Universidade Salgado de Oliveira

Centro Universitário do Triângulo Carioca

Faculdade de Odontologia
Disciplina de Patologia Oral
Profa. Daniela Otero

LESÕES ULCERADAS E EROSIVAS

 Lesões ulceradas e erosivas

 REATIVAS – Úlcera traumática

 BACTERIANA - Sífilis

 FÚNGIGAS – Paracoccidiodomicose

 IMUNOLÓGICAS – Ulcerações aftosas e Liquen Plano Erosivo

 NEOPLASIAS – Carcinoma de células escamosas

 Úlcera x Ulceração

 Erosão - Perda parcial do revestimento epitelial, sem exposição do tecido

conjuntivo subjacente

 Ulceração - perda de continuidade do revestimento epitelial com

exposição do tecido conjuntivo subjacente
 Úlcera traumática
LESÕES POR AGENTES FÍSICOS E QUÍMICOS

Lesão de tecido mole mais comum na boca

Características gerais

Perda de substância do epitélio com exposição do tecido conjuntivo

Frequentemente ocorrem por trauma mecânico

Outras causas Autoinduzida ou por danos elétricos, físicos e químicos

Pode ser aguda e crônicas Cicatrização rápida

Mucosa de bebês com dentes neonatais Doença de Riga-Fede

≈ Fase inicial do carcinoma de células escamosas e doença infecciosa

 Úlcera traumática

Achados clínicos

Afetados por dentes Língua, lábio e mucosa jugal

Outras fatores Gengiva, palato e fundo de vestíbulo

Lesão única Área de eritema circundada por membrana central,

destacável, fibrinopurulenta ou amarelada

Pode ter margem endurecida branca de hiperceratose adjacente

 Úlcera traumática

Causas

 Iatrogenias

 Aparelho ortodôntico

 Uso de prótese mal adaptada

 Hábitos parafuncionais

 Agentes químicos (aspirina)

 Queimadura térmica
Bouquot Bouquot
 Doença de Riga-Fede

Achados clínicos

Úlceras que surgem entre 1 semana e 1 ano de idade

Associação com dentes natais ou neonatais

Superfície ventral anterior de língua e dorsal de língua

 Úlcera traumática

Histopatologia

Epitélio superficial ausente Substituído por membrana fibrinopurulenta

(rede de fibrina misturada com neutrófilos)

Epitélio adjacente pode ser normal ou hiperplásico (com ou sem ceratose)

Base da úlcera Tecido de granulação (linfócito, histiócito e neutrófilo)

 Úlcera traumática

Diagnóstico

Reacional aguda Exame clínico + histórico do paciente

Crônica Causa indefinida e não responde ao tratamento (15 dias)

Biópsia

Tratamento

Remoção do agente causal

Dor intensa Corticóide tópico (oncilon em orobase, dexametasona)

D. Riga-Fede Extração dentária, restauração (resina) ou placa protetora

Costacurta et al., 2012
 Sífilis/Lues

Infecção sistêmica crônica mundial causada pelo

Treponema Pallidum

 Agente etiológico Bacilo do Treponema pallidum

 Transmissão http://leiturasdogiba.com.br

Sexual (DST)
Sanguíneo
Materno-fetal

 Acomete mais homens

 3 estágios 2 primeiros altamente contagiosos

 Sífilis/Lues
Patogênese
 Sífilis/Lues

Sífilis Primária

 Início 3 a 90 dias após a exposição inicial

 Genitália externa e ânus

 Cancro Área de inoculação

Nódulo indolor que ulcera, definido e bordos endurecidos

 IO Lábio, língua, palato, gengiva e amígdalas

 Lesão inicial cicatriza de 3 a 8 semanas

Disseminação do microorganismo (Latência)

Valete et al., 2008
Sífilis/Lues

Ficarra & Carlos, 2009

 Sífilis/Lues

Sífilis Secundária (disseminada)

 Início 4 a 10 dias após a infecção inicial

 Sintomas sistêmicos Linfadenopatia indolor, febre, dor de

garganta, cefaléia, perda de peso e dor muscular

 Erupção cutânea maculopapular difusa, indolor e disseminada, podendo

afetar a região Palmo-plantar

Pele - Cicatriz e hiper/hipopigmentação

 Resolução espontânea de 3 a 12 semanas – Sofrer recidivas

 Sífilis/Lues

Roséola
Sifilítica

Ficarra & Carlos, 2009

 Sífilis/Lues

Sífilis Secundária (disseminada)

 Cavidae oral Placas mucosas Língua, mucosa jugal e palato

Ficarra & Carlos, 2009

 Sífilis/Lues

 Alopecia
Sífilis Secundária (disseminada)

 Lesões papulares Condiloma lata

Ficarra & Carlos, 2009

 Sífilis/Lues

Lues maligna (explosiva e disseminada)

 Imunocomprometidos pródromo caracterizado por febre, cefaléia

e mialgia, com ulceração necrótica em face e couro cabeludo

 Lesões orais 30% dos pacientes afetados

 Associação com a AIDS

Ficarra & Carlos, 2009

 Sífilis/Lues

Sífilis terciária

 Após latência de 1-30 anos (30% dos pacientes)

 Doença cardiovascular, neurossífilis e ínflamação granulomatosa (goma)

 Goma Lesão endurecida, nodular ou ulcerada, destruição tecidual

IO- Palato e língua

 Glossite luética
 Sífilis/Lues

Sífilis Congênita

 Início dos sinais 2 a 3 semanas de vida

 Achados patognomônicos

Dentes de Hutchinson
Ceratite ocular intertsticial
Surdez (8 par de nervo craniano)

 Outros achados Palato ogival, nariz em sela, retardo mental,

hidrocefalia, gomas, neurossífilis

 Sífilis/Lues

Incisivos de Hutchinson

Molares em amora
 Sífilis/Lues

Características histopatológicas
 Inespecífico ≈ 2 primeiros estágios

 Primária - Epitélio ulcerado, ↑ vascularização, intenso infiltrado

perivascular predominante de plasmócitos e linfócitos
 Sífilis/Lues

Características histopatológicas

 Secundária - Epitélio hiperplásico, espongiose e exocitose

 Intenso infiltrado plasmocitário perivascular profundo

Ficarra & Carlos, 2009

 Sífilis/Lues

Características histopatológicas

 Terciária - Ulceração, hiperplasia pseudoepiteliomatosa periférica, focos

de inflamação granulomatosa
 Sífilis/Lues

Diagnóstico Microscopia de campo escuro

 Identificação do microorganismo
Coloração de Warthin-Starry
+
Imuno-histoquímica
Teste sorológico ou imunológico

 Sorológicos

VDRL
FTA-ABS

 Reinfecção – Identificação do agente

Ficarra & Carlos, 2009

 Sífilis/Lues

Tratamento

 Fase 1,2 ou latente recente – Penicilina G benzatina

 Latente tardia ou 3 – Penicilina IM (3 doses – semanal)

 Alergia – Doxiciclina

 Falha terapêutica (5%) – 1, 2 ou latente – Teste sorológicos contínuos

 Cura clínica Linfonodos e SNC

 Paracoccidioidomicose (Blastomicose Sul-Americana)

Infecção fúngica profunda causada pelo Paracoccidioides brasiliensis

 Agente etiológico Paracoccidioides brasiliensis

 Endêmico na Ámerica do Sul ou Central

Brasil – RJ, SP e MG – zonas rurais

 Reservatório Tatu

 Inoculação ou inalação
 Paracoccidioidomicose (Blastomicose Sul-Americana)

Características clínicas

 Homens mais acometidos

 Meia-idade e trabalhador rural

 Patogênese

Esporos inalados Pulmões Disseminação linfática ou sangüínea

pele, linfonodos e supra-renais

 Intra-oral Disseminação ou inoculação direta (50% dos pacientes)

 Orais Úlcera moriforme, em mucosa alveolar, gengiva e palato

 Outros sítios Lábios, língua, orofaringe e mucosa jugal

http://www.ricardosgomez.com/paracoccidioidomicose
 Paracoccidioidomicose (Blastomicose Sul-Americana)

Características histopatológicas

 Úlcera ou epitélio apresentando hiperplasia pseudoepiteliomatosa

 Granuloma Macrófagos epitelióides + Células gigantes

 Leveduras grandes Múltiplos brotamentos filhos ligados à mãe

Múltiplos granulomas
Coloração Gomori-Grocott

Orelha de Mickey

Leme de marinheiro
 Paracoccidioidomicose (Blastomicose Sul-Americana)

Diagnóstico

 Procedimento diagnóstico Biópsia

 Identificação Cultura ou coloração especial

Tratamento

 Sulfonamidas (sem acesso aos antifúngicos)

 Anfotericina B IV (graves) e itraconazol oral (risco de morte)

 Ulcerações aftosas

 Etiopatogenia processo patológico desencadeado por desequilíbrio

na imunidade da mucosa – mediado por linfócitos

 Possíveis agentes causais

Alergias
Predisposição genética
Anormalidades hematológicas
Influências hormonais
Fatores imunológicos
Agentes infecciosos
Deficiências nutricionais e vitamínicas
Estresse
Trauma
 Ulcerações aftosas

 Características cínicas Úlcera extremamente dolorosa, única ou

múltiplas, mucosa livre, não ceratinizada (em sua maioria)

 Tipos – Maior, Menor e Herpetiforme (não contém o vírus da herpes)

 Ulcerações aftosas

 Diagnóstico Exclui-se outras lesões da cavidade oral. Teste

sorológicos é indicado para casos complexos

 Tratamento paliativo – Corticóide tópico (melhorar a sintomatologia)

 Propionato de Clobetasol
 Bismujet
 Oncilon em orobase
 Dexametasona 0,5% elixir
 Gel de própolis
 Xylestesin 10%
 Liquen Plano Erosivo

 Doença dermatológica crônica comum, mediada imunologicamente,

que afeta a mucosa oral (auto-imune)

 Caracteristicas clínicas

Mulheres de meia-idade a avançada

Associação com stress
A lesão é representada por uma área central
ulcerada que pode ter uma rede de fibrinas ou
pseudomembrana recobrindo
Períodos de remissão e atividade
Liquen Plano Erosivo

Tratamento - Corticóide
 Dexametasona 0,5% elixir
 Carcinoma de células escamosas

Sexo Idade Sócio-econômica

1,5 : 1
50-60 anos
Localização Histopatologia Fatores de risco

40-50% carcinoma de células escamosas

Warnakulasuriya,S.;Oral Oncol., 2009
 Carcinoma de células escamosas

Características Clínicas
 evolução de 4-8meses / 8-24meses
 úlceras, nódulos ou tumor
 endurecido a palpação
 bordas elevadas
 indolor (estádios iniciais) / dolorosa (estádios avançados)
 lesão não cicatriza
 pode haver destruição óssea
 radiotransparente tipo “roída por traças” com margens desiguais e
maldefinidas
 Características Radiográfica

Imagem radiolúcida com aspecto de “roída por traças” com margens desiguais e maldefinidas
 ASPECTOS CLÍNICOS
Exofítica – massa, fungiforme, papilar, verrucosa
 ASPECTOS CLÍNICOS
Endofítica – invasiva, crateriforme, ulcerada
 ASPECTOS CLÍNICOS
Leucoplásica, eritroplásica, eritroleucoplásica
 Carcinoma de células escamosas

Métodos de Diagnóstico
 aplicação do teste de azul de toluidina
 biópsia incisional
 Classificações Histopatológicas
o WHO (2017) gradação quanto diferenciação celular
Parâmetros Características
Pouco diferenciados Predomínio de células imaturas
Numerosas mitoses típicas e atípicas
Mínima ceratinização

Moderadamente diferenciados Certo grau de pleomorfismo nuclear

e atividade mitótica
Pouca ceratinização

Bem diferenciados Arquitetura tecidual semelhante ao

padrão normal do epitélio escamoso

Diferenciação - grau de semelhança morfológica e funcional das células

parenquimatosas com o tecido normal

Rev Bras.Canc., 2007, WHO, 2017

 GRADAÇÃO QUANTO A DIFERENCIAÇÃO
WHO 2017

Bem diferenciado

Moderadamente diferenciado

Pouco diferenciado
 Carcinoma de células escamosas

Estadiamento Clínico
CTNM

T N
N Presença e extensão de
T Extensão do Tumor Primário metástase para linfonodos
1 – até 2 cm 0, 1, 2 (a, b, c), 3
2 – até 4 cm
3 – maior 4 cm M Presença de metástase  0 ou 1

4 (a ou b) – invade estruturas vizinhas

Estadiamento Patológico
PTNM
T N

Macro e Microscópica
UICC, 2009.
 CARCINOMA DE CÉLULAS
ESCAMOSAS
Sobrevida Global – 5 anos

Estadiamento (TNM)

Inicial (I e II) X Avançado (III e IV)

Língua Lábio 80% 15%
50% 90%

>

Warnakulasuriya,S.;Oral Oncol., 2009

 Prevenção e Tratamento

 Eliminação do tabaco (50%-5 anos) e redução do álcool;

 Acompanhamento rigoroso por CD de pacientes com alto
risco;
 Proteção labial contra sol;
 Suplementos na dieta em populações carentes;
 Educação da população;
 Diagnóstico de desordens orais potencialmente malignas;
 Tratamento – Cirurgia com margem de segurança e/ou
radioterapia/quimioterapia

Warnakulasuriya,S.;Oral Oncol., 2009

COLOCAR ERITROPLASIA