PIODERMITES

Dra. Marina de Queiroz

AULA 7 – DERMATOLOGIA
UNOCHAPECÓ 2024
 MICROBIOMA CUTÂNEO

• Os micróbios que vivem no corpo humano são

coletivamente referidos como o microbioma
humano.
• Os organismos que caracteristicamente
sobrevivem e se multiplicam em vários nichos
ecológicos da pele constituem a "flora cutânea
normal".
• Alguns micróbios do microbioma humano
causam doenças e outros não (comensais).
• Colonização logo após o nascimento;
• Dentro de várias semanas após o nascimento, o
microbioma da pele neonatal é semelhante ao
de adultos e inclui muitas espécies de bactérias
e fungos.
MICROBIOMA CUTÂNEO
 EQUILÍBRIO

BACTÉRIAS SISTEMA
Virulência, patogenicidade,
resistência IMUNE
 INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE

• CLASSIFICAÇÃO
– Infecções Primárias - Piodermites

– Infecções Secundárias

– Manifestações Cutâneas De Infecções

Bacterianas Sistêmicas
– Condições Reativas Decorrentes De Infecção À
Distância
 PIODERMITES

■ DEFINIÇÃO:

– Infecções cutâneas primárias causadas por bactérias

piogênicas, com ou sem a formação de pus;

– Profundidade, localização e agente etiológico;

– Principalmente causadas por S. aureus e S. grupo A.

STAPHYLOCOCCUS
• Catalase positivos;
• Coagulase positivo:
– S. aureus (sorotipos 5 e 7)
• Coagulase negativo:
“oportunistas”
– S. epidermidis
– S. saprophyticus
– S. haemolyticus
STREPTOCOCCUS
• Catalase negativos;
• Alfa-hemolítico:
– S. pneumoniae
• Beta-hemolítico:
– Grupo A: S. pyogenes
– Grupo B: S. agalactie
• Gama-hemolíticos
• Lancefield
– 20 grupos (A-U)
 IMPETIGO

FOLICULITE
ECTIMA
ERISIPELA
FURÚNCULO

SICOSE
CELULITE

ABSCESSO
PARONÍQUIA
IMPETIGO
 EPIDEMIOLOGIA - IMPETIGO
■ Infecção de pele mais comum das crianças;
 < 6 anos;

■ Contagiosa;

■ Verão;

■ Fatores predisponentes:
 Ambientes quentes e úmidos;

 Higiene precária;

 Quebra da barreira cutânea: atopia, trauma

cutâneo;

 Colonização por S. aureus.

 FORMAS CLÍNICAS - IMPETIGO
■ NÃO-BOLHOSO (70%)
– S. aureus
– S. pyogenes (1º em países subdesenvolvidos)

■ BOLHOSO
– S. aureus (fagogrupo II)
■ Toxinas esfoliativas A e B
– Desmogleina 1 – acantólise camada
granulosa (epiderme);
 QUADRO CLÍNICO - IMPETIGO
NÃO - BOLHOSO BOLHOSO
• Mácula eritematosa (2-4mm)  • Pequenas vesículas  bolha
vesícula ou pústula  erosão superficial (1-2cm)  ruptura 
superficial com “crosta melicérica” colarete de descamação

• Face e extremidades • Face, tronco, nádegas, períneo,

• Linfadenopatia axilas e extremidades

• Curso benigno, auto-limitado • Febre, diarréia

• Complicações: 5% (S. pyogenes) – • Auto-limitado

glomerulonefrite aguda pós- • Complicação: Sd. pele escaldada

estreptocócica. estafilocócica.
SSSS: rash eritematoso escarlatiforme  bolhas flácidas ocorre em 24 a 48 h
(preferência por flexuras e ao redor de orifícios)  rompem, originando extensas
áreas exulceroexsudativas. O sinal de Nikolsky é positivo.
A descamação resultante revela base eritematosa de rápida cicatrização.
Febre e irritabilidade, estão presentes
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Picada de inseto • Queimaduras térmicas

■ Eczemas • Herpes simples

■ Herpes simples • Dermatoses bolhosas autoimunes

■ Candidíase • Eritema multiforme Bolhoso

■ Tinea corporis/faciei

■ Varicela

■ Escabiose

■ Pediculose

■ Penfigo foliáceo
ECTIMA
 ECTIMA
■ Streptococcus pyogenes*;
Staphylococcus aureus;

■ Crianças, idosos, diabéticos, desnutridos;

“PUNCHED-OUT
APPEARANCE” ■ Glúteos, coxas, pernas;

■ < 10 lesões;

■ Vesico-pústula (0,5 a 3 cm)  ulceração

 crosta hemorrágica aderida;

■ Deixa cicatriz.
FOLICULITE
 FOLICULITE
■ Etiologia:

– S. aureus

– Gram negativos

– Pseudomonas

■ Fatores predisponentes:

– Oclusão, maceração e hiperidratação da pele

– Hábito de barbear, depilar

– Uso de corticóides tópicos

– Clima quente e úmido

– Dermatite atópica

– Diabetes mellitus
FOLICULITE – QUADRO CLÍNICO
FOLICULITE – QUADRO CLÍNICO
SICOSE
 FOLICULITE - SICOSE

Dr. Alfred Hardy + Dr. Albert de Montmeja —

Sicose (imagem pintada à mão), Paris, 1872
FOLICULITE - SICOSE
FURÚNCULO

CARBÚNCULO
 FURÚNCULO
■ Epidemiologia e patogênese:

– S. aureus;

■ Anaeróbios – anogenital;

– Adolescentes e adultos jovens;

– Necrose do aparelho pilossebáceo;

– DM, obesidade, higiene precária, imunodeficiências.

 FURÚNCULO
■ Quadro clínico:

– Só ocorre na pele que apresenta

pelos

■ Face, cervical, axilas, nádegas,

coxas, períneo

– Nódulos firmes, eritematosos,

tensos, dolorosos  flutuação 
ruptura  alívio da dor

– Linfonodomegalia reacional
FURÚNCULO  FURUNCULOSE
 CARBÚNCULO
■ Coleção de furúnculos que se estendem profundamente para o subcutâneo;

■ Superfície com múltiplos pontos de drenagem  úlceras;

■ Acometem pele mais espessa, principalmente em idosos e diabéticos;

CARBÚNCULO - ANTRAZ
ABSCESSO
 ABSCESSO
■ Coleção localizada de pus em cavidade
formada pela desintegração do tecido;

■ S. pyogenes – evolução de erisipela e

celulite;

■ S. aureus – decorrente de trauma, corpo

estranho, queimadura, cateteres, via
hematogênica;

■ Nódulo com sinais flogísticos, tensos e

dolorosos, com tendência à flutuação e
posterior drenagem do pus;

■ Pode ocorrer em qualquer localização.

 ABSCESSO
CALÁZIO
PARONÍQUIA
 PARONÍQUIA AGUDA
■ Streptococcus pyogenes > Staphylococcus aureus
■ Eritema, secreção purulenta, dor
* episódios recorrentes: herpes vírus
* crônica: Candida spp
ERISIPELA
 ERISIPELA
■ Epidemiologia e patogênese
– Todas as idades

■ Mulheres > homens

■ Meninos > meninas (pediatria)

– Aumento da frequência no verão

– Streptococcus do grupo A*

■ S. aureus, Pneumococcus spp, K. pneumoniae, Yersinia

enterocolitica, Haemophilus influenzae

– Derme e vasos linfáticos

 ERISIPELA – Quadro clínico
Incubação de 2-5 dias
• Sintomas
constitucionais:
Febre, calafrios,
Resolução: descamação mal-estar, náuseas
e hiperpigmentação
pós-inflamatória
Horas ou dias
depois

•Placa eritematosa bem

delimitada, brilhante, calor
• Linfodonopatia local, dolorosa, tensa e
regional, linfangite endurada com edema não
• Leucocitose com depressível
desvio para esquerda •Pústulas, vesículas, bolhas,
necrose hemorrágica
ERISIPELA – Quadro clínico
ERISIPELA – Elefantíase verrucosa nostra
CELULITE
 CELULITE
■ Epidemiologia e patogênese:
■ Streptococcus do grupo A

■ Staphylococcus aureus

■ Outros: H. influenzae (infância), gram negativos, anaeróbios (DM);

– Fatores de risco: linfedema, alcoolismo, DM, uso de drogas

EV, dç vascular periférica.

– PORTA DE ENTRADA: quebra da barreira cutânea em

imunocompetentes e via hematogênica em
imunocomprometidos
 CELULITE – Quadro clínico
■ Pródromos = Erisipela

■ Locais mais acometidos:

– Crianças: cabeça e pescoço

– Adultos: extremidades

– Uso de medicamentos EV: MMSS

■ Bordas mal definidas e não

palpáveis; pode evoluir com
vesículas, pústulas, bolhas, necrose;

■ Linfangite ascendente
CELULITE
CELULITE
 TRATAMENTO

IMPETIGO (NÃO/BOLHOSO) ECTIMA FOLICULITE/SICOSE

BARBAE

PARONÍQUIA AGUDA
FURÚNCULO/CARBÚNCULO ABSCESSO

ERISIPELA CELULITE
Abreviações:
I – incisão
D – drenagem
C – cultura
S – sensibilidade
Rx – tratamento
 CUIDADOS LOCAIS ATB TÓPICO ATB SISTÊMICO
Indicações1
MUPIROCINA 2% CEFALEXINA,
Limpar e remover AMOXI+CLAVULANATO
RETAPAMULINA
IMPETIGO E crostas com água morna (AZITROMICINA,
1% CLARITROMICINA),
ECTIMA ou solução antisséptica 2
ÁCIDO FUSÍDICO OXACILINA
(S. aureus e S. a 3x/dia
2% (7-10 dias)
pyogenes)
(2-3x/dia por 7 a 10 MRSA: VANCO (grav
* anti-histamínicos VO
dias) SMX-TMP, (bactr
DOXI, CLINDA
Mupirocina ou Indicações1
FOLICULITE Banho com clorexidina Clindamicina 7 a 10 Cefalosporinas,
(S. aureus) ou triclosan dias; CEFALEXINA
MRSA
Indicações 2
FURÚNCULO - Compressa quente 
Cefalosporinas
CARBÚNCULO drenagem espontânea = impetigo
ABSCESSOS - Incisão e drenagem
MRSA
1- Recorrente, disseminado, imunocomprometido
2- Lesões na face, mãos, genitália; dç severa ou extensa (múltiplos locais); celulite adjacente ou sintomas sistêmico
lesões que não respondem a medidas locais; comorbidades ou imunossupressão.

DESCOLONIZAÇÃO: MUPIROCINA 2% 2x/dia por 5 a 10 dias + banho clorexidina ou triclosan;

 CUIDADOS
ATB SISTÊMICO Obs.
ADJUVANTES
• PENICILINA G
PROCAÍNA IM
Recorrentes –
(400.000 a 800.000 U
Profilaxia:
2x/d)
ERISIPELA • Imobilização e • Penicilina G
• CEFALEXINA (500mg
(S. pyogenes) benzatina 1,2 a 2,4
elevação do 6/6h)
milhões U, IM,
membro, • Ampicilina, eritromicina e
21/21d
compressas clavulanato + amoxicilina
úmidas e frias (10 a 14 dias)
(bolhas/exsudato) • CEFALEXINA 500mg
MRSA : 2
6/6h
• Corticóides orais • CEFTRIAXONA IM • CLINDAMICINA,
CELULITE • SMX-TMP
(S. aureus e S. • EV 1
: OXACILINA 1g
• DOXICICLINA
pyogenes) 4/4h
• VANCOMICINA
• LINEZOLIDA
(10 dias no min.)

1 Acometimento da face, falha da terapia VO, comprometimento sistêmico: T> 38 ° C, taquicardia (> 90 bpm), taquipnéia (> 24 rpm) ou leucocitose > 12 000 ou leucopenia <400
células / μL, hipotensão; sinais de acometimento mais profundo da pele (bolhas, necrose) ou pacientes imunocomprometidos.

2 Sinais de toxicidade, drenagem purulenta, imunocomprometidos, internação recente, cultura prévia com MRSA, ATB recente, uso de drogas EV.