UNIGRANRIO – FACULDADE DE MEDICINA

ANATOMIA PATOLÓGICA II – 2023-1

PATOLOGIA DO
SISTEMA NERVOSO
CENTRAL II
INFECÇÕES E NEOPLASIAS

PROF. NEREU GILBERTO M. GUERRA NETO

 MENINGOENCEFALITES
• MENINGITES – INFLAMAÇÃO, GERALMENTE INFECCIOSA, DAS
LEPTOMENINGES E ESPAÇO SUBARACNÓIDE.
• MENINGOENCEFALITE – INFLAMAÇÃO COMPROMETENDO
MENINGES E ENCÉFALO.
• CAUSAS: QUÍMICA, FÍSICA, INFECCIOSA.
• AGUDAS X CRÔNICAS
• VIAS DE INFECÇÃO:
• ACESSO DIRETO: FRATURAS DO CRÂNIO, DEFEITOS
CONGÊNITOS, IATROGÊNICAS.
• POR CONTIGUIDADE.
• POR VIA HEMATOGÊNICA.
• ATRAVÉS DO SNP (RAIVA, HERPES, OUTRAS).
 MENINGITES BACTERIANAS
• MENINGITE PIOGÊNICA AGUDA
• AGENTES ETIOLÓGICOS:
• RECÉM-NASCIDOS ATÉ 3 MESES: E. COLI, ESTREPTOCOCOS DO
GRUPO B
• APÓS 3 MESES E ATÉ 3 ANOS: H. INFLUENZAE (A VACINAÇÃO
REDUZIU MUITO)
• DOS 3 AOS 10 ANOS: N. MENINGITIDIS
• APÓS OS 10 ANOS E NA IDADE ADULTA: S. PNEUMONIAE, N.
MENINGITIDIS.
• IDOSOS: S. PNEUMONIAE, LISTERIA MONOCYTOGENES
• IMUNOCOMPROMETIDOS: KLEBSIELA, ANAERÓBIOS, ETC.
• CLÍNICA:
• SÍNDROME INFECCIOSA AGUDA
• SÍNDROME MENÍNGEA/NEUROLÓGICA
• SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
• LÍQUOR:
• ASPECTO: TURVO OU PURULENTO
• CELULARIDADE: ↑↑ (PMN)
• PROTEÍNAS: ↑↑
• GLICOSE: ↓
• BACTÉRIAS (esfregaço ou cultura)
 MENINGITES BACTERIANAS
• PODE SER ACOMPANHADA DE SEPSE, PPM NA
MENINGOCOCCEMIA E PNEUMOCOCCEMIA.
• CHOQUE SÉPTICO
• SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN
• CID (COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA)
• PETÉQUIAS CUTÂNEAS.
• INFARTO HEMORRÁGICO DAS SUPRA-RENAIS COM
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL AGUDA.
• MORFOLOGIA
• MACRO
• EXSUDATO PURULENTO NAS LEPTOMENINGES
• VASOS CONGESTOS
• VENTRICULITE EVENTUAL
• MICRO
• HIPEREMIA, EDEMA
• INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR
• CEREBRITE
• FLEBITE E TROMBOSE SÃO POSSÍVEIS
• FIBROSE RESIDUAL (aracnóidea) E SUAS COMPLICAÇÕES
 MENINGITE ASSÉPTICA AGUDA
• TERMO CLÍNICO PARA QUADRO DE MENINGITE
SEM PRESENÇA DE BACTÉRIAS NO LÍQUOR E
CULTURA.
• GERALMENTE VIRAL (ENTEROVIRUS), MAS
PODE SER QUÍMICA, POR RICKETTSIA,
AUTOIMUNE E ATÉ POR ALGUMAS BACTERIAS
DE DIFÍCIL IDENTIFICAÇÃO.
• EVOLUÇÃO MENOS GRAVE GERALMENTE,
AUTOLIMITADAS.
• LÍQUOR:
• LINFOCITOSE
• PROTEÍNAS ELEVADAS
• GLICOSE NORMAL
• AUSÊNCIA DE BACTÉRIAS
• PODE SER DIFÍCIL DESCOBRIR O AGENTE.
 INFECÇÕES SUPURATIVAS
FOCAIS
• ABSCESSO CEREBRAL
• SUPURAÇÃO FOCAL.
• ÚNICO OU MÚLTIPLO.
• LCR: NEUTRÓFILOS E PTN ALTOS, GLICOSE NORMAL.
• ORIGEM:
• IMPLANTE DIRETO
• FOCOS ADJACENTES (SINUSITE, ETC.)
• HEMATOGÊNICO (ENDOCARDITE INFECCIOSA, ETC.)
• ESTAFILO E ESTREPTO GERALMENTE.
• IMUNOSSUPRESSÃO FAVORECE.
• CAUSAM COMPLICAÇÕES DIVERSAS (HIC, MENINGITE,
TROMBOSE VENOSA, ETC.).
• SECUNDÁRIOS A OSTEOMIELITES E SINUSITES
PODEM SURGIR TAMBÉM:
-De Lavidade.

• EMPIEMA SUBDURAL
• ABSCESSO EXTRADURAL
↳Nara kidabe.
 MENINGOENCEFALITES
BACTERIANAS CRÔNICAS
• TUBERCULOSE
• GERALMENTE FOCO SECUNDÁRIO
• MENINGOENCEFALITE DIFUSA
• SINAIS GERAIS, CEFALÉIA, ALT, NEUROLÓGICAS.
• LCR: MONO E PMN, PTN ALTA, GLICOSE N OU REDUZIDA.
• MATERIAL GELATINOSO NA BASE DO ENCÉFALO
• TUBERCULOMAS PODEM OCORRER
• FIBROSE, CALCIFICAÇÃO E HIDROCEFALIA PODEM OCORRER

• NEUROSSÍFILIS (há 3 formas)

(SÍFILIS TERCIÁRIA, 10% DOS DOENTES NÃO TRATADOS)

• FORMA MENINGOVASCULAR: MENINGITE E VASCULITE

LINFOPLASMOCITÁRIA.
• FORMA PARÉTICA: PERDA NEURONAL, MICROHEMORRAGIAS
E GLIOSE. DEMÊNCIA (PARESIA GERAL DO INSANO)
• FORMA TABÉTICA (TABES DORSALIS): PERDA NEURÔNIOS E
MIELINA, SENSORIAIS MEDULARES, ATAXIA, DORES
LANCINANTES, ANALGESIA, ETC.
 MENINGOENCEFALITES VIRAIS
• INFECÇÕES VIRAIS – há 3 formas de comprometimento:
• SISTÊMICAS COMPROMETENDO O SNC SECUNDARIAMENTE.
• ESPECÍFICAS DO SNC E SNP e

Marie
• CITOMEGALOVIRUS (IMUNOCOMPROMETIDOS)
• POLIOMIELITE
•
•
RAIVA
HIV
de
- vio
• LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LMP)
• HERPES SIMPLES E ZOSTER
• INTRAUTERINAS (RUBÉOLA) -Lingeri
• MORFOLOGIA:
• INFILTRADO INFLAMATÓRIO MONONUCLEAR
• HIPERPLASIA DA MICRÓGLIA
• NEURONOFAGIA
• INCLUSÕES VIRAIS
• PODEM GERAR RESPOSTA AUTOIMUNE COM
DESMIELINIZAÇÃO/DEGENERAÇÃO PROGRESSIVA.

• LÍQUOR:
• CELULARIDADE: ↑ (MN)
• PROTEÍNAS: ↑ Em menor intensidade
• GLICOSE: NORMAL
 GRUPO HERPESVIRUS
• HERPES SIMPLES TIPO I
• CRIANÇAS E ADULTOS PPM
• SÓ CERCA DE 10 % INFECÇÃO PRÉVIA
• CLÍNICA: ALT. DO HUMOR, COMPORTAMENTO E MEMÓRIA.
• FORMAS: AGUDA E SUBAGUDA (4-6 SEM.).
• DIAGNÓSTICO POR PCR.
• TTT. ANTIVIRAL REDUZIU MORTALIDADE
• PATOLOGIA: ENCEFALITE GRAVE NECRO-HEMORRÁGICA, LOBOS TEMPORAIS, FRONTAL
INFERIOR, CÍNGULO.
• HERPES SIMPLES TIPO 2
• ADULTOS: MENINGITE. asseblic.
• IMUNOCOMPROMETIDOS: INFLAMAÇÃO NECRO-HEMORRÁGICA GRAVE.
• VARICELA-ZOSTER
• SNP: HERPES ZOSTER, NEURALGIA EM IDOSOS.
• SNC RARO: ARTERITE GRANULOMATOSA, ENCEFALITE COM DESMIELINIZAÇÃO.
• CITOMEGALIVÍRUS
• INTRAUTERINO: NECROSE PERIVENTRICULAR COM CALCIFICAÇÃO E MICROCEFALIA
• IMUNOCOMPROMETIDOS: ENCEFALITE SUBAGUDA PERIVENTRICULAR NECRO-
HEMORRÁGICA. MEDULA PODE SER AFETADA.
• INCLUSÕES VIRAIS (“OLHO DE CORUJA” - foto).
 POLIOMIELITE

• INFECÇÃO VIA ORAL, VIREMIA, SNC.

• NECROSE RÁPIDA E EXTENSA DOS
NEURÔNIOS DO CORNO ANTERIOR (LESÕES
SOMENTE MOTORAS) COM GLIOSE.
• PARALISIAS FLÁCIDAS, ASSIMÉTRICAS,
PREDOMINANDO EM MEMBROS INFERIORES.
• SEQUELAS: PARALISIAS SÃO PERMANENTES.
ATROFIA DA MUSCULATURA AFETADA.
DEFORMIDADES.
 RAIVA
• INFECÇÃO POR MORDEDURA DE ANIMAL
INFECTADO (MAMÍFEROS), PENETRAÇÃO EM
TERMINAL SENSITIVO, GÂNGLIO, MEDULA, SOBE AO
TRONCO E ENCÉFALO (CERCA DE 45 DIAS).
• MORFOLOGIA:
• MACRO:
• HIPEREMIA E EDEMA DIFUSOS DO ENCÉFALO
• MICRO:
• DEGENERAÇÃO NEURONAL DIFUSA.
• CORPÚSCULOS DE NEGRI (foto) HIPOCAMPO E PURKINJE.
• INFILTRADO MONONUCLEAR PERIVASCULAR PREDOMINA
NA MEDULA ESPINHAL E TRONCO CEREBRAL, MAS
GERALMENTE AUSENTE NO CÓRTEX CEREBRAL,
HIPOCAMPO E CEREBELO.
• ANTIGAMENTE SEMPRE FATAL. HOJE HÁ PREVENÇÃO, TTT. E CURA.
 ENCEFALITE PELO HIV
• MENINGITE ASSEPTICA
• COMPLEXO DE DEMÊNCIA DA AIDS
• DEMÊNCIA INSIDIOSA E
PROGRESSIVA.
• MICROSCOPIA:
• INFILTRADO DE NÓDULOS MICROGLIAIS,
POR VEZES COM ÁREAS DE NECROSE,
COM CÉLULAS GIGANTES
MULTINUCLEADAS
• SUBSTÂNCIA BRANCA SUBCORTICAL,
DIENCÉFALO E TRONCO CEREBRAL
 LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL
PROGRESSIVA
• POLIOMAVÍRUS JC (paciente John Cunningham-
1971).
• VIRUS COMUM.
• INDIVÍDUOS IMUNOSSUPRIMIDOS (AIDS).
• INFECÇÃO DE OLIGODENDRÓCITOS
(DESMIELINIZAÇÃO).
• ÁREAS MAL DELIMITADAS DE DESTRUIÇÃO DA
SUBST. BRANCA, CONTENDO MACRÓFAGOS
XANTOMATOSOS; NA BORDA,
OLIGODENDRÓCITOS COM INCLUSÕES VIRAIS.
• LOCALIZAÇÃO PREFERENCIAL: SUBSTÂNCIA
BRANCA SUBCORTICAL.
 MENINGOENCEFALITES FÚNGICAS
↳ de interestir das

• PACIENTES IMUNOCOMPROMETIDOS
• CANDIDA ALBICANS, MUCOR, ASPERGILLUS
FUMIGATUS, CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS
E OUTROS.
• FORMAS: MENINGITE CRÔNICA (base
afetada, hidrocefalia), VASCULITE (trombose,
hemorragia, infarto), PARENQUIMATOSA
(abscessos, granulomas).

wir I
Näre Produ
 ENCEFALOPATIAS
ESPONGIFORMES
• PRÍONS (protein infection)
• AGENTES NÃO CONVENCIONAIS CONSTITUÍDOS DE UMA ÚNICA
PROTEÍNA DA MEMBRANA PLASMÁTICA (função desconhecida), E
TANTO PODEM SER DE NATUREZA GENÉTICA COMO TRANSMISSÍVEIS
• GENE PRNP (20p) ; MUTAÇÃO INDUZ ALTERAÇÃO CONFORMACIONAL
PROGRESSIVA. LEVA À DISFUNÇÃO E MORTE NEURONAL.
• RESISTENTES AOS MÉTODOS DE ANTISSEPSIA HABITUAIS.
• INATIVADOS PELO HIPOCLORITO DE SÓDIO.
• CLÍNICA:
• DEMÊNCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA.
• COMA PROFUNDO.
• ÓBITO. ↳a res
• MORFOLOGIA:
• MACRO:
• INEXPRESSIVA
• PODE HAVER ATROFIA
• MICRO:
• ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME
I
• NÃO HÁ REAÇÃO INFLAMATÓRIA
 . dankan
é
*
 NÃO VEREMOS
(por falta de tempo e por não
serem prevalentes):
MALFORMAÇÕES, LESÕES PERINATAIS,
DOENÇAS DESMIELINIZANTES,
DEGENERATIVAS, CONGÊNITAS,
METABÓLICAS (GENÉTICAS E
ADQUIRIDAS) E TÓXICAS.

LER NOS LIVROS RECOMENDADOS!!

 TUMORES DO SNC: ASPECTOS GERAIS
• SÃO RELATIVAMENTE RAROS, E CERCA DE 1/3 É MALIGNO.
• 2º NEOPLASIA MAIS COMUM NAS CRIANÇAS.
• CAUSA IMPORTANTE DE MORBIDADE E MORTALIDADE PELA
LOCALIZAÇÃO.
• CLÍNICA:
• PODEM CRESCER COM POUCOS SINTOMAS/SINAIS.
• ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS – MOTORAS, SENSORIAIS,
HUMOR, PSÍQUICAS.
• CEFALÉIA – LOCALIZADA OU GLOBAL.
• AUMENTO DA PIC – CEFALÉIA HOLOCRANIANA, NAUSEAS E
VÔMITOS.
• SINTOMAS AGUDOS TIPO AVC (MAIS RARO).
• RARAMENTE SINTOMAS SISTÊMICOS (SUGEREM METÁSTASES).
• SEM MARCADORES LABORATORIAIS.
• RNM É O EXAME DE IMAGEM DE ESCOLHA.
• PUNÇÃO LOMBAR PODE SER ÚTIL EM CASOS SELECIONADOS.
• BIOPSIA PARA DIAGNÓSTICO DO TIPO.
 B
Termores refratic

↳ Fenda do verebelo
Fevere

LOCALIZAÇÃO E FAIXA ETÁRIA

DOS TUMORES DO SNC
SÃO FUNDAMENTAIS
NO RACIOCÍNIO DIAGNÓSTICO.
 ANÁLISE DE NEOPLASIAS
PELA FAIXA ETÁRIA:
• CRIANÇA: INFRATENTORIAIS
• ASTROCITOMAS DO CEREBELO E
TRONCO CEREBRAL
• MEDULOBLASTOMAS
• EPENDIMOMAS.
• ADULTO: SUPRATENTORIAIS
• ASTROCITOMAS (E GLIOBLASTOMA)
DE HEMISFÉRIOS CEREBRAIS
• METÁSTASES
• MENINGIOMAS
 TUMORES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
tell
(há mais de 100 tipos pela OMS)
~São de sueres e das remaries
muito Mirigtie-(Manofago1()
--
...--
• GLIAIS glic
srinsabgdidi lndie
• ASTROCITOMAS (VÁRIOS GRAUS, GLIOBLASTOMA)
↳ Man
• OLIGODENDROGLIOMAS agree
↳Parede o

• TUMORES DO EPÊNDIMA: EPENDIMOMA Andrico

• ASTROBLASTOMA
• GLIOSSARCOMA, OUTROS.

• NEURONAIS OU GLIONEURONAIS (raros)

• GANGLIOGLIOMA
• GANGLIOCITOMA
• TUMOR NEUROEPITELIAL DISEMBRIOPLÁSTICO, ETC.

• TUMORES NEUROEPITELIAIS EMBRIONÁRIOS (crianças)

• NEUROBLASTOMA
• MEDULOBLASTOMA
• MEDULOEPITELIOMA
• EPENDIMOBLASTOMA, ETC.

A
• MENINGIOMAS – o mais comum não glial; meia-idade; H/M=1/2; grau 1 é benigno, cirurgia
curativa; grau 2 e 3 mais agressivos; tem subtipos. Cirurgia e RT.
• LINFOMA DO SNC – linfomas B alto grau localizados, imunodeficientes, relação com EBV. QT.
• TUMORES PINEAIS (RAROS)
• OUTROS TUMORES (RAROS)
• METÁSTASES PARA O SNC – MUITO COMUNS (PULMÃO, MELANOMAS, ADCA, ETC.)
 GLIOMAS
• 80% DOS TU. MALIGNOS DO SNC
• ASTROCITOMAS (75%), OLIGODENDROGLIOMAS, EPENDIMOMAS.
• GERALMENTE SUPRATENTORIAIS.
-por
adultos infere was Giancas. proplasia.
③
• HÁ 4 GRAUS HISTOLÓGICOS (conforme a presença de: atipias,
celularidade, mitoses, necrose, proliferação vascular):
• GRAU 1 – MAIS “BENIGNOS”, ÓTIMO PROGNÓSTICO PÓS
RESSECÇÃO, CRESCIMENTO LENTO, RAROS (ASTROCITOMA
PILOCÍTICO, XANTOASTROCITOMA PLEOMORFO, TUMOR
NEUROEPITELIAL DISEMBRIOPLÁSTICO).
• GRAU 2 – TEM UMA CARACTERÍSTICA DE AGRESSIVIDADE. “BAIXO
GRAU”. 2ª- 4ª DÉCADAS. RAROS. INFILTRATIVOS. 5-10 ANOS DE
SOBREVIDA. (ASTROCITOMA DIFUSO, OLIGODENDROGLIOMA,
OLIGOASTROCITOMA, EPENDIMOMA).
• GRAU 3 – EXIBEM DUAS CARACTERÍSTICAS DE AGRESSIVIDADE.
“ALTO GRAU”. SÃO OS ANAPLÁSICOS. 2-5 ANOS SOBREVIDA.
• GRAU 4 – TODOS ASPECTOS DE MALIGNIDADE, “ALTO GRAU”.
GLIOBLASTOMA. MÉDIA 60 ANOS. O MAIS COMUM. CERCA DE 1 ANO
DE SOBREVIDA.
• TTT.: CIRURGIA, RT, QT. VARIA COM O TIPO E GRAU.
 ASTROCITOMA
PILOCÍTICO
(GRAU I)

• CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS.

• CEREBELO, 3° VENTRÍCULO, CÉREBRO. GRAVI
• CRESCIMENTO LENTO, RESSECÁVEIS.
• GERALMENTE CÍSTICOS (foto).
• LOCALIZAÇÃO RUIM PIORA O PROGNÓSTICO.
• PATOLOGIA: CÉLULAS ALONGADAS, FILIFORMES;
FIBRAS DE ROSENTHAL (ESPESSAMENTO EOSINÓFILO).
 GLIOBLASTOMA (GRAU IV)
• TUMOR GLIAL MAIS COMUM EM ADULTOS.
• HEMISFÉRIOS, LOBOS FRONTAIS, CRUZA CORPO CALOSO.
• PODE EVOLUIR DE GLIOMA DE GRAU INFERIOR.
• CEFALÉIA, CONVULSÕES, SINAIS NEUROLÓGICOS, HIC.
• AGRESSIVOS: TUMORES SÓLIDOS INFILTRATIVOS;
NECROSE, HEMORRAGIA, ALTA CELULARIDADE,
PROLIFERAÇÃO VASCULAR GLOMERULÓIDE.
• DISSEMINAÇÃO INTRA CRANIANA E RARAMENTE EXTRA.
• TTT. RT, QT.
• EVOLUÇÃO FATAL (médica 1 ano).
 OLIGODENDROGLIOMAS ↳ Maincalificações
• ORIGEM: OLIGODENDRÓCITO.
• GRAU 2, BAIXA MALIGNIDADE, CRESCIMENTO LENTO.
• H=M, 30 – 60 ANOS.
• CLÍNICA: EFEITOS FOCAIS (EPILEPSIA).
• SOBREVIDA EM 5 ANOS: 2/3 DO PACIENTES.
• EXISTE O ANAPLÁSICO/ GRAU 3: MAIS AGRESSIVO,
ATIPIAS, MITOSES, NECROSE.
• LOBOS FRONTAL, PARIETAL, TEMPORAL: CÓRTEX OU
SUBST. BRANCA. da
man
• PATOLOGIA: faen
e
• SÓLIDO OU CÍSTICO, AMOLECIDO, CALCIFICAÇÕES COMUNS,
HEMORRAGIA PODE OCORRER.
• CÉLULAS PEQUENAS REDONDAS, CITOPLASMA
VACUOLIZADO COM NÚCLEO CENTRAL (ASPECTO EM “OVO
FRITO”); RARAS MITOSES; RICO EM CAPILARES (“TELA DE
GALINHEIRO”).
⑲
 OLIGODENDROGLIOMA

CÉLULA “EM OVO FRITO”,

CALCIFICAÇÃO,
TELA DE GALINHEIRO
 MEDULOBLASTOMA

• ±25% TU. CEREBRAIS EM CRIANÇAS. Blanoma- all meoplasier malig

lar
All para diferenciacs
• MALIGNOS E INVASIVOS.
or
com.
aspecto Pnbrierein

• SEGUNDO MAIS COMUM EM CRIANÇAS.

• EMBORA RADIOSSENSÍVEIS, MAL PROGNÓSTICO.
• CEREBELAR, LINHA MÉDIA.
• PODE CAUSAR HIDROCEFALIA.
• DISSEMINA PELO LIQUOR.
• EQUIVALE AO “PNET” SUPRATENTORIAL.
• PATOLOGIA: CÉLULAS ANAPLÁSICAS, FORMA ROSETAS
(foto).
 EPENDIMOMA

• TUMOR RARO; OCORRE PPM CRIANÇAS.

• 30% DOS TU. SNC < 3 ANOS.
• ORIGEM:CÉLULA EPENDIMÁRIA.
• PROGNÓSTICO PIOR EM CRIANÇAS.
• 4º VENTRÍCULO (60%); MEDULA
ESPINHAL: CAUDA EQUINA.
• HIDROCEFALIA PODE OCORRER.
• PATOLOGIA: FORMAÇÃO DE
PSEUDOROSETAS PERIVASCULARES OU
MIXOPAPILAR.
 TUMORES DA BAINHA
DOS NERVOS
• ORIGEM: CÉLULA DE SCHWANN.
• GERALMENTE BENIGNOS.
• OS PRINCIPAIS: SCHWANNOMAS (NEURILEMOMAS) E
NEUROFIBROMAS.
• SOLITÁRIOS OU MÚLTIPLOS (NEUROFIBROMATOSE OU DOENÇA
DE VON RECKLINGHAUSEN).
• ESPORÁDICOS OU GENÉTICOS (DvR).
• N. CRANIANOS (VIII par), RAIZES MEDULARES, PERIFÉRICOS OU
VISCERAIS.
• PATOLOGIA:
• SCHWANNOMAS: ENCAPSULADOS; ÁREAS ‘ANTONI A’ (PADRÃO
DENSO, CORPOS DE VEROCAY) E ‘ANTONI B’ (PADRÃO FROUXO)
• NEUROFIBROMAS: PADRÃO FROUXO COM CÉLULAS “EM CENOURA”
OU “EM VÍRGULA”.
 SCHWANNOMA
DO “ACÚSTICO”.

SÃO TUMORES
COMUNS NO SNP.
 SCHWANNOMA

NEUROFIBROMA
PLEXIFORME: HÁ
ESPESSAMENTO
DIFUSO DO NERVO.

ANTONI A ANTONI B

CÉLULAS EM
CORPOS DE VEROCAY CENOURA, EM
VÍRGULA.
 METÁSTASES PARA O SNC

• SÃO MAIS COMUNS QUE OS TUMORES PRIMÁRIOS.

• PULMÃO E MAMA OS MAIS COMUNS, SEGUIDOS DE
MELANOMA, RIM, TUBO DIGESTÓRIO.
• ALGUNS RARAMENTE OCORREM (PRÓSTATA).
• MENINGES TB COMPROMETIDAS.
• MASSAS JUNÇÃO CINZENTA/BRANCA COM EDEMA.
NECROSE COMUM.
• A CIRURGIA PODE SER BENÉFICA.