Estreptococcias
Introdução -Epidemiologia: acomete mais facilmente pacientes com DM2,
-Streptococcus SP: cocos gram +, família streptococcacceae, esféricos
ou ovóides
• Podem se apresentar em pares ou cadeias curtas e longas, lineares
• Aeróbios, anaeróbios facultativos
• Imóveis, não esporulados
• Temperatura ideal: para multiplicação É 37 graus
• Destruídos: por hipoclorito de sódio a 5%, pasteurização,
desinfectantes iodados, água fervente
• Resistentes ao ressecamento: pacientes hiper-secretivos
contaminam o ambiente com secreção, e quando resseca a bactéria
continua lá, não morre
• Fermentadores: fermentam carboidratos com produção de ácido
lático. Ou seja, pioram em pacientes sépticos, já que a própria sepse
produz mais ácido lático
-Transmissão: contato intimo em necrose agudas, gotículas
-Classificação: se dá pelos tipos de hemólise, na placa Angar sangue,
vendo o que hemolisa e o que não hemolisa
• Alfa-hemólise: hemolisam parcialmente, ocorre quebra parcial das
hemácias, a placa fica manchada ou esverdeada
• Beta-hemólise: ocorre hemólise completa, quebra total das
hemácias, placa fica branca
• Gama-hemólise: não ocorre hemólise, o meio não se modifica, as
hemácias ficam inteiras
-Classificação de Lancefield: criada com base nas diferenças estruturais
químicas dos carboidratos da parede celular, identificou os subgrupos
dos estrepto beta-hemolíticos
-Outras classificações: identificação bioquímica, características
fisiologias (piogênico, produtores de ácido lático, viridans,
enterococos)
Streptococcus pyogenes
-Grupo A de Lancefield
-Causa beta-hemólise
-Bactéria muito comum
-15-20% das crianças de idade escolar são portadores assintomáticos,
ou seja, ficam transmitindo uma as outras, por isso, criança adoece
tanto
-Produzem toxinas e enzimas que participam do quadro clínico
EX.: toxina piogênico, hemolíticas, hialuronidases, estreptoquinases,
estreptodornase
FARINGITE/ FARINGOTONSILITE
-Período de incubação: curto, 12-24h
-Quadro clínico: febre alta, disfagia, anorexia e astenia, hiperemia e
hipertrofia de amígdalas, com placas e pústulas
• Sintomas abdominais: vômitos e dor, podem estar presentes ou não
• Linfonodos: pode estar presente a linfonodopatia cervical reacional
OBS.: quadro é parecido com a mononucleose, por isso, deve sempre
questionar a epidemiologia, principalmente quando o quadro está
ocorrendo em adultos jovens
ESCARLATINA
-Definição: quadro de Faringoamigdalite + rash cutâneo
-Ocorre uma capilarite generalizada, devido a exotoxina pirogênica
-Rash cutâneo: inicia, geralmente, a partir do 2 dia de doença, e com 5
dias, já está espalhado
• Micromáculas róseas confluentes, a pele fica parecendo uma lixa,
pois as máculas ficam elevadas
• O rash inicia na região anterior e superior do tórax
• Rash ausente em palma das mãos e planta dos pés
• Ao longo do dia se espalha para o resto do corpo
-Sinal de Filatov: palidez perioral
-Sinal de Pastia: lesões mais escuras em dobras, pela presença de
petéquias e equimoses
-Língua em framboesa: papilas hipertróficas, fundo eritematoso
-Descamação lamelar: acontece no fim da doença, no período de
convalescência. Descama onde teve o rash cutâneo
ERISIPELA
-Pode ser causada por estrepto (presença de pus) ou por estafilo
-Lesão: placa eritematosa, edemaciada, quente, dolorosa, bordas
elevadas, consegue ver nitidamente o limite da lesão
-Pode ocorrer associada a linfangite (inflamação do trajeto linfático),
linfadenopatia regional
insuficiência vascular periférica, micose interdigital
-Precisa de uma porta de entrada
-Tipos: vascular, bolhosa, hemorrágica, gangrenosa, flegmosa
IMPETIGO
-Pode ocorrer por estafilo ou estrepto
-Epidemiologia: acomete mais crianças
-Lesão: lesões eritematovesiculares ou eritematobolhosas
-Vesícula -> úlcera -> crosta melicérica ou acinzentada
-Não deve arrancar a crosta da lesão, espera cicatrizar e cair
-Auto-contágio: comum de acontecer, a criança coca e espalha para
outros locais
-Precisa de porta de entrada
EX.: escoriações, traumatismo, picadas de inseto
-Ectima: é a evolução do impetigo, caracteriza-se por uma lesão maior
• Lesão: placa 2-3 cm, inicia com vesícula ou pústula e evolui para
úlcera, múltiplas, geralmente no 1/3 inferior da perna
-Tratamento: cefalexina, amoxicilina, limpeza local diária
FASCEIÍTE NECROTIZANTE
-Definição: infecção aguda dos tecidos moles
-Pode ser causada por outros agentes além de estrepto pyogenes
-Choque tóxico: acompanha o quadro na maioria das vezes
-Evolução: dor e eritema (infecção interna) -> 24-72h -> isquemia -> 4-5
dia -> necrose importante
-A dor é maior do que a lesão
-Doença que evolui rapidamente, com necrose e extensão
-Não acomete planos profundos, se limita até a fáscia
-Precisa de porta de entrada
-Localizações comuns: região pélvica e MMII
-Tratamento: desbridamento cirúrgico + ATB IV (doxicilina)
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
-Porta de entrada: queimaduras, ferida cirurgica e traumatismo
-Hemocultura positiva na maioria dos casos, pois estrepto é mais difícil
de positivar
-Prognóstico reservado: estrepto pyogenes é muito agressivo, então o
prognostico vai depender da agilidade que o paciente foi atendido
-Quadro clínico: febre alta (> 38), eritema macular difuso, descamação
1-2 semanas após o inicio do rash, hipotensão, envolvimento
multissistêmico
• Gastrointesrtinal: vômitos e diarreia no inicio do quadro
• Muscular: mialgia, CPK aumentado
• Mucosa: hiperemia vaginal, orofaríngeo e conjuntival
• Renal: ureia e creatinina aumentados
• Hepático: bilirrubina total, TGP e TGO aumentados
• Neurológico: desorientação, alteração do nível de consciência
-Isolamento do streptococcus pyogenes:
• Sitio estéril: sangue, liquor, liquido peritoneal e tecido de biopsia
• Sítio não estéril: orofaringe, escarro, vagina e sítio cirúrgico
-Caso provável: paciente tem os critérios clínicos, porém, encontra
estrepto do grupo A em local não estéril
-Caso confirmado: critérios clínicos + estrepto do grupo A em local estéril
COMPLICAÇÕES TARDIAS
-Mesmo com o tratamento, os pacientes podem evoluir para as
complicações
-Doença reumática: febre reumática
-Glomerulonefrite aguda
-Artrite reacional: monoartrite que se manifesta com eritema nodoso e
púrpura de Henoch-scholen
FEBRE REUMÁTICA
-Epidemiologia: acomete crianças de 5-15 anos
-Geralmente, ocorre 1-5 semanas após o acometimento da orofaringe
-Sempre deve perguntar se o paciente teve infecção de garganta
anteriormente
-Caracteriza-se por uma poliartrite migratória
-Ocorre devido a fenômenos autoimunes, induzido por determinantes
antigênicos, presentes na proteína m de cepas reumatológicas do S.
Pyogenes
-Acometimento cardíaco: ocorre por indução tóxica da estreptolisina O
-Precisa de profilaxia
-Todos os pacientes com febre reumatica cursa com poliartrite, mas nem
todos tem acometimento cardíaco

GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA
-1-2 semanas após o acometimento da orofaringe; ou 2-3 semanas
após o acometimento da pele
-Reação imune: devido ao período de latência entre a doença e o
acometimento, redução do nível sérico de complemento e presença
precoce nos glomérulos; presença de glomérulos de complemento,
IGG e antígenos; indução de anticorpo, que reagem com tecido renal
Streptococcus agalactiae
-Agente do grupo B de Lancefield
-É o mais comum na sepse e meningite neonatal e infantil até 2 anos
-Reservatório humano: trato gastrointestinal
OBS.: importante avaliar em gestantes, pois o bebe pode adquirir s.
Agalactie durante o parto de via vaginal, importante que a mãe seja
tratada e identificada antes do parto
-Crianças:
• Precoce: < 7 dias
• Tardia: > ou igual 7 dias
• Muito tardia: > 3 meses
Streptococcus viridans
-Grupo viridans: composto pelo streptococcus viridans, estrepto
mutans (caries), s. Bovis (endocardite após procedimentos
ortodônticos)
-Alfa e gama hemolíticos
-Bactérias aeróbias encontradas na boca e orofaringe
-Baixa patogenicidade: por isso não causa muita repercussão clínica
Streptococcus pneumoniae
-Pneumococo
-Não tem classificação por Lancefield
-Bactéria capsulada, possui fatores maiores de adesividade e
imunogenicidade. Possui uma cápsula alem da parede bactériana,
dando maior resistência. Anaeróbio facultativo
-Alfa-hemólise
-Participa da microbiota de VAS
-Doença invasiva: ocorre por disseminação hematogenica, inicia com
uma infecção leve de VAS e depois dissemina
-Apresenta resistencia a penicilina G, por isso, ideal é que sempre
avalie por cultura
-Mecanismo de defesa contra o pneumococo: fagocitose por anticorpos
opsonizantes, ou seja, pacientes com deficiência do SI são mais
sucetíveis
EX.: DM, HIV, uso crônico de corticoide ou imunobiológico
OBS.: paciente for fazer esplenectomia ou tiver imunossupressão,
precisa ser vacinado contra um germe encapsulado
-Formas clinicas: pneumonia, meningite, otite média aguda, sinusite
Enterococcus sp
-Não faz parte do grupo dos streptococcus, porém faz parte da mesma
família
-Cepas mais comuns: e. Faecium; e. Faecalis
-Resistentes a condições ambientais, ou seja, precisam ser degermados
do ambiente
-Presentes em UTI, por isso, tem desenvolvido resistências
importantes
EX.: resistência a vancomicina
-Formas clínicas: endocardite (e. Faecalis), ITU, infecções abdominais
Laboratório
ESPECÍFICO
-Cultura: de líquidos corporais, principal
-Pesquisa direta: principal
-Detecção de antígenos específicos:
• S. Agalactiae: antígeno, ELISA, aglutinação do látex
• S. Pyogenes: antiestreptolisina O (ASLO), Anti-DNAse B, anti-
hialuronidase
-Coloração de gram
INESPECÍFICO
-Leucocitose
-PCR e VSH elevados
-Outros parâmetros estarão alterados dependendo da área de
acometimento
EX.: marcadores renais, hepáticos, RX
Tratamento
-Reagem bem a penicilinas, aminoglicosídeos, cefalosporinas de 1 e 2
geração, macrolídeos
OBS.: penicilinas e macrolídeos são primeira escolha
-VAS: amoxicilina
-Pele: cefalexina e amoxilina
-Osteomielite: amoxicilina + clavulonato, clindamicina ou
sulfametoxazol, trimetropina
-Todo paciente em ambiente hospitalar, antes de iniciar o ATB, precisa
colher cultura, para evitar resistências
-Complicações tardias: não trata com com ATB, pode usar
Imunomoduladores e suporte clinico
-Profilaxia: swab vaginal em gestantes (s. Agalactiae - evitar
prematuridade por infecção)
-Vacinação:
• Pneumo 7, 10 e 13: previne infeccoes graves por pneumococo, são
vacinas imunizastes. 10 e 13 são feitas para < 2 anos
• Pneumo 23: administrada a partir de 2 anos, acima de 65 anos,
reforço após 5 anos da primeira dose. Também é indicada em
pacientes imunossuprimidos, > 50 anos deve fazer de rotina em
imunossuprimidos
• Deve sempre fazer antes a 10 ou 13, e depois fazer a 23
Lara Laís B. De Oliveira
Estafilococcias
Introdução
-Doenças causadas pelo staphylococcus
-Família: micrococcaceae
-Gênero: staphylococcus
-Tem 35 espécies, mas a maioria não causa doença em humanos
-Staphylococcus aureus é a principal espécie para a prática clinica
-Podem ser gram + ou gram -, as gram + tem parede espessa
-Staphylococcus tem formato de cacho, e os streptococcus tem formato
linear
-São imóveis e não esporuladas
-Não possuem resistência ao ambiente
EX.: secreção resseca, a bactéria morre
-Características de serem anaeróbicas facultativa
-Geralmente, colonizam a pele e mucosa de vertebrados
-Podem ser encontrados em alimentos, poeira e água
-Temperatura para a multiplicação: 30-37 graus, por isso, tem grande
colonização no corpo humano, e em animais de sangue quente
-São mortas com facilidade, com desinfectantes e calor
-Teste da coagulase: único positivo para Staphylococcus aureus, pois ele
age com a enzima e coagula. Quando ocorre coagulação, é s. Aureus; se
não coagular, é outra espécie de bactéria
Forma de infecção
-Colonizam principalmente a pele e as vias aéreas superiores
-Também podem ser encontradas na axila anterior, pregas inguinais,
vagina, períneo e reto
-Tem a capacidade de se aderir a pele lesada e a corpos estranhos,
formando um biofilme
-Grupos de risco: usuários de drogas injetáveis, doenças
dermatológicas crônicas, DM2 insulinodependente, redução da
imunidade, dialítico
-O Staphylococcus aureus podem promover doença por invasão
bacteriana ou por toxinas
-Uma característica importante da infecção por staphylococcus é a
formação de abscesso
Foliculite
-Causada por s. Aureus
-Lesões no folículo piloso
-Formação de pápulas eirtematosas que circunscrevem o pele, halo
hiperemiado, ponto de pus central
-Pode fazer diagnostico diferencial com acne
-Ocorre formação de pústulas que estouram, ulceram e viram crostas
-Locais mais comuns: coxas, tórax e braços
-Homens: mais comum é a sicose de barba, nesse caso, deve-se fazer
descolonização dos pacientes
Furúnculo
-Causada por s. Aureus
-Também chamado de furunculose ou antraz
-A diferença para a foliculite é a quantidade e o tamanho da lesão
-Definição: infecção folicular mais profunda, atingindo o tecido
subcutâneo
-Quadro clinico: nódulo pustuloso, quente, doloroso, com
características de inflamação
-Furúnculo: presença de apenas uma lesão
-Furunculose: presença de várias lesões, com revivida e acomete
vários locais diferentes
-Antraz: lesão maior, com sintomas sistêmicos. Lesão gomosa, com
necrose central, pode deixar fibrose cicatricial pelo tamanho da lesão
• Localização: dor até a nuca
• Pacientes mais acometidos: DM2, jovens com defeitos de fagocitose
e alteração metabólica
-Pode associar ao tratamento, compressas de água morna
Hidroadenite supurativa
-Causada por s. Aureus
-Doença progressiva e recorrente
-Definição: infecção das glândulas sudoríparas apócrinas
-Locais acometidos: axilas, genitais, períneo, e raramente, aréola
mamária
-Com as recidivas, ocorrem retrações cicatriciais hipertróficas, a
região se torna muito hipertrófica
OBS.: os desodorantes em aerosol, tendem a obstruir os poros. Então, é
mais indicado utilizar desodorantes em creme ou gel
Hordéolo
-Causada por s. Aureus
-Definição: infecção bacteriana das glândulas sebáceas e sudoríparas,
das pálpebras
-Terçol
-Quadro clinico: lesão arredondada, em forma de nódulo, aparece na
borda da pálpebra, perto dos cílios. Causa dor, vermelhidão e calor local
-Indica-se compressas de água morda
Paroníquia
-Causada por s. Aureus
-Definição: formação de abscesso próximo ao leito ungueal
-Pode fazer uso de antibióticos quando o quadro está associado a muita
dor e sinais flogísticos
Panarício
-Causada por s. Aureus
-Definição: evolucao da paroníquia, quando a lesão atinge o dedo todo
-Faz uso de antibiótico
-Se o quadro for muito extenso, precisa drenar, só antibiótico não
resolve
-Sempre deve investigar a presença de osteomielite
Impetigo
-Causada por s. Aureus
-Muito comum em crianças
-Definição: formação de bolhas, evolui com crosta fina amarelada
OBS.: para diferenciar, na herpes ocorre formação de vesículas, e não
de crostas amareladas
-As lesões são pequenas, múltiplas e superficiais, podem ulcerar
-Deixam cicatriz
-Pode ocorrer febre e prurido, principalmente em quadros de lesões
mais extensas
-Locais mais acometidos: peri-oral e extremidades
Celulite
-Causada por s. Aureus
-Definição: infecção tegumentar superficial
-Quadro clinico: dor local, eritema, edema sem delimitação, e calor
-Celulite x erisipela: a celulite é mais superficial, não consegue definir o
limite da inflamação. Já a erisipela, é mais profunda, consegue
delimitar a inflamação, ver o trajeto linfático
-Local mais acometido: região peri-orbitária
-Complicações: protrusão, paralisia ocular, acometimento dos seus
cavernosos do SNC, meningite
Endocardite
-O staphylococcus aureus podem ser encontrados em lesões vasculares
-Sinais clássicos: petéquias, hemorragia subungueal, hemorragias
conjuntivais
• Nódulos de Osler: causa elevação, nódulo subcutaneo, dor local,
acomete principalmente a ponta dos dedos
• Lesões de Janeway: não causam elevação, máculas em mãos e pés
• Hemorragias retinianas: manchas de Roth
-Febre de origem indeterminada é uma das principais causas de
endocardite
-Diagnóstico: hemocultura, ecocardiograma transesofágico (avalia se
tem vegetação em câmara cardíaca)
Outras patologias causadas por s. Aureus
-Sepse
-Pneumonia
-Artrite
-Osteomielite
-Piomiosite aguda purulenta
-Meningite e abscesso cerebral
Doenças estafilocócicas toxigenicas
TOXI-INFECÇÃO ALIMENTAR
-Definição: intoxicação por alguma substancia presente no alimento,
principalmente, em alimentos com alto teor de carboidratos e açúcares
-Em alimentos refrigerados adequadamente, 4 graus, impede a
multiplicação de germes e produção de exotoxinas
-Instala-se 1-6h após a alimentação
-A toxina atua no SNC, aumento a peristalse, causando sintomas no
TGI
-Pode ter um quadro de desorientação
-Doença autolimitada, de 24-48h
-Tratamento: apenas suporte clinico. Não é indicado o uso de
antibiótico, já que a causa é a toxina
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA
-Definição: dermatite esfoliativa, forma bolhas grandes
-Causa: toxina esfoliativa ou epidermolisina
-Mais comum em crianças < 5 anos
-Quadro clinico: febre, eritema que evolui para bolhas, bolhas
superficiais, vão estourar e formar ulceras, seguidas de crostas finais
• Sinal de Nokolsky: ocorre o aumento da bolha quando é apertada,
ela não estoura
-Em mais ou menos 10 dias ocorre a recuperação da epiderme
-Tratamento: suporte clinico
 SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
-Síndrome grave
-Causa: enteroxocina estafilocócica F
-Se diagnosticada de forma precoce, tem bom prognóstico
-Mais comum em mulheres no período menstrual, que fazem uso de OB
-Quadro clinico: febre alta (> ou igual a 38,9); hipotensão refratária,
diarreia profusa, eritema macular difuso, confusão mental e falência
renal
-Após 1-2 semanas ocorre descamação lamelar da pele, principalmente
em região palmoplantar
OBS.: hemoculturas vão dar negativas, pois a causa é a toxina
-Tratamento: antibiótico resistente a beta-lactantes
EX.: tasosin, amoxicilina + clavulonato
-Uma mulher que teve uma vez, não pode mais usar OB

Causada por stafilo coagulase negativo

-S. Epidermidis: stafilo de pele, pode causar endocardite de prótese
valvar, então, deve-se tomar cuidado com pacientes com prótese. Pode
ocorrer na inserção de cateteres, valvas com derivação liquórico,
próteses ortopédicas
-S. Saprophyticus: causa mais infecção no trato urinário, mais comum
em mulheres jovens e sexualmente ativas. Nesses casos, a mulher já
possui a colônia e durante a relação sexual, as bactérias entram,
causando a infecção

Diagnóstico
-Bacterioscopia
-Culturas: através de secreções ou fragmentos do tecido acometido

Tratamento
-Comunitário: bactéria adquirida na comunidade
• Penicilinas, cefalosporinas de 1 e 2 segunda geração, tetraciclinas
EX.: associadas a clavulonato, amoxicilina, ampicilina, cefalexina,
cefuroxima, doxociclina
-Hospitalar: bactéria adquira em ambiente hospitalar
• O tratamento deve ser feito com antibióticos de amplo espectro
EX.: vancomicina, teicoplanina, clindamicina, linezolida, daptomicina,
tigeciclina
OBS.: tigecicilina é muito utilizada em infecções de partes moles
-Lesões menores: compressa quente
-Endocardite bacteriana: se com 4 semanas de antibiótico não resolver,
deve-se fazer a troca valvar, para retirar a colonização
-Descolonização: serve para reduzir a quantidade de bactérias na pele
do paciente, indicada em casos de infeções de repetição
• Mupirocina 2% 2x/dia 5-10 dias; pode ser substituído por neomicina
• Banho antisséptico: clorexidina, não é tão utilizado rotineiramente,
pois não retira só s. Aureus, e sim todas as bactérias

Resistência
-S. Aureus resistente a meticilina/ oxacilina: MRSA, SARO, mais
resistente ao ambiente, comum em crianças e adultos jovens
• Sensíveis: fluorquinolona, clindamicina, aminoglicosídeos,
tetraciclina
-S. Aureus resistente a vancomicina: VRSA, mais comum em hospitais,
mais potente
-S. Epidermidis resistente a meticilina: MRSE, cada vez mais comum
em ambiente hospitalar, hemoculturas, em pacientes com prótese

Prevenção
-Profissionais de saúde devem ter muito cuidado, pois possuem grande
quantidade de bactérias em vias aéreas e unhas
-Higiene das mãos
-Quando o paciente vai ser transferido para outra unidade de saúde,
deve-se fazer swab de narina, se tiver resistência, deve ficar em
isolamento
-SWAB de narina: muito positivo em profissionais de saúde, nesses
casos, não indica tratamento