RESUMO

CLINICA MEDICA DE GRANDES ANIMAIS

POLIOENCEFALOMALACIA

Conhecida como necrose cerebrocortical.

Sinais clínicos: cegueira; choques em obstáculos; ospistotono; nistagmo; incoordenação; excitação

seguida por depressão; estrabismo; cegueira total ou parcial; andar cambaleante e em círculos. Os
animais também se afastam do rebanho e são encontrados depois em decúbito lateral ou esternal.

É uma deficiência ou distúrbio no metabolismo da tiamina, devido a presença de tiaminases no

rúmen dos animais afetados.

Fatores que causam a doença: Ingestão de plantas que contem tiaminases; proliferação de
bactérias produtoras de tiaminases pela ingestão de rações ricas em grãos ou deficiência de
cobalto, uso de antibióticos orais e acidose rumenal.

Tratamento: Vitamina de tiamina aplicada e dexametasona.

PERGUNTA DO ESTUDO 01: QUAL SINTOMAS CLÍNICOS OBSERVADOS NA

POLIOENCEFALOMALÁCIA?

Cegueira; choques em obstáculos; ospistotono; nistagmo; incoordenação; excitação seguida por

depressão; estrabismo; cegueira total ou parcial; andar cambaleante e em círculos. Os animais
também se afastam do rebanho e são encontrados depois em decúbito lateral ou esternal.

CETOSE METABÓLICA E TOXEMIA

A cetose é uma doença metabólica causada por um desequilíbrio energético devido a alta demanda
para produção de leite, que gera acumulo de corpos cetonicos nos tecidos e fluidos corporais.
Acomete principalmente vacas em lactação e de alta produção.

A fisiopatologia metabólica é caracterizada pela manutenção de concentrações adequadas de

glicose no sangue é fundamental para a regulação do metabolismo energético. O ruminante
absorve muito pouco carboidrato da dieta como hexose, pois os carboidratos dietéticos são
fermentados no rúmen em ácidos graxos de cadeia curta, principalmente acetato (70%),
propionato (20%) e butirato (10%). Consequentemente a glicose em ruminantes deve ser suprida
pela gliconeogênese e os aminoácidos são os principais precursores da gliconeogênese, sendo o
glicerol e o lactato de menor importância. Geralmente a cetose ocorre entre os dias 8 e 60 dias do
pós-parto, período em que o animal enfrenta um balanço energético negativo e onde ocorre a maior
exigência pela produção de leite pela glândula mamária exigindo um maior aporte de energético
para a mesma.

PERGUNTA DO ESTUDO 02: DESCREVA A FISIOPATOLOGIA DA CETOSE METABÓLICA EM

BOVINOS?

A cetose é uma doença metabólica causada por um desequilíbrio energético devido a alta demanda
para produção de leite, que gera acumulo de corpos cetonicos nos tecidos e fluidos corporais.
Acomete principalmente vacas em lactação e de alta produção. A fisiopatologia metabólica é
caracterizada pela manutenção de concentrações adequadas de glicose no sangue é fundamental
para a regulação do metabolismo energético.
PERGUNTA DO ESTUDO 6: A CETOSE E TOXEMIA DA PRENHEZ SÃO ENFERMIDADES IMPORTANTES
NA CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS CARACTERIZADA, PRINCIPALMENTE, POR SINAIS CLÍNICOS
NEUROLÓGICOS COMO HIPEREXCITABILIDADE, ATAXIA, ANDAR EM CÍRCULOS, CEGUEIRAS E ATÉ
MESMO CONVULSÕES. SOBRE A PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA DA CETOSE E TOXEMIA NOS
RUMINANTES, É INCORRETO AFIRMAR:

a) A REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE ÁCIDO PROPIÔNICO NO RÚMEN PODE LEVAR AO QUADRO DE

CETOSE.

b) A CETOSE LACTACIONAL EM CABRAS LEITEIRAS DE ALTA PRODUÇÃO TEM MAIOR INCIDÊNCIA

QUE A CETOSE DA GESTAÇÃO.

c) EM PEQUENOS RUMINANTES ACOMETE TANTO ANIMAIS GORDOS COMO ANIMAIS COM

BAIXOS NÍVEIS NUTRICIONAIS.

d) A ENFERMIDADE OCORRE DEVIDO A REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE GLICOSE E OXALOACETATO NO

ORGANISMO QUE RESULTAM NO ACÚMULO DE CORPOS CETÔNICOS NA CIRCULAÇÃO
SANGUÍNEA

e) A DOENÇA OCORRE EM VACAS LEITEIRAS DE ALTA PRODUÇÃO, GERALMENTE, NO PRIMEIRO

MÊS APÓS O PARTO E EM CAPRINOS E OVINOS, PRINCIPALMENTE, NO ÚLTIMO MÊS DA GESTAÇÃO

ENCEFALOPATIA HEPATICA

Sinais clínicos: Febre; mucosas ictéricas; emagrecimento progressivo; depressão; convulsões.

Etiologia: Intoxicação crônica pela ingestão de crotalária retusa.

Tratamento: Restabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico e usar fármacos para reduzir a produção

como também à concentração sérica da amônia.

PERGUNTA DO ESTUDO 11,12,13: UM EQUINO MESTIÇO, FÊMEA, COM SETE ANOS DE IDADE,
PESANDO 420 KG, CRIADO EM REGIME SEMI INTENSIVO EM PASTAGEM NATIVA APRESENTOU
APATIA, INAPETÊNCIA, CONJUNTIVAS CONGESTAS, ESCLERAS ICTÉRICAS, EMAGRECIMENTO
PROGRESSIVO, DEPRESSÃO ACENTUADA, ANDAR A ESMO, ATAXIA, CONVULSÕES E,
POSTERIORMENTE, DECÚBITO SEGUIDO DE MORTE. DE ACORDO COM ESTE RELATO, RESPONDA
AS QUESTÕES A SEGUIR:

1. QUAL A SUSPEITA CLÍNICA?

f) RAIVA.

g) LEUCOENCEFALOMALACIA.

h) ENCEFALOMIELITE POR PROTOZOÁRIO.

i) INFLUENZA EQUINA.

j) ENCEFALOPATIA HEPÁTICA.

2. CONSIDERA-SE COMO ETIOLOGIA:

a) INTOXICAÇÃO POR MICOTOXINAS.

b) INFECÇÃO POR SARCOCYSTIS NEURONA.

c) INTOXICAÇÃO POR FUMONISINA B1.

d) INTOXICAÇÃO CRÔNICA PELA INGESTÃO DE CROTALARIA RETUSA.

e) TOXICOINFECÇÃO POR NEUROTOXINAS.

3. COMO TRATAMENTO RECOMENDA-SE:

a) SOROTERAPIA HIPERIMUNE E ANTIINFECCIOSA.

b) MANTER O EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ANTIINFECCIOSO.

c) TERAPIA ANTIINFECCIOSA DE AMPLO ESPECTRO.

d) RESTABELECER O EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E USAR FÁRMACOS PARA REDUZIR A

PRODUÇÃO COMO TAMBÉM À CONCENTRAÇÃO SÉRICA DA AMÔNIA.

e) SÃO RECOMENDADOS FÁRMACOS COMO SULFADIAZINA E PIRIMETAMINA.

MENINGITE BACTERIANA

É causada por germes Gram negativos. Agente etiológico: E. Coli e Salmonella spp.

É frequente em bovinos no período neonatal, em bezerros com imunodepressão. A doença pode

ocorrer de forma isolada ou em surtos.

A infecção pode atingir o piamater gerando leptomeningite.

Sinais clínicos: Variam conforme a gravidade da doença. Inicial: febre; depressão; hiperestesia;
hiperritabilidade; opistotono e convulsão. Musculatura do pescoço pode ficar rígida. Alteração na
consciência; Reflexos exacerbados. Liquor turvo.

Diagnostico: Com sinais clínicos, histórico, exames laboratoriais e analise do liquor.

Tratamento: Desfavorável. Antibióticos e medicações sintomáticas.

PERGUNTA DO ESTUDO 05: MENINGITE BACTERIANA É CAUSADA POR QUAIS AGENTES

ETIOLÓGICOS?

a) STREPTOCOCCUS EQUI E SALMONELLA SPP.

b) CLOSTRIDIUM SPP. E E. COLI.

c) E. COLI E SALMONELLA SPP.

d) FUSARIUM BACTERIUM E ASPERGYLLUS SPP.

e) STREPTOCOCCUS E CRIPTOCOCCUS

APLICAÇÃO DE MEDICAMENTOS

PERGUNTA DO ESTUDO 10: PARA APLICAÇÃO DE UMA MEDICAÇÃO INTRAMAMÁRIA, COMO É

REALIZADA E QUAIS CUIDADOS DEVEMOS TER?

Cuidados na aplicação de medicações intramamarias:

Frasco ou seringas próprios; Assepsia do local; Inserir somente a ponta da canula de 2 a 3 mm;
Pressionar o teto e massagear em direção a úbere; Imersão em desinfetante para pós ordenha.
PERGUNTA DO ESTUDO 07: DENTRE AS ALTERNATIVAS ABAIXO QUAIS DELAS NÃO É UMA
COMPLICAÇÃO DE UM MAL MANEJO DE APLICAÇÃO DE MEDICAMENTOS EM EQUINOS?

a) TÉTANO
b) NECROSE TECIDUAL
c) FLEBITES
d) ABSCESSO
e) ABDOMIÓLISE

Complicações de um mal manejo de aplicação:

Pode ocorrer: Flebites; necroses teciduais; abcessos; tétano e até o óbito do animal.

Recomendações: uma agulha por animal, assepsia com álcool ou iodo; máximo 10 a 15 m por local.

RAIVA

Causada por um vírus que afeta o sistema nervoso central. É transmitida por morcegos
hematófagos.

Virus: Lyssavirus da família Rhadbdoviridae.

Principal transmissor: Desmodus rotundus.

A doença apresenta uma forma paralitica e uma forma furiosa.

• A forma paralitica é a paralisia e hipoestesia dos membros pélvicos e paralisia flácida da

causa.
• A forma furiosa há mugidos constantes e roufenhos; agressividade; hiperestesia a qualquer
estimulo e hiperexcitabilidade.

O período de incubação em bovinos é de 2 a 12 semanas.

Sinais clínicos:

Apreensão; ansiedade; midríase; pelos eriçados; agressividade. (Sinais iniciais)

Transtornos locomotores; incoordenação dos membros posteriores; paralisias. (Sinais posteriores)

PERGUNTA DO ESTUDO 08: QUAIS FORMAS QUE A RAIVA SE APRESENTA E QUAIS SINAIS CLÍNICOS
QUE SE APRESENTAM NESSAS FORMAS?

A doença apresenta uma forma paralitica e uma forma furiosa.

• A forma paralitica é a paralisia e hipoestesia dos membros pélvicos e paralisia flácida da

causa.
• A forma furiosa há mugidos constantes e roufenhos; agressividade; hiperestesia a qualquer
estimulo e hiperexcitabilidade.

O período de incubação em bovinos é de 2 a 12 semanas.

Sinais clínicos:

Apreensão; ansiedade; midríase; pelos eriçados; agressividade. (Sinais iniciais)

Transtornos locomotores; incoordenação dos membros posteriores; paralisias. (Sinais posteriores)

SINDROME DE CÓLICA

É uma emergência e a maior causa de mortalidade em equinos. A cólica é um distúrbio digestivo

PERGUNTA DO ESTUDO: QUAIS OS PRINCIPAIS PONTOS CRÍTICOS NO TRATO GASTROINTESTINAL

DOS EQUINOS QUE PREDISPÕEM AO ABDOMEN AGUDO?

Os fatores críticos que causam o abdômen agudo em equino são: Estomago pequeno e intestino
delgado longo.

PERGUNTA DO ESTUDO 09: QUAIS PRINCIPAIS EXAMES CLÍNICOS DURANTE O ATENDIMENTO DE

UM EQUINO COM SUSPEITA DE ABDOMEN EQUINO? QUAIS ALTERAÇÕES PODEMOS ENCONTRAR
PARA CONFIRMAR NOSSO DIAGNÓSTICO?

É importante que se faça uma anamnese adequada em caso de suspeita de cólica fazendo diversos
exames clínicos, tais como: comportamento do animal, pulso, frequência cardíaca e respiratória,
temperatura, dor, formato do abdômen, mucosas, hidratação,

PERGUNTA DO ESTUDO 15: QUAIS EXAMES LABORATORIAIS QUE AJUDA NO DIAGNÓSTICO DA

SÍNDROME CÓLICA?

Diagnostico: O diagnostico pode ser feito através de exames laboratoriais (hemograma, serie
branca, serie vermelha, ureia, creatinina, ASL/ALT, lactato); Paracentese abdominal para analise do
liquido peritoneal.

PERGUNTA DO ESTUDO 16: QUAL A FUNÇÃO DA PARACENTESE?

A paracentese tem como função a analise do liquido peritoneal.

Tratamento: Fluidoterapia; Sorbitol; Heparina; Enemas; Cecocentese. Além disso, analgésicos,

sedativos, antibióticos, laxantes.

PERGUNTA DO ESTUDO 18: QUAIS AS CARACTERÍSTICAS ETIOPTOGÊNICAS DA SÍNDROME

CÓLICA?

Características etiopatogenicas:

1. Timpanismo: estomago, ceco, colon maior.

2. Obstrução simples intraluminais sem estrangulamento.
3. Obstruções intraluminais com estrangulamento vascular.
4. Infartos: oclusões vasculares sem estrangulamento.

TIFLOCENTESE

PERGUNTA DO ESTUDO 17: O QUE É TIFLOCENTESE?

Tiflocentese é um procedimento simples, realizado para aliviar a fossa paralombar inflada por gás.
Pouco utilizado pois pode gerar peritonite devido a riscos de contaminação peritoneal.

PERGUNTA DO ESTUDO 04: O QUE É AUSCULTADO NO FLANCO DIRETO DOS EQUINOS?

a) FLEXURA PÉLVICA.

b) VÁLVULA ÍLEO-CECAL.

c) BASE DO CECO.

d) CÓLON MAIOR.
e) CÓLON MENOS.

DAQUI PRA BAIXO NÃO ESTAVA NO ESTUDO, MAS É BOM

LER (acidose ruminal foi a questão extra que ele passou, mas
talvez possa cair algo de marcar)
HERPESVIRUS EQUINO

Agente etiológico: herpesvirus equinos

Os dois vírus mais importantes para a medicina veterinária são o herpesvírus eqüino-1 (EHV-1) e
herpesvírus eqüino-4 (EHV-4).

Todas as éguas com essa viremia abortam.

Sinais clínicos:

• Doença respiratória: febre, descarga nasal, que progride de serosa a mucóide para
mucopurulenta, e conjuntivite.

• Abortos: aborto normalmente ocorre após infecção respiratória leve, como casos isolados
ou múltiplos, muitas vezes, em um período de várias semanas.

• Doença neonatal: Quando o EHV-1 infecta um feto próximo ao término da gestação, resulta
no nascimento de um potro não viável. Potros infectados no útero sucumbem a patologias
respiratórias severas e morrem alguns dias após o nascimento.

Diagnóstico:

• O melhor e definitivo método para diagnóstico de infecção pelo EHV-1 ou EHV-4 é o

isolamento viral.

ACIDOSE RUMINAL

A enfermidade ocorre na sua forma aguda com presença de alta concentração de ácido lático no
rúmen, principalmente em animais em confinamento recebendo dietas de terminação com alta
concentração de amido e outros carboidratos fermentáveis no rúmen.

Sinais clínicos:

Anorexia, depressão severa, cólica, sinais neurológicos, pulso >100, desidratação severa, atonia
ruminal, diarreia profusa com odor ácido.

Sequelas: Abscesso Hepático

Diagnóstico:

Histórico, exame do suco de rumen.

DESLOCAMENTO DO ABOMASO A ESQUERDA/DIREITA OU DESCOLAMENTO DO CEC

Ocorre pelo excesso de carboidrato ou falta de fibra.

Sinais clínicos:
Anorexia, queda na produção, som metálico, fezes muito cominuitadas.

Tratamento: Conservador ou cirúrgico.

IMPACTAÇÃO DO ABOMASO

Ocorre por cama de frango, forragem rica em lignina e muito seca, peritonite localizada.

Sinais clínicos:

Timpanismo ruminal severo ou leve, ausência de fezes, distensão abdominal.

Tratamento: Ruminotomia ou passagem de emoliente em orifício reticulomasal.

ALTERAÇÕES D AMBIENTE RUMINAL

• Indigestão simples

• Acidose ruminal

• Alcalose ruminal

• Inatividade da flora ruminal (anorexia crônica)

Etiologia:

1. Mudanças bruscas de alimentação

2. Excesso silagem, cevada, grão, etc..
3. Alimentos mofados e deteriorados.

Diagnóstico: histórico e sinais clínicos.

Sinais clínicos: Anorexia, queda da produção, motilidade ruminal, cólica, diarreia.