Resumos da

P3 de
Dermatologia
 Erupções Cutâneas Não Descamativas

Exantemas Virais

Resumo de Lucas Cabral – Aula: Profa.Patrícia

Exantemas Virais:
O termo exantema significa erupção cutânea que “explode” ou “floresce”. Caracterizado por
máculas e pápulas disseminadas, eritematosas, isoladas ou confluentes. O termo
maculopapulosa é portanto bem indicado para tais quadros.

• Sarampo:
Doença altamente contagiosa (Ag. Etiológico: Paramyxovirus), transmitida pelos perdigotas
(tosse).
Período de incubação - em média de 10 a 12 dias (da exposição ao pródromo) e de 14
dias da exposição ao exantema.
Transmissão – antes do pródromo até 4 dias após o surgimento do exantema.
A comunicabilidade é mínima após o 2° dia do exantema.
Clínica:
Tosse grave metálica
Coriza
Surgem 4 dias antes do exantema
Conjuntivite
Fotofobia
Febre
Nariz e olhos escorrem continuamente.
• Presença de Manchas de Koplik: Manchas azuis, esbranquiçadas com halo vermelho. Na
mucosa oral oposta aos pré-molares de 24 a 48 horas antes do exantema.

• Doença Mão Pé e Boca:

Clínica:
• Período de Incubação: 4 a 6 dias
• Sintomas de febre baixa, dor de garganta, mal estar e 20% dos pacientes desenvolvem
linfadenopatia submandibular e/ou cervical.
• Lesões orais ocorrem como manifestação inicial em 90% dos casos e são semelhantes a
aftas.
• Lesões cutâneas surgem menos de 24 horas após o enantema.
• Máculas Vermelhas de 3 a 7 mm que viram vesículas, atingem palmas e plantas, face
dorsal dos dedos e ocasionalmente face, nádegas e pernas.
• Causada pelo vírus Coxsackie A16, pelo Enterovírus 71 ou por outros Enterovírus.
• Escarlatina:
Doença causada por uma toxina estreptocócica eritrogênica, infecção pode se originar na
pele ou na faringe.
Comum em crianças de 1 a 10 anos.
Período de incubação: 2 a 4 dias.
Pródromo e fase eruptiva:
• Febre e faringite seguidos de náuseas, vômitos, cefaleia e dor abdominal.
• Toda a cavidade oral pode estar vermelha e a língua é coberta por um revestimento
branco amarelado através do qual as papilas vermelhas se protruem. (Língua em
Morango/Framboesa ).
• Exantema: Começa no pescoço e face e se espalha em 48 horas ao tronco e as
extremidades, poupa palmas e plantas.
• Petéquias Lineares
→ Sinal de Pastia: Nas dobras (fossa antecubital, axilar, região inguinal).
→ Sinal de Filatov: Palidez na região perioral e hiperemia malar.
Após a melhora da febre e do exantema, aparece a descamação, iniciando na face, tronco e
depois nas mãos e pés. (Destacamento de grandes folhas da epiderme).
Presença de depressões transversas nas unhas → Linhas de Beau
Elevado título de ASLO → Evidência de infecção recente.
Tratamento:
Cefalosporinas, Penicilina, Eritromicina ou macrolideos mais novos.
• Rubéola:
Infecção viral, exantemática e contagiosa.
Agente etiológico: Rubivírus
Manifestações da doença:
Exantema, linfadenopatia retroauricular e suboccipital, artralgia e febre baixa.
Consequências graves na gravidez: Surdez, catarata, anomalias fetais, microcefalia, aborto.
Período de Incubação: 18 dia (variando de 14 a 21 dias).
A erupção começa no pescoço ou face → em horas → tronco e extremidades, maculopapulas
puntiformes (menos vívidas que a da Escarlatina) → Exantema desaparece em 24 a 48 horas
e pode seguir descamação fina.

• Eritema Infeccioso (Infecção por Parvovírus B19):

Crianças entre 5 e 14 anos.
Período de Incubação: 13 a 18 dias.
Pródromos: Prurido, febre baixa, dor de garganta, sem adenomegalias.
Fase Eruptiva, 3 estágios:
1) Eritema Facial (Face esbofeteada): Placas vermelhas e vivas. Bochechas levemente
edematosas, simétricas, poupando a prega nasolabial e região perioral.
2) Eritema Reticular: 2 dias após o EF, começa nas extremidades e se estende ao tronco e
nádegas e desaparece em 14 dias.
3) Fase Recorrente: Erupção pode reaparecer nas áreas previamente afetadas.
As mulheres expostas ao Parvovírus podem desenvolver prurido e artralgia ou artrite,
podendo mimetizar a AR.
Diagnóstico Diferencial: LES/AR
Demonstração de imunoglobulinas Anti Parvovírus B19 (IgG e IgM) → Achado diagnóstico
importante.

• Roséola do Lactente:

Exantema Súbito, febre de 3 dias.

Causada pelo HHV 6.
Maior parte dos casos ocorre entre 6 meses e 4 anos.
Período de Incubação: 12 dias (Variando de 5 a 15 dias).
Sintomas:
• Febre Alta súbita (39 a 41 graus).
• Presença de convulsão febril e linfadenomegalia.
Fase Eruptiva: O exantema inicia assim que a febre abaixa, apresenta-se como máculas
rosas pálidas no tronco e no pescoço, desaparecendo em poucas horas ou até 2 dias após.
Sem descamação.
 Urticária
Resumo de Lucas Cabral – Aula: Profa.Patrícia

• Conceito:
Reação vascular da pele, caracterizada pelo surgimento de placas eritematosas circundadas
por halo avermelhado e associada a severo prurido.
Apresentam tamanho variável e geralmente localizada em áreas cobertas.
Palmas e plantas → Sítios mais frequentes de urticária à Penicilina.
Outros sintomas: Dor abdominal, coriza, asma e edema de laringe (casos severos).

• Classificação:

Aguda: Período inferior a 6 semanas. Causas: Alimentos, drogas, picada de inseto, fatores
físicos, idiopática.
Crônica: Período superior a 6 semanas de evolução. Causas: Alimentos, drogas e infecções.

• Patogênese:

Estimulação de Mastócitos pelos antígenos;

Serotonina, Prostaglandina, Bradicinina e Subst. De Reação Lenta da Anafilaxia;
Aumento da permeabilidade capilar;
Extravasamento de proteínas e fluidos;
Edema.

• Alimentos:
Mais frequente na forma aguda.
Alérgenos: Chocolates, frutos do mar, tomate, queijo, ovo, etc.
Investigar a ingesta 24 horas antes do surto.
Realizar a dieta de eliminação.
Testes intradérmicos duvidosos - ausência de preservativos e aditivos.
• Drogas:

É a mais frequente causa de urticária

Maior responsável é a Penicilina: Leite contaminado, fermentação da cerveja.
Aspirina: Reação cruzada com Tartrazina
Outras Drogas: Sulfonamidas, narcóticos, AINH, vitaminas, estrógeno, insulina, procaína,
isoniazida.

• Outras Causas:

Neoplasias, Inalantes, Viroses, Parasitas, Ingestão de Álcool Etílico, Infecções, Urticária

colinérgica (acetilcolina) e Urticária Dermográfica (Frio, traumas, pressão).

• Dermografismo:

Surge após atrito exercido sobre a pele.

Resposta exagerada a um estímulo menos intenso, diferente da reação fisiológica.
Causas: Drogas, doenças infecciosas, hipo ou hipertireoidismo, diabetes, menopausa.
Tratamento: Hidroxizine e outros anti H1.

• Urticária Colinérgica:

Pápulas puntiformes envoltas por áreas de eritema e prurido intenso.

Causas: Exercício físico, stress emocional, aumento da temperatura ambiental.
Patogenia: Ação da Acetilcolina sobre os mastócitos.

• Diagnóstico:

Fácil diagnóstico - placas transitórias - algumas surgem e outras involuem ao mesmo tempo.
Diagnóstico diferencial: Eritema nodoso, eritema polimorfo, hanseníase.
• Tratamento:

Dieta de eliminação e reexposição gradativa.

Antihistamínicos: Hidroxizine (25 a 75mg), Loratadine, Terfenadine, Astemizol, Cetirizine.
Emergências – Adrenalina – 0,3 ml SC (edema de laringe).
Associação de anti-histamínicos H1+ H2 (ex: Hidroxizine + Cimetidine ou Ranitidina).
Formas crônicas: Triancinolona – 40mg IM por 4 semanas ou intervalos maiores.
Loções locais com mentol.
 Dermatoviroses
Resumo de Lucas Cabral – Aula: Profa.Sandra

• Herpes Simples

Características:
HSV 1: oral ou extragenital e HSV 2: genital ou perigenital
HSV 1: primo-infecção é mais comum na infância (30-60%)
HSV 2: início da vida sexual
90% se infectam mas não manifestam sintomas → sorologia
Transmissão: contato com a doença ativa ou com assintomático
Patogênese:

Inicialmente a lesão primária do herpes vai pelas raízes nervosas até os gânglios espinhais
e ficam latentes. Em alguma situação que reativa o vírus – exposição solar, febre, traumas
locais por laser, por exemplo, estresse psicológicos – ele vai atravessar pelas raízes nervosas
e gerara lesões.
Mesmo sem sintomas, posso ter carga viral alta, transmitindo o vírus para outras pessoas
Fase primaria: lesão bem extensa, pode ter lesões periorais, intraorais, mucosa, palato.
Fase latente: não tem lesão clinica nenhuma e está presente no gânglio.
Fase recorrente: o vírus se prolifera novamente e tem manifestação clinica, porém menos
exacerbada
Manifestações Clínicas:
Dependem: Do local da inoculação; do grau de competência imunocelular e da presença de
comorbidades.
Primo-infecção herpética
Herpes orofacial recorrente
Herpes genital
Erupção variceliforme de Kaposi: Lesões difusas pelo corpo.
Herpes Gladiatorum: Relacionado ao contato físico.

Gengivoestomatite Herpética

Glossite, queilite, gengivite, com lesões vesiculares

e aftosas com presença de lesões satélites
Comum na infância: 60% adquire o vírus nessa fase da vida;
Pródromos: linfadenopatia, febre, mialgia e perda de apetite;
Essa é a primo-infecção: Paciente adquiriu o vírus pela primeira vez, não tem nenhuma
competência imunológica, ele desenvolve esse quadro mais severo, vai melhorar aquela crise
e o vírus vai ficar latente no gânglio, em algum processo de reativação, ele vai ter o herpes
orofacial recorrente, mais brando e posterior.

Herpes Orofacial Recorrente

Múltiplas vesículas agrupadas em base

eritematosa na região perioral e de mucosa

Vesículas rompem e formam crostas exulceradas;

Recorrência ocorre em 15-40%
Pródromos: coceira, ardência e pinicação (60%)
Múltiplas vesículas agrupadas em uma base eritematosa
Situações predisponentes: trauma, hipertermia, estresse emocional;
Acometimento intraoral;
Liberação de vírus 5 dias após cura clínica.
Herpes Genital

Múltiplas vesículas agrupadas em base eritematosa

com algumas lesões evoluindo para úlceras

HSV 1 e 2;
Mulheres: vulva, períneo, nádega, vagina e cervix;
Homens: pênis;
Primário: linfadenopatia, disúria, corrimento vaginal e uretral;
Reativação HSV 2 é mais frequente;
Quando houver a infecção primária sempre pensar que é mais severa, pode levar a lesões
com dores abdominais em mulheres.

Panarício Herpético
Inoculação direta;
Profissionais de saúde que não usam luvas, crianças, infecções genitais;
Usualmente causado pelo HSV 1 e também pelo HSV 2;
Recorrência é menor.
 Múltiplas vesículas agrupadas em base
eritematosa causando inflamação periungueal
Diagnóstico:
Diagnóstico clínico
Citologia: Teste de Tzank – sensibilidade de 40%
Isolamento viral: padrão ouro, coleta nas lesões ativas
Imunohistoquímica
PCR
Sorologia
Tratamento:
1º EPISÓDIO → Aciclovir 200 mg – 2 cps VO 3x/dia por 7 dias;
RECIDIVA → Aciclovir 200 mg – 2 cps VO 3x/dia por 5 dias (período prodrômico);
IMUNOSSUPRIMIDOS → Aciclovir 10-15 mg/kg EV de 8/8h por 5 a 7 dias.
Objetivo: Reduzir os sintomas, pois não tem como curar visto que o vírus fica latente no
vírus.
Tratamento tópico: Penciclovir creme 1% 2/2h por 4 dias, aciclovir pomada não é eficaz.

• Vírus Varicela Zoster

Patogênese:

Fase aguda e inicial é mais disseminada e a de reativação é mais localizada;

Partículas virais inaladas → Disseminação hematogênica → Doença sistêmica, com
acometimento da pele difusamente com vesículas e crostas → Vírus inoculado no gânglio →
Reativação em um trajeto nervoso → Acometimento localizado.
Características da Varicela:
Benigna e autolimitada;
PI: 14 - 15 dias;
Transmissibilidade 48h prévia ao rash, lesões;
Sintomas constitucionais: hiperemia orofaríngea, febre alta, astenia e tosse seca;
Crianças pródromos podem estar ausentes, mas geralmente está presente;
Desenvolvimento do rash cutâneo, eritematoso e pruriginoso.
Manifestações Clínicas da Varicela:
Rash pruriginoso – 5 dias;
Distribuição crânio – caudal;
Lesões em vários estágios evolutivos: pápulas, vesículas, crostas.

Acometimento de mucosas
Cura sem gerar cicatrizes
Caso índice geralmente quadro mais leve
Caso índice quem pegou na escola, caso secundário o irmão em casa – o irmão vai ter um
quadro mais severo pela exposição por mais tempo, maior carga viral.
Casos Especiais de Varicela:
Gestantes: Varicela Neonatal 5 dias antes do parto ou até 2 dias após o parto;
Infecção secundária;
Alterações neurológicas: Ataxia cerebelar e meningoencefalite;
Pneumonia viral: Pacientes com doença pulmonar, imunocomprometidos, gravidez e
tabagismo.
Tratamento da Varicela:
Limpeza das lesões → evitar infecções secundárias;
Controle do prurido;
Evitar AAS → sangramento ;
Aciclovir: 48h;
Não é recomendado o uso de antivirais em menores de 12 anos, somente em casos de
doenças moderada/grave → Aciclovir 20mg/kg VO 4x/dia até 3200mg/dia no máximo;
Maiores de 12 anos e adultos → Aciclovir 800mg 4/4h por 7 dias.
Características Do Herpes Zoster:
Mais comum em idosos;
Reativação de foco latente gânglio raiz dorsal;
Indicador precoce de imunossupressão;
Erupção cutânea limitada: Dermátomos;
Pródromos: dor e parestesia;
Dor lancinante de origem neuropática.
Manifestações Clínicas do Zoster:
Vesículas; Exulceração e Crostas;
Padrão de distribuição linear com múltiplas vesículas agrupadas em base eritematosa
seguindo o trajeto do nervo;
Lesões cutâneas eritematopapulosas, dolorosas, que evoluem para vesículas e bolhas, e
seguem um dermátomo (Zosteriforme).
Imunossupressão:
Lesões com necrose e hemorragia;
Risco 20x maior de desenvolver;
Crônicas, necrose, verrucosa, hemorragia e cicatrizes;
Múltiplos dermátomos;
Disseminação;
Paciente com HIV: Aparecimento em indivíduos jovens, acometimento de mais de um
dermátomo, quadros disseminados e envolvimento mais frequente do sistema nervoso
central e ocular. Pode apresentar lesões verrucosas atípicas e recorrência.

Tratamento:
Aciclovir 800mg VO de 4/4h;
Analgesia (Dor neuropática): antidepressivos e anticonvulsivantes – Carbapentina,
Amitriptilina e Carbamazepina → resposta tardia;
Analgesia imediata pode ser feita com AINES e opióides → idosos**** cuidado com AINE por
comprometimento renal;
Risco de neuralgia pós-herpética: depois que melhora das lesões, ele continua com dor e
pode durar meses → continua com tratamento;
Vacina**: idosos > 60 anos e crianças – 2 doses.

• Papiloma Vírus Humano

Características:
DNA vírus da família Papoviridae;
Infectam seres humanos e outros animais;
Espécie-específicos;
Queratinócitos de pele e mucosa.
Manifestações:
Manifestação clínica: Verruga;
9 % da população infectada;
100x mais chance em imunossuprimidos;
Transmissão por contato: Pele não-íntegra;
PI: 3 semanas a 8 meses.
• Verruga Vulgar

HPV 2, 27, 57;

Evolução imprevisível, 65% desaparecem em 2 anos;

Pápulas verrucosas com pontos

hemorrágicos, característicos do HPV

• Variante Filiforme

Geralmente acomete crianças;

Pálpebra e nariz;
Não é séssil, mas sim pedunculada.

• Variante Plana

HPV 3 e 10
Pápula com superfície mais lisa, pode ser rosa
Fenômeno de Koebner e numerosas

• Variante Plantar

Crescimento endofítico
“Olho de peixe”
Difícil tratamento
• Verrugas Anogenitais

Condiloma acuminado
Lesões em região do períneo, grandes e pequenos lábios, ânus e cavidade vaginal;
Baixo risco: HPV 6 e 11;
Alto risco: HPV 16 e 18;
30-50% dos adultos sexualmente ativos são portadores;
Maiores taxas de infecções pelo HPV em mulheres < 25 anos;
93% dos CA de colo de útero;
Crianças → abuso sexual ou inoculação durante nascimento.

Lesões vegetantes, úmidas, isoladas ou agrupadas,

com aspecto de couve flor

• Variantes Malignas

• Papulose Bowenoide

HPV 16 e 18
Buschke-Lowenstein
• Diagnóstico:
Clínico;
Biópsia: dúvida no dx, suspeita de neoplasia, s/ resposta ao tto, aumento das lesões;
Definitivo: identificação do DNA viral por meio de testes de hibridização molecular (PCR);
O exame de rastreio é a colpocitologia oncótica, que permite reconhecer as alterações que o
vírus causa nas células.
• Tratamento:
Eliminar as lesões causadas pelo HPV;
Cáustico: podofilina, 5-fluorouracil, ácido tricloroacético;
Imunomoduladores: imiquimod, retinóides, interferon;
Procedimentos cirúrgicos: remoção das lesões – excisão com bisturi, eletrocauterização,
vaporização a laser e crioterapia.
• Prevenção:
Não ter vida sexual promíscua;
Usar regularmente o preservativo nas relações sexuais;
A vacina quadrivalente (HPV 6,11,16 e 18): mulheres 9-26 anos;
3 aplicações: mês 0, 2 e 6.

• Molusco Contagioso

Agente Etiológico: Poxvirus;

Crianças e adultos imunossuprimidos;
Autolimitadas;
Complicação: Prurido, eczematização e infecção secundária;
Tratamento: Curetagem; Aplicação de hidróxido de potássio e Crioterapia.

Pápulas com aspecto translúcido com umbilicação central,

geralmente em tronco, fossa cubital, axilas e fossas poplíteas
 Criança e gestante
Bruna
Resumo de Dutra
Bruna Dutra

Bebê
CARACTERÍSTICAS DA PELE DO RN:
• PH neutro(menor proteção a microrganismos)
• Maior perda de agua transepidermica
• O conteúdo lipídico é menor e com elevado teor de água
• O filme hidrolipidico é gradualmente substituído por
lipídios não glandulares, menos eficazes na defesa cutânea
• Derme tem menor teor de colágeno maduro e maior
quantidade de proteoglicanos
• Menor espessura da camada córnea(tomar cuidado com a
iatrogenia
• Maior quantidade de folículos pilosos de pelos velus
• Menor poder tampão
• Maior relação superficie/volume corporal
• Atinge a maturidade aos 12 meses

LESÕES TRANSITÓRIAS FISIOLÓGICAS

1) Vernix caseoso: “capa impermeável”

• Constituido por restos celulares e secreção
sebácea
• 10% lipídico, 80% água
• Função: Impermeailização, lubrificação,
antibiacteriana, umectação, cicatrizante
• Aumenta no ultimo trimestre
• Espesso em RN a termo(diminui no pós-termo)
• Só deve ser removido com 24h

2) Descamação fisiológica:
• Alteração mais comum
• 1° semana ate 3° semana de vida
• Comum em pés, tornozelos e mãos
• Se presente ao nascimento, indica
anormalidade(pode indicar pós-maturidade,
ictiose, anoxia intra-uterina

3) Lanugo:
• Pêlo fino, claro e abundante que recobre o RN,
principalmente em costas, face e ombros
• Mais comum nos pre-maturos
• Desaparece nas primeiras semanas de vida
• DD com hipertricose lanuginose congênita
4) Bolhas por sucção:
• Presente ao Nascimento, 1% dos RN saudáveis
• Ocorre por sucção oral intrauterina
• Regride sem deixar sequelas
• Bolhas localizadas, s/ aspectos inflamatórios
• Dorso das maos, pulsos, polegares, labios e região
radial de antebraço
• DD: traumas obstetricos, epidermólise congênita

5) Hiperplasia sebácea:
• Estímulo hormonal materno
• Dorso nasal, malar e/ou lábio superior
• Regride espontaneamente
• Pápulas amareladas
• Fisiológico
• DD: milia, acne neonatal

6) Cutis marmorata fisiológica:

• Livedo reticular fisiológico
• Dilatação de capilares e vênulas desencadeada pelo
frio(sempre regride com aquecimento do RN)
• Reverte com aquecimento da pele
• DD: cútis marmorata telangectásica
congênita(persistente, não envolvendo outras
comorbidades)

7) Mancha salmão:
• 50% dos RN, transitória
• Região glabelar e nuca, palpebras
• Piora em situações de vasodilatação(quando o bebe
chora)
• Persistêmcia de capilares embrionários
• Desaparece na infância
• DD: hemangioma, mancha vinho do porto

8) Mancha mongólica:
• Presente no nascimento
• Mais comum em negros
• Desaparece após alguns anos
• Região lombrossacra
• Melanocitos dérmicos se perdem na derme profunda
na hora de migrar pra camada basal
• Mancha mongólica multipla+associação com outras
lesões= investigar

9) Milia:
• Cistos epidérmicos superficiais
(conteúdo é queratina) com coloração esbranquiçada
10) Dermatite seborreica:
• Aparece nos primeiros meses de vida até 1 ano
de idade(se aparecer em crianças, deve-se
pensar em outros DD)
• Comum na lactância
• Não é uma doença fungo-infecciosa; é
assintomática; eritema pálido
• Torax, face, áreas de fraldas e dobras
• Eritema vivo – pensar em Candida ou Staphylo
• Estimulo da glândula sebácea → fungo se
alimenta do sebo → Deposição de ac. Graxos e
subtancias pro-inflamatória → inflamação →
descamação
• Escama amarelada, aspecto seborreico, aspecto
graxento
• Síndrrome de Leiner: eritrodermia advinda da
dermatite seborreica
• Remoção de crostas com óleo

11) Eritema tóxico neonatal

• Causa desconhecida
• Reação inflamatória imunológica: Sensibilidade
imediata a alérgenos ou resposta a estímulos
térmicos, mecânicos ou químicos
• Ocorre do 1° ao 4°; menos comum em
prematuros
• Raro acometimento palmo-plantar
• Lesões assintomáticas com duração de 2-3 dias
• Tzank ou HP – numerosos eosinófilos
• DD: Melanose pustulosa neonatal transitória

12) Melanose pustulosa neonatal

transitória
• Doença é mais comum em recém-nascidos
negros
• Presença ao nascimento de pústulas ou
vesículas sem eritema circundante que
involuem e deixam uma mancha hipercromica
• Essas vesicopústulas rompem → formação de
máculas pigmentadas circundadas por um
colarete de escamas → máculas podem
persistir por meses mas geralmente
desaparecem espontaneamente dentro de 3 a
4 semanas
• Fronte, parte posterior das orelhas, queixo,
pescoço, parte superior do tórax, costas,
nádegas, abdômen e coxas, mas todas as áreas
podem ser acometidas, inclusive as regiões
palmar e plantar
• Participação de Malassezia furfur
• HP com neutrófilos, mas o DX é muito clinico
13) Acne neonatal ou pustulose
cefálica neonatal:
• Surge nas primeiras semanas e
desaparece até 3◦ mês
• Estímulo das glandulas sebáceas por
hormônios maternos e do RN
• Não deixa cicatriz
• O tto é agressivo, melhor não fazer
• Lesões polimórficas, principalmente em
região centro-facial
• Se persistir por mais de 6 meses,
investigar TU de adrenal
• DD com acne infantil

14) Miliária:
• A partir da 2° semana de vida
• Obstrução dos ductos sudoriparos
• Desencadeadas pelo calor e fototerapia
• Pode ser: (diferença clínica e de onde
ocorre a obstrução dos ductos)
→ Cristalina(obstrução superficial)
→ rubra(obstrução dérmica)
→ pustulosa(obstrução com participação
de microrganismos)

LESÕES PATOLÓGICAS

1) Impetigo bolhoso neonatal:

• 1° ou 2° semana de vida
• RN prematuro
• Staphylo aureus grupo II fagotipo 71
(substancias toxicas que competem com
a desmogleina 1 – bolha parecida com
a do pênfigo
• Umbigo, áreas de fraldas e dobras
• Estado geral preservado
• Essas lesões apresentam rápida re-
epitelização e não deixam cicatrizes
• Uma pápula que evolui para uma bolha
bem superficial
• Deixa áreas desnudas após o
rompimento da bolha
2) Síndrome da pele escaldada
estafilocóccica (Doença de Ritter Von
Rittershain):
• Doença estafilocócica, mais extensa que o
impetigo bolhoso, que compromete grande
superfície da pele
• Causada pelas toxinas epidermolíticas A e B
produzidas pelo Staphylococcus aureus ,
geralmente do fago tipo II, tipos 71, 55, 3a,
3b e 3c, e às vezes os grupos I e III
• Foco de infecção localiza-se distante
(conjuntivite, onfalite e outros), de onde se
libera a exotoxina, desprendendo a capa
granulosa da epiderme, por efeito direto
sobre os desmossomas (toxina esfoliativa)
• Alvo da toxina é a desmogleina 1
• Sinal de Nickolsky positivo
• Eritema periorificial que rapidamente
evoluiu para eritema difuso
• 24-48 hrs descolamento da pele
• DD: NET
• Tto: ATB sistêmicos e suporte clínico

3) Candidíase congênita
• 2 tipos de candidíase em recém-nascidos:
→congênita(dentro do útero): primeiras 12h;
exantema generalizado poupando a área das
fraldas
→neonatal(transvaginal): após 7° dia; áreas de
fraldas e cavidade oral
• No recém-nascido, a doença por Candida sp.
A candidíase congênita apresenta-se ao
nascimento ou nos primeiros 6 dias de vida
extrauterina.
• Aparecimento de máculas, pápulas e/ou
pústulas generalizadas. Deixa colaretes
descamativos
• Tronco, rosto, pescoço e extremidades
• Em crianças a termo, não se apresentam
manifestações sistêmicas, sendo
autolimitadas, ao contrário das crianças
prétermo, quando se desenvolve a forma
sistêmica, que pode ser grave

4) Dermatite das fraudas

(Professora não comentou

nada sobre, apenas que é
contato com irritantes como
fezes, ureia, componentes da
fralda, associados a fricção)
Tende a poupar as
dobrinhas.
 Gestante

• HCG impede a involução de corpo lúteo(Estimula a

produção de estrogênio)
• Progesterona: implantação e desenvolvimento
endometrial; Proliferação e diferenciação das células
trofoblásticas e placentação; Estimula resposta TH-2;
Inibe a resposta TH-1
• Somatotropina Corionica Humana: Secretado pela
placenta; Liibera ácidos graxos como fonte de energia
para a mae, diminuindo o metabolismo da insulina; Ação
lactogênica
• Estrogênio: Aumenta o útero, as mamas e genitália
externa; Relaxa os ligamentos pélvicos; Ajuda no
desenvolvimento do feto; No fim da gestação auxilia a
ocitocina
• Ocitocina: Não há receptores de ocitocina no útero no
inicio da gravidez; Aumenta as contrações;
• Prolactina: Estimula a lactação
• Hormonio Estimulante do Melanocito: Aumetado nas fases
mais tardias da gestação; Atua sobre os melanócitos,
maior liberação de melanina; Hiperpigmentação de
aréolas, abdome e face; É mais frequente e intenso
quanto maior o fototipo;

1) PENFIGOIDE GESTACIONAL:
• Mesma coisa que penfigoide bolhoso, porém
surge na gravidez e regride após o parto
• “Herpes gestacional” APENAS pela
característica de agrupamento de bolhas, e não
tratamento com aciclovir
• Fator Herpes Gestacional(Ag Bp2-180 kDa –
Proteina transmembranica)
• 2° a 3° trimestre ou pós-parto
• Placas urticariformes e bolhas tensas(de
conteúdo citrino, com base inflamatória) na
região abdominal; Extremamente pruriginosas;
Lesão em alvo.
• DX: Sugiro com o Histopatológico(Bolha
SUBEPIDERMICA) e fecho o diagnostico com
Imunofluorescencia(Depósito linear de
imunoglobulinas e C3 na camada basal)
• Tto: Corticosteróides: Prednisolona 0,5-1
mg/kg/dia. Casos Severos→ Plasmaférese. Após
gravidez → Imunossupressores
.Antihistamínicos→ Prurido

2) Erupão polimórfica da gravidez(PUPP)

• Dermatose mais comum
• Papulas e Placas Pruriginosas da Gestação
• Benigna, 3° trimestre, 1° gestação,
gemelaridade
• Poupa umbigo, face, regiões palmar e plantar
• Comum aparecer sobre as estrias
• Dissemina para raízes de coxa e membros,
tronco
• Uma das teorias de surgimento dessa patologia
seria que durante o estiramento da pele para a
formação de estrias ocorre um processo
inflamatório do colágeno(nada disso é
comprovado)
• Diagnostico é clinico
• Tto: Corticoide em dose inflamatória

3) Colestase Intra-hepática da gravidez

• 3o trimestre é mais comum
• Disfunção na secreção biliar intra-hepática devido um metabolismo estrogênico
hepático alterado
• Reversível, porém perigoso:
Prematuridade (19-60%)
Estresse fetal intraparto (22-33%)
Natimorto (1-2%)
• Historico familiar em 50% casos
• Prurido intenso e piora à noite
• Sem lesões dermatológicas primárias (so prurido induzido pelo deposito de sais
biliares na pele)
• Icterícia 10%, esteatorréia, perda de peso e deficiência na absorção de
gorduras
• Dividida:
Hiperbilirrubinemia (ictericia colestatica da gravidez)
Prurido sem hiperrbilirrubinemia
Diagnóstico: CLÍNICO
Bilirrubina ou dosagem de ácidos biliares séricos
Aumento de transaminases
Histopatológico: não há critérios específicos
• Tratamento(muito dificil):
Acido Ursodeoxycólico 15mg/kg/dia → reduz prematuridade
UVB → melhora prurido
Antihistaminicos (geralmente não funciona)
Hidratar a pele
• DD: PUPP, esteatose hepatica, obstrução biliar, hiperemse gravidica
4) Psoriase pustulosa da
gestação(Impetigo herpetiforme)
• Não faz placa, faz pústulas!
• Quadro grave, que pode levar à óbito
• Pustulas localizadas ou generalizadas
• Febre, leucocitose, toxemia, múltiplas
pústulas(Sintomas sistêmicos associados)
• Muitas vezes induzida pelo uso de corticoides ou
infecção
• Quando aparece na gestação: doença regride após
o parto
• Tomar cuidado com o nome “Impetigo
herpetiforme”, pois não tem ação infecciosa na
fisiopatologia

ALTERACOES FISIOLÓGICAS
1) Melasma (cloasma)
• 70% das mulheres grávidas
• Mancha hipercromica(de marrom a preto)
que se distribui em áreas fotoexpostas,
poupando regiões de sulco e regiões
com sombra)
• Hiperpigmentação resulta de:
• Excesso de deposição de melanina na
epiderme (70%)
• Na derme (10-15%)
• Epiderme e derme simultaneamente
(20%)

• Fatores etiológicos
• Alterações hormonais(estrogenio
estimula o melanocito)
• Predisposição constitucional
• Exposição solar(melasma aparece apenas
em areas expostas)
• Cosméticos(Fotossensibilizantes)
• Linha nigra – tipico escurecimento reversivel da
linha alba
Linha nigra

2) Cabelos e pelos
• Acelera o crescimento, brilhante e mais forte
• Prolongamento da fase anágena
• No pós parto é comum o eflúvio telógeno(1° a 4°
mes)
• REVERSÍVEL
• Hirsustimo: Por estimulos hormonais;, em areas de
padrao masculino Se tiver um hirsutismo mais
grave, associado a aumento do clitoris, acne,
alteração de voz e alopecia androgenetica →
pensar em tumor de adrenal)
3) Alterações das glandulas:
❖Glândulas écrinas
• Aumento da sudorese
✓ Exceto nas regiões palmo-
plantares
• Miliária
• Eczema disidrótico
• Associa-se ao aumento da função
tiroideana
❖Glândulas sebáceas e apócrinas
• Tubérculos de Montgomery(não
tem função de lactação, mas
ajudam na lubrificação da areola)

4) Alterações do tecido conjuntivo:

• Relaxina(frouxidao dos ligamentos
pelvicos e estiramento da pele)
• Ocorrem mais freqüentemente no
abdômen, mamas, braços e dorso
• Predisposição genetica
• Mais comum no terceiro trimestre
• PODEM ESTAR ASSOCIADOS A POLIPOS
FIBROEPITELIAIS

5) Alterações vasculares:
• ESTROGÊNIO → ERITEMA PALMAR e
TELANGIECTASIAS MICROVARIZES
• Granuloma gravidorum: reação
inflamatoria e reacional dos vasos da pele
que levam a hyperplasia, extremamente
friaveis e sangrantes
 P soríase e pitiriase rósea
Aula da prof. Sandra - Bruna Dutra
PSORÍASE
• Doença imuno-inflamatória crônica, com períodos de remissão e recidiva. Carater
cutâneo-articular(pode apresentar um ou outro, ou ambos)
• Doença imunomediada, de base genética; 35-90% de historia familiar positiva
• Polimorfismo na expressão clinica: dependendo de outros fatores, como ambientais,
pacientes gêmeos univitelinicos podem apresentar apresentação clinica diferente
• 2 picos de incidência: 20-30 anos e 60-70 anos
• Multifatorial: ambientais, genéticos, histórico medicamentoso, infecção(psoríase gutata-
Streptococcus), alterações metabólicas(dislipidemia, obesidade, HAS...), estresse
• Prurido em 80% dos casos
• Caracteriza-se por: Hiperplasia epidérmica, ativação autoimune inapropriada, ciclo
evolutivo acelerado dos queratinócitos
• Saúde mental e social(doença que não contagia, mas por leigos é discriminada)
• Curetagem metódica de Brocq: observar capilares ingurgitados na papila dérmica. Se
desprende uma descamação esbranquiçada chamada “sinal da vela” seguido do
sangramento “Sinal de Auspitz”
• CLINICO:
• Placas eritematodescamativas, com bordas bem definidas, de caráter pruriginoso, em geral
simétricas(clássica)
• Escamas argênticas
• Áreas de traumas constantes – cotovelos, joelhos, região pré-tibal, couro cabeludo e região sacral
• Fenomeno de Koebner presente de 11-75% dos casos
• Halo de Woronoff: vasoconstrição na periferia da placa
• FORMAS CLINICAS:
1) Psoríase clássica:
• Placas eritematodescamativas bem delimitadas com a presença de escamas argênticas
e pode ter a presença do Walo de Woronoff
• Comuns em cotovelos, joelhos, tronco, região lombossacra, palmas, plantas, couro
cabeludo, unhas, área de flexão e área seborreica

2) Psoríase ostrácea:
• Lesões córneas exuberantes, com face côncava interna que apresenta camadas
concêntricas de diferentes cores, assemelhando-se a uma ostra

3) Psoríase palmo-plantar:
• DD com dermatite seborreica
4)Psoríase pustulosa:
• Pustulas são estéreis e geralmente instáveis. Uso de corticoterapia sistêmica associado
• No protocolo de tto de psoríase não se prescreve corticoide oral, apenas tópico

5) Psoríase generalizada do tipo von Zumbusch

• Quadro generalizado de pústulas estéreis, com febre e comprometimento do estado
geral
• Na maioria das vezes, apresenta-se em doentes com psoríase em placas, após
exposição a fatores de piora: hipocalcemia, interrupção da corticoterapia sistêmica,
infecção, terapia tópica intempestiva
• Pode levar a quadros de choque, septicemia e morte devido à liberação de citocinas
6) Psoríase eritrodérmica
• >90% da pele acometida
• Caráter subagudo ou crônico
• Comprometimento do estado geral
• Pode ocorrer por piora da psoríase por placas ou pustulosa generalizada
• Raramente como manifestação inicial da doença
• Pode ocorrer após a suspensão de corticoide
• Biopsia em três áreas da pele para fechar o dx e realizar o tto, pq o tto é totalmente
diferente e tem que ficar atento pq é um pcte de risco que pode evoluir p choque séptico
e infecção hospitalar, pcte bem grave
• DD: Farmacodermias e Micose fungoide

7) Psoríase invertida:
• Acomete áreas de flexura

8) Psoríase de couro cabeludo:

• Placas eritematodescamativas que extrapolam a linha de implantação do cabelo
9) Psoriase gutata:
• Placas pequenas e arredondadas, gg no tronco, tem início abrupto e geralmente ocorre 2-
3 semanas após infecção estreptocócica do trato respiratório superior (adultos jovens e
crianças) e 33% evoluem com placa em 10 anos

10) Acrodermatite continua de Hallopeau:

• Psoriase pustulosa continua. Acomete região das unhas com pústulas periungueais.

11) Psoríase artropática:

• Artrite crônica inflamatória soronegativa
• 10-40% dos pacientes com psoríase
• Entesite e dactilite
• 70%: lesões de pele primeiro
• Gravidade do acometimento articular é diferente da extensão das lesões de pele
• Pacientes indicados para tto com imunobiológicos
• Mono ou poliarticular assimétrica, axial(HLA-B27 +), multilante
12) Psoriase na infância
• Acometimento maior do leito ungueal(mais frequente em crianças)
• Pode ter lesões em placas, no couro cabeludo e no tronco
• Pode ter uma forma folicular
• O que chama atenção para o DX de psoríase é o caráter crônico e recidivante
• Historico familiar positivo

DIAGNÓSTICO Sinal de Auspitz

• Clínico
• Curetagem de Brocq
• Exames laboratoriais inespecíficos
Sinal da vela
TRATAMENTO(prof falou que não cobraria dose)
• Objetivos: Controle clinico, melhor qualidade de vida e controle de remissão
• Nunca utilizar corticoide sistêmico!
• Avaliar forma, extensão e gravidade da lesão (Índice BSA e PASI > 10% moderada a
grave)
• Medidas comportamentais são importantes em todos os graus de
acometimento
• Leve
• Hidratação com Ureia 10% duas vezes ao dia
• Calcipotriol 50 mg/g + Betametasona 0,5 mg/g 1x/dia
• Acitretina 30 mg/dia
• Moderada
• Hidratação com Ureia 10% duas vezes ao dia
• Calcipotriol 50 mg/g + Betametasona 0,5 mg/g 1x/dia
• Acitretina 30 mg/dia
• Fototerapia – PUVA, se não quiser fazer um tratamento sistêmico
• Se não tiver resposta, pode usar imunossupressores como Metotrexate, Acitretina e
Ciclosporina
• Sem resposta → imunobiológicos
• Grave
• Hidratação com Ureia 10% duas vezes ao dia
• Calcipotriol 50 mg/g + Betametasona 0,5 mg/g 1x/dia
• Metotrexate 7,5 mg/semana
• Ácido fólico 5 mg/semana
• OU
• Hidratação com Ureia 10% duas vezes ao dia
• Calcipotriol 50 mg/g + Betametasona 0,5 mg/g 1x/dia
• Adalimumabe SC
PITIRÍASE RÓSEA
• Dermatose inflamatória exantemática, autolimitada, associada a uma reativação endógena
dos herpes vírus(HHV) 6 e 7
• Pessoas jovens, sexo feminino
• Padrão sazonal: Primavera ou outono(Azulay) / Verão ou outono(Belda Jr)
• Placa mensageira (lesão-mãe, medalhão, placa primaria ou inicial): lesão
eritematoescamosa ovalada ou arredondada, de crescimento centrifugo, alcançando, em
media, 2 a 8 cm de diâmetro → membros ou no tronco
• Quadro súbito → Aparece uma placa eritematodescamativa com crescimento centrifugo →
desenvolve outras lesões no tronco e nos membros e são ovaladas com descamação em
colarete no centro na placa, na borda interna da lesão
• Após 1 a 2 semanas: erupção generalizada de lesões ovalares menores,
eritematoescamosas
• Típica: localização no tronco(distribuição que lembra “árvore de natal”)
• Face raramente comprometida
• Involução ocorre dentro de 2 meses
• Raramente ocorre recidiva

• DD: Sífilis secundaria (analisar palma das mãos e planta dos pés, perguntar se apareceu
lesão no aparelho reprodutor e sempre pedir VDRL),Tinea (apresenta padrão de
distribuição progressivo, mais arrastado que na pitiriase rósea) e Farmacodermia
• Não contagiosa!!!
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Acalmar o paciente, dizer que não é transmissível, que surgiu devido a uma infecção
antiga pelo vírus HHV-6 e pode durar de 2 a 3 meses
• Há remissão espontânea em até 14 semanas
TRATAMENTO:
• Corticoesteroides tópicos • Fototerapia em casos mais crônicos
• Anti-histamínicos • Corticoterapia sistêmica em casos
mais crônicos
• Aciclovir 800mg VO 5x/dia por 7 dias(alguns usam)
• Eritromicina sistêmica
 Úlceras genitais
Resumo de Ranna Simões – Aula: Prof. Jonas

1. Sífilis primária
Definição: é doença infectocontagiosa causada pelo Treponerna pallidum.
• Transmissão: relações sexuais, transplacentária, e canal do parto;
• Período de incubação: 2 a 4 semanas;
• Duração: de 2 a 6 semanas e desaparece espontaneamente;
Característica: surgimento do cancro duro (protossifiloma), 9 a 90 dias após o contágio (21
dias, em média), e de micropoliadenopatia regional (linfonodos indolores, firmes, móveis, não
supurativos).
Na mulher, ocorre com mais frequência no colo uterino (comumente passa despercebido) e
na vulva (pequenos e grandes lábios); no homem, no sulco balanoprepucial e na glande.

O cancro duro é, em geral, indolor, único, erosado ou exulcerado, com

base e bordas infiltradas em rampa, fundo limpo, avermelhado, com
discreta serosidade, com dimensões de 1 a 2 cm

Úlcera de bordas elevadas e endurecidas e fundo limpo!

Diagnóstico:
• Pesquisa direta em campo escuro (confirma o diagnóstico do cancro).
• Teste sorológico não treponêmico: VDRL (presume o diagnóstico).
• Teste sorológico treponêmico: FTA-Abs.
Tratamento:
• Penicilina Benzatina 2,4 milhões UI IM dose única (1,2 milhões em cada glúteo).
• Alternativas em cao de alergia: Doxiciclina 100 mg VO – 1 cp 2x/dia por 30 dias.

2. Cancro mole (cancroide)

Conceito: Também chamado de cancro venéreo simples ou cancroide e popularmente como
cavalo, o CM é uma doença infectocontagiosa aguda essencialmente de transmissão sexual,
geralmente localizada na genitália externa e, por vezes, na região labial e anal.
Agente etiológico: Haemophilus ducreyi;
Transmissão: relações sexuais;
Período de incubação: 3 a 5 dias;
Clínica: Após curto período de incubação, surge discreta mácula ou pápula circundada por
halo eritematoso seguida de uma vesicopústula que evolui rapidamente para úlcera com
bordas irregulares, fundo purulento, base mole à compressão, fagedênica e muito dolorosa.
Em função do mecanismo de autoinoculação, podem ocorrer outras lesões ulceradas em
número variável, porém ressalta-se que a lesão é única em 40% dos casos
Complicação: adenite inguinal dolorosa, geralmente unilateral que fistuliza e ocorre alguns
dias após a úlcera ;
Cancro misto de Rollet (sífilis primaria + cancro mole): 2 a 5% dos casos.
• Diagnóstico: bacterioscopia -> esfregaço da borda da lesão corado por Giemsa (bacilos
em cardume de peixe ou trilho de trem);
• Tratamento: Azitromicina 500 mg – 2 comprimidos VO DU;

Cancro duro Cancro mole

Período de incubação -21 a 30 dias
Lesão única
Erosão ou ulceração
Base dura
Fundo limpo, eritematoso, seroso
Bordas planas
Adenopatia bilateral, não inflamatória,
indolor, múltipla, não fistulizante,
ocorrendo em quase 100% dos casos
Período de incubação -2 a 5 dias
Lesões múltiplas
Ulceração
Base mole
Fundo sujo, purulento, anfractuoso
Bordas escavadas
Adenopatia unilateral, inflamatória,
dolorosa, única, fistulizante por um
orifício, em 30 a 60% dos casos

3. Herpes genital
• Herpes genital é a doença sexualmente transmissível ulcerativa mais comum nos países
desenvolvidos. É causada por herpes-vírus humano 1 (HSV-1) ou 2 (HSV-2).
• Após a infecção inicial, o HSV permanece dormente em gânglios nervosos dos quais pode
emergir periodicamente. Quando o vírus emerge, ele pode ou não causar sintomas (lesões
genitais).
• A transmissão pode ocorrer por meio do contato com as lesões ou, mais frequentemente,
via contato de pele com pele entre parceiros sexuais quando as lesões não são aparentes
(chamada disseminação assintomática).
• As lesões genitais primárias se desenvolvem 4 a 7 dias após o contato. Normalmente, as
vesículas evoluem com ulcerações que podem coalescer.
• VESÍCULAS SOB BASE ERITEMATOSA!
• Diagnóstico: teste de Tzanck (citopatologia).
Trata-se de um raspado do assoalho de uma vesícula íntegra com uma
lâmina e cora-se pelo método de Giemsa, Wright ou Hematoxilina-eosina
ou pelo Papanicolau; permite a observação de inclusões virais, que
podem ser observadas em 50% dos casos. A positividade é dada pela
presença de multinucleação e balonização celulares.
Herpes genital - P rimoinfecção

➢ Período de incubação: em média 6 dias

➢ Sintomático (precedendo as lesões): cefaléia, febre, mal-estar e adenopatia inguinal;
• 4 a 7 dias após os sintomas, surgem as vesículas dolorosas.
• As vesículas rompem depois, ulceram e formam-se crostas sobre as lesões que
curam, em geral sem deixar cicatrizes, em 2 a 6 semanas.
• Adenopatia inguinal dolorosa, bilateral.
➢ Tratamento: Aciclovir 200mg – 5x/dia / ou 400mg, 8/8h, 7 dias;

Herpes genital - Recorrente

➢ Precedidos de sintomas prodrômicos: prurido leve ou sensação de queimação, mialgias

e “fisgadas” nas pernas ou região genital;
➢ Sintomas são muito menores e não costuma ocorrer adenopatia inguinal
➢ Regressão em 7 a 10 dias
➢ Estresse físico ou emocional, antibioticoterapia prolongada, imunossupressão.
➢ A terapia supressiva tem como função reduzir a frequência das recidivas e melhorar ou
amenizar a gravidade das lesões.
➢ Tais esquemas podem ser utilizados: Aciclovir 400 mg/dia; Valaciclovir 500mg- 1g/dia;
Fanciclovir 250 mg/dia.

Herpes simples ulcerado crônico do imunocomprometido

➢ Pacientes infectados pelo HIV, contagem

de CD4 inferior a 100 células/mm;
➢ Forma atípica;
➢ Lesão ULCERADA extensa, com mais de um
mês de evolução, que aumenta
progressivamente de tamanho;
➢ Tto: aciclovir 800mg 4x/dia ou aciclovir EV
4. Linfogranuloma venéreo

Doença infectocontagiosa sistêmica de transmissão essencialmente sexual causada por

Chlamydia trachomatis.
Período de incubação: varia de 3 a 30 dias
Surgindo, na sequência, uma papulovesícula ou pequena erosão, que não costuma ser
notada, pois cicatriza espontaneamente em poucos dias. A localização preferencial é a
genitália externa.
Manifestações gerais: como febre, cefaleia, e prostração, podem preceder o envolvimento dos
linfonodos, que surgem 2 a 6 semanas após a lesão inicial.
Atualmente se classifica a doença em três estágios clínicos:
• primário: lesões iniciais e precoces.
• secundário: acometimento dos linfonodos regionais, também denominado síndrome
inguinal.
• terciário: manifestações tardias e sequelas, denominado síndrome anogenital.
No homem, surge adenopatia inguinal subaguda, dolorosa, geralmente unilateral (70%),
recoberta por eritema. Ocorre fusão de vários gânglios, formando uma massa volumosa,
conhecida como bubão ou plastrão, que sofre amolecimento (necrose) em vários pontos, com
múltiplas fístulas, lembrando o aspecto de "bico de regador“.
O sinal da "canaleta" que tende a ocorrer em homens, em função da peculiaridade da
drenagem linfática regional, é encontrado quando há comprometimento das cadeias inguinais
e femorais. O sinal está presente em 15 a 20% dos casos.
Na mulher, a localização da linfadenite depende do local da lesão inicial. Os sintomas agudos
são mais frequentes no homem, e os tardios e as complicações, nas mulheres, em função das
características anatômicas da drenagem linfática e do diagnóstico mais tardio.
Diagnóstico
• Detecção de anticorpos.
• Algumas vezes, testes de amplificação de ácido nucleico (NAAT).
Tratamento
• Tetraciclinas ou eritromicina, por via oral.
• Possivelmente, aspiração de bubões para o alívio dos sintomas.
5. Donovanose - granuloma inguinal
Trata-se de uma doença bacteriana, predominantemente da genitália, causada pela Klebsiella
granulomatis; transmitida frequentemente pelo ato sexual, sobretudo anal, de evolução
crônica, pouco contagiosa, caracterizada por lesões ulcerovegetantes indolores,
autoinoculáveis.
Clínica:
A doença é caracterizada por lesões cutâneas lentamente progressivas de
coloração vermelha intensa, proeminentes, indolores e muitas vezes ulceradas;
linfadenopatia regional é incomum.

• O período de incubação citado na literatura é bastante variável, entre 1 e 360 dias.

• A lesão inicial é uma pápula ou um nódulo que rapidamente ulcera, tomando-se uma lesão
ulcerovegetante (apresentação mais comum).
• A partir daí, as manifestações estão diretamente ligadas às respostas tissulares do
hospedeiro, originando formas localizadas ou extensas e, até mesmo, lesões viscerais por
disseminação hematogênica.
• Inicialmente, o fundo da lesão é cor de carne, recoberto por secreção serossanguinolenta,
enquanto nas lesões antigas a secreção é seropurulenta, de odor fétido. As bordas são
irregulares, elevadas, enduradas e bem delimitadas. Apresenta preferência pelas dobras
cutâneas e a genitália é a localização inicial em ambos os sexos seguindo-se as regiões
inguinal, anal, oral e glútea.

Condutas gerais Diagnósticos diferenciais

Sorologia para HIV Liquen plano erosivo Úlcera aftosa
Pesquisar hepatite B e C Tuberculose cutânea ulcerada Doença de Behçet
Tratar parceiros Amebíase Erosão por Candida
Orientações gerais Micose profunda Erupção fixa por droga

CBC e CEC
Diagnóstico diferencial das ulcerações genitais

Características Granuloma Linfogranuloma Sífilis

Cancróide Herpes simples
e tratamento inguinal Venéreo (LGV) primária

Calymmatobacteri
Haemophilus um Treponema Herpes vírus
Etiologia Chlamydia
ducreyi (Donovania) pallidum hominis
granulomatis
Período de 3 d a várias
2da5d 3-6 semanas 3 semanas 3-10 d
Incubação semanas

As lesões
primárias são
Pápula erosada
Úlceras profundas erosões múltiplas,
Uma ou mais indolor, com
únicas ou edematosas,
pápulas moles e base limpa e
múltiplas, dolorosas com
indolores que bordas
redondas a ovais, Úlcera revestimento
formam úlceras elevadas,
com bordas evanescente membranoso
Lesão inicial irregulares com firmes e
irregulares e (raramente branco-amarelado;
base vermelho- induradas;
deprimidas e base observada) episódios
carne, friável e múltiplas lesões
purulenta; as recorrentes
borda elevada, são
lesões são vesículas
“enrolada” ocasionalmente
sensíveis agrupadas sobre
observadas
uma base
eritematosa

Primário: 2-6
Indeterminada Indeterminada semanas;
Duração 2-6 dias 3-6 semanas
(meses) (anos) Recorrente: 7-10
dias
Localização Genital ou perianal Genital, perianal Genital, perianal ou Genital,
retal Genital ou perianal
ou inguinal perianal ou retal

Adenopatia
Lesões Adenopatia inguinal dolorosa,
granulosas inguinal dolorosa bilateral,
Adenopatia uni ou perilinfáticas uni ou bilateral, Adenopatia normalmente
bilateral, sensível, subcutâneas que firme, com “pele inguinal indolor apresenta-se com
Adenopatia
difusa, fixa, que produzem fosca” uni ou bilateral, vulvovaginite
regional
pode se tornar edemas inguinais suprajacente; pode firme, móvel, primária, e
mole e flutuante e não são se tornar flutuante não-supurativa geralmente não se
linfadenite e desenvolver apresentar com
(pseudobubões) “pregas na virilha” lesões genitais
recorrentes

Esfregaço, cultura Biópsia;

Exame de
Testes ou biópsia da preparado de Teste de fixação
campo escuro, Esfregaço de
lesão; esfregaço toque de biópsia do complemento
diagnósticos VDRL, FTA- Tzanck, cultura
de aspirado de corada com do LVG, cultura
ABS
linfonodo íntegro Giemsa
Modificado de Margolis RJ, Hood AF: J Am Acad Dermatol 1982; 6:496.
 Micoses Cutâneas
Resumo de Samuel Basualto – Aula: Prof. Jonas

MICOSES SUPERFICIAIS
Conceito: Doenças provocadas por fungos ou cogumelos que se localizam preferencialmente na
epiderme e/ou em seus anexos, podendo, entretanto, eventualmente, invadir a derme e, em
raríssimos casos, até mesmo órgãos internos. O contágio inter-humano é frequente.
Tipos a serem explorados aqui: Ceratofitose (Pitiríase Versicolor), Dermatofitoses e Candidíase.

Pitiríase Versicolor
➢ Ceratofitoses: micoses essencialmente superficiais, cujos cogumelos localizam-se na queratina
da epiderme e dos pelos, normalmente sem provocar fenômenos de hipersensibilidade; por isso,
são reconhecidas por alguns autores como protótipos das micoses superficiais. Do grupo, apenas a
Malassezia é saprófita.
➢ Agente Etiológico: Malassezia sp (Espécie mais comum: Malassezia globosa)
❖ Forma micelial: infectante (25-28 graus)
❖ Forma leveduriforme (37 graus)
➢ Fatores predisponentes: atividade hormonal e oleosidade da pele, má-nutrição, hiperidrose,
imunodepressão, DS.
➢ Clínica: Manchas hipocrômicas/eritematosas/hipercrômicas em regiões sebáceas. Descamação
furfurácea.
➢ Diagnóstico:
❖ Exame direto KOH 10%: Hifas curtas,
curvas e largas e elementos
leveduriformes alargados
(blastoconídeos) em cacho de uva ou com
aspecto de “espaguete com almôndegas”
➢ Luz de Wood: amarelo-ouro
➢ Cultura: pouco usada

Fluorescência à Luz de Wood

Tinea
➢ Tinea corporis
➢ Tinea mannum
➢ Tinea pedis intertriginosa
➢ Tinea capitis
➢ Tinea cruris

TINEA CORPORIS
➢ Agente Etiológico:
❖ T. rubrum (adultos)
❖ M. canis (crianças)
➢ Clínica: Lesões eritematodescamativas, circinadas, isoladas ou confluentes, uma ou várias com
crescimento centrífugo (Anular)
➢ Diagnóstico: exame direto KOH 10%
➢ Tratamento: isoconazol creme, itraconazol 100mg por 4 semanas.
 TINEA PEDIS INTERTRIGINOSA
➢ Agente Etiológico: T. mentagrophytes var. interdigitale
➢ Clínica: Pregas interdigitais – 4ª;
➢ Porta de entrada para infecções;
➢ Tratamento: isoconazol creme.

TINEA CRURIS

➢ Agente Etiológico: T. rubrum, E. floccosum, T.

mentagrophytes
➢ Clínica: Lesões eritematodescamativas a partir da
prega inguinal. Prurido intenso ;
➢ Tratamento: Isoconazol 1% creme; Itraconazol
100 mg;

TINEA MANNUM

➢ Agente Etiológico: T. rubrum;

➢ Alta recidiva;
➢ Ceratose maior nos sulcos naturais;
➢ Tratamento: isoconazol creme.

TINEA CAPITIS
➢ Clínica: Áreas de tonsura + lesões eritematodescamativas no couro cabeludo. Crianças pré-
puberais.
➢ Transmissão: pessoas infectadas, fômites, animais e solo
➢ Tratamento: Griseofulvina 20 mg/kg/dia – Tomar após almoço, por 4 semanas. Manter por mais 2
semanas após melhora clínica. (ou 4-6 semanas)
❖ Adulto: Griseofulvina 500 mg – Tomar 1 cp 12/12h, após as refeições.
➢ TIPOS:
➢ Microspórica: Ectotrix (esporos e hifas por fora do pelo) – M. canis
❖ Única placa com intensa inflamação, eritematodescamativa
➢ Tricofítica: Endotrix (esporos e hifas no interior do pelo) – T. tonsurans
❖ Placa de tonsura eritematodescamativa e cotos pilosos, única/múltiplas no couro cabeludo
➢ Favosa: T. schoenleinii
❖ Inflamação crônica, formação das escútulas fávicas
❖ Forma severa da tinha capitis, pode evoluir para alopecia cicatricial
❖ Caracteriza-se por concreções circulares amareladas, com uma área central deprimida em
forma de xícara chamada de “escutulas fávicas”, compostas de hifas e detritos de
queratina, que se desenvolvem ao redor dos folículos pilosos, apresentando um odor
desagradável semelhante a urina de rato. Os cabelos parasitados caem, levando a alopecia
permanente, porém se for tratada na fase inicial da evolução clínica, haverá cura sem
sequelas .
Microspórica

Favosa
Tricofítica

➢ Diagnóstico:
Microspórica

➢ Exame micológico direto

➢ Luz de Wood

A lâmpada de Wood, uma fonte artificial de luz

ultravioleta, possibilita um complemento no diagnóstico e
provoca uma fluorescência verde brilhante nos cabelos Favosa
infetados por certas espécies do gênero Microsporum,
mas não do Trichophyton, com exceção do T. schoenleinii
que apresenta uma fluorescência verde-acinzentada
Tricofítica
KERION CELSI
➢ Placa edematopustulosa com abscessos que drenam, bem delimitada, dolorosa . Linfonodomegalia
retroauricular
➢ Agente Etiológico: M. canis
É uma forma inflamatória de tinea capitis associada à linfadenopatia regional, resultante de uma reação de hipersensibilidade do hospedeiro, estimulada pelos
produtos metabólitos do dermatófito, que na maioria das vezes são causadas por espécies zoofílicas, ocasionalmente por geofílicos e raramente antropofílicas.
Caso não seja diagnosticada e tratada precocemente, pode evoluir para a alopecia permanente. Clinicamente, apresenta-se como placa edematosa, bem
delimitada, dolorosa, com pústulas e abscessos que drenam pus. Por apresentar intensa supuração, muitas vezes é erroneamente diagnosticada como uma
infecção bacteriana, o que pode contribuir para o agravamento da situação clínica.

Candidíase
➢ Agente Etiológico: Candida albicans (70-80%) - Saprófita no TGI, orofaringe e mucosa vaginal -
Oportunista
➢ Áreas afetadas: Mucosa, pele, unhas
➢ Fatores desencadeantes: Imunossupressão, tratamento prolongado com corticoide, antibióticos,
gravidez, estados de umidade prolongada
➢ Diagnóstico: Exame direto e cultura
❖ Exame direto: Blatoconídios globosos ou ovais, com e sem brotamento, hifas e pseudo-hifas,
septos hialinos

CANDIDÍASE ORAL

➢ Acomete lactentes e adultos imunocomprometidos

❖ Aumento de infecções por não albicans
➢ Perleche/Queilite angular
➢ Tratamento: Fluconazol 150 mg
➢ Solução de violeta de genciana 2%, três a quatro
vezes ao dia

CANDIDÍASE INTERTRIGINOSA
➢ Mamas pendulares, axila, virilha, pregas abdominais, área retal, interdigital
➢ Tratamento:
❖ Fluconazol 150mg + nistatina
creme
CANDIDÍASE UNGUEAL E PERIUNGUEAL
➢ Onicólise associada a paroníquea. Destruição completa do leito ungueal. Erosão do corpo ungueal
distal e lateral dos quirodáctilos
➢ Tratamento: Fluconazol 150mg/sem até cura clínica

➢ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ONICOMICOSES OBS: Onicomicose branca subungueal

proximal- HIV

CANDIDÍASE DAS FRALDAS

➢ Área de intertrigo artificial criada sob uma
Fralda molhada
➢ Pústulas satélites características
➢ Tratamento:
❖ Hidrocortisona 1%.
❖ Nistatina creme 100.000 UI

VAGINITE/BALANITE
➢ Prurido, disúria, dispareunia
➢ Corrimento branco, grumoso e com aspecto
caseoso
➢ Tratamento – Vulvovaginal:
❖ Miconazol 2% creme, via vaginal, OU
❖ Fluconazol 150 mg, VO, dose única
➢ Tratamento – Balanite:
❖ Miconazol 2% creme 2x/dia por 15 dias
 MICOSES SUBCUTÂNEAS
Conceito: Doenças que invadem a Derme ou Tecido Subcutâneo, frequentemente envolvidas com
implantação traumática do fungo
➢ São raras, presentes em Regiões Tropicais. Agentes estão presentes na Natureza
(solo/vegetação). Diagnóstico feito por Exame Micológico e Exame Histopatológico.
➢ Diagnósticos Diferenciais - Grupo de doenças infecciosas que podem apresentar caráter
vegetante. São doenças que compõem a “Síndrome Verrucosa”:
❖ Paracoccidioidomicose
❖ Leishmaniose Tegumentar Americana
❖ Esporotricose
❖ Cromomicose PLECT
❖ Tuberculose Cutânea

Esporotricose
➢ Agente Etiológico: Sporothirx schenckii – (dimórfico/
crescimento rápido). Período de incubação – 8 a 30 dias.
➢ Maior prevalência Brasil, em região urbana e rural, aco-
metendo adultos jovens, crianças e animais.
➢ Infecção se dá por meio de Trauma (espinhos/plantas)
❖ Zoofílica - mordida de animais (gato)/insetos
❖ Ocupacional – trabalhadores rurais, veterinários/
jardineiros
➢ Dimorfismo:
❖ Miceliar – como bolor, no ambiente (25-28º)
❖ Leveduriforme – patogênica, no hospedeiro (37º)
FORMA LEVEDURIFORME
FORMA MICELIAR

➢ Manifestações Clínicas: Acomete MMSS e Face

❖ Cutâneas
❖ cutâneo-linfática (mais comum): nódulo → cancro esporotricótico → lesões satélites →
linfangite/rosário
❖ cutânea localizada / verrucosa
❖ cutânea disseminada (baixa imunidade)
❖ Extra-cutâneas (raras) – rins/ossos/pulmão...
❖ Diagnósticos diferenciais: micobacterioses, PLECT, sífilis
➢ Diagnóstico:
❖ Exame direto: Estruturas em forma de naveta ou charuto, não é muito comum encontrar o
agente.
❖ Cultura: Fungo dimorfo, crescimento entre 3 e 5 dias. Deve-se esperar até 14 dias para
descartar material.

➢ Tratamento:
❖ Calor local;
❖ Iodeto de potássio – 0,1-3g/dia (20gts=1g)-até 2 semanas após;
❖ Itraconazol – 100-200mg/dia(criança-5mg/Kg/dia) – 90-180dias;
❖ Anfotericina B (disseminada)- 0,25-1mg/Kg/dia(max 3g/dia);
❖ Terbinafina/Fluconazol/SMZ-TMP.
 Cromomicose
➢ Agentes Etiológicos: Fungos dematiáceos
(pigmentados)
❖ Fonsecaea pedrosoi (90%)
❖ F. compacta
❖ Cladosporium carrionii
❖ Phialophora verrucosa
❖ Rhinocladiella aquaspersa
❖ Exophiala jeaselmei-E. spinifera-E. castellanii

➢ Amazônia é a região mais prevalente

➢ Clínica: A penetração do fungo ocorre por

traumatismo,sendo, por isso, mais frequente nos
membros inferiores. Cerca de 1 a 2 meses após o
trauma, surge, inicialmente, pápula e, mais
raramente, nódulo. Posteriormente, as lesões
tornam-se vegetantes, com aspecto condilomatoso
e/ou verrucoso e de crescimento contínuo, o que
pode levar à impotência funcional da região
afetada após anos.
❖ IMPORTANTE: há presença de pequenos pontos enegrecidos na placa (black dots) -
Crostículas hemáticas em que está havendo eliminação transepidérmica do fungo
➢ Uma apresentação incomum é o aspecto infiltrativo e circinado. Pode desenvolver infecção
secundária grave, linfedema, elefantíase e, por vezes, tardiamente, carcinoma espinocelular.
➢ Homens adultos – trabalhadores rurais
➢ Disseminação – imunossupressão (rara)
➢ Diagnósticos diferenciais: PLECT, carcinoma verrucoso
➢ Diagnóstico:
❖ Exame micológico
❖ direto - hifas > corpos escleróticos (fumagóides)
❖ cultura - colônias escuras
❖ Biópsia – granuloma/fungos (células muriformes-arredon-
dadas- corpos escleróticos)

➢ Tratamento:
❖ Calor local;
❖ Criocirurgia;
❖ Eletrocoagulação/laser CO2;
❖ Exérese cirúrgica;
❖ Itraconazol – 200-400mg/dia(meses)/Terbinafina (500mg/dia);
❖ Anfotericina B (0,5mg/Kg/dia).

Lobomicose – Doença de Jorge Lobo

➢ Agente Etiológico: Lacazia loboi (não cultivável);
➢ Clínica: Lesões de aspecto queloideforme e endurecidas, consistência
sólida , coloração acinzentada ou rósea. Todas possuem curso crônico
(crescimento lento). Em geral, acomete MMII e MMSS, pavilhões
auriculares; assimétricas e limitadas a uma região; não há
acometimento sistêmico; pouca inflamação; eritema discreto e indolor
➢ Adquire por trauma na pele – homens adultos jovens (21-40
anos)/golfinhos, de área rural, restrita geograficamente -
Amazonia/Colômbia. Possui longo período de incubação (meses a anos).
➢ Dx diferencial: Queloide/LTA/MHV – forma históide/neoplasias
➢ Diagnóstico:
❖ Exame micológico direto – corpúsculos globosos
com membrana dupla refringente isolados e em
cadeias, aspecto catenular ou em rosário;
❖ Biópsia – granuloma/ muitas células fúngicas.

➢ Tratamento:
❖ Eletrocoagulação
❖ Exérese cirúrgica
❖ Criocirurgia
❖ Clofazimina – 300 →100mg/dia(12-24 meses)
❖ Clofazimina + Itraconazol – 200-
400mg/dia(meses).
 MICOSES PROFUNDAS
Conceito: Doenças com envolvimento de órgãos internos.

Paracoccidioidomicose
➢ Agente Etiológico: Paracoccidioides brasiliensis (dimórfico)
➢ Clínica
➢ Doença crônica multifocal – mais comum
❖ cutâneomucoso + quadro pulmonar
➢ ORAL: estomatite moriforme
(gengiva/língua/palato)
❖ Estomatite moriforme de Aguiar
Pupo – erosão com pontilhado
hemorrágico → ulcerovegetantes
➢ LARINGOFARÍNGEAS - rouquidão
➢ CUTÂNEAS - ulcerovegetantes-
ponteado hemorrágico
❖ face > mmii > mmss > tronco
➢ LESÕES PULMONARES (50-80%)–
comprometimento discreto ou completo
do parênquima; micro ou macronodulos
isolados ou confluentes; reticular,
intersticial, cavitária e fibrose
➢ SUPRARRENAL – subclínico
➢ TGI, SNC – raro
➢ Diagnósticos Diferenciais: PLECT,
Histoplasmose, Sífilis e Linfoma

➢ Testes Diagnósticos:
➢ Micológico
❖ Direto e Cultura - elementos fúngicos arredondados,
dupla parede refringente e brotamento lateral múltiplo,
sendo as células-filhas de tamanho diferente da célula-mãe.
❖ Roda-de-leme / Mickey Mouse
➢ Biópsia – granuloma/células fúngicas
➢ Sorologia – imunodifusão/CIEF

➢ Tratamento:
❖ SMZ-TMP – 800/160mg – 2 anos
❖ Itraconazol - 200 a 400 mg/dia inicialmente, 100 a 200 mg/dia para manutenção até 1 ano
❖ Anfotericina B: 0,25 0,5 a 1 mg/kg/dia(máx 50mg/dia - dose acumulada de 1 a 3 g)
❖ Fluconazol
➢ Critérios de cura
❖ Cura sorológica - negativação da sorologia por no mínimo 2 anos após interrupção do
tratamento
 Histoplasmose
➢ Agente Etiológico:
❖ Histoplasma capsulatum var. capsulatum (distribuição universal);
❖ Histoplasma capsulatum var. duboisii (restrita à África);
➢ Esporos encontrados em PRESIDENTE FIGUEIREDO, cavernas (grutas), sótãos, casas velhas
e/ou abandonadas, galinheiros, solo; os reservatórios são mamíferos da Amazônia, morcegos,
ratos, galinhas e outras aves agrárias
➢ Associação de AIDS com Histoplasmose disseminada;
➢ Clínica:
❖ Frequentemente quadro pulmonar associado;
❖ Lesões ulceradas, infiltradas na mucosa da boca, faringe, laringe e pele; algumas vezes
lesões articulares e ósseas;
❖ Lesões molusco-like são descritas em pacientes com AIDS;
❖ Lesões acneiformes, algumas com crostas necróticas, hemáticas, também podem acontecer!
➢ Diagnóstico: Exame micológico direto/cultura; biópsia
➢ Tratamento:
❖ Anfotericina B lipossomal – 3 mg/kg/dia por 1 ano;
❖ Itraconazol: 400mg/dia VO, por 6 a 24 semanas;
❖ Manutenção: itraconazol 200 a 400 mg ou fluconazol 100 a 400 mg, por tempo
indeterminado

Criptococose
➢ Agente Etiológico: Cryptococcus neoformans;
➢ Pombos e aves: reservatórios;
Clínica:
meningoencefalite - mais comum
quadro pulmonar concomitante – 40%
lesões cutâneas - 5 a 10% (fungemia) - muitas vezes precede manifestações do SNC
auxilia diagnóstico precoce
polimórficas - molusco-símile (AIDS)/ celulite (transplantados)/ ulcerada/
vegetante/ vasculite-símile;
Diagnóstico: Exame direto e Cultura
Tratamento:
Anfotericina B 0,7 a 1,0 mg/kg/dia IV, com ou sem 5-fluorocistosina (100 a 150 mg/kg/dia
VO por 2 a 3 semanas é o tratamento de escolha nos pacientes com AIDS).
Itraconazol ou fluconazol, 200 a 400 mg/dia/VO ou IV por 10 semanas, respectivamente
Manutenção: 200 mg/VO/dia, por toda a vida.
Critério de cura: 3 culturas negativas (liquor), com intervalo de 15 dias
 CASOS ABORDADOS EM SALA
➢ CASO 1
Criança com placa de alopecia, cabelos tonsurados, edematosa, dolorosa, bem delimitada, com pus e
abscessos. Relata ter cachorro em casa.
KERION CELSI
1. Melhor exame para confirmar diagnóstico: Exame Direto
2. Principais agentes etiológicos
3. Medicações para Tratamento: Griseofulvina
4. Critérios para cura: Exame Micológico Direto Negativo

➢ CASO 2
Paciente com máculas hipercrômicas com descamação furfurácea, 19 anos, pele oleosa; Com base nos
conhecimentos adquiridos, vocês são capazes de fazer o diagnóstico de P. versicolor. Qual seria o
exame mais apropriado, como próximo passo, para se confirmar o diagnóstico:
a. Cultura para fungos – Malassezia faz parte do corpo, então não pode ser
b. Exame direto para fungos [KOH]
c. Biópsia
d. Exame com lâmpada de wood

➢ CASO 3 Paracoccidioidomicose
Paciente 58 anos de idade, agricultor em Cacoal, interior de Rondônia, desde os 12 anos de idade.
Reside em Manaus, desde 2016 para tratar quadro de perda de peso superior a 10% do peso
corporal, dispneia leve aos esforços e lesão indolor na língua.
a. Qual é a descrição da lesão lingual? Placa erosada, secreção purulenta, com pontilhados hemorrágicos
b. Como deve ser o acompanhamento médico terapêutico considerando a principal hipótese clínica
c. Características do agente etiológico

➢ CASO 4 Criptococose
Paciente do sexo masculino, 45 anos, com AIDS e última contagem de linfócitos T CD4+ 70
células/mm3, procura a emergência devido a cefaleia, náuseas, tontura e febre há cinco dias, e
quadro dermatológico. Desde a noite anterior à consulta, apresenta visão turva. A partir da
Tomografia de Crânio sem contraste, verifica-se que não há lesões expansivas. O paciente, então, é
submetido à pinção lombar com pressão de abertura de 400mmH2O, e o material é enviado para
cultura e pesquisa direta de bactérias e fungos.
a. Qual é a descrição das lesões da face? Molusco-like
b. Como deve ser a investigação laboratorial considerando a principal hipótese clínica? Direto e cultura
c. Quais as características do agente etiológico no exame?
R: leveduras dispõem ao seu redor de uma cápsula de
polissacarídios de natureza inerte (não reage com o
corante), formando um halo claro ao redor de cada levedura

Obs: tinta Nankim/nigrosina – melhor visualização

 Micobacterioses
Resumo de Clara Martins – Aula: Prof. Luciana
• Actinobactérias filamentosas em forma de bastão que parasitam o macrófago e induzem
uma resposta celular granulosa. As doenças que desencadeiam essa reação granulomatosa
têm aspecto clínico muito semelhantes, pois infiltram a pele, deixando lesões polimórficas
em placas com aspecto mais endurecido que vai se disseminando.

A professora deu bastante ênfase na questão

Hanseníase da resposta celular

• Problema de saúde pública, endêmica no Brasil, mesmo que a doença seja muito antiga e
tenha uma boa resposta terapêutica, ela é negligenciada no país. É incapacitante.
• Mycobacterium leprae
• Parasita intracelular obrigatório, que atinge principalmente pele e nervo. Alta infectividade
e baixa patogenicidade, ou seja, muitas pessoas são infectadas mas não adoecem.
• Transmissão pelas vias aéreas superiores. Precisa de uma fonte bacilífera, que libera os
bacilos (ficam nas fossas nasais) e conforme vai ocorrendo o convívio com essa fonte, as
bactérias são expelidas. As formas virchowianas são as bacilíferas. Necessita de um
contato íntimo prolongado.
• Pessoas que se infectam com a bactéria, em sua maioria, tem cura espontânea mesmo sem
tratamento, por meio de uma boa resposta celular. Algumas pessoas tem uma evolução
subclínica, que pode também curar espontaneamente.
• Outros vão ter a forma indeterminada da Hanseníase, que é a forma inicial. A bactéria
ainda está parasitando o filete nervoso, muito superficial. Mesmo assim, 70% vão curar
espontaneamente. Apenas 30% das pessoas com Hanseníase indeterminada adoecem de
fato, evoluindo para uma das modificações mais clássicas da hanseníase.
• É uma doença espectral, com 2 polos: apresentação de quem possui alta imunidade contra
essa bactéria, elaborando uma boa resposta celular mediada pelo Th1 (Hanseníase
Tuberculoide – poucas lesões, baciloscopia negativa pois tem granuloma bem formado), e
os que tem baixa resposta celular, evoluindo com o braço Th2, produzindo anticorpos, o
que não funciona para os parasitas intracelulares (Hanseníase Virchowiana, tem parasita
livre em todo tecido, inclusive nas vísceras e vias aéreas superiores). Entre os polos, há as
formas dimorfas/Boderline, que apresentam instabilidade imunológica, sem apresentar
características clínicas definidas de algum dos polos. ”O que determina a capacidade de
responder efetivamente é a minha genética”
• Se o parasita é intracelular, uma boa resposta celular é necessária. Quanto maior a
resposta celular (Th1), menor serão os números de lesões e a evolução tende a ser para
Hanseníase Paucibacilar (baixa carga bacilar, baciloscopia negativa). Quanto menor a
resposta celular, maior resposta humoral, mais lesões e bacilos estarão presentes.
• .De forma geral – a bactéria entra no organismo, o macrófago engloba, fagocita e
apresenta para os linfócitos T inespecíficos, o que pode estimular uma resposta Th1 ou
Th2. A partir daí as manifestações podem ser observadas. Quando o macrófago não
consegue destruir uma bactéria, ele se especializ ese alonga, formando células
epitelióides, atraindo outros macrófagos, que, por sua vez, formam células gigantes e
evoluem para a formação do granuloma. A manifestação clínica é uma placa ou um nódulo,
poucas lesões. Já na resposta Th2, vão ser vários macrófagos abarrotados de bacilos, sem
formação de granuloma, refletindo em um indivíduo clinicamente todo infiltrado.
• OMS – para erradicar a hanseníase, considera que os indivíduos com 5 lesões e
baciloscopia negativa são considerados paucibacilares e aqueles que têm mais de 5 lesões
e baciloscopia positiva, são multibacilares. Não é a forma correta de classificação, pois o
histopatológico é necessário, mas essa forma de classificação vem sendo feita para facilitar
a agilidade do tratamento.

HANSENÍASE INDETERMINADA
• Manifesta-se na forma de manchas hipocrômicas de bordos mal definidos, geralmente sem
queixas.
• A infecção ocorre nos filetes nervosos, mas a perda da sensibilidade não é algo tão
perceptível: deformidade ausente (sem lesão de tronco neural) e não há, muitas vezes,
perda de sensibilidade tátil ou dolorosa, apenas térmica.
• Uma característica que merece atenção é a diminuição da sudorese na região, área mais
ressecada e destruição de pelo, pois os anexos cutâneos são afetados.

Térmica – dolorosa - tátil

HANSENÍASE TUBERCULOIDE
• Já tem um infiltrado granulomatoso: placas eritematosas, rosadas ou pálidas, de
consistência endurecida. O vermelho não é evanescente e não desaparece à digitopressão.
Poucas lesões, às vezes únicas, com alteração de sensibilidade importante, tátil e
dolorosa, pois houve destruição.
• Lesão anestesiada. A lesão neural pode ser às custas do infiltrado inflamatório, podendo
gerar muita incapacidade.

- N. ulnar: mão em garra

- N. mediano: mão
simiesca
- N. radial: mão caída
- N. fibular: marcha
escavante
- N. facial: Paralisia facial
permanente
- Tibial posterior:
perfurante

• FORMA NEURAL PURA: extremamente rara. Polo tuberculoide sem lesão de pele,
com espessamento neural e perda de motricidade. Biópsia do nervo.

HANSENÍASE VIRCHOWIANA
• Falha na resposta celular: múltiplas lesões, perda de supercílio (madarose) e demais pelos
do corpo (Fácies Leonina). Infiltração do corpo inteiro simetricamente, sendo importante
examinar pavilhão auricular (tecido mais frouxo que tende a aspecto infiltrativo)
 VARIANTES: “Lepra bonita”: infiltração difusa, sem formar nódulos, tumorações
ou placas. Rosto que brilha. É bacilífero.
Históide de Wade: ao invés de fazer lesões polimórficas, infiltradas e
simétricas, faz pápulas e nódulos de consistência queloidiforme, com coloração
acastanhada. Normalmente por bacilos mutantes, em indivíduos que ficam
fazendo uso de ATB de forma irregular.

Infilt. Difusa Históide

HANSENÍASE BODERLINE/DIMORFA
• Diagnóstico é histopatológico + clínica.
• Por conta da resposta celular irregular, são os pacientes que mais fazem reações, com
muita incapacidade funcional, principalmente no polo tuberculoide.
• BODERLINE-BODERLINE:
lesões características, em aspecto de queijo suíço : placas/manchas com duas bordas, a
interna bem delimitada com centro claro/poupado, e a externa mais indefinida. Passa pouco
tempo nessa apresentação, com posterior evolução para um dos polos.
• BODERLINE-TUBERCULOIDE:
Placas avermelhadas/ rosadas, infiltradas, com perda de sensibilidade (morfologicamente
parecidas com a Tuberculoide), numerosas e de distribuição assimétrica.

Boderline- Tuberculoide

• BODERLINE-VIRCHOWIANA:
Muitas lesões, mas não é todo infiltrado. Bacilífero. Espessamento de vários troncos neurais,
alteração de sensibilidade, deformidades. Lesões polimórficas (nódulo, placa, mancha).
Sempre prestar atenção no espessamento neural, pelo granuloma que se forma. Um dos
primeiros nervos a alterar é o ulnar, seguido pelo mediano. Lembrar que nem todo nervo
pode ser palpado. O radial, por exemplo, não pode.

- N. ulnar: mão em garra

- N. mediano: mão simiesca
- N. radial: mão caída
- N. fibular: marcha escavante
- N. facial: Paralisia facial permanente
- Tibial posterior: perfurante
Diagnóstico
• Palpação dos nervos
• Histopatológico
• Baciloscopia (não é diagnóstica em paucibacilar – Indeterminada, Tuberculoide e Dimorfa
Tuberculoide) – Globias
• História - Tem alguém na família?
• testar sensibilidade.
• exame minucioso do corpo inteiro.
• Mitsuda: mesma coisa que o PPD da Tuberculose – intradermoreação, serve mais para classificar
do que para diagnóstico.
Baciloscopia

Macrófagos abarrotados –
Th2

Tratamento
• ESQUEMA PAUCIBACILAR – cartela verde
• Rifampicina 600mg/mês – supervisionada
• Dapsona 100 mg/dia - auto-administrada
• O tratamento tem duração de até 9 meses, sendo 6 doses supervisionadas.
• ESQUEMA MULTIBACILAR – cartela rosa
• Rifampicina 600mg/mês – supervisionada
• Dapsona 100 mg/dia - auto-administrada
• Clofazemina: 300 mg/mês supervisionada e 50 mg/dia auto-administrada
• O tratamento tem duração máxima de 18 meses, com 12 doses supervisionadas.
Tuberculose Cutânea
• Causada pelo Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis e bacilo de Calmette
Gueren (usado na BCG).
• Podem acontecer devido a uma colonização direta da pele ou por uma reação de
hipersensibilidade.
• A manifestação clínica depende da virulência, do quadro imunitário do hospedeiro e das
vias de infecção (endógena, exógena, inoculação direta)
• Tuberculose primária: o indivíduo nunca tinha entrado em contato com a bactéria (virgem
de resposta imunológica)
• Tuberculose Secundária: o indivíduo já entrou em contato com a bactéria anteriormente, já
tem uma resposta imunológica, mas adoece.

Endógena: ex - TB pulmonar, e por

Exógena: ex - bacilos no leite que
disseminação hematogênica vai para a
entram em ferida na pele
pele

• Multibacilar: baixa defesa celular, PPD baixo reator ou Não reagente

• Paucibacilar: alta defesa celular, PPD forte reator.
• Falsas tuberculoses: tuberculides, que são reações de hipersensibilidade à distância.

CANCRO TUBERCULOSO
• Protótipo da infecção primária - complexo primário se estabelece na pele. A bactéria é
inoculada e faz uma ferida (úlcera, pápula, lesão), vai para o linfonodo que drena a região,
fazendo uma linfonodomegalia e, a partir desse momento, a doença se estabelece ou não.
• Como o complexo prmário é na pele, inicialmente, se for fazer o PPD é negativo,
tornando-se positivo ao longo da evolução, podendo fazer uma imunização natural.
• Úlcera rasa, indolor, de fundo granuloso, com borda não inflamatória, que aparece 2-4
semanas após a inoculação.
• A regressão pode ser espontânea com formação de cicatrizes em 4-7 semanas ou há
possibilidade de desenvolvimento de lesões de lúpus vulgar ou TB verrucosa
• Localizações mais usuais: Face, extremidades e genitália.
LÚPUS VULGAR
• Lesão que forma uma placa centro-facial.
• Pessoas forte reatoras que têm foco tuberculoso (pulmonar, ganglionar, na cartilagem, no
osso) que por via hematogênica, linfática ou por contiguidade vai para a pele.
• Lesões crônicas, com lenta progressão.
• Placa sarcolítica, de aspecto infiltrativo com parte fibrótica cicatricial e atividade de borda.
Pode vir acompanhada de atrofia.

• Diagnóstico precisa do histopatológico, pois a clínica não é tão típica.

TUBERCULOSE VERRUCOSA
• Entra no PLECT – placa verrucosa
• Forma secundária - inoculação por trauma (inoculação exógena) em PPD forte reator. Mais
comum em profissionais de saúde.
• Placa verrucosa de diferentes dimensões. Podendo apresentar hipercromia na borda.
ESCROFULODERMA
• Forma de TB cutânea mais comum de todas.
• Indivíduo forte reator
• Envolvimento cutâneo por contiguidade, sendo mais comum
por linfonodo cervical.
• O protótipo da lesão é uma goma (lembrar dos 4 estágios)
• Quando suspeitar? áreas de fistulas, não cicatriza
completamente, drenagem de exsudato purulento à palpação,
áreas que incham. Quando pergunta pro paciente verifica que o
quadro é arrastado, com sintomas sistêmicos de febre, calafrios
e sudorese noturna. DD: Hidrosadenite supurativa
TUBERCULOSE ULCERADA ORIFICIAL
• Tuberculose em indivíduo imunocomprometido, sem resistência, PPD anérgico. Estado
geral comprometido, febre, emagrecido, geralmente internado por comorbidade
importante.
• Bacilífero
• Comprometimento de órgão oco, que fica eliminando as bactérias que ficam se inoculando
ao redor.
• Lesões ulceradas, infiltradas, com edema.

TUBERCULOSE GOMOSA
• Indivíduo anérgico, imunossuprimido, multibacilar. Emagrecido, caquético.
• A bactéria sai de um foco e se dissemina pela via hematogênica, manifestando-se na pele
por meio de abcessos e gomas.
• Abcessos frios (não fazem resposta neutrofílica).
TUBERCULIDES
• Reações de hipersensibilidade à distância
• Tratando o foco primário - as lesões de pele são resolvidas
• Lesões paucibacilares ou abacilares. PPD forte reator.

Diagnóstico
• Suspeita clínica
• Cultura
• Baciloscopia – correlacionar com clínica
• PCR
• Histopatolpgia
• PPD – classificação

Tratamento

• Mesmo de tuberculose pulmonar

 Leishmaniose
Resumo de Clara Martins - Prof. Francesconi
• Leishmaniose: grupo de doenças infecciosas, de múltiplas
apresentações clínicas causadas por protozoário do gênero
Leishmania - parasita intracelular macrófago, unicelular, com
núcleo e cinetoplasma, que é o que vemos no exame direto.
• São várias manifestações – Leishmaniose Cutânea Localizada,
Disseminada, Difusa, Atípica, Leishmaniose Muco-cutânea
(acometimento das vias aerodigestivas anteriores) e
Leishmaniose Visceral (Calazar – DD diferencial importante de
Linfomas, pois pode ter hepatomegalia e pode infiltrar a
medula, tendo citopenia)
• Calazar é raro no Norte, comum na Espanha – sempre lembrar
que as pessoas viajam.
• Vetor da doença: Flebótomo (mosquito palha – nome popular –
que não é mosquito, é flebótomo, não se reproduzindo em
água), transmite a doença em dois contextos epidemiológicos
distintos: ciclo Silviano/zoonótico ou
peridomiciliar/antroponótico.
• Pode ser zoonótica, pois o flebótomo pica animais silvestres ou
domésticos, muitos deles são apenas portadores, sem causar
doenças. O flebótomo tem hábitos noturnos – repasto
sanguíneo no fim da tarde. Têm uma capacidade de voo ruim,
então geralmente ficam na altura do membro inferior, e
justamente por isso as lesões se dão mais frequentemente
nessa região, e nas crianças podem acometer face.
• Existem muitas espécies que causam Leishmaniose.
• Leishmaniose do Velho Mundo X do Novo Mundo
Não tem no Brasil São 7 espécies, principalmente
 •No amazonas as 7 espécies
estão presentes. A L.
brasiliensis é a espécie mais
importante pro Brasil, presente
em toda a sua extensão, mas
na região norte há uma
peculiaridade, que é a L.
guyanensis, seguindo o
complexo ecorregional da
Guiana, costuma ter lesões
múltiplas.
•Já a L. amazonensis tem, também distribuição nacional. O mansoni é
quase exclusivo da Amazonia, L. shawuii é mais do Pará. A L; naifi
também está presente no Amazonas e tem a forma cutânea.
•Lesão típica dentro de um contexto epidemiológico - pessoas que
entram na floresta, realizam atividades na floresta, moram próximo a
essas áreas: ciclo zoonótico, ciclo silvestre
•Característica sazonal – reprodução dos flebótomos
•Transmissão: flebótomo infectado
•Vídeo do ciclo de vida dentro do hospedeiro:
https://www.youtube.com/watch?v=wzjSmxThgJ0
https://www.youtube.com/watch?v=Uj7c_CkyFqQ
De forma geral, a forma promastigota entra e vai pro macrófago
(parasita intracelular), onde se reproduz e vira amastigota, e com essa
proliferação o macrófago se rompe, e os parasitas vão para a corrente
sanguínea, podendo fazer a disseminação das lesões. Em seguida, um
novo flebótomo pica o indivíduo e fica infectado.
Nesse vídeo ele destacou que o macrófago é incompetente contra o
parasita, e o parasita tem mecanismos de defesa. Ele entra como
promastigota e se torna um amastigota (a forma que infecta é uma, e a
forma como ele se desenvolve é outra)
• Vídeo do ciclo de vida dentro do flebótomo:
https://www.youtube.com/watch?v=kRRlapcxDFs
• Quanto à Leishmaniose que acomete a pele, temos a Cutânea, que
é subdividida em Localizada, Disseminada, Difusa e Atípica . A
Leishmaniose muco-cutânea também acomete a pele.
• Tem dois subgêneros: L. Leishmania e Viannia, sendo esta última a
única capaz de causar acometimento mucoso.
• Apresentações Clínicas:

Leishmaniose cutânea:
A lesão não começa ulcerada, ela ulcera à medida que vai
evoluindo. Começa com a entrada do parasita, com inflamação
local, formando uma pápula (evitar falar pápula infiltrada, pois o
prof acha que essa palavra tem dimensão histológica, é uma
pápula de bordas não tão bem definidas – infiltrado atinge
geralmente a derme média. A atividade inflamatória continua, até
a formação da úlcera.
Lesão de inoculação
geralmente em áreas expostas,
e podem ser múltiplos

Na imagem: 2 lesões de
inoculação

Típica: borda elevada/

emoldurada, lesão central
ulcerada, com eritema na base,
fundo granuloso – tecido de
granulação, podendo ou não ter
fibrina (evitar falar fundo
limpo/sujo – dá uma conotação
errada, lembrar que antes de ir
ao médico, os pacientes
geralmente passam várias
coisas na lesão, e elas já vem
modificadas). Geralmente têm
uma certa consistência.
A morfologia da lesão pode se apresentar como uma placa,
tubérculo, verrucosidade ou úlcera (maioria dos casos). Assim:
o Pode se manifestar na forma de uma placa de bordas mal
delimitadas, com área ulcerada e presença de pápulas satélites
(característica da L. guyanensis)
o As lesões podem ter característica de distribuição
linfática/esporotricoide (DD: esporotricose – atenção para
quadro clínico; DD: Mycobacterium marinum)
o Pode aparecer uma pápula com microcrostas no centro.
• As pápulas satélites podem ter tendência a confluir
• Também pode ser lesão com bordas bem definidas,
emolduradas e exsudato seroso (úlcera que chora).

•Algumas lesões são

verrucosas – hiperceratose
(placas hiperceratosas,
quando são infecciosas
temos o PLECT) e não
ulceradas.

•Pode, ainda, ser uma lesão que

cresce na borda da cicatriz
(atrófica) – Leishmaniose
Recidiva Cutis – o clássico
causador é o L. infantum. É
causada por parasitas que ficam
confinados pelo processo
cicatricial.
• Tempo de reepitelização – mais ou menos 6 meses, podendo
ter reepitelização espontânea, mas a cicatriz não é estéril, é
frequente achar parasita.
• Outras formas:
Leishmaniose mucosa:
• Mucosa espessada, edematosa, friável, dolorosa e com odor
fétido.
• destrutivas ou não, meses ou anos após o início da doença, em
uma fase em que já́ não há lesões cutâneas, em que pese o
achado eventual de Leishmânias na mucosa nasal sem lesão
clínica.
• Pode se apresentar na forma de lesão exofítica, abrangendo
parte do palato duro e mole.
•Desabamento nasal
secundário à lesão de
septo – nariz em Tapir
altamente destrutiva.

Baixa carga parasitária e Imunidade

“alta” – muita inflamação, alta
destruição local.

• Geralmente ocorre após disseminação hematogênica.

Lesão em palato mole à esquerda, Fácies Tapiróide à direita

• Outras deformidades características da Leishmaniose Mucosa
são:
• fácies buldoguiforme
• fácies tapiróide – devido à infiltração do lábio superior e da
região nasal;
• nariz em bico de papagaio, quando há destruição apenas
parcial do subsepto nasal;
• aspecto gangosiforme, quando o processo ulcerativo reúne, em
cavidade única, boca e fossas nasais e é invasivo,
comprometendo até a laringe.
• Disfonia, edema da glote, tosse, disfagia, sialorreia são
complicações que podem ocorrer.
• O comprometimento ocular se caracteriza por conjuntivite,
ectrópio e cegueira.
• Mutilações do pavilhão auricular são frequentes na úlcera de
los chicleros, comum no México.
• Osteoartrose deformante ocorre quando há intenso
comprometimento ulcerocicatricial.
• Podemos observar, ainda, lesões tenossinoviais, a eburnizante
do córtex dos ossos e osteólise.
Leishmaniose difusa
•É o outro extremo do polo, há
uma baixa capacidade de
imunidade celular, tendo
elevada capacidade humoral, a
qual não consegue defender o
indivíduo da infecção. A
infecção dissemina, mas não
ulcera espontaneamente (pode
ulcerar por trauma), tendo uma
alta carga parasitária –
classicamente causada pela L.
amazonensis.
•Inicia de maneira insidiosa,
com lesão única e má resposta
ao tratamento; evolui de forma lenta com formação de placas e
múltiplas nodulações não ulceradas recobrindo grandes
extensões cutâneas.
• predominantemente infiltrativo e tuberoso, assemelhando-se às
lesões em paciente virchowiano.
• Geralmente pouco comprometimento mucoso, quando
presente, e ausência de comprometimento visceral.
Leishmaniose Disseminada:

• tem acometimento de pelo

menos 2 segmentos corporais
com lesões geralmente bem
distribuídas, podendo até
parecer um quadro de acne (na
imagem que o professor
mostrou).
• Essa forma de apresentação é
caracterizada pelo aparecimento
de múltiplas lesões papulares e
de aparência acneiforme que
acometem vários segmentos
corporais, envolvendo com
frequência a face e o tronco.

• Leishmaniose deixa cicatriz, que é atrófica e apergaminhada,

em aspecto de raio de bicicleta, com pigmentação salpicada.

• Dependendo da resposta Th1 vai haver cada vez mais

destruição e mais lesão localizada.
 Exames utilizados: Pesquisa direta, DD: Tuberculose, Hanseníase,
• Diagnóstico Isolamento em cultivo in vitro, PLECT, Carcinoma
Histopatológico e Imunohistoquímica Espinocelular e Sarcoidose
• De acordo com o Azulay: as bases para o diagnóstico são:
procedência do doente, aspectos clínicos das lesões cutâneas
tórpidas e das lesões mucocutâneas indolores com mínimos sinais
de inflamação (ausência de exsudato purulento), ou cicatriz
atrófica, ovalar ou circular, lisa e brilhante, com pigmentação
salpicada no seu interior; essas cicatrizes muitas vezes denunciam
o ponto de inoculação .
• Teste de Montenegro é o PPD da Leishmaniose, é um teste
cutâneo que avalia resposta celular. Não é utilizado para fins de
diagnóstico. Nas formas difusas não pode dar positivo, pois
significa que tem imunidade celular preservada e a forma difusa é
justamente caracterizada pela ausência dessa resposta.
• No exame com o raspado da lesão e coloração vemos o
amastigota. Geralmente após três meses fica mais difícil, ou seja,
quanto mais tempo passa, mais difícil fica achar o parasita na
lesão. Nas formas não ulceradas há dificuldade para raspar a lesão
para fazer o exame.
• A biópsia está mais indicada nos casos atípicos
Dose – via de administração – quanto tempo
• Tratamento
– quais exames tem que ter antes e durante.

• antimoniais pentavalentes são os fármacos de 1ª linha:

o Glucantime: cutânea 10-20 Sbv/mg/kg/dia IM ou EV
mucosa: 20 Sbv/mg/kg/dia. Nesse caso, quando intenso,
deve-se começar o tratamento com doses mais baixas ou mesmo em
dias alternados - evitar edema importante e consequente obstrução.
o O cálculo da dose só́ deve ser feito para até 60 kg de peso por conta
da toxicidade. A via de administração é IV, quando os pacientes
estiverem internados, pois a via IM é muito dolorosa. No entanto a
única alternativa para tratamento em larga escala. O fármaco deve ser
diluído em 200 mL de soro glicosado a 5% e administrado gota a
gota por cerca de 1 h.
Não há tempo de tratamento estabelecido
Falha: Quando não há resposta terapêutica após 20 dias de uso –
aplicar por mais dez dias – substituir por tratamento de segunda linha
o Segunda Linha: Pentamidina – 300mg de Sbv no vidro
4mg/kg, máximo de 240mg/dia
Existem outros esquemas e medicamentos, o
Azulay tem bem explicadinho
5 a 10 aplicações
 Câncer de Pele
Resumo de Ranna Simões – Aula: Prof. Franciscone

Carcinoma Basocelular
É uma pápula ou nódulo superficial de crescimento lento, derivado de determinadas células
epidérmicas. O carcinoma basocelular é proveniente dos queratinócitos localizados próximos
à camada basal. As metástases são raras, mas o crescimento local pode ser muito destrutivo.
O diagnóstico é por biópsia. O tratamento depende das características do tumor, podendo
ser por curetagem e eletrocoagulação, excisão cirúrgica, crioterapia, quimioterápicos tópicos
ou, ocasionalmente, radioterapia ou terapia medicamentosa.

Conceito: Células semelhantes às células basais da epiderme

Crescimento lento

Capacidade invasiva localizada

Raramente metastatiza

Neoplasia cutânea maligna com melhor prognóstico

Epidemiologia: Carcinoma basocelular é o tipo de câncer de pele mais frequente, com > 4
milhões de novos casos anualmente nos EUA. Ele é mais comum em pessoas de pele clara
com histórico de exposição solar e é raro em pessoas com pigmentação escura de pele.
Etiopatologia: Radiação, Substâncias Químicas, Cor da Pele e Profissões.
Histopatologia: Células da periferia em paliçada.
Clínica:
O carcinoma inicia-se como uma pápula brilhante, aumenta lentamente e, após alguns
meses ou anos, apresenta uma borda perlácea brilhante, com vasos sanguíneos
dilatados (telangiectasias) na superfície e na região central da úlcera. Sangramento ou
crostas recorrentes não são raros, e as lesões continuam a crescer lentamente. Em
geral, o carcinoma pode, de forma alternativa, formar crostas e regredir.

Lesão Perolada
Telangiectasias
Incrustada em Pele Sã

CBC Nodular ➢ Apresentação mais comum

• Pequenos nódulos brilhantes, firmes, quase translúcidos a rosa com telangiectasias,
normalmente na face. Ulceração e crostas são comuns.

CBC Ulcerado
• Pode iniciar como ou evoluir para uma úlcera.
• Secreção serosa praticamente inexistente.
• BORDA PEROLADA.

CBC Superficial
• Geralmente oval, eritematoescamosa ou superficial.
• Borda nítida e bem delimitada.
Pequenas pápulas ou placas vermelhas marginadas,
comumente no tronco, difíceis de diferenciar da
psoríase ou de dermatite localizada.
CBC Plano Cicatricial
• Placas planas, parecidas com cicatriz e induradas que podem ser cor de carne ou vermelho
claro e ter bordas vagas.
• Cresce centrifugamente.
• Centro – Aspecto cicatricial.
• PERIFERIA PEROLADA.

CBC Vegetante

CBC Pigmentado
• Lesão papulosa, globosa ou ulcerada com grande quantidade de melanina
• Mais comum em negros
CBC Esclerodermiforme
• Semelhante à uma placa de esclerodermia.
• Borda não é nítida nem perolada.
• Superfície lisa e brilhante.
• Limites pouco definidos.
• Infiltrativa.
• Altamente recidivante.
CBC Terebrante
• Forma ulcerada com invasão rápida.
• Grande destruição do maciço central da
face, unindo boca e fossas nasais.
• Pode invadir calota craniana e estruturas
adjacentes.

Diagnóstico
É realizado com base na idade adulta do paciente e na morfologia da lesão, que é de
crescimento lento, em geral na face e com aspecto perolado. Devemos suspeitar quando
qualquer lesão passa a sangrar espontaneamente ou por mínimos traumas, crescimento
súbito ou sintomatologia local. O exame histopatológico é decisivo. A dermatoscopia
possibilita identificar critérios específicos para este diagnóstico.

• Clínica • Sangramento espontâneo

• Dermatoscopia • Sangramento por mínimos traumas
• Biópsia • Sintomatologia local
• Exame Histopatológico • Crescimento súbito

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Melanoma
• CEC
• Esclerodermia
• Doença de Bowen
Tratamento
• Geralmente com métodos locais
• A aparência clínica, tamanho, localização e subtipo histopatológico determinam a escolha
do tratamento — eletrocoagulação e curetagem, excisão cirúrgica, crioterapia,
quimioterapia tópica (imiquimode ou 5-fluoruracila) e terapia fotodinâmica ou,
ocasionalmente, radioterapia.
• Cânceres recorrentes ou tratados de maneira incompleta, lesões de grandes dimensões,
cânceres propensos à recidiva nos locais habituais (p. ex., cabeça e pescoço) e do tipo
esclerodermiforme, com bordas mal definidas, podem ser tratados com cirurgia
micrográfica de Mohs, na qual os tecidos das bordas são progressivamente excisados até
se encontrar amostras sem tumor (determinado por exame microscópico durante a
cirurgia).
Prevenção
• Como o carcinoma basocelular parece estar relacionado com exposição a raios UV,
algumas medidas são recomendáveis para limitar a exposição.
• Evitar o sol: procurar a sombra, diminuir as atividades fora de casa das 10 H às
16 H (quando os raios solares são mais intensos) e evitar banhos de sol e câmaras de
ultravioleta.
• Usar roupas protetoras: camisas de manga longa, calças compridas e chapéus de aba
larga.
• Uso de fotoprotetores: pelo menos com FPS 30 com proteção UVA/UVB de amplo
espectro, usado diretamente (i. e., reaplicado a cada 2 horas e depois de nadar ou suar);
não deve ser usado para exposição solar prolongada.
Carcinoma Espinocelular

Trata-se de uma neoplasia maligna, isto é, com capacidade de invasão local e de

metastatizar, originária das células epiteliais do tegumento (pele e mucosa), com certo grau,
maior ou menor, de diferenciação no sentido da ceratinização; são exceções a este último
aspecto os carcinomas espinocelulares (CEC), altamente indiferenciados.

O carcinoma espinocelular é o segundo tipo de câncer de pele mais comum depois do câncer
basocelular, com mais de 1 milhão de casos anualmente nos EUA e 2.500 mortes. Ele pode
se desenvolver em tecidos normais, em queratoses actínicas preexistentes, em placas
de leucoplasia oral ou em cicatrizes de queimadura.
Sinais e sintomas
• O quadro clínico é muito variável, mas deve-se suspeitar de qualquer lesão que não
cicatriza em áreas expostas ao sol. O tumor pode se iniciar como uma pápula ou placa
eritematosa, com superfície escamosa ou crostosa, e se tornar nodular ou hiperceratosa,
às vezes com superfície verrucosa. Em alguns pacientes, a parte principal da lesão pode se
localizar abaixo do nível da pele circunjacente. Eventualmente, o tumor ulcera-se e invade
os tecidos sob a epiderme e derme.
Etiopatogenia: Exposição Solar, Imunossupressão e Síndrome Genética.
Histopatologia: Hiperplasia em ninhos e cordões e Pérolas Córneas.

Clínica:

Tem preferência por pele previamente alterada

Sangramento discreto e frequente

LESÕES PRÉ MALIGNAS
Áreas expostas ao Sol, exceto em negros (MMII)
• Ceratose Actínica
• Corno Cutâneo
• Queilite Actínica
Mucosas e semimucosas

Lesões ulceradas, vegetações verrucosas,

condilomatosas, infiltrantes
Diagnóstico
Lesão ceratósica de crescimento progressivo, que se instala em pele sã e/ou,
preferencialmente, em pele já comprometida, em pessoas adultas, leva à suspeita de CEC,
impondo-se o exame histopatológico. A biopsia deve ser realizada, sem nenhum
inconveniente, o mais rapidamente possível.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Melanoma Amelanocítico
• CBC
• Ceratoacantoma
• Granuloma piogênico
Carcinoma Verrucoso
É de crescimento lento, inicialmente exofítico, verrucoso, que acaba por invadir em
profundidade os tecidos subjacentes. A histopatologia revela alto grau de diferenciação
celular, quase sempre com ausência de atipias, diagnosticado erroneamente com frequência
como verruga vulgar.
• Tipo especial de CEC.
• Baixa malignidade.
• Bem diferenciado.
• Similar a pseudocistos cheios de queratina ou pus invadindo a derme.

Doença de Bowen
• CEC in situ.
• A lesão pode ser única ou múltipla. É vermelho-amarronzada, descamativa ou crostosa,
com discreta rigidez, e geralmente se assemelha a uma discreta placa localizada de
psoríase, dermatite ou infecção por dermatófito.
• Lesão eritematoescamosa de bordas bem definidas e irregulares.
• Pouco infiltradas.
• Presença ou não de exsudato.
• Crescimento centrífugo lento.
• Áreas fotoexpostas.
• Relação com o arsenismo.
Ceratoacantoma
• Diagnóstico diferencial de CEC.
• Benigno.
• Involui espontaneamente
• Atinge seu maior crescimento em algumas semanas

Eritroplasia de Queyrat
• Lesão pré-cancerígena.
• Lesão aveludada, em placa, localizada no pênis.
• Ulceração, sangramento e vegetação indicam transformação em CEC.
• Diagnóstico diferencial: epitelioma basocelular superficial, doença de Paget, papulose
bowenoide.

Tratamento:
É idêntico ao do CBC, com alguns pequenos reparos.
• A curetagem simples não tem indicação;
• A eletrodessecação com curetagem pode ser usada para lesões de até 10 mm.
• A criocirurgia pode ser empregada.
• A terapêutica ideal é a cirurgia, com ampla possibilidade de cura.
• A terapia fotodinâmica parece ter um futuro promissor nas pequenas e múltiplas lesões.
• A quimioterapia e/ou radioterapia são tratamentos coadjuvantes frequentemente
empregados no tratamento de lesões maiores;
• O esvaziamento ganglionar somente é indicado quando houver comprometimento
ganglionar e possibilidade de cura; é rotineiramente indicado no tratamento do CEC de
língua.

Profilaxia:
Idêntica à dos CBC; é necessário tratar as ceratoses e as úlceras crônicas, bem como orientar
os pacientes quanto à possibilidade de cancerização, devendo retornar imediatamente ao
médico se for notada qualquer alteração em suas cicatrizes viciosas ou de radiodermite.
 Imunossupressão na pele
Resumo de Ingrid Araújo – Aula: Prof. Luciana
• HIV é um vírus de RNA, da família rotavírus
• HIV-1 E HIV-2- Geralmente ocorre coinfecção
• HIV-2: 5X menor transmissão, transmissão vertical rara, latência maior, declínio de CD4 e de curso clínico gradual.
• Mais de 90% HIV pos tem maniff cut
• Pele sinalizador da imunossupressão
• Pode se apresentar como infecção oportunista definidoras de AIDS, neoplasias, manifestações cutâneas induzidas
por drogas (tratamento), além de dermatoses não infecciosas que podem ocorrer em qualquer estágio do HIV
(Exatema agudo do HIV, erupção papular pruriginosas, DS, psoríase).

EXANTEMA AGUDO DO HIV

• 25-75% dos pacientes com HIV
• Pode ser infeccioso ou uma farmacodermia
• Geralmente morbiliforme
• Síndrome da mononucleose like: Febre, linfadenopatia, odinofagia, mialgia, artralgia, mal-estar e exantema.
• Pode ter vesículas, urticaria, alopecia e Sjohnson
• Localizado em tronco, panturrilha e plantas
• Por soroconversão, 2-3 semanas e resolve-se espontaneamente, passando despercebido como uma virose
qualquer
• Em fase inicial, devido a falta da soro conversão a sorologia vai ser negativa, porém a carga viral estará alta.
Depois de 3 semanas pode pedir a sorologia (janela imunológica- pode durar até 3 meses pós infecção)
que tende a positividade.

HERPES
• Depende de uma boa resposta celular, pois uma vez adquirido ele fica contido, latente e uma baixa no sistema
imunológico faz com que ele se reative. Ele pode ficar por anos latente no organismo
• No indivíduo hígido, o quadro é autolimitado de 5 a 7 dias, o paciente quando apresenta a primeira vez o quadro,
é mais acentuado, com astenia, febre, dor e edema no local, com vesículas maiores no local. Já quando é
recorrente, os quadros são mais brandos.
• No HIV ele possuem lesões ulceradas crônicas que só regridem com a terapia contra o HIV. Muitas vezes não prece
vesículas. Pode chegar a vegetar.
• Bordas cortadas a pique- irregulares, angulares com ou sem a presença de dor.
• O herpes pode acometer qualquer área de pele e mucosa do corpo

HERPES ZOSTER
• Considerado um marcador precoce da doença, mesmo antes da queda do CD4
• Você se cura da varicela, o vírus fica contido e qualquer variação imunológica, faz com que esse vírus desencadeie
pelo nervo, acometendo a pele daquele dermátomo.
• No HIV essas lesões são exuberantes, acometendo mais em de um dermátomo.
• Acomete mais região torácica e facial
• Pode desenvolver neuralgia pós herpética
• Herpes zoster mais vesículas no corpo = Zoster disseminado
• Varicela é a primeira infecção, o zoster é secundário

LEUCOPLASIA PILOSA
• Infecção viral, quase exclusiva do HIV
• Assintomáticas, e só procura o médico devido ao incomodo estético.
• Borda lateral da língua, de forma digitiforme, que não sai passando na espátula.
 VERRUGA E CONDILOMA ( verruga na mucosa)
• São infecções virais comuns a todos
• No HIV é exuberante e refratária ao tratamento
• São pacientes com maior propensão ao carcinoma espinocelular
• HPV 16 E 18 associados a degenerações adenomatosas
• Pode acometer grandes áreas corporais
• Caso não evolua bem ao tratamento do HIV pedir a biópsia para excluir o carcinoma espinocelular verrucoso.

MOLUSCO CONTAGIOSO
• Infecção viral muito comum na infância
• Vesículas umbilicadas com brilho característico
• No adulto é muito raro e é bem autolimitado, sem demais alterações com uma ou duas pápulas
• Molusco disseminado, com pápulas de grande dimensão, com aspecto aberrante

VERRUGA PLANA
• Semelhante a ptiriase versicolor, mas possui relevo- placas planas
• Muito refratária ao tratamento
• Pode disseminar por todo corpo

ANGIOMATOSE BACILAR
• Parecem hemagiomas, porém são adquiridas devido a infecção bacteriana por bacilos.
• Proliferação endotelial
• Podem ser pediculadas, grandes, friáveis, sangrantes, podendo ter junto febre, adenomegalia
• Pode evoluir para óbito devido a infecção generalizada

SIFILIS
• Uma doença de fases evolutivas, que no HIV o paciente apresenta concomitância nas fases, apresentando uma
sífilis secundária com o cancro duro, por exemplo.
• O cancro duro pode passar despercebido
• O paciente pode ter exantema, manifestações psoriaseforme, queda de cabelo, placas infiltrativas semelhantes a
hanseníase virchowiana, pode apresentar prurido aliado a uma cor rosada discreta
• O paciente pode não apresentar as pápulas e máculas palmo plantares com o colaret de Biet sem ele estiver com o
exantema
• Sífilis maligna precoce- O paciente apresenta um quadro agudo de lesões ulceradas pelo corpo, com febre,
adenomegalia, com quadro geral debilitado – Paciente com uma hiperparasitemia, causando lesões vasculares e
necrosando a pele.
 CANDIDIASE ORAL
• Por si só não pode ser um indicativo de HIV, porém se aliada a quadro esofágico e faríngeo e gastríca é um
quadro marcador de imunodeficiência e definidora de AIDS.
• O paciente pode possuir a cândida oral e queixa de dor ao deglutir, ardência
• Pode fazer uso de corticoide crônico, neoplasia, imunossupressor e etc
• Pode destacar com facilidade com a espátula
• Pode apresentar quelite angular como forma de apresentação, língua edematosa ou atrófica

ONICOMICOSE
• Onicólise, hiperceratose e alterações da cor. No paciente HIV ele apresenta com esbranquiçamento da unha,
opacidade o de uma ou todas, é característico de imunossupressão.

TINEA CORPORIS
• Ocorre disseminação das placas eritematoacastanhadas, com crescimento centrífugo, com borda ativa, podendo
fazer confluência
• O corticoide pode mascarar as características da doença
• Avaliar se descama, coça
 CRIPTOCOCOSE
• Doença fungica sistêmica (Criptococus em forma leveduriforme) que acomete geralmente pessoas com
imunossupressão
• Ocorre devido a inalação de leveduras presente em fezes de morcegos e pombos, se infectando, porém podendo
manifestar a doença ou não. Quando o sistema imune sofre variações, ele ganha o sistema e se apresenta com
suas características
• No HIV eles apresentam a criptococose meníngea, sendo raro sua apresentação disseminadas
• Na pele apresentam-se semelhante ao molusco, porém com crostas necrótica ao centro, nas umbilicações, além de
estar debilitado, com febre, quadro respiratório

HISTOPLASMOSE
• Paciente apresentando CD4 abaixo de 250, bem acometido, emagrecido, febre
• Ele pode aparecer com pápulas disseminadas podendo ser ulcerada com crosta enegrecida e na face aparece
semelhante a acne, porém com padrão monomórfico
• Paciente caquético
• Pode fazer uma biópsia da pele por ser menos agressivo e tratar logo, devido ao alto índice de mortes

DERMATITE SEBORREICA
• Ela tende a ser extensa, refratária ao tratamento, com crosta graxenta em áreas seborreicas
• Placas destruídas em tronco
 SARCOMA DE KAPOSI
• Neoplasia diferenciada, devido ser multifocal, não que seja uma metástase, mas sim a proliferação focal do
endotélio contaminado com o vírus
• Herpes vírus tipo 8
• Neoplasia endotelial associado a mácula, pápula, tumores ou nodulações violáceos, que podem estar disseminados
do corpo, inclusive em mucosa oral, gástrica, no fígado, pulmão, podendo levar ao óbito.
• Necessário o estadiamento é necessária para saber se vai precisar de quimioterapia ou não
• Estigma

PRURIGO DE HIV
• Prurigo na vida adulta não é frequente, pois durante a infância o indivíduo adquire resistência
• No HIV as pápulas são maiores, mais firmes, acastanhadas, possui um quadro mais intenso e crônico,=
• Geralmente associada a um baixo nível de CD4
 Micoses Cutâneas
Ectoparasitoses
Resumo de Samuel Basualto – Aula: Prof. Patrícia

➢ Dermatozoonoses: toda e qualquer alteração tegumentar, ocasional ou permanente, desencadeada

por protozoários, vermes, insetos e celenterados, quer sejam parasitas ou não.
➢ Doenças a serem abordadas:
❖ Escabiose ❖ Tunguíase
❖ Pediculose ❖ Larva Migrans

ESCABIOSE
➢ Vulgarmente conhecida como “curuba”
➢ Contagiosidade muito elevada
➢ Agente Patogênico: ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis
❖ Possuímos ácaros na pele, porém este não é comensal
❖ Fora do hospedeiro em condições ambientais normais sobrevive por 24 a 36h (isso cai na
prova de quarta feira – palavras de dra Patrícia)
❖ Após o acasalamento o macho morre e a fêmea começa a por ovos no sulco causado por ela
através do estrato córneo e granuloso da epiderme
❖ Fêmeas vivem por 4 a 6 semanas, põem cerca de 40 a 50 ovos, após 3 a 4 dias saem do túnel
e deixam os ovos, que vão eclodir depois de 1 semana
➢ Acomete de homem para homem, não afetando animais, sendo transmitida por contato pessoal
(este contato não precisa ser íntimo – lembrar de lavar as mãos sempre quando atender esses
pacientes)
➢ Sem preferência de idade, sexo, ou raça
➢ CLÍNICA:
❖ Prurido: principal manifestação, geralmente
piora a noite. Inicia de 3 a 4 semanas após a
infecção e coincide com o aparecimento de
uma pápula inflamatória
❖ Primeira infestação: sensibilização
demora 20 dias
❖ Reinfestação: lesões e sintomas são
imediatos
❖ Lesão patognomônica é um sulco com uma
pequena saliência linear que mede cerca de 1
cm com uma vesico-pápula na extremidade
onde se encontra a fêmea
Fonte: Slide da Aula

❖ Distribuição clássica: onde é “quentinho” -

axilas, mamas, pênis, nádegas, espaços
interdigitais das mãos, punho, cintura e pés
❖ Nunca esquecer de olhar punho, região
interdigital e região coberta da barriga
 Fonte: Slide da Aula
➢ Escabiose na região escrotal – pode virar escabiose nodular, que é um pouco mais resistente ao
tratamento
RECÉM NATO E JOVENS
❖ Face e couro cabeludo podem estar infestados
❖ Lesões eczematosas ou urticadas (aspecto diferente do usual) podem dificultar o
diagnóstico em lactentes
ADULTOS
❖ Em pessoas muito higiênicas as lesões podem passar despercebidas
❖ Idosos: muito prurido a noite, às vezes tratada como prurido senil

❖ NUNCA tratar escabiose infantil sem tratar a mãe

Fonte: Slide da Aula

 SARNA CROSTOSA
➢ Hiperinfestação cujo número de ácaros pode superar 1 milhão
➢ Atualmente associada a imunossuprimidos (Quimioterapia, Doenças malignas, Transplantados, HIV
positivos)
➢ CLÍNICA:
❖ Lesões crostosas com fissuras na pele e unhas espessas e distróficas.
❖ Prurido evidente na maioria das vezes – imunossupressão Às vezes é tão grande que reduz o
prurido
➢ Poder de contagiosidade monstruoso – tratar com ivermectina oral

ÁCARO

Fonte: Slide da Aula

➢ TRATAMENTO:
❖ TRATAR TODOS OS HABITANTES DA CASA
❖ Permetrina: Piretroide sintético eficaz e atóxico, na forma de creme ou loção a 5% (em
crianças, adultos, gestantes, nutrizes)
❖ Usado em todo o corpo, do pescoço aos pés e nas crianças também no couro cabeludo e
sulcos retroauriculares
❖ Aplicar a noite e retirar no banho pela manhã, aplicando por 2 noites
❖ Lavar toda roupa de cama e pessoal
❖ Monossulfiram: diluído em água – 2 partes para adultos e 3 partes para crianças. Aplicado
por 4 noites
❖ Possui efeito antabuse (quando mistura com bebida alcóolica)
❖ Benzoato de Benzila: loção a 25% em todo o corpo por 4 noites (pode causar irritação na
pele)
❖ Ivermectina – via sistêmica – adultos e crianças acima de 5 anos. Dose única repetida após 7
dias
❖ Usa quando a pele está muito irritada, crostosa (neste, pode ser sistêmico ou tópico)
❖ Pasta d’água com enxofre a 10 ou 15% - usa por 3/4 noites
 PEDICULOSE
➢ Agente: parasitas da ordem phthiraptera – vivem toda sua vida no hospedeiro
➢ 3 espécies da subordem Anoplura parasitam os seres humanos – todas sugadoras de sangue:
❖ Pediculus humanus capitis (piolho da cabeça)
❖ Pediculus humanus humanus (piolho da cabeça)
❖ Pthirus pubis (piolho da região pubiana)

PEDICULUS CAPITIS
➢ Tempo de vida do parasita: 30 a 40 dias
❖ Produzem cerca de 300 ovos durante esse período (7 a 10 por dia)
❖ Ovos se prendem aos cabelos por um material quitinoso produzido pela fêmea
❖ Ovos eclodem em 8 dias
Fonte: Slide da Aula
➢ CLÍNICA:
❖ Prurido: principal sintoma
❖ Lendeas presas principal-
mente na região occiptal e
retroauricular
❖ Achado dos parasitas
necessita de exame mais
apurado
❖ Presença de crostas hemá-
ticas no couro cabeludo
❖ Adenopatias podem ocorrer
❖ Infecção secundária

➢ TRATAMENTO:
❖ Permetrina 1% sob forma de xampu, deixar por 10 minutos e enxaguar
❖ Permetrina 5% - pode ser usado no couro cabeludo à noite, removendo no dia seguinte.
Repetir 7 dias após (lêndeas eclodem)
❖ Spinosad – paralisia do piolho por fadiga neuromuscular; também é ovicida
❖ Ivermectina em dose única – repetir após 7 dias
❖ Lendeas devem ser removidas com vinagre a 50% para molhar os cabelos – facilita sua
remoção

PEDICULOSE DO CORPO
Agente Etiológico: Pediculus humanus
➢ Habitat: roupas do hospedeiro – ovos ficam presos nos fios das roupas e vão à pele para se
alimentar
➢ CLÍNICA:
❖ Máculas eritematosas, pápulas, crostas e escoriações – doença do vagabundo
➢ Diagnóstico: confirmado com achado do parasita nas pregas das roupas
➢ TRATAMENTO:
❖ Melhora da higiene e lavagem das roupas – cura
 PEDICULOSE DO PUBIS ou FITIRÍASE
Agente Etiológico: Pthirus pubis
➢ “Piolho carangueijo”, vulgarmente chamado “chato” – doença do vagabundo
➢ Parasitam os pelos da região genito-anal
❖ Podem parasitar também: tronco, coxas, axilas, supercílio, cílios e barba
➢ Infestação por contato físico, quase sempre sexual
➢ CLÍNICA:
❖ Prurido – principal sintoma
❖ Parasita na pele – cabeça introduzida no folículo piloso
❖ Presença de máculas caerulae (mancha cinza azulada) – coxas e tronco
➢ TRATAMENTO:
❖ Permetrina a 5%
❖ Deltametrina a 0,02% em creme aplicado à noite – usar 2 dias seguidos e repetir após 7 a 10
dias
❖ Tratar os contatos sexuais
❖ Lesões nos cílios – vaselina e retirar mecanicamente (pode usar vinagre de maçã – 50%)
Máculas caerulae
 TUNGUÍASE ou TUNGIASE
➢ Agente: penetração na pele da Tunga penetrans
❖ Vive em lugares secos e arenosos, sobretudo em zonas rurais
❖ Hematófagos
❖ Fêmea fecundada penetra na pele introduzindo a cabeça e o tórax deixando para fora o
orifício ovopositor
➢ Hospedeiros principais: porco e homem
➢ CLÍNICA:
❖ Pele com nódulo amarelado com ponto enegrecido no meio
❖ Pode haver prurido e às vezes dor
❖ Comum nos espaços interdigitais dos pés, regiões plantares
❖ Após 2 semanas a pulga expulsa os ovos e a fêmea morre
➢ TRATAMENTO:
❖ Retirada da pulga com agulha e assepsia
❖ Casos extensos – pode usar Tialbendazol 25mg/kg
❖ PROFILAXIA: usar calçados
 LARVA MIGRANS
➢ Dermatite linear serpiginosa, Bicho geográfico ou de praia, Verme da areia
➢ Transmissão: contato com areia ou solo contaminados com fezes de cães e gatos
❖ Ocorre a penetração na pele das formas larvárias de nematoides
❖ Penetra pela secreção de hialuronidase
➢ Agente Etiológico mais frequente: Ancylostoma braziliensis
➢ CLÍNICA:
❖ Lesões lineares, salientes, eritematosas, serpeantes, muito pruriginosas provocadas pelo
deslocamento da larva na pele
❖ Algumas vezes podem ser vesiculosas ou bolhosas
❖ Áreas mais afetadas: pés, pernas e nádegas
❖ Síndrome de Loffhler: infestação intensa e há invasão da corrente sanguínea -> infiltração
transitória em placas no pulmão com eosinofilia no sangue
➢ TRATAMENTO:
❖ De acordo com o número de lesões e localização – pode ser tópico ou sistêmico
❖ Albendazol 400mg em dose única em pacientes com menos de 60kg, ou 15mg/kg/dia durante
3 dias
❖ Seu uso não impede aleitamento
❖ Ivermectina 200μg/kg em dose única podendo ser repetida após 7 dias
❖ Tiabendazol 25mg/kg durante 5 dias – eficaz, porém pode causar náuseas, vômitos e tontura
❖ Número de lesões reduzido e pele da área afetada não é espessa – tratamento tópico com
pomada de Tiabendazol a 5%
❖ Nitrogênio líquido pode ser utilizado para congelamento da lesão e morte da larva