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-Epidemiologia:
-Etiologia:
-Causas:
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-Pomares de macieiras, pêssegos e videiras;
-Patogenia:
-Sinais Clínicos:
-Diagnóstico:
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Diagnóstico Diferencial:
-Tratamento:
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-Prognóstico:
-Desfavorável;
-Prevenção e Controle:
02-Dermatofitose
-Definição: afecção fúngica superficial da pele que afeta ruminantes e eqüinos;
-Etiologia:
-Epidemiologia:
-Sinais Clínicos:
-Diagnóstico:
-Sinais Clínicos;
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-Exames Complementares:
-Diagnóstico Diferencial:
-Pênfigo foliáceo
-Tratamento:
-Isolar o animal;
-Tópico:
-Ambiente e Equipamentos:
-Sistêmico:
-Isofuxina;
-Iodeto de sódio;
-Doença auto-limitante;
-Prevenção:
-Instalações adequadas;
03-Dermatofilose
-Definição: infecção bacteriana da pele que afeta ruminantes e eqüinos,
provocada pelo Dermatophylus congolensis.
-Etiologia:
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-Relacionada à umidade (época de chuvas);
-Sinais Clínicos:
-Diagnóstico:
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Diagnóstico Diferencial:
-Tratamento:
-Prevenção e Controle:
-Controle da umidade;
04-Ectima Contagioso
-Definição: causada por um Parapoxvirus epiteliotrófico que causa lesões nos
lábios, vagina, prepúcio e úbere. Afeta ovinos e caprinos.
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-Epidemiologia:
-Zoonose;
-Cosmopolita;
-Doença autolimitante
-Etiologia:
-Parapoxvirus (epiteliotrófico);
-Patogenia:
-Sinais Clínicos:
-Diagnóstico:
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Tratamento:
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-Não se trata (doença auto-limitante);
-Prognóstico:
-Favorável;
-Prevenção e Controle:
05-SCRAPIE
-Definição: grupo de enfermidades infecciosas crônicas que acometem ovinos e
caprinos ‘encefalopatia espongiforme transmissível’. Doença degenerativa crônica,
progressiva, afebril que acomete o SNC de ovinos e às vezes de caprinos.
-Ocorrência:
-Etiologia:
-Sinais Clínicos:
-Diagnóstico:
-Sinais Clínicos;
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-Exames Complementares:
-Necropsia;
-Diagnóstico Diferencial:
-Tratamento:
-Prognóstico:
-Desfavorável;
-Prevenção e Controle:
06-Acetonemia Bovina
-Definição: desequilíbrio metabólico-energético que afeta vacas leiteiras de alta
produtividade, caracterizada por hipoglicemia, hipercetonemia e cetonúria.
-Ocorrência:
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-Alta demanda de glicose (lactose);
-Etiologia:
06.1-Cetose Primária
-Dieta com alto teor de proteína bruta (> de 15%), pois há a necessidade de
energia para degradação de proteínas;
06.2-Cetose Secundária
-Patogenia:
-Sinais Clínicos:
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2-Forma Nervosa (10% dos casos)
-Diagnóstico Diferencial:
1-Forma Consuntiva:
2-Forma Nervosa:
-Diagnóstico:
-Sinais Clínicos;
-Exames complementares:
-Tratamento:
-Estimula a gliconegênese;
-Prognóstico:
-Favorável mesmo sem tratamento, apenas trata-se para não perder o pico
da produção leiteira.
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-Prevenção e Controle:
-Evitar obesidade;
-Exercício;
07-Laminite em Bovinos
-Definição: é umas das principais causas não infecciosas ou metabólicas da
lâmina do cório, de etiologia multifatorial, associada à distúrbios da microcirculação do
casco e que leva a alteração da função da derme/epiderme e mal formação da camada
córnea.
-Etiologia:
-Multifatorial;
-Epidemiologia:
-Freqüente em bovinos;
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-Lesões mais comuns em períodos próximos a parição e nos 2-3 meses
pós-parto (inicio de lactação). São mais prevalentes em primíparas por causa do
complexo elástico (maior quantidade de tecido fibro-elástico).
-Patogenia:
-Sinais Clínicos:
1-Forma Aguda:
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-Dor e expressão de ansiedade;
-Anorexia;
-Postura antiálgica;
2-Crônica:
-Hemorragia e hematoma da sola, úlcera de sola, sola dupla, erosões dos talões,
doença da linha branca, fissuras e deformações do estojo córneo.
-Diagnóstico:
*Para realizar o exame do casco, deve-se limpar e lavar o casco, observar o formato
(verificar se há achinelamento, presença de sulco ou rachaduras) e deve-se ter atenção
às paredes, a sola e outras estruturas anatômicas.
-Tratamento:
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-Transferir os animais para locais secos, com cama macia, piquete com
água abundante e com espaço para movimentação do animal.
-Terapia de Suporte*:
-Profilaxia e Controle:
-Medidas sanitárias;
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-Exercício dos animais durante o pré e pós-parto com mudança gradativa
da alimentação;
-Epidemiologia:
-Raças:
-Jersey e Holandês;
-Indicência:
-3% no pré-parto;
-75% até 24 horas após o parto: pode acarretar distocia com retenção de
placenta;
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-Reguladores de cálcio e fósforo:
-Etiologia:
-Multifatorial;
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2-Dietas com grande quantidade de fósforo (80g/dia) tem-se inibição da 1α-hidroxilase
(não havendo transformação da vitamina D inativa em ativa);
3-Dietas com baixa quantidade de magnésio faz com que as células fiquem menos
responsivas ao PTH
4-Equilíbrio de Ânions:
-Pela idade;
-Patogenia: 3 estágios
-Sinais Clínicos:
1-Estágio I: aparecimento súbito dos sinais com duração de até 2 horas. Tem-se
anorexia, tetania, hiperestesia, excitação, mugir, tremores musculares, aumento da
temperatura corpórea e taquicardia
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2-Estágio II: flacidez muscular, decúbito esternal, autoauscultação, depressão,
anorexia, diminuição dos sons cardíacos (hipofonese), taquicardia, diminuição da
temperatura corpórea, pulso fraco, distocia (no pré-parto e parto), retenção de placenta
(no parto), atonia rumenal (timpanismo gasoso) e midríase. Sinais duram entre 1 e 12
horas e estes sinais são semelhantes ao de botulismo.
-Diagnóstico:
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Cálcio Sérico:
-Normal: 10mg/dL
-Diagnóstico Diferencial:
-Tratamento:
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-Fosfato Ácido de Sódio: 50g/L fisiológico VO (para hipofosfatemia);
-Prognóstico:
-Prevenção e Controle:
-Dietas aniônicas:
-Sulfato e Cloreto;
-Avaliar pH urinário;
-Etiologia:
-Causas Sistêmicas:
-Fraturas;
-Luxações;
-Linfossarcoma;
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-Patogenia:
-Prognóstico:
-Prevenção e Controle:
10-Mastite
-Definição: é o processo inflamatório de origem infecciosa ou não, que atinge a
mucosa, tecido secretor ou intersticial da glândula mamária.
-Manifestações:
-Duração:
-Mastite aguda;
-Mastite crônica;
-Fatores Predisponentes:
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-Descida do leite (animais estressados, em ambientes agitados,
altera a liberação de ocitocina);
-Condições Anatomo-Traumáticas:
-Congestão mamária;
-Patógenos:
-Etiologia:
-Mastite Contagiosa:
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-Agentes secundários: Arcanobacterium pyogenes e Mycoplasma
spp;
-Mastite Ambiental:
10.1-Mastite Contagiosa
-Epidemiologia:
-Alta da CCS;
-Controle:
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10.2-Mastite Ambiental
-Epidemiologia:
-Controle:
-Procedimento:
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-Pré-dipping e secagem;
-Mastite Catarral:
-Mastite Apostematosa:
-Sinais Clínicos:
-Mastite Catarral:
-Crônica: fibrose;
-Mastite Flegmosa:
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-Processo mais grave, atinge todos os tecidos das glândulas e tem-
se comprometimento sistêmico, ocorre pós-parto e observa-se uma linha de necrose no
úbere.
-Mastite Apostematosa:
-Tratamento:
-Mastite Catarral:
-Aguda:
-Esgotamento do animal;
-Antibióticos intramamários:
-Flunixim-Meglumine;
-Mastite Flegmosa:
-Gluconato de cálcio;
-Flunixim-Meglumine;
-Sulfatrimetoprim;
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-Mastite Apostematosa:
-Penicilina IM ou IV;
-Amputação do teto;
-Epidemiologia:
-Patogenia:
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Tem-se a adesão da Moraxella bovis mediada pelas fímbrias ao epitélio
corneal. Após 12 horas do início da infecção há ulceração corneal por ação citotóxica de
enzimas, havendo degeneração dos queratinócitos e invasão do estroma corneal. Então
há a instalação de um processo inflamatório que resulta no aumento das úlceras,
causando edema corneal e neovascularização.
-Sinais Clínicos:
-Diagnóstico:
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Diagnóstico Diferencial:
-Tratamento:
-Doença auto-limitante;
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-Anestésicos locais oftálmicos e atropina;
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Referências Bibliográficas
D.C. BLOOD, O.M. RADOSTITS. Clínica Veterinária. 7 ed. Rio de Janeiro: Editora
Guanabara Koogan, 1991.
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