Revisão para P2 de Pediatria III

Monitora Mariana Potsch

1º semestre de 2013
INFECÇÕES CONGÊNITAS
Conceitos gerais
Transmitidas verticalmente ao feto, por via ascendente
ou transplacentária hematogênica
RN sintomático ou não
Mãe já portadora da infecção, ou contamminada
durante a gestação.
Síndrome Infecciosa Congênita
Hepatoesplenomegalia
Icterícia
Petéquias
Lesões cutâneas
Pneumonia
Lesões cranianas
Lesões ósseas
Prematuridade e/ou baixo peso.
SIFILIS CONGENITA
SIFILIS
Transmitido em qualquer período da gestação
Maior risco nas fases 1ª e 2ª
Transmissão vertical em gestantes não tratadas: 70-
100% Em gestantes inadequadamente tratadas: 30-
100%
Definição de Sifilis Congenita: “toda criança que
apresente teste reaginico positivo ao nascimento, com
mães não tratadas ou incorretamente tratadas”
Fatores de risco para transmissão
Ausência de pré natal ou realização incompleta do mesmo
Sorologia negativa no primeiro trimestre e não repetida posteriormente
Sorologia negativa na mãe no momento do parto em razão de doença
materna recente
Demora no tratamento ou tratamento falho
Insuficiência de dados
Mãe solteira
Mãe adolescente
Abuso de drogas pelas mães ou parceiros
Promiscuidade sexual
Contato com parceiros com DST ou gestante com DST prévia
Pobreza
Infecção pelo HIV
Conduta na gestante
VDRL na primeira consulta e parto
Notificar gestante com evidencia clinica de Sifilis e/ou
VDRL + e/ou teste treponemico ou não realizado
Tratamento com penicilia benzatina (tratamento sem
derivado de penicilina não é efetivo!)
Manifestações Clinicas
Na gestante: contato -> 3 semanas -> cancro -> 3-8
semanas -> cura espontânea. 10 semanas depois da
lesão primária -> sifilis secundária.

No RN:
Maioria assintomático!!
Tardia (sinais/sintomas após 2 anos de vida)
Recente (sintomas/sinais nos 2 primeiros anos)
Sifilis recente
Quadro clássico de infecção grave ao nascimento:
Distensão abdominal; Palidez; Ictericia; Hepatoesplenomegalia;
Osteocondrite; Pseudoparalisia de Parrot

Manifestações clinicas:
Exantema; pênfigo palmo plantar; condiloma plano; purpuras; equimoses;
Trombocitopenia; hepato esplenomegalia; palidez; ictericia; anasarca;
aspecto hidrópico; anemia
Rinite sifilitica (secreção mucosanguinolenta, rica em treponema e
altamente contagiosa)
Pneumonia alba
Periostite, Osteocondrite; Osteomielite; Pseudoparalisia de Parrot
Meningite
Corioretinite, Glaucoma, Uveíte, Fotofobia, Lacrimejamento
Sifilis tardia
Manifestações:
Ceratite intersticial
Neurossifilis
Sinovite (pp/ no joelho)
Fronte olimpica
Tibia em sabre
Nariz em sela
Alterações cutaneas
Lesões dentárias
Tríade = Dentes de Hutchinson; Ceratite; Surdez
Tratamento
Tratamento
RN alvo de tratamento:
Mãe inadequadamente tratada:
 Não penicilinico
 Penicilinico incompleto
Mãe com tratamento penicilinico até 30 dias antes do
parto
Mãe não tratada.
Mãe adequadamente tratada e RN com titulação maior
que a materna
Todo RN de mãe VDRL + deverá ter VDRL de sangue
periférico
Acompanhamento
VDRL com: 1; 3; 6; 12; 18 meses
(Adauto - 2; 4; 6; 12 meses)
Dois resultados negativos = alta
LCR alterado: repetir com 6 m (se alterado: segundo
tratamento com penicilina)
Acompanhamento oftalmológico, neurológico e
audiológico mensal
RUBÉOLA CONGENITA
Mesmo quando não determina clinica na gestante pode
causar infecção fetal
Lactentes com Rubéola congênita eliminam durante
muitos meses, grandes quantidades de virus nas
secreções corporais.
Filhos de mães imunes permanecem protegidos por Ac
maternos durante os primeiros 6 a 9 meses de idade.
Formas clinicas
Infecção com < 12 semanas = efeitos em multiplos
órgãos
 > 12 semanas = surdez/retinopatia

Nos primeiros 2 m taxa de infecção varia entre: 65-

85%. 3 mês: 30-35%. 4 mês: 10%
Sindrome da Rubéola congênita -
Manifestações
Infecção cronica
Natimorto
Aborto
Parto prematuro
Assintomático
Sindrome da Rubéola Congênita - Clinica
PIG simétrico (baixo peso, estatura e perimetro cefálico
Hepatoesplenomegalia; icterícia
Lesões violáceas (eritropoiese dérmica); Rash crônico; Blueberry mufin
syndrome
Anemia hemolitica
Fontanela anterior ampla
Catarata (30%); Retinopatia (sal com pimenta); Glaucoma (<10%);
Microftalmia
PCA (30%); Estenose da a.pulmonar.
Surdez neurossensorial bilateral (defeito congênito mais comum)
Retardo mental e motor; microcefalia; defeitos da fala e
comportamento; meningoencefalite.
Calcificações intracranianas
Diagnóstico
Virus pode ser isolado de secreções de nasofaringe; fezes;
urina; LCR
PCR
IgM contra rubéola no soro do RN = infecção por via
transplacentária.
IgM especifica: 7-14º dia após inicio do rash. 2 coletas. IgG
com baixa avidez = infecção recente. Avidez alta = infecção
mais antiga.
Diagnóstico pós natal: IgM + no RN. Testar com 0, 3, 5-6 e
12m
Tratamento com imunoglobulina é de pouca valia após o inicio
da infecção. (não existe outra terapia)
Quando suspeitar
Rubéola gestacional
RN com CIUR + estigmas de infecção (com ou sem
história)

Prevenção = vacina! Objetivo é eliminação da SRC

Gestantes cujo status imune é desconhecido devem ser
testadas para presença de anticorpos contra essa virose
na primeira consulta de pré natal.
SINDROME DA VARICELA
CONGÊNITA
Doença no ultimo trimestre: pode levar a pneumonia e
óbito materno
Em qualquer fase da gestação a varicela materna
complicada pode levar a óbito intra uterino
Transmissão transplacentária; ascendente; contato com
lesões no canal de parto
Formas clinicas
Sindrome da varicela fetal
Varicela congênita (se manifesta até 10 dias após o
nascimento)
Transmissão durante ou após o nascimento: quadro
clinico entre 10 e 28 dias de vida. Quadro leve
Sindrome da varicela fetal
Infecção fetal (25%). Casos assintomáticos ->
comprometimento grave.
Abortamento (qnd doença no 1 e 2 trim)
Contaminação até 20 sem.
< 12 s -> incidencia 0,4%
12-20 sem -> 2% de incidencia.
Manifestações clinicas
Baixo peso ao nascer
Hipoplasia de membros
Deformidades de extremidades
Retardo do desenvolvimento neuropsicomotor
Atrofia cortical
Convulsões
Sindrome de Horner
Alterações oculares: Coriorretinite; nistagmo; anisocoria; microftalmia;
opacificação da córnea
Bexiga neurogênica
Lesões cicatriciais de pele destribuídas em dermátomos.
DRGE; estenose duodenal; distensão jejunal; atresia de sigmóide;
disfunção do esfincter anal
Varicela congenita
Infecção materna até 21 dias antes do parto: 20% dos
RN podem ter quadro típico de varicela.
Se mãe com lesões cutaneas 5 dias antes - 2 dias após
o parto: criança tem risco de varicela alto, podendo
fazer formas hemorrágicas e disseminadas,
acometendo pulmão, figado, cerebro. (alta morbi-
mortalidade). Não esta mais recebendo Ac da mãe.
Varicela materna > 10dias após o parto: sem
evidencias de maior gravidade. Proteção com Ac
materno. Pode amamentar.
Tratamento
Imunoglobulina (VZIG):
Deve ser aplicada no máximo 72-96h após contagio
Não é 100% eficaz.
125 U. IM
Indicações:
 Exposição a Varicela na internação:
 Prematuro, IG > ou = a 28 s, mãe não teve varicela.
 Prematuro, IG < 28 s ou < 1000g. Independente do antecedente materno
 Mãe com varicela 5 dias antes ou 2 dias após o parto
 1 trimestre da gestação se contato domiciliar intimo.

Aciclovir: em RN com quadro clinico compativel. Diminui formas

disseminadas. Iniciar até 24h após o aparecimento do exantema. 10-
15 mg/kg.
Vacina contra varicela está contra indicada durante a gestação!
HERPES SIMPLES NEONATAL
Transmissão
Passagem do feto por canal de parto infectado
Via ascendente
Via transplacentaria
Infecção não genital materna ou paterna
Na unidade neonatal a partir de outros RN ou de
funcionarios portadores de lesões vesiculosas herpéticas

Risco de infecção:
33-50% após parto vaginal de mãe com primoinfecção
3-5% em mães que apresentam infecção recorrente
Formas clinicas
Maioria das vezes sintomático
Doença generalizada (20%)
Limitada ao SNC (35%)
Doença localizada em pele, olhos e/ou boca (45%).
Infecção congênita (3-5%)
Doença generalizada
Pior prognóstico
Figado; pulmões; cerebro; pele e/ou supra renais
Inicio com 9-11 semanas
Sinais de sepse bacteriana ou choque séptico
CIVD; plaquetopenia; sangramentos do TGI;
pneumatose intestinal; hepatomegalia com ou sem
ictericia; pneumonite e encefalite. Lesões cutaneas
(ausentes em 20%)
Limitada ao SNC
Convulsões; letargia; irritabilidade; tremores; baixa
aceitação do leite; instabilidade térmica; sinais
piramidais.
Ao redor do 16-17 dia de vida.
TC de cranio: edema; hemorragia; infarto cerebral;
encefalomalacia; alterações da mielinização.
Se não tratado morre por deterioração neurológica por
volta do 6 mês.
Doença localizada em pele, olhos e/ou boca
Manifestações aparecem com 10-11 dias de vida.
Lesões vesiculares disseminadas, porém em alguns
casos podem ser escassas.
Encefalite se não tratados precocemente
Ceratoconjuntivite; coriorretinite; microftalmia;
displasia de retina -> catarata.
Infecção congênita
Triade presente ao nascimento:
Lesões vesiculosas na pele
Doença ocular com coriorretinite
Manifestações graves de microcefalia e hidranencefalia.
Diagnóstico
Dificil, principlamente quando lesões cutaneas não
estão presentes.
IFD
Exame histológico das vesiculas: celulas gigantes
multinucleadas, inclusões eosinofilicas. Baixa
sensibilidade.
Isolamento viral nas lesões de pele, boca ou
nasofaringe. Resultado em 24-48h.
PCR
Conduta
Terapia antiviral
Indicações:
 Todos os RN sintomáticos
 Assintomáticos, nascido de PV, e mãe com primoinfecção (controverso)
Aciclovir 60 mg/kg/dia dividido em 3 tomadas. Durante 14 dias.
Vidarabine 30mg/kg/dia. 12/12h. Por 10 dias.
Monitorização com liquor; enzimas hepáticas; hemograma.
Observação rigorosa e coleta de culturas em: RN
assintomatico nascido de parto cesareo de mãe com
primoinfecção; assintomático de mães com infecção
recorrente ativa independente da via de parto
Culturas dos olhos, nariz, boca, e pele entre 24 e 48h após
parto e semanalmente até 4-6 semanas.
Profilaxia
Anamnese dirigida para infecção na gestante e seu(s)
parceiro(s).
Parto cesáreo nas gestantes com primeiro episódio de
herpes que tenham lesão genital ativa no momento do
parto
Terapia antiviral nas mulheres com idade gestacional
ao redor de 36 semanas com primeiro episódio da
doença ocorrendo na gestação atual
Proibição do aleitamento só quando a mãe tem lesão
na mama.
TOXOPLASMOSE CONGENITA
Formas clinicas
Doença neonatal
Doença nos primeiros meses
Sequela
Recorrencia de infecção não diagnósticada
previamente.

Crianças com infecção congenita são assintomáticos

ao nascimento em 70-90% dos casos.
Manifestações clinicas
Presentes ao nascimento:
Rash maculopapular
Linfadenopatia generalizada
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Anemia
Ictericia
Trombocitopenia
Meningoencefalite intra-uterina. Anormalidades liquóricas, hidrocefalia,
microcefalia, convulsão e paralisias
Coriorretinite. Microftalmia; catarata; atrofia óptica; estrabismo; nistagmo
Aparecimento tardio:
Comprometimento visual, coriorretinite; estrabismo; cegueira
Disturbios de aprendizado, retardo mental, retardo motor, epilepsia, surdez
Microcefalia ou hidrocefalia
Diagnóstico materno
Sorologia materna pré conceptual é muito importante
Titulos de IgG:
Estavel em soro pareado, com intervalo de 3 semanas:
infecção adquirida pelo menos 2 meses antes da
obtenção da primeira amostra
Aumento de 4 x nos titulos com intervalo de 4-6
semanas = infecção aguda.
IgM: métodos imunoenzimáticos (ELISA):
Infecção recente improvavel se IgG sem IgM
Detectados 2 semanas após infecção com pico em 1 mês.
Diagnóstico fetal
Detecção do microorganismo no sangue fetal,
placenta, ou liquido amniótico.
PCR do liquido amniótico
Feto é incapaz de produzir IgM antes de 19 semanas
Testes inesppecificos: contagem de eosinófilos e
plaquetas, dosagem de IgM total, GGT e LDH
Diagnóstico neonatal
Isolamento do parasita da placenta, sangue do cordão
ou periférico ou do LCR
IgM ou IgA no sangue nos primeiros 6 meses de vida.
IgG persistentemente positiva após 12 meses.
Titulos de IgG iguais ou superiores aos maternos,
independentemente de a criança ser infectada ou não.
Avidez da IgG tem mais valor no diagnóstico materno
Tratamento
Tratamento da mãe pode impedir completamente ou
modificar a infecção fetal
Espiramicina. Reduz risco de transmissão em 60%. Se o
concepto não estiver infectado, manter até o final da
gestação.
Sulfadizina + Pirimetamina: ciclos de 1 mês alternado
com 1 mês de espiramicina. Quando concepto infectado.
Todo RN com Toxo congenita deve ser tratado mesmo
que não tenha manifestações. Não erradica formas
encistadas no SNC e olho.
Acompanhamento
Avaliação mensal do desenvolvimento
Exame oftalmológico trimestral no 1 ano. Semestral ou
anual a seguir.
IgM e IgG até 18 meses, trimestralmente.
Prevenção
Evitar exposição a fezes de gatos
Cozimento da carne, lavar frutas e vegatais, lavar as
mãos, limpar superficies
Leite pasteurizado.
Identificar mulheres que adquirem infecção durante a
gestação

Prognóstico: crianças com manifestações clinicas

apresentam maior risco de sequelas. Anormalidades
neurológicas, lesões de retina
INFECÇÃO CONGENITA PELO
CITOMEGALOVIRUS
Individuos infectados com CMV podem excretar o virus em fluidos
organicos como saliva, sangue, secreções cervicais, sêmen e urina
Fonte mais comum de infecção primária da mulher em idade reprodutiva
é algum membro da familia, geralmente uma criança infectada.
Transmissão vertical: intra utero, pela disseminação hematogênica
transplacentária; passagem pelo canal vaginal infectado; pós natal pela
ingestão de leite materno
Qualquer época da gestação. Infecções graves quando o concepto é
infectado na 1 metade da gestação.
Leucocitos maternos infectados atravessam a placenta.
Infecção congênita pode ocorrer mesmo quando a mãe teve infecção
meses ou anos antes da concepção. Presença de Ac materno não previne
a transmissão do virus para o feto
Taxa de infecção fetal após doença primaria é de 40-50%
Manifestações clinicas
Assintomáticos são mais comuns
CIUR
Microcefalia; ventriculomegalia; calcificações intracranianas
Coriorretinite; microftalmia
Hepatoesplenomegalia; ictericia
Petéquias ou púrpuras; trombocitopenia.
Hernia inguinal; anomalias do terceiro arco branquial; defeitos
do esmalte dentário.
Doença contraida ao nascimento ou logo após geralemente
não é associada a manifestações clinicas ou causa doença leve.
Pré termo: mais chances de doença sintomática e sequelas.
 Diagnóstico
Materno
Cultura em urina, saliva, secreção cervico vaginal, liquido amniótico, sangue e leite.
Titulos de IgM e IgG aumentados na doença aguda. Demonstração de soroconversão ou aumento de
4x nos titulos de IgG. Porém, em alguns casos os titulos de anticorpos podem demorar 4 semanas
para se elevar.
Fetal
USG (hidropsia fetal não imune. CIUR assimétrico. Calcificações periventriculares. Calcificações
hepáticas
Cultura viral
PCR no LA
Analise do sangue fetal
Diagnóstico pré natal deve ser reservado para suspeita por achados ao USG
Neonatal
Isolamento viral em cultura de urina, saliva.
PCR na urina
Pesquisar em todo RN com sinais de infecção congênita ou cuja mãe teve soroconversão ou doença
semelhante a mononucleose na gestação.
Dificil interpretação devido a transmissão transplacentaria de IgG materno.
Calcificações peri-ventriculares
Prevenção
Triagem para CMV NÃO esta recomendada: devido a confiabilidade
limitada dos testes sorológicos (mesmo com infecção primária
comprovada).
Não se pode prever a presença de comprometimento fetal
Não existe tratamento
Não existe vacina
Anticorpos maternos não protegem o feto da transmissão durante a
reativação
90% das crianças infectadas são assintomáticas, não existindo indicação
para interrupção da gestação
Identificação das mulheres de risco e educação sobre as consequencias
para o feto.
Mulheres que trabalham em locais de risco (creches, berçários..) podem
beneficiar-se do conhecimento da sorologia antes da concepção.
Prognóstico
Sequelas mais comuns em criannças que adquiriram a
doença durante a infecção primária materna.
Retardo mental
Surdez neurossensorial (anormalidade isolada mais
comum. 10% apresentam perda auditiva como única
manifestação
Convulsões; cegueira
Alterações motoras
Defeitos oculares e dentários
DOENÇA DA MEMBRANA
HIALINA
Considerações gerais
Sindrome clinica, laboratorial e radiológica associada a
imaturidade pulmonar e da caixa torácica e a deficiência de
surfactante.
População de risco = RN pré termo.
Incidencia aumenta conforme diminuem a idade gestacional e
o peso ao nascer.
Fatores maternos que aumentam o risco: parto operatório (não
importando a indicação, e é ainda mais frequente se ocorre na
ausencia de trabalho de parto), diabetes (provoca retardo do
amadurecimento pulmonar), predisposição familiar.
No Brasil ainda apresenta mortalidade elevada: 63,5%.
(maioria das mortes ocorrendo entre 72 e 96h de vida)
Fatores de risco do RN
Sexo masculino
Gemelaridade (pp/ no segundo gemelar)
Raça branca
Asfixia
Hipotermia

Fatores ‘protetores’
Ruptura prolonga de membranas (> 16h)
Asfixia crônica (produz maturação precoce. Devido a: toxemia
crônica, hipertensão materna, anemia falciforme, dependência de
narcóticos, DM, placenta circunvalada, sangramento
retroplacentario crônico, insuficiência placentária.
Etiopatogenia
Deficiência de surfactante
Substância anti atelectectásica composta de mistura de
fosfolipideos, lipideos neutros, proteínas.
Diminui a pressão necessaria pra distender o pulmão e
mantém a estabilidade alveolar.
Maior concentração de cortisol -> fibroblastos
pulmonares produzem e secretam peptídeo conhecido
como fator fibroblasto do pneumócito (FFP) ->
estimmula citidiltransferase do fosfato de colina (da
via de incorporação da colina, uma das vias se sintese
da lecitina)
Etiopatogenia
Pneumócitos tipo II:
Começam a se diferenciar entre 20 e 24 semanas
25-30 semanas: capazes de sintetizar quantidades detectaveis
de surfactante
33-37: produzem quantidade suficiente pra manter a
estabilidade alveolar.
Sintese de surfactante depende de fatores como: pH,
temperatura, perfusão.
Função surfactante pode estar alterada pela presença
concomitante de alguma outra substancia, como proteínas
provenientes do plasma (fibrinogênio, produtos de
degradação da fibrina, e laminina)
Fisiopatologia
Evento básico = tendencia ao colapso alveolar durante a
expiração, resultante do aumento da tensão superficial ,
com diminuição dos volumes pulmonares em razão da
deficiência do surfactante.
Mais evidente em alvéolos menores: distribuição não
uniforme
Diminuição do volume corrente; hipoventilação alveolar;
diminuição da capacidade residual funcional, redução da
complacência pulmonar. = aumento do trabalho ventilatório
(necessidade de gerar pressão mais negativa, o que é dificil
devido a exagerada complacencia da caixa torácica)
Fisiopatologia
Atraso na adaptação circulatória a vida extra uterina
devido a queda mais lenta da pressão na artéria
pulmonar, presença de shunt através do forame oval e
canal arterial amplo e com fluxo bidirecional em quase
80% dos pacienets com DMH.
Amplificação da hipoxemia
Patologia
Os pulmões dos RN que falecem por DMH mostram-
se hepatizados, firmes, pouco insuflados, e mais
pesados que o normal. Microscopicamente: edema
intersticial e alveolar, atelectasia e membranas hialinas
Diagnóstico pré natal
Aumento da concentração de lecitina no LA: alteração
que indica maturidade pulmonar.
Antes de 30 semanas: Esfingomielina > Lecitina.
Lecitina aumenta rapidamente em torna de 35
semanas, quando ocorre a maturação do pulmão,
atingindo relações iguais a 2:1 (= relação madura)
Teste de agitação (teste de Clements)
Quadro clinico
Esforço respiratório na primeira hora de vida
Taquipnéia (60-120 irpm)
Retrações subcostais e intercostais
BAN
Gemido
Cianose
Palidez
Lentificação do enchimento capilar
Oliguria e edema periférico
Apnéia associada a hipoxemia e fadiga secundária
RX: padrão reticulo nodular difuso em ambos os campos pulmonares,
associado a broncogramas aéreos e diminuição do volume pulmonar
Profilaxia
Betametasona. 2 doses de 12mg IM. Intervalo de 24h.
Ou Dexametasona. 4 doses de 6mg IM. Intervalo de
12h.
Efetivo em IG < 34 semanas, quando o nascimento
ocorre 1 a 7 dias após o tratamento inicial
Diminuição da incidencia de DMH, hemorragia
intracraniana, e mortalidade, mesmo com tratamento
incompleto
Todo feto de 24-34 semanas sob risco de nascimento
prematuro é candidato ao tratamento pré natal
Tratamento
Cuidados gerais
Controle da temperatura ambiente (temp do RN: 36,5º)
Hidratação e manutenção do equilibrio hidroeletrolitico
(60-70ml/kg de solução de glicose a 10%)
Acompanhamento dos sinais clinicos, alterações diarias
do peso, débito urinário, densidade urinário,
concentração de sódio sérico
Fase inicial a alimentação entérica está contra indicada
Uso precoce de antibióticos
Tratamento
Suporte respiratório
Aumento da concentração de O2 inspirado (manter pO2 entre (50 e 70).
Uso de hood
CPAP (pressão positiva continua nas vias aéreas) através de prongas.
Problemas: distensão gástrica e limitação da pressão máxima (10-12cmH2O)
Iniciar com 5 cmH2O para paciente com doença moderada e 8-10 para
doença grave.
Fluxo minimo de 5 a 10L/min
CPAP: para impossiblidade de manter PaO2 > ou = a 50 quando se eleva a
FiO2 em niveis iguais ou superiores a 60% em pacientes com ventilação
espontanea adequada, definida por uma PaO2 menor que 70.
Recomendações gerais: retrações acentuadas; frequentes episódios de apnéia,
acidose respiratória (PaCO2 > 55 e pH < 7,25) ou hipoxemia (PaO2 < 50
mesmo com FiO2 entre 60-100)
Tratamento
Surfactante exógeno
100mg/kg via endotraqueal. Não mais que 3 doses
Objetivos: melhorar tensão alveolar, complacencia
pulmonar, diminuir necessidade de VM, reduz
pneumotórax e mortalidade.
Melhor resposta na 1 hora de vida
Complicações
PCA
Sindromes de extravasamento de ar (barotrauma). Suspeitar de
pneumotórax em todo paciente em VM que apresenta subita
deterioração do quadro clinico acompanhado de hipotensão,
bradicardia e acidose persistentes.
Hemorragia pulmonar
Hemorragia intracraniana (em prematuros com < 1500g ao
nascimento)
Infecção pulmonar
Complicações da intubação
Doença pulmonar crônica
Retinopatia da prematuridade
Complicações
Displasia broncopulmonar
Persistente necessidade de O2 suplementar até 28 dias de
vida ou, preferencialmente, até 36 semanas de IGc
Determinantes:
 Prematuridade
 DMH
 Uso de O2
 VM
 Fatores que prolongam a necessidade de suporte ventilatório:
barotrauma, edema, infecção pulmonar
As consequências mais graves são insuficiência
ventricular esquerda e cor pulmonale