Infecções congênitas Hemograma, perfil hepático

Transmissão durante vida uterina, hematogênica Avaliação audiologica e oftalmológica

transplacentária.
Tratamento
Pode causar abortamento, mal formação congênita ou
assintomático ao nascimento. Tratamento depende da avaliação materna se mãe tratada
adequadamente ou não.
Sífilis congênita – Treponema Pallidum

Transmitido em qualquer fase da doença.

Risco maior na fase primaria e secundaria.

Pelo menos metade dos RN com sífilis congênita é

assintomática ou pouco sintomática, sendo a história
materna fundamental para determinar o risco de infecção.
Quando sintomático, o RN pode apresentar sinais gerais
(prematuridade, restrição do crescimento intrauterino,
hepatoesplenomegalia, adenomegalia, icterícia, edema,
hidropisia, pneumonite, anemia)

Quadro clinico

Síndrome congênita precoce – primeiros 2 anos de vida.

• Lesões cutâneas TOXOPLASMOSE – Toxoplasma Gondii

Maculopapular
Pênfigo sifilítico – lesões altamente infecciosas, Resultante da infestação pelo T. gondii durante a gestação
repleta de treponema. em mulheres soronegativas e/ou reinfecção materna por
• Lesões mucosa parasitas mais agressivos ou de reagudização em mães
imunodeprimidas.
Placas mucosa e condiloma plano.
Quadro clinico-
• Rinite sifilítica sanguinolenta
• Lesões ósseas • Lesões SNC –

Periostite, osteocondrite acompanhada com dor e Hidrocefalia

pseudoparalisia de membros (Pseudoparalisia de Parrot).
• Alteração hematológica
• Neurosífilis
• Coriorretinite – aspecto de sal e pimenta
Quando não tratada, sucedem-se lesões ósseas, articulares,
neurológicas e oculares que comprometem gravemente o
desenvolvimento da criança. (TARDIA)
Avaliação complementar
Se quadro clinico de Sd. Congênita e RN com mãe
diagnosticada com sífilis.
Teste treponemico – TPHA, FTABS, teste rápido crianças
acima 18 meses. NÃO USA ESSES TESTE EM RN.
Teste não treponemico – VDRL – sangue periférico.
Calcificação intracraniana
• Lesões oculares –
Coriorretinite
• Deficiência intelectual
Tríade clássica: Hidrocefalia + Calcificação intracraniana
(TODA) por todas partes + Coriorretinite.
Sequelas tardias são frequentes, mesmo entre as crianças
assintomáticas ao nascer; até 85% apresentarão cicatrizes
de retinocoroidite nas primeiras décadas de vida, e cerca de
50% evoluirão com anormalidades neurológicas.
Critérios diagnostico

Útil para diagnostico e seguimento.

Outras avaliações:

Radiografia de ossos longos

Avaliação líquor: Neurosífilis

• VDRL reagente
• Celularidade > 25 Tratamento
• Proteinúria > 150

Corticoides – se criança com retinocoroidite em atividade
ou proteinorragia > 1gr
Rubéola – vírus RNA envelopado.
Transmissão mãe para feto 50% quando infecção materna
no primeiro trimestre de gestação é <1% após 12 semanas
de gestação.
Óbito fetal, abortamento ou anomalias da síndrome da
rubéola congênita (SRC) ocorre quando a infecção materna
se dá no primeiro trimestre da gestação.
DIAGNOSTICO
O diagnóstico da infecção materna deve ser feito por testes
de detecção de anticorpos específicos das classes IgG e
IgM. O diagnóstico de infecção fetal inclui a detecção de
IgM fetal após 22-24 semanas de gestação ou cultura viral
do líquido amniótico.
Quadro clinico
• RCIU – Restrição crescimento intrauterino
• Deficiência auditiva – Mais frequente
• Malformação cardíaca –
Persistência canal arterial e estenose da Art. Pulmonar
• Mal formação ocular –
Coriorretinite
Catarata – reflexo do olho vermelho
• Alterações cutâneas –
Exantema petequial, purpúreo.
Tratamento
Manejo das sequelas.
Citomegalovírus – Família Herpes viridae.
É a causa mais comum de infecção congênita em todo
mundo.
A transmissão fetal pode ocorrer se gestante com infecção
primaria ou infecção pregressa, por meio da reativação de
infecção latente ou reinfecção com nova cepa viral.
10 – 15% RN infectados terão doença aparente ao nascer.
Restante 85-90% de RN com CMVc será assintomático e
não reconhecido no período neonatal.
As sequelas, principalmente a perda auditiva
neurossensorial, poderão ocorrer em 6-23% dos RN
assintomáticos e em 22-95% dos sintomáticos, podendo ser
detectáveis ao nascer ou nos primeiros 24 meses de vidaA
Quadro clinico
Trombocitopenia, petéquias, anemia, hepatite, ictericia
colestática, hepatoesplenomegalia, pneumonite, restrição
do crescimento intrauterino, microcefalia, calcificações
intracerebrais (PERIVENTRICULAR), ventriculomegalia,
malformações corticais e/ou cerebelares, coriorretinite e
perda auditiva)
Surdez – sequela mais frequente.
Diagnostico
Detecção do vírus PCR em urina ou saliva ate 3 semanas de
idade.
A detecção de IgM anti-CMV é pouco sensível para
diagnosticar CMVc. Como a infeção pelo CMV é
frequentemente transmitida no período peri e pós-natal
(secreções vaginais e aleitamento materno), a detecção do
DNA-CMV após 3 semanas poderá refletir a infecção
perinatal e não a congênita. Contrastando com a CMVc, a
perinatal geralmente não causa manifestações ou
repercussões clínicas, e quando ocorrem são manifestações
transitórias.
Tratamento
CMVc assintomáticos ou levemente sintomáticos (presença
de uma ou duas manifestações que aparecem isoladas e
são transitórias) não devem ser tratados.
Não há evidências robustas que indiquem tratamento para
RN com perda auditiva isolada.
O tratamento é atualmente preconizado para crianças com
CMVc e doença moderada a grave (multissistêmica e/ou
alteração SNC).
Vírus herpes simples
Transmitido através da mucosa, com migração para tecido
nervoso, onde ficam latentes.
VHS-1 – Tem predominância em lesões orofaciais, sendo
encontrados nos gânglios trigêmeos.
VHS-2 – Comumente encontrados nos gânglios
lombossacrais.
e decidir pelo tipo de parto. O manejo de RN
assintomáticos expostos à infecção materna é complexo.
A prevenção pós-natal consiste em evitar o contato com as
lesões maternas e lavar adequadamente as mãos durante o
manuseio do RN. A amamentação só deve ser evitada caso
haja lesões nas mamas. Se houver herpes labial, a puérpera
deverá usar máscara.

Ambos podem causar lesões genitais, sendo a infecção por

VHS-2 sexualmente transmissível e muito prevalente.

Podem causar doença localizada na pele, globo ocular, boca

e produzir viremia. Entretanto, em torno de 2/3 das
gestantes apresentam infecções assintomáticas e/ou
subclínicas.

A transmissão pode ser feita tanto por primoinfecção

quanto a infecção recorrente (reinfecção ou reativação de
infecção latente).

80-90 % perinatal, 30-50% dos bebês adquirem o VHS na

vigência de primoinfecção materna próxima ao parto,
enquanto < 1% será infectado por gestantes com
soropositividade anterior.

Mais comum em mães jovens, com infecção recente, idade

gestacional < 32 semanas, parto vaginal, com lesões ativas
em mucosas vulvovaginais e naquelas com amniorrexe
precoce.

Diagnostico

Detecção de anticorpos contra herpes simples 1 e 2

Detecção DNA viral por PCR.

Isolamento viral nas lesões genitais.

Manifestações clinicas

Recém-nascidos infectados são raramente sintomáticos ao

nascer, manifestando sinais de doença com 7-12 dias de
idade, podendo apresentá-la de três maneiras:

a) mucocutânea localizada: pele, olhos e/ou boca.

b) sistema nervoso central (encefalite) com ou sem lesões

muco cutâneas.

c) doença disseminada (sepsis-like), a qual pode ser letal

em > 80%, se não tratada.

Sequelas graves podem advir mesmo em crianças tratadas.

Recorrências são comuns após o tratamento, devendo-se
fazer uso de antiviral por 6 meses a 2 anos para controlá-
las.

Prevenção

A prevenção da transmissão vertical e doença do RN requer

o manejo adequado da grávida, incluindo diagnosticar se a
infecção é primária ou recorrente, se há lesões ativas em
região genital, se haveria indicação de tratamento materno