NEOSPOROSE

Agente: Neospora caninum

HD: canídeos
HI: bovinos, caprinos, ovinos, equinos e canídeos
Transmissão
Horizontal: 3 formas
Ingestão de oocistos ou cistos teciduais (HI) e ingestão de leite (taquizoitas).
Vertical: transplacentária
Patogenia: lesões necróticas visíveis a olho nu em poucos dias
Bovinos: abortamento a partir do 3 mês, com feto autolisados ou mumificados, em
recém-nascidos, sinais neurotransmissores
 Vacas assintomáticas podem transmitir o agente em sucessivas gestações
Ovinos e caprinos: abortamento, lesões no SNC, músculos esqueléticos, fetos com
agente no cérebro
Cães jovens: infecção congênita, paralisia ascendente, dificuldade de deglutição,
paralisia do maxilar e flacidez muscular
Cadelas: morte e absorção do feto, transmissão da infecção em gestações
consecutivas e dermatite nodular
Diagnóstico
- Sintomatologia, histórico, RIFI, ELISA, PCR – ante-mortem
- Cortes histológicos, imuno-histoquímicos, bioensaio em cultura celular e em gerbil
e PCR.
Tratamento
Não há tratamento eficaz
Vacina para bovinos
Controle
Medidas sobre o HD: evitar alimentar cães domésticos com carnes cruas e enterrar ou
cremar os abortos e natimortos
Medidas sobre os HI: evitar ingestão de oocistos protegendo os alimento e matriz
infectada deve ser eliminada
*Doadoras podem ser positivas ou negativas e receptoras sempre negativas
Não há transmissão bovino a bovino (horizontal)
Não há evidências de transmissão venérea
Transmissão lactogênica – possível, mas sem importância epidemiológica
Cães podem eliminar oocistos por mais de uma ocasião

TOXOPLASMOSE
Esporozoíta: oocistos em fezes de felídeos
Taquizoíta: infecção aguda e congênita, multiplicação rápida, forma ativa
Bradizoíta: infecção crônica, multiplicação lenta
HD: fase intestinal, multiplicação sexuada e oocistos nas fezes
HI: fase extra-intestinal, multiplicação assexuada e cistos teciduais
Transmissão
Fecal-oral: oocistos
Carnivorismo: cistos
Congênita: taquizoítas
Lesões: multiplicação dos taquizoítas e destruição celular, possui focos de necrose e
reação inflamatória
Sinais clínicos
Linfadenite, corrimento nasal e ocular, hipertemia, prostação, pneumonia, lesões
oculares, aborto, natimortalidade e encefalite.
Animais: aborto em gatis, granjas, ovinocultura.
Seres humanos: mulheres gravidas
Contaminação carne: 1° Suínos, caprinos, ovinos, equinos e bovinos.
Transmissão pelo leite: Cabra, camundonga e mulher.
Mulher positiva na gestação pode reagudizar.
Diagnóstico
Métodos diretos: coproparasitológico, bioensaio, histopatológico e PCR
Métodos indiretos: IFI, MAT, ELISA E Western Blot
Tratamento
• Clindamicina 10 a 12 mg/Kg ou
• *Pirimetamina 0,25 a 0,5 mg/Kg + Sulfonamida 30 mg/Kg ou
• *Trimetoprim + Sulfadiazina 15 mg/Kg - Via oral, 2 x ao dia / 4 sem
Grávidas
• Espiramicina
• SPAF (Sulfadiazina, Pirimetamina e
Ácido Folínico).
Controle
Eliminação do T. gondii em carnes
Temperatura e irradiação
• Vacinação
Vacina para prevenir eliminação de oocistos (felídeos)
Vacina para animais de interesse econômico

SARCOCISTOSE

Cistos: musculatura esquelética do HI – bovinos e suínos

Esporocisto: fezes do HD – cães e homem
Transmissão
Fecal-oral: ingestão de oocistos
Carnivorismo: ingestão de cistos com bradizoítos
Patogenia e sinais clínicos
HI: Febre, anemia, anorexia e perda de peso, tremor e fraqueza muscular, aumento de
enzimas séricas, aborto e morte.
HD: diarreia, vômito, transpiração, vertigens e cefaléia
Diagnóstico
Exame de tecido muscular – histológico e PCR
Testes sorológicas: imunofluorescência indireta, hemoaglutinação indireta e ELISA
Exames coprológicos: Willis, Faust e Sheaster
Tratamento
Tratamento da carne pelo calor: 65-70 ºC por 10 minutos
Tratamento da carne pelo frio: viáveis, 16ºC por 18 dias
Inviáveis, -20ºC / 3 dias (FAYER, 1974) ou -18,4ºC / 24 horas (LUZ PEREIRA,
1986)

MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA

Doença neurológica, infecciosa, mas não é contagiosa

HD: gambás
HI: aves, tatu, marsupiais, insetos e gatos
Sinais clínicos
Incoordenação motora, claudicação, dificuldade em andar pra trás, balançar
compulsivo da cabeça, paralisia do nervo facial, atrofia dos músculos do quadríceps e
glúteo, lesão na medula sacral, paralisia da cauda e incontinência urinária e anal.
Diagnóstico
Exames neurológicos – Detecção precoce dos Sinais Clínicos:
• Manqueira sem resposta a tratamentos com antiinflamatórios, analgésicos e
bloqueio anestésico;
• Casos suspeitos de MEP
• Colheita de LCR (espaço atlantoocciptal ou lombossacro) = Ac;
• LCR positivo para S. neurona na técnica de Western Blot = presença de Ac =
presença de Ag no tecido nervoso.
Tratamento
Pirimetamina: 1mg/kg, VO, uma vez ao dia
Sulfonamida: 15 a 20 mg/kg, VO ou IV, três vezes ao dia
Duração da terapia: 3 a 6 meses = melhora dos Sinais Clínicos e ausência de Ac no
LCR;
• Suplementação com Vitamina E;
• Anti inflamatórios:
• flunexinin – meglumine (1,1 mg/kg, IM – SC – IV, duas vezes ao dia);
• fenilbutazona (2 a 4 mg/kg, IV, uma vez ao dia);
• dimetilsufóxido (1 g/kg, IV, diluído em sol 10% e aplicado lentamente)
• Dexametazona (0,1 mg/kg, IV – IM, uma vez ao dia) = uso restrito!

TRYPANOSSOMA
Secção salivaria: transmissão por hematofagia
Secção stercoraria: transmissão pelas fezes do HI
Transmissão
Cíclico: realizado por artrópodes, nos quais ocorre a multiplicação e a
mudança de formas evolutivas
Acíclico ou mecânico: realizado por insetos hematófagos
 Trypanosoma evansi e Trypanosoma equinum
HD: equinos, bovinos, caprinos, suínos, caninos, felinos e capivaras
Reservatório: capivara, bovinos e búfalos
Localização: corrente sanguínea e linfa
Nome popular: mal das cadeiras ou surra
Vetores mecânicos: tabanídeos, Sromoxys calcitrans, Haematobia irritans e
Desmodus rotundus
Sinais clínicos: febre, caquexia, linfadenomegalia e esplenomegalia, atrofia
muscular, edema de membros e abdômen, alopecia e placas urticariformes em
pescoço e flanco
 Trypanosoma equiperdum
Nome da doença: mal do coito ou durina
Reservatório: primatas
Transmissão: coito (direta) e IA (indireta)
Doença em 3 fases
1) Edema vaginal ou uretral, corrimento e febre
2) Placas edematosas na pele, desaparecem e reaparecem a cada 3-4 dias
3) Paralisia motora progressiva
 Trypanosoma vivax
Nome popular: tripanossomíase bovina
Transmissão: tabanídeos e S. calcitrans
Bezerro: alta parasitemia com poucos sinais clínicos
Sinais clínicos: anemia, lacrimejamento, dano do miocárdio, perda de peso,
diarreia e aborto
Controle: combate aos vetores, usar drogas tripanocidas, incineração das
carcaças dos animais mortos e evitar pastoreio dos animais em áreas propícias
ao desenvolvimento dos insetos vetores
 Trypanosoma cruzi
Nome da doença: sinal de Romaña
Sinais clínicos: aumento dos órgãos, quadro ocular, edema palpebral,
geralmente unilateral

LEISHMANIA

Heteróxeno
Forma amastigota: parasito intracelular no HD
Forma promastigota: intestino do HI
Doença no Sistema Mononuclear Fagocítico
HD: canídeos, roedores silvestres e homem
HI: no Brasil o principal é a Lutzomyia longipalpis – Leishmaniose Visceral e
 a Lutzomyia whitmani – Leishmaniose Tegumentar
Leishmaniose cutânea, visceral e mucocutânea ou tegumentar
Forma amastigota – reservatório
Promastigota – vetor – homem
 Leishmania braziliensis
Leishmaniose mucocutânea ou úlcera de Bauru
HD: caninos, equinos e homem
Forma amastigota em células da pele
 Leishmania chagasi
Leishmaniose visceral ou Calazar
Formas amastigotas em leucócitos e órgãos como baços, fígado, medula
óssea, mucosa intestinas, rins, pulmões e meninges
Formas promastigotas no tubo digestório dos HI
Leishmaniose visceral ou Calazar
Diagnóstico
Esfregaços ou raspados de pele – corados por Giemsa
Biópsia de lesões, linfonodos ou medula
PCR
Inoculação em animais de laboratório
Sorológicos: imunofluorescência indireta ou ELISA
Tratamento
Miltefosina 2% - 2 mg/kg SID por 28 dias
Controle
Uso de inseticidas nas habitações e destruição de seus criadouros,
mapeamento sorologicamente de cães, controle do vetor e saneamento básico

HELMINTOSES EM EQUINOS

Anoplocephala magna: mais patogênica, enterites graves

Sinais clínicos
A.Perfoliata: enterite e síndrome cólica, anemia, estria de sangue nas fezes, perda de
peso, pelos quebradiços, peritonite séptica e fatal
A.magna: enterite catarral ou hemorrágica
P.mamillana: assintomática
Família Ascaridae
 Parascaris equorum
HD: equinos e asininos
L: intestino delgado
Patogenia
Pulmão: inflamação e hemorragias
Fígado: hemorragias e obstrução do ducto colédoco
Intestino delgado: peritonite, entenrite catarral crônica, mucosa espessa e petéquias e
úlceras
Sinais clínicas
Anorexia, síndrome cólica, diarreia, hipoalbuminemia, abaulamento abdominal,
pelagem opaca, tosse, febre, corrimento nasal, pneumonia, convulsões, letargia e
perda de peso
 Gênero Strongylus
Grandes estrôngilos – hematófagos
L3 = forma infectante

S.vulgaris: cólica tromboembólica

Patogenia e sinais clínicos das larvas ciastostomíneos
Cólicas, perda de peso, atraso de crescimento, desidratação acentuada, edema ventral
Larvas L4 encistadas na mucosa do intestino grosso - reação inflamatória intensa
Diagnóstico
Exames Laboratoriais
Exame coproparasitológico
• Willis & Mollay
• Gordon & Whitlock (McMaster, OPG)
Tratamento quando ≥ 300 opg
• Coprocultura
Necropsia
• Presença dos parasitas
• Lesões macroscópicas
• Lesões microscópicas
Coprocultura
• Strongylus edentatus
Larvas L3 com 790 μm, 20 células intestinais dispostas em fila dupla
• Strongylus equinus
Larvas L3 com 980 μm, 16 células intestinais dispostas em fila dupla
• Strongylus vulgaris
Larvas L3 com 1020μm, 32 células intestinais dispostas em fila dupla
Tratamento
Strongylus, ciastomíneos e Parascaris equorum
Fembendazol, piperazina, pamoato de pirantel e avermectinas (ivermectina,
moxidectina)
Anoplocephalidae
Albendazol, oxifendazol e praziquantel
Controle
Controle sanitário, água filtrada, limpeza de úbere e tetos das éguas antes do parto e
controle das éguas antes do parto
Controle ambiental: rotação de pastagens, tratamento dos campos contaminados e
controle do HI

HELMINTOSES EM EQUINOS II
 Strongyloides westeri
HD: equinos e suínos
L: mucosa do intestino delgado
VI: ativa pela pele e por ingestão contaminadas, atravessando a mucosa bucal e
esofágica
Via colostral/transplacentária – potros
Ao redor das larvas: granulomas leucocitários e eosinofilia
Sinais clínicos: dermatite, dispneia, tosse, necrose da mucosa intestinal, diarreia,
anorexia e perda de peso
 Oxyuris equi
HD: equídeos
L: intestino grosso
Na ovipostura gera irritação, prurido anal, escarificação e inflamação
Sinais clínicos – parasita adulto: geralmente sem sintomatologia, prurido anal, massas
de ovos na região
Parasita larval: inflamação da mucosa com enterite e diarreia
*cauda com pelos quebrados decido ao ato de se coçar
 Trichostrongylus axei
HD: ruminantes e equídeos
Sinais clínicos: cólica, diarreia escura, desidratação e anemia, perda de peso, gastrite
catarral crônica, infiltração de linfócitos
Diagnóstico: fita gomada em região do períneo, Gordon & Whitlock (OPG) e
coprocultura
 Gênero habronema
Conhecida como ferida de verão, esponja ou câncer dos pântanos
HD: equídeos
HI: Musca domestica e Stomoxys calcitrans
PPP: 2 meses
L: estômago, raramente no ceco e cólon
Habronema megastoma: nódulos do estomago, pulmões e saco conjuntival (deposição
de L3)
Habronema cutânea: dermatite granulosa, formam prurido, coloração avermelhada
com cicatrização dificultada
Habronema conjuntival: úlcera de córnea, grau de dor intenso, coloração avermelhada
na córnea, não usar corticóides
Diagnóstico: raspado de lesão, exame de fragmentos e biópsia/histopatológico
Tratamento
VO: anti-helmínticos
Tópico: glicerina, alcatrão e ácido fénico durante 30 dias
Cirúrgico, radioterapia e crioterapia
Controle – fase de vida livre
Rotação de pastagens – período de descanso: mín. de 30 dias
- período de pastoreio: máx. de 7 dias
Pastejo alternado: diferentes espécies
Remoção das fezes, queima de pastagens, controle químico ou biológico
VERMINOSES DE SUÍNOS
 Metastrongilose suína
Vermes pulmonares – estágio de L5
Sinais clínicos
Obstrução das vias aéreas pelo exsudato, dispneia, secreção nasal e infecções graves –
hemorragias petequiais nos pulmões, áreas acinzentadas e endurecidas
Diagnóstico
Exame de fezes: Willis-Mollay
Necropsia
Tratamento
Febendazole, ivermectina e levamisole

 Hiostrongilose suína
Presente no estômago – fixam-se na mucosa gástrica em L5
- nas gl. Gástricas em L3, formam nódulos
PPP: 3 semanas
Sinais clínicos
Inapetência, anemia, debilidade, gastrites, ulceração e hemorragia
Diagnóstico
Exames de fezes: Willis-Mollay
  Estrongiloidose suína
Dois tipos de ciclos reprodutivos: parasitário e de vida livre
PPP: 3 a 10 dias - penetração percutânea
Sinais clínicos
Perda de peso, anorexia, apatia, anemia, raquitismo, diarreia, hemorragias petequiais
no pulmão, enterite catarral, edema
Tratamento
Ivermectina, levamisole e thiabendazole

 Ascaridiose suíno
Parasita o intestino delgado – L3
PPP: 1,5 a 2 meses, ovos com resistência de até 5 anos no ambiente
Sinais clínicos
Pneumonia, apneia, diarreia, diminuição do crescimento, no fígado causa pontos
esbranquiçados chamado de manchas do leite
Diagnóstico
Fase pulmonar: larvas
Fase intestinal: ovos nas fezes
Necrópsia: manchas brancas no fígado
Tratamento
Porcas: 7 a 10 dias antes da cobertura e 2 semanas após o parto
Leitões: 2 a 3 semanas de idade, após 4 semanas novamente
Febendazole, hygromyin, levamizole e piperazine

 Esofagostomose suína
PPP: 40 dias
Não migram pelos tecidos
Sinais clínicos
Diarreia ocasional, perda de peso, morte de leitões, nódulos na parede do intestino
que podem causar invaginação ou estenose e atonia
Diagnóstico
Doença aguda: necrópsia
Doença crônica: ovos nas fezes – L3
Tratamento
Dichlorvos, ivermectin, febendazole, pyrantel tartrate, levamisole e hygromycin B
  Tricuriose suína
PPP: 6 a 12 semanas
Troca de local gera pequenas hemorragias
Sinais clínicos
Diarreia aquosa, geralmente com sangue, infecções leves e severas com anemia,
vômitos, emagrecimento
Diagnóstico
Exame de fezes – ovos bioperculados
Tratamento
Febendazole e dichlorvos

 Estefanurose suína
Parasitas dos rins, L5 – percutânea
PPP: 6 a 19 meses com longevidade dos ovos de 2 anos
Sinais clínicos
Incapacidade de ganhar peso, nódulos subcutâneos, manqueira com debilidade
lombar, emagrecimento progressivo e crescimento dificultado
Diagnóstico
Crônica: ovos no sedimento urinário
Aguda: necropsia
Tratamento
Benzimidazois, levamisol, tetramizol e ivermectinas

 Medidas de controle
Regime confinado:
Higiene rigorosa na alimentação e na cama
Limpeza frequente de paredes e piso
Piso de cimento/evitar contato com o solo – com declive
Regime de pasto:
Interromper o uso de piquetes por vários anos
Rotação de animais nos piquetes intercalando outras espécies animais
Outros:
Tratar porcas prenhes na entrada para instalações de parto;
Aplicação de anti-helmíntico com 5 a 5 semanas de idade e novamente 4 semanas
depois;
Considerar o tipo de instalação;
Exames periódicos para verificar a carga parasitária;
Treinamento dos funcionários;
Acompanhar o abate dos animais;
Destino dos resíduos;
Escolha do anti-helmíntico.