Resumo

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Infecções
Bacterianas de
Pele

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1. Introdução
As piodermites são processos infecciosos mediados por toxinas bacterianas. Sua
patogenia depende de muitos fatores: a flora residente do indivíduo, a barreira celular
e química da pele, o grau de hidratação, o pH (pH alcalino facilita a proliferação de
bactérias), a capacidade imunológica do paciente e o grau de virulência do germe.

São classificadas quanto:

Estafilocócicas (Staphylococcus aureus)

ETIOLOGIA:
Estreptocócicas (Streptococcus pyogenes)

Impetigo
Superficial
Síndrome da pele
PROFUNDIDADE escaldada
DA INFECÇÃO Epiderme e estafilocócica
NA PELE: derme Ectima

Erisipela
Profunda
Celulite

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Figura 1 – Componentes estruturais da pele e dos tecidos moles, infecções superficiais e profundas.

FONTE: KASPER, DL. et al. Medicina Interna de HARRISON. 19ª ed. 2017.

2. Impetigo
Infecção superficial da pele por estafilococos ou estreptococos. Acomete
principalmente face e membros superiores, podendo acometer qualquer região devido
a auto-inoculação. A infecção pode ser primária, quando acomete a pele normal e
secundária, quando a área já está afetada por outra doença cutânea.

É mais frequente em crianças de 2 a 5 anos e nos meses de mais calor,

geralmente associado à higiene precária. Apresenta duas formas clínicas: impetigo não
bolhoso e impetigo bolhoso.

a. IMPETIGO CROSTOSO/NÃO BOLHOSO:

Também conhecido como impetigo infeccioso de Tilbury Fox, corresponde a 70%

dos casos de impetigo. Nos países desenvolvidos tem como etiologia o S. aureus e nos
países em desenvolvimento o S. pyogenes, podendo ambos estarem associados.
Localiza-se principalmente ao redor de nariz, boca e nas extremidades. A doença se
instala em locais de pequenos traumatismos, como escoriações, picadas de inseto e
queimaduras.

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Clínica: Mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolhas e/ou vesículas de
paredes finas que rompem e coalescem resultando em crosta espessa e de coloração
castanho-amarelada (melicérica – lembra a coloração de mel). As lesões têm evolução
entre 10 e 14 dias e não são dolorosas nem deixam cicatriz. Sintomas sistêmicos
geralmente não estão presentes, mas pode ser acompanhado de linfadenite-satélite.

Figura 2 – Crostas melicéricas no impetigo não bolhoso.

FONTE: BADDOUR, Larry M. Impetigo. UpToDate. 2018.

b. IMPETIGO BOLHOSO:

Ocorre exclusivamente pela toxina esfoliativa do S. aureus do fago tipo II. Ocorre
mais em neonatos e crianças pequenas (principalmente menores de 5 anos). Acomete
principalmente face, pescoço, períneo, nádegas e extremidades.

Clínica: Vesículas que evoluem para bolhas grandes e flácidas com processo de
pustulização. As crostas resultantes são finas e acastanhadas, por vezes tendo aspecto
circinado. Não deixam cicatrizes.

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Figura 3 – A. Paciente com impetigo bolhoso, apresentando bolhas e crostas. B.

Aspecto circinado das crostas resultantes do impetigo bolhoso.

A. FONTE: BADDOUR, Larry M. Impetigo. B. FONTE: AZULAY, RD e AZULAY,

UpToDate. 2018. DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015

Diagnóstico: O diagnóstico é clínico, podendo ser realizado o exame bacterioscópico e

a cultura para isolamento do agente. Sem sintomas sistêmicos. Os diagnósticos
diferenciais são herpes simples, candidíase, dermatofitose, periporite e miliária.

Figura 4 – Lesões de: A. herpes simples, B. candidíase, C. dermatofitose em paciente HIV+, D. periporite
e E. miliária.

A.

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B.

C.

D.

E.

FONTE: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015.

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-Tratamento:

• Limpeza das feridas com água e sabão e remoção das crostas

• Uso de antissépticos (ex.: óxido amarelo de Hg a 0,5-1%; ácido bórico a 2%;
permanganato de potássio a 1/10.000)
• Uso de antibióticos tópicos (ex.: mupirocina) quando a extensão das lesões não
for muito grande (até 5 lesões).
• Quando há envolvimento sistêmico, muitas lesões (6 ou mais) ou acometimento
de camadas mais profundas, a antibioticoterapia sistêmica é mandatória,
devendo cobrir para estreptococos e estafilococos.
o A primeira linha de tratamento é dicloxacilina ou cefalexina 250mg 4x/dia
por 10 dias.
o A segunda opção são os macrolídeos (eritromicina) ou amoxicilina +
clavulanato.

3. Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica

Também conhecida como impetigo neonatal de Ritter von Ritterschein, é uma
doença bolhosa superficial devido a toxina esfoliativa do S. aureus do fago tipo II.
Acomete principalmente crianças menores que cinco anos, sendo rara no adulto, porém
quando ocorre, pode chegar a 60% de mortalidade.

A toxina esfoliativa age separando a zona granulosa do estrato córneo da

epiderme. Para que a desenvolvimento da doença ocorra deve haver ou uma grande
produção de toxina ou deficiência na sua eliminação, como em casos de insuficiência
renal.

Clínica: A infecção inicia-se à distância, na conjuntiva, nasofaringe, ouvido ou trato

urinário, seguida por rash escarlatiforme. Bolhas flácidas e hipersensíveis formam-se
entre 24 e 48 horas principalmente nas flexuras e ao redor de orifícios. Após o
rompimento das bolhas formam-se extensas áreas com esfoliação da pele superficial,

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semelhante a um grande queimado. O sinal de Nikolsky (leve fricção de áreas

aparentemente sãs, leva ao descolamento do epitélio da região) é positivo. As lesões
são dolorosas e o paciente apresenta sintomas sistêmicos como febre, irritabilidade e
letargia.

Figura 5 – Paciente com síndrome da pele escaldada estafilocócica. Note que acomete mais áreas de
dobras e ao redor dos orifícios.

FONTE: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015.

Diagnóstico: O diagnóstico baseia-se na clínica, isolamento de S. aureus produtor de

toxina, e clivagem intradérmica na altura da camada granulosa. As bolhas são estéreis,
logo o isolamento deve ser realizado a partir da infecção primária. Deve ser feito o
diagnóstico diferencial com necrólise epidérmica tóxica, sendo diferenciada pela sua
clivagem que é subepidérmica e possui necrose da epiderme.

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Figura 6 – Paciente com necrólise epidérmica tóxica.

FONTE: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015.

Tratamento:

• Hospitalização e controle hidroeletrolítico

• Uso de compressas e cremes de barreira nas lesões.
• Antibioticoterapia intravenosa com oxacilina ou vancomicina e, após melhora
dos sintomas, recomenda-se cefalexina via oral por duas semanas.
• Pacientes adultos devem ser monitorados, principalmente quando com
insuficiência renal ou imunossupressão, devido à alta mortalidade.

4. Ectima
É uma forma ulcerativa do impetigo, nas quais as lesões se estendem pela
epiderme e derme. Sua etiologia é principalmente estreptocócica. Ocorre
principalmente em crianças e idosos, em pacientes com linfedema e
imunocomprometidos.

Clínica: Inicialmente formam-se pústulas que aprofundam-se formando lesões

ulceradas com crostas espessas e muito aderidas que ao involuir deixam cicatriz.
Geralmente são múltiplas lesões, mas pode apresentar lesão única. Ocorre
principalmente nas pernas.

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Figura 7 – Lesões ulceradas e crostosas do ectima.

FONTE: BADDOUR, Larry M. Impetigo. UpToDate. 2018.

Diagnóstico: Clínico.

Tratamento:

• Higiene local: com água e sabão, compressas com água boricada ou

permanganato e antibiótico tópico.
• Antibióticos sistêmicos contra estreptococos.

5. Erisipela
Infecção aguda da derme com grande comprometimento linfático. De etiologia
estreptocócica, geralmente do grupo A. A doença se manifesta após a perda da barreira
cutânea, transferindo a doença para estruturas mais profundas através dos vasos
linfáticos. Fatores de risco: tinea pedis, diabetes, insuficiência venosa, tromboflebite,
trauma, desnutrição, abuso de álcool e drogas e, no caso de erisipela na face, infecções
respiratórias.

Clínica: Após incubação de poucos dias, manifesta-se como edema vermelho vivo
brilhante e doloroso. As bordas são bem delimitadas e avançam rapidamente sobre a
pele sadia. A lesão é quente e sensível ao toque. Quando a doença é mais intensa,
podem surgir bolhas, necrose e ulceração, em sequência. Apresenta também linfangite

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e linfadenopatia regional aguda apresentando um efeito de "casca de laranja", além de

sintomas sistêmicos como febre, mal-estar e calafrios.

No Brasil, acomete mais a parte distal de membros inferiores, devido ao

intertrigo interpododáctilo. Nos EUA e Europa é mais comum ocorrer na face, devido à
dermatite seborreica, mais comum em países frios. Em mulheres que realizaram
mastectomia total com esvaziamento de linfonodos axilares, pode também ocorrer nas
mamas e nos membros superiores. Geralmente ocorre mais em pacientes idosos.

É uma patologia com capacidade de recorrência, havendo como sequela certo

grau de linfedema a cada infecção levando à elefantíase, que por sua vez, favorece novos
surtos. Quando o processo é exuberante, a pele torna-se verrucosa, com aspecto de
musgo, porém esta complicação ocorre tipicamente em obesos. Pode levar a
complicações como nefrite e septicemia. A mortalidade é rara, podendo ocorrer em
crianças ou quando acomete a face.

Figura 8 – A. erisipela no membro inferior; B. erisipela na face; C. erisipela bolhosa; D.

elefantíase nostra

A B

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C. D.

FONTE figuras A, C e D: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015.

FONTE figura B: KASPER, DL. et al. Medicina Interna de HARRISON. 19ª ed. 2017.

DIAGNÓSTICO: É essencialmente clínico, podendo realizar cultura para identificação do

agente infeccioso. Diagnóstico diferencial: trombose venosa profunda e tromboflebite.

Figura 9 – Paciente com: A. trombose venosa profunda; B. tromboflebite.

A. B.

FONTE figura A: KEARON C. & BAUER KA. Clinical presentation and diagnosis of the nonpregnant adult
with suspected deep vein thrombosis of the lower extremity. UpToDate. 2018.

FONTE figura B: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015.

TRATAMENTO:

• Não há necessidade de internação, exceto em caso de comorbidades.

• Medidas gerais:

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o Repouso com membros elevados,

o Compressas frias,
o Debridamento das lesões.
• Pode-se associar o uso de corticoterapia.
• Primeira linha de antibioticoterapia:
o Penicilina-procaína de 400.000 a 600.000 U, IM a cada 12 horas.
o Casos mais graves: penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, IV a cada
4 horas.
• Alternativas antibióticas:
o Cefalosporinas de primeira geração (ampicilina, eritromicina e
clavulanato+amoxicilina)
• Erisipela recorrente: uso de penicilina benzatina 1.200.000 U a cada 3 ou 4
semanas.

6. Celulite
Infecção inflamatória aguda semelhante a erisipela que atinge até a camada
hipodérmica. A bactéria se dissemina a partir de uma infecção localizada, atingindo a
epiderme por fissuras na pele, picadas de insetos, abrasões, cortes, queimaduras,
incisões cirúrgicas e cateteres.

Sua etiologia é principalmente estreptocócica, mas inclui estafilococos,

Haemophilus influenzae, pneumococos, pseudomonas, entre outros. Em diabéticos e
imunossuprimidos também pode ser causada por anaeróbios e gram-negativos.

CLÍNICA: A sua evolução é semelhante à da erisipela (dor, eritema e calor localizados),

porém seu eritema é menos vivo e as bordas são mal definidas. A infecção causada por
MSSA ou MRSA associado à infecção local, geralmente leva à uma celulite purulenta,
enquanto por S. pyogenes tem um processo mais rápido e difuso, associado a linfangite
e febre.

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A doença apresenta uma forma recorrente, que geralmente ocorre pelo

processo infeccioso em conjunto com estase venosa crônica ou safenectomia para
cirurgia de revascularização do miocárdio. Também pode ocorrer em pacientes com
elefantíase, dissecção de linfonodos ou doença de Milroy.

A infecção por Haemophilus influenzae geralmente ocorre em crianças menores

de cinco anos e origi1na a celulite pré-septal e orbitária, estando associada à
rinossinusite, otite média ou epiglotite. A celulite por Pseudomonas aeruginosa é mais
comum em hospitalizados e imunossuprimidos.

Figura 10 – A. celulite facial; B. celulite periorbitária

A. B.

FONTE figura A: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015.

FONTE figura B: GAPPY C., ARCHER SM. & BARZA M. Orbital cellulitis. UpToDate. 2018.

DIAGNÓSTICO: Clínico, podendo ser realizada a cultura para identificação do agente

etiológico. O exame bacterioscópico só é útil no caso de feridas abertas ou com
drenagem. Como diagnósticos diferenciais, tem-se: tromboflebite (pernas), herpes-
zoster e angioedema (face).

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Figura 11 – A. Herpes-zoster facial; B. Angioedema.

A. B.

FONTE figura A: AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015.

FONTE figura B: ZURAW, B. An overview of angioedema: Clinical features, diagnosis, and management.
UpToDate. 2018.

TRATAMENTO:

• Medidas gerais:
o Repouso com elevação dos membros
• Analgesia
• Antibioticoterapia sistêmica:
o Para estafilococos: oxacilina 100-150mg/kg/dia, IV a cada 4 horas ou
cefalotina 100-150mg/kg/dia, IV a cada 4-6 horas.
o Para estreptococos: penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, IV a cada
4 horas.
o Para Haemophilus influenzae: amoxicilina + clavulanato
o Para pseudomonas: ceftazidima + amicacina ou cefepime.

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Referências Bibliográficas
1. AZULAY, RD e AZULAY, DR. Dermatologia. 6ª ed. 2015, Guanabara Koogan, Rio de
Janeiro.
2. KASPER, DL. et al. Medicina Interna de HARRISON. 19ª ed. 2017, AMGH, Porto Alegre.
3. MOURA CGG, OLIVEIRA CQ e SOUZA MMC. Yellowbook – fluxos e condutas da
medicina interna. 2017, Sanar, Salvador.
4. BADDOUR, Larry M. Impetigo. UpToDate. 2018. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/impetigo. Acesso em 29/11/2018.
5. KEARON C. & BAUER KA. Clinical presentation and diagnosis of the nonpregnant
adult with suspected deep vein thrombosis of the lower extremity. UpToDate. 2018.
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-
diagnosis-of-the-nonpregnant-adult-with-suspected-deep-vein-thrombosis-of-the-
lower-extremity. Acesso em 02/12/2018.
6. GAPPY C., ARCHER SM. & BARZA M. Orbital cellulitis. UpToDate. 2018. Disponível
em: https://www.uptodate.com/contents/orbital-cellulitis. Acesso em 03/12/2018.
7. ZURAW, B. An overview of angioedema: Clinical features, diagnosis, and
management. UpToDate. 2018. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-
features-diagnosis-and-management. Acesso em 03/12/2018.

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