Apostila Pato e Estomato para o Clinico

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Patologia bucal e estomatologia para o clínico
Sumário
ESTADIAMENTO CLÍNICO ................................................................................................................. 5

ANOMALIAS DENTÁRIAS ................................................................................................................ 14
PERIODONTITES .............................................................................................................................. 34
DOENÇAS PERIIMPLANTARES ...................................................................................................... 37
CISTOS E TUMORES ODONTOGÊNICOS ..................................................................................... 44
CISTOS ODONTOGÊNICOS ............................................................................................................ 44
CISTOS DE DESENVOLVIMENTO .................................................................................................. 45
CISTOS INFLAMATÓRIOS ............................................................................................................... 47
TUMORES DO EPITÉLIO ODONTOGÊNICO .................................................................................. 48
TUMORES ODONTOGÊNICOS ....................................................................................................... 50
TUMORES DO ECTOMESÊNQUIMA ODONTOGÊNICO ............................................................... 52
INFECÇÕES BACTERIANAS ........................................................................................................... 66
CURSO HISTOLÓGICO DA CANCERIZAÇÃO DO EPITÉLIO ...................................................... 104
TUMORES DOS TECIDOS MOLES ............................................................................................... 113
SARCOMAS DOS TECIDOS MOLES............................................................................................. 119
FIBROSSARCOMA ........................................................................................................................ 127
LESÕES FIBRO-ÓSSEAS DOS MAXILARES................................................................................ 132
TUMORES MALIGNOS ................................................................................................................... 134
SEQUÊNCIAS, DOENÇAS e SÍNDROMES ................................................................................... 190
REFERÊNCIAS................................................................................................................................ 198
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LESÕES FUNDAMENTAIS
São modificações dos tegumentos determinadas por processos inflamatórios,

degenerativos, circulatórios, tumorais, metabólicos ou por defeitos de formação.
Conceitos básicos:
Hamartoma: neoformação de tecidos constituintes do local de origem.
Coristoma: neoformação de tecidos ectópicos.
Teratoma: neoformação de tecidos a partir dos três folhetos embrionários (endoderma,
mesoderma, ectoderma).
Manchas ou máculas: área focal de mudança de coloração, não elevada ou deprimida em
relação aos tecidos circunjacentes.
Pápula: lesão sólida, elevada, com menos de 5mm de diâmetro.
Nódulo: lesão sólida, elevada, com mais de 5mm de diâmetro.
Tumor: nódulo maior que 2cm.
Placa: espessamento dos tecidos, que passa a apresentar uma superfície rugosa ou lisa e
consistente à palpação. São bem delimitadas dos tecidos normais, de tamanho variável e de
coloração branca a amarela normalmente.
Vesícula: bolha superficial, com 5mm ou menos, preenchida por líquido claro.
Bolha: vesícula grande, com mais de 5mm de diâmetro.
Pústula: bolha preenchida por exsudato purulento.
Erosão: lesão superficial caracterizada pela perda parcial ou total do epitélio.
Úlcera: lesão caracterizada pela perda do epitélio e exposição do conjuntivo, apresentando-
se deprimida ou escavada.
Exulceração e ulceração: perda epitelial com exposição do conjuntivo e reação inflamatória
tendendo à regeneração.
Necrose: caracteriza-se por aspecto enegrecido, acinzentado ou amarelado,
correspondendo à morte súbita dos tecidos com odor fétido.
Necrobiose: morte gradual dos tecidos acompanhada por reparação tecidual.
Gangrena: necrose tecidual acompanhada de putrefação consecutiva.
Vegetação: crescimento exofítico constituído por elementos variados agrupados, de forma
e tamanho diversos, produzidos por fatores de ordem traumática, tóxica ou infecciosa. Quando sua
superfície sofre ceratinização, denomina-se verrucosidade.
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Tumefação: representa o aumento volumétrico difuso, independente do processo que o

originou.
LESÕES E CONDIÇÕES CANCERIZÁVEIS
LESÕES CANCERIZÁVEIS: São alterações teciduais que podem se transformar em tumor

maligno numa porcentagem maior do que as outras alterações.
CONDIÇÕES CANCERIZÁVEIS: São condições que aumentam o risco do indivíduo ao

desenvolvimento de câncer.
*Lesões cancerizáveis *Condições cancerizáveis

Leucoplasia Verrucosa Proliferativa Fibrose submucosa oral
Estomatite nicotínica do fumo invertido Sífilis
Eritroplasia Deficiência de ferro
Eritroleucoplasia Xeroderma Pigmentoso
Leucoplasia granular Síndrome de Paterson-kelly
Ceratose laríngea Síndrome de Plummer-Vinson
Queilose actínica Carências nutritivas/metabólicas Leucoplasia lisa e espessa
Língua vermelha e lisa
Ceratose do tabaco sem fumaça
Líquen plano (forma erosiva)
Leucoplasia lisa e fina
Fissuras e úlceras de contato
PARES CRANIANOS
I- NERVO OLFATÓRIO
II- NERVO ÓPTICO
III- NERVO ÓCULOMOTOR
IV- NERVO TROCLEAR
V- NERVO TRIGÊMIO
VI- NERVO ABDUCENTE
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VII- NERVO FACIAL

VIII- NERVO VESTÍBULO-COCLEAR
IX- NERVO GLOSSOFARÍNGEO
X- NERVO VAGO
SISTEMA TMN
O sistema de estadiamento clínico TNM avalia as características fundamentais de um

câncer: extensão local, disseminação regional e metástases à distância.
CATEGORIA TMN dos tumores malignos da cavidade oral:
TUMOR PRIMÁRIO
T1s: carcinoma in situ;
T1: tumor menor ou igual a 2cm em seu maior diâmetro;
T2: tumor maior que 2cm e menor que 4cm;
T3: tumor maior que 4cm;
LINFONODOS REGIONAIS
N0: linfonodos cervicais clinicamente impalpáveis, ou palpáveis sem suspeita de metástase;
N1: linfonodos cervicais homo ou bilaterais clinicamente palpáveis;
N2: linfonodos cervicais contralaterais ou bilaterais clinicamente palpáveis, móveis com
suspeita de metástase;
N3: linfonodos clinicamente palpáveis, fixos, com suspeita de metástase;
METÁSTASE
M0: ausência de metástase;
M1: evidência clínica ou radiográfica de metástase;
ESTADIAMENTO CLÍNICO
Estágio I: TI/N0/M0
Estágio II: T2/N0/M0
Estágio III: T3/N0/M0 ou T1/N1/M0 ou T2/N1/M0 ou T3/N1/M0;
Estágio IV: T1/N2/M0 ou T2/N2/M0 ou T3/N2/M0 ou T1/N3/M0 ou T2/N3/M0 ou qualquer
M1;
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1.4 DEFEITOS DE DESENVOLVIMENTO DAS REGIÕES ORAL E MAXILOFACIAL
Esses distúrbios de desenvolvimento podem ser de origem pré ou pós-natal, sendo que
podem também ser herdados ou adquiridos.
1. Lábio duplo (arco de cupido)

Dobra linear do tecido hiperplásico excessivo ao longo da superfície mucosa do lábio.
Associado à Síndrome de Asher.
Tratamento cirúrgico.
2. Fossetas da comissura labial e fossetas labiais paramedianas

As fossetas da comissura labial são invaginações congênitas da superfície mucosa do
vermelhão do lábio que ocorrem no canto da boca. As fossetas labiais paramedianas são
invaginações congênitas do vermelhão do lábio tipicamente encontradas no lábio inferior
bilateralmente em relação à linha média. São associadas com a Síndrome de Van der Woude.
Tratamento cirúrgico se houver comprometimento estético.
3. Leucoedema
Representa uma variação da mucosa oral, na qual o tecido envolvido apresenta um
aspecto branco ou acinzentado opalescente.
Nenhum tratamento é necessário.
4. Língua pilosa
Condição incomum caracterizada pelo aumento e hiperceratose das papilas filiformes.
As papilas apresentam pigmentação negra marrom ou amarelada.
Tratamento com higienização e uso de raspadores linguais.
5. Língua fissurada (língua escrotal ou plicada)

Alteração na estrutura da superfície lingual. Associação com língua geográfica (eritema
migratório) e com a Síndrome de Melkersson- Rosenthal.
Tratamento com higienização e uso de raspadores.
6. Toros e exostoses
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Crescimentos localizados na superfície cortical óssea, os quais podem ser constituídos de

osso lamelar denso ou demonstrar uma cortical com espessura normal sobrejacente ao osso
esponjoso. Tratamento cirúrgico em casos estéticos ou devido a necessidades protéticas.
7. Varizes linguais
Veias tortuosas dilatadas que ocorrem na superfície ventral da língua.
Não é necessário tratamento.
8. Fendas Orofaciais
Defeito da fusão do processo nasal mediano com o processo maxilar resulta em fenda
labial. A falha na fusão das prateleiras palatinas resulta em fenda palatina. A fenda palatina pode
estar associada à Sequência de Pierre Robin.
Tratamento com abordagem multidisciplinar.
9. Síndrome de Eagle (Síndrome Estiloide, Síndrome da artéria carótida)

Corresponde a mineralização do processo estiloide principalmente após amigdalectomia.
O tratamento em casos mais graves corresponde à excisão cirúrgica do processo estiloide.
10. Defeito de Stafne (cisto ósseo latente, cisto ósseo estático, defeito da cortical
lingual mandibular)
Área radiotransparente abaixo do canal mandibular, na região posterior da mandíbula,
entre os molares e o ângulo mandibular. A lesão é bem circunscrita, assintomática e apresenta
borda esclerótica.
Caracteristicamente o defeito de Stafne é estável e necessita apenas proservação.
PRANCH
A 1:
LÁBIO DUPLO Fonte: http://www.scielo.br
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FOSSETAS PARAMEDIANAS Fonte: http:// www.scielo.br
LEUCOEDEMA Fonte: http://www.medicosdeportugal.pt
LÍNGUA PILOSA Fonte: http://www.dermato.med.br
LÍNGUA FISSURADA /ESCROTAL Fonte: http://www.medicosdeportugal.pt
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TORUS PALATINO Fonte: http://www.library.vcu.edu
FENDAS LABIAIS E PALATINAS E SEQUÊNCIA DE PIERRE-ROBIN Fonte:

http://www.centrus.com.br
DEFEITO DE STAFNE Fonte: http://www.papaizassociados.com
Cistos do desenvolvimento
Cistos palatinos do recém-nascido (Pérolas de Epstein; Nódulos de Bohn)

As pérolas de Epstein ocorrem ao longo da rafe palatina mediana e possivelmente se
originam do epitélio aprisionado ao longo da linha de fusão. Os nódulos de Bohn são dispersos no
palato duro, muitas vezes perto da junção com o palato mole, e acredita-se serem derivados de
glândulas salivares menores.
Os cistos palatinos do recém-nascido fazem diagnóstico diferencial com os cistos gengivais
do recém-nascido (cistos da lâmina dentária) que se manifestam na crista alveolar, oriundos dos
restos da lâmina dentária.
Estas lesões são inócuas e não necessitam tratamento.
Cisto nasolabial (Cisto nasoalveolar)
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Raro cisto de desenvolvimento que ocorre no lábio superior lateralmente à linha média,
causando uma elevação da asa do nariz. Observado em adultos (4º- 5º década), predileção por
mulheres. O tratamento é a enucleação cirúrgica.
Cisto globulomaxilar
Desenvolve-se entre o canino e o incisivo lateral superior, radiograficamente aparece como

uma lesão radiotransparente unilocular bem circunscrita entre o ápice dos dentes em forma de pêra
invertida. Tratamento é a enucleação.
Cisto do ducto nasopalatino (Cisto do canal incisivo)
É o cisto não-odontogênico da cavidade oral mais comum. Aparece entre a 4º e 6º décadas

de vida, predileção por homens e radiograficamente revela uma área radiotransparente bem
circunscrita entre os ápices dos incisivos centrais superiores, lembrando a clássica forma de
coração. Faz diagnóstico diferencial com o forame incisivo, sendo que radiotransparências maiores
que 6mm são consideradas patológicas.
O tratamento é a enucleação.
Cisto palatino mediano
Tumefação flutuante ou firme na linha média do palato duro, posterior à papila incisiva, com
diagnóstico diferencial com o cisto do ducto nasopalatino. O tratamento é a enucleação.
Cisto mandibular mediano
Radiotransparência na linha média encontrada apicalmente ou entre os incisivos centrais

inferiores, com rara expansão das corticais. Hoje a classificação de cisto mandibular mediano é
questionada por diversos autores, sendo seu diagnóstico associado a cistos periapicais, primordiais
ou foliculares. O tratamento é a enucleação.
Cisto epidermoide da pele
É uma lesão de desenvolvimento que ocorre em vários locais da cabeça e pescoço,

incluindo, ocasionalmente, o assoalho bucal. Aparece como lesão subcutânea nodular e flutuante
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que pode ou não estar relacionada com inflamação. Associação com a Síndrome de Gardner. O
tratamento é a enucleação.
Cisto dermoide
Forma cística benigna de teratoma. Ocorre mais comumente na linha média do assoalho da
boca. Podem produzir elevação da língua ou a aparência de queixo duplo dependo da localização.
Comuns em crianças e adultos jovens com relatos de cistos congênitos. Faz diagnóstico diferencial
com a Rânula (cisto de retenção salivar). A forma de tratamento é a enucleação.
Cisto do ducto tireoglosso
Ocorre na linha média desde o forame cego na língua até chanfradura supra-esternal (60 a
70% ocorrem abaixo do osso hioide). Predileção por adultos jovens manifestando-se como uma
tumefação móvel, flutuante e indolor, a menos que se complique por uma infecção secundária.
Tratamento cirúrgico pela técnica de Sistrunk (remoção do cisto juntamente com parte do osso
hioide).
Cisto da fenda branquial (Cisto linfoepitelial cervical)
Cisto de desenvolvimento da região lateral do pescoço (ao longo do músculo

esternocleidomastoideo), comum em adultos jovens (20-40 anos), representado por uma massa
mole, flutuante, que pode variar de 1 a 10 cm. O tratamento é a enucleação.
Anomalias raras de desenvolvimento
Atrofia hemifacial progressiva (Síndrome de Parry-Romberg, Síndrome de Romberg)
Hipoplasia lateral da face, neuralgia do trigêmio, parestesia facial, enxaquecas, epilepsia

Jacksoniana contralateral. Em geral a atrofia progride lentamente por vários anos e estabiliza.
Cirurgia plástica pode ser tentada para corrigir as deformidades.
Síndrome de Crouzon (Disostose craniofacial)
Craniossinostose, proptose ocular, hipoplasia do terço médio da face. O fechamento

prematuro das suturas causa malformações cranianas como braquicefalia, escafocefalia e
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trigonocefalia (crânio em forma de trevo) Radiograficamente o crânio aparece com marcas similares
a “metal martelado”. A cranectomia precoce costuma ser necessária.
Síndrome de Apert (Acrocefalossindactilia)
Craniossinostose, proptose ocular, hipertelorismo, cegueira, hipoplasia do terço médio da

face, sindactilia, fenda do palato mole. A cranectomia precoce associada com um tratamento
multidisciplinar torna-se necessário.
Síndrome de Treacher-Collins (Síndrome de Franceschetti-Zwahlen-Klein, Disostose

Mandibulofacial)
Hipoplasia dos zigomas, coloboma da pálpebra inferior, hipoplasia mandibular, fenda facial,
macrostomia, hipoplasia ou ausência das glândulas parótidas. Em casos graves a cirurgia plástica
é indicada.
PRANCHA 2:
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FIGURA: PÉROLAS DE EPSTEIN, NÓDULOS DE BOHN e CISTOS DA LÂMINA

DENTÁRIA Fonte: http://www.medicinaoral.org
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CISTO NASOLABIAL Fonte: http://www.scielo.br
CISTO GLOBULOMAXILAR Fonte: http://www.scielo.br
CISTO DO DUCTO NASOPALATINO Fonte: http://www.scielo.br
CISTO PALATINO MEDIANO Fonte: http://www.scielo.br
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CISTO DERMOIDE Fonte: http://www.rborl.org.br
CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO Fonte: http://www.cirurgiaendocrina.com.br
CISTO DA FENDA BRANQUIAL Fonte: http://www.scielo.br
ANOMALIAS DENTÁRIAS
Alterações dos dentes por fatores ambientais

As alterações dentárias causadas por fatores ambientais dividem-se em causas locais
(infecção, trauma, radioterapia, idiopáticas) e gerais (distúrbios sistêmicos e/ou determinadas
geneticamente).
Hipoplasia do esmalte: clinicamente se apresenta como fossetas ou sulcos na superfície
do esmalte, ou na espessura de todo o esmalte.
Opacidades difusas e Opacidades demarcadas: são manchas brancas e opacas vistas
no esmalte de superfície lisa, podendo tornar-se acastanhadas após a erupção do dente.
Hipoplasia de Turner: hipoplasia causada por dente decíduo em seu sucessor permanente
devido à infecção ou trauma.
Fluorose dental: a ingestão excessiva de fluoretos durante o período de formação dos
dentes pode resultar em uma hipoplasia específica denominada esmalte mosqueado ou fluorose
dental.
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Hipoplasia por terapia antineoplásica: a terapia por radioterapia localizada na cabeça e/ou
pescoço pode levar a agressões aos ameloblastos durante a formação do elemento dentário e
resultar em hipoplasias.
Hipoplasia sifilítica: a sífilis produz alterações específicas no esmalte dos incisivos e
molares permanentes (Dentes de Hutchinson, molares de Moon ou de Fournier), devido à infecção
do germe dentário por espiroquetas.
Perda de estrutura dentária pós-desenvolvimento

Atrição: consiste no desgaste mecânico das estruturas dentais causado pelo contato entre
dentes antagonistas durante a oclusão e o ato da mastigação.
Abrasão: é definida como o desgaste patológico dos dentes resultante de hábitos anormais
ou do uso de substâncias abrasivas por via oral.
Abfração: é a perda de estrutura dental por repetida pressão (Trauma Oclusal) sobre os
dentes, causada por estresse oclusal.
Erosão: representa a perda de tecido dentário pelo efeito dos ácidos na boca diferente da
ação do biofilme bacteriano (frutas ácidas, bulemia, etc.)
Reabsorção Interna (dente róseo de Mummery): a reabsorção dentária das paredes
pulpares pode ser vista como parte da resposta inflamatória pulpar ou ser idiopática,
Reabsorção Externa: qualquer processo patológico adjacente à superfície dentária pode,
potencialmente, levar a reabsorção externa (processos inflamatórios crônicos, trauma, infecções).
Descolorações dentárias por fatores ambientais

Manchas extrínsecas: são colorações na superfície dentária causada por pigmentos
advindos de alimentos ou hábitos.
Manchas intrínsecas: a pigmentação ocorre nas camadas profundas da dentina ou do
esmalte (Eritroblastose fetal, Porfiria eritropoiética congênita – Doença de Gunther, Lepra
lepromatosa, medicamentos-tetraciclinas)
Distúrbios localizados da erupção

Impactação: o dente impactado, também denominado de encravado ou incluso, é aquele
que, por falta de força de irrupção, não conseguiu romper a camada fibrosa para surgir na cavidade
bucal.
Anquilose: corresponde à fusão anatômica do cemento e/ou dentina com o osso alveolar,
ocorrendo em qualquer época durante o processo eruptivo.
Alterações dentárias de desenvolvimento
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*Número
Anodontia: ausência congênita de todos os elementos dentários.
Hipodontia: ausência congênita no arco dentário de alguns dentes.
Oligodontia: ausência congênita de 06 ou mais dentes.
Hiperdontia: anomalia resultante de atividade anormal contínua da lâmina dentária, levando
à formação de brotos dentários supranumerários.
Exemplos de supranumerários: mesiodente, distomolar, paramolar, dentes natais, dentes
neonatais;
*Tamanho
Microdontia: dentes de tamanho menor quando comparados com o normal.
Macrodontia (megalodontia): dentes de tamanho maior quando comparados com o
normal.
* Podem estar afetados nestas situações apenas um dente ou todos os dentes da arcada.
*Forma
Geminação: formação ou a tentativa de formar dois dentes a partir de um único germe
dentário.
Fusão: união física de dois germes dentários resultando em um único dente.
Concrescência: união dentária através do tecido cementário.
Cúspides acessórias: representam cúspides extras quando comparadas com a anatomia
dentária normal.
*Exemplos: Tubérculo de Carabelli, cúspides de Bolk (tubérculos paramolares), cúspide em
garra – cúspide acessória em incisivos e caninos, dente evaginado – cúspide acessória em pré-
molares.
Dente invaginado (dens in dente, odontoma dilatado): anomalia caracterizada por uma
cúspide lingual proeminente e uma fissura localizada centralmente, resultante de uma invaginação
precoce do epitélio do esmalte dentro da papila dentária.
Esmalte ectópico (pérolas de esmalte, extensões cervicais de esmalte): depósitos
ectópicos de esmalte observados nas raízes dos elementos dentários.
Taurodontia: alteração normalmente observada em dentes multirradiculares,
caracterizando-se por uma coroa prolongada e furca radicular localizada mais apicalmente,
resultando na formação de câmaras pulpares mais alargadas. Associada às seguintes alterações:
Síndrome de Klinefelter, Hipofosfatasia, Displasia Ectodérmica.
Hipercementose: representa a aposição anormal de cemento radicular. Pode ser
observada na Doença óssea de Paget, em alguns casos de inflamação periapical crônica ou em
alguns dentes sem – função ou não erupcionados.
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Dilaceração: refere-se a uma curvatura excessiva na área cervical radicular dos dentes
afetados.
*Estrutura
Amelogênese imperfeita
Compreende um grupo complexo de condições hereditárias que demonstram alterações de
desenvolvimento na estrutura do esmalte na ausência de uma alteração sistêmica. Em geral o
desenvolvimento do esmalte pode ser dividido em três estágios: Formação da matriz orgânica,
mineralização da matriz, maturação do esmalte, sendo assim os defeitos hereditários divididos
em hipoplásico, hipocalcificado e hipomaturado.
Amelogênese imperfeita Hipoplásica

Depressões do tamanho da cabeça de alfinetes estão espalhadas ao longo da superfície
dos dentes.
Amelogênese imperfeita Hipomaturada
Os dentes afetados apresentam manchas de descoloração (branca-marrom-amarelada)
opacas. O esmalte é mais macio que o normal e tende a lascar a partir da dentina subjacente. Os
padrões “cobertos de neve” mostram uma zona de esmalte branco-opaco na incisal e oclusal de um
quarto a um terço da coroa.
Amelogênese imperfeita Hipocalcificada
Dentição apresentando descoloração marrom-amarelada difusa, sendo o esmalte muito
mole e é facilmente perdido.
Amelogênese imperfeita Hipomaturada/Hipoplásica– associada à Síndrome
Tricodentoóssea.
Dentinogênese imperfeita (Dentina opalescente hereditária, Dentes de Capdepont,

Odontogênese imperfeita)
Essa condição de caráter autossômico dominante resulta em dentina defeituosa nas

dentições decídua e permanente. As dentições apresentam uma descoloração marrom-azulada,
com transparência distinta. O esmalte é frequentemente separado da dentina. Os decíduos são
atingidos mais severamente, seguidos dos incisivos e molares permanentes. O padrão radiográfico
é de dentes em concha, principalmente no Tipo III, onde o esmalte apresenta espessura normal
com dentina extremamente fina e polpa aumentada; nos Tipo I e Tipo II ocorre uma obliteração
precoce da câmara pulpar e dos canais radiculares, tendo as coroas um aspecto bulboso.
Divide-se em três padrões:
Dentinogênese imperfeita tipo I – Osteogênese imperfeita com dentes opalescentes
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Dentinogênese imperfeita tipo II – Dentes opalescentes hereditários

Dentinogênese imperfeita tipo III – Dentes opalescentes isolados – Padrão Brandwine
(padrão raro que acomete um grupo racial isolado dos EUA)
Displasia dentinária
Trata-se de um raro traço autossômico dominante que afeta a qualidade e a quantidade da
dentina.
Divide-se em Tipo I e Tipo II:
Displasia dentinária tipo I (Displasia dentinária radicular, dentes sem raízes)
O esmalte e a dentina coronária são clinicamente normais, mas a dentina radicular perde
toda a organização e é fortemente diminuída.
Displasia dentinária tipo II (Displasia dentinária coronária, Corola de cardo)
Clinicamente os dentes decíduos apresentam uma transparência que varia do azul ao âmbar
e ao marrom. Os dentes permanentes exibem coloração da coroa clínica normal, mas
radiograficamente as câmaras pulpares mostram aumento significativo e a presença de numerosos
cálculos pulpares.
Odontodisplasia regional (Dentes fantasmas)

Ambas as dentições são afetadas, tendo maior prevalência na maxila, sendo sua natureza
idiopática. Radiograficamente, os dentes afetados apresentam esmalte extremamente fino, dentina
delgada circundando uma polpa alargada. Os dentes que conseguem irromper apresentam coroas
irregulares pequenas com coloração do amarelo ao marrom.
PRANCHA 3:
HIPOPLASIA DE ESMALTE Fonte: http://www.fo.usp.br
18
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FLUOROSE DENTAL Fonte: http://www.fluoridealert.org
HIPOPLASIA SIFILÍTICA Fonte: http://www.fo.usp.br
ATRIÇÃO Fonte: http://www.thejcdp.com
24
ABRASÃO Fonte: http://www.thejcdp.com
19
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EROSÃO Fonte: http://www.thejcdp.com
ABFRAÇÃO Fonte: http://www.thejcdp.com
REABSORÇÃO EXTERNA e INTERNA Fonte: http://www.forp.usp.br
MANCHAS EXTRÍNSECAS (cigarro) e INTRÍNSECAS (tetraciclina) Fonte:

http://www.mynewsmile.com
20
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DENTE IMPACTADO e DENTE ANQUILOSADO Fonte:

http://www.institutodaboca.com.br
HIPODONTIA e HIPERDONTIA Fonte: http://www.papaizassociados.com.br
FUSÃO e GEMINAÇÃO DENTÁRIAS Fonte:

http://www.commons.wikimedia.org
21
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DENS IN DENTE Fonte: http://www.papaizassociados.com.br
TAURODONTIA, HIPERCEMENTOSE e DILACERAÇÃO Fonte:

http://www.dent.cmu.ac.th e http://www.papaizassociados.com.br
AMELOGÊNESE IMPERFEITA Fonte: http://www.riosemgluten.com
22
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DENTINOGÊNESE IMPERFEITA Fonte: http://www.usc.edu
DISPLASIA DENTINÁRIA Fonte: http://patoral.umayor.cl
ODONTODISPLASIA REGIONAL Fonte:

http://www.patooral.bravepages.com
DOENÇAS DA POLPA, PERIÁPICE, PERIODONTO E RIIMPLANTARES
Alterações da polpa dentária

As algias mais frequentes nos pacientes que procuram os cirurgiões-dentistas com queixa
de dor são as de origem endodôntica. As lesões cariosas são a causa principal em 88% dos casos,
seguidas pelas fraturas de cúspides, pela hipersensibilidade e pelos contatos oclusais traumáticos.
1-TIPOS DE DENTINA
Dentina primária: formada até o término da formação da raiz.
Dentina secundária: formada após a formação da raiz. Padrão tubular irregular, formação
lenta.
Metamorfose calcifica: deposição de mineral dentro dos túbulos, relacionada à idade e a
estímulos externos, podendo levar a obliteração pulpar.
Dentina secundária reparativa (irregular ou terciária): formada em resposta a um
estímulo externo. Padrão atubular, formação rápida.
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2-PULPITE
A pulpite se apresenta clinicamente como uma dor que pode ser aguda ou crônica, com base
na duração e na gravidade dos sintomas relatados pelo paciente.
Estímulos relacionados com a inflamação pulpar: Dano mecânico, injúria térmica, irritação
química, efeitos bacterianos.
Pulpite reversível – hiperemia: a dor é provocada por alimentos doces e ácidos, a polpa
ainda não foi exposta pela cárie e a sensibilidade à percussão é ausente ou muito discreta.
Pulpite irreversível – necrose focal: a dor pode surgir espontaneamente, aumentando em
contato com o calor. O teste de percussão tem resultado negativo na grande maioria das vezes.
Pulpite crônica hiperplásica (Pólipo pulpar) – tecido de granulação inflamado: é uma
inflamação crônica e irreversível da polpa, que acomete crianças e adultos jovens em resposta a
grandes exposições pulpares por trauma ou cárie.
Necrose pulpar: a necrose pulpar pode suceder tanto a pulpite quanto a injúria traumática
aos vasos sanguíneos apicais, cortando o suprimento sanguíneo levando a ausência de
sensibilidade dolorosa ou, até mesmo, dor intensa. A resposta ao teste de sensibilidade é negativa.
Existem sinais radiográficos em casos mais avançados.
Tratamento: A pulpite reversível é tratada pela remoção do irritante local; as pulpites
irreversíveis e crônicas hiperplásica são tratadas pelo tratamento endodôntico ou extração do dente
associado.
3-CALCIFICAÇÕES PULPARES
Nódulo pulpar: calcificações no interior da polpa, assintomáticas, podendo ser detectadas
radiograficamente.
Tipos: Aderentes – livres – Intersticiais – Agulhas calcificadas
Calcificação difusa: calcificação total ou parcial da cavidade pulpar.
4-GRANULOMA PERIAPICAL (Periodontite apical crônica)

Refere-se a uma massa de tecido de granulação cronicamente inflamado no ápice de um
dente desvitalizado, que pode ter origem de um abscesso periapical, ou desenvolver-se como uma
alteração periapical inicial; ainda essas lesões podem dar origem aos cistos periapicais ou sofrerem
exacerbações agudas com a formação de abscessos (fênix). Observa-se uma radiotransparência
de tamanho variado e o dente afetado mostra a perda da lâmina dura apical. Histopatologicamente
os granulomas periapicais consistem em tecido de granulação inflamado, circundado por uma
cápsula de tecido conjuntivo fibroso, podendo estar presente os corpúsculos de Russell, os
corpúsculos de pironina e restos epiteliais de Malassez.
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O tratamento endodôntico é indicado.
5-CISTO PERIAPICAL (Cisto radicular, Cisto periodontal apical)

A lesão surge em sua grande maioria de estimulações no epitélio do ápice radicular por um
dente necrosado, formando um cisto verdadeiro (cavidade patológica) revestida por epitélio de
natureza odontogênica, podendo conter no seu interior material fluido, semifluido ou sólido.
Cisto periapical: localizado no ápice de um dente desvitalizado.
Cisto radicular lateral: localizado lateralmente à raiz de um dente desvitalizado.
Cisto periapical residual: localizado no interior do tecido ósseo, normalmente após
extração de dente desvitalizado sem curetagem da lesão cística.
Histopatologicamente o cisto é revestido por epitélio escamoso estratificado, podendo
apresentar os corpúsculos de Rushton e corpos hialinos dispersos. O tratamento endodôntico
é indicado ou a curetagem cirúrgica no caso do cisto residual.
ABSCESSO PERIAPICAL
Corresponde ao acúmulo de células inflamatórias agudas no ápice de um dente necrosado.
Podem ser divididos em sintomáticos (agudos) e assintomáticos (crônicos), apresentando
radiograficamente um espessamento do ligamento periodontal apical e/ou uma radiotransparência
mal definida no ápice do dente necrosado. Nos estágios iniciais existe uma sensibilidade à
percussão, com a progressão, a dor torna-se intensa com extrusão do dente e tumefação dos
tecidos. Pode ocorrer disseminação da secreção purulenta através dos espaços medulares
(osteomielite) ou perfurar a cortical e difundir-se através dos tecidos moles (celulite). Esse material
purulento pode drenar através de uma fístula intra-oral (parúlide ou furúnculo gengival) ou drenar
por uma fístula extra-oral (fístula cutânea). O tratamento consiste em drenagem e eliminação do
foco infeccioso.
CELULITE (Flegmão)
A celulite é uma infecção disseminada das camadas mais profundas da pele e, algumas
vezes, atinge os tecidos localizados abaixo delas. Mais frequentemente, a celulite ocorre como
consequência de uma infecção estreptocócica ou, sobretudo após uma lesão de uma infecção
estafilocócica.
Angina de Ludwig: é um processo infeccioso que consiste em uma celulite do tecido
conectivo cervical e assoalho da boca, normalmente de origem dentária. No seu início há apenas
edema e dor local, mas a infecção se difunde rapidamente levando ao aumento de volume
significativo na região de assoalho de boca, sendo a característica mais importante a celulite
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agressiva, tóxica, firme e aguda e que envolve os espaços submandibular, sublingual

(bilateralmente) e o espaço submentoniano.
Tratamento: internação hospitalar manutenção das vias aéreas, incisão e drenagem,
antibioticoterapia endovenosa e eliminação do foco infeccioso original.
Trombose do seio cavernoso: apresenta-se como um aumento edemaciado periorbitário,
com envolvimento das pálpebras e da conjuntiva.
Tratamento: drenagem cirúrgica, antibioticoterapia endovenosa, eliminação do foco
infeccioso.
OSTEOMIELITE
Corresponde a um processo inflamatório agudo ou crônico nos espaços medulares ou nas
superfícies corticais do tecido ósseo que se estende além do sítio inicial de envolvimento. A maioria
dos casos envolve a mandíbula com acometimento maior em homens, resultante primariamente de
um abscesso periapical associado à necrose pulpar ou a uma injúria física (trauma) como segunda
causa mais comum.
Osteomielite aguda: o paciente apresenta febre, leucocitose, linfadenopatia, dor,
tumefação dos tecidos, a presença de sequestros ósseos (invólucrum) é rara, radiotransparências
mal definidas.
Tratamento: antibioticoterapia e drenagem.
Osteomielite crônica: presença de tumefação, dor, formação de fístulas, drenagem
purulenta, sequestros ósseos, perda de dentes, fratura patológica. As radiografias revelam
radiotransparência mal definida, irregular, com sequestros radiopacos.
Tratamento: intervenção cirúrgica, antibioticoterapia endovenosa em altas doses.
OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA

Essa patologia engloba um grupo de apresentações clínicas caracterizadas por dor,
inflamação, vários graus de hiperplasia do periósteo dos ossos gnáticos, esclerose e transparência.
Osteomielite esclerosante difusa: é representada pela esclerose maciça do tecido ósseo,
causada exclusivamente por um processo infeccioso. O tratamento indicado é a resolução dos focos
infecciosos.
Tendoperiostite crônica: é representada por uma hiperplasia reativa do tecido ósseo que
é iniciada e exacerbada pelo uso excessivo crônico dos músculos mastigatórios. O tratamento é
direcionado para diminuição do uso excessivo do músculo envolvido.
Síndrome SAPHO: é um epônimo que se caracteriza por acne, pustulose, hiperostose e
osteíte. O tratamento é paliativo e os antiinflamatórios não-esteroides e esteroides são os mais
indicados.
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OSTEÍTE CONDENSANTE (Osteomielite esclerosante focal)

São áreas localizadas de esclerose óssea associada ao ápice de dentes com pulpite ou
necrose pulpar que se caracterizam por uma zona localizada e uniforme de radiodensidade
aumentada, NÃO apresentando borda radiotransparente delimitando esta lesão. O tratamento
consiste em resolução do foco de infecção odontogênico.
OSTEOMIELITE COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA (Periostite ossificante,

Osteomielite de Garrè)
A lesão representa uma reação periosteal à presença de uma inflamação. O periósteo
afetado forma várias fileiras de osso vital reacional, expandindo a superfície do tecido afetado. A
periostite proliferativa acomete mais jovens com média de idade de 13 anos, afetando
principalmente a região de pré-molares e molares mandibulares. Observam-se laminações
radiopacas de osso que se posicionam paralelamente umas às outras (casca de cebola) quando
avaliadas principalmente por radiografias oclusais. O tratamento é direcionado à eliminação do foco
infeccioso.
OSTEÍTE ALVEOLAR (Alvéolo seco, Alveolite fibrinolítica)

A destruição do coágulo inicial, após a exodontia de um dente, impede a cicatrização
apropriada e pode levar a uma síndrome clínica caracterizada por dor acentuada, odor fétido,
tumefação, linfadenopatia 3 a 4dias após a exodontia e presença de um alvéolo seco na maioria
das vezes. O tratamento é a remoção da sutura, irrigação do alvéolo com solução salina, evitar a
curetagem agressiva do alvéolo, remoção de qualquer corpo estranho, sutura, antibioticoterapia nos
casos de sintomas sistêmicos tóxicos, irrigação caseira com solução salina ou com antiséptico e
acompanhamento.
PRANCHA 4:
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33
PÓPIPO PULPAR Fonte: http://www.hgust.com.br
NÓDULOS E CALCIFICAÇÕES PULPARES Fonte: http://www.fo.usp.br
GRANULOMA PERIAPICAL Fonte: http://www.library.vcu.edu
28
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34
CISTO PERIAPICAL, LATERAL E RESIDUAL Fonte: http://www.medcyclopaedia.com
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO Fonte: http://www.portfolio.med.up.pt
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO

Fonte: http://www.portfolio.med.up.pt
29
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ANGINA DE LUDWIG Fonte: http://www.residentandstaff.com
OSTEOMIELITE AGUDA Fonte: http://www.unimes.br
OSTEOMIELITE CRÔNICA Fonte: http://www.unimes.br
30
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36
OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA Fonte: http://www.library.vcu.edu
OSTEÍTE CONDENSANTE Fonte: http://www.scielo.br
OSTEOMIELITE DE GARRÉ Fonte: http://www.clinicaradiologica.net
DOENÇAS DO PERIODONTO
A gengivite é relacionada à inflamação limitada aos tecidos moles que circundam os dentes,
excluindo todos os processos inflamatórios que se estendem à crista alveolar, ao ligamento
periodontal ou ao cemento.
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A periodontite refere-se e uma inflamação do tecido gengival associada à perda de inserção

do ligamento periodontal e do suporte ósseo.
Classificação das doenças e condições que afetam o periodonto:
Doenças gengivais
*Doenças induzidas por placa

Gengivite associada à placa dental: caracterizada pela presença de sinais clínicos de
inflamação (edema, vermelhidão, sangramento, etc.) limitados à gengiva e associada ao acúmulo
do biofilme (placa) nos dentes ou restaurações, não demonstrando perda de inserção.
-sem fatores locais contribuintes
-com fatores locais contribuintes: restaurações e próteses mal adaptadas, apinhamento
dental, cálculos, etc.
Doenças gengivais modificadas por fatores sistêmicos:

1-Associadas ao sistema endócrino: pode exacerbar a gengivite devido a alterações na
resposta inflamatória gengival na presença de placa.
-puberdade
-ciclo menstrual
-gravidez
-diabetes mellitus
2-Associadas às discrasias sanguíneas: alteram a função imunológica por meio de um

distúrbio no balanço normal das células sanguíneas que suprem o periodonto.
-leucemia: presença de aumento gengival intumescido com aspecto esponjoso e
sangramento, causado pela excessiva infiltração de células sanguíneas no tecido gengival. -outras
(neutropenia, agranulocitose)
Doenças gengivais modificadas por medicamentos: o desenvolvimento e a severidade

da gengivite e do aumento gengival em resposta às medicações são inerentes à droga utilizada e
específicas para cada paciente, podendo ser influenciadas pelo acúmulo descontrolado de placa.
-gengivite influenciada por drogas: associação com os contraceptivos orais.
-aumento gengival: associação com as seguintes drogas - fenitoína, ciclosporina A,
nifedipina, verapamil, diltiazem, valproato de sódio.
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Doenças gengivais modificadas por má-nutrição: clinicamente a gengiva se apresenta

brilhante, intumescida e com sangramento severo.
-deficiência de ácido ascórbico – vitamina C: pode levar ao Escorbuto.
*Lesões gengivais não-induzidas por placa
Doenças gengivais de origem bacteriana específica: a sua prevalência tem aumentado,

principalmente devido a doenças sexualmente transmissíveis como a gonorréia, a sífilis, etc. As
lesões bucais podem ser secundárias a infecção sistêmica ou ocorrer por meio de uma infecção
direta.
A gengivite estreptocócica é uma condição rara que pode se apresentar como uma
manifestação aguda, associada à febre, mal-estar e dor.
Doenças gengivais de origem viral: representam a manifestação de uma variedade de

vírus do ácido desoxirribonucléico (DNA) e do ácido ribonucléico (RNA) sendo os mais comuns o
vírus herpes simples e o vírus varicela zoster.
-gengivoestomatite herpética primária
-herpes bucal recorrente
-varicela zoster
Doenças gengivais de origem fúngica: ocorrem mais frequentemente em indivíduos

imunocomprometidos ou naquelas pessoas que a flora bucal está alterada devido ao uso
prolongado de antibióticos de largo espectro.
-candidose gengival generalizada
-eritema linear gengival
-histoplasmose
Lesões de origem genética:

-fibromatose gengival hereditária: herança autossômica dominante com aumento gengival
que pode recobrir totalmente os dentes, retardar a erupção dentária e apresentar-se associada a
diversas síndromes.
Manifestações gengivais de condições sistêmicas: podem aparecer como lesões

descamativas, ulcerações gengivais ou áreas avermelhadas na gengiva.
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-lesões mucocutâneas: líquen plano, penfigoide, pênfigo vulgar, eritema multiforme, lúpus
eritematoso.
-reações alérgicas: materiais restauradores dentários (mercúrio, níquel, acrílico, outros),
pasta de dentes, enxaguatórios bucais, aditivos nas gomas de mascar, aromatizantes, alimentos e
cosméticos.
Lesões traumáticas: podem ser factícias (produzidas por métodos artificiais: trauma da
escovação, resultando em ulceração e retração gengival), iatrogênicas (causadas pelo
cirurgiãodentista ou outro profissional de saúde) e acidentais (queimaduras de alimentos e bebidas
quentes).
Reações de corpo estranho: resultam de condições inflamatórias locais da gengiva

causadas pela introdução de materiais estranhos no tecido conjuntivo gengival.
-tatuagem de amálgama
-mioesferulose
Não especificadas de outra maneira
PERIODONTITES
Representam um grupo de doenças associadas à inflamação dos tecidos de suporte dos

dentes, causadas por microorganismos específicos, resultando em destruição progressiva do
ligamento periodontal e do osso alveolar, com formação de bolsa e/ou retração gengival. A
característica clínica que diferencia a periodontite da gengivite é a presença da perda de inserção
clinicamente detectável.
Periodontite crônica:
A periodontite crônica é associada ao acúmulo de placa e cálculo e geralmente tem um curso
de progressão lento a moderado.
Periodontite agressiva:
A periodontite agressiva difere da forma crônica pela rapidez na sua progressão, ausência
de grandes acúmulos de placa e cálculo e uma história familiar de doenças agressivas.
Periodontite como manifestações de Doenças sistêmicas:
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A periodontite como manifestação de doença sistêmica é o diagnóstico a ser utilizado

quando uma condição sistêmica é o maior fator predisponente, e fatores locais como grande
quantidade de placa e cálculo não são claramente evidentes.
Desordens hematológicas - leucemia, neutropenia, trombocitopenia;
Desordens genéticas - Neutropenia familiar e cíclica, Síndrome de Down Síndrome de
deficiência da adesão de leucócitos, Síndrome de Papillon-Lefèvre, Síndrome Chediak-Higashi,
Histiocitose, Doença de armazenamento do glicogênio, Agranulocitose genética infantil, Síndrome
de Cohen, Síndrome Ehlers-Danlos (tipos IV e VIII), Hipofosfatasia;
Não especificadas de outra maneira
Doenças Periodontais necrosantes:

As doenças periodontais necrosantes incluem (não sendo limitadas) a margem gengival e
as papilas dentárias. Clinicamente apresentam-se ulceradas ou necrosadas, recobertas por um
tecido ou uma pseudomembrana amarelo-esbranquiçada ou acinzentada com sangramento, dor e
odor fétido. Estas doenças podem estar acompanhadas por febre, mal-estar e linfadenopatia.
Gengivite ulcerativa necrosante: sua etiologia é bacteriana, lesão caracterizada por

necrose do tecido gengival, tendo como fatores predisponentes o estresse psicológico, cigarro,
desnutrição e imunossupressão. Este tipo de lesão aguda responde bem a terapia antimicrobiana
(clorexidine 0,12%) combinada com a remoção profissional de placa e do cálculo e melhora nas
condições de higiene oral.
Periodontite ulcerativa necrosante: difere da gengivite ulcerativa necrosante em relação

à característica constante de perda óssea alveolar e de inserção clínica. A periodontite ulcerativa
necrosante pode ser observada em pacientes imunossuprimidos com ulceração local, necrose do
tecido gengival, com exposição e rápida destruição do tecido ósseo, sangramento espontâneo e dor
severa. O tratamento se reflete em cuidado profissional especializado (tratamento periodontal)
associado com antibioticoterapia sistêmica.
Abscessos do periodonto:
Os abscessos periodontais são infecções purulentas localizadas nos tecidos de proteção e
suporte dentários, sendo classificados de acordo com o tecido de origem.
Abscesso gengival: infecção localizada nos tecidos de proteção do dente.
Abscesso periodontal: infecção localizada nos tecidos de sustentação do dente.
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Abscesso pericoronário: infecção localizada no capuz pericoronário que circunda um

dente (principalmente os terceiros molares inferiores).
Tratamento: consiste em drenagem, orientação de higiene oral, uso de colutórios com
clorexidine a 0,12%, remoção profissional da placa e do cálculo e antibioticoterapia em caso de
manifestações sistêmicas (febre, linfadenopatia, trismo, etc.).
Periodontite associada a lesões endodônticas

A classificação das lesões que afetam o periodonto e a polpa se baseia na sequência do
processo da doença.
Lesões endoperiodontais: a necrose pulpar precede as mudanças periodontais.
Lesões perioendodônticas: a infecção bacteriana da bolsa periodontal associada à perda
de inserção e exposição radicular pode penetrar nos canais acessórios e/ou no forame apical e
resultar em necrose pulpar.
Lesões combinadas: a necrose pulpar ocorre em um dente que também está
periodontalmente envolvido. São duas patologias distintas que se combinam.
Deformidades e condições de desenvolvimento ou adquiridas
Fatores locais relacionados aos dentes que modificam ou predispõe às doenças

gengivais induzidas por placa ou periodontite: fatores anatômicos dentais, restaurações ou
próteses, fraturas radiculares, reabsorção radicular cervical e fraturas cementárias.
Deformidades e condições mucogengivais ao redor dos dentes: retração gengival ou

de tecido mole, ausência de gengiva queratinizada, profundidade diminuída do fundo de sulco
vestibular, posição inadequada do freio ou brida muscular, excesso gengival.
Deformidades e condições mucogengivais em rebordos edentados: deficiência vertical

ou horizontal do rebordo, ausência de tecido queratinizado, aumento gengival ou de tecido mole,
posição inadequada do freio ou brida muscular, profundidade diminuída do fundo de sulco
vestibular, coloração anormal.
Trauma oclusal
Quando forças oclusais excedem a capacidade de adaptação dos tecidos, o resultado será
a injúria tecidual. Esta injúria resultante é chamada de trauma de oclusão.
Primário: quando o trauma incide em um periodonto normal com altura de osso normal.
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Secundário: quando o trauma incide em um periodonto normal com altura óssea reduzida
(sequela de doença periodontal passada) ou em um periodonto com doença periodontal ativa e
altura óssea reduzida.
Tratamento: remoção do trauma oclusal e tratamento da doença periodontal em caso de
atividade de doença. Lembre-se que o trauma oclusal NÃO causa doença periodontal.
DOENÇAS PERIIMPLANTARES
As alterações patológicas dos tecidos periimplantares são incluídas na categoria geral de

doenças periimplantares e dividem-se em mucosites periimplantares e periimplantites.
ANATOMIA PERIODONTAL X PERIIMPLANTAR
ESPAÇO BIOLÓGICO 1:
*Sulco: 0,69mm
*Epitélio juncional: 0,97mm
*Inserção conjuntiva: 1,07mm
ESPAÇO BIOLÓGICO 2:
*Sulco : 0,5mm a 1mm
*Epitélio juncional : 1,5mm +/- 0,5mm
*Adesão conjuntiva: 1,5mm +/- 0,5mm
A GENGIVA DOS DENTES E A MUCOSA PERIIMPLANTAR TÊM ALGUMAS

CARACTERÍSTICAS EM COMUM, MAS DIFEREM NA COMPOSIÇÃO DO
TECIDO CONJUNTIVO, NO ALINHAMENTO DOS FEIXES DE FIBRAS COLÁGENAS
E NA DISTRIBUIÇÃO DAS ESTRUTURAS VASCULARES NA PORÇÃO APICAL AO
EPITÉLIO JUNCIONAL.
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MUCOSITE PERIIMPLANTAR: Infecção do tecido gengival ao redor do implante devido à

ação de placa bacteriana em sulco periimplantar. Pode se manifestar em forma de sangramento
gengival, ulceração ou até mesmo abscesso gengival.
Tratamento: raspagem e alisamento radicular (com curetas específicas – plásticas),
antimicrobianos com clorexidine 0,12%, instrução de higiene oral.
PERIIMPLANTITE: Infecção do tecido ósseo ao redor do implante devido à ação de placa

bacteriana em sulco periimplantar. O osso ao redor do implante é reabsorvido comprometendo a
osseointegração do implante.
Tratamento: raspagem e alisamento radicular com acesso cirúrgico e uso de curetas
específicas para implantes, antibioticoterapia, antimicrobianos com clorexidine 0,12%, instrução de
higiene oral.
PRANCHA 5:
GENGIVITE Fonte: http://www.fo.usp.br
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GENGIVITE MODIFICADA POR FATORES SISTÊMICOS (1ª figura-diabetes; 2ª figura-

gravidez) Fonte: http://www.unimes.br
GENGIVITE MODIFICADA POR MEDICAMENTOS (fenitoína) Fonte:

http://www.fo.usp.br
GENGIVITE MODIFICADA POR MÁ-NUTRIÇÃO (escorbuto) Fonte: http://www.bam-

international.com
39
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DOENÇAS GENGIVAIS DE ORIGEM BACTERIANA ESPECÍFICA (sífilis)

Fonte: http://www.unimes.br
DOENÇAS GENGIVAIS DE ORIGEM VIRAL (vírus varicela zoster) Fonte:

http://www.mediamartini.blogspot.com
DOENÇAS GENGIVAIS DE ORIGEM FÚNGICA (eritema gengival linear-candida

albicans) Fonte: http://www.efoa.br
LESÕES DE ORIGEM GENÉTICA (fibromatose gengival hereditária) Fonte:

http://www.unimes.br
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MANIFESTAÇÕES GENGIVAIS DE CONDIÇÕES SISTÊMICAS (líquen plano) Fonte:

http://www.scielo.br
LESÕES TRAUMÁTICAS (1ª tatuagem por amálgama; 2ª recessão gengival

por piercing) Fonte: http://www.webforma.com.br
PERIODONTITE CRÔNICA (1ª) E PERIODONTITE AGRESSIVA (2ª) Fonte:

http://www.unimes.br
41
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GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE Fonte: http://www.unimes.br
PERIODONTITE ULCERATIVA NECROSANTE Fonte: http://www.efoa.br
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ABSCESSO GENGIVAL (1ª), ABSCESSO PERIODONTAL (2ª) e PERICORONARITE (3ª)

Fonte: http://www.unimes.br
PERIODONTITE ASSOCIADA À LESÃO ENDODÔNTICA (perioendodôntica) Fonte:

http://www.clinestpq.com.br
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MUCOSITE (1ª) e PERIIMPLANTITE (2ª e 3ª)

Fonte: http://www.ipj.quintessenz.de e http://www.scielo.isciii.es
CISTOS E TUMORES ODONTOGÊNICOS
CISTOS ODONTOGÊNICOS
Representam os cistos dos maxilares que são limitados por epitélio que se origina do
epitélio odontogênico.
CISTOS ODONTOGÊNICOS DE DESENVOLVIMENTO

Cisto dentígero
Cisto de erupção
Ceratocisto odontogênico
Cisto odontogênico ortoceratinizado
Cisto gengival do recém-nascido
Cisto periodontal lateral
Cisto odontogênico calcificante
Cisto odontogênico glandular
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CISTOS ODONTOGÊNICOS INFLAMATÓRIOS

Cisto periapical
Cisto periapical residual
Cisto da bifurcação vestibular
CISTOS DE DESENVOLVIMENTO
1-CISTO DENTÍGERO (Cisto folicular)

É o cisto que se origina da separação do folículo da coroa de um dente incluso. O folículo
está aderido ao dente pela junção cemento-esmalte e representa o acúmulo de líquido entre a coroa
de um dente e o epitélio do órgão do esmalte. É o tipo mais comum de cisto de desenvolvimento,
envolvendo frequentemente os terceiros molares e caninos superiores, descobertos em pacientes
normalmente com idade de 10-30 anos e radiograficamente podem ser central, lateral ou
circunferencial, com radiotransparência maior ou igual a 4mm. O tratamento é a enucleação cística
e exodontia do dente associado.
2-CISTO DE ERUPÇÃO (Hematoma de erupção)

É o análogo do cisto dentígero em tecidos moles. Representa uma tumefação mole
(translúcida) na mucosa gengival, recobrindo a coroa de um dente decíduo ou permanente em
erupção. Acomete principalmente crianças menores de 10 anos nos primeiros molares ou incisivos.
O cisto rompe frequentemente, se isso não ocorrer, deve-se fazer uma incisão no revestimento
cístico pra erupção do dente.
3-CERATOCISTO ODONTOGÊNICO (Cisto primordial)

Representa um cisto de desenvolvimento com origem nos remanescentes celulares da
lâmina dentária. Há uma leve predileção pelos homens com idade entre 10 a 40 anos, com
acentuada presença na região posterior da mandíbula (corpo e ramo). Ceratocistos grandes são
associados com dor, tumefação e drenagem, com tendência a crescimento no sentido
ânteroposterior e clinicamente apresentam um líquido de coloração semelhante à “vela derretida”
quando utilizadas as manobras semiotécnicas. São lesões radiotransparentes bem definidas com
margens regulares e corticadas, podendo ser multiloculadas. A curetagem cística está associada
com recorrência, assim muitos cirurgiões recomendam a ostectomia periférica ou o uso de
cauterização química com solução de Carnoy.
SÍNDROME DO CARCINOMA NEVOIDE DE CÉLULAS BASAIS (Síndrome de Gorlin)
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Mutações no gene patched levam a expressão dessa síndrome autossômica dominante

com as seguintes características: múltiplos carcinomas de células basais, ceratocistos
odontogênicos, cistos epidermoides de pele, depressões palmares/plantares, costelas anormais
(bífidas), hipertelorismo ocular discreto, espinha bífida, circunferência da cabeça aumentada, foice
cerebral calcificada.
CISTO GENGIVAL (Alveolar) DO RECÉM-NASCIDO

São pequenos cistos superficiais contendo ceratina, encontrados na mucosa alveolar de
recém-nascidos com origem nos remanescentes da lâmina dentária. Essas lesões involuem
espontaneamente e fazem diagnóstico diferencial com os cistos de inclusão (Nódulos de Bohn e
Pérolas de Epstein).
CISTO GENGIVAL DO ADULTO

Corresponde a contraparte do cisto periodontal lateral nos tecidos moles, sendo derivado
dos restos da lâmina dentária (Restos de Serres). Apresenta acentuada predileção pela região de
canino e pré-molar inferior e encontrado principalmente na quinta ou sexta décadas de vida.
Clinicamente é uma tumefação indolor semelhante a uma cúpula que é removida com simples
excisão cirúrgica.
CISTO PERIODONTAL LATERAL (Cisto odontogênico botrioide)

Cisto de desenvolvimento com origem na lâmina dentária que ocorre lateralmente na raiz de
um dente, frequentemente encontrado nos pacientes na quinta e sétima décadas de vida, com
predileção pela região de incisivo lateral, canino e pré-molar inferior. Radiograficamente aparece
com uma área lítica, com aproximadamente 1cm, bem circunscrita lateralmente à raiz de um dente
com vitalidade, quando tem uma aparência policística é denominada botrioide. A enucleação
conservadora é o tratamento indicado.
CISTO ODONTOGÊNICO CALCIFICANTE (Cisto de Gorlin, Cisto odontogênico de

células fantasmas)
O cisto odontogênico calcificante divide-se em intra-ósseo e extra-ósseo, sendo a maioria
dos casos encontrados na região de incisivos e caninos, com média de idade de 33 anos. A lesão
aparece geralmente como uma radiotransparência definida, podendo ser encontradas estruturas
radiopacas ou um dente incluso associados, como também reabsorção radicular e divergência dos
dentes adjacentes. A variante extra-óssea é uma massa gengival localizada, sendo o aspecto
histopatológico mais característico a presença de células-fantasmas no componente epitelial. O
tratamento é a enucleação cirúrgica.
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CISTO ODONTOGÊNICO GLANDULAR (Cisto sialo-odontogênico)

É um cisto de desenvolvimento raro que pode apresentar comportamento agressivo,
ocorrendo em adultos com média de 49 anos, predileção pela região anterior da mandíbula,
podendo cruzar a linha média. Cistos grandes podem causar expansão óssea, dor e parestesia.
Apresenta normalmente uma imagem radiotransparente multilocular, definidas e circundadas por
uma borda esclerótica. O cisto é revestido por epitélio escamoso estratificado com células colunares
ciliadas na superfície. A dúvida ocorre na remoção em bloco ou enucleação quanto ao tipo de
tratamento.
CISTOS INFLAMATÓRIOS
Cisto periapical (radicular): esses cistos representam as lesões císticas mais comuns nos
ossos gnáticos e estão sempre associadas com o ápice de dentes sem vitalidade. É uma lesão
geralmente bem circunscrita e pode estar circundada por uma margem periférica radiopaca contínua
à lâmina dura do dente associado. O dente envolvido deve ser tratado endodonticamente ou
extraído, sendo neste último caso a lesão curetada e removida.
Cisto periapical (radicular) residual: é um cisto radicular que permaneceu no osso gnático
e não se resolveu após a extração do dente envolvido. A lesão deve ser removida cirurgicamente.
Cisto da bifurcação vestibular: cisto odontogênico inflamatório incomum que se

desenvolve na face vestibular do 1o molar permanente inferior (associados às pérolas de esmalte-
enameloma). O termo cisto paradental é usado quando as lesões estão associadas aos 3os molares
inferiores. Caracteristicamente as radiografias mostram uma radiotransparência unilocular na região
da furca vestibular. O tratamento é a enucleação cirúrgica.
TUMORES ODONTOGÊNICOS
Os tumores odontogênicos apresentam interações indutivas entre o epitélio odontogênico e

o ectomesênquima odontogênico. Algumas lesões representam neoplasias verdadeiras, outras
representam malformações semelhantes a tumores (hamartomas).
TUMORES DO EPITÉLIO ODONTOGÊNICO
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Ameloblastoma
Carcinoma odontogênico de células claras
Tumor odontogênico adenomatoide (*A OMS classifica-o como tumor misto)
Tumor odontogênico epitelial calcificante
Tumor odontogênico escamoso
TUMORES ODONTOGÊNICOS MISTOS

Fibroma ameloblástico
Fibro-odontoma ameloblástico
Fibrossarcoma ameloblástico
Odontoameloblastoma
Odontoma composto
Odontoma complexo
TUMORES DO ECTOMESÊNQUIMA ODONTOGÊNICO
Fibroma odontogênico
Tumor odontogênico de células granulares
Mixoma odontogênico
Cementoma
*OMS: ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE
TUMORES DO EPITÉLIO ODONTOGÊNICO
AMELOBLASTOMA
São tumores que se originam do epitélio odontogênico, de crescimento lento, curso benigno
na sua maioria, dividindo-se em:
Sólido convencional, unicístico e periférico.
Sólido convencional ou Ameloblastoma intra-ósseo multicístico:

Ocorre com grande frequência na mandíbula, região posterior, sendo a tumefação indolor
ou expansão dos maxilares manifestações clínicas comuns. O aspecto radiográfico é uma lesão
radiotransparente multilocular (bolhas de sabão; favos de mel). Histopatologicamente é classificado
em seis tipos: folicular (padrão mais comum), plexiforme, acantomatoso, células granulares
(padrão mais agressivo), desmoplásico e células basais. O tratamento indicado é a ressecção
marginal com margem de segurança de 1cm.
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Ameloblastoma unicístico:
Corresponde a 10-15% dos ameloblastomas intra-ósseos, encontrados em pacientes mais
jovens (principalmente na 2a década de vida) com média de idade de 23 anos e com preferência
pela região posterior da mandíbula. A lesão aparece como uma imagem radiolúcida que pode
circundar a coroa de um dente (3o molar incluso). No exame histopatológico esse tipo de
ameloblastoma é dividido em luminal, intraluminal e mural dependendo da localização das células
ameloblásticas. Esses tumores são normalmente removidos pela enucleação; um
acompanhamento rigoroso serve para possíveis recidivas que serão tratadas por ressecção local.
Ameloblastoma periférico (extra-ósseo):
Origina-se provavelmente de restos da lâmina dentária abaixo da mucosa bucal, ou de
células epiteliais da camada basal do epitélio da mucosa. Apresenta-se como uma lesão
pedunculada ou séssil, não-ulcerada e indolor na região da mucosa alveolar ou gengiva
principalmente posterior em pacientes com idade média de 52 anos. A lesão é removida com
excisão cirúrgica local.
Ameloblastoma maligno: tumor que mostra características histopatológicas de
ameloblastoma sólido convencional no tumor primário, porém apresenta metástase.
Carcinoma ameloblástico: termo reservado para um ameloblastoma que tenha
características celulares de malignidade tanto no tumor primário, na recorrência ou em qualquer
metástase.
CARCINOMA ODONTOGÊNICO DE CÉLULAS CLARAS (Tumor odontogênico de

células claras)
A maioria dos casos é diagnosticada em pacientes com mais de 50 anos de idade, com
sintomatologia dolorosa e imagem radiográfica de radiotransparência multilocular ou unilocular,
sendo as margens da lesão irregulares e mal definidas. No exame histopatológico encontram-se
frequentemente ilhas tumorais mostrando células com citoplasma claro com pequena quantidade
de glicogênio. O tratamento consiste em cirurgia radical devido ao curso agressivo do tumor.
TUMOR ODONTOGÊNICO ADENOMATOIDE

São tumores limitados ao pacientes mais jovens (10 – 19 anos), com grande tendência para
ocorrer na região anterior dos maxilares (principalmente maxila), sendo duas vezes mais comuns
nas mulheres. Na grande maioria dos casos o tumor apresenta-se como uma radiotransparência
unilocular circunscrita, que envolve a coroa de um dente incluso (mais comumente um canino),
podendo estender-se apicalmente à raiz do dente envolvido. Em algumas situações pode conter
imagens de calcificações finas (flocos de neve) dentro da lesão.
Divide-se em intra-ósseo (folicular e extrafolicular) e periférico (extra-ósseo).
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Histopatologicamente o tumor apresenta uma cápsula fibrosa espessa e estruturas epiteliais

semelhantes a ductos – estruturas tubulares, sendo que os núcleos das células colunares
polarizadas estão em direção oposta aos espaços centrais.
O tratamento é a enucleação do tumor.
TUMOR ODONTOGÊNICO EPITELIAL CALCIFICANTE (Tumor de Pindborg)

É frequentemente diagnosticado em pacientes entre 30 e 50 anos, com predileção para a
região posterior da mandíbula, sendo uma tumefação indolor de crescimento lento o sinal mais
presente clinicamente. Radiograficamente demonstra um defeito radiotransparente multilocular ou
menos frequente unilocular, com margens festonadas em sua maioria. A lesão pode conter
estruturas calcificadas de tamanhos variados, associados a um dente incluso (muitas vezes estas
calcificações encontram-se proeminentes em torno da coroa de um 3o molar). Existe uma forma do
tumor periférica (extra-óssea), que se apresenta como massa gengival séssil inespecífica,
principalmente na região anterior.
Histopatologicamente observa-se camadas de células tumorais poliédricas com citoplasma
eosinofílico e pontes intercelulares; as calcificações representam material amiloide eosinofílico
amorfo formando anéis concêntricos – anéis de Liesegang.
O tratamento consiste na ressecção local conservadora com estreita margem de
segurança.
TUMOR ODONTOGÊNICO ESCAMOSO

O tumor odontogênico escamoso pode originar-se de transformação neoplásica de restos
da lâmina dentária ou de restos epiteliais de Malassez. O tumor parece originar-se no ligamento
periodontal que está associado com a superfície lateral da raiz de um dente irrompido. Têm sido
encontrados em ampla faixa de idade (8 – 74 anos) com média de 38 anos, sendo a queixa principal
um crescimento gengival com mobilidade dentária. A imagem radiográfica é de uma lesão
radiotransparente triangular lateralmente à raiz (ou raízes) adjacente sugerindo doença periodontal.
No histopatológico encontramos ilhas de epitélio com aparência levemente escamosa em um
estroma fibroso.
O tratamento consiste em excisão cirúrgica conservadora ou curetagem.
TUMORES ODONTOGÊNICOS
FIBROMA AMELOBLÁSTICO
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É considerado o verdadeiro tumor misto, pois o tecido epitelial e mesenquimal são ambos
neoplásicos. São tumores diagnosticados nas duas primeiras décadas de vida, mais comuns em
homens, com localização preferencial pela região posterior da mandíbula. Radiograficamente
observa-se uma transparência unilocular ou multilocular dependendo do tamanho da lesão, com
margens bem definidas e esclerosadas, estando associados com um dente incluso em 75% dos
casos. O fibroma ameloblástico apresenta-se como uma massa sólida de tecido mole com superfície
externa lisa no aspecto macroscópico e microscopicamente apresenta cordões de epitélio
odontogênico estreitos e longos, num estroma mesenquimal primitivo rico em células ovoides ou
estreladas imitando a papila dentária em desenvolvimento. O tratamento consiste em excisão local
conservadora, em caso de recidiva deve-se optar por uma excisão cirúrgica mais agressiva.
FIBRO-ODONTOMA AMELOBLÁSTICO
É definido com um tumor com os aspectos gerais do fibroma ameloblástico, porém contendo
também esmalte e dentina. Aparece em crianças com média de idade de 10 anos, com prevalência
maior nas regiões posteriores dos ossos maxilares, podendo apresentar tumefação e dor nas lesões
maiores. Radiograficamente observa-se um defeito radiotransparente unilocular (maioria) bem
circunscrito que contém quantidade variável de material calcificado com radiodensidade de estrutura
dentária, estando associado a um dente incluso em grande porcentagem dos casos.
O tratamento é a curetagem conservadora.
FIBROSSARCOMA AMELOBLÁSTICO (Sarcoma ameloblástico)

É considerado o componente maligno do fibroma ameloblástico, sabendo-se que apenas a
porção mesenquimal mostra características de malignidade. A lesão acomete mais homens com
média de idade de 27,5 anos, com predileção para a mandíbula. Dor, tumefação, crescimento clínico
rápido, imagem de área radiotransparente destrutiva mal definida sugerem a malignidade da lesão.
A porção mesenquimal do tumor mostra alta celularidade, hipercromatismo e células pleomórficas
bizarras.
O tratamento indicado é a excisão cirúrgica radical.
ODONTOAMELOBLASTOMA
É um tumor odontogênico raro que possui um componente ameloblastomatoso associado
com elementos semelhantes ao odontoma. A lesão parece ocorrer mais na mandíbula de pacientes
jovens que relatam dor, erupção retardada de dentes e expansão do osso afetado.
Radiograficamente o tumor apresenta uma área radiotransparente que contém estruturas
calcificadas semelhantes aos odontomas.
O tratamento consiste na ressecção marginal com margem de segurança.
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ODONTOMAS
Representam os tipos mais comuns de tumores odontogênicos sendo considerados
anomalias de desenvolvimento (hamartomas) e dividem-se em odontomas compostos e
complexos.
A maioria das lesões é encontrada durante as duas primeiras décadas de vida com média
de idade de 14 anos, com maior frequência na maxila.
O odontoma composto assemelha-se a uma coleção de estruturas semelhantes a dentes
aparecendo mais na região anterior da maxila e o odontoma complexo a uma massa calcificada
com uma estreita margem radiotransparente, normalmente associada a dentes inclusos,
localizando-se mais na região posterior da maxila. Ocasionalmente um cisto dentígero pode se
desenvolver do limitante epitelial da cápsula fibrosa de um odontoma complexo.
O tratamento é excisão cirúrgica local.
TUMORES DO ECTOMESÊNQUIMA ODONTOGÊNICO
FIBROMA ODONTOGÊNICO CENTRAL (intra-ósseo)

Essas lesões têm sido relatadas em pacientes com média de idade de 40 anos, variando
dos 4 aos 80 anos, com maior ocorrência em mulheres, sendo os casos relatados na maxila
principalmente na região anterior e os relatados na mandíbula acometendo mais a região posterior.
As lesões maiores são associadas com expansão óssea localizada e abalamento de dentes com
imagem radiotransparente multilocular e as lesões menores são totalmente assintomáticas e
uniloculares. Pode ocorrer reabsorção radicular e divergência entre as raízes dependendo da
localização do tumor; em casos esporádicos ocorrem áreas radiopacas dentro da lesão.
No exame histopatológico divide-se em tipo Simples (fibroblastos arranjados entre fibrilas
colágenas) e tipo OMS – Organização Mundial de Saúde - (lesão fibroblástica celular contendo
cordões estreitos de epitélio odontogênico).
O tratamento indicado é a enucleação da lesão e curetagem rigorosa.
FIBROMA ODONTOGÊNICO PERIFÉRICO (Hamartoma epitelial odontogênico,

Dentinoma fibro-ameloblástico periférico)
Correspondente ao fibroma odontogênico central nos tecidos moles, aparece clinicamente
como uma massa gengival firme de 0,5 a 1,5cm de diâmetro (principalmente na região anterior da
mandíbula), séssil, de crescimento lento, recoberto por uma mucosa de aparência normal, podendo
apresentar áreas de calcificação no histopatológico.
O tratamento é a excisão cirúrgica local.
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TUMOR ODONTOGÊNICO DE CÉLULAS GRANULARES (Fibroma odontogênico de

células granulares)
Tumor detectado em adultos com média de idade acima de 40 anos, ocorrendo
principalmente na mandíbula em região de pré-molares e molares, podendo causar expansão
localizada indolor da área afetada. Radiograficamente corresponde a uma lesão radiotransparente
bem delimitada uni ou multilocular.
É caracterizado por apresentar camadas de grandes células mesenquimais granulares
eosinofílicas e pequenos ninhos de epitélio odontogênico. O tratamento indicado é a curetagem.
MIXOMA ODONTOGÊNICO
A média de idade dos pacientes com esta lesão é de 25 a 30 anos, podendo ser encontrado
em quase todas as regiões dos maxilares. Radiograficamente apresenta-se como uma lesão
radiotransparente multilocular (maioria) ou unilocular, que pode causar reabsorção ou
deslocamento dos dentes envolvidos. As margens do tumor são irregulares ou festonadas, com
presença de finas trabéculas ósseas, arranjando-se em ângulo reto uma com as outras (aparência
de “raquete de tênis” ou de “degraus de uma escada”) ou loculações maiores semelhantes a “bolhas
de sabão”.
O aspecto macroscópico é de uma estrutura frouxa gelatinosa e microscopicamente o tumor
é constituído por células redondas e fusiformes com arranjo estrelado, dispostas em um estroma
mixoide frouxo, com poucas fibrilas colágenas.
As lesões menores são removidas por curetagem com subsequente proservação periódica.
Lesões maiores são tratadas por ressecção mais extensa, pois as lesões não são encapsuladas e
infiltram o osso subjacente.
CEMENTOBLASTOMA (Cementoma verdadeiro)

É um neoplasma odontogênico de cementoblastos, com predileção para as regiões
posteriores da mandíbula, sendo que 50% destes tumores envolvem o 1o molar inferior. Acomete
principalmente adultos jovens (20-30 anos) com sintomatologia dolorosa e tumefação. Na
radiografia observa-se uma lesão radiopaca que se funde à raiz de um ou mais dentes e é
circundada por um halo radiotransparente fino. O tratamento indicado é remoção cirúrgica da lesão
e do dente envolvido.
PRANCHA 6:
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CISTO DENTÍGERO Fonte: http://www.papaizassociados.com.br
CISTO DE ERUPÇÃO Fonte: http://www.supercongresso.com.br
CERATOCISTO Fonte: http://www.ascro.net
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CISTO PERIODONTAL LATERAL Fonte: http://www.library.vcu.edu
CISTO ODONTOGÊNICO CALCIFICANTE Fonte: http://www.scielo.br
CISTO ODONTOGÊNICO GLANDULAR Fonte: http://www.cumc.columbia.edu
CISTOS PERIAPICAL, RESIDUAL E DA BIFURAÇÃO respectivamente Fonte:

http://www.scielo.br e http://www.library.vcu.edu
AMELOBLASTOMA (aspecto de bolhas de sabão) Fonte: http://www.radpod.org
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AMELOBLASTOMA (padrão folicular) Fonte: http://www.headfacemed.com
AMELOBLASTOMA PADRÃO FOLICULAR: Ilhas de epitélio odontogênico

circundadas por células colunares alongadas, com polaridade invertida em um estroma de
tecido conjuntivo fibroso. As células lembram um retículo estrelado primitivo, podendo
apresentar hialinização do tecido conjuntivo adjacente ao epitélio.
TUMOR ODONTOGÊNICO ADENOMATOIDE Fonte: http://www.patoral.umayor.cl
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TUMOR ODONTOGÊNICO EPITELIAL CALCIFICANTE Fonte:

http://www.patoral.umayor.cl
ODONTOMAS (composto e complexo) Fonte: http://www.library.vcu.edu
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FIBROMA AMELOBLÁSTICO Fonte: http://www.unimes.br
FIBROMA ODONTOGÊNICO CENTRAL (1ª) e PERIFÉRICO (2ª) Fonte:

http://www.scielo.org.ve
MIXOMA ODONTOGÊNICO Fonte: http://www.scw.asahi-u.ac.jp
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CEMENTOBLASTOMA Fonte: http://www.scw.asahi-u.ac.jp
INJÚRIAS FÍSICAS E QUÍMICAS
1- LINHA ALBA
Representa uma linha branco-acinzentada que ocorre ao longo da mucosa jugal no nível do
plano oclusal bilateralmente. A lesão é relacionada ao trauma oclusal e pode também estar
associada à pressão negativa intra-oral que faz a sucção da mucosa jugal para o espaço entre os
dentes superiores e inferiores. Não requer tratamento.
2- MORSICATIO BUCCARUM
É uma injúria auto-induzida na qual o paciente habitualmente morde ou suga a mucosas
jugal. A mucosa apresenta um aspecto branco-acinzentado de maceração ou fragmentação,
caracterizado por áreas irregulares de descamação e pequenas erosões. O tratamento é estimular
o paciente a abandonar o hábito.
3- ULCERAÇÕES TRAUMÁTICAS
A causa mais comum dessas úlceras é o trauma auto-induzido, no qual o paciente
inadvertidamente morde a mucosa, o lábio, a língua, etc. São facilmente diagnosticadas pela história
e características clínicas e normalmente cicatrizam em algumas semanas se o agente irritante for
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removido (restaurações, próteses, etc.). Uma úlcera que não cicatriza requer a realização de biópsia
para descartar a possibilidade de malignidade.
Algumas ulcerações traumáticas da mucosa oral são associadas a uma intensa reação
inflamatória pseudo-invasiva que se estende profundamente no tecido conjuntivo fibroso com
numerosos eosinófilos e histiócitos sendo denominadas úlceras eosinofílicas ou granulomas
traumáticos. Ainda em crianças pode ocorrer a Doença de Riga-Fede que constitui uma forma
distinta de granuloma traumático que aparece na superfície ventral da língua, decorrente de trauma
produzido pelos incisivos inferiores decíduos ou dentes natais durante a alimentação. É
recomendada a biópsia nestas situações para estabelecer o diagnóstico e o uso de protetores nos
dentes anteriores nos casos de Doença de Riga-Fede.
Na Síndrome de Munchausen, os pacientes podem intencionalmente produzir danos a si
próprios para procurar atendimento médico ou odontológico com o desejo de atenção, simpatia ou
para obtenção de drogas. Estes pacientes devem ser encaminhados para aconselhamento
psiquiátrico.
4- QUEIMADURAS ELÉTRICAS E TÉRMICAS

Lesões ulceradas extremamente dolorosas que ocorrem principalmente em crianças quando
mordem fios elétricos ou tentam se alimentar com alimentos muito quentes (líquidos, queijos das
pizzas, alimentos aquecidos em microondas).
As queimaduras elétricas normalmente ocorrem nos lábios e língua podendo ser
deformadoras, requerendo cirurgia plástica reconstrutiva.
As queimaduras térmicas normalmente ocorrem na língua e no palato, cicatrizando
normalmente após algumas semanas.
O tratamento é paliativo com proteção local, uso de corticosteroides tópicos e analgésicos.
5- INJÚRIAS QUÍMICAS DA CAVIDADE BUCAL

As queimaduras da mucosa bucal podem causadas por uma variedade de drogas e agentes
(aspirina, peróxido de hidrogênio, nitrato de prata, fenol, materiais endodônticos, necrose
anestésica). Clinicamente observa-se a presença de uma área branca dolorida de necrose epitelial
no local aonde o agente agressor foi depositado. Essa área pode descamar e deixar uma úlcera
avermelhada e sangrante. O tratamento consiste na remoção do agente.
6- COMPLICAÇÔES ORAIS DO TRATAMENTO ANTINEOPLÁSICO

Uma das primeiras manifestações é o desenvolvimento de edema e eritema oral após as
duas primeiras semanas de terapia. A mucosite persiste durante todo o tratamento, regredindo após
algumas do término do mesmo. A xerostomia se desenvolve em pacientes que recebem radioterapia
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como efeito direto sobre as glândulas salivares dentro área de irradiação. A alteração do fluxo salivar
contribui para formação de lesões cariosas denominadas cárie de radiação.
Outros efeitos colaterais são a perda do paladar (hipogeusia), trismo, candidíase,
possibilidade de desenvolvimento de osteoradionecrose, anormalidade de desenvolvimento
(hipoplasias radiculares), hemorragias decorrentes da quimioterapia, dermatite e doença
periodontal.
Durante e após o tratamento antineoplásico, os cuidados da boca consistem no uso de
soluções para bochecho e antibióticos para tratamento da mucosite, substitutos da saliva e
sialogogos para tratar a xerostomia, realização frequente de profilaxia e aplicações tópicas de flúor
para prevenir a cárie e a doença periodontal e prescrição de exercícios, visando evitar o trismo.
7- QUEILITE ESFOLIATIVA
A queilite esfoliativa é uma desordem inflamatória crônica superficial da área do vermelhão
do lábio caracterizada por hiperceratose e descamação persistente. Pode ser um processo
autônomo ou decorrente de diversos fatores, como disfunção tireoideana, familiar, ou ainda ser um
eczema idiopático. No entanto, apesar da etiologia permanecer desconhecida, esta é, em geral,
associada ao hábito repetido de morder os lábios (queilite factícia). É predominante em meninas
e mulheres jovens e a maioria tem algum tipo de distúrbio de personalidade.
Para o tratamento da queilite esfoliativa prescreve-se, em alguns casos, corticosteroides
tópicos, tranquilizantes e psicoterapia.
8- HEMORRAGIA SUBMUCOSA
A hemorragia submucosa é causada pela ruptura de vasos sanguíneos que pode ocorrer
em consequência de um trauma, cirurgia, ou alguma forma de discrasia sanguínea (hemofilia,
trombocitopenia, leucemia ou terapia anticoagulante). Uma petéquia representa uma área plana
pequena de sangramento localizada, ao passo que uma equimose é uma área de hemorragia maior,
também não elevada. O hematoma é o acúmulo localizado de sangue extravasado para os espaços
teciduais que produz aumento de volume. Essas áreas normalmente organizam-se com tecido de
granulação e se resolvem sem tratamento. Hematomas grandes podem requerer intervenção
cirúrgica com incisão e drenagem.
9- TATUAGEM POR AMÁLGAMA

Lesão pigmentada causada pela introdução de partículas de amálgama nos tecidos moles.
Clinicamente apresenta-se como mácula acinzentada, azulada ou negra, sendo a gengiva, a
mucosa alveolar e a mucosa jugal as regiões mais afetadas. O diagnóstico é clínico e radiográfico
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onde muitas vezes observam-se partículas de amálgama no interior dos tecidos. A remoção
cirúrgica é indicada em casos de comprometimento estético.
10- INTOXICAÇÃO METÁLICA SISTÊMICA

Metais, como qualquer outro agente químico, podem produzir patologias agudas,
desenvolvidas rapidamente pelo contato com uma única dose alta, ou crônica por exposição a doses
baixas em longo prazo. Abaixo estão relacionados os principais metais que podem causar
intoxicação sistêmica com manifestações bucais:
-CHUMBO (Saturnismo ou Plumbismo): presença de linha enegrecida na gengiva marginal
(linha burtoniana), sialorréia, gosto metálico, tremores, febre, calafrios, alterações encefálicas,
toxicidade hematopoiética, nefrotoxicidade, alterações cardiovasculares, hepatotoxicidade e cólicas
satúrnicas.
-MERCÚRIO (Acrodinia, Doença Rósea ou Doença de Swift): pele, unhas e mucosas com
coloração enegrecida, estomatite ulcerativa, periodontite, tremores, parestesia, perda de memória,
fadiga, anorexia, perda de peso e distúrbios gastrointestinais. Segundo a Legislação brasileira,
Portaria 3214 do Ministério do Trabalho, o nível de exposição máxima, considerado seguro para
exposição ocupacional, é de 0,05 microgramas de vapor de mercúrio por metro cúbico de ar.
-PRATA (Argiria): associada à administração excessiva e prolongada durante o já
ultrapassado tratamento de cistites, coccidioses e oftalmias; com deposição nos glomérulos renais,
glândulas sudoríparas e sebáceas e derme superficial de complexos com prata, produzindo uma
pigmentação cinzenta azulada permanente na pele e mucosa oral.
-BISMUTO: associada ao tratamento com compostos bismúticos ou como doença
profissional, com deposição de sulfureto de bismuto principalmente nas gengivas com o
aparecimento da "linha bismútica".
-ARSÊNIO: hiperceratite palmo-pantar (ceratoses arsênicas), sialorréia, pigmentações
maculares em pele, doenças periodontais, estomatite, cardiotoxicidade, hepatotoxicidade,
toxicidade hematopoiética e neurotoxicidade.
-OURO (Crisíase, Aurismo): depósito de partículas de ouro no tecido conjuntivo dérmico,
apresentando-se como manchas azul-acinzentadas em áreas expostas à luz (dermatite), perda das
unhas e mucosite.
A quelatoterapia tem sido a base da terapêutica contra o excesso de metais nas últimas
quatro décadas. Agentes quelantes são usados clinicamente como antídotos para intoxicação
metálica aguda e crônica. Estes compostos se ligam e aumentam a velocidade de excreção dos
elementos tóxicos.
11- MELANOSE DO FUMANTE
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Indivíduos que fumam podem desenvolver lesões benignas de hiperpigmentação da mucosa

oral. Essa pigmentação varia do marrom-claro ao escuro e pode ser difusa ou mais localizada. O
diagnóstico pode ser feito pela correlação do histórico com a apresentação clínica das lesões. A
melanose do fumante desaparece gradativamente durante o período de três anos após suspensão
do fumo.
12- METAPLASIA REACIONAL – LESÃO DE CUTRIGHT

A metaplasia reacional, clinicamente, se caracteriza pela presença de numerosas papilas
pequenas, eritematosas, edemaciadas, localizadas com maior frequência no palato duro, associada
à prótese, mas que podem surgir em qualquer outro local da mucosa oral. São geralmente
assintomáticas, mas os pacientes podem referir sensação de ardência, dor ou queimação no local.
Pode haver aspecto de paralelepípedo. Vários graus de inflamação podem estar presentes. As
pápulas costumam não exceder 2mm e podem ser isoladas ou agrupadas. O tratamento pode ser
feito com curetagem das lesões, excisão cirúrgica, eletrocirurgia, criocirurgia e ablação com laser.
13- ENFISEMA CERVICO FACIAL
Surge pela introdução de ar ou gás nos espaços subcutâneos da face e do pescoço. Na
região orofacial, o enfisema pode ser comum devido ao uso da seringa de ar ou peça de mão a ar,
o que possibilita a introdução de ar para o interior do sítio cirúrgico, lacerações ou das glândulas
salivares. A alteração inicial é o aumento imediato dos tecidos moles, apresentando crepitação na
palpação e durante a deglutição. Os pacientes devem ser tratados com antibióticos para prevenir
uma infecção secundária.
PRANCHA 7:
LINHA ALBA Fonte: http://www.especialistaematm.com.br
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MORSICATIO BUCCARUM Fonte: http://www.ki.se
ÚLCERA TRAUMÁTICA Fonte: http://www.scielo.br
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COMPLICAÇÕES ORAIS DO TRATAMENTO ANTINEOPLÁSICO: MUCOSITE (1ª e 2ª),

DERMATITE (3ª), CÁRIES DE RADIAÇÃO (4ª), CANDIDÍASE ORAL (5ª) E
OSTEORRADIONECROSE (6ª e 7ª) Fonte: http://medicinaoral.org e
QUEILITE ESFOLIATIVA e HEMORRAGIA SUBMUCOSA Fonte: http://www.bioon.com

e http://www.medical-dictionary.thefreedictionary.com
TATUAGEM DE AMÁLGAMA Fonte: http://www.fo.usp.br
INTOXICAÇÃO POR METAIS (ARSÊNIO) – manifestação de gengivite ulcerativa

necrosante Fonte: http://www.db.doyma.es
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MELANOSE DO FUMANTE Fonte: http://www.whocollab.od.mah.se
INFECÇÕES BACTERIANAS
1- FEBRE ESCARLATE (Escarlatina)

É uma infecção sistêmica produzida por Streptococcus B-hemolítico do grupo A, que
atinge mais crianças, podendo trazer como complicações a febre reumática e glomerulonefrite. A
doença começa como uma amigdalite estreptocócica com faringite, na qual microorganismos
elaboram uma toxina eritrogênica que atinge os vasos sanguíneos e produzem erupções cutâneas
características. Os achados clínicos incluem febre, enantema (erupções na mucosa), exantema
(erupções na pele), língua moriforme e linhas de Plastia (linhas vermelhas transversais nas rugas
cutâneas).
Tratamento com penicilina via oral.
2- DIFTERIA
Doença produzida pelo Corynebacterium diphitheriae (bacilo de Klebs – Löffler) que
afeta as superfícies mucosas, podendo produzir exsudatos nas regiões nasal, amigdaliana,
faringiana, laringotraqueal, conjuntival ou genital. O exsudato orofaringiano inicia-se em uma ou em
ambas as amígdalas como uma mancha branco-amarelada, fina, que se espessa para formar uma
cobertura aderente acinzentada, levando a uma linfoadenopatia cervical que se significativa, é
conhecida como pescoço de touro. As complicações são miocardite e dificuldade neurológica.
O tratamento consiste em administrar antitoxina diftérica e antibióticos (penicilina,
eritromicina).
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3- SÍFILIS (LUES)
É uma infecção crônica causada pelo Treponema pallidum que prossegue classicamente
por três estágios:
Sífilis primária: caracterizada pelo cancro (lesão papular com ulceração central) que se
desenvolve no local da inoculação (lábios, língua, palato, gengiva) do microorganismo e
linfoadenopatia bilateral. Se não tratada a lesão regride em 3 a 8 semanas.
Sífilis secundária: ocorre o aparecimento de sintomas sistêmicos, erupções
maculopapulares (roséolas sifilíticas), placas mucosas (localizadas na língua, lábios, mucosa jugal
e palato), condilomata lata (lesões papilares semelhantes aos papilomas virais), e em situações que
existe um comprometimento do sistema imunológico, pode-se desenvolver a lues maligna (sífilis
disseminada).
Sífilis terciária: após o segundo estágio desenvolve-se um período assintomático
denominado sífilis latente. Esse terceiro estágio representa o período mais grave em que temos
envolvimento do sistema vascular e nervoso (tabes dorsalis). Clinicamente aparecem as gomas
sifilíticas (infamação granulomatosa principalmente em palato e língua), a glossite intersticial (a
língua apresenta-se aumentada, lobulada e irregular) e a glossite luética (atrofia difusa da língua).
Sífilis congênita: está associada à infecção dos bebês que em países de terceiro mundo
ainda constituem causa de aborto, natimortos e infecções neonatais. As crianças infectadas
apresentam dentes de Hutchinson (incisivos em forma de pá), molares de Fournier (molares de
Moom – a oclusal destes dentes assemelha-se a uma amora), queratite ocular intersticial, surdez
do VIII par craniano, sinal de Higoumenaki (aumento da clavícula em direção ao osso esterno),
rágades (fissuras periorais), articulação de Clutton (sinovite indolor), tíbia de sabre (má formação
da tíbia semelhante aos dentes do tigre dentes-de-sabre). O diagnóstico é confirmado pelos exames
laboratoriais: microscopia em campo escuro, pesquisa laboratorial de doenças venéreas – VDRL e
o plasma reagente rápido – PRR. O tratamento de escolha é a penicilina.
4- GONORRÉIA
Doença sexualmente transmissível produzida pela Neisseria gonorrhoeae. Complicações:
doença pélvica inflamatória, mialgia, artralgia, poliartrite e dermatite; as lesões dermatológicas
consistem em pápulas e pústulas hemorrágicas. As lesões orais correspondem a ulcerações, dor
de garganta, eritema orofaringeano e pústulas puntiformes disseminadas. Pode estar associada à
uretrite causada por Chlamydia trachomatis.
O tratamento é feito com ceftriaxona e doxiciclina.
5- TUBERCULOSE
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Doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium tuberculosis que se divide em:
Tuberculose primária: que ocorre em pessoas não expostas ao microorganismo
previamente e quase sempre envolve os pulmões.
Tuberculose secundária: na qual os pacientes progridem da infecção para doença ativa,
podendo ocorrer disseminação difusa através do sistema vascular (tuberculose miliar). A
progressão da tuberculose em alguns casos leva a consumação e o envolvimento da pele chama-
se lúpus vulgar.
As lesões orais são descritas como uma úlcera crônica e indolor recoberta por uma
pseudomembrana amarelo-acinzentada ocorrendo mais comumente na língua, palato e lábios,
lesões gengivais em granulação, presença de áreas leucoplásicas nodulares e/ou granulares e
ainda pode ocorrer associação com um aumento regionalizado dos linfonodos com fistulação
(escrófula).
O diagnóstico é feito através do exame microscópico direto do escarro, exame radiológico,
prova tuberculínica e exame histopatológico (a lesão apresenta-se como um granuloma, geralmente
com necrose de caseificação e infiltrado histiocitário de células multinucleadas).
O tratamento consiste em esquema tríplice de isoniazida, pirazinamida e rifampicina por 2
meses e após mais 4 meses com rifampicina e isoniazida.
6- LEPRA (Doença de Hansen)

Doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae.
A lepra paucibacilar corresponde ao padrão tuberculoide da lepra e mostra um pequeno
número de lesões circunscritas e hipopigmentadas.
A lepra multibacilar corresponde ao padrão lepromatoso da hanseníase com numerosas
máculas ou pápulas hipopigmentadas sobre a pele que com o tempo torna-se espessa com
numerosos nódulos faciais e perda das sobrancelhas e cílios (quando atinge a face do paciente
este adquire o aspecto de leão - face leonina).
A perda sensorial começa nas extremidades e espalha-se para a maior parte do corpo. A
destruição facial tem sido chamada de face leprosa com atrofia da espinha nasal anterior, atrofia da
crista alveolar anterior do maxilar e alterações inflamatórias endonasais.
O tratamento para a lepra paucibacilar é um esquema com rifampina e dapsona por 6 meses
e a lepra multibacilar recebe 24 meses de rifampina, dapsona e clofazimina.
7- NOMA (Cancrum oris, Estomatite necrotizante, Estomatite gangrenosa)

Infecção oportunista de progressão rápida, causada por componentes normais da flora
bucal, que se tornam patogênicos durante períodos de comprometimento do estado imunológico.
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F. nucleatum, P.intermedia, B. vincentii, S. aureus e Streptococcus não hemolíticos

respondem pelo processo. O sarampo, a GUN (gengivite ulcerativa aguda), o herpes simples entre
outras doenças precedem o Noma. Ocorre principalmente em crianças entre 1 – 10 anos
inicialmente como uma GUN que envolve os tecidos adjacentes e forma áreas chamadas de
mucosite ulcerativa necrotizante. A necrose pode estender-se profundamente nos tecidos e
disseminar-se para o osso com grande probabilidade de osteomielite. Odor fétido, dor, febre, mal –
estar e linfadenopatia são típicos da doença.
O tratamento consiste em administração de penicilina e metronidazol assim como atenção
adequada para a regulação do desequilíbrio do sistema imunológico.
8- ACTINOMICOSE
Doença causada principalmente pelo Actinomyces israelli que na região cérvico – facial
apresenta a descrição clássica de uma área endurecida de fibrose, com aspecto lenhoso, podendo
formar uma área macia de abscesso com formação de fístula com descarga de grande quantidade
de estruturas amareladas chamadas grânulos sulfúricos. A região do ângulo da mandíbula é a área
mais afetada.
O tratamento dá-se pela drenagem e excisão do trajeto fistuloso com associação de
penicilina por 5 a 6 semanas.
9- DOENÇA POR ARRANHURA DE GATO

Doença infecciosa causada pelo Bartonella henselae que se inicia na pele devido a um
arranhão ou mordida de um gato, mas que classicamente dissemina-se para os linfonodos
adjacentes. Desenvolvem-se pápulas ou pústulas no local com linfadenopatia, febre e mal-estar.
Esta infecção é a causa mais comum de linfoadenopatia regional em crianças. A doença é
autolimitante com resolução em 4 meses. O tratamento é paliativo através de analgésicos e
antipiréticos.
PRANCHA 8:
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ERISIPELA Fonte: http://www.portfolio.med.up.pt
DIFTERIA Fonte: http://www.praticahospitalar.com.br
81
SÍFILIS (cancro, placa e goma respectivamente) Fonte: http://www.rborl.org.br
70
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SÍFILIS CONGÊNITA Fonte: http://www.zambon.es
GONORRÉIA Fonte: http://www.utahvillage.com
82
TUBERCULOSE Fonte: http://www.scielo.isciii.es
71
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HANSENÍASE Fonte: http://www.dedda.hpg.ig.com.br e http://www.taua.ce.gov.br
83
NOMA Fonte: http://www.hurt2help.com
72
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ACTINOMICOSE Fonte: http://www.dermis.net
DOENÇA POR ARRANHADURA DE GATO Fonte: http://www.hse.rj.saude.gov.br
3.1 DOENÇAS FÚNGICAS E PROTOZOÁRIAS
1- CANDIDÍASE (Candidose)
Representa a infecção fúngica bucal mais comum no homem, tendo como etiologia a
Candida albicans na grande maioria dos casos. A maioria das espécies Candida é dimórfica e
existe na forma de leveduras ovoides ou hifas. O reservatório primário do microorganismo em
portadores é a língua. Suas manifestações clínicas são extremamente variadas e dependem de três
fatores gerais: imunocompetência, meio ambiente oral, resistência ao fungo.
O diagnóstico é dado pela presença das hifas do fungo em esfregaços ou em cortes
histológicos da lesão, além das evidências clínicas.
A doença é representada por diversas formas clínicas:
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Pseudomembranosa; Eritematosa; Atrofia papilar central; Multifocal crônica;

Queilite angular; Estomatite por dentadura; Hiperplásica; Mucocutânea e Síndrome
candidose endócrina.
LESÃO CARACTERÍSTICA LOCALIZAÇÃO ETIOLOGIA

CLÍNICA ASSOCIADA
Síndrome Candidose Placas brancas não Língua, mucosa e Distúrbio após

Endócrina removíveis. palato. candidose.
Pseudomembranosa Placas brancas, Mucosa jugal, palato e Antibióticos,

(Sapinho) cremosas, destacáveis. língua. imunossupressão.
Eritematosa Máculas vermelhas, Palato duro, mucosa Antibióticos,

queimação. jugal e língua. imunossupressão
xerostomia.
Atrofia papilar central Áreas atróficas Dorso lingual. Imunossupressão

(Glossite Romboidal vermelhas. idiopática.
ediana)
Multifocal crônica Placas brancas Palato, língua e Imunossupressão

removíveis, áreas ângulos da boca. idiopática.
vermelhas.
Multifocal crônica Placas brancas Palato, língua e Imunossupressão

removíveis, áreas ângulos da boca. idiopática.
vermelhas.
Queilite angular Lesão vermelha Ângulos da boca. Imunossupressão e perda

(Perlèche) fissurada. da dimensão vertical.
Estomatite por dentadura Avermelhada, Mucosa do palato. Prótese positiva em

(Candidíase Atrófica assintomática. cultura.
Crônica)
Hiperplásica Placas brancas Mucosa jugal e língua. Imunossupressão e

(Leucoplásica) não removíveis. idiopática.
Mucocutânea Placas brancas e Língua, mucosa e Hereditária ou

vermelhas. palato. disfunção imune.
2- HISTOPLASMOSE
Infecção fúngica causada pelo Histoplasma capsulatum que se divide em histoplasmose
aguda, crônica e disseminada.
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A Histoplasmose aguda é uma infecção pulmonar autolimitada que apresenta como

sintomatologia a febre, cefaléia, mialgia, tosse não-produtiva e anorexia.
A Histoplasmose crônica afeta principalmente os pulmões com características da
tuberculose (tosse, febre, perda de peso, dispnéia, dor torácica, hemoptise, fraqueza e fadiga).
A Histoplasmose disseminada é caracterizada pela disseminação progressiva da infecção
para sítios extra-pulmonares, atingindo principalmente pacientes idosos e imunossuprimidos. As
lesões orais apresentam-se como úlceras solitárias, com sintomatologia variável, com áreas
eritematosas e/ou brancas e superfície irregular atingindo preferencialmente a língua, gengiva,
palato ou mucosa jugal. A identificação dos microorganismos nos cortes de tecido leva ao
diagnóstico.
O tratamento indicado é o Cetoconazol, sendo reservada a Anfotericina B para casos mais
graves.
3- BLASTOMICOSE
É uma infecção quase sempre adquirida pela inalação dos esporos do Blastomicis
dermatitidis.
A Blastomicose aguda lembra a sintomatologia de uma pneumonia e a Blastomicose
crônica apresenta lesões que se iniciam como nódulos eritematosos que aumentam e tornam-se
verrucosos a partir da disseminação da doença pelos pulmões. As lesões orais podem se
apresentar com uma superfície intacta eritematosa ou branca e irregular, ou podem aparecer como
ulcerações de bordas elevadas irregulares e dor variável.
A identificação do microorganismo através da citologia esfoliativa ou do histopatológico leva
ao diagnóstico.
O tratamento é feito com Itraconazol e em casos graves a Anfotericina B.
4- PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Blastomicose Sul-americana)

Infecção fúngica profunda com predileção pelos homens (agricultores idosos) causada pelo
Paracoccidioides brasiliensis. Esta predileção ocorre devido aos agricultores terem o hábito de
mascar gravetos e folhas contaminados pelo fungo. O hormônio feminino B-estradiol parece exercer
um efeito protetor às mulheres.
As lesões bucais são ulcerações com aspecto de amora, que afetam mais comumente a
mucosa alveolar, o palato e a gengiva.
O exame histopatológico mostra numerosos fungos nos cortes de tecido com diversos
brotamentos filhotes.
O Itraconazol é usado para os casos mais moderados e a Anfotericina B para os casos mais
graves.
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5- COCCIDIOIDOMICOSE (Febre do Vale de São Joaquim)

O Coccidioides immitis é o responsável pela doença que se divide em Assintomática,
Pulmonar progressiva crônica (tosse persistente, hemoptise, dor torácica, febre e perda de peso),
e Disseminada em pacientes imunossuprimidos.
Ocasionalmente uma reação de hipersensibilidade pode desenvolver um eritema multiforme.
Esta reação de hipersensibilidade associada à coccidioidomicose é chamada de Febre do Vale de
São Joaquim. A cultura, a microscopia e a titulação dos anticorpos fornecem o diagnóstico.
O fluconazol é indicado para casos brandos e a Anfotericina B em casos mais graves.
6- CRIPTOCOCOSE
Doença fúngica causada por Cryptococcus neoformans que representa um grave
problema para os pacientes imunossuprimidos. A doença nestes pacientes dissemina-se
envolvendo as meninges, pele, osso e próstata causando cefaléia, vômito e rigidez do pescoço.
As lesões cutâneas apresentam-se como pápulas eritematosas ou pústulas e as lesões orais
são descritas como úlceras crateriformes que não cicatrizam, com consistência mole à palpação.
O diagnóstico é feito através da titulação dos anticorpos sanguíneos, da cultura e da análise
histopatológica e o tratamento consiste na combinação de Anfotericina B com outros antifúngicos.
7- ZIGOMICOSE (Mucormicose, Ficomicose)

Infecção fúngica oportunista causada por saprófitos (microoganismos que vivem em matéria
orgânica) da classe dos zigomicetos (Absidia, Mucor, Rhizomucor e Rhizopus) que
frequentemente causa morte fulminante, afetando pacientes imunossuprimidos.
A zigomicose pode envolver qualquer área do corpo, mas a forma Rinocerebral é a mais
relevante para o profissional de saúde bucal.
Os pacientes podem manifestar obstrução nasal, dor facial, cefaléia, tumefação ou celulite
facial e distúrbios visuais com proptose. Se a doença permanecer sem tratamento, ocorre paralisia
facial, tumefação, ulceração e necrose extensa do palato, grande destruição tecidual difusa
envolvendo a face pode levar à cegueira, letargia e morte.
O diagnóstico ocorre através da coleta do material para exame anatomohistopatológico e
cultivo. As radiografias dos seios da face demonstram opacificação do lado afetado. O tratamento
envolve debridamento cirúrgico radical do tecido necrótico infectado associado com Anfotericina B.
8- ASPERGILOSE
Representa a segunda infecção fúngica em frequência, causada principalmente pelo
Aspergillus fumigatus.
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No hospedeiro hígido podemos encontrar uma Sinusite fúngica alérgica ou uma infecção
no seio maxilar com a presença de Aspergilomas que são massas de hifas do fungo. Estes
aspergilomas podem sofrer calcificação distrófica dentro do seio maxilar denominando-se antrólitos
e tornarem-se radiopacos, sendo visíveis nas tomografias e ortopantomografias.
Na cavidade oral o aspecto é de ulcerações gengivais dolorosas e tumefação difusa de
coloração violácea ou acinzentada do palato e secreção nasal. Algumas vezes estas manifestações
aparecem após procedimentos odontológicos como extrações dentárias e tratamentos
endodônticos, principalmente nas regiões posteriores. Se não tratada a infecção, ocorre extensa
necrose do palato, observada como uma úlcera amarela ou negra com tumefação facial.
A Aspergilose invasiva ocorre em pacientes imunocomprometidos com sintomas de dor
torácica, febre e tosse.
O diagnóstico é feito através de exames radiográficos, cultura e biópsia dos seios da face
ou das outras lesões associadas e titulação dos anticorpos no sangue. O tratamento depende da
gravidade da doença. Pacientes com aspergilose não invasiva, debridamento cirúrgico associado
ao itraconazol é indicado; aqueles com sinusite fúngica alérgica associam-se corticosteroides,
itraconazol e debridamento cirúrgico e finalmente a aspergilose invasiva é tratada com
debridamento e administração de Anfotericina B.
9- TOXOPLASMOSE
Doença causada por um protozoário (Toxoplasma gondii) que pode ser fatal para
pacientes imunossuprimidos e para o feto em desenvolvimento (Toxoplasmose congênita –
cegueira, retardo mental e motor).
As manifestações da infecção podem incluir a encefalite necrosante com comprometimento
grave do SNC, pneumonia, miosite ou miocardite.
Em pacientes hígidos a doença normalmente é descoberta pela investigação dos linfonodos
(principalmente os linfonodos jugais) pelo profissional.
É importante orientar as gestantes para evitar a ingestão de carne crua e o contato com
gatos até o nascimento do bebê, evitando a contaminação.
O tratamento para pacientes hígidos é apenas acompanhamento, mas para as gestantes e
os pacientes imunocomprometidos deve fazer uso de sulfadiazina e pirimetamina.
PRANCHA 9:
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SÍNDROME CANDIDOSE ENDÓCRINA Fonte: http://www.medicinaoral.org
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CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA (1ª), CANDIDÍASE ERITEMATOSA
(2ª), GLOSSITE ROMBOIDAL MEDIANA (3ª) Fonte: http://www.oralcancerfoundation.org
CANDIDÍASE MULTIFOCAL CRÔNICA (1), QUEILITE ANGULAR (2ª), ESTOMATITE POR

DENTADURA (3ª) Fonte: http://www.aids-images.ch
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CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA e CANDIDÍASE LEUCOPLÁSICA

Fonte: http://www.pgr.mpf.gov.br
HISTOPLASMOSE Fonte: http://www.mycology.adelaide.edu.au
BLASTOMICOSE Fonte: http://www.med.sc.edu
PARACOCCIDIOIDOMICOSE e CRIPTOCOCOSE Fonte: http://www.nlm.nih.gov
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92
ZIGOMICOSE e ASPERGILOSE Fonte: http://www.estomatologia.com.br
INFECÇÕES VIRAIS
VÍRUS HERPES SIMPLES (HSV TIPO 1 e HSV TIPO 2)

O HSV–1 dissemina-se predominantemente pela saliva infectada ou de lesões periorais
ativas. A exposição inicial é denominada infecção primária, frequentemente assintomática, quando
sintomática, desenvolve-se uma GEHA (Gengivoestomatite herpética primária). A infecção
secundária ou recorrente ocorre com a reativação do vírus (herpes labial). As lesões são precedidas
por sintomas prodrômicos (ardor, sensação de picada, sensibilidade, vermelhidão, calor localizado
e parestesia da área). Surgem numerosas vesículas que se rompem formando ulcerações e
subsequentemente desenvolvem uma crosta de coloração marrom, cicatrizando em sete a dez dias.
Idade avançada, trauma, exposição excessiva à luz ultravioleta, gravidez, alergia, doenças
respiratórias, período menstrual, estresse, doença sistêmica, frio intenso ou malignidade subjacente
são associadas com a frequente recorrência das lesões.
A exposição ao HSV–2 está diretamente relacionada com o contato sexual e a manifestação
oral é semelhante com a manifestação do HSV–1.
Histopatologicamente as células apresentam degeneração balonizante sendo denominadas
células de Tzanck.
O tratamento é feito com aciclovir na fase prodrômica.
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Gengivite estomatite herpética X Gengivite ulcerativa necrosante
 Viral;  Bacteriana;
 Crianças;  15-30 anos;
 Gengiva e mucosa oral;  Papilas interdentais e gengiva
 Múltiplas vesículas que se marginal;
rompem, resultando em úlceras;  Ulcerações, necrose e placas
 Febre; branco-amareladas, halitose;
 Duração de 1-2 semanas;  1-2 dias se tratada;
 Sem destruição permanente dos  Destruição permanente dos
tecidos tecidos;
GEHA X GUN Fonte: http://www.herpesdatabase.com
VARICELA (Catapora)
A fase sintomática da infecção do VZV (Vírus varicela zoster) geralmente se inicia com mal-
estar, faringite e rinite seguida por exantema pruriginoso. As lesões da pele progridem através dos
estágios de eritema, vesícula, pústula e crosta endurecida. As lesões orais se apresentam como
vesículas branco-opacas que se rompem e formam ulcerações no palato, na mucosa jugal e na
gengiva.
O tratamento é muitas vezes paliativo (analgésicos e antipiréticos) ou associado com
antivirais orais (aciclovir) na fase prodrômica. Evitar o uso dos salicilatos (AAS) devido a
possibilidade de desenvolvimento da Síndrome de Reye - doença grave que acomete crianças com
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infecções virais e uso de salicilatos levando a encefalopatia metabólica, edema cerebral,

hipertensão intra-craniana, insuficiência hepática e morte.
HERPES-ZOSTER (Cobreiro)
As características desta infecção causada pelo VZV (HHV tipo 3 – Herpes vírus humano tipo
3) dividem-se em prodrômica, aguda e crônica.
Dor prodrômica intensa que precede a erupção cutânea que tende a seguir o trajeto do nervo
afetado normalmente unilateral, terminando na linha média. As lesões orais assemelhamse às da
catapora, iniciando como vesículas que ulceram e formam crostas dentro de sete a dez dias. O
envolvimento da maxila pode levar a desvitalização de dentes e necrose óssea; o envolvimento
ocular pode levar à cegueira. A infecção pode ser parte da Síndrome de Ramsay Hunt (paralisia
facial, vertigem, deficiência auditiva).
A maior morbidez é o desenvolvimento de neuralgia pós-herpética que pode perdurar por
anos, extremamente debilitante devido aos episódios de dor intensa.
O tratamento inicial com antivirais acelera o processo de cicatrização, reduzindo a duração
da dor aguda e da neuralgia pós – herpética.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (Febre Glandular, Doença do beijo)

Doença sintomática causada pelo EBV (Epstein Barr vírus – HHV tipo 4) que causa fadiga
prodrômica, mal-estar, anorexia, pirexia, linfoadenopatia cervical, aumento de volume tonsilar
orofaringeano e em alguns casos petéquias no palato.
Nem todos os afetados apresentam um quadro completo. Em geral, a infecção começa com
uma sensação de mal-estar que duram vários dias ou semanas. Depois aparece a febre, a dor de
garganta e a tumefação dos gânglios linfáticos. A temperatura costuma subir aproximadamente até
39,5ºC à tarde ou ao início da noite. A garganta pode doer muito e na parte posterior da mesma
forma-se, por vezes, uma substância semelhante ao pus. Qualquer gânglio linfático aumenta de
tamanho, mas os do pescoço fazem-no mais frequentemente. O cansaço é habitualmente mais
intenso nas duas ou três primeiras semanas.
O tratamento é paliativo com uso de analgésicos e antipiréticos, sempre evitando os
salicilatos.
CITOMEGALOVÍRUS
O Citomegalovírus (Herpes vírus humano tipo 5 – HHV tipo 5) causa na infecção neonatal a
hepatoesplenomegalia, eritropoiese cutânea extramedular, trombocitopenia e encefalite significativa
podendo levar a hipoplasia no esmalte dentário.
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A infecção aguda no adulto leva a febre, mal-estar, mialgia. O envolvimento das glândulas
maiores leva a aumento clínico evidente e xerostomia. As lesões orais representam ulcerações
crônicas.
Os modos comuns de transmissão incluem relação sexual, material contaminado para a
injeção de drogas, transfusão sanguínea e transmissão perinatal (vertical).
No exame histopatológico as células endoteliais vasculares apresentam-se com o aspecto
de “olhos de coruja” devido a grande dilatação celular.
O tratamento é indicado para pacientes imunocomprometidos (ganciclovir).
ENTEROVIROSES
A maioria dos casos aparece no verão ou no início do outono, nas áreas tropicais, com má
higiene e aglomerações.
Herpangina: produzida por uma das 10 linhagens do coxsackievírus A 1 a 6, 8, 10 ou 22,

começa com uma fase aguda de dor de garganta, disfagia e febre acompanhada por tosse, rinorréia,
anorexia, vômitos, diarréia, mialgia e cefaléia. Um pequeno número de lesões orais (2 a 6)
desenvolvem-se na região posterior da boca, semelhantes a cabeça de alfinete.
Doença das mãos-pés e boca: é geralmente causada pelo coxsackievírus A16 e apresenta
manifestação inicial na boca seguida pelas mãos e pés, associada com sintomas semelhantes ao
da gripe.
Faringite linfonodular aguda: o coxsackievírus A10 tem sido associado, sendo a infecção
caracterizada por dor de garganta, febre e cefaléia leve; um pequeno número (1 a 5) de nódulos
amarelos a rosa - escuro desenvolvem-se no palato e nos pilares tonsilares.
Tratamento: paliativo com analgésicos e antipiréticos (evitar salicilatos).
7-SARAMPO
É produzido por um paramixovírus e a maioria dos casos ocorre na primavera e se dissemina
através de gotículas produzidas pela respiração.
A infecção prodrômica inicia-se com febre, mal-estar, coriza, conjuntivite e tosse. A erupção
cutânea dura de 4 a 7 dias.
A manifestação oral mais comum é representada pelas manchas de Koplik (pequenas
máculas branco-azuladas normalmente na mucosa jugal próxima à altura dos segundos molares
superiores).
Podem também ocorrer candidíase, gengivite necrosante aguda, estomatite necrosante e/ou
hipoplasia do esmalte associadas, dependendo do comprometimento sistêmico do paciente.
Tratamento: vacinação (vacina tríplice), analgésicos e antipiréticos (evitar salicilatos).
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RUBÉOLA (Sarampo alemão)

Doença viral causada por um togavírus com grande capacidade de induzir defeitos
congênitos no feto em desenvolvimento (Síndrome da Rubéola Congênita). Os sintomas iniciam
com febre, cefaléia, mal-estar, anorexia, mialgia, conjuntivite, coriza, faringite, tosse e
linfadenopatia. A erupção cutânea exantematosa forma discretas máculas rosadas, que evoluem
para pápulas e finalmente desaparecem com descamação em flocos. As lesões orais são
conhecidas como sinal de Forchheimer (discretas pápulas vermelhas no palato). O tratamento
indicado é a vacinação (vacina tríplice), analgésicos e antipiréticos (evitar salicilatos).
CAXUMBA (Parotidite Epidêmica)

É uma infecção causada pelo paramixovírus que afeta principalmente as glândulas salivares.
Após os sintomas prodrômicos (anorexia, mialgia, febre, dor de cabeça e mal-estar) a Parótida
(normalmente bilateral) é afetada com mais frequência, seguida pela Submandibular e Sublingual
(raramente). Desconforto e tumefação apresentam-se em dois a três dias e a dor é mais intensa no
período de maior tumefação, principalmente durante as refeições.
Os pacientes do sexo masculino devem fazer repouso absoluto evitando assim a
possibilidade de desenvolverem uma orquite (inflamação nos testículos) com a esterilidade
ocorrendo nos homens intensamente afetados.
A caxumba faz diagnóstico diferencial com a Parotidite aguda e a Parotidite crônica que
representam manifestações de infecções bacterianas causadas pelos Streptococos aureus e
Streptococos viridans respectivamente.
O tratamento principal é a vacinação (vacina tríplice), sendo paliativo no caso do paciente
desenvolver a doença.
AIDS (SIDA)
Causada pelo HIV (Vírus da imunodeficiência humana), sendo a principal célula alvo o
linfócito T CD4 + auxiliar, resultando em perda da função imunológica. Em alguns pacientes, antes
que a AIDS se manifeste mais claramente, ocorre um período de febre crônica, diarréia, candidíase
oral, herpes-zoster e/ou leucoplasia pilosa (complexo relacionado à AIDS).
Um paciente infectado é considerado portador da AIDS, quando a contagem de CD4+ é
inferior a 200 células/µl ou se diagnostica qualquer indicador da doença na ausência de outra causa
conhecida de imunossupressão. Esses indicadores abrangem uma longa lista de infecções
oportunistas e cânceres citados a seguir:
Manifestações orais e maxilofaciais comuns no paciente aidético:
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VÍRUS INFECÇÃO
HERPES VÍRUS HUMANO TIPO 1 Herpes labial, GEHA;
HERPES VÍRUS HUMANO TIPO -2 Herpes genital;
VÍRUS VARICELA ZOSTER (HHV 3) Herpes-zoster, Varicela;
EPSTEIN-BARR VÍRUS (HHV 4) Mononucleose, Leucoplasia pilosa, Linfoma de Burkitt,

PAPILOMA VÍRUS HUMANO Carcinoma nasofaríneo;
CITOMEGALOVÍRUS (HHV 5) Verruga vulgaris, Papiloma, Carcinoma Verrucoso;
Infecção neonatal, Ulcerações em mucosa, Sialoadenite
aguda;
HERPES VÍRUS HUMANO TIPO 8 Sarcoma de Kaposi;
COXSACKIEVÍRUS Enteroviroses;
PARAMIXOVÍRUS Sarampo, Caxumba;
Candidíase, gengivite e periodontite relacionada à AIDS, gengivite ulcerativa

necrosante, manifestações do herpes simples vírus, do citomegalovírus, do papiloma vírus
humano, do vírus varicela zoster, do Epstein Barr vírus, ulcerações aftosas, linfadenopatia
generalizada persistente, Sarcoma de Kaposi, Linfoma não - Hodgkin, Carcinoma de células
escamosas;
Manifestações orais e maxilofaciais menos frequentes no paciente aidético:
Histoplasmose, molusco contagioso, trombocitopenia, doença das glândulas

salivares, hiperpigmentação;
Tratamento: Anti-retrovirais
Inibidores da transcriptase reversa (nucleosídeos): Ex. zidovudina / lamivudina.
Inibidores da transcriptase reversa (não-nucleosídeo): Ex. neviparina.
Inibidores de proteases: Ex. indinavir / amprenavir.
O regime inicial consiste em associar dois nucleosídeos e um ou dois inibidores de proteases
ou dois nucleosídeos e um não nucleosídeo.
85
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TOGAVÍRUS Rubéola;
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA AIDS;
TABELA-RESUMO DAS INFECÇÕES VIRAIS
PRANCHA 10:
HERPES SIMPLES Fonte: http://www.missinglink.ucsf.edu
86
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100
HERPES ZOSTER Fonte: http://www.herpesdatabase.com
MONONUCLEOSE INFECCIOSA Fonte: http://www.forum.gsat.net
CITOMEGALOVÍRUS Fonte: http://www.scielo.br
87
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HERPANGINA (1ª), FARINGITE LINFONODULAR AGUDA (2ª), DOENÇA DAS MÃOS-PÉS E

BOCA Fonte: http://www.netwave.or.jp
CAXUMBA Fonte: http://www.brown.edu
88
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102
MANIFESTAÇÕES AIDS – CANDIDÍASE, LEUCOPLASIA PILOSA, PAPILOMA

VÍRUS HUMANO, GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE, PERIODONTITE ULCERATIVA
NECROSANTE E SARCOMA DE KAPOSI Fonte: http://www.fo.usp.br; http://www.aidsinfo.ch e
PATOLOGIA DE GLÂNDULAS SALIVARES
1- MUCOCELE (Fenômeno de extravasamento de muco)

Resulta da ruptura de um ducto de glândula salivar e derramamento de mucina para o
interior dos tecidos moles circunjacentes. Apresenta-se como uma tumefação (recorrente na maioria
das vezes) da mucosa em forma de cúpula, que normalmente atinge entre 1mm a vários
centímetros. O lábio inferior é a região mais acometida, seguida da mucosa jugal, língua e assoalho
da boca.
O tratamento é a excisão cirúrgica local.
89
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2- RÂNULA
Corresponde aos mucoceles que acometem o assoalho de boca (normalmente
lateralmente à linha média), apresentando–se como uma tumefação azulada, flutuante, com forma
de cúpula, pode produzir elevação da língua; as lesões mais profundas têm coloração normal. A
glândula submandibular é a mais acometida, seguida da sublingual e glândulas salivares menores.
O tratamento é a marsupialização e/ou remoção da glândula.
3- CISTO DO DUCTO SALIVAR (Cisto de retenção de muco, Sialocisto)

É uma cavidade revestida por epitélio que se origina dos tecidos da glândula salivar,
representando assim um cisto verdadeiro. Os cistos das glândulas salivares maiores são mais
comuns na Parótida e os cistos de glândulas salivares menores ocorrem frequentemente no
assoalho da boca, mucosa jugal e lábio. Possuem características clínicas que se assemelham aos
mucoceles. Quando situados superficialmente, aparecem como massas moles que variam entre as
cores âmbar, amarela ou azul-clara.
O tratamento é a excisão cirúrgica.
4- SIALOLITÍASE (Cálculos salivares)

Os sialolitos são estruturas calcificadas que se desenvolvem no interior do sistema ductal
salivar, mais frequentemente no sistema da glândula submandibular. Radiograficamente podem
aparecer como massas radiopacas no interior dos ductos. Os sialogogos, calor úmido, e aumento
da ingestão de líquidos podem promover a eliminação dos cálculos. Cálculos maiores devem ser
removidos por endoscopia da glândula salivar (associados à litotripsia intracorpórea) ou remoção
cirúrgica da glândula.
5- SIALOADENITE
A sialoadenite (inflamação das glândulas salivares) pode ter origem de várias causas,
infecciosas ou não. A infecção viral mais comum (paramixovírus) é a parotidite endêmica ou
caxumba. A maioria das infecções bacterianas origina-se de uma obstrução ductal ou diminuição
do fluxo salivar, permitindo a disseminação retrógrada de bactérias (Staphylococcus aureus) para
dentro do sistema ductal.
A sialoadenite aguda bacteriana (parotidite aguda) é mais comum na Parótida e a glândula
mostra-se edematosa e dolorosa e a pele pode apresentar-se eritematosa. Pode-se observar
drenagem purulenta pelo orifício do ducto quando a glândula é ordenhada. Na sialografia observa-
se uma sialectasia (dilatação do ducto) próxima à área de obstrução.
A parotidite crônica representa manifestações clínicas mais atenuadas de infecções
bacterianas causadas principalmente pelo Streptococcus viridans.
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O tratamento da infecção bacteriana consiste na utilização de antibioticoterapia apropriada

e reidratação do paciente.
6- QUEILITE GLANDULAR
É uma condição inflamatória rara das glândulas salivares menores, tipicamente em lábio
inferior com tumefação e eversão do lábio em consequência da hipertrofia e inflamação das
glândulas.
A doença tem sido classificada em três tipos:
Simples
Supurativa superficial (Doença de Baelz)
Supurativa profunda (Queilite glandular apostematosa)
A forma simples da queilite glandular caracteriza-se clinicamente por discreto aumento de
volume e eversão do lábio inferior, com a presença de pequenos pontos avermelhados e
deprimidos, que correspondem ao óstio das glândulas salivares. A expressão destes pontos pode
provocar a saída de pequenas gotículas de saliva (sinal da gota de orvalho) e à palpação, pode ser
percebida a hipertrofia glandular.
A infecção secundária da queilite glandular simples, manifesta-se pela saída de secreção
purulenta pelos orifícios glandulares, que ao secarem formam crostas impetigoides. A queilite
glandular supurada superficial quando desprendidas, deixam áreas erosadas, em geral com cicatriz.
Raramente ocorre adenopatia satélite.
Volkmann, em 1870, descreveu casos de queilite glandular apostematosa ou supurada
profunda, quadro atualmente considerado por alguns autores como complicação da queilite
glandular supurada superficial. É quase exclusivo do lábio inferior, que aumenta de volume e
adquire consistência tensa em quase toda sua extensão. Há eversão labial, com os orifícios
glandulares excretores dilatados, drenando secreção purulenta à compressão. Há formação de
abscessos, em alguns casos, que podem fistulizar para a mucosa labial ou mesmo para a pele.
Trata-se de um processo crônico, muito doloroso, sem comprometimento do estado geral. Este
quadro pode estar associado à faringite, doença periodontal e língua saburrosa ou pilosa.
O tratamento das queilites glandulares consiste na erradicação de focos dentários, aplicação
de antibióticos e corticosteroides locais ou sistêmicos, dependendo da gravidade do caso, podendo
ser necessário até ressecção ampla da área comprometida ou limpeza cirúrgica.
7- LESÃO LINFOEPITELIAL BENIGNA (Sialoadenite mioepitelial)

Também conhecida como Doença de Mikuliz quando da descrição de aumento de volume
bilateral (intenso infiltrado linfocítico) das parótidas e glândulas lacrimais. Muitos casos dessa
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doença são exemplos da Síndrome de Sjögren, mas nem todas as lesões linfoepiteliais benignas
são necessariamente associadas com o complexo de sinais e sintomas clínicos dessa síndrome.
O tratamento é a excisão cirúrgica da glândula envolvida.
8- SÍNDROME DE SJÖGREN
Síndrome de Sjögren primária: síndrome sicca (xeroftalmia – olhos secos e xerostomia –
boca seca) sem presença de desordem auto-imune;
Síndrome de Sjögren secundária: síndrome sicca associada a outras doenças autoimunes
(artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico);
É uma desordem auto-imune sistêmica crônica que afeta principalmente mulheres de meia-
idade; a mucosa oral pode estar vermelha e sensível com apresentação de candidose secundária
e queilite angular. A língua pode apresentar-se atrófica e fissurada, com tumefação bilateral das
glândulas salivares, pele seca, nefrite, fibrose pulmonar, secura nasal e vaginal e alterações no
sistema nervoso central e periférico. Na sialografia observa-se sialectasia puntiforme; nos exames
laboratoriais a velocidade de sedimentação dos eritrócitos é alta, e os níveis séricos de IgG são
elevados. Em 75% dos casos encontra-se fator reumatoide positivo. No histopatológico de biópsia
de glândula salivar menor encontra-se uma infiltração linfocítica com destruição dos ácinos das
glândulas.
O tratamento do paciente é paliativo (lágrimas e saliva artificiais, sialogogos). Existe maior
risco de desenvolvimento de linfomas (Linfoma não - Hodgkin).
9- SIALOMETAPLASIA NECROSANTE
É uma condição inflamatória incomum, localmente destrutiva das glândulas salivares,
principalmente do palato iniciando-se como uma tumefação dolorosa que em 2 a 3 semanas o tecido
necrosado separa-se deixando uma úlcera semelhante a uma cratera. O fator etiológico parece
estar associado à isquemia (comprometimento vascular) da área. Histopatologicamente, a estrutura
da arquitetura lobular se encontra preservada o que distingue essa lesão de uma possível
malignidade. Uma vez feita biópsia e estabelecido o diagnóstico, não é necessário nenhum
tratamento.
10- ADENOMA PLEOMÓRFICO (Tumor misto benigno)

Corresponde ao neoplasma salivar mais comum (acometendo principalmente a parótida),
derivado de uma mistura de elementos ductais e mioepiteliais.
Apresenta-se como uma massa firme, de crescimento lento, indolor e coloração normal.
Quando acomete as glândulas salivares menores, as regiões com maior frequência de
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comprometimento são o palato e o lábio superior, apresentando-se como uma massa submucosa
firme recoberta por um epitélio intacto.
O adenoma pleomórfico é tratado principalmente por excisão cirúrgica.
11- TUMOR DE WARTHIN (Cistoadenoma papilífero linfomatoso)

É um neoplasma benigno que acomete principalmente a Parótida (área do ângulo da
mandíbula). Os fumantes têm um risco oito vezes maior de desenvolvimento da tumoração e existe
uma associação com o EBV.
Apresenta-se como um nódulo de crescimento lento, podendo ser firme ou flutuante,
ocorrendo às vezes bilateralmente. Seu pico de prevalência é a sexta e sétima década de vida, com
predileção pelo sexo masculino.
O tratamento é a remoção cirúrgica.
12- CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

É o mais comum tumor maligno das glândulas salivares inicialmente manifestando-se como
uma tumefação assintomática. O palato e a região retromolar são as regiões mais envolvidas na
cavidade bucal; e, entre as glândulas salivares maiores, a parótida é a mais acometida.
Pode-se desenvolver dor, parestesia, com crescimento rápido e ulceração superficial.
Quando acomete glândulas salivares menores faz diagnóstico diferencial com mucocele em seu
estágio inicial.
O neoplasma divide-se histologicamente nos tipos de baixo grau, grau intermediário e alto
grau, de acordo com as características celulares e a proporção de células mucossecretoras e as
epidermoide.
A variante de baixo grau é, em geral, localmente agressiva, e as metástases incomuns,
sendo o tratamento a remoção completa com discreta margem de segurança.
A variante de alto grau é estadiada e tratada como um carcinoma de células escamosas
local. O tratamento envolve excisão cirúrgica com margem de segurança e radioterapia. Os tumores
mais avançados são removidos com sacrifício total da glândula e das estruturas adjacentes, sempre
associados à radioterapia e acompanhamento atento do controle da doença.
13- ADENOCARCINOMA DAS CÉLULAS ACINARES

Representa um neoplasma maligno que exibe diferenciação acinar em contraste com os
outros tumores das glândulas salivares, os quais as estruturas ductais é que são formadas por
células neoplásicas.
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É mais observado na parótida, seguido das glândulas salivares menores e submandibular.

Aparecem como massas submucosas não-específicas de crescimento lento. A maior parte dos
tumores acometem mulheres adultas e o seu tratamento é a remoção cirúrgica.
Essas lesões são radioressistentes e 15% dos pacientes apresentam metástases.
FREQUÊNCIA DOS TUMORES DE GLÂNDULAS SALIVARES
PARÓTIDA SUBMANDIBULAR GLÂNDULAS SALIVARES

MENORES
Tumores benignos
Adenoma pleomórfico Adenoma pleomórfico Adenoma pleomórfico
Tumor de Warthin Tumor de Warthin Adenoma monomórfico
Oncocitoma Oncocitoma
Tumores malignos
Carcinoma Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma mucoepidermoide

mucoepidermoide
Adenocarcinoma de Adenocarcinoma de células Adenocarcinoma de células acinares

células acinares acinares
Carcinoma adenoide Carcinoma adenoide cístico Carcinoma adenoide cístico

cístico
PRANCHA 11:
MUCOCELE (1ª) E RÂNULA (2ª) Fonte: http://www.aafp.org e htpp://www.ukaachen.de
94
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SIALOLITÍASE Fonte: http://www.nature.com
CAXUMBA (1ª) E SIALOADENITE AGUDA BACTERIANA (2ª) Fonte:

http://www.bact.wisc.edu e http://www.patoral.umayor.cl
QUEILITE GLANDULAR Fonte: http://www.scielo.br
95
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SÍNDROME DE SJÖGREN (XEROFTALMIA E XEROSTOMIA) Fonte: http://www.rborl.org.br
SIALOMETAPLASIA NECROSANTE Fonte: http://www.scielo.isciii.es
ADENOMA PLEOMÓRFICO Fonte: http://www.ispub.com e http://www.scielo.br
96
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CARCINOMA MUCOEIDERMOIDE
Fonte: http://www.medicaldictionary.thefreedictionary.com
DOENÇAS IMUNOLÓGICAS E ALÉRGICAS
1- ESTOMATITE AFTOSA RECORRENTE (Ulcerações aftosas)

Existem em três variações clínicas: menor, maior e herpetiforme.
As aftas menores surgem quase exclusivamente na mucosa não-ceratinizada e apresentam
uma membrana fibrinopurulenta, sendo circundadas por um halo eritematoso. Têm tipicamente
menos de 1cm de diâmetro, são dolorosas e tendem a reparam em 10 a 15 dias sem deixar
cicatrizes. As ulcerações maiores surgem predominantemente na mucosa alveolar e são maiores
que 1cm, podendo alcançar vários centímetros de diâmetro. São extremamente dolorosas e
aparecem de uma a dez lesões por vez, requerendo até 6 semanas para cicatrizar. As ulcerações
aftosas herpetiformes são clinicamente semelhantes às ulcerações aftosas menores, porém se
apresentam em tamanho menor e em maior número, chegando até cem lesões. O fator etiológico
mais investigado é baseado em uma resposta imune tanto humoral, quanto mediada por células. O
tratamento de suporte é feito com corticosteroides tópicos.
2- SÍNDROME DE BEHÇET (Doença de Behçet)

Representa uma tríade complexa de sintomas: ulcerações orais recorrentes, ulcerações
genitais recorrentes e inflamação ocular. As lesões orais representam os três tipos de ulcerações
aftosas e as ulcerações genitais são clinicamente semelhantes às lesões orais. O envolvimento
ocular está presente em 70% a 85% dos casos, sendo que podem estar presentes a vasculite,
meningoencefalite, dor articular, dor gastrointestinal, diarréia e lesões em pele.
Os corticosteroides tópicos potentes são úteis no tratamento das lesões orais.
3- SARCOIDOSE
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Representa uma desordem granulomatosa multissistêmica de causa desconhecida. As

lesões cutâneas são denominadas de lúpus perniose (lesões crônicas, violáceas e endurecidas)
afetando o nariz, o pavilhão auricular, os lábios e a face. Placas purpúreas, endurecidas, elevadas
e simétricas são observadas e nódulos eritematosos (eritema nodoso) aparecem nos membros
inferiores. Ocorre envolvimento ocular e propensão a ceratoconjuntivite seca. Se as glândulas
salivares estiverem envolvidas (causando xerostomia) a doença pode imitar a Síndrome de Sjögren.
Na mucosa oral as lesões aparecem como massas submucosas, pápulas ou lesões
granulomatosas de coloração normal, marrom-avermelhadas, violáceas ou hiperceratóticas. Em
60% dos pacientes os sintomas se resolvem espontaneamente em dois anos, alguns casos podem
ser necessários corticosteroides.
4- GRANULOMATOSE OROFACIAL
Os locais mais comumente envolvidos são os lábios que mostram um aumento consistente
de volume e indolor (Queilite granulomatosa ou Doença de Miescher). Quando esses sinais são
combinados com paralisia facial e língua fissurada, representam o quadro da Síndrome de
Melkersson – Rosenthal.
A mucosa jugal frequentemente exibe um edema com aspecto de pedregoso (focos de
aumento submucoso).
Embora a etiologia seja desconhecida, muitos casos têm sido associados a infecções
odontogênicas adjacentes ou exposição a certos alimentos, condimentos ou outros produtos
alergênicos.
No tratamento deve-se eliminar a causa desencadeadora; para algumas lesões pode estar
indicado o uso de corticosteroides intralesional.
5- GRANULOMATOSE DE WEGENER
A doença começa como um processo localizado que pode se tornar amplamente
disseminado, sendo caracterizado por vasculite necrosante e granulomatosa.
Na forma clássica inicia-se com acometimento do trato respiratório superior e inferior, com
envolvimento renal subsequentemente. Na forma limitada apenas ocorre o envolvimento do sistema
respiratório representado por sinusite, renite, obstrução nasal, lesões necróticas e destrutivas na
cavidade nasal e oral.
As lesões orais são representadas por gengivite moriforme (hiperplásica) de coloração
vermelho-purpúrea, ulcerações orais e raramente destruição óssea e mobilidade dental.
As drogas de escolha para o tratamento são a ciclofosfamida e a prednisona.
6- ANDIOEDEMA (Edema angioneurótico, Doença de Quincke)
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É uma tumefação aguda edematosa difusa dos tecidos moles, que mais comumente envolve
o tecido conjuntivo subcutâneo e submucoso, mas pode afetar o trato respiratório e gastrointestinal,
ocasionalmente com resultados fatais.
Duas formas principais se distinguem: o edema angioneurótico hereditário, que pode ser
frequente, precipitado por estresse ou trauma e o edema angioneurótico adquirido que representa
uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE produzindo degranulação de mastócitos e
liberação de histamina, levando ao desenvolvimento de tumefação do tecido mole
caracteristicamente das regiões perioral e periorbital.
Clinicamente o edema não apresenta dor, calor e eritema, aparecendo de forma súbita e
rápida.
O tratamento consiste no uso de anti-histamínicos imediatamente.
7- ESTOMATITE MEDICAMENTOSA
São as reações alérgicas induzidas pela administração de drogas sistêmicas.
Vários medicamentos são capazes de produzir estas reações (penicilinas, sulfas, etc.),
apresentando-se como áreas de eritema e edema, lesões vesicobolhosas ou ulcerações.
O diagnóstico requer uma cuidadosa história médica que relacione as lesões ao agente
desencadeante. Os corticosteroides tópicos podem ser úteis no tratamento das lesões localizadas.
As reações anafiláticas sistêmicas que por ventura possam ocorrer em algumas situações, devem
imediatamente requerer assistência podendo ser necessário o uso de epinefrina, corticosteroides
ou anti-histamínicos.
8- ESTOMATITE VENENATA (Estomatite de contato)

É uma reação alérgica da mucosa oral que surge na área de exposição ao agente causador.
A área afetada apresenta-se avermelhada e inflamada, algumas vezes com a formação de vesículas
e erosões, outras aparecem uma área leucoplásica ou como placas brancas irregulares. Existem
diversas substâncias que podem produzir esta reação como pastas de dente, colutórios, drogas
tópicas, alimentos e materiais restauradores.
O tratamento consiste na remoção do agente irritante e administração de corticosteroide
tópico.
9- DERMATITE PERIORAL
A dermatite perioral é uma erupção persistente, caracterizada pelo desenvolvimento de
várias pápulas, vesículas ou pústulas na pele em torno da boca. Alguns casos são relacionados ao
uso de cosméticos, antibióticos tópicos, pastas de dentes com pirofosfato para controle do tártaro,
99
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ou potentes corticosteroides aplicados localmente. A normalidade dos tecidos retornará em poucas

semanas com a remoção do agente agressor.
PRANCHA 12:
ULCERAÇÕES AFTOSAS Fonte: http://www.aaomp.org
SARCOIDOSE Fonte: http://www.uveitis.org
GRANULOMATOSE OROFACIAL (1ª) E GRANULOMATOSE DE WEGENER

(2ª) Fonte: http://www.pathmicro.med.sc.edu e http://www.nature.com
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ANGIOEDEMA Fonte: http://www.crat.org
ESTOMATITE DE CONTATO - REAÇÃO AO AMÁLGAMA (1ª) e REAÇÃO À SOLUÇÃO COM

PRÓPOLIS (2ª) Fonte: http://www.drnazlihaffiz.com e http://www.scielo.isciii.es
PATOLOGIA EPITELIAL
1- PAPILOMA ESCAMOSO
É uma proliferação benigna do epitélio escamoso estratificado em forma de projeções
digitiformes, que resulta em uma massa papilar ou verrucosa, presumivelmente induzida por HPV
(papilomavírus subtipos 6 e 11).
Atinge principalmente a língua, gengiva, mucosa jugal e o palato com aproximadamente 0,5
a 1cm de diâmetro chegando até 3cm.
2- VERRUGA VULGAR
É uma hiperplasia do epitélio escamoso estratificado, benigna, extremamente contagiosa e
induzida por vírus (HPV 2, 4 e 40).
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Comum em crianças atingindo a pele das mãos, regiões periorais e a borda do vermelhão
do lábio. Tipicamente apresenta-se como uma pápula ou nódulo indolor, com projeções papilares
ou uma superfície rugosa granulada.
O tratamento consiste em crioterapia, curetagem, excisão cirúrgica ou aplicação de agentes
ceratinolíticos.
3- CONDILOMA ACUMINADO (Verruga venérea)

Representa uma proliferação benigna do epitélio escamoso da genitália, região perianal,
boca e laringe induzida por diversos subtipos do HPV. As lesões bucais ocorrem principalmente na
mucosa labial, palato mole e freio labial. É uma massa exofítica, séssil, rósea, firme e bem
demarcada, com projeções superficiais rombudas e curtas.
Tratamento é a excisão cirúrgica, sendo a recidiva bastante comum.
4- HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL (Doença de HECK, Papiloma multifocal)

É uma proliferação do epitélio bucal localizada induzida por vírus HPV (normalmente
subtipos 13 e 32) acometendo principalmente a mucosa labial, jugal e lingual.
A lesão apresenta-se como múltiplas pápulas de tecido mole, arredondadas ou planas que
se aglomeram com coloração similar a da mucosa. Aparece com grande frequência em pacientes
aidéticos.
A excisão cirúrgica pode ser feita por razões estéticas ou para fins de diagnóstico.
5- EFÉLIDE (Sarda)
É uma mácula hiperpigmentada, pequena, comum na pele, que constitui área com maior
aumento da produção de melanina. As lesões tornam-se mais evidentes após a exposição ao sol.
A coloração marrom não é tão escura (fazendo assim diagnóstico diferencial com o lentigo) e não
há elevação da superfície (diferenciando-se do nevo).
Não há necessidade de tratamento.
6- LENTIGO ACTÍNICO (Lentigo solaris, Mancha da idade, Lentigo senil)

Mácula marrom escura que resulta do dano crônico à pele por exposição à luz ultravioleta.
É encontrada principalmente em pessoas da raça branca e idosos.
Tipicamente são lesões múltiplas, uniformemente pigmentadas, com bordas demarcadas,
mas irregulares e não se observa aumento na intensidade da coloração após exposição solar.
Não existe necessidade de tratamento.
7- MELASMA (Máscara da gravidez)
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Representa uma hiperpigmentação simétrica adquirida na pele da face e pescoço exposta

ao sol, estando fortemente associada à gravidez e ao uso de anticoncepcionais orais que
contenham estrogênio e progesterona.
Aparecem em mulheres adultas como máculas cutâneas bilaterais de coloração variável
entre o marrom claro e escuro.
O tratamento tópico com hidroquinona 3% ou tretinoína geralmente é eficiente.
8- MÁCULA MELANÓTICA ORAL (Melanose focal)

Pigmentação plana e marrom da mucosa produzida pelo aumento localizado da produção
de melanina. Afeta ambos os sexos, com idade média de 43 anos, sendo a zona do vermelhão do
lábio inferior, mucosa jugal, gengiva e palato, os locais de maior ocorrência.
A lesão aparece como uma mácula oval ou redonda, assintomática amareloacastanhada ou
marrom escuro, bem demarcada e solitária.
Nenhum tratamento é necessário, devendo-se fazer o diagnóstico diferencial com o
melanoma.
9- NEVO MELANOCÍTICO (Nevo nevocelular, Mola)

Representa malformações da pele e da mucosa de natureza congênita ou do
desenvolvimento. A apresentação inicial é uma mácula marrom ou negra, fortemente demarcada,
tipicamente com menos de 6mm de diâmetro (nevo juncional). Frequentemente as células do nevo
proliferam durante anos para produzir uma pápula mole e discretamente elevada de superfície
relativamente lisa (nevo composto); o grau de pigmentação torna-se menor e a lesão torna-se
amarelo-acastanhada ou marrom. Com o passar do tempo o nevo gradualmente perde sua
pigmentação e a sua superfície pode tornar-se papilomatosa e cabelos podem ser vistos crescendo
no centro da lesão (nevo intradérmico). Mulheres com média de idade de 35 anos.
Histopatologicamente as tecas (pequenos agregados de células névicas) que se
encontram na junção entre o epitélio e o tecido conjuntivo representam o nevo juncional; quando
as células estão presentes tanto ao longo da área juncional quanto dentro do tecido conjuntivo
subjacente, representam o nevo composto; e finalmente quando os ninhos de células não se
encontram mais dentro do epitélio e sim apenas dentro do tecido conjuntivo, representam o nevo
intradérmico (chamado nevo intramucoso quando intra-oral).
O tratamento para os nevos intra-orais é a excisão cirúrgica.
Variantes do Nevo Melanocítico

Nevo melanocítico congênito: Esta entidade divide-se em pequeno (menor que 20cm) e
grande. A lesão congênita aparece como uma placa que varia de marrom a negra, muitas vezes
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com uma superfície rugosa ou múltiplas áreas nodulares. Um aspecto comum é a presença de
hipertricose dentro da lesão, que pode tornar-se mais proeminente com a idade (nevo piloso
gigante). O tratamento é a excisão cirúrgica.
Nevo com halo: É um nevo melanocítico que tem uma borda pálida hipopigmentada.
Normalmente não requer tratamento por regredir por completo.
Nevo de Spitz (Melanoma Juvenil Benigno): Desenvolve-se na pele das extremidades ou
face durante a infância. Apresenta-se como uma pápula solitária, em forma de cúpula, de cor rósea
ao vermelho-acastanhado, menor que 6mm em seu diâmetro. O tratamento é a excisão cirúrgica.
Nevo Azul (Nevo de Jadassohn-Tièche, Melanocitoma Dérmico): Dois tipos são
reconhecidos: o nevo azul comum (menor que 1cm) e o nevo azul celular (maior que 1cm). O nevo
azul é o segundo nevo melanocítico mais frequente na cavidade oral. A cor azul é explicada pelo
efeito Tyndall (os tecidos de revestimento absorvem todas as nuances menos o azul),
ocorrendo com maior acometimento no palato em crianças e adultos jovens. O tratamento é a
excisão cirúrgica.
10- LEUCOPLASIA (Leucoceratose, Eritroleucoplasia)

Placa ou mancha branca que não pode ser caracterizada clinicamente ou patologicamente
como qualquer outra doença. É considerada uma lesão pré-cancerígena, ocorrendo geralmente em
pessoas com mais de 40 anos (mais em fumantes) como uma placa cinza ou branco-acinzentada,
levemente elevada, fissurada ou verrucosa, mole e plana.
Acomete principalmente a língua, o vermelhão do lábio, assoalho bucal e gengiva,
clinicamente dividida em homogênea ou não homogênea dependo da textura uniforme ou irregular.
O tratamento é a remoção do (s) fator (es) etiológico (s) e excisão cirúrgica (dependendo do
tamanho e localização da lesão).
CURSO HISTOLÓGICO DA CANCERIZAÇÃO DO EPITÉLIO
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Mucosa Leucoplasia fina e

normal lisa (Homogênea -
Delgada)
Leucoplasia
Leucoplasia verrucosa e granular
(Não – homogênea)
espessa e fissurada hiperceratose irregular
(Homogênea) linfócitos
hiperceratose
Eritroleucoplasia
(Leucoplasia salpicada) Carcinoma
hiperceratose irregular in situ
atrofia epitelial; cristas epiteliais
bulbosas e numerosas
11- ERITROPLASIA (Eritroplasia de Queyrat)

É definida como uma placa vermelha que não pode ser diagnosticada clínica ou
patologicamente como qualquer outra lesão. Esta lesão pré-cancerizável acomete
predominantemente homens (principalmente aqueles que consumem álcool e tabaco cronicamente)
entre 65-74 anos com o assoalho de boca, língua e palato mole representando os locais mais
comuns de envolvimento.
A mucosa alterada apresenta-se como uma mácula ou placa eritematosa bem demarcada,
com uma textura macia e aveludada.
Histopatologicamente essas lesões representam em sua maioria displasia epitelial grave,
carcinoma in situ ou carcinoma de células escamosas.
O tratamento é a excisão cirúrgica com controle periódico devido à alta taxa de recorrência.
12- FIBROSE SUBMUCOSA BUCAL

É uma condição pré-cancerígena, crônica, progressiva, que deixa cicatriz de alto risco da
mucosa bucal, sendo caracterizada por uma rigidez de intensidade variável, causada por uma
hiperplasia fibroelástica e modificação do tecido conjuntivo superficial.
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A mucosa jugal, a região retromolar e o palato mole são as regiões mais acometidas
desenvolvendo uma palidez semelhante a mármore, com erupções e um endurecimento
progressivo dos tecidos subepteliais, principalmente em jovens mascadores de bétel (mistura de
noz – de – areca, visgo hidratado, tabaco e folha de bétel), cujas principais reclamações são o
trismo, estomatopirose e leucoplasias.
O tratamento consiste na remoção do agente etiológico, aplicação de corticosteroides,
excisão dos feixes fibrosos e atualmente injeções intralesionais com interferon gamma.
13- CERATOSE ACTÍNICA (Ceratose solar)

Lesão cutânea pré-maligna causada pela radiação ultravioleta cumulativa na pele exposta
ao sol, especialmente em pessoas de pele clara.
As lesões são encontradas em pessoas mais velhas (normalmente acima dos 40 anos)
afetando a face, o pescoço, o dorso das mãos, os antebraços e o couro cabeludo de homens
carecas. Aparecem como placas escamosas irregulares, variando do branco ao marrom, podendo
sobrepor um fundo eritematoso.
O tratamento é feito com crioterapia (nitrogênio líquido), aplicação tópica de 5fluorouracil,
curetagem ou excisão cirúrgica.
14- QUEILOSE ACTÍNICA (Queilite actínica)

É uma alteração pré-maligna do vermelhão do lábio inferior, que resulta da exposição
excessiva ou por longo período ao componente ultravioleta da radiação solar. Tem forte predileção
pelos homens, principalmente acima dos 45 anos de idade que trabalham expostos ao sol.
A lesão é representada inicialmente por atrofia da borda do vermelhão do lábio inferior. Com
a progressão da lesão surgem áreas ásperas e escamosas, podendo desenvolver ulceração focal
crônica, principalmente nos casos associados ao trauma brando por causa de cigarro ou cachimbo.
As lesões são irreversíveis e os pacientes devem ser orientados a utilizarem protetor labial.
Em casos graves de displasia epitelial executa-se uma vermelhonectomia.
15- CERATOACANTOMA (Pseudocarcimoma)

É uma proliferação epitelial autolimitante, com forte semelhança clínica e histopatológica
com o carcinoma de células escamosas bem-diferenciado. Apresenta-se como um nódulo em forma
de cúpula, séssil, bem demarcado e firme, com um tampão de ceratina central, o qual geralmente
está ausente nas lesões intra-orais. O crescimento é rápido com um aumento de diâmetro dentro
de 6 semanas tendo uma regressão espontânea dentro de 6 a 12 meses.
A excisão cirúrgica é indicada para fins de diagnóstico ou de estética, devido a presença de
uma cicatriz depressiva após a regressão da lesão.
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16- ESTOMATITE NICOTÍNICA (Palato do fumante)

Lesão comumente encontrada em homens mais velhos (+ 45 anos) fumantes
(principalmente de charuto e cachimbo) que se caracteriza por uma mucosa espessada difusamente
branca ou acinzentada; são notadas numerosas pápulas elevadas com pontos vermelhos centrais
que são as saídas dos ductos das glândulas salivares menores.
O hábito do fumo invertido produz uma ceratose palatina pronunciada, ou palato do fumante
invertido, que possui potencial para desenvolver carcinoma.
A lesão é reversível após o paciente abandonar o hábito.
17- CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (Carcinoma Epidermoide)

Aproximadamente 94% de todas as malignidades da boca são carcinomas de células
escamosas, perfazendo o tumor mais frequente desta região e o segundo de pele. A causa desta
lesão é multifatorial (fatores extrínsecos e fatores intrínsecos) e sua apresentação clínica é variável
(exofítica, endofítica, leucoplásica, eritroplásica, eritroleucoplásica).
Carcinoma do vermelhão do lábio: inicialmente observam-se placas brancas espessas ou
áreas de eritema, com o avanço da lesão verifica-se uma área de crosta fixa, circundada por bordas
roliças e elevadas com ulceração central.
Carcinoma intra-oral: a lesão normalmente é achatada, lisa ou granular, e pode apresentar-
se como uma massa ulcerada eritroplásica com o decorrer do tempo.
Carcinoma Orofaríngeo: representa uma ulceração inicial que adquire um padrão exofítico
com uma superfície papilar com sulcos profundos.
A disseminação metastática ocorre através dos linfáticos para os linfonodos ipsilaterais
cervicais, sendo as metástases distantes encontradas nos pulmões, fígado e ossos.
O tratamento depende da evolução e localização da lesão, podendo o tumor ser tratado por
remoção cirúrgica, radioterapia ou a combinação de ambos.
18- CARCINOMA VERRUCOSO (Tumor de Ackerman)

Lesão variante de baixo grau do Carcinoma de célula escamosas bucal, encontrado
principalmente em homens acima de 55 anos, envolvendo o vestíbulo mandibular, a mucosa jugal
e o palato duro.
A lesão aparece como uma placa espessa, difusa, bem demarcada e indolor, com projeções
papilares superficiais ou verrucosas variando da coloração branca a eritematosa. A tumoração
apresenta um crescimento lento, a sua disseminação primária ocorre lateralmente e é destrutiva
localmente.
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19- CARCINOMA DE CÉLULAS BASAIS (Epitelioma de células basais)

Representa o câncer de pele mais comum, localmente invasivo disseminando-se
lentamente a partir da camada de células basais da pele e seus apêndices, resultando
principalmente da exposição crônica à radiação ultravioleta.
O neoplasma é uma doença de adultos brancos especialmente aqueles acima de 40 anos
e pele muito clara. A lesão começa como uma pápula firme e indolor que cresce lentamente
formando uma depressão central. Com a evolução, as lesões não tratadas ulceram e destroem as
estruturas adjacentes. Lesões menores (< 1cm) devem ser excisadas com margem de 5mm.
Excisão cirúrgica radical e radioterapia são indicadas para lesões maiores ou agressivas.
20- MELANOMA (Melanocarcinoma)

É um neoplasma maligno de origem melanocítica, que surge de uma lesão benigna ou de
melanócitos da pele ou mucosa que sofreram alterações em suas estruturas celulares.
Os danos causados pela radiação ultravioleta representam o principal agente etiológico
dessa malignidade que é o terceiro câncer de pele mais comum. A maioria dos melanomas é
observada em adultos brancos com média de idade de 50 – 55 anos.
As lesões intra-orais são raras, mas extremamente agressivas, sendo a localização mais
comum o palato e a gengiva. A coloração varia do marrom ao negro-azulado, podendo ser achatada,
nodular ou ulcerada. O seu contorno pode ser regular inicialmente, passando a irregular com áreas
de pigmentação adjacente. O tumor pode apresentar-se como uma lesão única ou múltiplas áreas
de intensa pigmentação melânica entremeadas por mucosa normal adjacente.
Como as semelhanças entre o melanoma e o nevo melanocítico são muitas, foi desenvolvido
o Sistema ABCD para distinção clínica entre as duas entidades:
Assimetria - Bordas irregulares – Cores diversas - Diâmetro maior que 6mm:

Melanoma
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O tratamento é a remoção cirúrgica com ampla margem de segurança; a radioterapia, a

quimioterapia e a imunoterapia são empregadas como adjuvantes, dependendo do grau da
extensão da doença.
PRANCHA 13:
PAPILOMA ESCAMOSO Fonte: http://www.uv.es
VERRUGA VULGAR Fonte: http://www.uv.es
CONDILOMA ACUMINADO Fonte: http://www.ttmed.com
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HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL Fonte: http://dermis.multimedica.de
EFÉLIDES (1ª) E LENTIGO (2ª e 3ª) Fonte: http://www.aafp.org
MELASMA (1ª) E MÁCULA MELANÓTICA FOCAL (2ª e 3ª) Fonte: http://www.clinic-skin.com e

http://www.visualdxhealth.com
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127
NEVO MELANOCÍTICO (1ª e 2ª) E MELANOMA (3ª)

Fonte: http://www.uv.es e http:// www.ispub.com
LEUCOPLASIA Fonte: http://www.odontologia-online.com e http://www.ucsf.edu
ERITROPLASIA Fonte: http://www.thejcdp.com
FIBROSE SUBMUCOSA ORAL (1ª) E

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ESTOMATITE NICOTÍNICA (2ª) Fonte: http://www.members.rediff.com e http://www.fafica.br
CERATOSE ACTÍNICA (1ª) E QUEILITE ACTÍNICA (2ª)

Fonte: http://www.dermoscopic.blogspot.com e http:// www.visualdxhealth.com
CERATOACANTOMA Fonte: http://www.visualdxhealth.com
CARCINOMA ESPINOCELULAR Fonte: http://www.patoral.umayor.cl
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CARCINOMA VERRUCOSO (1ª) E CARCINOMA BASOCELULAR (2ª)

Fonte: htpp://www.patoral.umayor.cl e http://www.guiabd.com.br
MELANOMA Fonte: http://www.dermatology.cdlib.org
TUMORES DOS TECIDOS MOLES
1- FIBROMA (Fibroma de irritação, fibroma traumático, Hiperplasia fibrosa focal,

nódulo fibroso)
É o tumor mais comum da cavidade bucal.
Sua localização principal é a mucosa jugal, seguida da mucosa labial, língua e gengiva. A
lesão apresenta-se como um nódulo rosa, de superfície lisa e coloração semelhante à mucosa
adjacente. Pode ser séssil ou pedunculado, tipicamente com crescimento lento, assintomático,
normalmente com menos de 2cm de diâmetro.
2- EPÚLIDE FISSURADA (Hiperplasia fibrosa inflamatória, Tumor por lesão de

dentadura, Epúlide por dentadura)
É uma hiperplasia semelhante a um tumor do tecido conjuntivo fibroso, que se desenvolve
em associação com as bordas de uma prótese mal adaptada. Apresenta-se como uma única, ou
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múltiplas pregas de tecido hiperplásico no vestíbulo alveolar. Usualmente a massa tecidual é firme
e fibrosa, embora algumas lesões sejam eritematosas e ulceradas.
O tratamento consiste na remoção cirúrgica da lesão e confecção de nova prótese.
3- FIBROMATOSE
A fibromatose dos tecidos moles da cabeça e pescoço apresenta-se como massa firme e
indolor, com crescimento rápido, ocorrendo principalmente em crianças e adultos jovens
(fibromatose juvenil agressiva). Observada na região paramandibular, pode atingir tamanho
considerável, frequentemente com destruição do osso subjacente.
O tratamento é excisão cirúrgica com ampla margem de segurança. As recidivas locais são
comuns, mas metástases não ocorrem.
4- GRANULOMA PIOGÊNICO
É um crescimento tecidual reacional comum na cavidade bucal, considerado de natureza
não-neoplásica com aparência de uma massa plana ou lobulada, usualmente pedunculada. A
superfície é ulcerada e varia do rosa a vermelho ou roxo (altamente vascularizados inicialmente). A
lesão é indolor, localizando-se na gengiva, lábios, língua e mucosa jugal principalmente.
O tratamento é a excisão cirúrgica conservadora.
Granuloma gravídico (tumor gravídico): nomenclatura associada ao granuloma piogênico
desenvolvido durante a gravidez, presumivelmente devido a uma resposta tecidual exarcebada
diante das alterações hormonais.
Epúlide granulomatosa: termo usado para descrever os crescimentos hiperplásicos de
tecido de granulação que se desenvolvem na área de cicatrização dos alvéolos após extração.
5- GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES (Epúlide de células gigantes)

Representa um crescimento semelhante a um tumor que ocorre exclusivamente na gengiva
ou rebordo alveolar edêntulo, apresentando-se como uma massa nodular vermelha ou vermelho-
azulada, séssil ou pedunculada, ulcerada ou não, com um pico de prevalência na quinta e sexta
décadas de vida, acometendo principalmente mulheres.
Aparentemente é a contraparte dos tecidos moles do granuloma central de células gigantes,
sendo mais comum na mandíbula do que na maxila e pode ocorrer erosão superficial da superfície
óssea.
O tratamento é a excisão cirúrgica local abaixo do osso subjacente.
6- FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO (Granuloma fibroblástico

calcificante, Epúlide fibroide ossificante)
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É um crescimento gengival considerado de natureza reacional, onde o componente mineral

provavelmente tenha origem no ligamento periodontal ou das células do periósteo.
Apresenta-se como massa nodular, pedunculada ou séssil, que usualmente desenvolve-se
inicialmente na papila interdental. A coloração varia do vermelho ao róseo e pode ter a sua superfície
ulcerada, com um pico de prevalência em mulheres, entre os 10 aos 19 anos, com inclinação para
maxila, região de incisivos e caninos.
O tratamento é a excisão cirúrgica com remoção do periósteo subjacente.
7- LIPOMA
É um tumor benigno de gordura, representado por massa nodular, mole de superfície plana,
que pode ser séssil ou pedunculado. Caracteristicamente assintomático, com menos de 3cm
(maioria), de coloração amarela ou rósea dependendo da profundidade.
A localização mais comum é a mucosa jugal seguida do vestíbulo, com incidência a partir
dos 40 anos.
Uma manobra semiotécnica é observar a peça, após remoção cirúrgica e colocada dentro
da solução de formol 10%, a peça encontra-se flutuando na solução.
8- NEUROMA TRAUMÁTICO (Neuroma de amputação)

Representa uma proliferação reacional do tecido neural após ruptura ou dano de um feixe
nervoso.
Na cavidade bucal a lesão se manifesta como nódulos de superfície plana, dolorosos em
sua maioria, não ulcerados, sendo mais comuns na área do forame mentoniano, língua e lábio
inferior.
Existe uma história de trauma pregressa (Ex: remoção cirúrgica de adenoma pleomórfico em
Parótida, remoções tumorais, extrações dentárias na área do forame mentoniano, etc.).
O tratamento é a excisão cirúrgica, incluindo pequena porção do feixe nervoso envolvido.
9- NEURILENOMA (Schwannoma)
É um neoplasma neural benigno originado na célula de Schwann, apresentando-se como
um tumor nodular, único, encapsulado de crescimento lento, que se relaciona caracteristicamente
com um tronco nervoso.
As lesões são mais comuns em jovens e adultos de meia-idade, normalmente
assintomáticas, sendo a língua a região mais acometida.
É uma lesão bastante incomum na cavidade oral, mas ocasionalmente pode ser vista em
pacientes com neurofibromatose.
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10- NEUROFIBROMATOSE (Doença cutânea de von Recklinghausen)

Condição hereditária com as seguintes características:
Neurofibromas múltiplos (elefantíase neuromatosa), neurilenomas, pigmentação cafécom-
leite, sardas axilares (sinal de Crowe), manchas pigmentadas na íris (nódulos de Lisch), tumores
no SNC, macrocefalia, deficiência mental, baixa estatura, escoliose e aumento das papilas
fungiformes. Pode ocorrer desenvolvimento do neurofibrossarcoma ou schwannoma maligno.
O tratamento é direcionado para a prevenção e/ou tratamento das complicações.
11- NEUROFIBROMA
É o tipo mais comum de neoplasma de nervos periféricos, podendo originar-se como tumor
solitário ou ser um componente da neurofibromatose.
Os tumores solitários são mais comuns em adultos jovens e se apresentam como lesões
indolores, moles, de crescimento lento, que variam de pequenos nódulos a grandes massas não
encapsuladas. A pele é localização mais comum, sendo que na cavidade bucal a língua e a mucosa
jugal são as localizações mais frequentes.
O tratamento é excisão cirúrgica.
12- TUMOR DE CÉLULA GRANULAR

Neoplasma com predileção para a pele e cavidade bucal, sendo a língua a localização intra-
oral mais comum (superfície dorsal), seguida pela mucosa jugal. Há predileção pelo sexo feminino
com incidência da quarta a sexta décadas. A lesão é um nódulo séssil assintomático, com 2cm ou
menos, coloração rósea ou ocasionalmente amarelada.
13- EPÚLIDE CONGÊNITA DO NEONATO (Lesão congênita de célula granular)

Ocorre quase que exclusivamente em rebordo alveolar de neonatos (principalmente
meninas) como uma massa polipoide de cor que varia do rosa ao vermelho, de superfície lisa,
comumente na maxila, lateral à linha média, na região de incisivos e caninos. Em alguns pacientes
pode ocorrer regressão da lesão, em outros poderá ser necessário remoção cirúrgica.
14- HEMANGIOMA
Os hemangiomas são considerados tumores benignos dos vasos sanguíneos comuns na
infância (mais em meninas – 3:1) que se caracterizam por uma fase de crescimento rápido com
proliferação de células endoteliais, seguida pela involução gradual. Os tumores superficiais da pele
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são elevados, com uma coloração vermelho-vivo (hemangioma em morango), sendo firmes e
elásticos à palpação. Os tumores profundos podem aparecer apenas ligeiramente elevados, com
coloração azulada. Hemangiomas grandes e extensos em bebês podem estar associados à
Síndrome de Kasabach-Merritt.
Características histopatológicas: os hemangiomas capilares caracterizam-se por
células endoteliais dilatadas e lúmen vascular indistinto com espaços vasculares reduzidos;
conforme os capilares sofrem involução, os espaços vasculares tornam-se mais dilatados e
amplamente espaçados dando origem aos hemangiomas cavernosos.
Clinicamente o hemangioma é uma lesão nodular proliferativa neoplásica benigna ou
malformativa, constituída de vasos sanguíneos com predominância na bochecha, lábio e língua
quando acometem a cavidade bucal. Pode apresentar-se como mancha azulada ou avermelhada
flácida, plana ou nodular, superfície lisa, circunscrita ou difusa e de tamanho variável constituindo o
hemangioma capilar. Já o hemangioma cavernoso apresenta prognóstico mais reservado, e revela
numerosos espaços vasculares grandes cheios de sangue, podendo alcançar grandes dimensões.
Quando o hemangioma é plano e localizado no palato ou na face, é denominado nevo
flâmeo.
Para o diagnóstico clínico, a lesão mostra-se esbranquiçada na diascopia e preconizase
punção aspirativa como método auxiliar de diagnóstico.
A maioria dos hemangiomas congênitos sofre involução, sendo necessário apenas
acompanhamento.
Para os hemangiomas menores, o tratamento é a excisão cirúrgica; para lesões maiores
utiliza-se a crioterapia, injeções de substâncias esclerosantes (etamolina 5%, etanol 95%) ou
eletrocirurgia.
Para o tratamento de hemangiomas maiores com comprometimento de órgãos ou risco de
grande hemorragia, pode ser necessário a embolização angiográfica.
15- ANGIOMATOSE ENCEFALOTRIGEMINAL (Síndrome de Sturge-Weber)

É uma rara condição do desenvolvimento caracterizada por proliferações vasculares
hamartomatosas, que envolvem os tecidos da face e do cérebro. Os pacientes nascem com
malformação vascular capilar dérmica da face, denominada de manchas de vinho do Porto ou
nevo flâmeo. Também ocorrem angiomatoses meníngeas que recobrem o córtex cerebral e
desencadeiam desordens convulsivas, retardo mental e/ou hemiplegia contralateral.
Radiograficamente o crânio pode revelar calcificações giriforme (semelhantes às linhas de
bonde) no lado afetado. O envolvimento ocular pode se manifestar por glaucoma e malformações
vasculares. A gengiva pode exibir hiperplasia vascular ou uma proliferação hemangiomatosa.
O tratamento é direcionado para a resolução das complicações.
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16- LINFANGIOMA
Representa um tumor hamartomatoso benigno dos vasos linfáticos. A maioria dos casos é
congênita ou se iniciam no começo da infância.
Os linfangiomas orais são mais comuns nos dois terços anteriores da língua produzindo
macroglossia. Os tumores superficiais apresentam uma superfície pedregosa lembrando vesículas
transparentes. Os tumores profundos apresentam-se como uma massa mole e flutuante.
O tratamento de melhor escolha é o cirúrgico apesar da taxa de recidiva e do envolvimento
de estruturas vitais devido ao seu tamanho.
17- LEIOMIOMA
Tumor benigno de músculo liso que se divide em três tipos: Sólidos, Vasculares
(angiomiomas, angioleiomiomas) e Epitelioides (leiomioblastoma).
A maioria dos casos orais representa angiomiomas e aparecem a partir do músculo liso das
paredes dos vasos sanguíneos.
Caracteristicamente surge como um nódulo firme de crescimento lento, assintomático, não
ulcerado, podendo apresentar uma coloração azulada.
As localizações mais comuns são lábios, palato, língua e bochechas sendo indicada a sua
remoção cirúrgica como forma de tratamento.
18- RABDOMIOMA
São os tumores benignos da musculatura esquelética, divididos em Rabdomiomas do
adulto e fetal.
No primeiro caso ocorrem em homens mais velhos localizando-se frequentemente na
faringe, cavidade oral e laringe, apresentando-se como uma massa ou nódulo que pode alcançar
vários centímetros antes da sua descoberta, levando a obstrução parcial das vias aéreas.
Os rabdomiomas fetais predominam em meninos, localizando-se na face e região
periauricular como massas tumorais não ulceradas.
19- CORISTOMAS ÓSSEOS E CARTILAGINOSOS

Coristoma representa um crescimento semelhante a um tumor de tecido histologicamente
normal em localização anormal. Os tipos mais comuns são os ósseos, cartilaginosos e ósseo-
cartilaginosos.
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Esses coristomas mostram predileção pela língua aparecendo como um nódulo firme de
superfície lisa, pediculado ou séssil, medindo entre 0,5 e 2cm de diâmetro, que causa disfagia e
engasgo.
São melhores tratados por excisão cirúrgica local.
SARCOMAS DOS TECIDOS MOLES
20- FIBROSSARCOMA
É um tumor maligno originado dos fibroblastos com crescimento lento infiltrativo (podendo
em alguns casos apresentar crescimento rápido) que pode alcançar considerável tamanho até
produzir dor.
Representa uma neoplasia maligna, incomum na cavidade oral, que acomete principalmente
adultos jovens e crianças.
Histopatologicamente os tumores bem diferenciados consistem em feixes de células
fusiformes (semelhantes à espinha de peixe) com maior produção de colágeno.
O tratamento de escolha é a excisão cirúrgica com ampla margem de segurança. Os tumores
intra-ósseos têm pior prognóstico que os periféricos.
21- HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO

Sarcoma com aspecto fibroblástico e histiócito, sendo mais comum nos tecidos moles em
adultos (faixa etária elevada).
Representa massa expansiva que pode ser dolorosa e ulcerada.
O tratamento é a ressecção cirúrgica radical.
22- LIPOSSARCOMA
É um neoplasma maligno com origem no tecido adiposo, sendo o segundo sarcoma dos
tecidos moles em frequência.
Ocorre em adultos na faixa de 40 - 60 anos como massa mole, mal definida, de crescimento
lento, com coloração amarela ou normal. A bochecha é a localização mais comum na cavidade oral,
seguida da língua.
A variante histológica mixoide é a mais frequente e a de células redondas é a mais agressiva.
O tratamento é excisão cirúrgica radical.
23- SARCOMA DE KAPOSI

Neoplasma vascular maligno incomum que pode estar associado ao Herpesvírus humano 8,
desenvolvendo-se comumente nas células endoteliais com quatro representações clínicas:
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Clássica, Endêmica (africana), Iatrogênica associada com imunossupressão e

Relacionada à AIDS.
Antes do advento da AIDS, esta lesão era extremamente rara na cavidade bucal. Hoje o
subtipo relacionado à AIDS representa uma lesão muito agressiva, com prognóstico sombrio,
tendência de envolvimento dos linfonodos e órgãos internos e que acomete a cavidade oral com
relativa frequência.
A neoplasia apresenta três estágios de desenvolvimento:
MANCHA (macular), PLACA e NODULAR, culminando com sua difusão nos tecidos.
O tratamento depende do subtipo clínico e do estágio da doença.
Para as lesões de pele, na forma clássica da doença é indicada a radioterapia. A excisão
cirúrgica é indicada para as lesões individuais em mucosa, assim como a quimioterapia,
dependendo da localização e tamanho do tumor.
24- LEIOMIOSSARCOMA
Neoplasma maligno que se origina da musculatura lisa, acometendo adultos de meia idade
e idosos como uma massa expansiva que pode ser ulcerada e ou dolorosa. Quando localizada na
cavidade bucal, localiza-se nos ossos maxilares.
O tratamento é a excisão cirúrgica radical, podendo associar a quimioterapia e a
radioterapia.
25- RABDOMIOSSARCOMA
Tem sua origem na musculatura esquelética, sendo o sarcoma dos tecidos moles mais
comum na infância. São conhecidos três padrões microscópicos: Embrionário (acometendo
pacientes nos 10 primeiros anos de vida), Alveolar (frequente nos pacientes com 10 a 25 anos) e
Pleomórfico (em pacientes com mais de 40 anos).
O tumor apresenta crescimento rápido como uma massa indolor infiltrativa. O palato é a
região intra-oral mais acometida, podendo algumas lesões se originar no seio maxilar e invadir a
cavidade oral.
A terapia multinodal (quimioterapia com vários agentes, excisão cirúrgica e radioterapia em
casos específicos) é hoje a mais indicada.
PRANCHA 14:
120
www.estetus.com.br
FIBROMA Fonte: http://www.nature.com
EPÚLIDE FISSURADA Fonte: http://www.usc.edu
FIBROMATOSE Fonte: http:// www.thejcdp.com
121
www.estetus.com.br
GRANULOMA PIOGÊNICO Fonte: http://www.uv.es
GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES Fonte:

http://www.scielo.isciii.es
122
www.estetus.com.br
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO Fonte: http://www.usc.edu
LIPOMA Fonte: http://www.uv.es
NEUROMAS EM LÍNGUA E MUCOSA ASSOCIADOS À NEOPLASIA ENDÓCRINA

MÚLTIPLA Fonte: http://www.revmed.unal.edu.co
123
www.estetus.com.br
NEUROFIBROMATOSE COM MÚLTIPLOS NEUROFIBROMAS Fonte:

http://www.jyi.org
TUMOR DE CÉLULA GRANULAR Fonte: http://www.scielo.isciii.es
124
www.estetus.com.br
EPÚLIDE CONGÊNITA Fonte: http://www.usc.edu
HEMANGIOMA Fonte: http://www.uv.es e http://www.childrensspecialists.com
125
www.estetus.com.br
LINFANGIOMA Fonte: http://www.uv.es
LEIOMIOMA ORAL Fonte: http://www.scielo.isciii.es
126
www.estetus.com.br
FIBROSSARCOMA Fonte: http://www.medicaldictionary.thefreedictionary.com
SARCOMA DE KAPOSI
Fonte: http://www.commons.wikimedia.org
PATOLOGIA ÓSSEA
1-OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
Constitui o grupo de doenças hereditárias do osso mais comum, caracterizadas por uma
diminuição significativa na maturação do colágeno com redução da produção da matriz osteoide,
levando a fragilidade óssea, esclera azul, dentes opalescentes (dentinogênese imperfeita),
hipoplasia da maxila (má oclusão tipo III) hipoacusia (perda da audição), deformidade da coluna e
ossos longos e hiperextensão articular.
Tipo I: forma mais comum, com fragilidade óssea de leve à moderada;
Tipo II: forma mais severa, presença de esclera azul, dentes opalescentes e extrema
fragilidade óssea;
Tipo III: forma grave associada a complicações cardiopulmonares;
Tipo IV: forma moderada com diminuição das fraturas ósseas após a puberdade; Tratamento
apenas paliativo.
2-OSTEOPETROSE (Doença de Albers-Schönberg, Doença do osso marmóreo)

Doença esquelética herdada caracterizada por um aumento na densidade óssea resultando
em defeito na remodelação por uma disfunção dos osteoclastos. A doença é dividida em dois
padrões clínicos principais:
Osteopetrose infantil (maligna): anemia mormocítica, hepatoesplenomegalia,
granulocitopenia, deformidade facial (face larga, hipertelorismo, bossa frontal), densidade óssea
aumentada, fraturas patologias, erupção dentária retardada, radiograficamente a distinção entre o
osso cortical e medular é perdida.
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Osteopetrose do adulto: diagnosticada em fases mais tardias com compressão dos nervos
cranianos, fraturas patológicas, osteomielites após extração dentária. Anomalias dentárias como
hipodontia, dentes malformados, defeitos do esmalte e cáries extensas são comuns.
Transplantes de medula óssea é a única forma de cura permanente. Uso de interferon gama-
1b e calcitriol promove redução da massa óssea e diminuição da prevalência de infecção. 3-
DISPLASIA CLEIDOCRANIANA (Disostose cleidocraniana)
Doença esquelética herdada como um traço autossômico dominante com hipoplasia ou
agenesia das clavículas, baixa estatura, hipertelorismo, base nasal alargada, palato estreito,
retenção dos decíduos, falha na erupção dos permanentes e presença de dentes supranumerários.
O tratamento odontológico é feito com a remoção dos dentes decíduos anquilosados e
supranumerários, seguida pela exposição cirúrgica e correção ortodôntica, ou reposicionamento
dos dentes permanentes impactados.
4-DEFEITO OSTEOPORÓTICO FOCAL DA MEDULA ÓSSEA

Representa uma área radiotransparente de medula hematopoiética, assintomática,
detectada como imagem radiotransparente e maldefinida, não excedendo mais de 1cm no exame
radiográfico.
Mais de 70% dos casos ocorrem em mulheres, região posterior da mandíbula,
frequentemente em áreas edêntulas.
Não é necessário tratamento após estabelecer o diagnóstico.
5-OSTEOESCLEROSE IDIOPÁTICA (Ilha de osso denso, Enostose, Osteopetrose

periapical focal, Eburnação do osso, Osso em espiral)
Área focal assintomática de radiodensidade aumentada, irregular, SEM halo
radiotransparente, 90% detectadas em exame radiográfico da mandíbula na região de prémolares
e molares.
As lesões variam de 0,3cm a mais de 2cm, podendo estar associadas ao ápice radicular,
mas não são relacionadas com processo inflamatório, displásico ou neoplásico.
Proservação é o tratamento indicado.
6-OSTEÓLISE MACIÇA (Doença de Gorham, Síndrome de Gorham-Stout, Doença do

osso fantasma)
Doença crônica rara caracterizada por destruição espontânea e progressiva de um ou mais
ossos, onde o tecido ósseo é substituído por uma proliferação vascular e finalmente preenchido por
tecido fibroso denso.
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O envolvimento maxilofacial é preponderante na mandíbula podendo envolver

simultaneamente a maxila. Mobilidade dentária, dor, má oclusão, desvio da mandíbula, deformidade
e fratura patológica são clinicamente perceptíveis.
Radiograficamente observa-se focos intramedulares radiotransparentes de tamanho variável
e irregulares. Estes focos coalecem tornando-se extensas áreas de lise óssea.
A radioterapia é o tratamento indicado, porém existe o risco do desenvolvimento de
sarcomas.
7-DOENÇA DE PAGET (Osteíte deformante)

Doença caracterizada por reabsorção e deposição anormais e anárquicas de osso, levando
a distorção e fragilidade dos ossos afetados.
Afeta mais homens brancos em idade superior aos 40 anos, assintomática nos estágios
iniciais, podendo ser monostótica ou poliostótica (afeta vários ossos). Com o avanço da doença a
dor óssea é relatada, levando a uma deformidade facial (leontíase óssea: face semelhante a do
leão) e aumento considerável do rebordo alveolar. Pacientes que usam próteses ou chapéus
relatam que os mesmos não servem mais para uso por estarem “apertados” devido ao aumento
progressivo do osso que se torna espessado, maior e enfraquecido.
Radiograficamente apresenta alterações inicias radiotransparentes, seguido pelo
desenvolvimento de radiopacidade à permeio. Com a maturação o osso afetado torna-se
predominantemente radiopaco e exibe o clássico aspecto de “flocos de algodão” e os dentes
apresentam hipercementose.
Na cintilografia óssea a mandíbula revela marcada captação do contraste denominada de
“barba negra” ou “sinal de Lincoln”.
No exame histopatológico a presença de linhas basofílicas reversas resulta em uma
aparência de “quebra-cabeça” ou “mosaico”. Os exames laboratoriais revelam aumento dos níveis
séricos de fosfatase alcalina, mas os níveis de cálcio e fósforo estão dentro da normalidade.
O uso de antagonistas do hormônio da paratireoide (calcitonina) ou compostos
bifosfonatados (etidronato) são utilizados para o controle da doença.
O tumor de células gigantes e a transformação sarcomatosa demonstram maior prevalência
em associação com a doença.
8-GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES (Tumor de células gigantes)

Lesão não-neoplásica caracterizada por acometer pacientes jovens (abaixo dos 30 anos),
principalmente do sexo feminino, na mandíbula, região anterior, geralmente cruzando a linha média.
As grandes lesões tendem a causar expansão localizada do osso afetado, levando em algumas
situações ao deslocamento dentário e reabsorção de raízes.
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Radiograficamente apresenta um defeito lítico, delimitado, margens festonadas, uni ou

multilocular (bolhas de sabão), sem halo cortical.
No exame histopatológico é observada a presença de células gigantes multinucleadas, em
um fundo de células mesenquimais fusiformes ou ovoides; áreas de extravasamento de eritrócitos
e deposição de hemossiderina são proeminentes.
O tratamento consiste em curetagem das lesões. Algumas lesões podem ser agressivas e
necessitar de ressecção marginal.
9-QUERUBISMO
Condição herdada com um traço autossômico dominante, rara, de desenvolvimento dos
maxilares ocorrendo geralmente dos dois aos cinco anos, progredindo até a puberdade e então
regredindo lentamente.
As lesões aparecem como expansões bilaterais indolores na região posterior da mandíbula
podendo atingir os quatro quadrantes promovendo a face típica de querubim.
Radiograficamente as lesões são expansivas multiloculares (bolhas de sabão), levando ao
deslocamento e atraso na erupção dentária, com presença de tecido fibroso vascular, contendo
quantidade variável de células gigantes multinucleadas e depósitos eosinofílicos semelhante a um
manguito circundando pequenos vasos sanguíneos quando analisadas no histopatológico.
A intervenção cirúrgica é indicada nos casos de deformidade ou prejuízo funcional. A
radioterapia é danosa, com possibilidade do desenvolvimento de sarcoma pós-radiação.
10-CISTO ÓSSEO SIMPLES (Cisto ósseo traumático, hemorrágico, solitário, cavidade

óssea idiopática)
Corresponde a uma cavidade vazia ou contendo líquido dentro do tecido ósseo, desprovida
de revestimento epitelial, encontrada em pacientes entre 10 e 20 anos com enorme predileção pela
mandíbula.
No exame radiográfico a lesão aparece como uma radiotransparência bem delimitada,
principalmente envolvendo pré-molares e molares podendo mostrar projeções semelhantes a
cúpulas voltadas para cima (dedos de uma luva) se insinuando entre a s raízes dentárias.
A exploração cirúrgica é indicada, onde as paredes do defeito aparecem lisas e brilhantes
sendo então curetadas, com posterior resolução da lesão.
11-CISTO ÓSSEO ANEURISMÁTICO

É um acúmulo intra-ósseo de espaços cheios de sangue com tamanho variável, com média
de idade de 20 anos e predominância nos segmentos posteriores da mandíbula. Dor e tumefação
se desenvolvem rapidamente, parestesia, crepitação e compressão sendo mais raros.
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Radiograficamente observa-se uma lesão uni ou multilocular (aparência de favos de mel ou

bolhas de sabão), associada com expansão e afinamento da cortical, podendo ocorrer migração
e/ou reabsorção dos dentes envolvidos. A aparência cirúrgica é de uma esponja embebida em
sangue venoso, que pode produzir uma hemorragia demorada.
O tratamento consiste em curetagem ou enucleação, complementados por criocirurgia. A
radiação é contra-indicada devido a possibilidade do desenvolvimento de sarcomas pósradiação.
12-OSTEOMA
Tumor benigno composto de osso compacto ou medular podendo surgir na superfície óssea
(osteoma periosteal) ou no osso medular (osteoma endosteal) com crescimento progressivo e
uniforme.
Detectados em adultos jovens, são geralmente solitários e assintomáticos, tendo como
localizações mais comuns o corpo da mandíbula e o côndilo.
Radiograficamente aparecem como massas de osso maduro esclerótico circunscrito. Os
osteomas periosteais mostram um padrão esclerótico mais uniforme ou um padrão trabecular
central com uma periferia esclerótica, diferentes dos osteomas endosteais que normalmente são
massas circunscritas de osso compacto sem um halo esclerótico.
Essas lesões são tratadas por excisão cirúrgica conservadora.
SINDROME DE GARDNER: desordem rara herdada com um traço autossômico dominante,

caracterizada por polipose coloretal, anormalidades esqueléticas (osteomas, dentes
supranumerários), tumores desmoides, cistos epidermoides de pele, lesões pigmentadas no fundo
do olho, potencial de transformação dos pólipos em adenocarcinomas, sendo a colectomia
profilática recomendada.
13-OSTEOBLASTOMA
Neoplasma benigno do tecido ósseo que se origina dos osteoblastos, com discreta
predileção pela região posterior da mandíbula, afetando mais homens com média de idade
ocorrendo antes dos 30 anos. Dor é a característica marcante que NÃO é aliviada pelos salicilatos.
O aspecto radiográfico é de uma lesão radiotransparente com áreas esparsas de
radiopacidade ou ainda apresentar considerável mineralização, mas frequentemente sem esclerose
reacional circundando o neoplasma.
A excisão cirúrgica conservadora é o tratamento indicado.
14-OSTEOMA OSTEOIDE
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Classicamente a distinção entre o osteoma osteoide e o osteoblastoma é o tamanho da

lesão, sendo o osteoma osteoide menor que 2cm e o osteoblastoma ficar entre 2 a 4cm, podendo
lesões maiores atingir até 10cm. A dor, principalmente noturna, é aliviada pelo uso de salicilatos.
Radiograficamente a lesão aparece como um defeito radiotransparente bem circunscrito,
com uma zona circunjacente de esclerose reacional com espessura variada; pequenos ninhos
radiopacos podem estar presentes e resultar na aparência de alvo.
15-CEMENTOBLASTOMA
É um neoplasma odontogênico de cementoblastos, com predileção para as regiões
posteriores da mandíbula, sendo que 50% destes tumores envolvem o 1o molar inferior.
Acomete principalmente adultos jovens (20-30 anos) com sintomatologia dolorosa e
tumefação.
Na radiografia observa-se uma lesão radiopaca que se funde à raiz de um ou mais dentes e
é circundada por um halo radiotransparente fino.
O tratamento indicado é remoção cirúrgica da lesão e do dente envolvido.
16-CONDROMA
Representa um tumor benigno composto de cartilagem hialina madura, surgindo
preferencialmente na terceira e quarta décadas e encontrado principalmente nos côndilos ou na
região anterior da maxila quando acomete os ossos gnáticos.
Apresenta crescimento lento, sem sintomatologia e no exame radiográfico observa-se uma
radiotransparência com áreas centrais de radiopacidade. Mobilidade dos dentes e reabsorção
radicular são ocasionalmente observadas e na maioria dos casos as lesões surgem em um único
local.
O tratamento é a remoção cirúrgica total devido ao potencial para desenvolvimento de um
condrossarcoma.
LESÕES FIBRO-ÓSSEAS DOS MAXILARES

Representam um grupo de processos caracterizados por substituição do osso normal por
tecido fibroso contendo material mineralizado.
DISPLASIA FIBROSA
DISPLASIAS CEMENTO-ÓSSEAS (Focal, Periapical, Florida)
FIBROMA OSSIFICANTE
17-DISPLASIA FIBROSA
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Condição do desenvolvimento caracterizada por substituição de osso normal por tecido

fibroso celular entremeado com trabéculas ósseas irregulares.
Displasia monostótica dos maxilares: acomete apenas um osso com tumefação indolor
da área afetada, crescimento lento envolvendo mais frequentemente a maxila.
Radiograficamente a lesão aparece como opacificação fina e mal delimitada, denominada
de “vidro despolido”.
Displasia poliostótica: ocorre o envolvimento de dois ou mais ossos.
Síndrome de Jaffe-Lichtenstein: displasia fibrosa poliostótica associada com manchas café-
com-leite na pele.
Síndrome de McCune-Albright: displasia fibrosa poliostótica, manchas café-com-leite e
múltiplas endocrinopatias.
O tratamento cirúrgico é indicado nos casos de deformidade facial ou prejuízo da função. A
radioterapia é contra-indicada devido ao riso de desenvolvimento de sarcoma pósradiação.
18-DISPLASIAS CEMENTO-ÓSSEAS (Displasia óssea)

Baseado nas características clínicas e radiográficas, as displasias cemento-ósseas são
divididas em três grupos:
Displasia cemento-óssea focal: acomete principalmente mulheres brancas, com média de
idade de 38 anos, região posterior da mandíbula, podendo acometer qualquer área dos maxilares.
A lesão tende a ser bem definida, inicialmente radiotransparente, passando pelos estágios misto e
radiopaco, apresentando uma borda periférica fina radiotransparente na sua maturação final.
Displasia cemento-óssea periapical (Displasia cementária): envolve predominantemente
a região periapical dos dentes anteriores da mandíbula, sendo a presença de focos múltiplo comum.
Predileção por mulheres da raça negra entre 30 e 50 anos. As lesões iniciais aparecem como áreas
radiotransparentes que envolvem a(s) região(ões) apical(is) do(s) dente(s) envolvido(s), passando
pelos estágios misto e radiopaco, com um halo periférico envolvendo as lesões no seu estágio final.
Os dentes envolvidos respondem com normalidade aos testes de vitalidade.
Displasia cemento-óssea florida: envolvimento multifocal não limitado à região anterior
dos maxilares. Acomete mais mulheres negras de meia-idade, com tendência para bilateralidade.
Incidência aumentada de cistos ósseos simples e diagnóstico diferencial com o CEMENTOMA
GIGANTIFORME FAMILIAL (desordem dos ossos gnáticos que leva a formação de massas
escleróticas volumosas de material mineralizado desorganizado)
Para o paciente assintomático, a melhor conduta é a proservação. A conduta do paciente
sintomático remete-se para o tratamento de uma osteomielite crônica.
19-FIBROMA OSSIFICANTE (Fibroma cementificante, Fibroma cemento-ossificante)
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Corresponde a um neoplasma verdadeiro com grande potencial de crescimento,

acometendo mais mulheres na terceira e quarta décadas de vida, principalmente na região de
molares e pré-molares inferiores.
Lesões menores raramente causam sintomas e são em geral detectadas no exame
radiográfico de rotina. Tumores extensos provocam uma tumefação indolor, levando a assimetria
facial evidente.
No exame radiográfico a lesão aparece como uma radiotransparência geralmente unilocular
bem definida, podendo demonstrar graus variáveis de radiopacidade dependendo da quantidade de
material calcificado produzido pelo tumor.
Durante a exploração cirúrgica a lesão é facilmente removida devido a mesma ser bem
separada do osso adjacente.
TUMORES MALIGNOS
20-OSTEOSSARCOMA (Sarcoma osteogênico)
Corresponde ao tumor maligno de células mesenquimais mais comum originado no interior
do tecido ósseo e que tem a capacidade de produzir osteoide ou osso imaturo.
A média de idade para acometimento é de 33 anos, apresentando um pico bimodal quando
o tumor é extragnático. Tumefação, dor, mobilidade dos dentes, parestesia, obstrução nasal
(maxila), reabsorção radicular (reabsorção em espigão) são características clínicas comuns.
O aspecto radiográfico clássico é o de raios de sol causado pela produção de osso
osteofítico na superfície da lesão, principalmente na análise de uma radiografia oclusal. A alteração
radiográfica inicial é o aumento do espaço do ligamento periodontal pela infiltração tumoral. Os
patologistas subdividem o tumor em osteoblástico, condroblástico e fibroblástico dependendo das
quantidades relativas de osteoide, cartilagem ou fibras colágenas.
A Tomografia Computadorizada é indicada para demonstrar o grau de extensão do tumor
sendo de grande valia para determinar os limites da cirurgia.
O tratamento indicado é a associação de quimioterapia pré e pós-operatória com cirurgia
radical. As metástases geralmente atingem os pulmões e o cérebro. O prognóstico é sombrio.
Osteossarcoma periférico justacortical

Representa a neoplasia maligna que cresce para fora a partir da superfície do córtex ósseo,
não envolvendo a cavidade medular subjacente. Divide-se em dois tipos:
PAROSTEAL: representa um nódulo lobulado aderido ao córtex ósseo por uma base curta,
sem elevação do periósteo ou reação periosteal periférica. É um sarcoma de baixo grau que deve
ser removido por excisão radical.
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PERIOSTEAL: é uma lesão séssil que se origina dentro do córtex e eleva o periósteo
suprajacente, com formação de reação periosteal periférica. A excisão cirúrgica radical com ampla
margem de segurança é a indicação de tratamento.
21-CONDROSSARCOMA
É um tumor maligno caracterizado por formação de cartilagem pelas células tumorais,
apresentando prevalência pela sexta e sétima décadas de vida, com localização mais frequente na
maxila.
Clinicamente aparece como uma massa ou tumefação indolor, podendo causar obstrução
nasal, epistaxe, fotofobia ou perda da visão (maxila).
Radiograficamente consiste em uma radiotransparência destrutiva com bordas maldefinidas
contendo focos radiopacos dispersos resultantes da calcificação da cartilagem neoplásica. O
alargamento simétrico do espaço do ligamento periodontal e a reabsorção radicular irregular são
notados nos dentes envolvidos pelo tumor.
O tratamento indicado é a excisão cirúrgica radical, pois o concrossarcoma não responde
bem à radioterapia e a quimioterapia.
22-SARCOMA DE EWING
É um tumor maligno composto de pequenas células indiferenciadas redondas, com pico de
prevalência na segunda década de vida (20 anos ou menos) e um maior acometimento nos homens.
Clinicamente a dor associada à tumefação, mobilidade dentária e parestesia são os sintomas
mais comuns. O tumor penetra nas corticais, resultando em uma massa nos tecidos moles que
recobrem a área afetada do osso, acometendo mais a mandíbula que a maxila.
Radiograficamente ocorre uma destruição lítica irregular do osso com margens mal
definidas. Nos ossos gnáticos produz alargamento do espaço do ligamento periodontal, destruição
dos folículos dos dentes não erupcionados, deslocamento dentário, reabsorção, crescimento e
eritema dos tecidos moles suprajacentes.
O tratamento consiste em cirurgia, quimioterapia (em um esquema de multidrogas) e
radioterapia em tumores inacessíveis. Estes sarcomas metastatizam para os pulmões, fígado e
linfonodos.
PRANCHA 15:
135
www.estetus.com.br
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA Fonte: http://www.residentandstaff.com e

http://www.medcyclopaedia.com
157
OSTEOPETROSE Fonte: http://www.learningradiology.com e http://www.answers.com
136
www.estetus.com.br
DEFEITO OSTEOPORÓTICO FOCAL fonte: http://www.egydental.com
OSTEOESCLEROSE IDIOPÁTICA Fonte: http://www.scielo.isciii.es
137
www.estetus.com.br
158
DOENÇA DE PAGET Fonte: http://www.medicaldictionary.thefreedictionary.com
GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES Fonte: http://www.scielo.br
138
www.estetus.com.br
159
QUERUBISMO Fonte: http://www.ajronline.org e http://www.eradiography.net
CISTO ÓSSEO SIMPLES Fonte: http://www.scw.asahi-u.ac.jp
CISTO ÓSSEO ANEURISMÁTICO Fonte: http://www.medcyclopaedia.com
139
www.estetus.com.br
OSTEOMA Fonte: http://www.patoral.umayor.cl
OSTEOBLASTOMA: fonte: http://www.dmfr.birjournals.org
OSTEOMA OSTEOIDE Fonte: http://www.dmfr.birjournals.org
CEMENTOBLASTOMA Fonte: http://www.scw.asahi-u.ac.jp
140
www.estetus.com.br
DISPLASIA FIBROSA Fonte: http://www.patooral.bravepages.com
DISPLASIA CEMENTO-ÓSSEA FOCAL(1ª) E PERIAPICAL(2ª) Fonte:

http://www.forp.usp.br
141
www.estetus.com.br
DISPLASIA CEMENTO-ÓSSEA FLORIDA Fonte: http://www.nature.com
163
FIBROMA OSSIFICANTE Fonte: http://www.bhavin.typepad.com
142
www.estetus.com.br
OSTEOSSARCOMA Fonte: http://www.medcyclopaedia.com e http://www.scw.asahi-

u.ac.jp
143
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165
CONDROSSARCOMA Fonte: http://www.usc.edu
DISCRASIAS SANGUÍNEAS
Doenças envolvendo hemácias e hemoglobina
1-ANEMIAS
Indicam uma queda anormal das hemácias (eritrócitos) circulantes, da quantidade de
hemoglobina e do hematócrito numa determinada unidade de sangue. Clinicamente se observa
sintomas como cansaço, cefaléias ou delírios. A palidez das membranas mucosas aparece nos
casos mais graves, principalmente na conjuntiva palpebral e na mucosa bucal.
Causas da anemia
Anemias com distúrbio no metabolismo do ferro
*anemia por deficiência de ferro (anemia ferropriva) – Síndrome de Plummer - Vinson
*anemia sideroblástica (absorção deficiente de ferro)
Anemias megaloblásticas
*Deficiência de cobalamina (B12) (anemia perniciosa)
*Deficiência do ácido fólico
Anemias associadas a distúrbios crônicos
*malignidades, infecções crônicas, distúrbios inflamatórios do tecido conjuntivo
Anemias hemolíticas
*causas extrínsecas, anormalidades da membrana, distúrbios da célula vermelha
(Eritroblastose fetal)
Distúrbios da hemoglobina
*Anemia de células falciformes
*Talassemias (alfa-talassemia e beta-talassemia)
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* CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS ANEMIAS

MACROCÍTICA (Exemplo: anemia megaloblástica)
NORMOCÍTICA (Exemplo: anemia hemolítica)
MICROCÍTICA SIMPLES (Exemplo: anemia das células falciformes) MICROCÍTICA
HIPOCRÔMICA (Exemplo: Talassemia)
Discorremos agora sobre as formas de anemia de maior representatividade para o

Cirurgião-dentista:
ANEMIA DAS CÉLULAS FALCIFORMES

Representa um dos mais graves distúrbios genéticos da síntese de hemoglobina. As células
vermelhas do sangue dos pacientes portadores dessa patologia têm a tendência a de sofrer
deformação da forma normal de disco bicôncavo para uma forma rígida e curva (forma de foice).
Os eritrócitos falciformes são mais frágeis que o normal e tendem a bloquear os capilares
devido a sua forma e aderência. Logo os pacientes apresentam anemia hemolítica, redução do fluxo
sanguíneo, isquemia, enfarto e morte tecidual.
Os aspectos radiográficos consistem em um padrão trabecular reduzido na mandíbula
devido ao aumento da hematopoiese que ocorre nos espaços medulares. Uma aparência de “fios
de cabelo em pé” é observada na radiografia do crânio; osteomielites, parestesia prolongada do
nervo mandibular, necrose pulpar assintomática e maior suscetibilidade às infecções têm sido
relatadas.
O tratamento que promova a cura é o transplante de medula óssea, porém apresenta muitas
complicações. A Hidroxiuréia tem sido usada para o controle da doença em adultos, mas
infelizmente apresenta muitos efeitos colaterais.
TALASSEMIA
Constitui um grupo de distúrbios na síntese da hemoglobina, caracterizados por uma síntese
reduzida das cadeias de alfa-globina (Alfa-talassemia) ou de beta-globina (Betatalassemia) da
molécula de hemoglobina.
BETA-TALASSEMIA: se apenas um gene defeituoso da molécula de beta-globina for
herdado (talassemia minor), nenhuma manifestação clínica será evidente. Quando dois genes
defeituosos são herdados o paciente é afetado pela talassemia major desenvolvendo uma anemia
microcítica hipocrômica grave, taxa de hematopoiese aumentada, hiperplasia da medula óssea,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, protuberância frontal aumentada e a radiografia do crânio
mostra a aparência clássica de “fios de cabelo em pé” na calvária. Muitos pacientes morrem devido
a infecção ou problemas cardíacos.
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ALFA-TALASSEMIA: existem quatro genes que podem ser afetados. A alteração em apenas
um gene não leva a nenhuma manifestação. Com a herança de dois genes afetados existe um traço
da talassemia com grau brando de anemia e microcitose, normalmente não significativo. Tendo
três genes alterados é chamada Doença da hemoglobina e os pacientes apresentam anemia
hemolítica e esplenomegalia. Quando os quatro genes são afetados é denominada Hidropisia fetal
e é incompatível com a vida.
O tratamento é feito através de transfusão sanguínea, sendo que o transplante de medula
óssea tem sido realizado com relativo sucesso.
ANEMIA APLÁSICA
Distúrbio caracterizado pela produção insuficiente de todos os tipos de células sanguíneas
pelas células hematopoiéticas precursoras da medula óssea. Pode estar associada à Anemia de
Fanconi e à Disceratose congênita.
Os pacientes apresentam fadiga, delírio taquicardia, fraqueza (deficiência dos eritrócitos);
equimoses e sangramentos (deficiência das plaquetas); infecções generalizadas (deficiências das
células brancas). Existe uma pancitopenia caracterizada por dois ou mais dados:
Menos de 500 granulócitos/μL, e/ou menos de 20.000 plaquetas/μL, e/ou menos de 10.000
O tratamento é inicialmente de suporte (antibióticos, papa de hemácias ou plaquetas). A
possibilidade de transplante de medula óssea pode levar a cura. Em casos de impossibilidade do
transplante, é indicado o uso de drogas imunossupressoras (Globulina antitimocitária ou
antilinfocitária associada à Ciclosporina).
POLICITEMIA PRIMÁRIA OU POLICITEMIA VERA (Eritrocitose adquirida, Doença de

Osler, Doença de Vaquez)
Corresponde a um aumento anormal das hemácias no sangue periférico, usualmente com
um aumento na taxa de hemoglobina. Uma produção desenfreada de plaquetas e granulócitos é
verificada simultaneamente e algumas autoridades consideram a doença como uma desordem
mieloproliferativa.
Afeta adultos com média de 60 anos, tendo como sintomas iniciais fraqueza, dispnéia,
vertigem, sudorese, perda de peso, dor de cabeça, distúrbios visuais, sonolência e prurido
generalizado. Um evento vascular periférico denominado de eritromelalgia afeta as mãos e os pés
com uma sensação dolorosa de queimação, eritema e calor, podendo levar a gangrena digital e
necrose. Os pacientes também experimentam episódios de hemorragia com epistaxes e equimoses,
além do sangramento gengival espontâneo.
O tratamento consiste no uso de Flebotomia, Aspirina ou Cloridrato de anagrelide. Os anti-
histamínicos são usados para o controle do prurido.
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Doenças envolvendo os leucócitos 1-LEUCOPENIA

É a redução anormal do número de leucócitos (células brancas) no sangue periférico.
AGRANULOCITOSE
Condição na qual as células das séries dos granulócitos (especialmente os neutrófilos) estão
ausentes. O fator etiológico pode ser efeito de drogas, idiopático ou associado a uma síndrome
congênita (Agranulocitose congênita, Síndrome de Kostmann).
As infecções desenvolvem-se com frequência e os pacientes apresentam mal-estar, febre,
calafrio, pneumonia e finalmente choque. As lesões orais são comuns, evidenciadas por ulcerações
necróticas.
Com a suspensão do agente agressor a contagem dos granulócitos volta ao normal em 10
– 14 dias, em casos persistentes a administração de FEC-GM (Fator estimulador de colônias
granulócito-macrófago) é benéfica.
NEUTROPENIA
Refere-se a uma diminuição do número de neutrófilos circulantes inferior a 1.500/mm3 no
adulto. Os fatores etiológicos são variados e podem estar associados com anormalidades
congênitas (Schwachman – Diamond), leucemia, drogas, doenças metabólicas – Gaucher,
deficiências nutricionais, infecções, desordens auto-imunes – Lúpus Eritematoso Sistêmico, ou
idiopático.
O paciente é acometido por infecções (Staphylococcus aureus). As lesões orais consistem
em ulcerações que caracteristicamente não apresentam uma periferia eritematosa. As infecções
são tratadas com as drogas apropriadas (antibióticos) e o FEC-G (Fator estimulador de colônias de
granulócitos recombinante) pode ser utilizado em casos persistentes.
NEUTROPENIA CÍCLICA (Hematopoiese cíclica)

É um distúrbio hemodinâmico raro que se caracteriza por reduções periódicas regulares na
população de neutrófilos do paciente.
Quando a contagem dos neutrófilos atinge seu ponto mais baixo (nadir) ocorrem as
infecções, dentro de um ciclo uniformemente espaçado (21 dias).
O diagnóstico é feito através da contagem sanguínea sequencial completa, onde as células
encontram-se inferiores a 500/mm3 por dois a cinco dias durante cada um dos últimos três ciclos
sucessivos.
O tratamento com FEC-G reduz o ciclo para 11-13 dias e o nadir (ponto crítico) para 1 dia.
A intervenção com antibioticoterapia pode ser necessária para as infecções relevantes.
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SÍNDROME DE CHÉDIAK-HIGASHI
Doença transmitida com um caráter autossômico dominante com manifestações de
albinismo, fotofobia e infecções recidivantes. As lesões orais revelam ulcerações da mucosa,
gengivite, peridontite e glossite. Os leucócitos são anormais exibindo grânulos gigantes podendo
em alguns casos desenvolver uma pancitopenia.
LEUCOCITOSE
É definida como um aumento anormal do número de leucócitos circulantes.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (Febre glandular; Doença do beijo)

Doença causada pelo EBV (Epstein-Barr Vírus) acometendo crianças e adultos jovens,
caracterizada por febre, dor de garganta, dor de cabeça, calafrios, tosse, náusea e linfoadenopatia.
As lesões orais são representadas por gengivite e estomatite agudas, petéquias palatinas e úlceras
bucais ocasionais.
Nos dados do laboratório observam-se leucocitose atípica e teste de Paul-Bunnell positivo
(pesquisa do EBV). A doença geralmente segue seu curso por duas a quatro semanas, com raras
complicações. O tratamento é paliativo.
LEUCEMIAS
Correspondem a diversas alterações malignas derivadas das células-tronco
hematopoiéticas, causadas por uma combinação de fatores ambientais e genéticos.
QUANTO À ORIGEM HISTOGENÉTICA:
Leucemia mieloide (mielocítica): envolve a série de granulócitos;
Leucemia linfoide (linfocítica): envolve a série linfocítica;
Leucemia monocítica: envolve a série dos monócitos; QUANTO AO CURSO CLÍNICO:
Aguda: evolução clínica rápida e agressiva;
Crônica: evolução mais branda que o quadro agudo;
A LMA (LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA) atinge crianças e adultos; a LMC (LEUCEMIA
MIELOIDE CRÔNICA) tem um pico de incidência na 3ª e 4ª décadas de vida. A LLA (LEUCEMIA
LINFOCÍTICA AGUDA) é a malignidade mais comum em crianças; a LLC (LEUCEMIA
LINFOCÍTICA CRÔNICA) corresponde ao tipo mais comum e atinge principalmente os idosos e a
LM (LEUCEMIA MONOCÍTICA) apresenta-se mais em adultos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
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As leucemias agudas têm seu desenvolvimento rápido, caracterizado por febre, fraqueza,
dor de cabeça, linfoadenopatia, petéquias, equimoses, hemorragias (trombocitopenia), evidência de
anemia (anemia mieloftísica), infecções generalizadas e tumorações.
As leucemias crônicas apresentam uma evolução mais lenta com sinais prodrômicos de
febre e infecções.
MANIFESTAÇÕES BUCAIS: úlceras neutropênicas, candidíase, infecções herpéticas,
sangramento gengival, hiperplasia gengival (tumefação esponjosa, difusa e muitas vezes ulcerada)
e tumorações (Sarcoma granulocítico, Tumor mieloide extramedular ou Cloroma).
DADOS LABORATORIAIS: Anemia, trombocitopenia e leucocitose; o diagnóstico é feito
através de biópsia da medula óssea e análise do sangue periférico.
A classificação do tipo de leucemia requer o estabelecimento do imunofenótipo por meio de
marcadores imuno-histoquímicos para identificar os antígenos de superfície celular das células
tumorais.
O tratamento consiste em várias formas de quimioterapia; o tipo de leucemia determina o
regime quimioterapêutico.
HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS (Histiocitose X)

As células de Langerhans são células mononucleares e dendríticas, encontradas na
epiderme, mucosa, nodos linfáticos e medula óssea, sendo responsáveis pelo processamento e
apresentação de antígenos aos linfócitos T.
As apresentações da Histiocitose X se dividem em:
Granuloma eosinofílico monostótico ou poliostótico do osso: lesões ósseas múltiplas
ou solitárias sem envolvimento visceral e definida predileção pelo sexo masculino.
Radiograficamente, as lesões são radiotransparentes com aspecto perfurante sem margem
corticalizada. O envolvimento da mandíbula ocorre na região posterior com destruição óssea e
abalamento dentário lembrando uma periodontite agressiva.
Histiocitose disseminada crônica (Doença de Hand-Schuller-Christian): doença que
envolve ossos, pele e víscera – tríade (lesões ósseas, diabete insípido e exoftalmia);
Histiocitose disseminada aguda (Doença de Letterer-Siwe): doença com envolvimento
cutâneo, visceral e da medula óssea que ocorre principalmente em crianças;
HISTOPATOLOGIA: ultra - estruturalmente as células de Langerhans contêm estruturas
citoplasmáticas em forma de bastonetes denominadas de grânulos de Birbeck, que as diferenciam
de outros fagócitos mononucleares.
TRATAMENTO: as lesões ósseas acessíveis respondem à curetagem; a quimioterapia é
indicada nas doenças disseminadas, sendo o prognóstico pobre em relação à forma aguda.
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LINFOMA DE HODGKIN
É classificado por muitas autoridades como um distúrbio linfoproliferativo maligno, onde as
células neoplásicas são denominadas de células de Reed-Sternberg com evidências atuais de
origem nos linfócitos B. Existe uma suspeita de associação do EBV com localização principal nos
nodos cervicais e supraclaviculares e em menor porcentagem nos nodos axilares e mediastínicos.
A doença tem ligeira predileção pelos homens com padrão bimodal de aparecimento (dos15-35
anos e após os 50 anos).
O sinal característico é a identificação de massas persistentes crescentes, endurecidas nas
regiões dos nodos; com a progressão da doença as massas tornam-se endurecidas e fixadas aos
tecidos adjacentes.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
São basicamente divididos em dois tipos:
Linfoma de Hodgkin nodular linfócito-predominante Linfoma de Hodgkin clássico.
Os aspectos comuns incluem a destruição da arquitetura nodal substituindo-a por um
infiltrado difuso de células inflamatórias misto, entremeado por células linfoides neoplásicas grandes
e atípicas.
Os pacientes com a doença limitada são tratados com radioterapia; nos estágios mais
avançados é empregada a quimioterapia (Mecloretamina, Oncovin, Procarbazina, Prednisona).
LINFOMA NÃO-HODGKIN
Inclui um grupo diverso de malignidades da histogênese linforreticular. Estes linfomas
originam-se principalmente de células da série dos linfócitos B e em menor proporção dos linfócitos
T, sendo agrupados em três categorias:
Grau baixo / Grau intermediário / Grau elevado
Tais categorias estão relacionadas aos graus crescentes de agressividade, que
correspondem a prognósticos cada vez mais pobres.
A prevalência da doença aumenta em pacientes com problemas imunológicos e em
infecções virais (EBV / HHV tipo 8 - Herpesvírus humano tipo 8 / HTLV-1 - Retrovírus humano tipo
1).
A malignidade acomete principalmente adultos, com apresentação nodal de uma massa
rígida que cresce lentamente principalmente nas regiões cervical, axilar e inguinal. Com a
progressão da doença ocorre a fixação e invasão dos tecidos adjacentes.
Na cavidade oral a malignidade é extranodal aparecendo como uma tumefação endurecida
e difusa, de consistência esponjosa eritematosa ou púrpura podendo ou não estar ulcerada. As
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lesões ósseas são radiotransparentes difusas e irregulares podendo apresentar sintomatologia

dolorosa ou parestesia.
O tratamento consiste em radioterapia e/ou quimioterapia.
LINFOMA DE BURKITT
É uma malignidade originada do linfócito B, que representa um linfoma indiferenciado
relacionado ao EBV, segundo diversas autoridades.
O linfoma de Burkitt africano apresenta-se de 50 a 70% nos ossos gnáticos (segmentos
posteriores-maxila) acometendo crianças com média de idade de 7 anos.
O linfoma de Burkitt americano atinge crianças mais velhas (média acima de 15 anos) sendo
a região abdominal mais afetada.
As lesões orais iniciam-se, em sua maioria, com o desaparecimento da lâmina dura. O
crescimento da massa tumoral pode produzir tumefação facial, proptose, abalamento e esfoliação
de dentes, aumento gengival e/ou do processo alveolar.
Radiograficamente ocorre uma destruição do osso com margens irregulares e maldefinidas.
Histopatologicamente é representado por um linfoma de célula B, pequeno e indiferenciado
com presença de macrófagos dentro do tecido tumoral (padrão clássico de céu estrelado).
O tratamento consiste em altas doses de Ciclofosfamida.
GRANULOMA LETAL MEDIANO (Linfoma angiocêntrico de células T; Reticulose

polimórfica; Granulomatose linfomatoide; Lesão angiocêntrica imunoproliferativa)
É um processo caracterizado clinicamente pela destruição agressiva e implacável das
estruturas da linha média do palato e das fossas nasais. As lesões localizadas respondem à
radioterapia e para a forma disseminada utiliza-se a quimioterapia com múltiplos agentes.
PLASMOCITOMA
É uma proliferação neoplásica unifocal monoclonal de plasmócitos que normalmente surge
no interior do tecido ósseo, podendo surgir também nos tecidos moles (extramedular).
Normalmente detectado em homens adultos com média de 55 anos, sendo a coluna
vertebral a região mais afetada com aspecto de uma lesão radiotransparente unilocular definida.
A variante extramedular é uma massa de tecido mole circunscrita desenvolvendo-se
principalmente nas regiões da cabeça e pescoço (tonsilas, nasofaringe, seios paranasais, nariz e
parótida).
O tratamento consiste em radioterapia local.
MIELOMA MÚLTIPLO
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Os sinais e sintomas da doença resultam da descontrolada proliferação das células tumorais

(plasmócitos) e de seus produtos protéicos.
Afeta mais homens negros adultos com média de idade entre 60-70 anos tendo a dor óssea
como sintoma mais característico, podendo apresentar fratura patológica devido à destruição
tumoral óssea.
Os pacientes podem também apresentar anemia mieloftísica, hemorragias, neutropenia,
hipercalcemia secundária à osteólise e calcificações metastáticas.
Radiograficamente múltiplas radiotransparências perfuradas ou dentadas especialmente
no crânio. As áreas radiotransparentes do osso contêm as proliferações de plasmócitos anormais
que caracterizam a doença.
A insuficiência renal pode estar presente pelo acúmulo de proteínas de cadeias leves
(proteínas de Bence Jones). Depósitos de amiloide se fazem presente particularmente na língua
que se encontra difusamente aumentada e mais firme podendo ter aparência nodular.
O tratamento é feito com quimioterapia agressiva e transplante de medula óssea nos casos
indicados.
Doenças envolvendo as plaquetas sanguíneas

TROMBOCITOPENIA
É um distúrbio hematológico caracterizado por diminuição no número de plaquetas
sanguíneas (<100.000/mm³), que são necessárias para a hemostasia e formação do coágulo. Esta
diminuição pode ser devido a uma redução na produção, aumento na destruição e/ou sequestração
no baço.
Clinicamente a doença se manifesta pela presença de petéquias, equimoses, hematomas e
hemorragias generalizadas.
PÚRPURAS
Representam alterações da coloração da pele e das mucosas, que se apresentam violáceas
devido ao extravasamento espontâneo de sangue, sendo classificadas em:
*Púrpura Não-trombocitopênica: constitui um grupo heterogêneo de doenças que têm em
comum as alterações dos capilares sanguíneos (aumento da permeabilidade) e não apresentam
alterações nas plaquetas.
*Púrpura trombocitopênica: é uma doença na qual existe uma acentuada diminuição do
número de plaquetas sanguíneas.
-Púrpura trombocitopênica primária (Doença de Werlhof, púrpura hemorrágica,
púrpura idiopática) – é considerada por alguns pesquisadores uma doença auto-imune, pois o
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paciente desenvolve anticorpos contra suas plaquetas. Existe uma associação na infância quando
a criança desenvolve a PTP aguda após uma infecção viral.
-Púrpura trombocitopênica secundária – está associada principalmente à redução da
produção de plaquetas e a redução do tempo de vida das plaquetas.
-Púrpura trombótica trombocitopênica: ocorre um aumento anormal da destruição das
plaquetas devido ao seu uso desordenado na formação anormal de coágulos sanguíneos.
Representa um distúrbio grave, possivelmente causado por dano endotelial, que desencadeia a
formação de vários trombos nos pequenos vasos do corpo. È caracterizada por trombocitopenia,
anemia, febre, disfunção neurológica e insuficiência renal.
TRATAMENTO: Se a trombocitopenia estiver relacionada com alguma droga, esta deve ser
removida imediatamente. Transfusões de plaquetas, plasmaferese e corticoterapia podem ser
necessárias se a hemorragia comprometer a vida do paciente. A Púrpura trombocitopênica primária
se resolve espontaneamente, porém em casos graves podem ser usados corticosteroides e/ou
imunoglobulina intravenosa.
SINDROME DE ALDRICH (Wiskott-Aldrich)

É uma doença hereditária caracterizada por púrpura trombocitopênica, eczema alérgico,
suscetibilidade às infecções, petéquias, equimoses, hemorragias e ocorrência de neoplasma
linforreticular maligno.
TROMBOCITEMIA
Condição caracterizada por um aumento no número de plaquetas sanguíneas circulantes.
São comuns a epistaxe, sangramento no trato gastrointestinal, geniturinário, sistema nervoso
central e subcutâneo.
Tratamento com fósforo radioativo (P32) e transfusões de sangue nos casos mais graves.
Doenças envolvendo fatores sanguíneos específicos
HEMOFILIA
Corresponde a uma doença hereditária, transmitida como caráter recessivo ligado ao X,
associada a uma deficiência em qualquer um dos fatores da coagulação sanguínea.
Hemofilia A (hemofilia clássica): deficiência do fator VIII (Globulina anti-hemolítica), TPT
(tempo de tromboplastina) anormal;
Hemofilia B (Doença de Christmas): deficiência do fator IX (Fator Christmas), TPT
anormal;
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Doença de von Willebrand: fator de von Willebrand anormal, plaquetas anormais; TS

(tempo de sangramento) e TPT anormais;
A gravidade do distúrbio sanguíneo depende da extensão da deficiência do fator de
coagulação. Uma pessoa com 25% do nível normal do fator pode levar uma vida normal na maioria
das situações, porém uma pessoa com menos de 5% do fator, comumente manifesta grande
tendência de sangramentos graves diante de pequenos traumas. Uma hemorragia incontrolável
pode resultar de qualquer procedimento como curetagens periodontais e extrações dentárias. A
contagem de plaquetas, tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial devem ser
solicitados sempre que se suspeite de distúrbio sanguíneo.
O tratamento baseia-se na reposição do fator de coagulação específico. Antes de
procedimentos cirúrgicos o paciente deve ser preparado através da administração do fator de
coagulação. O AEAC (Ácido épsilon-aminocapróico) deve ser administrado um dia antes da cirurgia
e mantido por 7 a 10 dias. A desmopressina pode ser usada como tratamento alternativo antes da
cirurgia.
O uso do Ácido acetilsalicílico é terminantemente proibido.
TABELA DE DADOS LABORATORIAS – EXAMES COMPLEMENTARES

HEMÁCIAS Policitemia (acima de 7.000.000/mm³): processos
(Eritrócitos): cardiopulmonares, altitudes elevadas, desidratação,
Mulheres – policitemia;
4.500.00/mm Oligocitemia (inferior a 4.000.000/mm): aplasia17d7a
³ Homens – medula óssea, hemorragias, neoplasias, déficit de
5.000.000/m ingestão de ferro, anemias;
m³
HEMOGLOBINA: Hipoglobulinemia: déficit de ingestão de ferro, diarréias,

Mulheres: 13,2% a 15,2% infecções, envenenamento, nefrite, uremia, neoplasias;
Homens: 14% a 16%
HEMATÓCRITO: 42% a 45% Valores baixos: anemias, leucemias, hiperidratação;

Valores altos: desidratação, poliglobulia;
HEMOSSEDIMENTAÇÃO Diminui: policitemia, insuficiência cardíaca, cianose,

(Eritrossedimentação): Mulheres: 4 a Doença de Niemann-Pick, corticoterapia,
7mm hipocolesterinemia;
Homens: 3 a 8mm Aumenta: infecções, gravidez, necrose tecidual,
radiação, mieloma múltiplo, colagenoses, anemias;
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VOLUME GLOBULAR: proporção Microcíticas: valores VGM abaixo de 80 fentolitros;

entre a parte celular e o plasma – Macrocíticas: valores VGM acima de 94 fentolitros;
40% a 45%;
VOLUME GLOBULAR MÉDIO (VGM):
média do volume
das hemácias – 80 a 95 fentolitros ou
mícrons cúbicos;
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR O NORMAL É SEMPRE A SATURAÇÃO – 35%;
MÉDIA
(HCM): VALORES ABAIXO DE 30%: anemias (hipocrômicas);
proporção (média) de hemoglobina
em cada hemácia – 27 a 32
picogramas ou micromicrogramas;
CONCENTRAÇÃO DE HCM:
concentração
de
hemoglobina por hemácia – 35%;

ANISOCITOSE: tamanho da hemácia; Normocítica: tamanho normal;
Microcítica: tamanho menor que o
normal;
Macrocítica: tamanho maior que o normal;
POIQUILOCITOSE: forma da hemácia Normal: disco bicôncavo;
Anormal: esferócitos, microcíticos,
eliptócitos; ovalócitos, falciforme;
SÉRIE BRANCA – LEUCOGRAMA
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LEUCOMETRIA (Leucócitos ou LEUCOPENIA: infecções, radiação, choque

glóbulos brancos): 6.000 a anafilático, colagenoses, doenças hematológicas,
8.000/mm³ drogas;
LEUCOCITOSE: infecções, leucemias,
hemorragias, neoplasias, desnutrição;
NEUTRÓFILOS NEUTROPENIA: gripe, mononucleose,

hepatite aguda, processos inflamatórios
graves, processos tóxicos, amigdalites,
septicemias, bacteremias, infecções crônicas,
agranulocitose, Doença de Addison;
NEUTROFILIA: infecções agudas,
intoxicações, pós-operatório, leucemia,
hemorragias graves, neoplasias, queimaduras
extensas, choque traumático;
BASÓFILOS (Mastócitos) BASOFILIA: leucemia mieloide, eritema, anemia

hemolítica crônica, Linfoma de Hodgkin, varicela,
varíola, esplenectomia, policitemia vera;
EOSINÓFILOS EOSINOPENIA: processos infecciosos agudos
graves;
EOSINOFILIA: processos alérgicos, verminoses,
neoplasias, infecções, radiações, pênfigo, eritema
multiforme, dermatite, granuloma eosinofílico,
sarcoidose, anemia
perniciosa, Linfoma de Hodgkin, leucemia mieloide,
choque;
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LINFÓCITOS: Linfócitos T (T4 – LINFOPENIA: AIDS, Hodgkin, linfossarcoma,

helper, T8 – supressor, T cirrose hepática, tuberculose ganglionar,
citotóxico) e Linfócitos B infecção grave, gripes, caquexia, febre tifoide,
(plasmócitos); drogas citostáticas, imunossupressão;
LINFOCITOSE: mononucleose, hepatite
aguda, linfossarcoma, leucemia linfocítica,
distúrbios hematopoiéticos, tuberculose,
infecções agudas, desnutrição grave,
coqueluche, sífilis, gonorréia;
MONÓCITOS (Histiócitos ou MONOCITOPENIA: fase aguda de processos

macrófagos) brucelose, tuberculose, endocardite bacteriana, tifo
exantemático, malária, Hodgkin, Doença de
Gaucher, leucemia monocítica, neoplasias
cerebrais, sífilis, lúpus eritematoso, artrite
reumatoide,
sarcoidose, corticosteroides;
GRANULÓCITOS AGRANULÓCITOS
BASÓFILOS MONÓCITOS
EOSINÓFILOS LINFÓCITOS
NEUTRÓFILOS
MÉDIA DOS VALORES DOS LEUCÓCITOS
LEUCÓCITOS VALORES RELATIVOS% VALORES ABSOLUTOS
(Quantidade de cada (Quantidade de cada
elemento em 100 células) elemento por mm³)
Eosinófilos 2 – 2,5 150
Basófilos 0–1 25
Linfócitos 25 1.500
Monócitos 5 300
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Blastos 0 0
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastonetes 4 250
Segmentados 63 3.800
Neutrófilos total 67 4.050
DIFERENCIAÇÃO DOS NEUTRÓFILOS

Blastos Bromielócitos Mielócitos Metamielócitos Bastonetes Segmentados
REAÇÃO ESCALONADA NORMAL: emissão de células maduras para o sangue;
DESVIO À DIREITA: INFECÇÃO CRÔNICA
DESVIO À ESQUERDA: INFECÇÃO AGUDA
QUADRO LEUCÊMICO: doenças do órgão hematopoiético com presença de eosinófilos e

ausência de reação escalonada;
QUADRO LEUCEMOIDE: infecções sem a presença de eosinófilos;
PLAQUETOMETRIA
PLAQUETAS (Trombócitos): 150.000 PLAQUETOPENIA: uremia, infecções, púrpuras

A 400.000/mm³ plaquetárias, reticulose mieloide, anemia de Fanconi,
leucemia mieloide, anemia perniciosa e megaloblástica,
mieloma múltiplo, linfossarcoma;
PLAQUETOSE: perda hemática, policitemia primária,
menstruação;
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COAGULOGRAMA
NORMALIDADE ALTERADOS POR

Tempo de coagulação 3 – 10 minutos Leucemias, hepatopatias, heparina;
Tempo de sangramento 1 – 3 minutos Uso de AAS, Von Willebrand,

cumarínicos (anticoagulantes);
Prova do laço NEGATIVA Púrpuras, distúrbios capilares;

Retração do coágulo COMPLETA Púrpuras, alterações nas
plaquetas;
Tempo de protrombina 11 segundos Hepatopatias, cumarínicos;

(mecanismo extrínseco)
Tempo de tromboplastina 35 segundos Hemofilias, heparina;

parcial (mecanismo
intrínseco)
Tempo de trombina 12 – 18 segundos Anormalidades na coagulação;

(Avaliação do fibrinogênio)
BIOQUÍMICA DO SANGUE
ELEMENTO VALOR DIMINUIÇÃO AUMENTO
GLICOSE 80 – 120ml/dl Hipoglicemia Diabetes
HEMOGLOBINA 4 – 7% Diabetes
GLICOSILADA
CÁLCIO 8,5 – Hipoalbuminemias, Hiperparatireoidismo, doenças
10,5mg/dl disfunção renal, osteolíticas, mieloma múltiplo,
alcaloses; linfomas, leucemias;
FÓSFORO 2,5 – 4,5mg/dl Sarampo, Hipoparatireoidismo, disfunção

hiperparatireoidismo, renal, cetose diabética,
doenças hepáticas, acromegalia;
osteomalácia;
FOSFATASE 1,5 – 4,5 Excesso de Vitamina D, Doença de Paget, tumores ósseos,
ALCALINA unidades hipotireoidismo, anemia carcinomas, osteogênese
Bodansky perniciosa, escorbuto; imperfeita;
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CREATININA 0,7 – 1,4mg/dl Insuficiência renal crônica
PROTEÍNA C < 0,5mg/dl Aumento de peso, fumo, doença

REATIVA valvular, eventos cardiovasculares,
diabetes, hipertensão arterial,
infecções agudas e crônicas,
processos inflamatórios;
PRANCHA 16:
GLOSSITE ATRÓFICA EM CASO DE ANEMIA

Fonte: http://www.medical-dictionary.thefreedictionary.com
ULCERAÇÃO EM CASO DE NEUTROPENIA CÍCLICA

Fonte: http://www.answers.com
160
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NECROSE TECIDUAL EM CASO DE AGRANULOCITOSE

Fonte: http://www.nzma.org.nz
TUMORAÇÃO E NECROSE EXTENSA EM CASO DE LEUCEMIA

Fonte: http://www.medical-dictionary.thefreedictionary.com
LINFOMA DE HODGKIN
Fonte: http://www.homeopathyandmore.com
161
www.estetus.com.br
LINFOMA NÃO-HODGKIN
Fonte: http://www.hab.hrsa.gov
LINFOMA DE BURKITT
Fonte: http://www.commons.wikimedia.org
162
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MIELOMA MÚLTIPLO
Fonte: http://www.bindingsite.com
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA
Fonte: http://www.hopkinsarthritis.org
DOENÇAS DERMATOLÓGICAS
DISPLASIA ECTODÉRMICA (Hipoidrótica)

Os pacientes apresentam uma falha no desenvolvimento de duas ou mais estruturas
anatômicas derivadas do ectoderma (pele, cabelos, unhas, dentes ou glândulas sudoríparas).
Os indivíduos afetados apresentam intolerância ao calor (reduzido número de glândulas
sudoríparas), cabelos louros finos e esparsos, pele periocular com rugas finas e hiperpigmentação,
xerostomia, hipoplasia do terço médio da face, oligodontia ou hipodontia (anodontia em alguns
casos), unhas distróficas.
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O tratamento baseia-se no aconselhamento genético. Os problemas dentais são sanados

com a colocação de próteses.
NEVO BRANCO ESPONJOSO (Doença de Cannon, Displasia pregueada branca

familial)
É uma genodermatose herdada com um traço autossômico dominante, associada a um
defeito na ceratinização normal da mucosa bucal.
As lesões normalmente estão presentes ao nascimento (congênitas) ou aparecem no início
da infância, caracterizando-se por placas brancas simétricas, difusas, espessas, corrugadas ou
verrucosas, normalmente assintomáticas, que afetam a mucosa bucal bilateralmente.
O nevo branco esponjoso é uma lesão benigna que não necessita tratamento.
XERODERMA PIGMENTOSO
É uma genodermatose na qual as células epiteliais são incapazes de reparar os danos
induzidos pela radiação ultravioleta, ocorrem mutações nas células epiteliais levando ao
desenvolvimento de numerosas neoplasias malignas cutâneas.
O paciente exibe alterações cutâneas, como atrofia epitelial, pigmentação por sardas e áreas
de despigmentações, com desenvolvimento de ceratose actínica progredindo para um carcinoma
de células escamosas e/ou carcinoma basocelular.
Os pacientes são orientados para evitar radiações solares e luzes fluorescentes não
filtradas, usarem protetores e bloqueadores solares e avaliação de um dermatologista de 3 em 3
meses. Agentes quimioterápicos tópicos (5-fluorouracil) são indicados para a ceratose actínica e as
neoplasias cutâneas malignas devem ser excisadas.
DOENÇA DE DARIER (Ceratose folicular, Disceratose folicular, Doença branca de

Darier)
Genodermatose herdada como um traço autossômico dominante, caracterizada por uma
falta de coesão entre as células epiteliais da superfície (organização desmossomal anormal).
Os pacientes apresentam numerosas pápulas eritematosas pruríticas na pele do tronco e do
couro cabeludo, associadas com acúmulo de ceratina, produzindo uma textura rugosa e odor fétido.
As lesões orais manifestam-se como múltiplas pápulas aplainadas brancas ou com coloração
normal, podendo resultar em uma mucosa com aparência pedregosa.
Pacientes fotossensíveis devem usar bloqueadores solares e evitar exposição ao calor.
Agentes ceratolíticos são utilizados para os casos leves e retinoides sistêmicos são indicados para
casos severos.
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SÍNDROME DE PEUTZ – JEGHERS

Condição caracterizada por lesões semelhantes a sardas nas mãos, na pele peribucal e na
mucosa oral associada com polipose intestinal e predisposição para o desenvolvimento de
adenocarcinomas gastrointestinais.
O tratamento constitui em monitoramento dos pacientes para o desenvolvimento de
intussuscepção ou formação de tumores malignos.
TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITÁRIA (Síndrome de Rendu-Osler-Weber)

Doença mucocutânea herdada como um traço autossômico dominante, caracterizada por
epistaxes, pápulas ou máculas vermelhas com diascopia positiva nas mucosas (telangiectasias),
anemia crônica, e hamartomas vasculares.
O tratamento indicado é a crioterapia ou eletrocauterização dos vasos telangiectásicos.
SÍNDROMES DE EHLERS-DANLOS
Representam um grupo de distúrbios hereditários do tecido conjuntivo, sendo conhecidas
oito formas distintas. Os pacientes apresentam problemas atribuídos à produção anormal de
colágeno.
As características da doença são: hiperelasticidade da pele, hiperextensibilidade das
articulações, fragilidade da pele e dos vasos sanguíneos, cicatrização defeituosa (padrão
semelhante ao papel de cigarro amassado), desenvolvimento de contusões, sinal de Gorlin (os
pacientes podem tocar a ponta do nariz com a língua), associação com doença periodontal
agressiva (principalmente a Síndrome de Ehlers-Danlos Tipo VIII).
O tratamento baseia-se no aconselhamento genético e cuidados para evitar traumas.
EPIDERMÓLISE BOLHOSA
Representa um grupo de doenças mucocutâneas bolhosas hereditárias com um defeito
específico nos mecanismos de adesão entre as células epiteliais ou nas adesões destas células
com o tecido conjuntivo.
Dividem-se em simples, juncional e distrófica.
As lesões orais são observadas com grande frequência na forma distrófica e clinicamente
podemos encontrar anormalidades como: anodontia, hipoplasia do esmalte, dentes neonatais, cárie
dental, eritema gengival, vesículas e bolhas em regiões expostas a trauma, deformidades da mão
em forma de luva de boxe, profundidade do vestíbulo reduzida, microstomia, anquiloglossia e
predisposição para o desenvolvimento de carcinoma de células escamosas.
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O tratamento consiste na drenagem das bolhas e antibioticoterapia. Deve-se minimizar o

trauma (por exemplo nas sessões odontológicas) e indicar o uso de fluoretos e cuidados
meticulosos de higiene oral.
PÊNFIGO
Doença mucocutânea crônica grave de origem auto-imune, caracterizada pelo aparecimento
de vesículas e bolhas, que ocorrem em ciclos. As bolhas são devido a uma produção anormal de
auto-anticorpos contra glicoproteínas da superfície das células epiteliais (desmogleína 3 e 1 –
componentes dos desmosomos).
Classicamente o pênfigo é dividido em: vulgar, vegetante, eritematoso e foliáceo.
Pênfigo vulgar: aparecimento súbito de vesículas e bolhas nas mucosas e na pele, que
quando se rompem deixam uma superfície cruenta e erosada. Apresenta sinal de Nikolsky
positivo.
Pênfigo vegetante: as bolhas flácidas que se desenvolvem tornam-se erosadas e em
algumas lesões tornam-se vegetações semelhantes ao condiloma.
Pênfigo foliáceo (fogo selvagem): lesões bolhosas precoces características que se
rompem e secam rapidamente, deixando massas de escamas sugestivas de uma dermatite
exfoliativa ou eczema.
Pênfigo eritematoso (Síndrome de Senear-Usher): associação de bolhas e vesículas com
o aparecimento de placas crostosas lembrando a dermatite seborréica ou o lúpus eritematoso.
Características histopatológicas: separação intra-epitelial acima da camada das células
basais do epitélio, presença de acantólise e células de Tzanck. O diagnóstico é dado pela
imunofluorescência direta (positiva intercelular) e indireta (positiva).
O tratamento baseia-se na utilização de corticosteroides sistêmicos (prednisona)
associados com imunossupressores (azatioprina).
PÊNFIGO PARANEOPLÁSICO (Pênfigo induzido por neoplasia)

Doença vesiculobolhosa que afeta pacientes portadores de neoplasias (linfoma, leucemia
linfocítica crônica) com formação de bolhas palmares e plantares e múltiplas lesões na pele e
mucosas. Os lábios podem desenvolver crostas hemorrágicas semelhantes ao eritema multiforme
e a mucosa bucal exibe áreas de eritema e ulcerações irregulares difusas.
Histopatologicamente observa-se mucosite liquenoide com fendas subepiteliais e/ou intra-
epitelial. O tratamento é associado com o tratamento da neoplasia associada podendo-se utilizar
prednisona sistêmica e imunossupressores (azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida).
PENFIGOIDE CICATRICIAL (Penfigoide benigno das membranas mucosas)
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Representa um grupo de doenças bolhosas auto-imunes crônicas nas quais os anticorpos

são direcionados contra os componentes da membrana basal.
Acomete mais os adultos entre 50 e 60 anos, sendo que as mulheres são mais afetadas que
os homens. A doença invariavelmente atinge as mucosas e as lesões orais caracterizam-se por
vesículas e bolhas que após o rompimento revelam extensas áreas de ulcerações. Outras
características são a gengivite descamativa, a formação de simbléfaro (cicatrização anormal do
globo ocular com a pálpebra), entrópio (eversão da pálpebra) e triquíase (eversão dos cílios) quando
acomete o globo ocular e dispareunia (sintomatologia dolorosa vaginal).
Histopatologicamente ocorre uma divisão entre o epitélio da superfície e o tecido conjuntivo
subjacente (fenda subepitelial).
O tratamento baseia-se no uso de corticosteroides e agentes imunossupressores.
PENFIGOIDE BOLHOSO
É a mais comum das condições auto-imune bolhosas, acometendo principalmente idosos
(60-80 anos). O prurido pode ser um sintoma precoce, seguido pelo desenvolvimento de várias
bolhas na pele normal ou eritematosa. Após o rompimento das bolhas surgem áreas de crostas
hemorrágicas. As lesões orais são raras e apresentam-se como ulcerações rasas e extensas com
bordas planas e distintas.
O exame microscópico dos tecidos revela separação entre o epitélio e o tecido conjuntivo
na zona da membrana basal (fenda subepitelial).
O tratamento consiste na terapia com imunossupressores e corticosteroides.
ERITEMA MULTIFORME
É uma condição mucocutânea bolhosa e ulcerativa de etiopatogenia incerta que pode ser
desencadeada por uma infecção precedente (herpes simples, Micoplasma pneumoniae) ou
exposição a drogas ou medicamentos.
A doença geralmente tem início abrupto (agudo), acometendo pacientes jovens (20-30 anos)
com predileção pelos homens.
Divide-se em:
Eritema multiforme leve: ulcerações principalmente na mucosa bucal.
Eritema multiforme severo: lesões eritematosas de pele em forma de anéis concêntricos
(forma de alvo ou olho de boi), crostas hemorrágicas no vermelhão do lábio, ulcerações e erosões
difusas na mucosa bucal.
Eritema multiforme maior (Síndrome de Stevens-Johnson): forma severa da doença
desencadeada por drogas ou medicamentos afetando a mucosa ocular e/ou genital associada com
as lesões bucais e da pele.
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Necrólise epidérmica tóxica (Doença de Lyell): forma extremamente grave da doença

desencadeada por exposição a uma droga, caracterizada por descamação difusa de grandes áreas
da pele e mucosa fazendo parecer que o paciente foi escaldado.
O exame histopatológico revela vesículas intra-epiteliais e necrose dos ceratinócitos da
camada basal.
O tratamento consiste na eliminação do fator desencadeante e corticosteroides. No caso da
Doença de Lyell, recentemente, utiliza-se a administração de uma combinação de imunoglobulinas
humanas.
LÍQUEN PLANO
É uma desordem mucocutânea imunologicamente mediada, acometendo adultos de meia
idade com predileção pelo sexo feminino. As lesões cutâneas são pápulas poligonais, púrpuras e
pruríticas, afetando geralmente a zonas flexoras das extremidades podendo revelar as estrias de
Wickham. Outros locais afetados são a glande do pênis, a mucosa vulvar, as unhas e a mucosa
bucal.
Líquen plano reticular: geralmente não provoca sintomas e envolve a mucosa jugal
bilateralmente (pode afetar outras áreas como língua, gengiva, palato e vermelhão do lábio). Seu
padrão característico é de linhas brancas entrelaçadas (estrias de Wickham) ou raramente como
pápulas na mucosa e placas ceratóticas na língua.
Líquen plano erosivo: as lesões são sintomáticas sendo evidenciadas como áreas
eritematosas atróficas com graus variados de ulceração central e finas estrias brancas irradiadas
circundando essas lesões. Quando acomete a gengiva produz um quadro conhecido como
gengivite descamativa.
Líquen plano atrófico: aparece clinicamente como áreas lisas vermelhas, mal definidas,
quase sempre sem as estrias periféricas evidentes.
Líquen plano bolhoso: revela a formação de vesículas e bolhas com componente erosivo
severo e separação epitelial.
Líquen plano hipertrófico: clinicamente evidencia-se uma lesão branca bem circunscrita,
elevada, lembrando a leucoplasia.
No exame histopatológico observam-se graus variáveis de ortoceratose e paraceratose,
cristas epiteliais pontiagudas ou em forma de “dentes de serra”, degeneração hidrópica da camada
basal e degeneração de ceratinócitos (corpos coloides ou de Civatte).
O tratamento para as lesões sintomáticas é o uso de corticosteroides.
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ERITEMA MIGRATÓRIO (Língua geográfica, Glossite migratória benigna, Eritema

areata migratório, Estomatite areata migratória, Exantema viajante da língua)
Condição benigna que afeta os dois terços anteriores da superfície dorsal da língua como
múltiplas áreas demarcadas de eritema (atrofia das papilas filiformes), circundadas por bordas
amarelo-esbranquiçadas circinadas e discretamente elevadas. As lesões aparecem em uma área,
desaparecem dentro de alguns dias e reaparecem em áreas diferentes.
Existe associação com a língua fissurada e no exame histopatológico revela hiperceratose,
espongiose, acantose, alongamento das cristas epiteliais e infiltração neutrofílica (abscessos de
Munro) o que se assemelha com a psoríase.
O tratamento é indicado apenas para o alívio da sintomatologia (corticosteroides tópicos –
fluocinonida ou betametasona em gel).
SÍNDROME DE REITER
Condição imunologicamente mediada caracterizada por uretrite não-gonocóccica, artrite e
conjuntivite. Acomete principalmente os jovens do sexo masculino, normalmente após episódio de
disenteria ou doença venérea. As lesões de pele são denominadas de balanite circinada e as lesões
orais lembram a língua geográfica.
O tratamento para a uretrite é o uso de doxiciclina ou minociclina e os antiinflamatórios não-
esteroidais são utilizados para a artrite.
PSORÍASE
Doença crônica da pele com aumento da atividade proliferativa dos ceratinócitos cutâneos.
As lesões estão distribuídas de forma simétrica no couro cabeludo, joelhos e cotovelos. A descrição
clássica é de uma placa eritematosa bem demarcada com uma crosta prateada na superfície,
podendo ocorrer uma maior prevalência de língua geográfica nestes pacientes.
O tratamento baseia-se no uso de corticosteroides tópicos ou a terapia com ultravioleta B.
LÚPUS ERITEMATOSO
Doença imunologicamente mediada afetando o tecido conjuntivo (colágeno vascular) e
divide-se em:
Lúpus eritematoso sistêmico: ocorre aumento na atividade humoral (linfócitos B) e função
anormal dos linfócitos T. A média de diagnóstico é de 30 anos, sendo as mulheres mais afetadas.
Os pacientes desenvolvem exantema característico com aspecto de “asa de borboleta” sobre as
regiões do zigomático e nasal. Os rins e o coração são os órgãos mais afetados. As lesões podem
apresentar prurido, ardência e áreas de hipopigmentação, também envolvendo o pescoço, ombros,
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braços e dedos. Na região bucal evidenciam-se áreas liquenoides e/ou granulomatosas, queilite por
lúpus, xerostomia, candidíase, estomatodinia, doença periodontal e disgeusia.
Lúpus eritematoso cutâneo crônico (discoide): as lesões são limitadas à pele e às
mucosas sem envolvimento sistêmico. As lesões de pele são placas eritematosas descamativas
distribuídas em áreas expostas ao sol (cabeça e pescoço). Na mucosa bucal revelam-se áreas
centrais eritematosas ulceradas ou atróficas circundadas por estrias brancas e irradiadas.
Lúpus eritematoso cutâneo subagudo: manifestações clínicas entre o Lúpus eritematoso
sistêmico e o Lúpus eritematoso cutâneo crônico.
Os pacientes devem evitar exposição excessiva à luz solar, fazer uso de antiinflamatórios
não-esteroidais e antimaláricos (hidroxicloroquina). Os corticosteroides são reservados para os
casos severos da doença.
ESCLEROSE SISTÊMICA (Esclerodermia, Doença de Hide-Bound)

Doença caracterizada por deposição extraordinária de colágeno denso nos tecidos do corpo,
acometendo principalmente as mulheres. As características clínicas são o fenômeno de Raynaud
(hiperemia dolorosa nas extremidades das mãos e dos pés), acro-osteólise (reabsorção das
falanges terminais), dedos encurtados com ulcerações (semelhantes a garras), pele da face
semelhante a uma “máscara”, fácies “de rato”, microstomia, retrações gengivais múltiplas, disfagia,
xerostomia (associação com a S. de Sjögren), aumento do espaço do ligamento periodontal.
Medicações sistêmicas são utilizadas como inibidores da produção de colágeno
(penicilamina D), associadas com fotoquimioterapia extracorporal no tratamento destes pacientes.
SÍNDROME CREST (Acroesclerose)

Variante branda da esclerodermia caracterizada por calcinose cutânea, fenômeno de
Raynaud, disfunção esofagiana, esclerodactilia e telangiectasia.
ACANTOSE NIGRICANS
Doença dermatológica adquirida pelo desenvolvimento de uma alteração acastanhada
aveludada da pele podendo associar-se com carcinomas gastrointestinais. As lesões bucais
atingem a língua, palato e os lábios (principalmente o superior) apresentando-se como áreas
papilares e difusas com associação a endocrinopatias.
O tratamento baseia-se no uso de agentes ceratolíticos e no monitoramento do
desenvolvimento da acantose nigricans maligna (carcinomas gastrointestinais).
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QUADRO DAS DOENÇAS VESICULOULCERATIVAS CRÔNICAS
PRANCHA 17:
Condição Média de Predileção Características clínicas Características Imunofluorescência Imunofluores

idade por sexo histopatológicas direta cênci indireta
Pênfigo 4ª a 6ª Igual Vesículas, Fendas Positiva intercelular Positiva

vulgar décadas Erosões e ulcerações de intraepiteliais
qualquer ponto da
mucosa bucal ou
superfície da pele
Penfigoide 6ª a 7ª Igual Vesículas, Fendas subepiteliais e Positiva intercelular e Penfigoide

paraneoplási décadas Erosões e ulcerações de intra-epiteliais na membrana basal paraneoplásic
co qualquer superfície da o
mucosa bucal ou
superfície da pele
Penfigoide 6ª a 7ª Feminino Principalmente lesões Fendas subepiteliais Positiva na Penfigoide
cicatricial décadas mucosas membrana basal cicatricial
Penfigoide 7ª a 8ª Igual Principalmente lesões Fendas subepiteliais Positiva na Negativa

bolhoso décadas na pele membrana basal
Eritema 3ª a 4ª Masculino Pele e mucosas Edema subepitelial e Não-diagnóstica Positiva

multiforme décadas envolvidas; lesões em inflamação
alvo na pele perivascular
Líquen plano 5ª a 6ª Feminino Lesões bucais e/ou pele; Hiperceratose, cristas Fibrinogênio, zona da Negativa
décadas podem ou não ser epiteliais com aspecto membrana basal
erosivas de dentes de serra,
infiltrado de linfócitos
semelhante à
faixa
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DISPLASIA ECTODÉRMICA Fonte: http://www.arquivosdeorl.org.br e

http://www.wsahs.nsw.gov.au
NEVO BRANCO ESPONJOSO Fonte:

http://www.medicaldictionary.thefreedictionary.com
XERODERMA PIGMENTOSO Fonte: http://www.dermis.multimedica.de
172
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SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Fonte: http://www.patoral.umayor.cl
TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITÁRIA

Fonte: http://www. flickr.com e http://www.merckmedicus.com
173
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SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS
Fonte: http://www.residentandstaff.com
EPIDERMÓLISE BOLHOSA
Fonte: http://www.berwickbaskets.com
174
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199
PÊNFIGO
Fonte: http://www.apcdguarulhos.org.br e http://www.dermis.multimedica.de
PÊNFIGO PARANEOPLÁSICO
Fonte: http://www.uv.es
PENFIGOIDE CICATRICIAL
Fonte: http://www.dermis.multimedica.de e http:// www.merckmedicus.com
175
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PENFIGOIDE BOLHOSO
Fonte: http://www.ispub.com
ERITEMA MULTIFORME
Fonte: http://www.uv.es
176
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LÍQUEN PLANO
Fonte: http://www.wwow.com.br e http://www.merckmedicus.com
LÍNGUA GEOGRÁFICA E PSORÍASE

Fonte: http://www.dermato.med.br
LÚPUS ERITEMATOSO
Fonte: http://www.visualdxhealth.com
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ESCLEROSE SISTÊMICA
Fonte: http://www.dermatology.cdlib.org e http://www.thedoctorwillseeyounow.com
MANIFESTAÇÕES ORAIS DE DOENÇAS SISTÊMICAS
MUCOPOLISSACARIDOSES
Grupo heterogêneo de desordens metabólicas hereditárias caracterizadas pela deficiência
de enzimas necessárias ao processamento de substâncias intercelulares (glicosaminoglicanos).
Clinicamente observa-se algum grau de retardo mental, sobrancelhas grossas, rigidez articular,
alterações nas córneas (cegueira), macroglossia, hiperplasia gengival, dentes impactados e
esmalte dentário fino.
O diagnóstico é confirmado pela presença elevada de glicosaminoglicanos na urina e
deficiência de enzimas de superfície nos leucócitos e fibroblastos do paciente.
Síndromes de Mucopolissacaridoses: Hurler, Scheie, Hunter, Sanfilippo, Morquio e
Maroteaux-Lamy.
Não existe tratamento satisfatório.
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RETICULOENDOTELIOSES LIPÍDICAS
Grupo de doenças hereditárias caracterizadas pela falta de determinadas enzimas
necessárias ao processamento de lipídios. São incluídas as seguintes condições:
Doença de Gaucher: a falta da glicocerebrosidade resulta no acúmulo de glicosilceramida
levando a anemia, trombocitopenia, dor e lesões ósseas.
Doença de Niemann-Pick: deficiência de esfingomielinase ácida resultando no acúmulo
de esfingomielina levando a neuropatias, hepatoesplenomegalia e envolvimento pulmonar.
Doença de Tay-Sachs: deficiência de hexosaminidase A que resulta no acúmulo de
gangliosídeos levando a cegueira, retardo no desenvolvimento e convulsões.
O tratamento varia da reposição enzimática ao aconselhamento genético.
ICTERÍCIA
Condição caracterizada pelo excesso de bilirrubina na corrente sanguínea, resultando na
coloração amarelada da pele e das mucosas, afetando visivelmente a esclerótica o freio lingual e o
palato mole.
O tratamento varia de acordo com a causa original (anemia hemolítica auto-imune, anemia
falciforme, hepatite viral, malignidades acometendo o fígado, etc.).
AMILOIDOSE
Representa um grupo heterogêneo de condições caracterizadas pela deposição de uma
substância proteinácea extra-celular chamada amiloide. A doença divide-se em formas limitadas a
órgãos e sistêmicas. As manifestações mais peculiares são lesões mucocutâneas (pálpebras),
hepatomegalia, macroglossia e Síndrome do Túnel do Carpo, podendo levar a sérias complicações
renais e cardíacas.
O tratamento baseia-se na utilização de colchicina, prednisona e melfalato, embora o
prognóstico seja reservado na maioria dos casos.
DEFICIÊNCIAS VITAMÍNICAS
*Vitamina A (Retinol): essencial para manutenção da visão, diferenciação tecidual e
também apresenta participação no crescimento. Sua deficiência pode causar Cegueira (cegueira
noturna), ressecamento da pele e da conjuntiva.
*Vitamina B1 (Tiamina): age como uma coenzima para várias reações metabólicas e
mantém o funcionamento adequado dos neurônios. Na sua ausência pode causar Beribéri
(alcoólatras), problemas cardiovasculares e neurológicos (encefalopatia de Wernicke).
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*Vitamina B2 (Riboflavina): necessária para as reações celulares de oxidação e redução.

Sua deficiência acarreta glossite, queilite angular, dor de garganta, tumefação e eritema labial,
anemia e dermatite seborréica.
*Vitamina B3 (Niacina): coenzima nas reações de oxi-redução. Pode acarretar Pelagra
(dermatite, demência e diarréia), estomatite e glossite quando da sua ausência.
*Vitamina B6 (Piridoxina): co-fator na síntese de aminoácidos. Pode ocorrer fraqueza,
vertigem, convulsões, queilite e glossite nos pacientes com sua deficiência ou em usuários de
isoniazida (tratamento da tuberculose).
*Vitamina B12 (Cobalamina): atua no metabolismo das gorduras, álcool e carboidratos.
Sua falta acarreta anemia perniciosa.
*Vitamina C (Ácido ascórbico): síntese adequada de colágeno. Associada ao Escorbuto
(fragilidade capilar, petéquias, equimoses, hemorragias e cicatrização retardada), gengivite
escorbútica, quando da falta desta vitamina.
*Vitamina D (Calcitriol): absorção de cálcio pelo intestino. Leva ao Raquitismo (infância) e
Osteomalácia (adultos) na sua ausência.
*Vitamina E (Alfatocoferol): antioxidante. Sua deficiência (principalmente em crianças que
sofrem de colestase hepática crônica) pode acarretar anormalidades neurológicas.
*Vitamina K (Filoquinona): síntese de proteínas, inclusive os fatores de coagulação II, VII,
IX e X. As manifestações clínicas da sua ausência (coagulopatias, síntese inadequada de
protrombina, hemorragias) ocorrem em pacientes com síndromes de má absorção, pacientes com
a microflora intestinal eliminada (antibióticos de largo espectro) e no uso de anticoagulantes
(dicumarol).
SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON (Síndrome de Paterson-Kelly, Disfagia

Sideropênica)
Condição rara caracterizada por anemia ferropriva, glossite e disfagia, estando associada
ao carcinoma de células escamosas bucal e esofagiano.
O tratamento baseia-se na correção da anemia por meio da suplementação dietética de
ferro.
NANISMO PITUITÁRIO
Condição que resulta ou da produção diminuída do hormônio do crescimento pela glândula
pituitária ou da capacidade diminuída dos tecidos responderem ao hormônio. Os pacientes
apresentam baixa estatura, a maxila e a mandíbula são menores que o normal e os dentes exibem
um retardo no padrão de erupção. Pode ocorrer ainda a microdontia generalizada.
A reposição do hormônio é tratamento indicado.
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GIGANTISMO PITUITÁRIO
Condição causada pela produção aumentada do hormônio do crescimento, geralmente
associada a um adenoma funcionante da pituitária.
Os pacientes apresentam altura extrema, aumento dos tecidos moles da face, mandíbula,
mãos e pés e macrodontia generalizada. Existe uma associação com a Síndrome de McCune-
Albright (displasia fibrosa, manchas café-com-leite e endocrinopatias).
O tratamento envolve a remoção cirúrgica do adenoma, podendo também a radioterapia ser
usada.
ACROMEGALIA
Condição caracterizada pela produção do hormônio do crescimento após o fechamento das
placas epifisárias do paciente afetado (normalmente este aumento da produção do hormônio se
deve a um adenoma funcionante da pituitária).
Os sintomas associados são doença cardíaca, hiper-hidrose, artrite, neuropatia periférica,
crescimento dos ossos das mãos e dos pés, assim como os ossos esponjosos do crânio e maxilares.
O crescimento dos tecidos moles leva a macroglossia e a um aspecto grosseiro da face. Os dentes
apresentam diastemas e o paciente pode desenvolver prognatismo mandibular.
O tratamento indicado é a remoção do adenoma e o retorno dos níveis hormonais ao normal.
HIPOTIREOIDISMO (Cretinismo, Mixedema)

Representa uma condição caracterizada pela diminuição dos níveis do hormônio tireoidiano.
Quando ocorre na infância é denominado cretinismo, já no adulto quando este apresentar um nível
de hormônio baixo por um período prolongado pode desenvolver o mixedema com acúmulo de
glicosaminoglicanos na substância fundamental dos tecidos subcutâneos desenvolvendo um
edema não-compressivo.
Clinicamente observa-se letargia, pele grossa e seca, edema da face e extremidades,
rouquidão na voz, constipação, fraqueza, fadiga, bradicardia, hipotermia, aumento difuso dos lábios
e língua, retenção dos dentes durante a erupção.
Os dados laboratoriais revelam níveis baixos de tiroxina livre.
O tratamento consiste na reposição hormonal.
HIPERTIREOIDISMO (Tirotoxicose, Doença de Graves)

Condição causada pelo excesso de produção do hormônio tireoidiano (60-90% associado à
Doença de Graves que desencadeia um aumento difuso da tireoide).
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Clinicamente o paciente apresenta nervosismo, palpitações cardíacas, intolerância ao calor,

fraqueza muscular, perda de peso, transpiração excessiva, pele quente e lisa, tremores, exoftalmia
e proptose.
Os dados laboratoriais revelam níveis altos de tiroxina livre e a concentração sérica do
hormônio está diminuída.
O tratamento indicado é o uso do Iodo radioativo (I131), agentes que bloqueiam o uso do
iodo pela glândula (propiltiouracila e metimazol) ou cirurgia.
O paciente sempre deve estar sob controle médico antes de qualquer procedimento
odontológico, evitando-se assim a possibilidade do desenvolvimento de uma crise
(tempestade tireoidiana) no consultório.
HIPOPARATIREOIDISMO
A quantidade reduzida de paratormônio poderá resultar na condição denominada
hipoparatireoidismo. Com a perda da função paratireoidiana, os níveis séricos de cálcio caem,
resultando em hipocalcemia.
O sinal de Chvostek (contração do lábio superior quando o nervo facial é tocado logo abaixo
do processo zigomático) representa um achado oral significativo. Ainda pode ocorrer hipoplasia do
esmalte dentário, candidíase oral persistente (Síndrome da candidíase oral endócrina) e associação
com a Síndrome DiGeorge (anormalidades cardíacas, anormalidades faciais, deficiência de cálcio,
ausência das glândulas paratireoides).
Os achados laboratoriais revelam níveis séricos do hormônio e a concentração de cálcio
ambos diminuídos e o nível de fosfato sérico aumentado. A função renal está normal.
O tratamento é a administração de precursores da vitamina D (ergocalciferol, vitamina D2)
associados com suplementos de cálcio.
HIPERPARATIREOIDISMO
A produção em excesso do hormônio paratireoidiano resulta na condição chamada de
hiperparatireoidismo.
A condição primária (Hiperparatireoidismo primário) é referente à presença de um adenoma
na paratireoide ou uma hiperplasia das glândulas e a condição secundária (Hiperparatireoidismo
secundário) é associada a uma produção contínua do hormônio em resposta a baixos níveis
crônicos de cálcio (geralmente devido à doença renal crônica).
Os pacientes (geralmente mulheres com mais de 60 anos) apresentam a tríade “pedras,
ossos e roncos abdominais”. Clinicamente observam-se cálculos renais, perda generalizada da
lâmina dura entre as raízes dentárias, reabsorção subperiosteal das falanges, alteração no padrão
trabecular do tecido ósseo (vidro fosco), lesões ósseas (tumor marrom), osteíte fibrosa cística e
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úlceras duodenais. O tumor marrom assemelha-se ao granuloma central de células gigantes

(proliferação de tecido de granulação, vascularizado, com numerosas células gigantes
multinucleadas tipo osteoclastos).
O tratamento do Hiperparatireoidismo primário consiste na excisão cirúrgica da neoplasia
(adenoma, hiperplasia ou carcinoma), já para o Hiperparatireoidismo secundário devese restringir
o fosfato na dieta, utilizar agentes quelantes de fosfato e indicar o uso de metabólitos ativos da
vitamina D. O paciente pode se tornar candidato ao transplante renal. 14-HIPERCORTISULISMO
(Síndrome de Cushing)
Condição clínica que resulta do aumento contínuo dos níveis de glicorticoides. Na maioria
dos casos a condição é devido à corticoterapia prescrita pelos profissionais de saúde (fonte
exógena). Se o aumento for causado por fonte endógena (tumor adrenal ou pituitário secretante do
hormônio adrenocorticotrópico) a condição é conhecida por Síndrome de Cushing.
Clinicamente observa-se ganho de peso em áreas centrais (corcova de búfalo, cara de lua),
hirsutismo (crescimento excessivo de pêlos terminais), estrias abdominais, osteoporose,
hipertensão, mudança de humor, hiperglicemia, poliúria, fraqueza. Através dos dados laboratoriais
verifica-se a existência de alterações nos níveis de cortisol livre na urina e pode-se detectar o efeito
da administração de dexametasona nos níveis séricos do hormônio adrenocorticotrópico e do
cortisol. Em pacientes não-afetados os níveis de cortisol livre estão dentro da normalidade e a
administração do corticosteroide exógeno (dexametasona) suprime o nível normal do hormônio
adrenocorticotrópico com uma diminuição concomitante dos níveis de cortisol.
O tratamento varia conforme a causa. Para a presença de tumores está indicada a remoção
cirúrgica. A radioterapia pode ser usada em pacientes jovens. Drogas que inibem a síntese de
cortisol (cetoconazol, metirapona, aminoglutetimida) poderão ser usadas no controle da produção
excessiva do hormônio. Nos casos referentes à administração de altas doses de corticoides
por recomendação médica deve-se ficar atento para evitar um episódio de
hipoadrenocorticismo nos procedimentos dentários e cirúrgicos estressantes. Muitas vezes
nestas situações é necessário aumentar a dose do corticosteroide usado pelo paciente por causa
da maior demanda de cortisol utilizada pelo corpo durante o atendimento odontológico.
É aconselhável consultar o médico assistente para determinar em que medida a dosagem
do medicamento deve ser ajustada.
DOENÇA DE ADDISON (Hipoadrenocorticismo)

A produção insuficiente do hormônio corticosteroide adrenal, causada pela destruição do
córtex adrenal resulta na condição denominada Doença de Addison. Esta destruição do córtex
pode estar associada à destruição auto-imune, infecções (tuberculose, doenças fúngicas graves,
AIDS) ou tumores.
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Clinicamente observa-se uma pigmentação da pele generalizada (bronzeamento),

desconforto gastrointestinal, anorexia, náusea, vômito, diarréia, perda de peso, desejo peculiar por
sal e pigmentação macular marrom difusa ou em placas da mucosa bucal causada pela produção
excessiva de melanina.
A condição é tratada pela reposição de corticosteroide (5mg de prednisona diários).
HIPOFOSFATASIA
É uma rara doença do metabolismo ósseo, caracterizada pela deficiência de fosfatase
alcalina. Dividindo-se em quatro formas:
Hipofosfatasia perinatal: letal, a morte deve-se à insuficiência respiratória.
Hipofosfatasia dos lactentes: malformações esqueléticas sugerindo raquitismo,
pneumonia, pressão intracraniana, esfoliação dos dentes decíduos precocemente (ausência de
cemento radicular).
Hipofosfatasia infantil: perda prematura dos dentes decíduos, câmaras pulpares
aumentadas, perda óssea alveolar significativa, baixa estatura, pernas arqueadas, crânio com
aspecto radiográfico de cobre martelado.
Hipofosfatasia adulta: edentados (perda prematura de dentes), número aumentado de
fraturas ósseas.
Os dados laboratoriais mostram níveis diminuídos de fosfatase alcalina sérica e níveis
aumentados de fosfoetanolamina na urina e no sangue.
O tratamento é essencialmente sintomático, pois a falta de fosfatase alcalina não pode ser
corrigida.
DOENÇA DE CROHN (Ileíte Regional, Enterite Regional)

Condição inflamatória provavelmente mediada imunologicamente de causa desconhecida,
acometendo qualquer localização do trato gastrointestinal.
Clinicamente observa-se cólica abdominal, dor, náuseas, diarréia, tumefação nodular ou
difusa dos tecidos orais e periorais, mucosa com aspecto pedregoso (pedras de calçamento) e
úlceras profundas de aparência granulomatosa. As úlceras são frequentemente lineares e se
desenvolvem no vestíbulo oral.
O tratamento indicado é o uso de drogas tipo sulfa (sulfasalazina), prednisona sistêmica e/ou
drogas imunossupressoras (azatioprina).
DIABETES MELLITUS
Desordem comum do metabolismo de carboidratos, que apresenta como problemas básicos
a diminuição da produção de insulina ou a resistência tecidual aos efeitos da mesma.
184
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Tipo I (DMID): caracterizada pela ausência da produção de insulina. Os pacientes

apresentam-se com hiperglicemia intensa e cetoacidose e necessitam de injeções de insulina
exógena para sobreviver.
Tipo II (DMNID): nesta situação acredita-se que ocorra uma diminuição do número de
receptores de insulina, ou eventos moleculares anormais pós-ligação, relacionados à captação de
glicose, resulte na não absorção de glicose pelas células do corpo. Geralmente ocorre em adultos
mais velhos e obesos, apresentando como principal complicação a doença vascular periférica, que
pode resultar em insuficiência renal, isquemia e envolvimento gangrenoso dos membros. O
acometimento da retina pode resultar em cegueira, evidenciando a microangiopatia causada pela
doença.
Outro fator importante é o prejuízo da função dos neutrófilos, particularmente a quimiotaxia,
levando a uma maior probabilidade de infecções.
Os dados laboratoriais revelam glicemia elevada e hemoglobina glicosilada aumentada.
O tratamento para o Tipo II baseia-se inicialmente na modificação dietética, passando por
um hipoglicêmico oral (tolbutamida, clorpropamida, tolazamida e gliburida) até no uso de insulina
exógena. O paciente Tipo I necessita de injeções de insulina exógena para controlar os níveis
sanguíneos de glicose.
PRANCHA 18:
NANISMO PITUITÁRIO Fonte: http://www.orpha.net
185
www.estetus.com.br
ACROMEGALIA
Fonte: http://www.medstudents.com.br e http://www.medicaldictionary.thefreedictionary.com
HIPERTIREOIDISMO (EXOFTALMIA)
Fonte: http://www.scielo.isciii.es
HIPERPARATIREOIDISMO (INÚMERAS ÁREAS OSTEOLÍTICAS)
186
www.estetus.com.br
Fonte: http://www.unifesp.br
IPERCORTISULISMO
Fonte: http://www.uptodate.com
DOENÇA DE ADDISON
187
www.estetus.com.br
Fonte: http://www.health-pictures.com e http://www.pathmicro.med.sc.edu
HIPOFOSFATASIA
Fonte: http:// www.endotext.org
188
www.estetus.com.br
DIABETES – MANIFESTAÇÕES ORAIS (PERIODONTITE, CANDIDÍASE, GLOSSITE

MIGRATÓRIA, ZIGOMICOSE E XEROSTOMIA)
Fonte: http://www.fundep.ufmg.br; http://www.allhealthsite.com; http://www.wwow.com.br;
http://www.estomatologia.com.br e http://www.oridoc.co.kr
189
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ANEXO
SEQUÊNCIAS, DOENÇAS e SÍNDROMES
Sequência de Pierre-Robin: micrognatia, glossoptose e palato fundo ou fenda palatina.

Doença de Addison: hipossecreção de glicocorticoide, fraqueza, perda de peso, hipotensão
ortostática, náusea, vômito, hiperpigmentação, hipercalcemia e hipoglicemia.
Doença de Crohn (Ileíte regional): úlceras bucais e gastrointestinais, nódulos mucosos
com granulomas subjacentes, hiperplasia gengival.
Doença de Gaucher (tipo de Reticuloendoteliose lipídica): defeito autossômico recessivo
do metabolismo dos lipídios, com acúmulo anormal de glicosilceramida. Os histiócitos carregados
de lipídios são conhecidos como células de Gaucher, patognomônicos desta doença, anemia,
trombocitopenia, dor óssea.
Doença de Graves: doença auto-imune responsável por 90% dos casos de hipertireoidismo
com exoftalmia.
Doença de Gunther (Porfiria eritropoiética congênita): doença inata ou adquirida,
relacionada com a deficiência de enzimas da via Biosintética do grupo heme (componente da
hemoglobina) levando a produção excessiva de porfirina e seus precursores em determinados
órgãos (fígado e tecidos eritropoiéticos), lesões cutâneas, lesões neurológicas e fotossensibilidade.
Doença de Heck (Hiperplasia epitelial focal): proliferação epitelial focal localizada no
epitélio escamoso induzida por vírus (HPV 32 e HPV 13) com múltiplas pápulas macias nodulares
em mucosa jugal, lábios e língua.
Doença de Hide-Bound: esclerose sistêmica progressiva.
Doença de Mikulicz: condição inflamatória com hiperplasia dos nódulos linfáticos na
parótida ou submandibular.
Doença de Niemann-Pick (tipo de Reticuloendoteliose lipídica): retardo psicomotor,
demência, espasticidade, hepatoesplenomegalia.
Doença de Olliver: múltiplas lesões condromatosas, envolvimento disseminado e tendência
para unilateralidade das lesões.
Doença de Paget: aumento de volume da maxila, mandíbula e crânio, queixas neurológicas,
alargamento do rebordo alveolar, achatamento do véu palatino, presença de diastemas
secundariamente, padrão radiográfico de flocos de algodão, hipercementose e níveis de fosfatase
alcalina elevada.
Doença de Sutton: ulcerações aftosas maiores.
Doença de Swift ou Doença rósea (Acrodinia): exposição crônica de jovens e crianças ao
mercúrio, apresentando pele fria e pegajosa.
190
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Doença de Tay-Sachs (tipo de Reticuloendoteliose lipídica): cegueira, retardo do

desenvolvimento, convulsões e morte antes dos cinco anos de idade.
Doença de von Recklinghausen (neurofibromatose): desordem hereditária com
numerosos neurofibromas do tronco e extremidades, acompanhados de lesões pigmentadas
(manchas café com leite), anomalias esqueléticas, transtornos mentais, alterações oculares, sardas
axilares (Sinal de CROWE), manchas acastanhadas na íris (Nódulos de LISCH), aumento das
papilas filiformes, aumento unilateral da língua, aumento e/ou ramificação do canal
mandibular,podendo sofrer transformações malignas em 5 a 10% dos casos (tumores do SNC).
Doença de von Willebrand: doença autossômica dominante causada por uma diminuição
dos três componentes do fator VIII. Tempo de sangramento e TPT anormais; epistaxes, equimoses
e sangramento gengival.
Acromegalia: crescimento exagerado das estruturas ósseas e tecidos moles, hipersecreção
crônica do hormônio do crescimento, hiperhidrose, fraqueza muscular, parestesia, bosselamento
frontal, hipertrofia do osso nasal, prognatismo mandibular, voz ressonante e profunda, presença de
diastemas, hiperplasia condilar, mordida cruzada, mucosa oral espessa, glândulas salivares
aumentadas e macroglossia.
Aftose bipolar de Neumann: lesões ulceradas na boca e genitália feminina, semelhantes
à ulceração aftosa recorrente (UAR).
Angioedema (Doença de Quincke, edema angioneurótico): tumefação edematosa dos
tecidos moles, podendo afetar os tratos respiratório e gastrointestinal.
Disceratose congênita (S. de Cole-Engman; S. de Zinsser-Cole-Engman):
genodermatose com predileção pelo sexo masculino com hiperpigmentação da pele, alterações
displásicas das unhas, lesões leucoplásicas bucais, periodontite agressiva, trombocitopenia,
anemia aplásica, neoplasias malignas.
Disceratose intra-epitelial benigna hereditária (S. de Witkop-von-Sallmann):
genodermatose caracterizada por lesões bucais semelhantes ao nevo branco esponjoso, lesões
oculares (placas gelatinosas e opacas), cegueira.
Displasia (Disostose) cleidocraniana: palato arqueado e fundo, fenda palatina, maxila
subdesenvolvida, retenção prolongada dos DD e retardo dos DP, raízes curtas e finas, ausência de
cemento celular, dentes supranumerários.
Displasia ectodérmica: pele fina e seca, ausência de glândulas sudoríparas e salivares,
hiperpirexia, xerostomia, anodontia ou oligodontia, cabelos finos abóboda palatina alta.
Eritroblastose fetal: doença hemolítica do recém-nascido onde ocorre a destruição das
hemácias através da ação dos anticorpos da mãe (Rh-) em um bebê de uma segunda gestação
Rh+.
191
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Granulomatose de Wegener: lesões granulomatosas necrosantes do trato respiratório,

gengivite moriforme, ulcerações orais, glomerulonefrite necrosante, vasculite sistêmica de artérias
e veias.
Hemocromatose: doença de armazenamento de ferro que inclui hepatomegalia (cirrose),
pigmentação bucal e cutânea, diabete, artropia, doença cardíaca e hipogonadismo.
Hipofosfatasia: deficiência de fosfatase alcalina, perda prematura da dentição decídua,
câmaras pulpares aumentadas dos dentes decíduos, perda do osso alveolar, hipoplasia ou aplasia
do cemento radicular, formação das raízes dentárias deficientes, hipoplasia do esmalte e os ossos
longos mostram deficiência de mineralização.
Histiocitose X: proliferação das células de Langerhans. Divide-se em Granuloma
eosinofílico (forma benigna, com lesões ósseas assintomáticas, principalmente na mandíbula e
crânio); Doença de Hand-Schuller-Christian (forma crônica, com lesões ósseas, diabete insípido e
exoftalmia) e Doença de Letterer-Siwe (forma aguda, atingindo crianças - menores que cinco anos
- com lesões ósseas, febre, linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia).
Incontinência pigmentar (S. de Bloch-Sulzberger): doença com predileção pelas
mulheres que evolui por diversos estágios (vesicular, verrucoso, hiperpigmentação, atrofia e
despigmentação) afetando a pele, olhos e SNC. As lesões orais são hipodontia/oligodontia, retardo
na erupção, hipoplasia dentária.
Lesão de Cutright: metaplasia reacional condromatosa e óssea, hiperplasia do periósteo
associada ao trauma da prótese em rebordo alveolar com crista fina.
Lúpus eritematoso: doença auto-imune com manifestações cutâneas em placas
eritematosas na face (asa de borboleta), prurido, ardência, hiperpigmentação. Acometimento do
rim, coração (endocardite atípica). Na boca as lesões são placas eritematosas, atróficas,
circundadas por borda ceratótica. Podem ocorrer carcinoma epidermoide ou basocelular,
xerostomia ou moliníase (candidíase) bucal.
Metahemoblobinemia: conversão excessiva da hemoglobina em metahemoglobina por
reação a drogas (benzocaína, paracetamol), que é incapaz de transportar oxigênio. Cianose,
cefaléia, fraqueza, taquicardia, dificuldade respiratória, hipóxia grave e depressão do SNC.
Paquioníquia congênita (Tipo Jadassohn-Lewandowsky, Tipo Jackson-Lawler):
genodermatose caracterizada por queratose palmoplantar, lesões bucais (placas brancas),
hiperhidrose das mãos e pés, unhas elevadas devido ao acúmulo de ceratina, pápulas puntiformes
na pele.
Querubismo: lesão fibro-óssea bilateral dos maxilares, com aspecto radiográfico de bolhas
de sabão, origem familial, que confere ao paciente aspecto de querubim.
192
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S. de Albright (S. de McCune Albright, S. de Wiskott-Albright): displasia fibrosa

poliostótica, pigmentações cutâneas melânicas (café com leite) e distúrbios endócrinos,
precocidade sexual nas mulheres, adenoma pituitário e hipertireoidismo.
Síndrome de Ascher: lábio duplo, blefarocálase, bócio atóxico.
S. de Apert (Acrocefalossindactilia): craniossinostose, acrobraquicefalia (cabeça em
forma de torre), proptose ocular, hipertelorismo, retração do terço médio da face, sindactilia, retardo
mental e perda da visão.
S. de Behcet: ulcerações bucais e genitais associadas com lesões oftálmicas.
S. de Beckwith-Widemann: macroglossia, onfalocele, visceromegalia, gigantismo,
hipoglicemia neonatal.
S. de Behcet: ulcerações bucais e genitais associadas com lesões oftálmicas.
S. de Bernard-Soulier: forma de púrpura trombocitopática devido aos defeitos qualitativos
nas plaquetas. Existe agregação normal das mesmas com colágeno a ADP, mas resposta normal
ao fibrinogênio.
S. de Bloom (S. de Bloom-Torre-Machacek): desordem autossômica recessiva
caracterizada por telangiectasias, fotossensibilidade, anodontia/oligodontia, hipersudorese,
microcefalia, manchas café com leite, leucemia, polidactilia, sindactilia, tumores cutâneos.
S. de Bounerville-Pringle (Epilóia, Esclerose tuberosa): retardo mental, alterações do
comportamento e angiofibromas da pele.
S. de Chédiak-Higashi: doença autossômica recessiva, anomalias das células sanguíneas,
disfunção dos neutrófilos, periodontite grave, perda de inserção e esfoliação dentária.
S. de Cowden: múltiplos hamartomas envolvendo pele e mucosas, tricolenomas faciais,
fibromas orais e queratoses acrais benignas.
S. CREST (Acroesclerose): calcinose cutânea, fenômeno de Raynaud, disfunção
esofagiana, esclerodactilia e telangiectasia.
S. de Crouzon (Disostose craniofacial – cara de rã): deformidade cranial variável,
hipoplasia da maxila, órbitas rasas, exoftalmia, estrabismo divergente, retardo mental, perda da
audição, prejuízo da fala e da visão, convulsões, hipertelorismo, prognatismo mandibular, nariz
lembrando bico de papagaio, palato comprimido e arqueado, mordida cruzada e mordida aberta
anterior.
S. de Cushing (Corcova de búfalo, cara de lua, Hipercortisolismo): hipersecreção de
glicocorticoides com fácies de lua cheia, obesidade do tronco, hirsurtismo, propensão para
equimoses, cicatrização deficiente, osteoporose, aumento da suscetibilidade à infecção,
hiperglicemia, estrias abdominais, hipertensão, depressão.
S. do dente fraturado: paciente relata dor aguda e momentânea à mastigação, como uma
surpresa desagradável.
193
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S. da Dor do dente fantasma: dor persistente nos dentes e estruturas orais após extirpação
pulpar, apicetomia ou extração.
S. de Down (trissomia do 21): retardo mental, crânio braquiocefálico, hipertelorismo, ponte
nasal achatada, prognatismo mandibular, pregas epicânticas, manchas de Bruchifield na íris,
doença cardíaca, disfunção da tireoide, língua fissurada, macroglossia, apinhamento dental,
hipoplasia do esmalte.
S. de Eagle (S. da artéria carótida ou S. estiloide): paciente com dor facial vaga,
principalmente quando gira a cabeça, deglute ou abre a boca, alongamento do processo estiloide
ou mineralização do ligamento podem ser vistos em radiografia panorâmica ou lateral da mandíbula,
classicamente após uma amigdalectomia.
S. de Ehlers-Danlos: doença hereditária do tecido conjuntivo (colágeno) caracterizada por
hipermobilidade das articulações, hiperextensão da pele, cicatrização tipo papel de cigarro,
anomalias cutâneas, complicações cardiovasculares e gastrointestinais.
S. de Ellis van Creveld (Displasia condro-ectodérmica): distúrbios ectodérmicos, erupção
dental prematura, condrodisplasia, polidactilia, cardiopatia.
S. de Fabry: angioceratoma difuso do corpo.
S. de Fanconi: anemia aplásica congênita, anormalidades ósseas, microcefalia,
hipogonadismo, pigmentação acastanhada da pele.
S. da Fenda mediana da face: fenda alveolar mediana anterior superior, hipertelorismo,
crânio bífido oculto.
S. de Frey (S. Aurículotemporal): rubor facial, sudorese ao longo da distribuição do nervo
aurículo temporal durante a mastigação, dor.
S. de Gardner: polipose múltipla (adenocarcinoma invasivo) do intestino grosso, osteomas
ósseos, cistos epidérmicos e sebáceos, tumores desmoides, dentes supranumerários e dentes
inclusos.
S. de Gorlin (Gorlin e Goutz, S. dos carcinomas Nevoidebasocelulares): ceratocistos
múltiplos, carcinomas basocelulares nevoides de pele, bosselamento frontal e temporoparietal,
prognatismo e rebordos supra-orbitários proeminentes, costelas bífidas, calcificações cranianas.
S. de Gradenico: otite supurativa, dor no trigêmeo, paralisia do nervo abdutor.
S. de Jaffe-Lichtenstein: pacientes com lesões ósseas múltiplas de displasia fibrosa e
pigmentação cutânea (café com leite).
Síndrome de Job: desordem dos neutrófilos caracterizada por quimiotaxia anormal ou
ausente e hiperimunoglobulinemia E.
S. de Heerfordt: associada com a sarcoidose aguda, febre uveoparotídea, tumefação da
parótida, aveíte ocular anterior, paralisia facial.
194
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S. do Homem (pescoço) vermelho: relacionada com a infusão rápida de vancomicina;

aparecimento de prurido, eritema, congestão e angioedema do pescoço, face e tórax devido à
liberação de histamina.
S. de Hurler: mucopolisacaridose com ausência da enzima alfa-L-iduronidase, com acúmulo
de dermatan sulfato e heparan sulfato dentro dos tecidos. Macroqueilia, macroglossia, gengivite
hiperplásica, dentes impactado, malformações craniofaciais, hipertensão, falência cardíaca,
nanismo, escoliose, retardo metal, hepatoesplenomegalia.
S. de Kasabach-Merritt: coagulopatia grave, trombocitopenia, hemorragias, hemangiomas
extensos em bebês.
S. de Kawasaki (S. do Linfonodo mucocutâneo): afeta crianças com febre, eritema difuso,
edema e rachaduras labiais, língua em morango, exantema da pele, edema-eritemadescamação
dos dedos, conjuntivite.
S. de Klinefelter: constituição cromossômica com mais de um cromossomo X extra, retardo
mental, homem alto, magro, pernas e braços compridos, prognata, podendo apresentar taurodontia.
S. de Klippel-Fiel: malformações da cabeça e pescoço, tendo como fator etiológico os
agentes teratogênicos.
S. de Kostmann: tipo de agranulocitose congênita.
S. de Langier-Hunzicker: máculas melanóticas nos lábios, mucosa bucal e dedos.
S. de Löfgren: associada com a sarcoidose aguda, eritema nodoso, linfadenopatia hiliar
bilateral e artralgia.
S. Magic: úlceras bucais e genitais com inflamação das cartilagens.
S. de Maffuci: hemangiomas da pele e das mucosas, discondroplasia, condrossarcomas,
fratura patológica dos ossos.
S. de Marfan: anormalidades do esqueleto, cardiovasculares e oculares. Os pacientes
possuem estatura elevada e esguia, com braços e pernas longas, mãos grandes com dedos longos
e articulações frouxas, palato fundo e estreito, apinhamento dentário.
S. de Melkerson-Rosenthal (Granulomatose orofacial): aumento do volume dos lábios
(persistente, endurecido e indolor), paralisia facial periférica, língua fissurada, hipertrofia gengival,
edema da face. O envolvimento isolado dos lábios é chamado de Queilite granulomatosa de
Miescher.
S. de Mikulicz: aumento volumétrico da parótida e outras glândulas salivares, devido à
infiltração de células neoplásicas (leucemia, linfossarcoma, tuberculose, Doença de Hodgkin). S. de
Mischer: tipo de queilite granulomatosa.
S. de Morquio: mucopolisacaridose pela deficiência das enzimas beta-galactosidade e N-
acetilgalactosamine-6-sulfatase. Pescoço curto, macroqueilia, perda da audição, opacificação da
195
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córnea, esmalte acinzentado, cáries frequentes, diastemas dentários, doenças pulmonares e

cardíacas, osteoporose, hérnia iguinal.
S. de Muir-Torre: presença de neoplasmas sebáceos, ceratoacantomas, carcinomas
gastrointestinais.
S. de Munchausen (dor fabricada): descrição elaborada ou criação de dor que não é real
ou é infligida a si mesma. O perfil do paciente varia do psicótico ao neurótico, do mentiroso
patológico ao viciado e dependente químico.
S. Neoplásica endócrina múltipla tipo III (NEM III): neuromas da mucosa, carcinoma
medular da tireoide, feocromocitoma da adrenal, máculas café com leite.
S. dos Neuromas mucosos múltiplos (Neoplasia endócrina múltipla tipo 2b – NEM 2B):
constituição corporal marfanoide (membros finos e alongados, musculatura enfraquecida) eversão
da pálpebra superior, neuromas da mucosa bucal, neuromas bilaterais da comissura labial,
feocromocitomas das glândulas adrenais, carcinoma medular da tireoide.
S. de Osler-Weber-Rendu (Telangiectasia hemorrágica hereditária): usualmente nos
lábios, mucosa bucal e nasal, faringe, conjuntiva e face, neurofibromatose, eliptocitose, aneurisma
arteriovenoso.
S. Pfapa: febre periódica, estomatite aftosa, faringite, adenite cervical.
S de Papillon-Lefèvre: lesões de pele hiperceratóticas, destruição severa do periodonto e
calcificação da cortical.
S. de Parry-Romberg: atrofia hemi-facial, epilepsia jacksoniana, nevralgia do trigêmeo,
alterações nos olhos e cabelos do lado oposto, perda dos pêlos faciais, presença de um sulco ou
marca de cor branca ou marrom na linha média da face, pele pigmentada do lado afetado.
S. de Peutz-Jeghers: síndrome hereditária que consiste em polipose intestinal,
pigmentação bucal e peribucal.
S. de Plummer-Vinson (S. de Paterson-Kelly, Disfagia Sideropênica): manifestação da
anemia ferropriva, rachaduras e fissuras dos ângulos da boca, palidez da pele, língua lisa (careca),
atrofias das papilas, disfagia, celoníquia (unhas em forma de colher), esplenomegalia,
predisposição ao aparecimento de carcinomas.
S. Pterigiopoplítea: fossetas labiais paramedianas, fenda labial e/ou palatina,
anormalidades genitais, união poplítea, singnatia.
S. da Queimação da boca: glossopirose, estomatopirose, glossodinia, estomatodinia,
vulvodinia.
S. de Ramsay Hunt: paralisia facial, deficiência auditiva, vertigem e associação com herpes
zoster.
S. de Reiter: uretrite, artrite, conjuntivite e lesões mucocutâneas.
S. da Rubéola congênita: surdez, catarata e doença cardíaca.
196
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S. de Rubinstein-Taybi: retardo no desenvolvimento, polegares largos e dedos dos pés

grandes, descida incompleta dos testículos e cúspide em garra nos dentes.
S. SAPHO: sinovite, acne, puspulose, hiperostose, osteíte.
S. de Schwachman-Diamond: síndrome da cartilagem capilar, disceratose congênita,
neutropenia congênita grave.
S. Seca: xerostomia, xeroftalmia.
S. de Sjögren: xerostomia, xeroftalmia (ceratoconjuntivite seca), tumefação da parótida –
Sjögren primária + artrite reumatoide – Sjögren secundária.
S. de Stevens-Johnson: forma bolhosa intensa do eritema multiforme, envolvendo pele,
mucosas e olhos; febre, mal-estar, fotobobia e erupções hemorrágicas, vesiculares ou bolhosas;
lesões oculares (conjuntivite, panoftalmia, ceratoconjuntivite seca) e lesões genitais (uretrite,
balanite).
S. de Sturge-Weber (Angiomatose encéfalo trigeminal): hemangioma intracerebral,
calcificações das meninges, alterações oculares, convulsões, retardamento mental e manchas do
tipo “vinho do porto” (nevos flâmeos).
S. de Treacher-Collins, S. de Franceschetti-Zwahlen-Klein (Disostose mandibulofacial
– cara de peixe, cara de ave): graus variáveis de hipoplasia da mandíbula, da maxila, dos zigomas
e ouvido externo e médio, colobomas do terço externo das pálpebras, pavilhões auriculares
deformados, fenda palatina, macrostomia, maloclusão dentária.
S. Tricodentoóssea: hipoplasia/hipomaturação do esmalte, taurodontia, osteoesclerose,
unhas quebradiças, cabelos ondulados ao nascer (palha de aço).
S. de Trotters: dor neurálgica na mandíbula e língua (nervo mandibular), assimetria e
limitação da mobilidade do palato mole, dor e surdez no ouvido médio.
S. de Urbach-Wiethe (Proteinose lipoide, Hialinose da pele e mucosas): voz rouca,
lesões da pele (áreas espessadas, amareladas e frouxas), língua com superfície lisa, mucosas
nodulares, áreas de trauma crônico ficam hiperceratóticas.
S. de van der Woude: associação de fossetas no lábio inferior com fendas labial e/ou
palatina.
S. do X frágil: retardo mental, macroorquismo, orelhas grandes, face alongada e estreita,
autismo, palato fundo, mordida cruzada e atrição oclusal.
197
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REFERÊNCIAS
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BORAKS, S. Diagnóstico Bucal. São Paulo: Artes Médicas, 1996.
CAMPOS, V.; CRUZ, R. A.; Diagnóstico e Tratamento das Anomalias da Odontogênese. São Paulo:
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REGUESI, J. A.; SCIUBBA, J. J.; POGREL, M. A. Atlas de Patologia Oral e Maxilofacial. Rio de
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SALLES, J. M. P. Câncer de Boca: uma visão multidisciplinar. Belo Horizonte: Coopmed, 2007.
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SOAMES, J. V.; SOUTHAM, J. C. Patologia Oral. 4ª Ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
TEIXEIRA, A. C. B. Câncer de boca: noções básicas para prevenção e diagnóstico. São Paulo:
Fundação Petrópolis, 1997.
198
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ESTADIAMENTO CLÍNICO ................................................................................................................. 5

São modificações dos tegumentos determinadas por processos inflamatórios,

Tumefação: representa o aumento volumétrico difuso, independente do processo que o

LESÕES E CONDIÇÕES CANCERIZÁVEIS

LESÕES CANCERIZÁVEIS: São alterações teciduais que podem se transformar em tumor

CONDIÇÕES CANCERIZÁVEIS: São condições que aumentam o risco do indivíduo ao

*Lesões cancerizáveis *Condições cancerizáveis

VII- NERVO FACIAL

O sistema de estadiamento clínico TNM avalia as características fundamentais de um

CATEGORIA TMN dos tumores malignos da cavidade oral:

1.4 DEFEITOS DE DESENVOLVIMENTO DAS REGIÕES ORAL E MAXILOFACIAL

1. Lábio duplo (arco de cupido)

2. Fossetas da comissura labial e fossetas labiais paramedianas

5. Língua fissurada (língua escrotal ou plicada)

Crescimentos localizados na superfície cortical óssea, os quais podem ser constituídos de

9. Síndrome de Eagle (Síndrome Estiloide, Síndrome da artéria carótida)

LÁBIO DUPLO Fonte: http://www.scielo.br

FOSSETAS PARAMEDIANAS Fonte: http:// www.scielo.br

LEUCOEDEMA Fonte: http://www.medicosdeportugal.pt

LÍNGUA PILOSA Fonte: http://www.dermato.med.br

LÍNGUA FISSURADA /ESCROTAL Fonte: http://www.medicosdeportugal.pt

TORUS PALATINO Fonte: http://www.library.vcu.edu

FENDAS LABIAIS E PALATINAS E SEQUÊNCIA DE PIERRE-ROBIN Fonte:

DEFEITO DE STAFNE Fonte: http://www.papaizassociados.com

Cistos palatinos do recém-nascido (Pérolas de Epstein; Nódulos de Bohn)

Cisto nasolabial (Cisto nasoalveolar)

Desenvolve-se entre o canino e o incisivo lateral superior, radiograficamente aparece como

Cisto do ducto nasopalatino (Cisto do canal incisivo)

É o cisto não-odontogênico da cavidade oral mais comum. Aparece entre a 4º e 6º décadas

Cisto palatino mediano

Cisto mandibular mediano

Radiotransparência na linha média encontrada apicalmente ou entre os incisivos centrais

Cisto epidermoide da pele

É uma lesão de desenvolvimento que ocorre em vários locais da cabeça e pescoço,

Cisto do ducto tireoglosso

Cisto da fenda branquial (Cisto linfoepitelial cervical)

Cisto de desenvolvimento da região lateral do pescoço (ao longo do músculo

Anomalias raras de desenvolvimento

Atrofia hemifacial progressiva (Síndrome de Parry-Romberg, Síndrome de Romberg)

Hipoplasia lateral da face, neuralgia do trigêmio, parestesia facial, enxaquecas, epilepsia

Síndrome de Crouzon (Disostose craniofacial)

Craniossinostose, proptose ocular, hipoplasia do terço médio da face. O fechamento

Síndrome de Apert (Acrocefalossindactilia)

Craniossinostose, proptose ocular, hipertelorismo, cegueira, hipoplasia do terço médio da

Síndrome de Treacher-Collins (Síndrome de Franceschetti-Zwahlen-Klein, Disostose

FIGURA: PÉROLAS DE EPSTEIN, NÓDULOS DE BOHN e CISTOS DA LÂMINA

CISTO NASOLABIAL Fonte: http://www.scielo.br

CISTO GLOBULOMAXILAR Fonte: http://www.scielo.br

CISTO DO DUCTO NASOPALATINO Fonte: http://www.scielo.br

CISTO PALATINO MEDIANO Fonte: http://www.scielo.br

CISTO DERMOIDE Fonte: http://www.rborl.org.br

CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO Fonte: http://www.cirurgiaendocrina.com.br

CISTO DA FENDA BRANQUIAL Fonte: http://www.scielo.br

Alterações dos dentes por fatores ambientais

Perda de estrutura dentária pós-desenvolvimento

Descolorações dentárias por fatores ambientais

Distúrbios localizados da erupção

Alterações dentárias de desenvolvimento

Amelogênese imperfeita Hipoplásica

Dentinogênese imperfeita (Dentina opalescente hereditária, Dentes de Capdepont,

Essa condição de caráter autossômico dominante resulta em dentina defeituosa nas

Dentinogênese imperfeita tipo II – Dentes opalescentes hereditários

Lesões cancerizáveis Condições cancerizáveis