Módulo

Síndrome cardiorrenal
Endocardites e Miocardites
Endocrinopatias
Neoplasias primárias e com
metástases cardíacas
Marcelo Oliveira Chamelete
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO CORAÇÃO
MIOCARDITES
ENDOCARDITES
PLANO DE AULA

INFLAMATÓRIAS
MIOCARDI
MIOCARDITES
 Definição
• Inflamação não específica do miocárdio
• Myocarditis is defined as an insidious
inflammatory disorder of the myocardium
characterized by leukocytic infiltration and
nonischemic myocyte degeneration and
necrosis
 Causas
• Infecciosas  Infecciosas
– Tripanossomíase  Bartonelose
– Leishmaiose
– Parvovirose  Bactérias/sepse
– Toxoplasmose  Herpesvirus– filhotes
– Neosporose
 Cinomose
– Borreliose
– Erliquisoe  Parvovirose – resposta
– Leptospirose imune pós viral
– Hepatozoon  Fúngicas
– Babesia
 Algas
– Criptococos
– Aspergilus  Toxocaríase
 Brucelose
 Causas Virais
• Vírus entram pelo nariz ou boca
– Fase aguda de invsão pode já fazer miocitólise e miocardite fulminante
– Ativação da cascata inflamatória

• Fase subaguda –
– Controle da replicação viral
– A inflamção pode continuar a miocardite

• Recuperação e cura
• Inflamação crônica
• Evolução para dilatação e remodelamento – insuficiente cardíaco

• Depois de anos o diagnóstico de dilatada em cães e gatos pode representar uma miocardite viral não
reconhecida no momento
Charles E. Canter. Circulation. Diagnosis and Treatment of
Myocarditis in Children in the Current Era, Volume: 129, Issue: 1,
Pages: 115-128, DOI: (10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001372) © 2014 American Heart Association, Inc.
 Miocardite traumática

• Contusão
• Sangramento
• Inflamação
• Degeneração e necrose
 Causas

• Não infecciosas  Não infecciosas

– Farmacológias -  Intermação - grave

doxorrubicina  Choque hemodinâmico

– Drogas
 Idiopática

 Síndrome paraneoplásica
– Toxinas - colecalciferol  Embolias –neoplásicas
– Doença imunomediada -
hemoparasitoses
– Trauma
 Miocardite Atrial - cães
• Destruição do miocárdio por causa
desconhecida
– Parada atrial
– Bloqueio atrioventricular de 3º grau
– Ritmo de escape
 Bartonelose
• Endocardite junto com miocardite
• Mais discussão sobre essa quando falarmos de
endocardites
– Felinos
Hemoparasitas
 Felinos
• Doença concomitante com pneumonia
• Morte rápida
• Padrão restritivo e fibrose
 Felinos
• Cardiomiopatia arritimogenica do ventrículo
direito
– Cogita-se ser consequência de miocardites
 Felinos
• Toxoplasmose
– 60 a 100 % dos positivos fizeram
miocardite

• Títulação de anticorpos Igm e Igg altos

– doença aguda.
• Clindamicina 8 mg tid ou 12 BID
Felinos
 Patogenia
• Infiltração de neutrófilos no miocárdio
• Palidez
• Hemorragia
• Distorção das fibras
• Edema intersticial
• Com ou sem necrose
 Epidemiologia
• 1,5 % das causas de óbito observadas em
necropsia
DIAGNÓSTICO
 História natural
• Sinais pouco específicos
– Letargia
– Hiporexia
– Fraqueza
– Vômito e diarreia
– Taquipnéia
– Sinais de ICCE
– Síncope
– Sinais neurológicos concomitantes
– Ofegantes
– Dores articulares
– PU/PD
 Exame físico
• Sinais inespecíficos
– Febre não é comum
– Dor articular
– Não faz sopro
– Não interfere em pressão até fase mais grave
– Linfadenopatia
 Laboratoriais
• Trombocitopenia- alteração hematológica mais comum
• Neutrofilia – 50 % - desvio
• Monocitose
• Anemia
• ALT aumentada
• Hipoalbuminemia – fase aguda
• Hipocalcemia
• Azotemia
• Troponina cardíaca alta ( > 0,2 ng/ml)
• CK na fase aguda
 Exames de imagem
• Eletrocardiograma
– Complexos ventriculares prematuros
– Taquicardia ventricular
– Taquisinusal
– Taquisupra
– Bloqueio atrioventricular
– Bradisinusal
– Parada sinusal
 Taquicardia ventricular na miocardite
• Taquiarritmias ventriculares severas
 Exames de imagem
• Ecocardiograma
– Fração de encurtamento < 25 %
– Fração de ejeção < 50 %
– Aumento de VE
– Heterogenicidade de parede
– Efusão pericárdica
– Hipocinesia focal
 Diagnóstico definitivo
• Antemortem – biópsia
• Presuntivo
– critérios
 Diagnóstico
• Urocultura

• Cultura do derrame cavitário

• Hemocultura
 Diagnóstico
• Diagnóstico específicos das doenças infecto
– Sorologia
– PCR
– Mielograma ( hemoparasitoses)
Critérios diagnósticos
 Tratamento

• Antibioticoterapia
– Doxiciclina
– Betalactâmicos
– Enrofloxacino
– Clindamicina
– Metronidazol
 Tratamento
• Antiarrítimico
– Sotalol
– Lido
– Mexiletina
– Procainamida
– Diltiazen
– Sulfato de magnésio

• Imunossupressão
– Dexa
– Prednisona
– Ciclosporina

– The use of immunosuppressive therapy is controversial. Potential drug therapy includes prednisone,
cyclosporine, and azothioprine, however, studies in humans do not support routine treatment of myocarditis
with immunosuppressive drugs
 Taquicardia ventricular
• Cardioversão – para o choque não vir na hora da onda T
e sim sincronicar na R
• Lidocaína é o fármaco mais comum a ser aplicado não
importa a causa da
– 1 to 2mg/kg intravenously
– Seguido de infusão de 40 – 80 mcg/kg minute
– 50 to 60mcg/kg/minute are required to ensure effectiveness
• Convulsão
 TQV
• Quando taquicentricular não responde a medicação
Reconsiderar diagnositco
Fibrilação atrial + bloqueio de ramo direito
Supraventricular com qrs largo
• Solalol foi eficiente ao controlar oralmente após algumas horas
– Mesmo quando fármacos Ivs não foram

• Amiodarone (5mg/kg intravenously [IV] em 10 minutes).

• Algumas TAQVs malignas não vão responder ou freiar –

– Miocardite sevea, infarto do miocárdio –
– Neoplasias de miocárdio
 Taquicardia ventricular via oral?
• Sotalol (2 to 2.5mg/kg BID),
• Sexiletine (4 to 8mg/kg TID) combined with
atenolol (0.5 to 1mg/kg BID)
• amiodarone.
 Tratamento
• Tratar a insuficiência
– iECA
– Pimobendam
– Furosemida
• Tratamento específico de cada microorganismo
– Antibióticos
• Doxi
• Amoxi
• Penicilina
• Clindamicina
Imunossupresão?
Prognóstico
ENDOCARDITES
 Definição
• Infecção das válvulas cardíacas
– Endocárdio
• Diagnóstico subestimado
• Extremamente rara em felinos
 Patogenia
• Tecido resistente a aderência de
microorganismos
• Quando há a alteração da anatomia ou
fisiologia local há maior suscetibilidade
– Estenose aórtica
• As bactérias se aderem aos coágulos
 Patogenia
• Lesões podem se tornar vegetativas
• Bactérias ficam protegidas do sistema imunológico
• Podem internalizar nas células endoteliais
– Destruição do endotélio e das cordas tendíneas
– Bartonela pode parasitar hemácias sem hemolisar
• Se escondem bem e não crescem na cultura
• Acometem mais a válvula aórtica e mitral

• Formação de complexos AG AC e ativação de complemento – lesão em órgãos alvos

• Formação de tromboembolos
– Lesões maiores que 1 cm estão mais relacionada a formação de trombos

• Coagulação intravascular disseminada

 Causas
• Estenose subaortica

• Sepse / bacteremia
– Discoespondilite
– Pneumonia
– Prostatite
– Pioderma
– Infecção de trato urinário ( crônica)
– Doença periodontal
– Flebite por cateter
 Epidemiologia
• Cães de grande porte
– Tem mais estenos aórtica

• Machos

• Meia idade

• Pastores alemães
DIAGNÓSTICO
 História natural
• Sinais inespecíficos
– Letargia, hipo/anorexia, perda de peso, fraqueza

• Insuficiência cardíaca esquerda

– Válvula aórtica e mitral
• Degeneção de mitral não é predisposição

• Subestenose aórtica

• Aparecimento abrupto de um sopro

– Piora de um que já exisita
• Caráter agudo
 Sinais clínicos
• Insuficiência aórtica ou mitral

• ICCE
– Aguda ou hiperaguda
– Edema pulmonar
• Agudo fulminante

• Manifestação clinica de doença imuno mediada em outros órgãos

– Poliartrite
– Glomerulonefrite
– Uveíte

• Sopro que não tinha antes – ou piora rápida do sopro que já tinha
– Sopro na sístole e diástole – mais forte na diástole – Tum tuf
 Sinais clínicos
• Tosse
• Dispnéia
• Mucosa congesta ou pálida

• Creptação pulmonar

• Febre
 Sinais clínicos
• Sinais da poliatrite

• Fraqueza/decúbito

• Anormalidades neurológicas
– Ataxia
– Popriocepção alterada
– Alteração de nervos cranianos

• Tromboembolo
– Braço direito
– Pernas
 Laboratoriais
• Hemograma
– Leucocitose
– Trombocitopenia
– Anemia não regenerativa
– Fibrina no hemograma
• Bioquímica
– Hipoalbuminemia
– Elevação de enzimas hepáticas
– Azotemia – renal e pré
 Laboratoriais
• Urinálise
– Hematúria
– Bactérias
 Ultrasonogafia

• Tromboembolismo renal
• Sinal de glomerulonefrite
• Pielonefrite
• Sinais de cistite
 Eletrocardiograma
• Ectopias ventriculares
• Bloqueio atrioventricular de grau 3
• Taqui supra
• Fibrilação atrial
 Raio x
• Aumento cardíaco
– Edema pulmonar
• Pneumonia
 Ecocardiografia
• Valvulas hiperecogenicas
• Irregulares

• Lesões vegetativas nas válvulas

– samambaia
• Proliferativas

• Insuficientes
• Estenóticas

• Velocidades de fluxos aumentados

 Hemocultura
• 3 culturas com assepsia cirúrgica
• Jugular
• Intervalo de 60 minutos entre elas
 PCR bartonelose
• Endocardite das hemoculturas negativas
 Tratamento

• Tratar a insuficiência cardíaca

• Tratar arritmias

• Antibiótico baseado em antibiograma

Prognóstico
 Prognóstico
• Trombocitopênicos
• Creatinina alterada
• Tromboembolismo
• Complicação renal
 Endocardites em felinos
• Menos relatada na literatura
do que os cães

• Dispnéia grave responsiva a

furosemida
– Edema pulmonar

• De 3 a 9 anos de idade

• Nenhum teve febre

• A maioria morreu depois de

alguns meses bem em casa
 Endocardite em felinos
• CK
• D dímero
Endocardite em felinos
• Endocardites com cultura negativa -
bartonelose
• Trocou de nome – Rochalimaea – Batonela henselae
• Passa pela ingestão de pulgas contaminada
– Fezes de pulgas podem ter ter microorganismos vivos por 9 dias
– Os arranhões de gatos podem passar para outros animais e
humanos
• Transfusões
• Infecção em gatos menores de 2
anos de idade
• Mantem circulante durante mais de
um ano
– Mecanimos de escapar da imunologia
– Afinidade pelo endotélio- intracelular
• Tinha uma ferida no pescoço purulenta tratada
com dreno
– Migrações de corpos estranhos
Prognóstico
Alterações elétricas secundárias a
doenças sistêmicas
• Identificar precocemente se as alterações
encontradas podem estar sendo causadas por
doença sistêmica
 Hipóxia
• A resposta do SNA a hipóxia aguda
– Taqui e hiperventilação
• A resposta do SNA a hipóxia Crônica
– Aumenta resistência vascular periférica
– Bradicardias mediadas pelo vago
– Alterações de ST
– Morfologia de T
– Ectopias
– Taquicardias
 Hipóxia crônica
• DPOC
• Hipertensão pulmonar
• Doenças congênitas
Distúrbios eletrolíticos
 Distúrbios da potassemia
• A bomba de sódio e potássio mantém mais
potássio dentro das células
 Distúrbios da potassemia
• A despolarização da célula deixa a membrana
mais positiva e abre canal de potássio e cálcio-
– K saem das células- passivamente já que tem muito
dentro das células
– Deixa ela mais negativa de novo
 Distúrbios da potassemia
• A concentração de potássio fora das
células influencia
– Despolarizaçao celular
 Distúrbios da potassemia
• A concentração de potássio fora das
células influencia

• na repolarização celular
– Onda t aumentada – larga
– Infra/supradesnível ST
– Intervalo QT
 Hipercalemia
• Interfere na repolarização
– Tinha que ter mais potássio no lado de dentro da célula
– Quando os canais de saída potássio abrem – o potássio não
sai
– No início da hipercalemia os canais de potássio aumentam
sua atividade
• Então primeiramente as células ficam mais excitáveis -
taquiarritimias
– Conforme a hipercalemia piora fica mais difícil repolarizar e
as células ficam no estado de despolarização
 Hipercalemia
• Leve aumento
– 6-6,5 mmol/L
– T aumenta
– QT diminui
– P larga e curta
 Hipercalemia
• Moderado aumento
– 6,5 a 8,5 mmol/L
– Bradi sinusal
– Redução da onda P – amplitude e duração ( querendo sumir)
• Os miócitos atriais são mais sensíveis
– QRS largo
– Bloqueios átrioventriculares
– Infra desnível ST
• Nas derivações inferiores
• II III AFV
• Gatinho com 7 mmol/L de potássio
• Ausência de P´s
• Desvio a direito
• T em “tenda”
• Onda S nas I II e aVF
 Hipercalemia
• Grave aumento
– > 8,5 mmol/L
– Miócitos atriais não despolarizam mais
– Pode ter onda p trafegando no tecido elétrico atrial-
vias preferenciais
• Ritmo sinoventricular
• Hipoadreno
• Sem p´s
• R R irregular
• Miocitos atriais em estado de
despolarização
 Hipercalemia
• Extremo aumento
– Distúrbios ventriculares mais graves
• Assitolia
• Fibrilação e flutter
 Hipocalemia
• Deixa a célula mais eletronegativa
– Menos despolarizável
• Aumenta a duração do potencial de ação
– Pouco potássio fora- menor atividade do canal
• Como fica mais lento repolarizar
– Células mais excitadas e mais automatizáveis
– Mais ectopias
• Bloqueios atrioventriculares
• QRS mais largos
• Prolongamento de QT
• Alargamento de T – t´s bifásicas
• Presença da onda U
• Alterações do ST
• Taqui e fibrilação
 Causas de hipocalemia
• Uso de diuréticos
– Felinos pós edema
 Distúrbios da potassemia
• A hipercalemia exige maior “força de saída “ do potássio
– O potencial de repouso de membrana vão pra valores menos
positicos
– Mais despolarizavel menos repolarizável
• A hipocalemia dificulta a chegada no potencial de
repouso
– Hiperpolarizada – valores mais negativos
– Difícil despolarizar
Eletrofisiogia do potássio é mais
complicada do que pareceu
Mais complicado do que pareceu
 Mais complicado do que pareceu
Cálcio influencia na hiper e na
hipocalemia
• Na repolarizaçao dos miócitos o cálcio entra
devagar nas células pra atrasar a repolarização e
manter a contração muscular – platô
• Santili
Hipocalcemia piora o
efeito da
hipercalemia –
diminui os efeitos da
hipocalemia
Enquanto um entra o
outro sai
Mais complicado do que pareceu
Causas de distúrbios do potássio
 Causas de hipercalemia
• Hipoadrenocorticismo = síndrome de Addison
– A ser discutida
• IRA – pré, renal e pós renal ( obstruções e rupturas)
• Síndromes de reperfusão
– Desobstrução de tromboembolismos
• Miopatias
• Acidose metabólica- tentaviva de tirar os H+ de circulação- trocam com o potássio intracelular
• Hipoinsulinemia – cetoacidose diabética
• Iatrogenia
– Soluções enterais/nutricional
– Soluções parenterais
• iECAS
• Medicações que contém potássio
 Tratamento
• Diluir o potássio – fluido Glicose 5 % ou Nacl
• Furosemida
• Glicose
• ou glicose mais insulina –
– glicose na hora de entrar na célula leva o potássio
• Bicarbonato de sódio –
– Especialmente na acidose metabólica –
– Cessa com o influxo de H+ x saída de K

• Terbutalina- move o potássio para dentro da célula

• Diálise
 Tratamento
• Gluconato de cálcio - - lento – observar se não piora a bradi
• Mais nos casos severos
– Diminui os efeitos da Hipercalemia
• Diminuir o ritmo ou cessar por um tempo se
– ST elevar
– QT encurtar
– Bradicardia ou hipotensão

– Efeitos rápidos que duram 30 min a uma hora então tentar resolve
a causa
Tratamento da hipocalemia
 Distúrbio do cálcio
• Distúrbios de cálcio interferem na duração do potencial de ação
– Cálcio entre na célula pra formar o platô – contra corrente do potássio

• Mais cálcio fora da célula- hipercacemia

– Diminui a duração do potencial de ação – encurta o QT

• Pouco cálcio fora das células – hipocalcemia

– Aumenta a duração do platô - prolonga
 Hipomagnesemia
• Deficiência nutricional  Aumenta a duração da do
• Perda na urina com potencial em geral
diuréticos
 PQ

• Magnésio interage com o  QT

cálcio e o potássio
 QRS

• Quando em menor  Onda U

concentração
 Ectopia ventricular
– Aumenta o cálcio
intracelular  Aumenta o risco de taqui
– Dificulta o acumulo de ventricular polimórfica
potássio no intracelular
 Vôlvulo gástrico
• Arritmias presentes no pré pioram o
prognóstico
• No pós são mais comuns- reperfusão

• Ritmo idioventricular acelerado

– Fusão e captura
Vôlvulo gástrico
• Acelerado
 Vôlvulo gástrico
• Arritmias presentes no pré pioram o
prognóstico
• No pós são mais comuns- reperfusão

• Ritmo idioventricular acelerado

– Fusão e captura
 Vôlvulo
• Ectopias ventriculares

• Aloarritmias ( arrimtias periódicas)

• Taquiventriculares
– Origem esquerda –
• Morfologia bloqueio de ramo direito- deflecções negativas em II III aFF – pré coridias v2-v6
• Fibrilação atrial

• Mesmas arritimias occorem em : pantreaties, miosites traumáticas ( atropelamento,

paraneoplasicas hepáticas e esplênicas
 Doenças respiratórias
• Sobrecarga de lado direito

• Bradicardias
– Sinus arrests de segundos