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DESIDRATAÇÃO
o Cálculos
Reposição: Peso (kg) x grau de desidratação / 100;
Manutenção:
- Adulto (mL) = 50mL x peso vivo (kg);
- Jovem (mL) = 100mL x peso vivo (kg);
- Neonato (mL) = 150mL x peso vivo (kg);
Desidratação
Potro de 50kg e desidratação de 8%
50kgx8%/100 = 4 L
50x150=7.500 ml (7,5L)
7,5 +4 = 11,5
10ml x50kg= 500ml/h
o Fluido oral
2 L para bezerro
10 L para bovino
7L para equino
Contraindicado: Vômito, refluxo e quando o animal estiver deitado.
Etiologia
Ruminantes: E.coli, salmonella e clostridium; retrovírus e coronavírus; Eimeria e
Cryptosporidium
Potros: Mesmas bactérias, vírus e protozoáriosde ruminantes; Cio do potro?
Strongyloides westeri, Strongylusvulgaris, Giardia sp; Rhodococcus equi.
Lesão intestinal
Epidemiologia
Ingestão de água e alimentos contaminados;
Strongyloides westeri (equinos) = leite;
Idade de acordo com o agente causador.
Sinais clínicos:
Desidratação
Acidose metabólica
Febre – em infecciosas
Prostração
Diarreia com variação da cor – depende do agente
Diagnóstico
Cultura das fezes E. coli, Salmonella
ELISA rota e coronavírus
Detecção de oocistos nas fezes e ELISA Cryptosporidium sp
Detecção de oocistos nas fezes Eimeria sp
Hemograma – estimativa de desidratação
Hemogasometria – estimativa desequilíbrio eletrolítico
Tratamento
Fluidoterapia e correção do desequilíbrio eletrolítico;
Ideal realizar teste de sensibilidade à antimicrobianos nas diarreias bacterianas;
E.coli: Ceftiofur (2 a 5 mg/kg); sulfadiazina+ trimetopim (20mg/kg, BID ou SID) ;
florfenicol (40 mg/kg, SID dose única)
Salmonella: Ceftiofur, sulfadiazina+ trimetopim, enrofloxacina (5 a 10mg/kg, IM,
SC ou IV, SID)
Vírus sem necessidade de antibióticos
Cryptosporidium: Halofuginoma (100 µg/kg, VO, 7 dias)
Eimeria sp: Toltrazuril (15 mg/kg, VO, dose única); sulfadiazina+ trimetopim.
Pode ser feito em bezerros desidratados e com acidose uma mistura com os componentes
de necessidade do animal + 2L de água e fornecer VO ou por sonda nasogástrica. Fornecer
a cada 2h (depende do nível de desidratação), durante 24h.
Prevenção:
Colostragem (teste de brix para avaliar o colostro tem que ser > 21%);
Análise de transferência de imunidade passiva = proteína total (igual ou superior a
5,2 g /dL);
Vacinação: E. coli. Clostridium, rota e corona (feito na vaca gestante);
Manejo.
EM POTROS
Diagnóstico
Cultura;
PCR – identificação nas fezes (Clostridioides, Coronavírus,Cryptosporidium
spp., Giardia spp., Rhodococcus equi, Rotavírus,Salmonella spp.);
Hemograma – estimativa de desidratação
Hemogasometria - estimativa desequilíbrio eletrolítico
Tratamento
Fluido
Reposição eletrolítica
Maior cuidado com a endotoxemia- fazer DMSO
Plasma hiperimune (20 a 40 ml/kg) – na veia ou sonda nas primeiras horas de vida
(é utilizado tanto como tratamento como prevenção)
Tratamento medicamentoso similar ao bezerro.
Clostidium e Giardia Metronidazol – pode ser até pelo reto (não mt
recomendado)
R. equi – Rifampicina + azitromicina 10 mg/kg, a cada 24 ou 48horas VO
Strongyloides westeri, Strongylus vulgaris = ivermectina ouabamectina.
Prevenção:
Colostragem;
Avaliação do colostro e da colostragem de maneira semelhante;
Teste imunocromatográfico semi-quantitativo IgG Check – detecção de níveis
de IgG no soro ou plasma de protos;
Plasma hiperimune;
Vacina contra rodococose (éguas prenhes e potros).
Obstruções e esofágicas
Bovinos e equinos
Ingestão e mastigação incompleta de grandes massas alimentares (espiga de milho,
goiaba, manga...) e corpos estranhos.
Obstrução completa ou incompleta
Sinais Clínicos:
Em bovinos = timpanismo pois o animal não consegue eructar;
Sialorrreia;
Regurgitação e disfagia;
Dispneia e tosse;
Posição estendida da cabeça e pescoço;
Protrusão da língua;
Desidratação progressiva;
Mudança na atitude do animal (ansiedade ou excitação).
Diagnóstico:
Palpação: mais comum ocorrer na porção cervical;
Sondagem – pp. em timpanismo (porem a sonda não progride);
Esofagoscopia;
Raio X.
Tratamento
Aliviar o timpanismo primeiramente (rumenocentese);
Localizar a obstrução e realizar uma massagem no sentido da boca/oral
(delicadamente)
Obstrução por massa de grãos → com auxílio de sonda gástrica → bombear fluido
contra a massa;
Corrigir a desidratação
CUIDADO PARA NÃO LESIONAR ESÔFAGO.
Tratamento cirúrgico
Esofagotomia cervical – entre os músculos estenocefálico e braquiocefálico;
Ressecção e anastomose esofágica;
Rumenotomia (obstruções no terço final do esôfago);
Fator limitante: pós op tem muita pressão sobre os pontos alimentação mais pastosa é
necessária.
Gastrite e ulceras gástricas (equinos)
Sinais clínicos
Diagnóstico
Sinais clínicos;
Endoscopia – animal em pé com detomidina sedação leve (jejum de 14 a 16h e água
de 2 a 3h).
Tratamento
Retitar a causa!
2 tipos:
o Bloqueador de bomba de prótons – pois se bloquear vai ser jogado menos
H+ para o lúmen estomacal e menos ácido clorídrico vai ser produzido.
o Antagonista de receptores de H2 de histamina.
Ex: Omeprazol (inibe bomba de prótons); cimetididna (receptor H2), ranitidina
(receptor H2). Tratamento por no Mínimo 20 dias.
Anti-ácido: alumínio, magnésio, sucralfato
Metroclopramida – antiemético – ele aumenta o esvaziamento gástrico juntamente com
o ácido clorídrico (aumenta motilidade)
Prevenção: manejo (tirar da baia, trocar dieta aumentar fibra, diminuir estresse com
enriquecimento ambiental); Selecionar os AINES COX2 seletivos (meloxicam,
firocoxibe); Associar protetores gástricos ao uso prolongado de AINES nãoseletivos
(flunixin, fenilbutazona)
Duodenojejunite proximal
Enterite proximal;
Inflamação do duodeno e jejuno proximal
Prejudica a motilidade intestinal e nos mecanismos de transporte de água e eletrólitos
= hipersecreção, redução da absorção e aumento da permeabilidade. Muito líquido
dentro sinais de cólica e refluxo
Diagnóstico diferencial: torção intussuscepção.
Distenção do segmento proximal no trato gastrintestinal e distensão gástrica secundária,
causando dor e redução damotilidade. (Não tem distinção de Ceco e colón, fica só no ID).
A inflamação deixa a parede do ID mais expeça e rígida.
Etiologia:
É incerta, acredita-se que tenha envolvimento de bactérias como salmonella e clostridium
e/ou ingestão de toxinas (milho, dieta rica em carboidrato – fermentação)
Sinais clínicos
Depressão, apático, menos alerta (inflamação aumenta a permeabilidade + sepse)
laminite
Dor abdominal;
Febre, Taquicardia (dor), desidratação e elevado TPC.
Refluxo gástrico de coloração castanho-alaranjado, odor fétido e PH alcalino pois é
do ID. (esvaziar o estomago a cada 2h)- estomago fica muito cheio.
Diagnóstico
Sinais clínicos (refluxo, depressão, febre)
Distensão de intestino delgado palpável no exame transretal;
Ultrassom (parede do ID destendida e espessa)
Pequena melhora após a descompressão gástrica
Liquido peritoneal = aumento de proteínas e leucócitos.
Aumenta o lactato devido a desidratação que causa a hipoperfusão – menos O2 -
metabolismo anaeróbio.
Tratamento
Descompressão gástrica ( a cada 2h)
Jejum enquanto tiver refluxo (<2 L)
Fluidoterapia
AINEs seletivos
Terapia antiendotoxemia – Dimezol ou flunexim em dose baixa
Estimulantes da motilidade intestinal: Metoclopramida (IM) – iv causa excitação;
Lidocaina – efeito pró-cinético- estimula a motilidade intestinal (causa uma analgesia
na alça diminuindo a inflamação) feita em bolus 1,5mg/kg e infusão de 50mgc/kg/min
IV
Antibioticoterapia: penicilina+gentamicina (animal tem que esta hidratado- cuidado
coma nefrotoxidade)
Avaliar a associação com metronidazol
Prevenção da laminite (42 a 72h gelo)
Compactações
Sinais clínicos:
sinais clínicos
Desconforto abdominal;
Taquicardia – mas inicialmente não há grave comprometimento cardiovascular
Desidratação;
Diagnóstico:
Palpação transretal - conteúdo mais seco
Inicialmente: Hematócrito alto pela desidratação e líquido peritoneal turvo.
Com a evolução: ↑ Lactato e maiores alterações de todos os exames.
Timpanismo EQUINO
Distensão gasosa;
Estomago, ceco e cólon maior
Principalmente no ceco = câmera fermentativa;
Hiperfermentação;
Sinais clínicos
Inicialmente os sinais clínicos de desconforto abdominal é moderado, mas com a
evolução:
Dificuldade respiratória e diminuição do fluxo sanguíneo pela compressão do
diafragma e veia cava caudal;
Tensão e abaulamento abdominal pelo acúmulo de gás;
Taquicardia, taquipneia, cianose e hipovolemia;
Deslocamento de cólon maior pode ser uma consequência.
Diagnóstico:
Sinais clínicos;
Flatulências (eliminação de gases intestinais através do ânus);
Percussão = som timpânico;
Palpação transretal = distenção de ceco e cólon maior, palpação dolorosa;
Exames laboratoriais: grau de desidratação, comprometimento intestinal e acidose.
Tratamento:
Se houver distensão gasosa do estômago = sondagem nasogástrica;
Fluidoterapia;
Antifiséticos combate a flatulência;
Caminhar com o animal;
Ceco = tiflocentese
TTO cirúrgico se a clínica não adiantar.
ATENÇÃO!
Cólica por ingestão de Panicum maximum Fungos, ↑ Amido, ↓Oxalato de cálcio?
(Causa pouco esclarecida.
Timpanismo BOVINO
Meteorismo ou empasinamento
Há uma dilatação do pré estomago acumulo de gás
O gás quando está livre a sonda elimina, a espuma é mais difícil de ser eliminada- a sonda
não adianta neste caso (O timpanismo espumoso ocorre em dietas a base de leguminosas
como a alfafa).
Sinais clínicos:
Distensão do lado esquerdo pp;
FC e FR aumentada;
Dificuldade respiratória (dificulta a distensão do diafragma);
Protrusão da língua;
Cianose;
Decúbito;
Morte.
Diagnóstico
Sinais clínicos;
Inspeção e percussão auscultatória;
Em timpanismo espumoso: som submacisso (será a mesma auscultação em todo rúmen –
não há diferenciação de som)
Tratamento:
Passagem da sonda ororrumenal;
Desobstruir o esôfago;
Emergencia = trocaterização (dorsalmente ao flanco)
Fluido e correção eletrolítica;
Timpanismo espumoso: rumenotomia.
Algumas alternativas:
Sinais clínicos
Aguda <5 (clínica - pH só vai diminuindo devido a ação dos Strepto) desidratação,
distensão abdominal, laminite, decúbito, acidose metabólica e morte
Diagnóstico
Informações da dieta;
Sinais clínicos;
Análise do liquido ruminal (pH, cor, odor); Na acidose ruminal a coloração é
amarelada;
Hemograma e hemogasometria;
Azul de metileno se tiver mts bactérias elas vão consumir o azul.
Tratamento:
Ulcera abomasal
Etiologia:
Desequilíbrio da produção e liberação de ácido gástrico e substâncias protetoras da
mucosa do abomaso
Estresse: (mudança de dieta e rotina, pós parto, desmame, transporte) liberação de
glicocorticoides (cortisol) e catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) diminuía a
produção do muco e a mucosa fica mais susceptível a ação do ácido clorídrico.
Bactérias também pode agir, bem como AINE (fenilbutazona e flunexim);
Parto, puerpério, desmame, frequência ↓ de mamadas, transporte...;
Dieta concentrada diminui a produção de saliva/tampão PH fica ácido;
Classificação:
I. Tipo 1: mínimas erosões e hemorragia, sem sinais clínicos e evidentes (=comum
II. Hemorragia mais intensa
III. Vazamento do conteúdo abomasal e peritonite focal (orifício pequeno)
IV. Perfuração do lado direto e peritonite difusa Iabomaso e parede corpórea)
V. Perfuração do lado esquerdo e peritonite difusa (cai na Bursa omental – entre abomaso
omento e rumem)
Sinais clínicos:
Variáveis com a intensidade da doença; sutis e inespecíficos; melena (sangue digerido
nas fezes); mucosas pálidas ou hipocorada; anorexia parcial ou completa; atonia ruminal;
taquicardia (compensar a perda de sangue); aumento de TPC; taquipneia; dor e distensão
abdominal; cólicas.
Diagnóstico:
Exame de sangue oculto nas fezes
Método de Meyer – reagente que reage com uma parte da hemácia coloração
avermelhada das fezes.
Diminuição do hematócrito – anemia normocítica e normocrômica;
Liquido peritoneal exsudato inflamatório (peritonite costuma ser mais localizada
– a não ser que seja uma ulcera profunda).
Abomasocentese detectar presença de sangue no abomaso
US
Tratamento
Antiácidos como o hidróxido de alumínio
Omeprazol (inibe a bomba de prótons) – 20 dias
Cimetidina ou Rinitidina (H2 da histamina)
Sucralfato
Avaliar a necessidade de transfusão de sangue
Acima do tipo 3 associar com antibioticoterapia (devido a peritonite) – Penicilina +
Gentamicina ou Ceftiofur
Prognóstico
Depende do grau
1 e 2 favorável
3 reservado
4 e 5 desfavorável
HEPATOPATIAS
Etiologia
Causas toxicas (plantas= necrose, fibrose e fotossensibilização)
Infecciosas
Inflamatórias = neoplasia
Granulomatosa (infecções, medicamentos, doenças auto imunes
Metabólicas = lipidose hepática (triglicérides) pp. em pônei consumo mais alto de
matéria seca e cc aumento de gordura
Obstrutivas – fascíola (verme que obstrui os canais)
Sinais clínicos
Sugerem quando há comprometimento de 60 a 80% do parênquima hepático
Icterícia (bilirrubina é importante na remoção de eritrócitos velhos e o fígado
elimina a bilirrubina, hepatopata acumula bilirrubina – cor amarelada)
Encefalopatia hepática (acumulo de amônia – ela tem que ser metabolizada no
fígado, se ela não é metabolizada acumula-se no sangue e cc. lesiona SNC –
atrapalha ATP e causa hiperecitação)
Edema (cai quantidade de proteína) e emaciação
Diarreia e constipação
Fotossensibilização
Diátese hemorrágica (lesão nos vasos e não tem fatores de coagulação)
Diagnóstico
Enzimas: AST, GGT(+ductos biliares), FA, CK (Para eliminar musculo)
Bilirrubina
Proteína plasmática
Triglicérides e colesterol
Biópsia = exame histológico
US (lado direito - 8° a 13° espaço intercostal) – pontos hiperecoicos distribuídos
caracteriza lesão intensa.
Tratamento
Infusão de glicose de maneira lenta diminui a produção de amônia e
gliconeogênese
Dietas hipoproteicas e rica em carboidratos diminuir produção de amônia.
Fasciolose – Vermífugo como a Ivermectina
Antibióticos de ação intestina – metronidazol
Hepatites crônicas: corticoides diminui a inflamação Predinisolona
Merceptom vitamina e glicose, tiamina.
Prognostico: Reservado
Distúrbios metabólicos
Cetose
Fisiopatogenia
Sinais clínicos:
Prevenção:
Redução do estresse, evitar ECC altos, evitar suprimentos excessivos de energia durante
o período de seca, volumoso qualitativo e saboroso, evitar a ingestão excessiva de amido
rapidamente fermentável no pós parto, suporte do sistema imunológico por causa da
inflamação, polifenois na dieta (diminuição da inflamação = suplementos).
Hipocalcemia
Prevenção:
Uso de Drench oral com cálcio próximo ao parto.
Dietas com baixo nível de cálcio no período pré-parto.
Acidificação sanguínea pela redução ..
Mecanismos de ação das dietas aniônicas - saída do bicarbonato da circulação com
queda do ph sanguíneo. Absorção de Cl Na manutenção .
Balanço cátion- aniônico negativo - redução do ph sanguíneo - excreção de CA e
redução do ph da urina - aumento do pth - aumento da mobilização do Ca ósseo,
aumento do Ca da dieta, aumento da reabsorção renal. (Por isso reduz o pH da urina,
para bloquear o ciclo, com as dietas).
Controle do pH urinário: >8,2 dietas altamente catiônica; 7,5 a 7,8 controle no
fornecimento de cátions; 6,2 a 6,5 - controle ótimo de hipocalcemia.