Estafilococos

Prof. José Maurício Pereira Lopes

 Estafilococos
• Introdução
– Infecções comunitárias e hospitalares
– Incidência crescente
– Alta mortalidade
– Resistência crescente
– Amplo espectro de manifestações clínicas
• Infecções piogênicas superficiais e profundas
• Intoxicações sistêmicas
• Infecções do trato urinário
 Estafilococos
• Colonizam a pele e as mucosas
• Principal causa de bacteremia, infecção
de ferida cirúrgica e de materiais
bioprotéticos (EUA)
 Estafilococos
• Família Micrococcaceae
• Gênero Staphylococcus
• Cocos Gram-positivos imóveis
• 0,5 -1,5 µm de diâmetro
• Ocorrem isoladamente, em pares, cadeias
curtas ou em cachos tridimensionais (Staphulé=
parecido com uva)
• Coagulação do plasma
– Coagulase-positivo (mais virulentos)
– Coagulase-negativo (menos virulentos)
Estafilococos coagulase-positivos
 Estafilococos coagulase-positivos
• Existem 6 espécies reconhecidas
• Staphylococcus aureus único
patógeno humano
 Staphylococcus aureus
• Pasteur (1880)
• Robert koch (1887)
• Grande resistência
ambiental
 Staphylococcus aureus
• Colonizam 30% dos adultos saudáveis

• Mucosas da nasofaringe anterior, axilas,

vagina, pele lesada e períneo

• Colonização fator de risco para

infecção estafilocócica
 Staphylococcus aureus
Exposição estafilocócica freqüente
Ruptura habitual ou crônica da integridade
epitelial cutânea

Aumento da chance de colonização

 Staphylococcus aureus
• Transmissão:
– Contato direto
• Colonização transitória das mãos
– Ar (pacientes traqueostomizados), poeira,
fômites, alimentos e secreções.
Staphylococcus aureus

Microrganismo Hospedeiro

Doença
estafilocócica

Condições
ambientais
 Staphylococcus aureus
• Fatores de risco
– Internamento em UTI, unidade de queimados
e berçários
– Procedimentos cirúrgicos
– Internamento prolongado
– Uso de dispositivo intravascular
– Uso prévio de antimicrobianos
Staphylococcus aureus

Intoxicações

Staphylococcus aureus

Infecções (proliferação, invasão e destruição)

 Staphylococcus aureus
Intoxicação Infecção

Colonização Colonização
Produção de toxinas Invasão das barreiras
epiteliais e mucosas
Absorção da toxina
Aderência
Neutralização ou evasão
das defesas
Destruição dos tecidos
 Staphylococcus aureus
Intoxicação Infecção

Coagulase
Enterotoxinas
Lípases
Toxina esfoliativa Hialuronidase
TSCT-1 Estafilocinase
Toxinas etc
Staphylococcus aureus

Superantígenos
INFECÇÕES
 Infecções
• Pele e tecidos moles
– Flora endógena (em geral)
– Fatores predisponentes
• Doenças cutâneas crônicas (eczema e psoríase)
• Rompimentos agudos da pele (punção, abrasões,
lacerações)
• Alterações dos apêndices cutâneos
• Higiene pessoal precária
 Infecções
• Foliculite
– Pápulas eritematosas centradas por pêlos
– Evolui para pústula e crosta
– Crianças: couro cabeludo, face e
extremidades
– Adultos: áreas de barba, axilas, coxas, região
pubiana e tórax
 Infecções
• Furúnculo
– Infecção mais extensa
e invasiva (folículo
piloso e glândula
sebácea)
– Nódulo pustuloso
quente e doloroso
– Face, pescoço, axilas,
coxas e nádegas
 Infecções
• Furunculose
– Presença de vários
furúnculos em
diversas áreas
– Recidivas de
furúnculos
– Difícil tratamento
 Infecções
• Antraz ou carbúnculo
– Extensa lesão dolorosa, loculada e
endurecida
– Pele espessa e inelástica
– Dorso, face posterior do pescoço e nuca
– Manifestações sistêmicas
– Diabetes mal controlado
 Infecções
• Hordéolo (Terçol)
– Glândula pilossebácea anexa a um cílio
(pálpebra)
 Infecções
• Paroníquia
– Infecção periungueal
superficial
– Diagnóstico diferencial
com Candida albicans
 Infecções
• Botriomicose
– Processo inflamatório supurativo,
granulomatoso e crônico
– Aglomerados de bactérias (grãos)
 Infecções
• Impetigo bolhoso
– Infecção cutânea
superficial
– Crianças / áreas
expostas
– Manifestações
sistêmicas são
incomuns
– Auto-inoculção
– S.pyogenes / varicela /
herpes simples
 Infecções
• Celulite
– Linfangite / linfadenite
– Tecido celular
subcutâneo
– Limites mal definidos
– Manifestações gerais
– H.influenzae,
S.pyogenes,
anaeróbios
 Infecções
• Abscesso piogênico
– Fístulas e abscessos
secundários
– Bacteremia
– Abscessos profundos
– Sepse
Diagnóstico diferencial
 Diagnóstico diferencial

• Isquemia
Diagnóstico diferencial
 Diagnóstico diferencial

• Carcinoma
inflamatório da mama
Diagnóstico diferencial
 Diagnóstico diferencial

• Trombose venosa
profunda íleo-femoral
direita
Diagnóstico diferencial
 Diagnóstico diferencial

• Eczema
Sepse por estafilococos
 Sepse
• Porta de entrada
– Comunitária – lesões cutâneas
– Hospitalar – cateter vascular, ferida cirúrgica,
dreno torácico, úlceras de decúbito, sondas
vesicais e cateteres de diálise
– Usuários de drogas injetáveis
 Sepse
• Início súbito
– Febre elevada, calafrios, taquicardia, toxemia
– Petéquias nas extremidades e conjuntivas
oculares
• Manifestações supurativas
• Manifestações não-supurativas
 Manifestações da sepse
• Não-supurativas • Supurativas
– Choque – Pneumonia
– CIVD – Endocardite
– SARA – Osteomielite
– Insuficiência renal – Artrite séptica
aguda – Empiema pleural
– Pericardite
– Abscesso cerebral
– Meningite
– Abscesso musculares
– Abscessos viscerais
Infecções pleuropulmonares
 Infecções pleuropulmonares
• Acesso • Pneumonia
hematogênica
– Aspiração da flora
respiratória superior
• Pneumonia primária

– Disseminação
hematogênca • Empiema pleural
 Pneumonia hematogênica
• Foco primário periférico ou êmbolos
sépticos (endocardite do lado direito)
• Pode evoluir para um quadro respiratório
grave
• Múltiplas pequenas áreas de infiltrado
pulmonar do tipo nodular, bilaterais
• Pneumatoceles (cavitações)
• Derrame pleural, empiema, fístulas
broncopleurais e pneumotórax
 Pneumonia primária
• Foco primário
• Incomum
– Pacientes pediátricos; bronquiectasias
infectadas; após quadro viral
– Intubação orotraqueal, traqueostomia,
aspiração
 Empiema pleural
Geralmente associado ao comprometimento
parenquimatoso

Indicação absoluta de drenagem pleural

Infecções cardiovasculares
Infecções cardiovasculares

Endocardite Pericardite purulenta

 Endocardite
• Principal agente da endocardite aguda de valva
nativa
• Acomete valvas normais e lesadas
• Valvas mitral e aórtica
• Elevada taxa de mortalidade
• Embolização
• Imunocomplexos (glomerulonefrite, artrite e
vasculite)
 Endocardite

• Nódulos de Osler
 Endocardite

• Petéquias na
conjuntiva
 Endocardite

• Manchas de Janeway
 Infecções osteoarticulares
• Osteomielite hematogênica
– 50% dos casos – sem foco aparente
– Crianças – metáfise de ossos longos
– Adultos – corpos vertebrais
• Osteomielite relacionada a trauma ou
cirurgia
– Pode ser extraordinariamente indolente
 Infecções osteoarticulares
• Artrite séptica
– É o principal agente
– Joelhos, quadris e
sacroilíacas
– UDI, artrite
reumatóide,
corticóides, traumas
 Piomiosite
• Mais comum em regiões tropicais
• Abscesso do psoas
– Outra localizações: extremidades inferiores e
nádegas
• Bom prognóstico
 Infecções do SNC
• Disseminação hematogênica ou contigüidade
• Abscesso cerebral (múltiplos, pequenos e
difusos)
• Meningite,empiema subdural (osteomielite do
crânio pós cirurgia /sinusite /TCE)
• Abscesso extradural espinhal (osteomielite
vertebral)
• Tromboflebite intracraniana séptica (sinusite /
mastoidite / infecções da face)
 Infecção do trato urinário
• Causa incomum
• Infecção ascente ( cistoscopia, cateter )
• Semeadura hematogênica dos rins
INTOXICAÇÕES
 Síndrome do Choque Tóxico
• Descrita pela primeira vez em 1978
• Intoxicação aguda grave
• Febre, hipotensão, exantema, disfunção orgânica múltipla
e descamação no período de convalescença
• Exoproteínas (TSCT-1 e enterotoxina B)
– Extravasamento capilar de albumina, eletrólitos e líquidos
• Ausência de anticorpos protetores
• Maior incidência em jovens
 Síndrome do Choque Tóxico
• Menstruação (50%)
• Infecção secundária de lesões cutâneas
– Queimadura
– Picada de inseto
– Varicela
– Ferida cirúrgica
• Colonização
 Síndrome do Choque Tóxico
• Início súbito
• Febre,náuseas, vômitos, dor abdominal,
diarréia, dor muscular, cefaléia
• Hemoculturas negativas
• Critérios para definição de caso
 Critérios da SCT (CDC)
• Febre
– T > 38,9°C
• Hipotensão
– PAS < 90mmHg; queda ortostática da PAD =
15mmHg; síncope ortostática
• Rash
– Eritrodermia macular difusa
• Descamação
– 1 a 2 semanas após o início da doença ( planta dos
pés e palma das mãos)
 Critérios da SCT (CDC)
• Envolvimento multissistêmico ( 3 ou mais órgãos)
– GI: vômitos ou diarréia
– Muscular:severa mialgia ou CPK > 2X o limite superior
– Mucosa: hiperemia vaginal, orofarinfe ou conjuntiva
– Renal: Ur ou Cr > 2X o limite superior
– Hepática: BT ou Transaminases > 2X limite superior
– Hematológica: plaquetas < 100000
– SNC: desorientação ou alterações da consciência
 Critérios da SCT (CDC)
• Resultados negativos para os seguintes
testes:
– Cultura de vias aéreas, hemocultura e LCR
– Sorologia para leptospirose, febre das
montanhas rochosas
 Síndrome do Choque Tóxico
• Diagnóstico diferencial
– SCT estreptocócico
– Síndrome da pele escaldada estafilocócica
– Síndrome de Kawasaki
– Leptospirose
– Meningococcemia
– Sepse por gram-negativos
– Síndromes virais exantemáticas
– Reações medicamentosas graves
 Síndrome do Choque Tóxico
• Tratamento
– Drenagem do local de produção da toxina
– Reanimação hídrica vigorosa
– Administração de antibióticos
• Beta-lactâmicos
• Clindamicina
– Recorrência
 Síndrome da Pele Escaldada
Estafilocócica
• Doença de Ritter (forma generalizada)
• Toxina esfoliativa
• Rara em maiores de 5 anos de idade
– Anticorpos circulantes
– Depuração renal
• Manifestação dermatológica variada
Síndrome da Pele Escaldada
Estafilocócica
Febre e eritema difuso

Bolhas superficiais

Sinal de Nikolsky 10dias

Perda hidroeletrolítica

Descamação secundária
 Síndrome da Pele Escaldada
Estafilocócica
• Ausência do estafilococo na lesão cutânea
• Mortalidade
– Hipovolemia ou sepse
– 3% entre crianças
– 50% entre adultos
• Tratamento
– Antibióticos
– Suporte
– Cuidados com a pele exposta
 Intoxicação Alimentar
• Ingestão da toxina (Enterotoxina B)
• Segunda causa de gastroenterite aguda (EUA)
• Curto período de incubação (2 a 6h)
• Curta duração ( até 24h)
• Não é necessário antibiótico
Estafilococos coagulase-negativos
Estafilococos coagulase-negativos
• Existem 28 espécies reconhecidas
• Staphylococcus epidermidis
• Staphylococcus saprophyticus
• S. hominis, S. haemolyticus, S. warneri e
S. lugdunensis
Estafilococos coagulase-negativos
• Flora cutânea humana normal
• Baixa virulência
• Aderência bacteriana/ persistência em corpos estranhos
• Infecção hospitalar
• Infecção indolente ( infecção X contaminação)
• Fatores de risco
– Corpo estranho (cateter)
– Função fagocitária deficiente (neutropenia)
 Staphylococcus epidermidis
• Importância crescente
• Unidades de terapia intensiva e neonatologia
• Imunocomprometidos
• Resistência múltipla
• Endocardite de válvula nativa (menos de 5%)
 Staphylococcus epidermidis
• Cateteres intravenosos
• Derivações do LCR
• Cateteres de diálise peritoneal
• Fios e eletrodos de marca-passo
• Próteses articulares
• Enxertos vasculares
• Próteses valvares
 Staphylococcus saprophyticus
• Infecção do trato urinário ( 2ª causa)
• Mulheres jovens sexualmente ativas
• Fácil tratamento
Resistência
 Resistência
• Penicilina
– Hospitalar – 100%
– Comunitária - >60%

Produção de penicilinase
 Resistência
• Oxacilina
– Comunitária - <20%
– Hospitalar ( MRSA)
• EUA – 34,2%
• América Latina – 34,9%
• Europa – 26,3%
“A resistência à oxacilina nos
estafilococos coagulase-negativos é
alta”
 Resistência
• Vancomicina
– Infecções raras
– Avaliar antibiograma
 Tratamento
• Opções de associação
– Gentamicina
• Casos graves e endocardites
– Rifampicina
• Infecções refratárias, recidivantes ou inoperáveis
 Tempo de tratamento
• Bacteremia simples
– Foco removível
– ETE negativo
– Hemoculturas negativas 2 a 4 dias depois do
início do ATB e remoção do foco
– Resolução clínica
– Ausência de corpo estranho
7 dias
 Tempo de tratamento
• Bacteremia não complicada ( 1 ou mais dos
seguintes)
– Anormalidade valvar sem endocardite
– Foco superficial não removível
– Persistência de sinais de infecção após 72
horas de ATB (sem infecção profunda)

14 dias
 Tempo de tratamento
• Bacteremia complicada
– Endocardite
– Infecção de tecido profundo
– Bacteremia persistente após 96 horas de ATB
com ETE negativo

Intervenção cirúrgica s/n 4 a 8 semanas

Pesquisa de focos profundos