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DOENÇAS DO SISTEMA

NERVOSO DE GRANDES ANIMAIS

Por Prof. Dr. Roniery Galindo


EXAME CLÍNICO DO SISTEMA NERVOSO

SINAL
NEUROLÓGICO

SEDE ANATÔMICA
DO PROCESSO
EXAME FÍSICO DO ANIMAL
EXAME FUNCIONAL DOS NERVOS
CRANIANOS
RAIVA
ETIOPATOGENIA, EPIDEMIOLOGIA
❑ Encefalomielite viral, Gênero Rhabdovirus, Gênero
Lyssavirus

❑ Alta letalidade;

❑ Transmitida por morcegos hematófagos e cães;

❑ Viremia;

❑ Risco de contaminação: saliva e tecidos nervosos;

❑ Período de incubação - 25 a 90 dias;

❑ Em herbívoros a campo, o PI mais frequente é de até 45


dias.
Ciclos clássicos
Patogenia
PORTA DE ENTRADA

NERVOS PERIFÉRICOS
MULTIPLICAÇÃO

GÂNGLIOS NERVOSOS
e SNC

GLÂNDULAS
SALIVARES
SINTOMATOLOGIA
❑ Animal apresenta período inicial (24-48H) de
agressividade;
❑ Isolamento voluntário do animal;
❑ É mais comum a Incoordenação do posterior;
❑ Disfagia;
❑ Decúbito com paresia,
❑ Movimentos de pedalagem;
❑ Transtornos de consciência;
❑ Paralisia;
❑ Coma e morte.
(A) Bezerro com diagnóstico de raiva
em decúbito lateral e opistótono.
Fonte: SANTOS et al., 2018.
Fig. Bovino com incoordenação motora e opistótono.
Fonte: AGRICULTURA, 2023.
Fig. Equino com paralisia do posterior. Fonte: MERIAL, ---
-.
DIAGNÓSTICO
❑Histórico
❑Curso;
❑Dados
epidemiológicos;
❑Animais envolvidos;
❑Apresentação dos
sinais clínicos;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Botulismo;

➢ Tétano;

➢ Listeriose;

➢ Encefalomielite protozoária;

➢ Encefalomielite viral;

➢ Herpesvírus bovino tipo BoVH-5;

➢ Encefalopatia espongiforme bovina;

➢ Intoxicação por organofosforado.


DIAGNÓSTICO
❑Provas laboratoriais
➢Enviar cérebro (hipocampo), Cerebelo, Bulbo,
Medula;

➢Imunofluorescência direta - IFD


➢Isolamento viral em cultivo celular ou por
inoculação em camundongos (Prova biológica);
➢Pesquisa de corpúsculo de negri
Fragmento do cerebelo
Fragmento do cérebro e hipocampo

Tálamo e medula
Medula espinhal: Hemorragia nas
subst. branca e cinzenta
SNC: inclusões de negri

Corpúsculos de Negri no exame histopatológico


são característicos de doença e quando presentes
não são necessárias técnicas adicionais de
diagnóstico.
PROFILAXIA E CONTROLE

❑ Vacinação
❑ Revacinação anual
❑ Regiões de alto risco:
pode ser semestral
❑ Atenção especial aos
animais jovens
PROFILAXIA E CONTROLE
❑ Captura de morcegos hematófagos e uso de
pasta vampiricidas para controle dos morcegos
hematófagos
❑ uso de pasta anticoagulante nos animais
agredidos
FEBRE CATARRAL MALIGNA
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
▪ Doença Pansistêmica;

▪ FAMÍLIA GAMMAHERPESVIRIDAE,
GÊNERO RHADINOVÍRUS;

▪ Morbidade variável, mortalidade alta;

▪ FCM-AO;

▪ Animais acometidos;

▪ Período de incubação - 03 a 10 semanas;

▪ Curso da doença - 1 a 15 dias;


ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

EVOLUÇÃODA DOENÇA

▪ Superagudo (1-3 dias)

▪ Agudo ou forma entérica (4-9 dias)

▪ Subagudo ou forma nervosa (até 14 dias)


SINTOMATOLOGIA
Figura 2: Bovino
apresentando opacidade de
córnea

Figura 1: Bovino apresentando rinite pseudo-


membranosa, abundante corrimento nasal e Figura 3: Bovino apresentando
conjuntiva ocular inflamada focinho hiperêmico, coberto
por mucopurulento e pequenas
erosões
ACHADOS DE NECROPISA
DIAGNÓSTICO

▪ Sintomatologia;
▪ Indicadores epidemiológicos;
▪ Achados de necropsia
▪ Exames complementares
-Histopatológico
-PCR
-Elisa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO

Não existe tratamento


consistente

PROFILAXIA

▪ Evitar o pastejo integrado


entre bovinos e
ovinos/caprinos.
CLOSTRIDIOSES
(TÉTANO E BOTULISMO)
TÉTANO por Clostridium tetani
ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
SINTOMATOLOGIA
opistótono
Animais em posição de cavalete.
Equino com dificuldade de alinhamentoto
dos membros posteriores.
Equino com cauda em bandeira
Equino com prolapso da 3a palpébra
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PROGNÓSTICO
TRATAMENTO
PROFILAXIA E CONTROLE

▪ Vacinação;

▪ Manter assepsia em procedimentos veterinários;

▪ Tratamento adequado das lesões de continuidade;


BOTULISMO por
Clostridium botulinum
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
▪ Clostridium botulinum, bact. Gram +

▪ Período de incubação: horas a 3 semanas

▪ Botulismo enzoótico

▪ Botulismo esporádico

▪ Fatores predisponentes

-Anaerobiose, substrato, pH e temperatura.


Figuras A e B. Caprinos de diferentes rebanhos apresentando
comportamento de osteofagia. Fonte: BARBOSA et al., 2018.
PATOGENIA
• Patogenia:
• Toxina Ingerida

• Tubo digestivo

• Toxinas absorvidas e transportadas aos neurônios


sensíveis via hematógena.

• Junções neuromusculares = Paralisia funcional motora sem


interferência na função sensorial.

• Sistema nervoso periférico = bloqueio da liberação de


acetilcolina

• Impede passagem dos impulsos do nervo para o músculo =


• PARALISIA FLÁCIDA
SINTOMATOLOGIA
EVOLUÇÃO
▪ Superagudo: menos de 24 horas
▪ Agudos: entre 24 / 48 horas
▪ Subagudos: 3 / 7 dias
▪ Crônico: acima de 7 dias
DIGNÓSTICO
▪ Histórico e evolução;
▪ Sintomatologia;
▪ Pesquisa de toxinas:
alimento, fígado,
intestino.
▪ Ensaio biológico
PROGNÓSTICO
DIGNÓSTICO DIFERENCIAL
▪ Raiva;
▪ Listeriose;
▪ Polioencefalomalacia;
▪ Babesiose;
▪ Intoxicações.
PROFILAXIA
▪ Produção e armazenamento
adequado dos alimentos
▪ Administração criteriosa e
correta de minerais;
▪ Vacinação
▪ Higiene ambiental com
remoção, enterro e queima
das carcaças;
▪ Impedir acesso dos animais
em aguadas contaminadas;
LISTERIOSE
ETIOLOGIA

▪ É causada pela Listeria monocytogenes


(Bactéria Gram + e anaeróbica facultativa)
▪ Doença infecciosa: afeta ruminantes, monogástricos e
humanos
▪ No BR, forma neurológica de listeriose em pequenos
ruminantes é descrita em caprinos e ovinos.
▪ Listeriose: associada a ingestão de silagem de baixa
qualidade
EPIDEMIOLOGIA

▪ Ocorrência mundial, em países de clima temperado

▪ Doença nos meses de inverno e início de primavera: associado

▪ ao consumo de silagem.

▪ Silagem de má qualidade: pouca fermentação, pH ˃ 5,5,

favorece o desenvolvimento da Listeria.

▪ Ruminantes sadios: bactéria pode ser isolada da secreção nasal e

das fezes
PATOGENIA

▪ Septicemia: formação de abcessos em vísceras;

▪ Reprodutivos: aborto, metrite e placentite;

▪ Neurológico : meningoencefalite em ovinos e caprinos.


SINTOMATOLOGIA

➢Andar em circulo

➢Desvio lateral da cabeça

➢Paralisia facial unilateral

➢Ptose unilateral da orelha e pálpebra

➢Perda da visão com reflexo pupilar presente

➢Elevação da temperatura

➢Depressão, decúbito, coma e morte


DIAGNÓSTICO

▪ Sintomatologia

▪ Dados epidemiológicos

▪ *Lesões histológicas

▪ Isolamento da bactéria.

*Lesões histológicas

▪ No SNC acúmulo perivascular de céls. Mononucleares e infiltrado


inflamatório, for mação de microabcessos no tronco encefálico.

▪ Forma septicêmica: focos de necrose no fígado e baço


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO E PROFILAXIA

▪ Clortetraciclina, 5 dias, p/ Bovinos

▪ Penicilina 44.000 UI/kg de peso, via IM, 7 dias

▪ Eficiência do tratamento: rapidez do diagnóstico

• Evitar dieta compostas exclusivamente de silagem

▪ Inverno: troca gradual

▪ Evitar silagens de baixa qualidade ou deterioradas


POLIOENCEFALOMALÁCEA
ETIOLOGIA

▪ Ingestão de plantas com atividade tiaminase

▪ Proliferação de baterias produtoras de tiaminase

▪ Deficiência de B1 na dieta de animais jovens

▪ Deficiência de cobalto

▪ Altas concentrações de sulfatos na dieta


ETIOLOGIA

▪ Acidose lática

▪ Uso oral de antibióticos, antihelmínticos

▪ Mudanças bruscas na alimentação

▪ Pastagens suculentas com alto teor protéico

▪ Verminose intensa
EPIDEMIOLOGIA

▪ Morbidade: 0,4 a 14%

▪ Mortalidade: 43 a 100%

▪ Evolução: até 25 dias

▪ Mudanças bruscas na dieta com alto teor protéico

▪ Verminose intensa
PATOGENIA
Deficiência de tiamina nos tecidos orgânicos

metabolismo dos carboidratos

neurônios do córtex precisam de B1 na oxidação da glicose

Degeneração progressiva

A encefalopatia está relacionada com a redução


da atividade das enzimas tiamino-dependentes;
piruvato descarboxilase, ATP; ciclo da hexose;
SINTOMATOLOGIA

Indigestão e/ou diarréia;

Opistótono, rigidez da nuca, cegueira;

Andar em círculos;

Incoordenação progressiva;

Decúbito (esternal ou lateral);


SINTOMATOLOGIA

▪ Estrabismo convergente;

▪ Movimentos pendulares da cabeça;

▪ Movimento dos membros como remos;

▪ Estado mental alterado;

▪ Estrabismo.
DIGNÓSTICO

▪ Dados epidemiológicos

▪ Clínicos

▪ Aumentos de piruvato, lactato, oxiglutarato e da atividade

do pirofosfato de tiamina (TPP)

▪ Diminuição da atividade da transcetolase eritrocitária

▪ Necropsia

▪ Histopatológicos
Tumefação e amolecimento corticias

Herniação de cerebelo
pelo forame magno
DIGNÓSTICO DIFERENCIAL

▪ Raiva

▪ Encefalite por herpesvírus

▪ Botulismo e tétano

▪ Outras intoxocações
TRATAMENTO

▪ Tiamina (10-20mg de tiamina/kg)

▪ Corticóide (0,2mg/kg)

▪ Tratamento sintomático
PROFILAXIA E CONTROLE

▪ Manejo adequado da dieta;

▪ Adaptação a dietas ricas em concentrado

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