UNIGRANRIO – FACULDADE DE MEDICINA

ANATOMIA PATOLÓGICA II
2023-1

ENDOCARDIOPATIAS,
MIOCARDIOPATIAS E
PERICARDIOPATIAS

PROF. NEREU GILBERTO M. G. NETO

 PRINCIPAIS DOENÇAS DO
ENDOCÁRDIO
• ENDOCARDITE (inflamações do endocárdio)
– INFECCIOSA (ppm bacteriana)
– TROMBÓTICA NÃO INFECCIOSA
– IMUNOLÓGICA (AUTOIMUNE):
• FEBRE REUMÁTICA (causa uma pancardite autoimune)
• OUTRAS: LES, etc.
• DEGENERAÇÃO VALVAR COM CALCIFICAÇÕES
• PROLAPSO DA VALVA MITRAL
(degeneração mixomatosa da mitral)
“VEGETAÇÃO”: TROMBO ELEVADO NAS VALVAS.
 OS
TROMBOS
DO LADO
ESQUERDO
DO
CORAÇÃO
PODEM
CAUSAR
EMBOLIAS E
INFARTOS.
 ENDOCARDITE INFECCIOSA
• CONCEITO: COLONIZAÇÃO E DESTRUIÇÃO DO ENDOCÁRDIO
MURAL E VALVAR (±30% SÃO NORMAIS), COM FORMAÇÃO DE
“VEGETAÇÕES” (TROMBOS COM MICRO-ORGANISMOS) E
DESTRUIÇÃO TECIDUAL (INFLAMAÇÃO E NECROSE).
• GERALMENTE BACTERIANA (PODENDO SER FÚNGICA:
-realme
ASPERGILUS, CANDIDA, ETC.)
– STREPTOCOCCUS (65%, PPM SUBAGUDA): VIRIDANS,
EPIDERMIDIS, BOVIS, ETC.
– STAPHYLOCOCCUS AUREUS (25%, PPM AGUDA, USUÁRIOS
DE DROGAS IV)
– OUTROS: ENTEROCOCOS, HAEMOPHILUS, NEISSERIA,
BACTÉRIAS DA FLORA ORAL, ETC.
 FATORES PREDISPONENTES
• DOENÇA VALVAR PRÉVIA (D. REUMÁTICA,
PRÓTESES, PROLAPSO MITRAL, REFLUXOS, ETC.)
• MANIPULAÇÕES CONTAMINADAS [CIRURGIAS,
PROC. ODONTOLÓGICOS, USO DE DROGAS
INJETÁVEIS (S. AUREUS, FUNGOS), LESÕES
INFECTADAS EM QQ LOCAL, ETC.]
• IMUNODEFICIÊNCIA
• ALCOOLISMO
• CÂNCER DO CÓLON
• BACTEREMIAS EM GERAL.
 ASPECTOS CLÍNICOS DA EI
• FEBRE, CALAFRIOS, FADIGA, EMAGRECIMENTO, SÍNDROME
GRIPAL.
• INÍCIO AGUDO (RÁPIDO,INTENSO) OU SUBAGUDO (INSIDIOSO,
MAIS LEVE).
• SOPRO CARDÍACO.
• GLOMERULONEFRITE.
• PETÉQUIAS EM PALMAS E PLANTAS (LESÕES DE JANEWAY).
• NÓDULOS SUBCUTÂNEOS DIGITAIS (NÓDULOS DE OSLER).
• HEMORRAGIAS RETINIANAS (MANCHAS DE ROTH).
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: CRITÉRIOS CLÍNICOS DE DUKE - ANÁLISE
CLÍNICA QUE REÚNE:
– ACHADOS CLÍNICOS;
– ECOCARDIOGRÁFICOS E LABORATORIAIS;
– FATORES PREDISPONENTES.
 ENDOCARDITE INFECCIOSA
• FORMAS CLÍNICAS CLÁSSICAS:
– AGUDA: DOENÇA GRAVE POR AGENTES MUITO VIRULENTOS (EX.
ESTAFILOCOCOS) COM DESTRUIÇÃO VALVAR; EVOLUÇÃO DE DIAS OU SEMANAS);
AFETA VALVAS NORMAIS; DIFÍCIL TRATAMENTO, QUE PODE SER CIRÚRGICO; ALTA
MORTALIDADE.
– SUBAGUDA: AGENTES DE MENOR VIRULÊNCIA (EX. ESTREPTOCOCOS VIRIDANS);
EVOLUÇÃO INSIDIOSA DE MESES; AFETA VALVAS ANORMAIS; TRATAMENTO MAIS
EFICIENTE, COM ANTIBACTERIANOS, LESÕES MENOS DESTRUTIVAS.
• ENVOLVIMENTO VALVAR : LADO ESQUERDO LADO DIREITO
Aguda 70% 25%
Subaguda 90% 5 – 10%
Por Drogas IV 40% 50%
• COMPLICAÇÕES: EXCEÇÃO
À REGRA
– INSUFICIÊNCIA VALVAR OU ESTENOSE
– ABSCESSO VALVAR
– EMBOLIAS PARA CÉREBRO, BAÇO, RINS, ETC.
– INFECÇÕES METASTÁTICAS (INFARTOS SÉPTICOS)
– GLOMERULONEFRITE INFECCIOSA
ACHADOS PATOLÓGICOS NA
ENDOCARDITE INFECCIOSA:
✓ Vegetações
✓ Exsudato purulento
✓ Destruição valvar
✓ Insuficiência funcional
valvar
 ENDOCARDITE TROMBÓTICA
NÃO INFECCIOSA
• CHAMADA TAMBÉM ENDOCARDITE MARÂNTICA.
• “TROMBOSE VALVAR SECUNDÁRIA” SERIA UM NOME MAIS ADEQUADO.
• FORMAÇÃO DE PEQUENAS MASSAS ESTÉREIS (TROMBOS BRANCOS) NAS
VALVAS, ÚNICAS OU MÚLTIPLAS, FROUXAS, NA LINHA DE FECHAMENTO,
EM UMA OU MAIS VALVAS.
• SEM INFLAMAÇÃO OU DESTRUIÇÃO VALVAR.
• CAUSADA POR DOENÇAS CRÔNICAS DEBILITANTES: NEOPLASIAS
MALIGNAS (PPM ADENOCARCINOMAS, Ex.: pâncreas, cólon, etc.),
INFECÇÕES CRÔNICAS, ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE (TROMBOSE
VENOSA PROFUNDA, EMBOLIA PULMONAR), TRAUMA POR CATETER,
ETC..
• MECANISMO: ESTÍMULO AOS FATORES DA TRÍADE DE VIRCHOW (LESÃO
ENDOTELIAL, ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO, HIPERHEMOSTASIA).
• PODE CAUSAS EMBOLIAS E INFARTOS.
 FEBRE REUMÁTICA
• CONCEITO: DOENÇA INFLAMATÓRIA AGUDA SISTÊMICA
CAUSADA POR MECANISMO IMUNOLÓGICO,
CONSEQUENTE À INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA (GRUPO
A), GERALMENTE FARINGITE.
• ACOMETE PPM CRIANÇAS DE 5 – 15 ANOS, APÓS 1 A 6
SEMANAS APÓS A INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA.
• INCIDÊNCIA EM DECLÍNIO EM PAÍSES DESENVOLVIDOS.
• APRESENTA AS FORMAS CLÍNICAS: AGUDA E CRÔNICA.
• PROVOCA UMA PANCARDITE IMPORTANTE.
• CAUSA PRINCIPAL DE ESTENOSE MITRAL.
 • Poliartrite migratória de grandes articulações
CLÍNICA DA • Pancardite
• Nódulos subcutâneos
FEBRE • Eritema marginado
REUMÁTICA • Coréia de Sydenham
 PATOLOGIA DA CARDIOPATIA REUMÁTICA
• AGUDA
– NÓDULOS DE ASCHOFF: LINFÓCITOS, PLASMÓCITOS, MACRÓFAGOS ATIVADOS
(CÉLULAS DE ANITSCHKOW – CÉLULAS “EM LAGARTA”) EM QUALQUER REGIÃO DO
CORAÇÃO.
– NECROSE FIBRINÓIDE VALVAR COM FORMAÇÃO PEQUENAS VEGETAÇÕES
(VERRUCÓIDES) NAS CÚSPIDES (LADO ESQUERDO MAIS AFETADO).
– PLACAS DE MACCALLUM: ESPESSAMENTO ENDOCÁRDICO NO ÁTRIO ESQUERDO.
– PERICARDITE FIBRINOSA (ASPECTO EM PÃO COM MANTEIGA).
• CRÔNICA
– INFLAMAÇÃO COM ESPESSAMENTO FIBROSO DAS VALVAS E CORDOALHA.
– FUSÃO E ENCURTAMENTO DAS CORDAS TENDÍNEAS.
– MITRAL SEMPRE ENVOLVIDA E AÓRTICA EM SEGUNDA LUGAR.
– RARAMENTE LADO DIREITO AFETADO.
– CALCIFICAÇÕES EM BOCA DE PEIXE COM ESTENOSE VALVAR.
– ESTENOSE MITRAL GERA DILATAÇÃO ATRIAL COM TROMBOSE E EMBOLIA E
CONGESTÃO PULMONAR.
– FIBROSE PERICÁRDICA.
 FEBRE REUMÁTICA:
OBSERVAR AS VEGETAÇÕES, ESPESSAMENTO E FUSÃO DAS CORDAS
TENDÍNEAS.
NÓDULO DE ASCHOFF
 MIOCARDIOPATIAS
secundaric.
Couro
Sein
-
• ANORMALIDADE PRIMÁRIA DO MIOCÁRDIO.
• PADRÕES FUNCIONAIS Edinp
– DILATADA (CAUSAS GENÉTICAS, AMBIENTAIS, IL.

IDIOPÁTICA) – a mais comum.

– HIPERTRÓFICA (CAUSA GENÉTICA) – jovens.
– RESTRITIVA (EM DOENÇAS SISTÊMICAS OU
IDIOPÁTICA) – mais rara.
• DOENÇA GRAVE – PROVOCA ICC, ARRITMIAS,
MORTE SÚBITA, AVC.
• TRATAMENTO: DA DOENÇA DE BASE, DAS
COMPLICAÇÕES, CIRURGIA, TRANSPLANTE.
 MIOCARDIOPATIA DILATADA
• TAMBÉM CHAMADA CONGESTIVA.
• CAUSAS AMBIENTAIS: MIOCARDITES (DOENÇA DE
CHAGAS, VÍRUS, IMUNOLÓGICAS, ETC), DROGAS,
ÁLCOOL, GRAVIDEZ, METABÓLICAS, IDIOPÁTICA, ETC.
• 20-50% CAUSA GENÉTICA.
• DILATAÇÃO COM DISFUNÇÃO CONTRÁTIL SISTÓLICA.
• MACRO: AUM. TAMANHO, DILATAÇÃO GLOBAL,
FLÁCIDO, TROMBOSE MURAL COMUM, SEM ALT.
VALVAR OU ISQUÊMICA.
• MICRO: HISTOPATOLOGIA INESPECÍFICA, PODE
HAVER HIPERTROFIA DE CARDIOMIÓCITOS, FIBROSE
INTERSTICIAL.
DILATADA

A ALTERAÇÃO
SISTÓLICA É
PREPONDERANTE.
 MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
• TAMBÉM CHAMADA HIPERTROFIA SEPTAL ASSIMÉTRICA
• CAUSAS 100% GENÉTICAS: MUTAÇÕES EM PROTEÍNAS
DOS SARCÔMEROS (MAIS DE 100 TIPOS).
• HIPERTROFIA, REDUÇÃO VOLUME DIASTÓLICO,
HIPERCONTRATILIDADE, DIMINUIÇÃO COMPLACÊNCIA E
OBSTRUÇÃO DA SAÍDA DO VE.
• MACRO: HIPERTROFIA INTENSA ASSIMÉTRICA
(PRINCIPALMENTE SEPTAL) SEM DILATAÇÃO, PLACA DE
ESPESSAMENTO ENDOCÁRDICO NA SAÍDA DO VE.
• MICRO: HIPERTROFIA COM DESARRANJO DE
MIOFIBRILAS, FIBROSE INTERSTICIAL.
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA – ALTERAÇÃO DIASTÓLICA
PREPONDERANTE. OBSERVAR O SEPTO MUITO ANORMAL.
vermelho – MCD azul – MCH verde - ambas
 MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA
Confins de
ele
doenças gere
a
Hanache alargae
e
& -

• CAUSAS SISTÊMICAS: AMILOIDOSE,-Enderpariundas Tec

ENDOMIOCARDITES, ENDOMIOCARDIOFIBROSE,
ETC.
• REDUÇÃO DA COMPLACÊNCIA VENTRICULAR
COM ENCHIMENTO DIASTÓLICO PREJUDICADO,
SEM REDUÇÃO DA CONTRATILIDADE.
• MACRO: VENTRÍCULOS FIRMES , SEM
DILATAÇÃO OU HIPERTROFIA, DILATAÇÃO
ATRIAL SECUNDÁRIA.
• MICRO: FIBROSE OU ALTERAÇÕES DA DOENÇA
DE BASE.
 DOENÇAS DO PERICÁRDIO
• PERICARDITES E DERRAME PERICÁRDICO
– SEROSO Eden sangue.

normalmente –
L

por laniquimad
– FIBRINOSO
PURULENTO ~
- Tuberenloss.
me
~
do pular –
I

HEMORRÁGICO länke
-

– CONSTRITIVA aderia.
↳
·

(Genquerzen dan 3)
de uma

Can diaria
ribris

↳
• HEMOPERICÁRDIO n
• SÍNDROME DE TAMPONAMENTO CARDÍACO
• METÁSTASES
PERICARDITE
FIBRINOSA É
QUIMIOTÁTICA
PARA
FIBROBLASTOS
E PODE GERAR
FIBROSE
CONSTRITIVA.
(PERICARDITE
CONSTRITIVA).
TAMPONAMENTO CARDÍACO POR HEMOPERICÁRDIO – PODE SER
POR: IAM GRAVE, ANEURISMA ROTO DE AORTA ASCENDENTE,
TRAUMA, ENTRE OUTROS.