Cavidade oral - Importância

 ↑ prevalência de doença periodontal idade > 3 anos

 Realizar exames odontológicos de rotina

 Enfatizar para os clientes a necessidade de cuidados profiláticos

Cavidade oral – Exame clínico extra-oral
 Paciente acordado

 Formato da cabeça → musculatura compatível e simetria entre os

antímeros direito e esquerdo.

Vista lateral de cabeça de cão evidenciando intensa

atrofia muscular.
Cavidade oral – Exame clínico extra-oral
 Cabeça pendente para um dos lados

 Olhos e nariz quanto a eventuais corrimentos, descargas, fotofobia,

exoftalmia ou lesões infra-orbitárias.

Cão com fístula infraorbitária bilateral.

Cavidade oral – Exame clínico extra-oral
Cavidade oral – Exame clínico intra-oral
 Estomatites, corpos estranhos e aumentos de volumes e neoplasias
Cavidade oral – Exame clínico intra-oral
 Glândulas salivares - aumento de tamanho e a abertura dos ductos.

 Obstruções dos ductos e neoplasias.

Cavidade oral – Exame clínico intra-oral
 Palatos mole e duro

- presença de fendas palatinas genéticas ou adquiridas

- lesões por má oclusão dentária e ferimentos

- fístulas oro-nasais

- neoplasias

Fenda palatina de origem genética em cão.

Cavidade oral – Exame clínico intra-oral

Fenda palatina adquirida em gato.

Cavidade oral – Exame clínico intra-oral
 Gengiva - áreas de hiperplasia (especialmente em boxers) ou
retração e neoplasias.
Complexo gengivite-estomatite em gato
 Dentição
 nascem sem dentes

 erupção 2 a 4 semanas

 caducos: 28 dentes 2x (3/3 I, 1/1 C, 3/3 P) - cão

 caducos: 26 dentes 2x (3/3 I, 1/1 C, 3/2 P) - gato

 permanentes: 42 dentes 2x (3/3 I, 1/1 C, 4/4 P, 2/3 M) – cão

 permanentes: 30 dentes 2x (3/3 I, 1/1 C, 3/2 P, 1/1 M) – gato

 Retenção de caducos: má oclusão, abarrotamento da arcada ou

retenção alimentar

 periodontite/gengivite
Dentição
 Cavidade oral
 Cáries: bactérias induzem desmineralização → dentes fracos,
abscesso, traumas, fraturas.

 Dentes frouxos: origens:

- traumática

- crônica patológica (gengivites, doenças periontais)

Doença periodontal
 Sinais: halitose, modificação da cor, inchaço, fissuras gengivais,
sangramentos, modificação hábitos alimentares, secreção nasal e
fístulas oronasais

 Endocardite bacteriana

 Apresentação: placa - agregação bacteriana

cálculos - placa mineralizada

enzimas bacterianas - rompem integridade - endotoxinas -

inflamação gengival.
Doença periodontal
 Fatores predisponentes: excessivo apinhamento dos dentes
(especialmente em animais de raças de pequeno porte ou
braquicefálica), proteção salivar diminuída, má oclusão, retenção de
dentes decíduos e anomalias dentais (dentes supranumerários ou
hipoplasia do esmalte).

 Outros fatores: debilidade, afecções sistêmicas (uremia, hepatite e

distúrbios endócrinos) e imunossupressão.
Doença periodontal
 Periodonto: gengiva, osso alveolar, cemento e ligamento periodontal.
Patogênese
Patogênese - Placa
 Cocos não patogênicos, gram-positivos, aeróbios, sem motilidade no
início da infecção

 Microbiota anaeróbia, gram-negativa e com motilidade, nos estágios

mais avançados da lesão

Prevotella spp., Bacteroides spp.,

Gemella spp., Porphyromonas
spp., Eubacterium spp., Actinomyces
spp., Propionibacterium spp.
Placa
Gengivite
 Reversível

 Não tem perda do ligamento periodontal

 Doença periodontal
 Irreversível
 Perda do ligamento periodontal
 Reabsorção do osso alveolar
 Doença periodontal
 Grau 1 – semelhante à gengivite, há formação de pequena bolsa

periodontal, perda óssea mínima e não se verifica mobilidade dentária.

 Doença periodontal
 Grau 3 - há acentuada perda dos tecidos periodontais e formação de

bolsas ou retração gengival significativa. Pode haver perda óssea de

mais de 50% e forte mobilidade dos dentes.

 Doença periodontal
 Tratamento

1. remoção dos cálculos dentários

2. aplainamento radicular

3. polimento

4. gengivectomia

5. extração dentária

6. antibioticoterapia (amoxicilina-ácido clavulânico, clindamicina,

metronidazol)

7. antissépticos (clorexidina 0,12% e 0,5%)

 Doença periodontal
 Conseqüências locais: fístulas oronasais, lesões endo-periodontais,
fraturas patológicas, problemas oculares, osteomielite e o aumento
da incidência de câncer oral.

 Conseqüências em nível sistêmico: doença renal, hepática,

pulmonar, cardíaca e articulares

 Profilaxia:

1. Escovação dentária

2. Alimentação - alimentos secos (?)

ossos de bovinos e sintéticos

Estomatite
 Inflamação da cavidade oral e orofaringe

 Causas (hereditária / adquiridas)

- lesão física e químicas

- Nocardiose, Candidíase, e infecções bacterianas

- Uremia

- Complexo do granuloma eosinofílico - felinos

 Tratamento: depende da causa

Estomatite
 Glossite
 Inflamação da língua

 Causas: traumatismos, lambeduras de cáusticos e uremia (pode

levar a necrose)

 Tratamento: tópico, sistêmico ou cirúrgico (cirurgia remoção da parte

afetada da língua deixando a base)

 Prognóstico: bom
 Glândulas salivares
 Mucoceles ou sialoceles: acúmulo de saliva nos tecidos moles
devido a danos ao ducto ou a glândula

- Sinais: presenças de massas indolor flutuante e dificuldade de ingestão

de alimentos

- Etiologia é traumática

- Tratamento: sialoadenectomia

 Sialoadenite: é a inflamação das glândulas salivares

- Sinais: exoftalmia, lacrimejamento dor extrema a palpação e anorexia.

Glândulas salivares
Mucocele
Mucocele - Rânula
Mucocele - sialólito
Mucocele - sialólito
 Esôfago
Megaesôfago
 Dilatação esofágica de causas variadas.
 Etiologia
- Congênita -> Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor
Alemão, Setter, Labrador, Golden Retriever e Dálmata
- Adquirida: Neuromuscular -> miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo,
neoplasia, botulismo e cinomose)
Obstrução Esofágica -> neoplasia, anomalia do anel vascular,
compressão extraesofágica, estenose e corpos estranhos
Tóxica -> chumbo
Outras -> caquexia e hipotireoidismo
 Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente.
 Esôfago
Megaesôfago

 Sinais Clínicos: regurgitação, sialorréia, halitose, dispnéia, tosse,

corrimento nasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso

e apetite normal

 Diagnóstico:

Anamnese e História Clínica

Exame Físico

Exames Complementares: Laboratorial (bioquímica sérica normal!)

Endoscopia

Radiografia: simples ou esofagograma

(contrastado)
 Esôfago
Megaesôfago

 Tratamento: raramente ocorre recuperação da função esofágica

1. Antiulcerogênico/anti-ácido: Omeprazol SID 20 a 30 dias de uso

2. Alimentação: Fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo

da aceitação do animal, comida seca à vontade

Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia,

mantendo o animal em pé por 5 a 10 minutos após a alimentação

 Prognóstico: Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável

dependendo da resposta do animal ao tratamento e do tipo de doença

base – congênita ou adquirida)

 Esôfago
Esofagite

 Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica

(superaquecimento de alimentos), corpo estranho ou ingestão de

substâncias corrosivas.

 Sinais Clínicos: regurgitação, depressão, febre, odinofagia (dor na

deglutição), distensão do pescoço e sialorréia.

 Diagnóstico:

- Anamnese e História Clínica

- Exame Físico

- Exames Complementares: radiografia cervical

esofagoscopia
 Esôfago
Esofagite

 Tratamento:

- Tratar causa base

- Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal

- Antiácido: Ranitidina (cães: EV ou VO: TID / Gatos: EV ou VO: BID)

- Protetor de mucosa: Sucralfato (VO: BID/TID)

- Agente antiulcerogênico/anti-ácido: Omeprazol (SID 20 a 30 dias de uso)

- Antibióticos: Amoxicilina (VO: BID/TID)

Clindamicina (VO, EV ou IM: BID)

- Corticóide: Prednisolona (VO: BID) -> evitar a formação de cicatriz

 Esôfago
Obstrução Esofágica
 Etiologia: corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias.
 Tipos: obstrução parcial ou completa
 Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax,
base do coração ou na região cranial ao diafragma
 Sinais Clínicos: regurgitação (geralmente em neoplasias), traqueíte,
pneumonia por aspiração, perda de peso e febre
 Estômago
Gastrite Aguda

 Inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira

protetora da mucosa gástrica pelo aumento da produção de HCl.

 Etiologia:

- Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados)

- Doenças infecciosas (bacterianas e virais)

- Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes)

- Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1)

- Corticosteróides

- Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática)

 Estômago
Gastrite Aguda

 Sinais Clínicos: anorexia, crise aguda de vômito (vômito amarelado,

composto por alimento e bile), hematemese, melena

* Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica

 Diagnóstico Diferencial: pancreatite; abdômen agudo

 Diagnóstico:

- Anamnese e História Clínica

- Exame Físico

- Terapêutico

-Exames Complementares: radiografia contrastada, endoscopia,

ultrassonografia abdominal, hemograma, função renal e hepática

 Estômago
Gastrite Aguda

 Tratamento

- Jejum alimentar e hídrico por 24 horas

- Antieméticos: metoclopramida (TID: VO, IM ou EV; apenas em cães),

Citrato de Maropitant (Cerenia®): SID: SC ou VO

- Antiácidos locais: Hidróxido de Alumínio (VO: QID) , Hidróxido de

Magnésio (Cães - VO: QID; Gatos - VO: BID/TID )

- Antiácido: Ranitidina (cães - VO ou EV: TID; gatos - EV ou VO: BID)

- Manejo alimentar após o controle do vômito => oferecer pequena

quantidade de alimento várias vezes ao dia (alimento pastoso)

 Estômago
Gastrite Crônica
 Doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente
desconhecida.
 Caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre
uniforme.
 Pode ocasionar um aumento na produção de lípase na mucosa gástrica,
ocasionando um aumento na lípase sérica.
 Sinais Clínicos: Êmese esporádica
 Diagnóstico:
- Anamnese e História Clínica
- Exames Complementares
- Hemograma, função renal e hepática
- Endoscopia, biópsia e histopatológico
 Estômago
Gastrite Crônica

 Etiologia:

- Uso crônico de AINEs

- Imunomediada: linfocítica/plasmocitária

- Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenos

alimentares)

- Insuficiência Renal ou Hepática

- Neoplasias: linfoma e carcinoma

- Inflamação: Helicobacter (principalmente felinos)

 Estômago
Gastrite Crônica

 Tratamento:

- Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia

- Linfocítica/Plasmocitária: Prednisolona (VO: SID por 2 a 3 semanas)

- Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma

alimentação com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide

(Prednisolona VO: SID)

- Helicobacter: Antiulcerogênico/anti-ácido (Omeprazol VO: SID)

-Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias,

eritromicina ou azitromicina.
 Estômago
Úlcera Gástrica
 Caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada
muscular.
 Etiologia:
- Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e
piroxicam)
- Corpos Estranhos
- Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção
gástrica ácida)
- Insuficiência Renal ou Hepática
- Neoplasias Gástricas
- Estresse
 Estômago
Úlcera Gástrica
 Sinais Clínicos: anorexia, vômito, hematemese, melena, dor abdominal,
postura antiálgica.
 Diagnóstico
- Anamnese e História Clínica
- Exame Físico
- Exames Complementares
- Radiografia simples e contrastada
- Ultrassonografia (espessamento da parede estomacal)
- Endoscopia juntamente com biópsia (histopatológico)
- Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico
 Estômago

Úlcera Gástrica

 Tratamento

- Antiácidos locais: Hidróxido de Alumínio (VO: QID) , Hidróxido de

Magnésio (Cães - VO: QID; Gatos - VO: BID/TID )

- Antiulcerogênico/antiácido: Omeprazol (SID 20 a 30 dias); Ranitidina

(cães - VO ou EV: TID; gatos - EV ou VO: BID)

- Protetor de mucosa: Sucralfato (VO: BID/TID)

- Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas

Estômago

Dilatação gástrica aguda - Vólvulo

 Incidência com dietas comerciais, freqüência alimentar →

rotação ao longo do eixo (torsão) → retenção anormal de

gás e líquido no estômago → dilatação estomacal →

prejuízo da circulação (oclusão veia porta e cava caudal)

→ degeneração da mucosa → hipovolemia → choque.

 Estômago

• Distúrbio agudo que constitui uma emergência cirúrgica -

Anamnese

• Sinais clínicos: distensão abdominal com tipanismo, vômito

não-produtivo, sialorréia, inquietação e angústia respiratória

• Diagnóstico: raio x
 Estômago
• Tratamento:
- descompressão gástrica (sonda gástrica ou trocáter)
- corticóides (controle do choque, estabilizar membranas e
melhorar metabolismo celular)
- antibióticos
- cirurgia
• Prevenção:
- alimentação (subdivisão)
- restrição de água após alimentação
- restrição atividades após alimentação
 Diarréias
➢ Aumento freqüência, fluidez e volume

➢ Aguda: inapetência, letargia, vômito, febre, dor abdominal e

desidratação

➢ Crônica: mais de 3 semanas

➢ Origem: intestino delgado X intestino grosso

➢ Causas:

 virais, bacterianas e parasitárias

 Distúrbios metabólicos

 Distúrbios imunológicos
Diferenciação da diarreia entre os intestinos

Observação Intestino delgado Intestino grosso

Frequência de defecação normal Muito aumentada
Produção fecal volume maior menor
Tenesmo ausente presente
Muco ausente presente
Melena presente ausente
Esteatorréia presente ausente
Flatulência presente ausente
Perda de peso presente ausente
Vômito pode ocorrer ausente
Hematoquezia Pode ocorrer (infecções) presente
Importância clínica dos achados físicos nas
enteropatias
Achado físico
Desidratação, depressão e fraqueza
Emagrecimento e pelame opaco
Edema, ascite e/ou derrame pleural
Massas, volumes ou nódulos
Dor a palpação
Distensão com gás ou fluido
Alças espessadas
Alças seguimentada
Alças agregadas
Estreitamento retal
Textura áspera da mucosa retal
Associações potenciais
Perda hídrica e desequilíbrio
eletrolítico
Má-absorção de nutrientes
Perda protéica
Corpo estranho, neoplasias,
granulomas ou pólipos (retal)
inflamação ou obstrução
Vólvulo ou obstruções
Infiltração (inflamação ou neoplasia
Intussuscepção
Corpo estranho linear
Estenose ou neoplasia
Colites ou neoplasias
 Enterites bacterianas
Salmonella, Escherichia coli, Campylobacter

Etiologia: geralmente resultam de um desequilíbrio entre

bactérias comensais e patogênicas iniciados por:

➢ fatores alimentares

➢ doenças que predispõe a exarcebação

➢ diminuição da resistência

➢ quebras de barreiras.

Sintomas: diarréia, vômito, febre, desidratação, anorexia.

Enterites virais
cães: Parvovirose, Coronavirose

gatos: Panleucopenia felina

 Coronavírus: apatia, perda de apetite, fezes moles de cor

alaranjada ou diarréica, pode ter muco ou sangue,
desidratação, vômitos, febre baixa ou ausente.

 Parvovírus: anorexia, vômitos, depressão, desidratação, fezes

fétidas, moles de cor amarelo acinzentado a diarréica
hemorrágica e febre alta (40 a 41 ºC)
Enterites virais - tratamento
➢ Hidratação e reposição de glicose e eletrólitos (Ringer lactato
+ glicose a 5%),

➢ Hiperalimentação com suporte vitamínico

➢ Anti-eméticos

➢ Antibioticoterapia de amplo aspecto

➢ Antidiarréicos ?? X Argila (100mg/Kg/dia)

➢ Oxigenioterapia

➢ Transfusões sanguíneas

➢ Annita (nitazoxanida)
 Enterite por parasitos
 Ascarídeos: Toxocara canis
Ancylostoma sp
 Tricurídeos: Trichuris vulpis
 Cestoídeos: Dypylidium caninun; Taenia sp
Strongyloides stercoralis (S. canis e felis)
 Protozoários: Isospora sp
Toxoplasma gondii
Cryptosporidium sp
Giardia sp
Babesia, Hemobartonela, Erlichia
Enterite por parasitos
➢ Diagnóstico
 Exame fecal: parasitológico, constituintes anormais (gordura,
amido não-digerido, linfócitos, sangue oculto, proteases
pancreáticas)
➢ Tratamento
 Antiparasitários de amplo aspecto - toxidade x parasito x ação
na fase larval
 Sulfas: Sulfadiozina
 Sulfadimetrapina (Isospora e Cryptosporidium)
 Metronidazol (Giardia)
 Intestinos
Obstrução intestinal
➢ Etiologia
 corpos estranhos (pedras, bolas de gude, bolas de pêlo,
cordas)
 outras: intussepção, enterites agudas, neoplasias, vólvulo,
estenoses
➢ Sinais clínicos: dor abdominal
 alta: vômito aquoso e bilioso, pode ter ausência de fezes
Obstrução alta: aderências, hérnias, tumores de delgado, bolo
de ascaris, invaginação
 baixa: vômito de aparência fecal, fezes diarréicas
Obstrução baixa: Neoplasia colorretal, megacólon/fecaloma,
estenose de íleo terminal (doença inflamatória)
➢ Diagnóstico: Raio X com contraste e endoscopia
➢ Tratamento: corrigir balanço hidroeletrolítico;
antibioticoterapia de amplo espectro;
cirúrgico.
 Hepatopatias
 História clínico
 Exame físico
✓ mucosas, palpação do órgão, dor (aguda)
✓ Sinais clínicos: icterícia, encefalopatia, vômitos, urina
pigmentada, fezes acólicas, ascite e sangramento excessivo
 Exames complementares
✓ Avaliação laboratorial: hemograma, bioquimico (cão - ALT e
FA; gato ALT e GGT), bilirrubina e urinálise
✓ USG
✓ Biópsia
Icterícia
 Hepatopatias
 Tóxicas

 Tumorais

 Infecciosas

 Inflamatórias

 Congestivas

 Obstrutivas

 Metabólicas

 Fibrose
 HEPATOPATIAS TÓXICAS (TOXICOSES)
 Drogas hepatotóxicas
✓ Griseofulvina
✓ Cetoconazol
✓ Tetraciclina
✓ Diazepan

 Alterações da glicuronidação – GATOS!

✓ Salicilatos
✓ Paracetamol
✓ Benzocaína
✓ Ibuprofeno
✓ Fenilbutazona
✓ Propofol
✓ Fenobarbital
 HEPATOPATIAS TÓXICAS (TOXICOSES)
 Retirar causa de base

 Tratamento específico

 Tratamento de suporte
 NEOPLASIAS
 Linfoma
 Carcinoma
 Sarcoma
 Mastocitoma
 NEOPLASIAS
 Ressecção

 Quimioterapia

 Expectativa
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Principais Causas:

✓ Insuficiência Hepática Aguda

✓ Shunt Porto-Sistêmico

✓ Cirrose

 Patogenia:

✓ Aumento da amônia

✓ Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos

receptores benzodiazepínicos;
Insuficiência hepática aguda
 Etiologia
✓ Infecciosa: adenovírus; toxoplasma; brucelose e leptospirose
✓ Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, glicocorticóides,
acetoaminofen, carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim,
eritromicina, halotano)
✓ Toxina (aflatoxina)
✓ Imunomediadas
✓ Nutricionais (acúmulo de cobre)
✓ Neoplasias
✓ Doenças sistêmicas (anemia hemolítica/pancreatite aguda)
 Insuficiência hepática aguda
 Sinais Clínicos:
-Icterícia -Diátese hemorrágica
-Anorexia -Encefalopatia Hepática
-Vômito
-Diarréia
-Aumento de volume abdominal
-Prostração
-Mudança de Comportamento
-Hepatomegalia
-Hipertermia
-Hipoalbuminemia (levando à ascite)
-Hipoglicemia
 Insuficiência hepática aguda
 Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica
-Exame Físico
-Exames Complementares: Hemograma e Bioquímica Sérica:
lesão e função hepática, USG e biópsia.
✓ Lesão hepática: ALT, AST, FA e GGT
✓ Função hepática: bilirrubina, ácidos biliares, proteínas séricas
totais, albumina, colesterol, amônia, uréia, glicose
 Insuficiência hepática aguda
 Tratamento:
✓ Manejo dietético:
-Estimular o apetite
-Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia
-Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e
restrição de cloreto de sódio
-Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C
✓ Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor,
desconforto e dificuldade respiratória por parte do paciente,
pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas.
 Insuficiência hepática aguda
 Tratamento:
✓ Diuréticos (Espironolactona e Furosemida)
✓ Reposição hídrica e eletrolítica
✓ Protetor hepático - para reações hepatotóxicas (silimarina)
✓ Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em
casos de coagulopatias)
✓ Corticóide - terapia antiinflamatória e antifibrótica
(Prednisolona e Dexametasona)
✓ Imunossupressor (Azatioprina)
 “SHUNT” PORTOSSISTÊMICO
 Comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e
sistêmico, que permitem o acesso do sangue portal à circulação
sistêmica sem passar primeiro através do fígado.
 Congênitos
 Adquiridos (Hipertensão Portal)
 Encefalopatia
 Cristalúria de Biurato de Amônio
 Ácidos Biliares
 USG
 Tratamento: Cirurgia; Lactulona e Metronidazol; Dieta
 Lipidose Hepática felina
 Histórico de anorexia ou perda de peso

 Acúmulo de triglicérides no fígado

 Colestase intra-hepática e insuficiência

 Consequência de outros processos

 Tratamento:

✓ Nutricional (base do tratamento)

Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias)

depois passando para sondas esofágicas ou gástricas (por
gastrotomia e esofagostomia)
Lipidose Hepática felina

Sonda nasogástrica
Lipidose Hepática felina

Faringostomia/esofagostomia
Lipidose Hepática felina

Gastrostomia
Colângio-hepatite
 distúrbio inflamatório dos ductos biliares e
hepatócitos adjacentes (gatos)

 Etiologia: bactérias (obstrução e estase biliares,

colelitíase e más-formações)

 Sinais clínicos: anorexia, depressão, febre, vômito,

hepatomegalia, icterícia.

 Tratamento: suporte, antibióticos, fluidoterapia

Pancreatite
 Autodigestão (enzimas digestivas)

 Causas: obesidade, dieta rica em gordura (hiperlipidemia),

obstruções, infecções (parvovírus, Babesia) e intoxicações.

 Sinais: vômito e dor abdominal, peritonite e sepse

 Ultrassonografia

 Tratamento: suporte, dieta restrita em gordura e proteína