Resumo - Micotoxinas

Introdução
As micotoxinas são metabólitos secundários tóxicos produzidos por fungos filamentosos, e podem
contaminar alimentos, como grãos e sementes (milho, trigo, soja, cevada, aveia), os gêneros mais
comuns são Fusarium, Penicillium e Aspergillus. A ingestão de micotoxinas causa micotoxicoses, e
os animais podem apresentar uma variedade de sinais clínicos (importante relacionar os sinais com
cada micotoxina para o diagnóstico). A micotoxicidade depende da quantidade de toxina ingerida,
tempo de exposição e características exclusivas de cada toxina.

MICOTOXICOSES EM PEQUENOS ANIMAIS

Nesses casos, os cães são os que mais são afetados por micotoxinas.
Etiologia: os gêneros mais importantes para pequenos animais são Aspergillus (aflatoxinas,
ocratoxina), Fusarium (fumonisinas, tricotecenos e zearalenona) e Penicillium (citrinina, patulina,
zearalenona, ocratoxina). Em geral, rações comerciais de boa procedência dificilmente vão ter
problemas com micotoxinas.

Aflatoxinas (Aspergillus) → essa miotoxina é importante para todas as espécies, mas especialmente
para os cachorros, é carcinogênica, imunossupressora, hepatotóxica e teratogênicas, geralmente
encontradas no milho. No Brasil, a legislação permite a presença de certa quantidade de aflatoxina
em rações. O problema de ter um limite é que não podemos controlar a quantidade de micotoxina
depois do processo de avaliação, visto que elas continuam viáveis e se reproduzindo. As aflatoxinas
induzem um processo de fibrose crônica no fígado, devido a insuficiência hepática crônica.
- Sinais clínicos em cães e gatos: anorexia, perda de peso, alterações neurológicas, icterícia,
diarreia sanguinolenta, convulsões e hepatopatia aguda ou crônica.

Fumonisina (Fusarium) → F. verticillioides ou moniliforme se refere ao mesmo fungo, este fungo

causa leucoencefalomalácia em equinos, mas é importante em pequenos pois também causa lesões
no sistema nervoso central de pequenos, não é tão comum pois o equino é muito mais sensível a
essa micotoxina, mas pode acontecer em cães.
- Sinais clínicos em cães: a maioria dos sinais estão relacionados com danos hepáticos e
renais, que desencadeiam danos neurológicos, muito parecidos com o dos equinos, como
paralisia de lábio inferior e língua, apatia, perda de peso, tremores, hemorragias,
interferências no sistema imunológico e efeitos teratogênicos.

Tricotecenos (Fusarium) → estão ligados a anorexia, então geralmente os animais com

micotoxicoses relacionadas a tricotecenos apresentam diminuição da ingestão de alimentos
gradualmente, perda de peso, redução do crescimento, e depois de certo tempo o animal apresenta
vômito, náuseas, dermatite (devido a imunossupressão), diarreia (muitas vezes sanguinolenta),
hemorragia gastrointestinal, aborto e distúrbios neurológicos (andar em circulos, pressionar a cabeça
contra objetos, andar cambaleante). Em casos agudos o animal apresenta vômito excessivo, mas
geralmente os casos de intoxicação por tricotecenos é crônico e os sinais se intensificam com o
passar do tempo. A diferença entre agudo e crônica está relacionado com a dose ingerida pelo
animal.

Ocratoxina (Aspergillus e Penicillium) → tem muito mais questão relacionada à alteração de função
renal, sempre importante pedir urinálise, onde o animal apresenta lesão em nível de glomérulo, além
de distúrbios gastrointestinais, efeitos neurotóxicos e imunológicos.
Citrinina (Penicillium) → para filhotes é muito importante, a maioria das micotoxinas passam pelo
leite, mas a citrinina é uma das que é eliminada em maior quantidade. A maior parte das citrininas
passa íntegra pelo fígado. Os sinais clínicos são preocupantes para os filhotes devido a redução da
ingestão de leite, perda de peso, vômito, respiração ofegante, sialorréia, e em grandes quantidades
pode causar hemorragias por lesão hepática e renal.
- Sinais clínicos gerais: vômito, diarreia, convulsões, dores abdominais, polidipsia, poliúria,
ascite, anorexia e desenvolvimento de lesões hepáticas crônicas. Na medicina canina é
frequente o registro de micotoxicoses que ocorrem de maneira silenciosa, o que dificulta o
diagnóstico diferencial.
- Lesões: noah’s arkive pathology
- Aflatoxina (mais comuns e mais evidentes)
- hemorragia intraluminal na mucosa do intestino, fígado com padrão lobular evidente,
hemorragia generalizada (devido a falta de fatores de coagulação por disfunção do
fígado), edema generalizado, imunossupressão, no cão a cirrose se caracteriza por
múltiplas nodulações, fibrose difusa acentuada (no fígado com cirrose), vesícula
biliar bem acentuada devido a diminuição da ingestão de alimentos, hidroperitônio
(disfunção hepática não produz albumina).
- Tratamento: suporte e abrandamento do sinais clínicos, não existe um tratamento específico,
já que existe uma grande variedade de sinais e da severidade de intoxicação, deve-se excluir
da dieta todo alimento suspeito, e realizar suplementação com colina, metionina e
n-acetilcisteína, que podem ser benéficas. O prognóstico é ruim e desfavorável.

MICOTOXICOSES EM BOVINOS

Claviceps purpurea → é um fungo que parasita cereais e gramíneas, ele tem vários alcalóides na sua
composição e um desses alcalóides é a ergotina, que faz vasoconstrição periférica, causando
necrose de coagulação. Esse fungo parasita diversas gramíneas e cereais (especialmente a
semente), pode causar forma clínica em qualquer espécie, mas especialmente em bovinos. Na
parede da semente parasitada estão depositados os alcalóides, e dependendo da composição
desses alcalóides, podem ocorrer 4 formas clínicas diferentes:
- distérmica: caracterizada pela perda de padrão de temperatura, cursa com a hipertermia
acentuada, é mais comum no verão, visto que no verão já é quente, e além desse desafio do
ambiente, a micotoxina causa essa desregulação no centro termorregulador (distermia), o
animal irá apresentar dificuldade respiratória (aumenta a FC para perder calor), taquipneia
acentuada, boca aberta com a língua pra fora (ofegante), os animais procuram sombra ou
ficam na água (procurando formas de aliviar o calor), diminuição de apetite e aumento de
frequência e quantidade de urina.
- gangrenosa: é a mais comum, a gangrena é uma necrose de coagulação, geralmente ocorre
nas extremidades e ocorre necrose por vasoconstrição acentuada, ocorre principalmente no
inverno (que por si só o frio já causa vasoconstrição), no geral as lesões são no casco
(claudicação, dificuldade de locomoção, apatia), altera o centro termorregulador
(hipertermia), diminuição de produção. Se observa necrose de extremidades, ruptura de
tendões e até queda de cascos.
- reprodutiva/abortiva: é a menos frequente, é comum o aborto no terço final da gestação,
alguns autores consideram como forma clínica, enquanto outros consideram como
consequência da froma gangrenosa (que causa vascontrição periférica, alguns autroes
acreditam que pode ter vasoconstrição uterina, e no terço final da gestação acaba faltando
sangue para o feto, levando ao aborto).
- nervosa: animais com incoordenação motora, andar cambaleante, cegueira, convulsão, mas
das quatro formas essa é a menos comum, está relacionada a alguns alcalóides tóxicos
 especificamente para o sistema nervoso, alterando suas funções, esses alcalóides estão
relacionados principalmente com cerebelo.
Diagnóstico → histórico (o animal precisa se alimentar com grão sementado), sinais clínicos,
escleródios nas pastagens e quantificação de micotoxina (o problema é que existem poucos
laboratórios que fazem isso).
Tratamento → tirar o animal da fonte de intoxicação, manutenção dos sinais clínicos e fornecer
sombra aos animais doentes.

Fusarium solani (fungo da batata-doce) → esse fungo na batata doce produz uma substância que vai
causar lesão pulmonar. Em relação a epidemiologia, ocorre com mais frequência em pequenas
propriedades, propriedades com baixa tecnificação, onde os produtores jogam as batatas-doce
mofadas, que são super palatáveis, para os bovinos. Furanoterpenóides são fatores de edema
pulmonar e enfisema pulmonar, os sinais clínicos aparecem 24h após a ingestão, os animais
apresentam pneumonia intersticial e os sinais são anorexia, taquicardia, taquipneia, tosse, dilatação
das narinas, enfisema subcutâneo (crepitação), pescoço estendido.
Lesões → edema pulmonar, enfisema pulmonar (rompimento de alvéolos que formam bolsas de ar,
nessa região não tem troca gasosa), pneumonia intersticial.
Diagnóstico diferencial → não são muitas doenças que cursam com enfisema difuso e acentuado, a
intoxicação por triptofano (febre do rebrote, febre das pastagens), e doenças respiratórias.

Ramaria flavo-brunnescens → também conhecida como cogumelo do eucalipto (porque só cresce

em bosque de eucalipto), é extremamente palatável para bovinos, não cresce se não tiver eucalipto
perto, cresce geralmente após períodos chuvosos e cresce no outono (precisa do calor do verão para
ativar os esporos), acometendo bovinos de qualquer idade.
Qualquer parte da planta é tóxica.
- Sinais clínicos: a ramaria também causa vasoconstrição, mas nesse caso existe necrose da
queratina da língua, devido a isso ocorre acúmulo de saliva na cavidade oral, os animais não
vão se alimentar, emagrecimento, dificuldade de locomoção.
- Lesões: sialorréia (diferencial para estomatite, forma direto a úlcera), estrato córneo pode
desprender, rabo cabo de vassoura.
- Diagnóstico: dados epidemiológicos e sinais clínicos, diferenciar de febre aftosa e C,
purpurea.
- Tratamento e controle: não existe antídoto, em relação ao controle, é recomendado que os
animais não tenham acesso a áreas de eucalipto, pelo menos no outono.

Aspergillus clavatus (fungo da cevada) → patulina, fungo que cresce bastante em resíduo de
cervejaria, e esse resíduo é comumente utilizado na alimentação de animais de confinamento ou
bovinos de leite. Se houver condições para o fungo crescer, ele vai crescer e produzir a micotoxina. A
intoxicação possui clínica muito semelhante ao botulismo, tanto em lesões quanto em sinais clínicos.
Para a produção das micotoxinas, o Aspergillus precisa de temperaturas acima de 25 graus.
O resíduo geralmente causa intoxicação por álcool, visto que sai da fábrica após a fermentação,
devido a isso é recomendado que o produtor deixe 48h pelo menos o resíduo evaporando álcool
antes de fornecer ao animal.
No geral, a contaminação ocorre depois que sai da indústria, visto que o ideal é que o consumo seja
imediato.
Como formas de profilaxia, o produtor deve comprar em quantidades pequenas ou em grandes
quantidades e armazenar com uma vedação perfeita.
- Sinais clínicos: paralisia flácida, que começa em membro posterior, anormalidades no andar,
flacidez de língua com mecanismo diferente do botulismo (esse ocorre bloqueio do influxo de
cálcio).
 - Lesões: macro e microscópicamente não vão ter lesões ESPECÍFICAS, a flacidez causa
ruptura de ligamento e de musculatura, hemorragia na cabeça do fêmur.
- Diagnóstico diferencial e definitivo: para identificar toxina botulínica, coleta-se conteúdo do
abomaso, fígado, omento e gordura subcutânea, pode ser congelado e mandado para
laboratório de toxicologia, se for negativo, provavelmente é patulina.
- Tratamento: não iludir o produtor mas utilizar antitóxico, apesar de ser uma patologia sem
tratamento, recomendar cuidado na utilização de mostro.
Os animais morrem ou de insuficiência respiratória devido a paralisação muscular

MICOTOXICOSES DE EQUINOS

Sugestão de leitura: Presença de fumonisina B1 no milho verde - Joanna Zillig

Fusarium verticillioides (moniliforme) → causador da leucoencefalomalácia (necrose da substância

branca do encéfalo). É a micotoxicose mais importante para equinos, pq o fator estressor para o
fusarium é a temperatura, quando exposto a temperaturas abaixo de 10 graus e mais de 17% de
umidade, ele produz a micotoxina, portanto, ocorre principalmente no inverno, em regiões mais frias.
Essa micotoxina possui letalidade de 100%, significa que todos os animais que ficam doentes vão
morrer.
Qualquer forma de ingestão do grão de milho vai desencadear a doença quando há presença da
micotoxina, além de equinos, pode ser tóxica para suínos (causando edema pulmonar) e em cães
(causando dermatites e hepatites), teoricamente, para bovinos ela pode ser utilizada.
Os sinais clínicos e morte são agudos, levando em torno de 12 a 24h, e pode depender da quantidade
ingerida e do estado imune do animal. Isso ocorre devido à hipóxia massiva do sistema nervoso, visto
que na substância branca encontram-se a maior parte dos vasos sanguíneos que irrigam o encéfalo.
Em relação à morbidade (90 a 100%), a cada 10, pelo menos 9 terão sinais clínicos, e todos vão
morrer.
- Sinais clínicos: anorexia, sonolência, flacidez de lábio (mandíbula caída, os alimentos caem
pelo canto da boca), depressão ou hiperexcitabilidade (irritação, agressividade,
provavelmente decorrente de dor), dificuldade de apreensão de alimentos e mastigação, head
pressing (pressionar cabeça em objetos), cabeça caída, torneios (ficam girando), cegueira,
decúbito.
- Lesões: lesão vascular no SNC, lesões no endotélio da substância branca, áreas de infarto na
substância branca do encéfalo, substância branca liquefeita (necrose de liquefação),
assimetria. Pode lesionar um ou ambos hemisférios. As áreas de necrose ficam amareladas.
- MACROSCOPICAMENTE: necrose de liquefação no SNC na substância branca.
- MICROSCOPICAMENTE: congestão cerebral difusa, muitas células inflamatórias,
edema e necrose da substância branca, hipertrofia e degeneração do endotélio
vascular.
- Diagnóstico diferencial: raiva, encefalomielite viral equina, mieloencefalomelite por
protozoário, Echium plataginium, Senecio brasiliensis, Crotalaria retusa.
- Tratamento: não tem.
- Profilaxia: não utilizar milho na alimentação de equídeos.

PREVENÇÃO GERAL CONTRA MICOTOXINAS

- controlar temperatura e umidade para limitar o crescimento do fungo.

- armazenar a ração em locais vedados/fechados, com baixa umidade e temperatura
amena.
- micotoxinas são termoestáveis, então vão permanecer diante de tratamento térmico.
- limpeza de equipamentos para produção de ração.
- adquirir rações de procedência conhecida.
- evitar rações a granel (além da possibilidade de micotoxinas, boa parte dos
nutrientes serão perdidos).