Caso clínico: Leishmaniose Visceral

(Calazar)
Apresentação: Leandro R. Soares
Tiago Ferreira de Paula
Coordenação: Luciana Sugai
Escola Superior de Ciências da
Saúde(ESCS)/HRAS/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
Caso Clínico

ID: KAS, masculino, 03 anos, negro, natural e

procedente de Unaí-MG. Informante, o pai.

QP: “Febre há 8 dias”

HDA
Pai relata que há 8 dias criança iniciou quadro de febre,
aferida (38,1C - 39,0C), intermitente, que cessava
temporariamente com uso de sintomático. Relata
também adinamia, hiporexia e taquidispnéia esporádica
associados ao início da febre. Relata diurese
concentrada, com odor normal e coloração alaranjada,
não evacua há 3 dias. Nega tosse, náusea, vômitos e
qualquer outro sinal e/ou sintoma associados ao quadro
atual. Não faz uso crônico de medicação e nem fez
tratamento medicamentoso recentemente. Como não
houve remissão espontânea do quadro, o pai procurou
atendimento no hospital municipal de Unaí, onde foi
feito 2 doses de Keflin e prontamente encaminhado
para o HRAS para melhor condução diagnóstica.
RS: NDN
A. Fisiológicos: Gemelar 1, Nascido de parto normal,
prematuro de 32 sem, PN 2750g, sem complicações no
período neonatal. Mãe GIIPnIIIA0 (Gemelar2 faleceu
no parto), fez pré-natal com 8 consultas.
AP: Teve varicela como doença típica da infância.
Relata 1 internação por diarréia+vômitos há 18 meses.
Nega cirurgia prévia. Nega hemotransfusão e refere
imunizações em dia.
AF: Pai saudável, etilista social. Mãe com HAS. Nega
história de Asma e DM na família.
HV: Reside em sítio, casa de alvenaria, com fossa
séptica, energia elétrica e água encanada. Nega ter
animais domésticos.
Exame físico
BEG, hipocorado +/4+, hidratado, acianótico,
anictérico, orientado, letárgico, eupneico e afebril.
Oroscopia: Hiperemia leve, sem sinais de infecção.
Otoscopia: Cerumem bilateral, sem hiperemia.
AR: MV+, sem RA, FR: 26ipm
ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros, FC: 122bpm
ABD: Flácido, RHA+, indolor à palpação, Fígado
(2cm do RCD), Baço (2cm do RCE)
SNC: Sem alterações
Leishmaniose Visceral
(Calazar)
Introdução
Cala-azar é uma palavra de origem hindu que
significa “febre negra””.
A primeira descrição do parasito foi feita por William
Leishman em 1903 na Índia, ao realizar a autópsia em
um cadáver de um soldado que estava com disenteria e
hepatoesplenomegalia.
Definição e Etiologia

Trata-se de uma protozoose sistêmica febril.

Protozoário da Família Trypanosomatidae, gênero

Leishmania e espécie donovani.
Três subespécies importantes:
L.(L.)donovani (Índia, África)
L.(L.)infantum (Mediterrâneo, Oriente Médio. Rússia)
L.(L.)chagasi (América Latina)
Características do agente etiológico
Leishmanias são parasitas intracelulares
obrigatórios.
Seu desenvolvimento ocorre dentro do sistema
fagocítico mononuclear dos mamíferos suscetíveis.
Apresenta dimorfismo:
 No organismo de mamíferos, tem a forma de
amastigota (não flagelada).
 No trato digestivo dos vetores (inseto flebótomo)
assume a forma promastigota (flagelada).
Leishmanias
Ciclo de vida
Vetor (inseto flebótomo)
inseto Lutzomyia sp.

Mosquito -palha/ birigui

Reservatório
Em áreas urbanas, o cão é a principal fonte de
infecção.
Em ambientes silvestres, os reservatórios são as
raposas e os marsupiais.
Estes animais quando doentes apresentam unhas
compridas e pêlos eriçados.
Epidemiologia
No mundo:
12 milhões de indivíduos infectados, 1-2 milhões de
novos casos/ano;
Principais países: Índia, Bangladesh, Sudão e Brasil;
No Brasil:
3000 casos/ano, letalidade de 8%
Focos de grande endemicidade: Minas Gerais, Bahia,
Ceará, Piauí, Maranhão;
Predomina no meio periurbano;
Epidemiologia
Período de incubação
Varia de 10 a 24 meses.

Média de 2 a 6 meses.
Fisiopatologia
A leishmania consegue escapar aos potentes
mecanismos oxidativos dos macrófagos.
Ocorrem alterações na imunidade celular e humoral.
Há predomínio da produção de interleucinas do
subtipo Th2 (IL-4,IL-10), com conseqüente ativação
policlonal dos linfócitos B e produção de anticorpos.
A leishmania pode ser encontrada nos pulmões, no
intestino e nos rins.
Ocorre principalmente nos órgãos que tem o sistema
fagocítico-mononuclear proeminente (fígado, baço,
medula óssea).
Fisiopatologia

Fígado: Hipertrofia e hiperplasia difusa das células de

Kupffer. Numerosas formas amastigotas de
Leishmania nestas células. Moderada expansão dos
espaços porta por infiltrado de linfócitos, plasmócitos
e macrófagos. Hepatócitos com leve grau de
tumefação e esteatose.
Fisiopatologia
Medula óssea: Hipocelularidade da série
granulocítica e bloqueio de granulócitos da
linhagem neutrofílica. Hipercelularidade relativa
da série vermelha proporcionalmente à série
granulocítica, com predominância de
microeritroblastos. A série megacariocítica é
normo- ou hipocelular com redução das plaquetas.
Os macrófagos estão aumentados de volume e
parasitados pelas formas amastigotas.
Fisiopatologia

Pulmão: presença de tosse seca e persistente, que

surge com o início dos sintomas, prolonga-se
durante o período de estado e desaparece com a
cura. O quadro histopatológico pulmonar mais
freqüentemente encontrado é o de pneumonite
intersticial. É comum a presença de
broncopneumonias como infecção secundária,
caracterizando uma complicação da doença.
Fisiopatologia

Rim: A principal alteração anatomo-patológica é a

nefrite intersticial. Podem ocorrer manifestações
clínicas de proteinúria e hematúria.
Linfonodos: Hiperplasia, hipertrofia e parasitismo dos
macrofágos. Em geral, não estão aumentados de
volume.
Fisiopatologia
Baço: A reatividade do sistema fagocítico-
mononuclear (SFM) e a congestão dos sinusóides
esplênicos são responsáveis pela esplenomegalia.
Hiperplasia e hipertrofia das células do SFM, com
macrófagos intensamente parasitados pelas
amastigotas.
Quadro clínico
Num extremo, o sistema micro e macrofágico é capaz
de destruir as leishmanias e resolver o processo
inflamatório reacional.
No outro extremo, a doença se desenvolve com
manifestações sistêmicas exuberantes.
Existem formas intermediárias, são formas
oligossintomáticas.
Forma assintomática
• Ocorre na maioria dos indivíduos que vivem em área
endêmica.
• Diagnóstico é feito pelos exames sorológicos (ELISA
ou IFI) e pelo teste de intradermorreação de
Montenegro.
• É necessário que o indivíduo seja de área endêmica,
onde há evidências epidemiológicas e imunológicas da
infecção.
Forma oligossintomática
Nas áreas endêmicas, esta é a forma mais comum da
doença.
Sintomas inespecíficos: febre baixa, tosse seca,
diarréia, sudorese e adinamia;
Sinais: Hepatomegalia discreta;
60 a 70% evolui com resolução espontânea do quadro
em 3-6 meses;
Forma Aguda
Febre alta, calafrios, diarréia;
Esplenomegalia de até 5cm do RCE;
Hemograma com PANCITOPENIA
Não há eosinofilia.
Período inicial
Forma Crônica – Calazar Clássico
 Predomina em crianças menores de 10 anos ou em
imunodeprimidos;
 Curso prolongado e insidioso;
 Febre pode ser persistente ( 38,5 C), tosse seca, astenia, anorexia
e sintomas gastrointestinais;
 Perda ponderal;
 Palidez cutaneomucosa;
 Hepatoesplenomegalia importante;
 Pancitopenia;
 Hipoabuminemia com hipergamoglobulinemia policlonal.
Inversão da relação Alb/Glb;
 Discreta elevação das transaminases, raramente das bilirrubinas.
Calazar Clássico
 Diagnóstico Diferencial

 Malária
 Linfoma
 Brucelose
 Febre tifóide
 Mieloma múltiplo
 Esquistossomose hepatoesplênica
 Forma aguda da Doença de Chagas
 Salmonelose septicêmica prolongada
 Diagnóstico

• Específico
 Imunofluorescência indireta
 ELISA
- S: 98%
- E: 96%
• Exame parasitológico
 Baço – 98% *
 Medula óssea – 54-86%
 Linfonodos – 64%
Diagnóstico
 Diagnóstico

• Teste Intradérmico de Montenegro

 memória imunológica – Th1

 vigilância epidemiológica
Tratamento
Tratamento
Obrigado