Medicina Interna de
Animais de Companhia
Aluna: Camila Coelho
Confecção de Receituário
 Precisa seguir uma formatação
específica pois é um documento.
 Quais informações deve conter?
o Primeiro: cabeçalho – informações
da clínica (local) e veterinário
(CRMV), espécie, sexo, raça, idade
e peso, e proprietário/ tutor.
o Segundo: inscrição – prescrição em
si (colocando a via – USO
INTERNO, USO EXTERNO,
TÓPICO), sempre numerando a
medicação, colocando a
concentração, onde é vendido
(farmácia humana ou petshop), a
apresentação comercial (se é
vendido em caixa/frasco/etc)
o Terceiro: orientações – instrução
pro tutor, quantidade, de tanto em
tanto tempo e por quanto tempo.
OBS. Fazer o risco no espaço em branco para
não ocorrer falsificação.
o Finalizar: data, carimbo e
assinatura.
 Quais informações preciso saber para
prescrever um medicamento?
o Precisa ter uma suspeita ou
diagnóstico.
o Escolha do medicamento.
o Escolher a dose (livros, vetsmart…)
o Posologia (SID, BID, TID, QID,
q6h, q8h)
o Tempo de tratamento
o Apresentação comercial – para
colocar na prescrição
Piodermite ou Doença Bacteriana
da Pele
Mais comum em cães, dificilmente relatada
em gatos.
Diagnóstico clínico variado, frequentemente
diagnosticada errada.
 Pele: para ocorrer, precisa haver uma
quebra da integridade – 3 fatores
o Química
o Física
o Biológica
 Agente etiológico:
 Staphylococcus coagulase positiva:
o S. pseudintermedius (mais comum)
o S. schleiferi
o S. aureus (menos comum)
 Outras: Pseudomonas spp, Proteus spp,
Cambylobacter spp, Enterococcus spp
 As bactérias vem do BIOMA cutâneo -
> existe um equilíbrio entre bactérias
patogênicas e as não patogênicas
 Quando ocorre a quebra da integridade
da pele através dos 3 fatores já citados
acima, as bactérias patogênicas
presentes na pele aproveitam a
oportunidade (quebra do equilíbrio
cutâneo) e se multiplicam causando a
patogenia.
 Etiologia:
o Alérgica
o Seborreica
o Parasitária (escabiose,
demodicioses)
o Fúngica (dermatofitose)
o Endócrina (hipotireoidismo ou
hiperadrenocorticismo)

Apresentação Clínica:
 Anatomia da pele:
A epiderme é dividida em 5 estratos:
o Estrato córneo
o Estrato lúcido
o Estrado granuloso
o Estrato espinhoso
o Estrato germinativo
 Local da lesão:
o Pioderma externo
o Pioderma superficial
o Pioderma profundo
 Infecção bacteriana de superfície:
pioderma externo
 Infecção superficial: pioderma
superficial
 Infecções profundas que podem levar a
ruptura dos folículos pilosos: Pioderma
profundo
 Como classifica o pioderma?
1. Pioderma externo:
o Dermatite úmida aguda
 Lesão eritematosa, descamação,
oleosidade, lesão úmida (Exsudato
fibrinoso)
 Costuma aparecer dentro de 48
horas
 Muito inflamada e muito dolorosa
 Animal costuma se coçar muito,
tanto com a pata ou com a boca
 Prurido muito intenso e agudo
fazendo o animal se lesionar de
maneira rápida, abrindo a ferida, e
se instalando muita dor no local,
fazendo com que ele não consiga
mais tocar no local da ferida recém
aberta (igual o meu caso de alergia
a picada de pulgas no pé)
o Intertrigo facial e caudal
 Debris de descamação, locais
úmidos, e com altas temperaturas
 Desenvolvimento de bactérias por
alteração anatômica
Ex: animais braquicefálicos com excesso
de pele e dobras
 Tratamento:
 Tricotomia com tesoura na região
até ver pele saudável
 Creme tópico apenas com
antimicrobiano e corticóide
Obs. Não tem cura, apenas controle. Uma
das melhores soluções para controlar:
manipular lencinhos umedecidos com
clorexidina de 1-4%. Não pode usar o de
criança, causa irritação. O Intertrigo
caudal pode ser tratado com intervenção
cirúrgica.
2. Pioderma Superficial
o Pápula → Pústula → Colarete
o Se instala entre as camadas da
epiderme – entre os estratos
o A apresentação mais comum é a:
Foliculite
o Evolução da alteração clínica do
paciente é visível
o Pápulas: Pequenas bolinhas
avermelhadas na pele (podendo ser
na barriga, por exemplo)
o Pústula: é a primeira lesão que se
forma, porém ela se forma rápido e
é muito frágil, quase não visível
(parece uma pequena espinha)
o Colaretes: segunda lesão que se
forma, costuma ser circundada e
com crostras amareladas ao redor
(pus seco); se formam na asída do
folículo piloso; em cachorros com
pelo longo os colaretes ficam mais
discretos, precisa levantar o pelo e
vasculhar.
o Foliculite → Colarete: se formam
na saída do folículo piloso
 3. Pioderma profundo: o Quando usar a cultura e o antibiograma
o Furunculose → microabcesso em meu paciente?
o Chega até o bulbo do folículo  Falha na resposta de antibióticos
piloso (na derme) consagrados
o A lesão é sanguíneo purulenta –  Histórico de muitos antibióticos
formac crostas de sangue pisado,  Bacilos na citologia
crostas escuras e hematosas
o Principal etiologia: sarna  Antibióticos tópicos:
demodécica o Bactérias na superfície
o Reduzem a frequência – recorrência
Diagnóstico: o
o
Reduz o tempo de antibiótico sistêmico
Pode substituir antibiótico sistêmico
 Objetivos: identificar as lesões e sua o Uso indefinido em casos crônicos
etiologia.
 Anamnese: etiologia e erros em o Usa-se no tratamento de piodermatite:
tratamentos anteriores.
 Externa
 Exames complementares:
 Superficial
o Citologia (lesão fechada)
 Profunda
o Tricograma/ R.P. / Cultura de
dermatófitos  Shampoo ou spray? (Clorexidina de 1-
o Cultura bacteriana e antibiograma 4%)
 Cultura: coccos gram + Obs. O de 0,5% não funciona
(Staphylococcus pseudintermedus) sozinho
 Tratamento só com banho: 2/3x por
Tratamento: semana
 Banho e outros: 1x por semana
 Antibioticoterapia empírica sistemática:  Shampoo:
o Sempre começar com uma
 Clorexidine 0,5-4%
cefalosporina de 1ª geração
 Peróxido de benzoíla 2,5% (não usa
o Recorrência com a resposta anterior
muito pois resseca demais a pele do
animal)
Cefalosporin Penicilinas Sulfas
 Lactato de etila
as de 1ª potencializada Potencializada
geração: s: s:  Triclosan
 Enxofre
Cefalexina Amoxicilina  Gel, creme ou loção:
Ácido Sulfa +  Clorexidina
clavulamico Trimetropim
 Peróxido de benzoíla
 Neomicina
Cefadroxila X X  Gentamicina
 Bacitracina

 Opção: manipular lencinhos

OBS. Staphylococcus pseudintermedius →
desenvolveu a capacidade de produzir uma
enzima chamada Betalactamase, logo: não
pode usar antibióticos a base de penicilina –
resistência.
Ex. Penicilina G, Amoxicilina, Ampicilina….
 Antibioticoterapia específica
umedecidos com clorexidina de 1-4%
 Antibiótico sistêmico:
o Tempo de antibiótico: finalidade de
reconstrução da barreira epidérmica
o Superficial: resolução clínica em 3
semanas, podendo se estender para 1
semana a mais
o Profunda: resolução clínica em 6
semanas, podendo se estender para 2
semanas a mais
 IMPORTANTE!
Diagnosticar e tratar a ETIOLOGIA → se
não tratar a causa, as lesões vão voltar como
antes!
Se a causa não foi tratada, o tutor pode relatar
que foi falha no antibiótico, porém, se teve
cura clínica com retorno dos sintomas após
meses (ex. Retorno das lesões após 2 meses
que foi tratado e havia melhorado), o erro não
foi o antibiótico e sim a causa primária que
permaneceu ali. Ex. Pulgas e sarna.
→ NÃO USAR, nunca usar a
CORTICOTERAPIA! Por que?
o Corticoide é um imunossupressor, e
isso vai piorar ainda mais a resposta
cutânea e a integridade da pele,
dificultando ainda mais o
restabelecimento do equilíbrio
saudável da pele.
o OBS: TODO pioderma coça,
porém, precisamos tratar o
pioderma antes da coceira!
 Raciocínio clínico:
o Se tratar o pioderma e ele sumir + a
coceira parar = a origem da coceira
era o próprio pioderma (averiguar
patologias endócrinas)
o Se tratar o pioderma e ele sumir + a
coceira continua – o fundo é
alérgico (investigar causa primária)
o A coceira pode causar o
pioderma, da mesma maneira
que o pioderma pode causar a
coceira
Doenças Fúngicas da pele do Cão
e do Gato
Doenças primárias, diferente da Piodermite:
Animal se contamina e doença faz a lesão.
1. DERMATOFITOSES
 Fungo dermatófito: Afinidade pela
queratina, precisam para sobreviver.
o Sendo assim, vão ficar na
epiderme, fazendo lesão na camada
córnea, sendo fungos superficiais.
o Unhas e pêlos tbm tem queratina,
causando lesões.
OBS: Células da epiderme vão se
queratinizando e as da camada córnea são as
mais queratinizadas
OBS: Menos comum em unhas, mais comum
em pele e pêlo
o Lesões alopécicas superficiais
o Pêlo feio, falhado
 Epidemiologia
o Animais jovens: Menos de 1 ano de
idade. Adquirem da mãe.
o Prevalência em algumas raças:
Yorkshire e Persas
o Doença frequente em gatos
 Transmissão
o Contato direto com outro animal
o Contaminação pelo ambiente: Pêlos
do animal contaminado caem no
ambiente tornando-se fonte de
infecção.
OBS. Pêlo vem com estruturas de
infeccção, que são os artroconídeos. Fica
viável por muito tempo.
 Apresentação clínica
o Lesão alopécica, circular e
superficial
OBS: Lesões alopécicas circulares
descamativas em cão mais provável ser
colarete, então pra fechar diagnostico de
dermatofitose precisa do diagnostico
laboratorial!
o Nem sempre as lesões serão
circulares ou alopécicas,
aumentando diagnósticos
diferenciais (ex: sarna demodecica)
o Não se prolifera nas camadas mais
profundas da pele, não promovendo
úlceras, abcessos e pústulas
IMP: Quanto mais adaptado o fungo à pele do
hospedeiro menor a resposta inflamatória, não
causando prurido. Quando promover prurido
tb pode ser dermatofitose, porém tende a ser o
fungo menos prevalente. Logo pode ou não
causar prurido, costuma não causar.
OBS: Em cães qualquer lesão alopecica
precisa investigar se tem sarna demodecica
o Lesão é apenas sugestiva, precisa
investigar.
OBS 2: Sendo gato persa com lesão
superficial precisa investigar sempre pra
dermatofitose. E gato com dermatofitose
investigar pra FIV e FeLV.
 Exames complementares
o Confirma se animal tem a doença
o Tricograma
 Vai na lesão, puxa pêlo, coloca na
lâmina e leva ao microscópio
 Microscópico: Atroconídeos dentro
do pêlo. Se vier negativo não pode
descartar dermatofitose pois pode
não ter atroconídeo no pêlo que
coletou.
 Pêlo com água destilada ou soro se
for ver na hora no microscópio, se
for para ver em laboratório
armazenar em recipiente seco
o Lâmpada de Wood
 Feito no consultório durante exame
clínico
 Gera fluorescência no pêlo de
alguns animais que estejam com
dermatofitose, pois precisa ser M.
canis e nem toda cepa de M. canis
fluoresce
 Se der positivo não pode tratar
logo, indica local pra coletar pra
exame direto e cultura pois tem
mais chance de dar positivo
 Forma de monitorar resposta
terapêutica do paciente, esperado é
que lesão vai desaparecendo,
regredindo
o Cultura fúngica para dermatofitose
 Fecha o diagnostico
 Material coletado: Pêlo e
descamação
 Material enviado em recipiente
seco (ex: envelope)
 15-20 dias pra resultado
o Biópsia de fragmento e
histopatologia
 Tratamento
o Diminuir reinfecção ambiental:
Animal isolado sem nenhum tecido
em cômodo de fácil limpeza.
Cômodo será varrido e limpo com
essas substancias diariamente.
o Tratamento tópico: Antifúngico pra
diminuir potencial de
infectabilidade de pêlos caindo no
ambiente. Começa a partir da
suspeita.
o Cão: Com pelagem longa realizar
tricotomia. Banho com shampoos
de Cetoconazol e Miconazol 2x por
semana e animais contactantes 1x
por semana.
o Gato: Nem sempre aceitam
tricotomia e banho, porém
isolamento é fundamental
o Tratamento sistêmico: É o que
realmente cura o animal. Feito até
ter cultura negativa. Mínimo de 2
meses de tratamento. Se
impregnam na queratina. Começa
depois do resultado da cultura.
 Zoonose
o Fungo não adaptado a nossa pele,
então faz resposta inflamatória
muito intensa que coça muito
o Identifica lesão e encaminha tutor
pro médico
o Pessoas imunocomprometidas pode
ter quadro mais grave, mais difícil
de tratar
2. Malassezíase
Faz parte do bioma cutâneo, orelha externa e
junções mucocutâneas (perianal, perivulvar,
periprepucial, etc);
Doença de base que promove condição: Tratar
Malassezia e investigar doença de base, que
normalmente são doenças alérgicas (principal
é dermatite atópica);
Desordens da queratinização: Aumento da
oleosidade e descamação por fator genético
predisponente;
Fica sobre a camada córnea, aderida aos
queratinocitos, lesão superficial
 Apresentação clínica
o Axila, virilha, pescoço,
principalmente região ventral do
corpo, região inguinal e abdominal,
interdígitos
o Muito prurido, pele fica muito
eritomatosa.
o Com cronicidade tem
hiperqueratose (espessamento da
pele); hiperpigmentação (pele
escura); liqueinificação (pele muito
grossa – muito crônico); e odor
(pela oleosidade - disfunção que faz
pele ficar mais gordurosa e
Malassezia prolifera).
OBS: Fungo que gosta de gordura, mas não
precisa para sobreviver, podendo ter em pele
seca, não tendo odor neste caso.
o Não induz a alopecia – animal fica sem
pelo pois coça/ automutilação
 Exames complementares:
o Citologia: Diagnostico definitivo.
Leveduras agarradas aos queratinocitos.
Raspado, escarificação bem superficial
com espátula e com material que veio
faz esfregaço e manda pro laboratório.
Se tiver como corar na clínica pode
fazer com fita de acetato.
 Tratamento
o Essencialmente tópico, primeira
escolha: Shampoos antifúngicos:
 Clorexidine é muito bom na
concentração mínima de 2%;
 Sulfeto tem boa ação sobre
levedura e é excelente
desengordurante (pacientes com
muita gordura na pele é o de
eleição) – 2-3x banhos por semana
e observar por 1 mês se animal
melhorou. Se não tiver melhorado
em 1 mês associa com tratamento
sistêmico, casos que não
respondem.
3. Esporotricose
Causada por levedura que se prolifera no
subcutâneo do animal, podendo também fazer
lesões sistêmicas
S. brasiliensis especie mais isolada (mais
vista) e mais virulenta
o Precisa ser inoculado no subcutâneo pra
proliferar
o Transmissão por brigas e arranhaduras
no caso dos gatos
o Zoonose grave: Uso de EPIs. Para
tratamento gato precisa ficar isolado,
preso.
o Óbito tem que ser incinerado.
o Doença de notificação obrigatória.
 Apresentação clinica
o Úlceras que não cicatrizam, lesão
ulcerada
o Lesões principalmente em cabeça e
membros: Locais de briga
o Lesão nodular que fistula e por onde sai
exsudato sanguinolento que resseca e
forma crosta escura (crosta hematica) e
embaixo da crosta se forma ulcera pela
destruição de todo o tecido da derme
deixando subcutâneo exposto
 Formas:
o Cutânea: Apenas lesão na pele
o Muco-cutânea: Lesões em mucosas
e pele
o Cutâneo linfática: Lesões em pele e
levedura invade circulação
linfática. Lesões seguem uma linha,
trajeto linfático.
o Disseminada: Forma mais grave.
Lesões em órgãos internos.
o Respiratória: Nódulos em nariz.
Forma mais difícil de tratar.
Recidiva muito, prognostico
reservado.
 Diagnóstico
o Exame citológico
- Em gato fecha maioria dos diagnósticos
pois traz grande quantidade de levedura em
suas lesões – Citologia por imprinting ou
escarificação.
- Cão não traz muitas leveduras nas
lesões, logo, não consegue achar geralmente
em citologia. Cito mostra macrófagos repletos
de estruturas leveduriformes no citoplasma.
o Em cão e gato que suspeita mas não
achou levedura faz cultura fúngica
da lesão:
- Forma de coleta é swab, enviado dentro
do meio de transporte (meio de Stwart).
o Biopsia da lesão e mandar pra
histopatologia
o Na forma respiratória pode fazer
punção, colocar em lâmina pra cito
ou jogar em swab para cultura
 Tratamento
 Gato positivo somente com lesão de
pele: Tratamento inicial com
Itraconazol.
- Não melhora depois de 1 mês pode ser
caso refratário, então associa
Itraconazol com Iodeto de potássio.
 Gato positivo com múltiplas lesões de
pele ou forma respiratória ou muco-
cutânea: Itraconazol associado com
Iodeto de potássio.
- Duração tratamento: Até lesões
fecharem totalmente
OBS: Apenas não usar Itraconazol se
antifungiograma mostrar que fungo é
resistente, não ficar trocando apenas pela
recidiva, evita resistências.
Doenças parasitárias da pele do
cão e gato
1. Escabiose canina
Etiologia: Sarcoptes sacbeiei canis
Para o ciclo parasitário completo precisa ser
o específico, porém outros podem
contaminar mas sem o ciclo parasitário
completo.
 Principais características
o Prurido (sintoma mais marcante) –
mecânica (ácaros fazendo
“túneis”embaixo da pele),
hipersensibilidade (muita coceira).
o Doença extremamente contagiosa –
podendo ser por contaminação direta
(contato direto com animal
contaminado) ou indireta (pente,
escova, toalha…)
o Doença alérgica é incomum antes do
primeiro ano de vida, por isso em
animais jovens assim, a principal
suspeita é o ácaro.
 Diagnóstico
o Histórico – animais jovens já causam a
desconfiança, porém pode ocorrer em
animais adultos
 Tem animais contactantes?
o Sinais clínicos
 Localização da lesão – comum ficar
nos bordos do pavilhão auricular
(ao redor da orelha), cotovelos e
jarrete
 Pode ocorrer em outros locais, mas
esses chamam mais atenção
 Tem hiperqueratinização
 Secundário – pode ter infecção
bacteriana (pioderma superficial)
o Conclusão:
 Exame de raspado parasitológico
em pele (raspado de pele) –
visualizando o ácaro
 Podendo encontrar o ovo do ácaro
 Tratamento
o Fipronil (7/7 dias) de 3 a 4 aplicações
(spray)
o Ivermectina – dose mais adequada: 0,2-
0,4 mg/kg (para esse caso, acaricída),
por via oral, de 2-4 aplicações a cada 7
dias.
OBS. Não pode usar em animais com menos
de 2 meses de idade e não pode usar em certas
raças como por ex. Collie NESSA DOSE
ACARICÍDA.
o Selamectina – mesma dose de controle
de pulga e carrapato – ds preconizada a
cada 15 dias)
o Moxidectina – mesma dose de controle
de pulga e carrapato, porém a cada 28
dias ou 0,2-0,4 mg/kg a cada 14 dias
VO
o Isoxazolinas – medicamentos para
controle de pulgas e carrapatos, porém
sabe-se que tem atuação em algumas
espécies de ácaros (ex. Fluralaner)
 Importante: Todos os animais da casa
precisam ser tratados. O animal
contaminado precisa ficar em um local
restrito com fácil higienização, e sem
tecido no local – se tiver em local com
tecido precisa lavar com água fervendo
e todo tia trocar pra não ter
recontaminação.
2. Escabiose felina
Etiologia: Notoedres cati
 Características:
o Prurido intenso
o Muito comum na cabeça e pescoço
(muito no pavilhão auricular) – não
costuma espalhar pro corpo
o Descamação, escoriação – muito
diferente da esporotricose!!!
o Lesões erodo crostosas
o Podendo ter lesões mais brandas
 Diagnóstico:
o Exame raspado parasitológico de pele
 Tratamento
o Fipronil (spray) – 3 4 aplicações com
intervalo de 7 dias
o Pode usar ivermectina na dose acaricída
– 2-4 aplicações com intervalo de 7 dias
(não usar em filhotes com menos de 2
meses e sem padrão de espécie)
o Moxidectina – dose da bula
o Selamectina – dose da bula
o Isoxazolinas (Furalaner)
o Pode banhar com clorexidina 2% em
animais acotumados com banho. Mas
se for um animal não acostumado, não
é ideal passar pomada pois ele lambe,
se prescrever precisa de colar.
o Apenas o antiparasitário resolve, em
animais que apresentam infecção
secudária, associar antibiótico sistêmico
(cefalosporina de 1ª geração)
IMPORTANTE: As escabioses são zoonoses.
O tutor precisa se tratar para não
recontaminar.
3. Otoacaríase
Etiologia: Otodectes cynotis – acomete cão,
gato e animais silvestres.
 Características:
o Faz lesão dentro da orelha externa, sob
o epitélio
o Causa muito prurido otológico
o E otite ceruminosa – primeiro sinal de
irritação
o Não faz lesão em pele
 Diagnóstico:
o Através da otoscopia
o Sem exame complementar – precisa
usar otoscópio para identificar o ácaro
no conduto
o Pode fazer esfregaço na lâmina com o
cerúmen (sem corar) para observar o
ácaro
 Tratamento
o Mesmos antiparasitários
o Ivermectina – dose acaricída, mas
apenas 2 aplicações com intervalo de
15 dias (mesmos cuidados anteriores)
o Selamectina
o Moxidectina
o Isoxazolinas (cão: todas; gato:
fluralaner)
o Importante: contactantes! Existem
portadores assintomáticos, que podem
recontaminar os outros – tratar todos os
animais da casa
o Ácaro extremamente contagioso,
podendo transmitir por contato direto.
o Ambiente: não precisa isolar.
4. Sarna Demodécica – Demodiciose
Etiologia: Demodex canis
 Características:
o Não contagiosa – todos os cães tem
esse ácaro na microbiota
o Genética – animal que faz doença com
até 1 ano de vida, muito comum ser por
uma deficiência imunológica de
produção de uma linhagem de linfócito
T que controlaria esse Demodex sp.
o Imunossupressão: em animal adulto ou
idoso, sem ter a doença no primeiro ano
 de vida – podendo ser uma
endocrinopatia
(hiperadrenocorticismo), neolpasias,
uso contínuo de fármacos
imunossupressores (ex.
Glicocorticoides)
o PRECISA DESCOBRIR A CAUSA
DESSE PROBLEMA - se tiver como
resolver. Mas o problema genético,
cuida da sintomatologia (sendo defeito
genético, corta da reprodução)
o Alopécica e eritomatosa – sem prurido
o Normalmente: inicialmente na cabeça e
patas
o Comum ser associado a foliculite
 Como ocorre?
o O ácaro vive dentro do folículo e das
glândulas sebáceas, com o sistema
imunológico controlando sua
proliferação
o Sem esse controle, o ácaro destrói esse
folículo, causando queda do pelo
o Ocorre alopecia (sempre que tem esse
sintoma, precisa investigar a sarna
demodécica – com raspado
parasitológico de pele)
o Lesão primária: alopecia
o Infecção bacteriana nesses folículos
abertos, ou abaixo desses folículos
o Lesão secundária: foliculite (pode
ocorrer) ou prurido secundário de
piodermite
o Apenas a sarna demodécica não causa
prurido, só causa prurido quando a
piodermite se instala
o Quando associado a pioderma
profundo, muitas vezes a causa é sarna
demodécica
 Diagnóstico:
o Exame de raspado parasitológico de
pele (mais profundo dentro do folículo)
o Ou com imprint de fita adesiva,
espremendo esse folículo rompido
o Podendo encontrar apenas o ovo
 Tratamento: generalizada
o Isoxazolina (Fluralener a cada 3 meses;
Afoxolaner/ Sarolaner/ Lotilaner
mensal) – eficazes para o tratamento, na
mesma forma que usa para controle de
carrapatos
OU
o Ivermectina
o Moxidectina
E
o Se tem pioderma (prurido): antibiótico
(cefalosporina de 1ª geração)
o Não pode fazer corticóide, nem apoquel
CURA CLÍNICA: 3 raspados
negativos com 15 dias de diferença.
(Continua o tratamento normalmente
mesmo de o primeiro raspado vier
negativo)
Doenças de Fundo Alérgico
Raramente os sinais aparecem antes do
primeiro ano de vida.
 Prurido
o Sensação de irritação cutânea que
estimula o impulso de coçar
o Os mediadores do prurido são:
 Citocinas (interleucina 1)
 Ecosanoides (leucotrienos e
prostaglandinas)
 Histamina
 Peptídeos
 Fator de ativação plaquetária
 Enzimas proteolíticas
o O prurido é o sintoma mais comum em
dermatologia, podendo ser causado por:
 Ectoparasitas
 Agentes infecciosos
 Ou alergias!!!
o Dermatites alérgicas: reação de
hipersensibilidade – resposta imune –
dano a pele
o Prurido é a principal manifestação
clínica
1. Prurido – descartar RP, micológico e
citológico – se for positivo pode ser
escabiose, demodiciose, dermatofitose
ou malasseziose.
2. Prurido – descartar RP, micológico e
citológico – se for malasseziose e curar
não é alérgico, mas se não curar pode
ser alérgico
3. Prurido – descartar RP, micológico e
citológico – negativo – fundo alérgico
(precisa descobrir qual é)
 Precisa descartar as causas – após
descartar doenças infecciosas, pode-se
considerar alergia
 DAPE – Dermatite alérgica a picada
de ectoparasitas
o Pode ser apenas por pulga – DAPP
o Porém pode ser causada por outros
ectoparasitas – carrapato e mosquitos
o Mais comum em gatos
o Segunda mais comum em cães
o Precisa entender como uma doença
alérgica se forma:
 Indivíduo nasce com essa
hipersensibilidade – geneticamente
programada
 Não tem cura, apenas controle
 O indivíduo precisa ter um contato
prévio, e assim, o organismo vai
desenvolvendo a sensibilidade
 Ag (antígeno) a proteínas da saliva
da pulga – Ctenocephalides felis
felis
 A alergia a pulga não tem a ver com
a quantidade de pulga que ele tem
(infestação) – tem lesões
inflamatórias relacionadas a alergia
o Sem relação a quantidade parasitária
o Pode ser sazonal – dependendo do
local, pela temperatura (temperaturas
quentes)
o DAPP – dermatograma: tem locais
onde a pulga tem mais preferência
(orelha, região inguinal, pescoço e
principalmente na base da cauda)
o Sinais clínicos:
 Localização lombo-sacral, perineal,
face, membro posterior e abdomen
(podem ocorrer em animais no
corpo inteiro)
 Dermatite papulo-crostosa (lesão
similar a picada de mosquito,
eritematosa e elevada, com uma
pequena crosta)
 Prurido
 Hipotricose, alopecia – pela coceira
 Descamação, escoriação
 Hiperqueratose, hiperpigmentação
(em casos crônicos)
 Raramente tem infecções
secundárias associadas
o Diagnóstico:
 Anamnese: estilo de vida,
ectoparasitas – quantas vezes
passeia? O que usa de prevenção?
 Exame físico: localização das
lesões, pulgas, fezes de pulgas, uso
de pente pulgas…
o Tratamento
 Eliminar parasitismo – do animal (3
semanas) e do ambiente
 Prurido e inflamação para tratar
pode-se usar: anti-histamínicos
(com efeito mínimo nos cães), com
boa resposta com corticoterapia e
oclacitinibe – nas primeiras
semanas de tratamento para
melhorar a pele e assim, observa-se
se com o controle da pulga o
animal fica assintomático (para
saber se o animal realmente era
apenas alérgico a pulgas)
 Sinais secundários – desordens
seborréias
 Hipersensibilidade alimentar:
o O antígeno (Ag) fica no alimento
o Vai estar em um alimento que o animal
sempre comeu, normalmente ativada
por proteínas
o Incidência 1-20% (menos frequência)
o Ag alimentares barreira defesa
intestinal – IgE
o No cão mais comum por proteína
bovina, derivados de leite, frango
o No gato mais comum por proteína de
peixe, derivados de leite e bovina
o Sinais Clínicos:
 Qualquer idade (maior de 6 meses ate
idoso)
 Não tem relação com troca de dieta –
normalmente ocorre com alimentos que
o animal sempre comeu
 Sem predisposição racial
 Prurido localizado ou generalizado
 Otite externa – apenas esse sintoma
pode ser apresentado
 Pioderma superficial, DUA,
Malassezíase recorrente
 Localização indistinguível a atopia
 Lesões: primárias e secundárias
o Diagnóstico
 Dieta hipoalergenica – fonte de proteína
diferente, única fonte de carboidrato,
fonte de ácido graxo de óleo vegetal
 Sem acrescentar vitaminas ou
suplementos
 Dietas comerciais são as mais usadas
(com proteínas hidrolisadas) – dietas
hipoalergenicas 8 a 10 semanas de
resultado
 Espera-se que com esse tempo de 8 a
10 semanas o animal pare de coçar
(fechando que a alergia do animal está
no alimento)
 Sem extras!!!
 Teste desafio – retorna a alimentação de
antes e observa se o animal volta a
coçar (sintomas retornam de 7 a 10
dias)
 Se tiver, o animal retorna a dieta
hipoalergênica e introduz alguns
alimentos para ver ao que o animal
reage
o Tratamento:
 Nas primeiras quatro semanas pode
entrar com tratamento dos sinais
secundários
 O animal só vai alterar a ração quando
estiver livre de infecções secundárias
 Anti-histamínicos, corticoides,
oclacitinibe, lokvetmab
 Dermatite atópica
o Principais alérgenos: irritantes (odores
fortes, produtos de limpeza…), poeira
domiciliar (Dermatophagoides sp),
plantas (pólem) e fungos do
ambiente…
Relembrando: chega o paciente com prurido
— descarta doenças não alérgicas que causam
prurido (Malassésia, sarna sarcóptica,
dermatofitose, pioderma) — conclui que é
doença alérgica
Qual doença alérgica? — primeiro investiga:
alergia por pulgas ou carrapatos (faz o
controle, se para de coçar diagnostica com
DAPE) — se não for, investiga
hipersensibilidade alimentar (faz a dieta por 8
semanas e vê se melhora) — se não, alergia
atópica
Doença alérgica não tem cura, apenas
controle (diminuir o contato com o alergeno)
 Dermatite atópica
O antígeno está no ambiente. É uma doença
inflamatória e pruridinosa da pele. O que
causa essa inflamação (antígenos que
estimulam a produção de IgE:
o Ácaros da poeira domiciliar
(Dermatophagoides sp, gênero mais
comum)
o Fungos ambientais – principalmente em
locais mais úmidos
o Pólen das plantas (regionais)
o Irritantes, não estimulam a produção de
IgE, mas irrita ainda mais a pele já
inflamada – odores fortes, produtos de
limpeza – mais fácil de retirar da vida
do animal
Dermatite atópica – dermatite pruriginosa
recidivante em animais adultos e jovens,
sensíveis a glicocorticoides/ oclacitinib,
localizada primariamente na face,
extremidades dos membros e grandes pregas
cutâneas.
o É uma doença com predisposição
genética; com forte predisposição racial
+ envolvimento familiar
o Ex. Buldog, golden, labrador, shitzu,
boxer, dálmata, lhasa apson, poodle,
shar-pei, setter irlandes, west highland
terrier
O paciente atópico além do defeito genético,
apresenta uma alteração na barreira cutânea.
o Ceramida + colesterol + ácidos graxos
(cimento celular) – impede qualquer
ação do meio externo pra dentro do
organismo, essa proteína específica
aumenta essa junção entre as células na
epiderme, impede a perda de água da
pele e impede invasão de substâncias
externas
o A barreira epidérmica do atópico tem
um defeito nessa proteína que liga os
queratinócitos
o Além disso, tem uma deficiência na
produção desse cimento intercelular
o O atópico tem uma pele mais seca
o Sensação maior de prurido
o No tratamento tenta melhorar esse
efeito genético, hidratando essa pele
mais ressecada
o Sinais clínicos:
 Idade: 1-3 anos
 Prurido primário responsivo a
corticoterapia e oclacitinib –
primeiro coça, depois abre feridas
 Eritema (inicial); e após pelo coçar:
pápulas, lesões primárias
 Pelos avermelhados (feotriquia,
entre as patas), escoriação,
alopecia; com a cronicidade:
hiperqueratose, hiperpigmentação
 Começa: Patas e região perilabial
→ parte para o pavilhão auricular,
axila, virilha e abdômen
 Causa pioderma superficial
 Pode ter malassezíase secundário,
causando mais prurido e eritema
 Otite bilateral eritematosa
 Conjutivite, rinite serosa bilateral
 Bronquite crônica – dependendo do
caso
o Normalmente não acomete o dorso (a
que acomete é a DAPE)
o Acomete muito: patas, face e olhos,
região inguinal, escapular e pavilhão
auricular
o Diagnóstico: Critérios de diagnóstico
para DA segundo Favrot (critérios que
facilitam diagnóstico)
 Presença de 5 dos critérios,
significa 85% de sensibilidade e
especificidade de 79% de dermatite
atópica – hoje em dia, 5 desses
critérios gera 85% de
probabilidade de ser DA
 Aparecimento dos sinais antes dos
3 anos de vida
 Animal que vive principalmente
indoor
 Prurido responsivo a
glicocorticoides
 Prurido sem lesão
 Patas afetadas
 Pavilhão auricular afetado
 Não deve ter bordos de pavilhão
afetado (escabiose)
 Não deve ter área dorso-lombar
afetada (DATE)
Prurido por doença alérgica — descarta
DAPE — descarta a hipersensibilidade
alimentar — dermatite atópica
o Tratamento:
 Varia de acordo com os casos e é
mutável de acordo com a melhora
do animal
 Terapia antimicrobiana em casos de
piodermite e malassezíase
 Hidratantes em todos: emolientes
(fazem uma camada protetora e
controlam a perda de água pela
pele) e humectantes (puxam a água
do ambiente e das camadas mais
profundas); ceramidas em
hidratantes é bom
 Omega 3 e 6 a longo prazo tem
resposta (ácidos graxos da pele)
 Aceponato hidrocortizona –
corticoide tópico, usado em
pruridos localizados (podal,
normalmente)/ terapia pró-ativa
o Terapia anti-inflamatória e anti-
alérgica:
 Anti-histamínicos: sem ação anti-
inflamatória e anti-pruriginosa,
sendo desconsiderado o uso para
cães e gatos em crise
 Corticoterapia: ótimo anti-
inflamatório, pele inflamada é
usado para controle. Ex.
Prednisolona. Não pode usar por
longos períodos, apenas ser usado
na hora da crise.
 Oclacitinib – ação anti-
inflamatória, não tão boa quanto
corticoide mas pode ser usado por
um período mais longo e não tem
os mesmos efeitos adversos. Pode
ser usado para crises menores.
Porém é altamente
imunossupressor.
 Ciclosporinas – imunossupressora,
tão boa quanto corticóides mas leva
de 15-20 dias para funcionar pois
precisa agir no nível sérico.
Normalmente entra junto com o
corticoide.
  Lokivetmab – citopoint age contra
a interleucina 31, destrói a
interleucina. Essa, estimula o
prurido. Ação anti-inflamatória 0,
anti-pruriginosa 100. Usado quando
o animal tem muito prurido.
Otite externa
É uma patologia primariamente inflamatório,
podendo ou não ser infeccioso.
Acomete principalmente cães (otite que
evolui de um quadro inflamatório para um
infeccioso)
A principal causa de otite em gatos é a otite
parasitária (sensibilidade parasitária)
Podendo ser um quadro agudo ou crônico.
Muitas vezes o que para o tutor parece um
quadro agudo, muitas vezes já é um quadro
crônico. A área externa da orelha na verdade
é internalizada no ouvido do animal, muitas
vezes o tutor só percebe quando já está
aparente na área visível do ouvido, sendo um
caso crônico.
o Orelha externa: pavilhão auricular,
conduto auditivo externo e termina na
membrana timpânica. Revestido
internamente pelo mesmo epitélio do
corpo, logo, qualquer doença
dermatológica pode afetar a orelha
externa também, já que a mesma
inflamação do corpo tem na orelha
externa (ex. Alergias, dermatites…)
o A orelha média fica atras da membrana
timpânica, bula timpânica, pele grossa
o Orelha interna já a parte no sistema
neurológico do cão
 Sintomas:
o Prurido
o Meneios de cabeça
o Odor – a otite externa tem um cheiro de
ranço pelo aumento de produção de
cera, um dos sinais mais precoces que
tem.
o Dor a palpação
o Cabeça pêndula (head-tilt) – sinal de
otite média, mas nem sempre é isso.
 Fisiopatogenia
o Etiologia: fator primário ou
predisponente que está agredindo o
epitélio da orelha externa, que causa a
inflamação
o A partir daí, já tem a otite externa
instalada. Tendo como sinais clínicos:
aumento da produção de cerúmen
(cerúmen tem função de proteção da
orelha, de forma sadia sendo invisível)
o Essa inflamação pode ou não evoluir
para infecção (com proliferação
bacteriana ou fúngica), já que a
inflamação facilita a contaminação, os
microorganismos vem do próprio
epitélio.
 Fatores primários:
o Desencadeiam a inflamação, mais
comum pelo ácaro no ouvido ou
doenças alérgicas
o Ectoparasitas: Octodectis cynotis;
Demodex canis – pois causam uma
irritação, que gera uma inflamação.
Principal causa de otite em gatos.
o Sarna demodécica pode causar também;
o Dermatopatias: hipersensibilidade
(dermatite atópica – de mais
importância), endocrinopatias
(hipotireoidismo), auto-imune (como
pênfigo foliáceo, raro)
 Fatores predisponentes:
o Maceração do conduto (conduto
úmido), por água no banho ou animal
nadador
o Depilação da orelha: pois ao tirar o pelo
causa inflamação. Orelha com pelo não
causa otite.
o Limpeza na orelha saudável – cerúmen
em orelha saudável é invisível, fazer a
 limpeza não previne a otite, causa
irritação. Orelhas saudáveis não se
mexem, podendo limpar apenas o
pavilhão.
o Anatômicos – o conduto é uma
estrutura tubular com diâmetro nas
raças braquicefálicas menor e tortuosa,
dificulta a troca do epitélio normal,
acumulando cerúmen e descamação
com mais facilidade.
 Fatores secundários:
o Microorganismos, o que gera infecção
após inflamação
o Bactérias: Staphylococcus,
Streptococcus, Pseudomonas, Proteus,
E. Coli
o Fungod: Malassesia sp.
doença sistêmica, muito comum com
cinomose
o Exame dermatológico
o Exame otológico (por último): as vezes
precisa sedar o animal, incomum
 Inspeção visual do pavilhão (face
externa, média e interna)
 Palpação – Qualquer lesão
periauricular, otohematoma, ocorre
muitas vezes pela otite; se tem dor;
palpação das cartilagens
 Otoscopia: características do
epitélio, do exsudato, se tem
parasitas, e a membrana timpânica
(nos pacientes com otite
normalmente não consegue
observar)

Na otoscopia: o tubo do otoscópio veterinário

Perpetuante: A inflamação crônica causa
epitélio espessado, as cartilagens do conduto
perdem a mobilidade e ocorre estenose do
conduto auditivo.
Muitas vezes tendo resolução cirúrgica.
é mais longo para melhor visualização.
 O que é visto na otoscopia:
o Na entrada da orelha externa, vê-se a
entrada da orelha
o No final consegue visualizar a parte
final do conduto e bolha timpânica.

 Diagnóstico:
o Determinar os fatores primários/
predisponentes
o Se tem ou não fatores secundários
(infecção)
o Identificar se tem fatores perpetuantes
que estão alterando a estrutura do canal
e da um prognóstico reservado.
o Quadro agudo ou crônico
o Medicamentos usados (anteriormente)
 Otoendoscopia:
o Se tem diagnóstico de dermatopatias
o Procedimento com otoendoscópio que
o Mesma anamnese de diagnóstico
observa amplificadamente a imagem do
dermatológico ouvido
o Contactantes: se outros também tem os o Pode passar sonda, pinça…
sintomas, para investigar os parasitas o Não para diagnóstico clínico.
o Manejo do animal: higiênico (nadador?
Como protege a orelha na hora do
banho? Se usa produtos de limpeza do
ouvido…)

 Exame físico:
o Exame físico geral: por mais purulenta
que seja a otite externa, o animal não
apresenta nenhum sinal sistêmico.
Logo: se apresenta febre, dor… é uma
 Ouvido com otite
severa.
 Citologia:
o Identifica se tem microorganismos
o Se tem: se é bactéria ou levedura, se for
bactéria se é coccus ou bastonetes
o Determina o tratamento
 Cultura e antibiograma:
o Se o tratamento determinado após a
citologia funcionar, não precisa de
cultura.
o Pode tratar após a citologia e melhorar
a infecção mas continuar com eritema e
secreção pela inflamação
o Usada em casos crônicos que não
respondem a terapia apropriada
o Usado em casos de otite média
 Tomografia:
o Indicada para dar o diagnóstico de otite
média
o Observa se tem otite média leve,
severa… para observar o conduto
auditivo por dentro
 Tratamento:
o Sempre que possível tratar a causa e os
agentes secundários
o Minimizar os fatores perpetuantes
o Limpar essa orelha – pois toda a otite
externa só resolve com tratamento
tópico
 Limpa para ter ação dos
medicamentos
 1. Ceruminolíticos: ate transbordar
o ouvido em ambos ouvidos,
massageia e limpa
 Ex. Ácido acético, ácido, lático,
 Tratamento sistêmico:
propileno glicol, alatoína, docusato
o Glicocorticoides sistêmicos podem
sódico
 Pode recomendar fazer por 2/3 dias
seguidos se tiver muita cera e
o Predinisona/ predinisolona em casos
depois 2/3 vezes por semana, nunca
junto a outra medicação.
o Em casos crônicos pode usar para
 2. Limpeza se tiver com secreção
purulenta, pois o pus é fluido, limpa
com soro fisiológico com uma
sonda com pressão, causando
o Antibiótico sistêmico usa-se quando
turbilhonamento.
o Tratamento tópico: não existe uma
única preparação otológica que será
efetiva para todos os tipos de otite.
 Sempre: anti-inflamatório
esteroidal (não esteroidal não
funciona, usa-se glicocorticoides)
 Glicocorticoides: associado com
antibiótico, antifúngico ou sozinho
(para casos com apenas
inflamação)
 Antibiótico: pela citologia ou
clínica: otite aguda com coccus usa
cloranfenicol ou neomicina; aguda
com bastonetes ou crônica com
gentamicina, trobamicina,
enrfloxacina.
 Antimicóticos: tiabendazole,
miconazole, clortrimazole,
cetoconazole, nistatina…
 Tratamento Tópico:
 O tratamento pode ser 1-2 vezes
por dia
 Tempo de tratamento dependendo
da citologia, se respondeu com de
7-15 dias de tratamento
 Pode melhorar da infecção, mas ter
inflamação e o tempo de anti-
inflamatório depende da clínica do
animal
 Volume depende do porte do
animal
auxiliar na inflamação, em animais
muito incomodados.
agudos
melhorar as alterações anatômicas
(estenose), observando se melhora após
30 dias de tratamento
tem otite média, associado ao tópico
para agir profundamente – 4-8 semanas
 Principais erros no tratamento:
o Ausência de limpeza ou inadequada
o Medicamentos polivalentes sem
microorganismos
o Não tratar causa primária ou
predisponente
o Não identificar os perpetuantes
o Não tratar a otite média
Endocrinologia
Endorinopatias são multisistêmicas. As
principais glândulas: tireóide, adrenais
(principalmente em cães), e o pâncras
endócrino (diabetes mellitus), hipófise e
hipotálamo.
A doença hormonal vai fazer com que a
glândula produza muito hormônio (hiper) ou
pouco (hipo).
O hipotálamo, na base do cérebro, produz o
hormônio tirotropina-estimulante (TRH), que
estimula a hipófise a produzir TSH. O TSH
estimula a tireóide a secretar o hormônio
tiroxina (T4), que é convertido em
triodotironina (T3), o hormônio ativo que
estimula o metabolismo.
Patologias da glândula tireóide
Localização: lateralmente aos anéis traqueais
e próximo à laringe. Porém não é palpável
fisiologicamente, em casos de
hipertireoidismo consegue palpar.
As duas doenças da glândula tireoide
(hipertireoidismo e hipotireoidismo)
Hipertireoidismo
 Epidemiologia
o Doença de gato: Raro em cachorros
o Doença de gato idoso: Acima de 8 anos
quando começa a manifestar sintomas
 Etiologia
o Formação de adenomas na glândula
tireoide, que podem ser uni ou
bilaterais
o Adenomas começam a produzir excesso
de hormonios tireoidianos
o Doença progressiva e lenta: Quando faz
diagnostico doença já está instalada a
mais de 6 meses
OBS: Quando tem adenoma consegue palpar
e sentir a tireoide
 Sinais clínicos:
o Doença multisistemica – apenas
suspeitar da doença quando tem vários
sinais clínicos associados a doença
o Gato com caquexia porém tem muito
apetite
o Hiperatividade com ou sem
agressividade – com mais idade passa a
miar muito, torna-se mais sociável.
Quando tem agressividade, o gato que
antes era bonzinho passa a ficar
agressivo.
o Vomito e diarreia
o Alteração em pelagem: Gato se
higieniza de forma muito acelerada,
deixando pêlos arrepiados e podendo
ter áreas de alopecia ao arrancar pêlo
o Intolerância ao calor: Hormônio
tireoidiano é termorregulador, regula
temperatura corporal, logo com excesso
passa a sentir mais calor
 Sinais clínicos cardiovasculares:
o Miocardia tireotoxica: Hormônio
tireoidiano promove contratilidade do
coração.
 Musculatura cardíaca com grande
força de contração, bombeando
muito forte, causando hipertrofia.
o Cardiomiopatia hipertrófica:
Diagnostico em idade senil pode
desconfiar de hipertireoidismo,
podendo ser revertido com hormônio
tireoidiano
o Taquicardia, arritmia e sopro na
ausculta
o Hipertensão: Principal órgão lesado
com isso é rim, causando insuficiência
renal e desidratação consequente
 Outros Sinais Clínicos:
o Bócio: Aumento da glândula tireoide,
palpável
o Precisa sempre palpar tireoide, mesmo
em gato sem alterações: Movimentação
retrograda pelos anéis traqueais
o Com evolução da doença, no final da
doença sai de quadro de hiperatividade
e entra em quadro de hipoatividade:
Flexão do pescoço, muito parado,
caquético
o Necessária uma boa anamnese
retrograda
 Alterações laboratoriais
o Hemograma: Hematócrito alto
 Taxa metabólica aumentada,
precisa oxigenar mais os tecidos e
medula começa a produzir mais
hemácias
o Bioquímica
 Enzimas hepáticas (ALT, FA, GGT)
podem estar aumentadas ➢
Aumento de ureia e creatinina em
função da insuficiência renal
o Dosagens hormonais
 Pedidas quando tem sinais clínicos
e outras alterações laboratoriais
 Dosagem de T4 total: Acima do
valor normal no gato associado
com as alterações clínicas e
laboratoriais fecha o diagnostico
Hormonios da tireoide são instáveis, logo
pode ter em algum momento dosagem
hormonal alterado e não ter a doença →
Apenas dosar o hormônio pode levar ao
erro, principalmente no hipotireoidismo
 Tratamento
o Tratamento curativo
 Cirurgia de tireoidectomia:
Retirada da glândula tireoide
 Iodo radioativo: Iodo aplicado no
gato e se impregna na glândula
tireoide e a destrói
o Tratamento medicamentoso
 Metimazol: Interfere na produção
do hormônio tireoidiano,
impedindo sua formação;
 Não trata adenoma na tireoide,
logo o animal tem que tomar
pro resto da vida se não for
submetido ao tratamento
curativo
 Também pode ser usado em
paciente que fará cirurgia, pois
paciente normalmente não está
estável, e a diminuição do
hormônio promove essa
estabilização para realizar
cirurgia
OBS: Gato que realiza tratamento não precisa
repor hormônio
Hipotireoidismo
 Epidemiologia
o Doença de cão
o Idade: Adulto a idoso, não é doença de
cão jovem
o Acomete principalmente raças de porte
medio a grande
 Etiologia
o Tireoidite linfocítica: Doença
inflamatória e autoimune contra
tireoide
o Anticorpos que agridem e destroem aos
poucos tecido tireoidiano, e tireoide
passa a produzir menos hormônio
o Faz tireoide perder a função quando
75% está destruída: Muitos cães
morrem sem manifestar sinais clínicos
o Doença progressiva e lenta: Quando faz
diagnostico doença ja está instalada a
mais de 6 meses
OBS: Não faz diagnostico da tireoidite
linfocitica e sim do hipotireoidismo
 Sinais clínicos:
o Doença multisistemica, apenas
suspeitar quando tem vários sinais
clínicos associados a doença: Paciente
precisa ter 2 ou mais dos sintomas mais
comuns para suspeitar da doença
o Alterações metabólicas
comportamentais
o Letargia: Animal ao envelhecer passa a
ficar calmo
o Intolerância ao frio: Hormônio
tireoidiano é termorregulador, regula
temperatura corporal, logo com
deficiência passa a sentir mais frio
o Cão tolera bem o frio, porém não tolera
bem o calor: Cão que tolera bem o calor
excessivo no caso do hipotireoidismo
o Intolerância ao exercício: Passa a
tolerar menos com o tempo
o Ganho de peso sem polifagia: Escore
corporal entre gordo e obeso, animal
aumenta o peso, porém, não a ingesta
de alimento
OBS: Essas alterações metabólicas
comportamentais devem ser investigadas na
anamnese, pois tutor normalmente não se
queixa disso
 Na pele:
o Um dos locais que mais manifestam
sinais: É onde o tutor vê e se hormônio
tireoidiano está baixo, preserva para
órgãos nobres e não a pele
o Alopecia: Principalmente no tronco e
cauda (preserva cabeça e membro) ➢
Cauda de rato: Queda de pêlo na cauda
o Pioderma recorrente
o Seborreia
o Pelagem seca
o Hiperpigmentação com pele em
espessura normal: Sem hiperqueratose
o Diferente de doença inflamatória
o Mixedema: Acúmulo de substância
chamada mucopolissacarideos no
subcutâneo, promovendo pregueamento
da pele
o Aspecto de dobras principalmente em
face: Expressão de cachorro triste
Nem todo paciente com hipotireoidismo tem
mixedema.
 Sinais neuromusculares
o Fraqueza por atrofia muscular: Se cansa
bem mais nos exercícios
o Síndrome vestibular periférica: Quadro
neurológico que se manifesta com head
tilt, andar em círculo e nistagmo
 Sinais cardiovasculares
o Deficiência na força de contração
cardíaca e bradicardia: Hormônio
tireoidiano promove contratilidade do
coração
 Sinais reprodutivos
o Tão frequentes como dermatológicos,
porem maioria é castrado logo vê pouco
 Sinais oculares
o Ceratoconjuntivite seca
 Alterações laboratoriais
o Bioquímica: Aumento de colesterol e
triglicerídeos
o Gatos raramente fazem dislipidemia
primária (disfunção enzimática do
processo de conversão do colesterol):
Sempre que tiver aumento conduzir
para suspeita de endocrinopatia
o Hemograma: Anemia, nem sempre
comum
o Dosagens hormonais: Pedidos quando
tem sinais clínicos e alterações
laboratoriais
 Hormonios da tireoide são
instáveis, logo pode ter em algum
momento hormônio baixo e não ter
hipotireoidismo: Apenas dosar
hormônio pode levar ao erro,
principalmente no hipotireoidismo
o Dosagem de T4 livre por dialise pelo
método do radioimunoensaio
 Maior parte do T4 que circula no
organismo circula aderida a
proteína de transporte albumina, e
pequena parte circula sozinha que é
T4 livre: Quando tem baixa do
hormônio o primeiro que abaixa é
T4 livre, sendo muito mais
específico e fidedigno
o Radioimunoensaio: Único método que
padronizou o valor do hormônio
tireoidiano no cão
Quimioluminescencia → Muito mais barato e
não usa radiação, porém chance de erro é
muito maior

o Dosagem de T4 total
 T4 total: Soma do T4 ligado a
albumina e o que está livre –
Menos sensível e específico que T4
livre por diálise
 T4 total normal: Tem certeza de
que cão não tem hipotireoidismo
 T4 total baixo: Cão pode ou não ter
hipotireoidismo
 T4 total baixo junto com os sinais
clínicos e alterações laboratoriais
tem grande chance de ter: Confirma
tratando e ver se sinais
desaparecem, e se não desaparecer
diagnostico está errado
o Dosagem de TSH
 Uma parcela expressiva de cães
com hipotireoidismo não tem
alteração em TSH
 TSH alto e T4 total baixo: Cão tem
hipotireoidismo
 TSH normal e T4 livre baixo: Em
paciente com vários sinais clínicos,
tratar para hipotireoidismo
OBS: Pode não pedir TSH, ir direto no T4
livre
 Diagnostico de falsos positivos
o Animal com hormônio baixo sem ter a
doença, devido ao momento do dia ou
uso de medicamentos que abaixam o
hormônio (glicocorticoides - esperar 30
dias para dosagem)
 Tratamento
o Levotiroxina
o Tiroxina é o T4
o Repondo o que tireoide não produz
mais, repondo hormônio tireoidiano
o Não cura o hipotireoidismo, recebe pro
resto da vida, pois tireoidite linfocitica
continua
o Sempre em jejum e 2x ao dia.
Patologias nas Adrenais
 Anatomia
o Localizadas no polo cranial-caudal dos
rins
o Divididas entre região medular e
cortical, que produzem determinados
tipos de hormônios
 Região medular: região interna,
produtora de catecolaminas –
adrenalina e noradrenalina
 Região cortical (córtex): região
externa, produtora de
glicocorticoides (cortisol) e
mineralocorticoides (aldosterona)
o No hipo e hipercotricismo, os
hormônios afetados são do córtex
adrenal.
 Fisiologia:
o A produção de cortisol inicia-se na
hipófise
o A hipófise produz hormonios
precursores – o ACTH
o O ACTH age no córtex da adrenal
estimulando a produção de cortisol
o Quando o cortisol está alto, faz
feedback negativo para a hipófise parar
de produzir o ACTH –
consequentemente, não produz mais
cortisol;
o Quando está com baixas doses de
cortisol, o ACTH é ativado (pela
hipófise), para a adrenal liberar no
córtex cortisol – Feedback positivo.
o O cortisol atua no sistema imune
regulando as células do sistema imune
– impede superprodução
o Age nos músculos, retirando proteínas
para fazer glicogênio na ausência de
outras reservas energéticas
o O fígado é responsável por produzir e
armazenar o glicogênio (precursor da
glicose) – ou seja, é um hormônio
hiperglicemiante
o Logo, o mesmo controla glicogênese
o E faz lipólise: adquire energia da
gordura
Hiperadrenocorticism
o
Também chamado de Cushing
 A patologia
o O hiperadrenocorticismo refere-se ais
sinais clínicos e as anormalidades
bioquímicas que resultam a exposição
crônica a um excesso de
glicocorticoides
 Glicocorticoides séricos – o cortisol
 Os outros corticoides seriam os
medicamentos.
o Logo, não é uma doença aguda, aos
poucos gera sintomatologia
o Sinais progressivos, por ser uma doença
catabólica
o Pode ser causado por:
 ACTH – qualquer doença que
aumenta a função desse hormônio
 Tumores na Adrenal – no córtex,
que cause hipersecreção
 Iatrogenia – como pacientes que
tomam glicocorticoides a meses
o Nas 3 situações clínicas, os sinais são
idênticos.
o Logo: precisa em um primeiro
momento identificar a doença, e em
seguida, achar a causa pois variam os
tratamentos
 Etiologia:
1. Síndrome de Cushing (85% dos casos)
o Neoplasia hipofisária, hipersecretória
de ACTH
o Neoplasia benigna e microadenoma
hipofisário (na maioria das vezes)
o O ACTH aumentado causa um aumento
no trabalho da hipófise produzindo
cortisol
o A glândula neoplásica na hipófise não
responde ao feedback, logo, continua
produzindo ACTH independentemente
da quantidade de cortisol.
2. Tumor adrenocortical (menor
casuística)
o A adrenal neoplasica é hipersecretor de
cortisol
o Esse cortisol em excesso faz o feedback
negativo, parando a secreção de ACTH
o Mesmo em baixa, a glândula continua
produzindo cortisol
o Normalmente unilateral, logo, a outra
glândula saudável não recebe estímulos
e não age
o Por isso, a glândula saudável diminui
de tamanho
o E a doente, aumenta de tamanho
o Na ultrassonografia observa essa
alteração, podendo suspeitar dessa
patologia, porém não fecha diagnóstico
 Incidência
o Incomum em gatos
o Comum em cães
o Normalmente em animais de mais de 5
anos, porém já tem relatos em animais
mais novos
o Principalmente em raças de pequeno
porte
o Porém SRD e Golden Retriever fazem
com uma certa frequência, logo,
animais de grande porte podem fazer
 Sinais clínicos
o Poliúria, polidipsia (em consequência a
poliúria) e polifagia – primeiros sinais a
aparecerem e mais comuns, em 95%
dos casos
o Abdômen pendular – fígado aumentado
(hepatomegalia), pelo aumento de
glicogênio acumulado; músculos
atrofiados pela retirada de glicogênio
causa flacidez
o Atrofia muscular no quadríceps –
menos disposto a caminhar, mais
dificuldade de locomoção
o Alopecia de tronco bilateral – sinal
tende a ser mais tardio
o Sinais dermatológicos: infecções de
repetição (pioderma de repetição)
o Pele fina
o Calcinose cutânea – depósito de cálcio
nas fibras colágenas (placas duras na
pele do animal, que inflamam e
infeccionam) – não muito frequente
o Comedos – “cravos”
o Hiperpigmentação
Hiperadrenocorticismo é mais
frequente que hipotireoidismo.
 Diagnóstico Laboratoriais:
o Hemograma: hemograma de estresse
(neutrofilia sem desvio, linfopenia e
eosinopenia) – pelo cortisol em excesso
que inibe a produção dessas células
o Trombocitose – indicativa, e predispõe
ao tromboembolismo
o Bioquímica: aumento da fosfatase
alcalina (nem todos apresentam);
aumento da ALT (não patognomônico);
hiperglicemia; aumento de colesterol e
triglicerídeos
o Urinálise: densidade urinária (menor
que 1020) pela poliúria, proteinúria
(hipertensão), ITU (infecção de trato
urinário)
o Imagem: ultrassonografia (tamanho das
adrenais e fígado); tomografia,
ressonância magnética
Os exames de imagem mais
específicos podem fazer após o
diagnóstico inicial, para determinar
a etiologia.
  Diagnóstico da etiologia
(específicos)
o Não pode apenas dosar o cortisol, pois
ele é extremamente instável e
dependente do estímulo (estresse)
o Teste funcional da glândula: teste de
supressão com baixas doses de
dexametasona
 Tenta suprimir as taxas de cortisol
 Glicocorticoide endógeno
(dexametasona) e aplica no
paciente
 Todo glicocorticoide sintético tem a
molécula de cortisol. Logo o
organismo entende que pode inibir
a hipófise, fazendo com que a
adrenal pare de produzir cortisol
 Amostra de cortisol basal, aplica
0,01mg/kg de dexametasona IV,
após 8h coleta uma nova amostra
de cortisol
 Paciente normal: a segunda coleta
vai estar baixa, pois a adrenal terá
sido inibida, entrando na faixa de
normalidade
 O animal com hiperadreno: a
dexametasona não vai fazer
diferença, logo o cortisol vai estar
igual a anterior ou maior
Exemplo: coletou, o corticoide basal
deu 5mcg/dl (referência: 1 -
4,6mcg/dl), não fecha o diagnóstico
por mais que esteja alta, logo, faz o
teste aplicando dexametasona, em
8h coleta de novo e dá 3,5mcg/dl (o
o Estimulação com ACTH (teste mais
caro)
 Comparativo entre a primeira
amostra com a segunda amostra;
antes ou depois de aumentar
 Espera apenas 1h
 No paciente normal: tem um
aumento dentro da faixa de
normalidade
 O paciente com hiperadreno: vai
para uma faixa de valores muito
acima da referência
Exemplo: valor basal deu 5mcg/dl,
aplicado o ACTH, 1h depois coletou
o sangue, deu 23mcg/dl sendo a
referência (5-17 mcg/dl)
 Esse, também faz o teste de
hiperadreno iatrogênico – as
amostras não vão dar diferença.
Tem a clínica de
hiperadrenocorticismo mas sem
apresentar alterações no teste.
 Tratamento:
o Trilostane:
 1-10mg/kg SID ou BID (sempre
começa com a dose mínima e avalia
se assim, mantém o cortisol em
níveis fisiológicos).
 Tem ação bioquímica, age inibindo
a síntese de glicocorticoides
(enzima 3 beta hidroxiesteroide
desidrogenase), ela age na primeira
transformação do colesterol pro
cortisol.
 Medicação de uso diário e
contínuo.
 Pode tratar mesmo sem saber a
etiologia (apenas saber que não é
iatrogenico)
o Mitotane:
 Ação física, faz necrose seletiva na
cortical da adrenal
 30-50mg/kg/dia (dividida em 2
tomadas)
 Fase de indução: de 3-15 dias
dependendo do paciente,
observando a evolução
  Quando melhorar os sintomas, para
o medicamento e faz o teste de
estimulação de ACTH
 Depois de estabilizado, mantem de
2-3x por semana
 Tratamento curativo:
o Cirúrgico
o Se for tumor de adrenal –
adrenalectomia
o Tumor não pode ser maligno, precisa
ser unilateral
o Hipofisectomia – em macroadenomas
hipofisários
Hipoadrenocorticismo
Também chamado de Addison
Deficiência de glicocorticoide (cortisol) ou
mineralocorticoide (aldosterona)
 Anatomo-fisiologia:
o Zonas do córtex da adrenal:
 Zona glomerulosa: mais externa;
produz aldosterona; estimulada
pelas substâncias renina-
angiotensina e potássio.
 Zona fasciculada: zona
intermediária; produz hormônio
cortisol; estimulada pela substância
ACTH;
 Zona reticulada: zona mais interna;
produz hormônios sexuais
o Sistema renina-angiotensina-
aldosterona:
 Série de reações para controlar a
pressão arterial (PA)
 Angiotensina II:
 Promove vasoconstrição de
arteríolas → Aumento da PA
 Promove liberação da
vasopressina (hormônio
antidiurético) pela hipófise →
Retenção de sódio pelos rins →
Aumento de sódio → Retenção
de água → Aumento do volume
de sangue e da PA
 Promove liberação do
hormônio aldosterona pelas
glândulas adrenais → Retenção
de sódio e excreção de potássio
pelos rins
 Aumento da PA → Estímulos
para produção de renina são
reduzidos
Queda da PA → Rins liberam enzima renina na
circulação → Renina transforma
angiotensinogênio (produzido pelo fígado) na
circulação em angiotensina I, hormônio inativo
→ Angiotensina I é transformada pela enzima
ECA em angiotensina II, hormônio ativo
 Função da aldosterona
o Manter a volemia: reter sódio e
consequentemente, aumentar a retenção
de água; e excretar o potássio
 Etiologia:
o Primário:
 90% dos casos
 Doença na adrenal: causa
imunomediada ou idiopática
 Deficiência de glicocorticoides
(cortisol) e mineralocorticoides
(aldosterona)
o Secundário:
 Lesão em hipotálamo ou hipófise –
deficiência no ACTH
 Deficiência de glicocorticoides
o Iatrogênico:
 Pode ser causada pelo tratamento
de hiperadrenocorticismo:
trilostano
 Causa: retirada brusca de
glicocorticoides
 Gerando um “efeito rebote”,
causando hipoadrenocorticismo
 Epidemiologia:
o Idade: 3-6 anos
o Sexo: fêmeas (70%), castradas
o Raças: West Highland, Maltes,
Poodeles, Rotweiller, Labrador,
Poli
Pinscher
hip
Poli
 Sinais clínicos:
o Inespecíficos: passa despercebido,
normalmente o diagnóstico é tardio
 Anamnese:
o Anorexia, emagrecimento, letargia,
fraqueza
o Vômito, diarreia
o Tremores
o Poliúria, polidipsia: pela retenção de
sódio
o Sempre se considera o
hipoadrenocorticismo um diagnóstico
diferencial
 Exame físico:
o Desidratação
o Depressão
o Bradicardia: pela excreção de potássio
o Pulso fraco
 Exames complementares:
o Hemograma: anemia normocítica e
normocrômica; trombocitopenia (pela
deficiência de cortisol)
o Bioquímica:
 Aumento de ureia e creatinina:
azotemia pré-renal pela deficiência
de aldosterona
 Hipoglicemia: pela deficiência de
cortisol
 Sódio diminuído
 Potássio aumentado
 Relação Na:K diminuída (abaixo de
20) – pela deficiência na
aldosterona (normal seria acima de
27)
o Imagem:
 Raio-x: microcardia
 USG: adrenais diminuídas
 Teste diagnóstico: Teste de
estimulação com ACTH
o Como é feito: colhe o sangue, aplica
ACTH, espera uma hora da coleta,
coleta uma nova amostra
o Resultados:
 Levando em conta que o ACTH faz
a adrenal trabalhar em pacientes
saudáveis; estimulando o cortisol
 O paciente normal: quando
compara as amostras, a segunda
tem um aumento de cortisol, porém
dentro da faixa de normalidade
 O paciente com
hipoadrenocorticismo: cortisol após
aplicação de ACTH fica abaixo do
valor de normalidade
 Tratamento:
o Crise Addisoiana:
 Fluido NaCl 0,9%
 Glicose hipertônica: reduz o Conclu
potássio produç
 Glicocorticoides (IV): via. P
hidrocortisona ou dexametasona
o Após estabilizar: controle contínuo
 Fludrocortisona
 Monitoramento: após 7 dias avaliar
a relação sódio:potássio, se ainda
tiver baixa, aumenta a dose do
fármaco
Diabetes Mellitus
 Fisiologia:
o Pâncreas: produz substâncias
endócrinas e exócrinas;
o Enzimas que interferem na digestão:
exócrino
o Os hormônios produzidos nas ilhotas
pancreáticas são jogados na corrente
sanguínea;
o Cada hormônio tem seu local específico
de produção
1- Glucagon: produzido pelas células alfa
das ilhotas pancreáticas
2- Insulina: produzida pelas células beta –
função: tirar a glicose da corrente
sanguínea e colocá-la dentro das células
– ação: as células têm receptores
específicos de insulina, que ao se
ligarem, abrem canais para a glicose
entrar.
3- Glicose: função de produzir ATP
(energia); apenas produz energia dentro
 da célula. Glicose circulante não
significa produção de energia a menos
que a insulina aja e jogue a glicose para
dentro da célula.
 Mecanismo contra-regulatório
fisiológico:
o Glucagon e insulina, um regula o outro
dentro do mecanismo de aumento e
redução de glicemia
o Redução de glicemia: jogar a glicose
para dentro da célula
o Aumento da glicemia: retirar a glicose
de onde está armazenada e jogar na
circulação
o Quando tem diminuição de glicemia
(açúcar no sangue) o glucagon é
acionado pois é o hormônio
hiperglicemiante, vai no fígado e
quebra o glicogênio, lançando glicose
na circulação; aumentando açúcar no
sangue; porém tem que estar dentro da
célula para agir
o O aumento do açúcar circulante,
estimula a ação da insulina pelo
pâncreas que pega essa glicose e joga
para dentro da célula; se sobrar,
rearmazena no fígado
o Glucagon não tem interferência na
diabetes mellitus; porém ele não vai ser
estimulado, visto que a corrente sempre
estará com glicose já que a mesma não
é retirada pela insulina.
 Definição:
o Doença multissistêmica: vários órgãos
acometidos
o Precisa de quantidade fisiológica de
insulina diária – mesmo se tiver apenas
abaixada, já se considera diabetes; não
ocorre apenas quando essa produção de
insulina é zerada.
o Tem que ter hiperglicemia e glicosúria
constantes
o Pode ter hiperglicemia temporária, logo
após comer, por exemplo – não é
diabetes
o Estresse pode causar hiperglicemia
o Hiperglicemia em jejum persistente
associada a glicosúria (identificada em
urinálise) caracterizam diabetes.
 Etiologia
o Predisposição genética
o Doenças que destroem a célula beta –
destruição imunomediada; pancreatite.
o Exaustão pancreática por resistência
insulinica, exemplos:
 Se por algum motivo, durante a
vida do animal esse pancreas foi
sobrecarregado a produzir mais
insulina por dia do que está
“programado”; a vida útil desse
órgão diminui.
 Situações clínicas que diminuem a
expressão dos receptores da
insulina, impedindo que a insulina
se encaixe, tendo que forçar o
pâncreas a produzir mais insulina
para ter uma ação – outra forma de
resistência insulinica
 Cadelas que toda vez que entram no
cio, aumentam a produção de GH
(hormônio do crescimento) da
mama; esse hormônio é
hiperglicemiante; logo a cada 6
meses esse pâncreas é
sobrecarregado
 Cortisol é hormônio
hiperglicemiante (aumenta
produção de glicogênio) – então
paciente com hiperadreno está em
situação de resistência a insulina,
podendo ter diabetes.
 Obesidade lambem causa
resistência insulinica pois diminui
expressão dos receptores de
membrana, precisando de
quantidade maior de insulina para
colocar glicose para dentro da
célula – sempre investigar diabetes
em animal obeso e tratar obesidade.
 Uso contínuo de glicocorticoides
sistêmicos ou tópicos sao
predispostos a desenvolver
diabetes.
 Classificação:
o Cães: 90% desenvolvem diabetes tipo 1
– tratamento: insulina – por ser
diabetes mellitus, é insulina-dependente
o Gatos: maioria desenvolve tipo 1, mas
possui um percentual que pode
desenvolver tipo 2 (não insulina-
dependente, pois pâncreas não zera
produção de insulina) – no tipo 2 pode
ser revertido por tratamento
 Lembrar de sempre tratar obesidade
junto, se houver.
 Epidemiologia:
o Cães: qualquer idade, mas predomina
em animais mais velhos
o Predomina em fêmeas não castradas
o Labrador, golden, rottweiller
o Gatos: principalmente mais idosos; sem
predileção racial; literatura fala que
ocorre mais em machos mas é pouco
relevante; mais visto em gatos obesos
 Sinais clínicos:
o Regra dos 4 P: poliúria, polidipsia,
polifagia e perda de peso
o Obs. Gato com os 4 P tem como
diferencial hipertireoidismo
o Quando tem hiperglicemia (glicose
acima de 200 no cão e 250 no gato) a
quantidade de glicose circulante
extrapola a capacidade renal de
reabsorção – logo, a glicose passa pelos
túbulos renais, e é reabsorvida; porém
quando está muito alta pela
hiperglicemia, essa glicose não
consegue ser reabsorvida e acaba
saindo pela urina
o Quantidade maior de glicose na urina,
aumenta sua osmolaridade, trazendo
junto água e promovendo a poliúria
o Poliúria com glicosúria
o A hidratação sempre abaixo do normal,
com a poliúria que ativa centro da sede,
faz a polidipsia
o Densidade urinária mais alta na
diabetes do que no hiperadreno devido
a osmolaridade
o Densidade baixa e sem glicosúria –
hiperadreno!
o Deficiência da insulina não permite que
a glicose entre no centro da saciedade,
logo o animal tem polifagia
o Animal polifágico, mas conseguir
produzir ATP da glicose adquirida pela
alimentação; o corpo começa o
mecanismo compensatório de
gliconeogenese – retirando proteína e
gordura dos músculos e tecidos
adiposos, causando perda de peso
o Importante: tutor costuma só levar na
consulta quando ocorre perda de peso
ou os outros sinais estão exacerbados
 Outros sinais:
o Catarata em cães: mancha branca
dentro do olho, opacidade no cristalino
– aparecimento súbito. Aferir glicemia,
se estiver normal – encaminhar para
oftalmo; se for por diabetes, só
consegue tratar a catarata com a
diabetes controlada.
o Lesão na córnea ou no cristalino
o Gato: não faz catarata com frequência;
mas faz neuropatia diabética – glicose
muito elevada, se deposita na bainha de
mielina nos nervos periféricos; levando
a desmielinização. Gera fraqueza dos
membros pélvicos, dificuldade de
saltar, plantigradismo (gato passa a
pisar com jarrete encostado no chão)
 Diagnóstico
o Dosagem da glicemia e fazer urinálise
o Glicemia acima de 200 com sinais
clínicos – os 4 P
o A perda de peso pode ou não ser
aparente – animal pode ser obeso antes
da diabetes e estar com escore normal
o Se apenas tiver hiperglicemia, sem
sinais clínicos, a diabetes não é pensada
o Glicosúria e densidade aumentada
o Infeção de trato urinário recorrente,
investigar diabetes
o Bioquímica: aumento de ALT e
fosfatase alcalina – as vezes;
triglicerídeos aumentados
o 4P + hiperglicemia +200 + glicosúria:
fecha diagnóstico
o Hiperglicemia sem glicosúria: reavalia
paciente; risco de desenvolver diabetes
– pode ser resistência insulínica inicial;
ou pode ser estresse, uso de corticoides,
pode ser pela obesidade…
o Glicemia, triglicerídeos e colesterol:
para dosar, precisa de jejum de 12h
 Tratamento:
o 4 pilares:
o Sempre com insulina: injetável
 Tem vários tipos de insulina
 Preferencialmente para cão: NPH
 Preferencialmente para gato:
glargina
 O que diferencia os tipos? Tempo
de ação no organismo.
 Quando começam a agir (nadir de
insulina) – momento de maior
quantidade de insulina agindo no
organismo
 Tem que coincidir o nadir com o
momento de mais glicose na
circulação para não causar
hipoglicemia
 NPH tem nadir por volta de 5-6
horas após aplicar; logo: come –
aplica insulina (para coincidir o
tempo da glicose da alimentação);
espera 12h, alimenta novamente e
aplica insulina.
 Glargina: não tem nadir, sobe e
mantém platô, logo: gato come
várias vezes ao dia sem coincidir o
nadir com pico de glicose.
 Pode tratar cão com glargina,
porém é mais caro
o Importante: na insulinoterapia
monitorar o primeiro dia de insulina;
pra evitar hipoglicemia – sempre
começar com a menor dose e ajustar
o Quando se trata um paciente diabético o
objetivo não é levar glicemia para valor
normal e sim controlar os sinais
clínicos
o Ajustar sempre de 14 em 14 dias
o Dieta balanceada – dentro do
requerimento calórico diário
o Gatos: dieta rica em proteína e dietas
úmidas
o Cão: dieta para perda ou manutenção de
peso – não começar com dieta light;
dieta que come normalmente calculada
para quantidade diária
o Quando atingir o normal, entra a light
o Pacientes obesos: entra com a light
Exemplo: Um cão, no nadir, que já aferiu glicemia antes
de começar, em jejum, e 4h depois de alimentar aferiu
novamente.
Se a glicemia chegou a valor menor que 150, significa
que dose que está fazendo está alta pro animal, parar
tratamento, voltar 2 dias depois e reduzir dose em meia
o Exercício físico: diminui a resistência
insulínica – enriquecimento ambiental,
alimentação em locais diferentes (para
gatos)
o Monitoramento: tutor precisa
reconhecer se está entrando em quadro
de hipoglicemia – precisa ter xarope de
dextrose em casa (caro) para passar na
gengiva do animal em quadros
hipoglicêmicos; na clínica aplica
glicose hipertônica venosa; ao subir
glicemia, aplica insulina e recomeça o
processo.
o Fêmeas não castradas precisam castrar
 Glicosimetro:
o Deve ser validado pelo consenso de
endocrinologia (FeeStyle e Accu-chek)
 Prognóstico:
o Quanto mais precoce o diagnóstico e
mais correto o tratamento, melhor o
prognóstico
o Risco maior de óbito: primeiros 6
meses por risco de quadros
hipoglicemicos
 Cetoacidose diabética:
o Animal há muito tempo diabético, ja
usou várias vias alternativas para
produção de ATP que se acumula nos
corpos cetônicos do organismo
o Entra em quadro de cetoacisode, corpos
cetônicos são endotoxinas
o Vômito intenso, desidratado, apático
o Glicemia alta
o Não fazer glicose IV, colocar no soro
Ringer com Lactato
Oftalmologia
Ceratite Ulcerativa
Doença de cão e gato
 Anatomia e definição
o Lesão ulcerada na córnea
o Perda do epitélio corneano com
exposição das porções variáveis do
estroma
o Perde epitélio por trauma e causa
opacidade, quando
anatomicamente seria
transparente e avascular

 Classificação da úlcera córnea
o Superficial: perda do epitélio e lesão
superficial no estroma
o Profunda: perda do epitélio e perda
profunda do estroma
o Descemetocele: lesão ulcerativa que
perde todo estroma e ocorre exposição
da membrana de Desceme
o Prolapso de íris: perfura a membrana de
Desceme
Quanto mais profundo, mais grave. Podendo
perder a visão e o olho.
A córnea é extremamente fina, por isso,
quando é superficial, muitas vezes só é vista a
lesão ao corar.
Em lesão superficial, cornado, ficam bolhas
inteiras coradas.
Corando, consegue identificar visualmente a
profundidade da lesão, observando se ulcerou
ou se chegou nas estruturas internas do olho.
Se está esbranquiçado na coloração,
normalmente é o edema corneando, sendo
característico de úlcera profunda.
Se a bolha corada tem um circulo não corado
no centro, é um sinal da exposição da
membrana de Desceme – Descemetocele
 Sinais clínicos
o Dói e lacrimeja muito
o Blesfaroespasmo – espasmando a
pálpebra, e deixando o olho fechadinho
o Enoftalmia – diminui a pressão
intraocular, o olho fica menor, “pra
dentro” da órbita por dor
o Fotofobia
o Protusão da terceira pálpebra – pela dor
o Miose – é a retração da pupila, pela dor
o Edema de córnea – principalmente na
profunda, opacifica o olho. A córnea é
avascularizada, mas ao ulcerar, os
pequenos vasos começam a se projetar
sob a córnea pra cicatrizar
 Diagnóstico:
o Teste de flurosceína – se adere ao
estroma, apenas cora na presença dele.
No caso da desmetocele, cora apenas ao
redor
o Flurosceína – pode ser em striper (fita)
ou colírio. O colírio contamina por
pseudomonas muito fácil, o melhor é a
tirinha.
o Tira: molha a ponta da tira com soro
fisiológico e pinga no olho, deixando a
córnea verde, após, limpa com soro
fisiológico (pra tirar o excesso e manter
apenas onde realmente é pra corar)
 Tratamento em úlcera superficial:
o Clinico ou cirurgico?
o Em prolapso de íris – tratamento
cirúrgico
o Descemetocele e úlceras muito
profundas também dependem de
tratamento cirúrgico
o Cirúrgico: microcirurgia oftálmica que
cobre a conjuntiva – proteção
o Antes da cirurgia, pode fazer uma
tração da terceira pálpebra até o
momento cirúrgico, para proteger
o Clínico:
 Antibiótico: pois bactérias tem
afinidade com o estroma –
superficial: gentamicina ou
trombamicina QID, uma gota
 Controle de dor: colírio com ação
midriática e cicloplégica – atropina
1% SID por 3-5 dias. Tempo curto.
 Analgesia sistêmica: dipirona é
suficiente
 Colar elizabetano para evitar que a
úlcera superficial se torne profunda,
ou a profunda rompa.
o Quando uma úlcera superficial não
cicatrizar em 7 dias (repete o teste),
devemos buscar a causa dessa úlcera e
não apenas trocar o antibiótico.
 Etiologias:
o Patologia nos cílios:
 Cílio ectópico – cílio que nasce
“pra dentro”, e toda vez ao piscar
irrita a córnea
 Cílios que nascem pra dentro ou em
grande quantidade – arrancar os
pelos, e cirurgia para não nascer
mais pelos
o Em braquicefálicos o pelo da dobrinha
pode fazer a mesma irritação no olho
 Tratamento em úlcera profunda:
 o Coletar material para cultura e
antibiograma, muitas vezes é causado
por Pseudomonas – swab no olho
o Antibiótico: no mínimo 4x ao dia, ideal
de 2 em 2h
 Profunda: quinolonas.
Orbifloxacina, ciprofloxacina,
moxifloxacina
o Cicloplécico/ midriático – atropina
o Analgesia sistêmica
o Colar elisabetano
o Inibidores das proteases (úlcera
melting) – proteases são a reação do
organismo, mas quando é muito
intenso, lesiona mais a córnea causando
a ulcera melting.
 Soro autólogo/ heterólogo – soro do
sangue do animal de forma estéril
(próprio animal ou outro animal de
outra espécie)
 EDTA 0,35%
o Acetilcisteína 5% ou 10% - melhora a
opacidade que o edema corneano causa
o Não usar corticoide pra animal com
úlcera, por impedir a revitalização e
aumentar a produção das proteases.
o Não usar pomadas.
Ceratoconjutivite seca
Doença do cão
 Anatomia
o Lubrificação – pálpebra
o Nutrição e oxigenação – córnea
o Defesa primaria da superfície ocular
o Filme lacrimal – afeta a camada hídrica
 Definição: diminuição parcial ou total
da produção da lágrima, córnea sofre as
consequências
Cão não faz conjuntivite bacteriana primaria!!!
 Sinais clínicos:
o Olho ressecado, hiperemico na
conjuntiva e começando a apresentar
secreção
Consequentemente
o Ausência de lágrimas, os vasos da
conjuntiva irradiam para a córnea,
levando melanina e se depositando na
córnea – a estrutura que era
transparente, a visão começa a ficar
falha
 Vascularização da córnea
 Pigmentação da córnea
Logo, os Sinais:
o Olho vermelho
o Hiperemia conjutival
o Secreção mucopurulenta
o Vascularização e pigmentação da
córnea
o Ceratite ulcerativa – pelo coçar do olho
causar trauma
 Diagnóstico:
o Teste de schirmer – tiras milimetradas,
que podem ou não vir com corante.
 Coloca no olho do animal e conta 1
minuto
 Após 1 minuto, precisa ler na hora
o quanto a fita absorveu
 Valor maior de 15 mm, produção
normal
 11-14 mm, pode ter uma
ceratoconjutivite seca precoce
 6-10 mm moderada
 Menor de 5 grave
 Etiologias:
o Imunomediada – anticorpos contra a
glândula lacrimal, reduzindo a
produção até parar
o Medicamentos como sulfas sistêmicas
em uso prolongado podem favorecer
o Exérese da glândula da terceira
pálpebra, alguns indivíduos tem o
ligamento frouxo da terceira pálpebra,
prolapsando. Porém, muitas vezes,
retiram essa glândula e assim, reduz a
produção de lágrima
o Trauma – lesão da glândula
o Doenças sistemicas como
hipotireoidismo, diabetes mellitus e
cinomose
 Tratamento:
o Imunomoduladores – freiam a agressão
dos anticorpos nas glândulas e
simultaneamente estimulam a produção
de lágrima
 Ciclosporinas 0,03 a 3%
 Tacrolimus 0,01 a 1%
 BID e de uso contínuo
o Lubrificantes – no início do tratamento
e em animais suspeitos, para avaliar se
melhora ou não
 Hialuronato de sódio
 Carboximetilcelulose
 4 a 6x ao dia
o Mucolíticos – redução do edema de
córnea
 Acetilcisteína 5 ou 10%
 BID
Quanto mais precoce tratar, melhor.
Conjuntivite bacteriana
primária em gatos
Apenas em gatos
 Definição:
o Muito comum por Chlamydia ou
Mycoplasma – trata com tetraciclinas,
TID/QID de 7-10 dias
o Pode fazer por herpesvírus,
principalmente filhotes
Glaucoma
Doença causada pelo aumento da pressão
intraocular, causada pela deficiência na
drenagem do humor aquoso (entre a íris e a
córnea, dentro do olho, preenche o interior) –
produzido pelo corpo ciliar.
 o Avaliação do estado mental: cerebrais.
 Etiologia:
o Doença que impede a drenagem – é
produzido, mas não drenado,
acumulando e causando aumento de
pressão. Causa muita dor.
o Raças mais predispostas – tem nos
primeiros anos de vida (primário)
o Uveíte – processo inflamatório que
acomete corpo ciliar e íris (secundário).
Causado por um complexo que afeta o
sistema imune (gatos: fiv, felv,
toxoplasma/ cão: leishmania,
toxoplasma). Principal consequência é
o glaucoma.
 Diagnóstico:
o Precisa aferir a pressão intraocular
o Exame: tonometria aplanação com
colírio anestésico
o Afere: cão normal de 15-18 mmHg e
gato 17-19 mmHg
 Tratamento:
o Muita analgesia e acompanhamento
com oftalmo
Catarata
Cristalino afetado (atrás da íris). Perde
o cristalino, não passa mais luz. Porém
a gente consegue ver a córnea e íris.
 Definição:
o Doença metabólica com diabetes
mellitus (bilateral e aguda)
o Cataratas congênitas e traumáticas:
podem ser unilaterais
o Não tem colírio que trate catarata.
Apenas cirúrgico, quando possível.
o Pode causar perda total de visão.
Neurologia
Como abordar o
paciente neurológico?
 Conduta semiológica: específica para
identificar a fonte da lesão neurológica,
aonde do sistema nervoso está
lesionado
o Para conduzir a conduta
Delírio (vocalização sem sentido),
sonolento, estupor, coma… - alterações
nesse estado significa lesões
intracranianas (ex. No encéfalo,
bulbo…)
 Pode ser extra-craniana E intra-
craniana, por isso, precisa avaliar
tudo.
o Avaliação de postura e locomoção:
head tilt (VII par de nervos cranianos),
ataxia/ “desequilíbrio” (cerebelar)
  Ex. Se tem problema no estado neurônios que inervam a
mental e head tilt, sabe-se que a musculatura.
lesão intra-craniana é no 7º par…  Logo: paralisia ou paresia se tem
o Avaliação dos nervos cranianos: lesão em qualquer desses nervos.
possuem 12 pares de nervps cranianos,
cada par sai de uma determinada Funções NMS NMI
região; quando se avalia uma função de Função Paresia ou Paresia ou
um nervo, se estiver comprometida motora paralisia paralisia
sabe-se a proximidade; Reflexos Normais ou Diminuídos ou
 VII par (paralisia de pálpebras, aumentado ausentes
diminuição de produção de Tônus Normais ou Diminuído ou
lágrimas, queda de lábios e orelha) muscular aumentados ausente
 Síndrome de horner: envolve outros extensor
nervos – miose, ptose palpebral, Atrofia Leve/ crônica Grave e rápida
protusão de terceira pálpebra muscular Discreta
enoftalmia.
Se lesiona ambos, o inferior que causa
sintomatologia nos membros. Lógico se for
o Testes:
no superior e inferior anterior, o membro
 Resposta à ameaça: aferente óptico anterior vai apresentar sintomas de inferior e
ou VII par o membro posterior vai ter sintomatologia de
 Reflexo pupilar: aferente óptico II; superior.
oculomotor III
 Reflexo palpebral: trigêmio V,  Anatomia: C1-C5; C6-T2-T3-L3-L4-
facial VII S3.
 Sensibilidade facial: trigêmio V e
facial VII
 Massa dos músculos migratórios:
trigêmio V Epilepsia
 Tônus mandibular: trigêmio V
 Estrabismo patológico/posicional: Mais comum no cão, idiopático e secundário
oculomotor III, troclear IV, em gatos.
abducente VI, vestibulococlear VIII
 Nistagmo fisiológico: oculomotor  Crises epilépticas: sinais clínicos
III, abducente VI, vestibylococlear relacionados a descargas neuronais
VIII paroxísticas, sincrônicas e
 Reflexo de deglutição/ ânsia: autolimitantes.
glossofaríngeo IX, vago X o Pode-se observar desde a ativação de
 Tônus da língua: hipoglosso (XII) poucos fascículos musculares até uma
atividade muscular generalizada;
o Reações posturais: propriocepção alterações comportamentais e alteração
(dobra a patinha, se não voltar ao no estado de consciência.
normal ou demorar, significa que tem o Se ocorre em todo o encéfalo – toda
comprometimento proprioceptivo) musculatura contraí
o A intensidade da epilepsia é diferente
o Reflexos espinhais: avalia lesão em dependendo da área do encéfalo
neurônio motor superior e inferior afetado.
(NMS e NMI)
 NMS: na medula  Classificação da crise epilética:
 NMI: segmentos que saem da
medula para os membros o Focal motora: manifestações
 São responsabilidades de ambos: assimétricas com preservação da
postura; manutenção do tônus consciência.
muscular para sustentação; início  Normalmente: facial e
do movimento voluntário; musculatória; movimentos
 anormais nos membros e desvio de
cabeça.
 Não percepção do dono
 Pode evoluir para uma generalizada
 Precisa achar a causa
 Quando um lado está apresentando
sintoma, na verdade é o outro lado
cerebral afetado.
o Generalizada: sinais clínicos iniciais
refletem o envolvimento de ambos os
hemisférios cerebrais; se for primário
 Tem sempre a perda de consciência
 Podem ser classificadas quanto a
intensidade e grau de perda de
consciência brandas ou graves;
 Quanto a manifestação clínica em:
tônico-clônicas, tônicas
(hiperextensão de membros),
clônicas (pedalagem), atônicas e de
ausência
 Pode urinar, defecar, ter sialorréia.
Não enrola a língua e precisa
manter o animal em um lugar
seguro para ele não se machucar.
 Tem que encontrar a causa e já
entrar com medicamento para tentar
controlar essas crises epiléticas
 Etiologia:
o Idiopática – maioria dos cães
o Secundária (sintomática) – mais
comum nos gatos, existe alguma
doença que causa esse sintoma
Exemplo: cachorro com crise
epilética.
O que investigo?
1. Endógeno: Investiga extra-craniano,
doenças metabólicas, eletrolíticas e
nutricionais que podem gerar crise
epiléptica. Ex. Tratamento de diabetes.
o Logo após uma crise convulsiva o
animal fica hipoglicêmico;
o Hipernatremia
o Hiponatremia
o Hipoglicemia e hiperglicemia
o Hipocalcemia
o Deficiência de tiamina
o Encefalopatia urêmica
o Encefalopatia hepática
o Hipóxia
2. Exógeno: ainda extra-craniano
o Intoxicações exógenas (crise aguda)
o Organosfosforados
o Plantas e micotoxinas
o Chumbo
3. Causas intracranianas: dependem de
exames de imagem
o Filhotes: hidrocefalia (estrabismo
divergente)
o Traumatismo cranioencefálico (pode
ser recente ou após devido o edema ou
cicatriz)
o Neoplasias primárias do SNC ou
metastáticas
o Infecciosas intracranianas: meningite e
encefalite (ex. Cinomose, PIF,
toxoplasmose, baceriana, mospora)
o Inflamatória: MEG (meningoencefalite
granulomatosa, pode começar com
focal e evoluir para generalizada –
infiltrado inflamatório que destrói SNC,
comum em pequenas raças – precisa de
punção de medula e imagem),
encefalite pug (da raça pug,
imunomediada)
 Epilepsia idiopática: não acha a causa
o Quando não existe causa aparente para
as convulsões
o Fator racial: pastor alemão, beagle,
labrador, golden, bernese, são bernardo,
spitz…
o Aparecimento dos sintomas com 1-5
anos de idade (começa focal e depois
generaliza)
o Exame neurológico normais
o Exames complementares normais
o Controle pro resto da vida, tendo
animais que não respondem ou param
de responder. Não tem cura.
 Tratamento:
o Não trata a doença.
o Tenta controlar a crise epilética.
o Passa para qualquer paciente com crise
epiléptica generalizada, mesmo
enquanto investiga:
 Fenobarbital – primeira escolha.
 Início do medicamento;
  Mensura a quantidade das crises,
observa resposta – demora de 7-15
dias para começar efeito;
 Ficou bem ok
 Concentração sérica abaixo da faixa
terapêutica – não obteve resposta?
Sempre se começa com a dose
mínima, e depois adapta; mensura e
observa se o resultado vem abaixo
do valor necessário
 Aumenta fenobarbital
 Se na mensuração a dose limite
máxima, mas sem resposta

 Brometo de potássio: associado.

 Demora 30 dias para responder
 Se o animal ficar bem ok
 Pode aferir níveis séricos para
adaptar a dose
 Se não se adaptar, procurar outros
remédios.

Obs. Detalhes importantes, se a causa for um

tumor em crescimento não tem como esperar
total controle; se é encefalopatia urêmica e a
uremia não diminuir não vai ter melhora…
etc

Diazepan: não tem ação a longo prazo para o

controle:

Os animais ficam refratários rápido, tem meia vida

curta.

Usa-se quando chega na clínica em crise;

preferencialmente IV, mas pode ser intra-retal ou
intra-nasal.