TOXOPLASMOSE

Docente: Dra. Laura Lage

Discentes: Gisele Borges;
Isabela Tolentino; Leonardo
CONGÊNITA Martins; Maria Eduarda Borges;
Vinicius Candido;
CASO CLÍNICO
RN de FDT, nascido de parto cesáreo em posição pélvica, com líquido amniótico meconial
fluído, em condições regulares, hipotônico, cianótico, sendo necessário VPP sob máscara
(O2 a 21%) com aspiração de conteúdo de vias aéreas superiores ao nascimento. Apresentou
desconforto respiratório precoce.

Histórico gestacional: FDT G3PC2A0. Gestação prévia de TPP. Gestação de 33 sem e 1 dia
pelo USG de 1º trimestre. Mãe de 30 anos de idade, O+. Referido quadro de “virose” no 1°
trimestre (febre + dores no corpo) – com testes rápidos para dengue, zika e chicungunya
negativos – fez uso de Tamiflu. Teve ameaça de TPP, fazendo uso de progesterona e duas
doses de Betametasona. Pré-natal de 5 consultas.
EXAMES PRÉ-NATAIS
USG morfológico de 23 sem com laudo “normal” – mas apresentando foto de imagem
cerebral com sinais de ventriculomegalia discreta;

USG 1 dia antes do parto sugerindo holoprosencefalia lobar e hidrocele;

Sorologias:
HIV: NR (1º Trimestre);
Sífilis: NR (1º Trimestre);
Hepatite B e C: NR (1º trimestre);
Toxoplasmose: (1º Trimestre): IgG (10,14/ml) + IgM neg: MÃE IMUNE;
CMV: NR (1º Trimestre);
HTLV: NR (1º Trimestre);
Chagas: Não realizado;
Testes rápidos na maternidade: HIV e Sífilis não reagentes;
DADOS DO PARTO
 Data do nascimento: 28/6/2019;

RN prematuro/AIG/baixo peso (Idade gestacional:33s e 1d por USG 1º trimestre / Peso ao Nascer:
1.955g / Comprimento de 42,5cm e PC de 33cm);

 Sexo masculino;

 Parto cesárea, trabalho de parto prematuro + malformação fetal (em 28/06/19 às 17:59h);

 Bolsa rota: No ato;

 Líquido amniótico: Meconial fluido;

 Ligadura de coto umbilical: Precoce;

 APGAR: 6/8 (Aspiração de vias aéreas + O2 sob máscara);

 Tipagem sanguínea do RN: O+.

EXAME FÍSICO DO 1º DIA
REG, hipocorado, hidratado (mucosas), acianótico, ictérico ++/Zona III, eupneico.
Fendas palpebrais pequenas (com difícil abertura ocular), implantação baixa da orelha esquerda, pele
extremamente ressecada.

AR: MVF sem RA, simétrico. Sat 96% em ar ambiente.

AC: BRNF em 2T, sem sopro. FC 125 bpm.

ABD: semigloboso, flácido, fígado a 2 cm do rebordo costa direito, extremidades aquecidas, sem edema,
pulsos cheios.

Aparelho gênito urinário: ânus bem implantado, testículos em canais inguinais, micropênis??

Neuro: olhos fechados, ativo e reativo, fontanelas e suturas cranianas amplas, presença de movimentos
de membros superiores direitos descoordenados (movimentos coréicos??).
RELEMBRANDO...
RN de FDT, nascido de parto cesáreo em posição pélvica, com líquido amniótico meconial
fluído, em condições regulares, hipotônico, cianótico, sendo necessário VPP sob máscara
(O2 a 21%) com aspiração de conteúdo de vias aéreas superiores ao nascimento. Apresentou
desconforto respiratório precoce.
CONDUTA E EVOLUÇÃO
 Encaminhado à UTI neonatal, em incubadora, realizado suporte ventilatório em CPAP via
cateter nasal por 24 horas. Realizado acesso venoso umbilical, para hidratação e iniciada dieta
por sonda OE com 12 horas de vida.

 Com 50h de vida teve uma piora clínica (vômitos, distensão abdominal e quedas de
saturação), associada a 2 hemogramas alterados (anemia + neutropenia + plaquetopenia),
sendo iniciada antibioticoterapia (Ampicilina 200mg/kg/dia + Gentamicina 4mg/kg/dia).

 Foi realizada punção lombar (com líquido amarelo ouro e proteinorraquia), ecotransfontanelar,
TC de crânio, solicitado Rx de ossos do crânio; fundoscopia; audiometria; novo hemograma;
bilirrubinas; função renal; função hepática e sorologias.
RESULTADOS DE EXAMES
 Laboratoriais alterados: Hb (12,7 / 11,0 / 10,8), Pqt (111 mil / 94 mil / 90 mil), Bilirrubinas (BT 9,4 mg% [BD: 1,4; BI: 7,9] / 8,1 mg% [BD:1,6;
BI:6,5] / 8,7 mg% [BD: 2,0; BI: 6,7])

Rx de tórax e Abdome (01/07): Cateter mal posicionado; sonda orogástrica em terço distal do esôfago. Demais sem alterações.

Ecografia Transfontanelar (29/06): Presença da foice na linha média, separando os hemisférios cerebrais em duas partes, porém o manto
cortical apresenta-se globalmente afilado, sem definição dos sulcos e giros (e os hemisférios repletos por conteúdo anecóico – líquido). Corpo
caloso e septo pelúcido ausentes. Tálamos presentes?? (de difícil avaliação, e aparentemente sem sinais de fusão). Presença da tenda do
cerebelo. Cerebelo de aspecto hipoplásico.

TC de crânio sem contraste (02/07): Presença de foice cerebral, o que descarta a possibilidade de holoprosencefalia, com calcificações, que
também são evidenciadas, nas várias regiões, de ambos hemisférios cerebrais, com maior concentração, nas regiões frontais. Observamos
perda da substância encefálica, com substituição por líquor, sendo as principais possibilidades diagnósticas hidranencefalia acentuada /
hidrocefalia. Calcificações em ambos hemisférios cerebelares. Estruturas ósseas visualizadas preservadas.

Sorologia para Toxoplasmose (03/07): POSITIVA (IgM 26,46 / IgG 1031,7/ml).

Líquor (03/07): coloração amarelo ouro / Proteína 139mg% / Cl 131 / Glic 23 mg% / Pesquisa para Toxo negativa.
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
 Toxoplasmose

CONDUTA:
 Suspensa antibiótico terapia;
 Mantido aporte sintomático;
 Sulfadiazina 100 mg/kg/dia VO de 12/12h.
 Pirimetamina 2 mg/kg/dia VO (por 2 dias de 12/12h e após 1 mg/kg/dia dose única).
 Ácido folínico 10 mg 3x/semana (manter por 1 semana após suspensão da pirimetamina).
 Prednisona 0,5 mg/kg/dose VO de 12/12h (por quatro semanas).
 Mantido em supervisão;
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Toxoplasma gondii é um protozoário adquirido por via oral ou transplacentária
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
 Risco de Transmissão: Em torno de 40%, aumenta com o avançar da gestação.
Entretanto, o grau de comprometimento do concepto é maior quando a infecção
ocorre no inicio da gestação
Gestantes com infecção não tratada adquirida no primeiro trimestre:
Taxa de transmissão para o feto: 17% (quadro grave, podendo evoluir para o óbito
fetal ou neonatal, ou nos que sobrevivem ao período neonatal, para sequelas
importantes)
 Gestantes com infecção não tratada adquirida no terceiro trimestre:
Taxa de transmissão para o feto de 65% (quadro leve, apresentam manifestações
subclínicas e, mais raramente, um quadro grave de parasitemia)
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Epidemiologia:
O índice de infecção na população está relacionado aos hábitos alimentares, hábitos
higiênicos, contato com gatos e climas quentes.
A prevalência da infecção varia de região para região sendo mais comum em países
tropicais.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA Tríade clássica: Tríade de Sabin
o Coriorretinite
o Hidrocefalia
SINAIS: o Calcificações cerebrais

Aproximadamente 70-85% dos RN não

têm sinais clínicos evidentes
Quando presentes, estes podem ocorrer
ao nascer ou nos primeiros meses de
vida, podendo surgir sequelas somente na
adolescência ou na vida adulta.
Apresentando-se com doença
multissistêmica ou com acometimento do
sistema nervoso, associado ou não à
forma ocular. Pode ocorrer sobreposição
das apresentações clínicas, ao lado de
manifestações inespecíficas.
Fonte: Dubey e Beattie, 1998
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
A doença congênita com manifestação predominantemente neurológica apresenta-se com
coriorretinite, hidrocefalia, meningoencefalite, calcificações cranianas, convulsões anemia,
icterícia, febre e menos frequentemente, esplenomegalia, linfoadenomegalia, hepatomegalia,
microcefalia, vômitos, diarreia, catarata, eosinofilia, diátese hemorrágica, hipotermia,
glaucoma, atrofia óptica, microftalmia, rash e pneumonia.
Na doença sistêmica, apresentação de menor frequência, observa-se esplenomegalia (90%),
meningoencefalite (84%), icterícia (80%), anemia (77%), febre (77%), hepatomegalia (77%),
linfoadenomegalia (68%), coriorretinite (66%), vômitos, pneumonia (41%), diarreia, rash,
hipotermia, eosinofilia, discrasia sanguínea (18%) e calcificações intracranianas (4%).
OBS: >50% dos recém-nascidos são considerados normais
•Porém quase 100% terão lesões oculares ao longo da vida
•Importante fazer triagem neonatal
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
OUTROS SINAIS:
o Retardo do crescimento intrauterino
o Icterícia
o Trombocitopenia
o Microcefalia
o Surdez neurossensorial

Hidrocefalia em RN por
Toxoplasma gondii
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Diagnóstico: O acompanhamento da gestante por meio de testes sorológicos aparenta ser a medida mais
importante no que se refere à prevenção e à detecção precoce da infecção, fato que favorece a redução de
sequelas graves no RN.
Fetal:
oUSG + PCR do líquido amniótico

RN:
oIdentificação do toxoplasma no sangue ou fluidos corpóreos
oSorologia:
oIgM ELISA
oIgM ISAGA
Ou
oTeste de avidez igG
o
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
EXAMES DE IMAGEM:
oRaio x de crânio
oUltrassonografia de crânio
oTomografia de crânio (avaliar riscos e benefícios)
oRaio x de tórax
oEcocardiograma
oOutros exames:
oEstudo do liquor, oftalmoscopia, audiometria com emissões otoacústicas, hemograma, perfil
hepático e perfil renal;
oEletroencefalograma em suspeita de convulsão
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
PROGNÓSTICO :
•Assintomáticas ao nascer, mas se não tratadas adequadamente, podem desenvolver
sequelas na infância ou vida adulta
•Os déficits de aprendizado foram mais descritos em crianças com microcefalia do
que naquelas com presença de microcalcificações
•O déficit visual foi descrito em 85% das crianças infectadas em um estudo
colaborativo feito em Chicago
•80% de crianças tratadas têm função motora normal e e 73% tem o QI maior que 70
aos 4 anos
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
TRATAMENTO:
Pirimetamina (2m/kg/dia, VO por dois dias, cada 12h e posteriormente 1mg/kg/dia
1x ao dia) + sulfadiazina (100mg/kg/dia VO de 12/12h) + ácido folínico (5-10mg, 3x
na semana)
oDuração: Durante 1 ano

OBS: Em casos coriorretinite aguda envolvendo a mácula ou aumento do PTN no

líquor associa-se ao tratamento a Prednisona (0,5mg/kg/dose de 12/12h, VO até
redução do processo inflamatório em olhos e SNC, que geralmente tem duração de 4
semanas.
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
PREVENÇÃO DE TOXOPLASMOSE CONGÊNITA:
Avaliação sorológica pré-gestacional por meio da triagem sorológica no primeiro
trimestre e mensal das gestantes susceptíveis e o tratamento de gestantes infectadas.
Orientar a higienização adequada de frutas e verduras antes do consumo; a não
ingestão de qualquer carne crua ou mal passada; a higienização das mãos após
manipular alimentos; a ingestão de água filtrada ou fervida.
Orientar que não se exponha ao contato com fezes de gato (principal mamífero
doméstico portador da zoonose) e que evite mexer em areia e jardins.
A triagem neonatal de recém-nascidos de mães soropositivas para HIV deve ser
garantida, devido ao risco aumentado de comorbidades.
 REFERÊNCIAS:
1. JÚNIOR, Dioclécio C.; BURNS, Dennis Alexander R.; LOPEZ, Fábio A. Tratado de pediatria. v.1. [Digite o
Local da Editora]: Editora Manole, 2021. E-book. ISBN 9786555767476. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555767476/. Acesso em: 23 ago. 2023.
2. Sociedade Brasileira de Pediatria: Departamento Científico de Neonatologia (2019-2021). Toxoplasmose
congênita. Nº 6, Julho de 2020.
3. DE CARLI, Geraldo Attilio. Parasitologia Clínica: Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para o
Diagnóstico das Parasitoses Humanas. EDITORA ATHENEU LTDA, 2001.
4. SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Departamento Científico de Neonatologia. Toxoplasmose
congênita. Documento Científico, jul. 2020. Acesso em: 27 ago. 2023.
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/22620c-DC_-_Toxoplasmose_congenita.pdf.
5. TOXOPLASMOSE Congênita: Resumo com mapa mental, 10 dez. 2021. Disponível em:
https://www.sanarmed.com/toxoplasmose-congenita-resumo-com-mapa-mental-ligas. Acesso em: 27 ago.
2023.

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