- Morbidade causada pelas ISTs como doença
inflamatória pélvica, gravidez ectópica,
Importância do estudo das ISTs
❖ Infecções sexualmente transmissíveis (ISTs)
estão entre as doenças agudas mais comuns
em todo o mundo.
❖ A OMS estimou em 2012 que havia 357,4
milhões de novos casos globais de quatro
ISTs curáveis comuns:
- Clamídia (130,9 milhões de casos),
- Gonorréia (78,3 milhões de casos),
- Sífilis (5,6 milhões de casos)
- Tricomoníase ( 142,6 milhões de casos)
❖ Apesar da alta morbidade, ISTs permanece
como uma área negligenciada de pesquisa.
❖ Graves desafios :
infertilidade, artropatias, dor pélvica crônica,
doenças cardiovasculares e neurológicas.
- Em grávidas, podem ocorrer morte neonatal,
parto prematuro, encefalite neonatal, infecções
oculares, pneumonia, entre outras,
- Desenvolvimento da resistência pelos
gonococos e Mycoplasma genitalium
- ISTs = aumentam a infecciosidade e
suscetibilidade ao HIV.
Principais características
✓ Bactérias Gram negativas;
✓ Parasitas intracelulares obrigatórios com seu
ciclo completo de vida nas células epiteliais
humanas
✓ Contém DNA, RNA e ribossomos
característicos de procariotos; deficientes na
produção de ATP endógeno; sintetizam suas
próprias proteínas, ácidos nucléicos e lipídios
✓ Genoma pequeno; 1.042.519bp (58,7% de A-
T) e um plasmídeo críptico com 7493bp
✓ Passam por filtros de 0,45 micrômetro
✓ ciclo de desenvolvimento dimórfico: corpos
elementares (CEs--infectantes) e corpos
reticulares (CRs – não infectantes)
 A DOENÇA, OU SEJA, COMO É O CICLO
BIOLÓGICO DAS CLAMÍDIAS ?

Epidemiologia
-- Infecção por C.trachomatis é a IST bacteriana
mais comum em todo o mundo (WHO, 2016).
Modos de Transmissão -- Prevalência: varia entre 1 e 40% dependendo
da população estudada e o método diagnóstico
utilizado. -- Grupo etário com maior prevalência:
adultos jovens com < 25 anos

No Brasil:

-- prevalência em gestantes varia entre 9,4 e

12,3%
Quadros clínicos causados -- prevalência em mulheres em geral varia de 0,6
a 20,2% (≠ populações e métodos de
por C. trachomatis diagnóstico)
-- Infecção cervical por C.trachomatis >
✓ Cervicite, N.gonorrhoeae
✓ Doença inflamatória pélvica o que pode
ocasionar gravidez ectópica, infertilidade
✓ Uretrite
✓ Tracoma.
✓ Conjuntivite em bebês de mães portadoras. Homens
✓ Pneumonias. ➢ Epididimite
➢ Estenose da uretra
COMO ESSES MICRORGANISMOS INFECTAM Mulheres
AS CÉLULAS , SE REPRODUZEM E CAUSAM ➢ Infecção das tubas uterinas – salpingite e DIP
➢ Formação de cicatrizes nas tubas uterinas
➢ Infecção do peritônio (peritonite) Infecção
da área ao redor do fígado (peri-hepatite)
➢ A infecção não tratada pode resolver
espontaneamente e conferir imunidade
Homens e Mulheres
parcial contra novas infecções, mas a
➢ Conjuntivite
duração da imunidade não é completamente
entendida.
Recém-nascidos:
➢ O tratamento com antibióticos resposta
➢ Conjuntivite
imune risco de reinfecção, comum infecções
➢ Pneumonia
repetidas por CT.
➢ Sem tratamento, até 50% das mulheres tem
Em gestantes:
a infecção por CT perpetuada e continuam
➢ A infecção por C.trachomatis pode levar a
a ser infectadas ≥ 1 ano.
corioamnionite, aborto, prematuridade, baixo
➢ O tratamento para CT previne o
peso ao nascer e ruptura prematura das
aparecimento de complicações relacionadas
membranas.
à infecção por CT como a doença
➢ 50% das crianças nascidas de mães
inflamatória pélvica e desfechos
infectadas = infecção na conjuntiva,
desfavoráveis para o feto.
nasofaringe, reto e/ou vagina.
➢ Infecção urogenital: azitromicina e a
➢ A conjuntivite se desenvolve entre 5 e 12 dias
doxiciclina, sendo a azitromicina o tratamento
de vida.
preconizado para gestantes.
➢ 30% das crianças infectadas = sintomas
Alternativamente, usar levofloxacina e
respiratórios ou pneumonia entre 4 e 12
ofloxacina.
semanas de vida.
➢ Linfogranuloma venéreo: doxiciclina por 21
dias.
Diagnóstico laboratorial ➢ Tracoma: azitromicina.
➢ Conjuntivite e a pneumonia em RN:
eritromicina oral por 14 dias.

IMPORTANTE: O tratamento da infecção por

CT pode diminuir o risco da infecção pelo HIV
reduzindo a inflamação da mucosa e a carga viral
local.

Prevenção
• Não há vacinas disponíveis para clamídias
• Contraceptivo.;

Tratamento
Neisseria gonorrhoeae

Introdução

● A Neisseria gonorrhoeae, ou gonococo, é

um diplococo gram-negativo.
● Gênero Neisseria → Ordem Neisseriales
→ Classe Betaproteobacteria → Filo
Proteobacteria → Reino Bacteria
● Descrita pela primeira vez em 1879, TRANSMISSÃO:
- Em adultos transmissão sexual ,
provoca gonorréia, doença infecciosa do
- Através de contato com secreções contaminadas :
trato urogenital.
➢ Mãe para os recém-nascidos
➢ Falta de cuidados higiênicos
Morfologia ➢ ABUSO SEXUAL

● Diplococo riniforme
● Gram-negativo
● Superfície com pili
● Aeróbio obrigatório
● Encontra-se em pares
● Diâmetro de 0,6nm por 1,0nm

Fatores de virulência

Complicações em
Homens
Diagnóstico
- o diagnóstico laboratorial da gonorréia
depende da identificação da n. gonorrhoeae
em um local infectado
Isolamento por cultura
● Sensibilidade de 95% ou mais para amostras
uretrais de homens com uretrite sintomática
● 80 a 90% para infecção endocervical nas
mulheres
● Amostras de fluidos normalmente estéreis
devem ser inoculadas em meio não seletivo
● Material da uretra masculina obtido pela
inserção de um swab entre 2,3 cm na uretra
é o mais adequado
● Quando a obtenção do material uretral não
for possível, os primeiros 20, 30ml de urina
podem ser utilizados
● O material endocervical é obtido por meio de
um swab na região externa
● A escolha dos pontos anatômicos de
obtenção de material para estudo depende
dos sítios expostos e das manifestações
clínicas
● Outros testes diagnósticos mostram-se
inferiores, mas podem ser úteis
● Amplificação do DNA pela reação em cadeia
da polimerase (PCR) oferece sensibilidade
comparável ou até mesmo superior a cultura,
porém a experiência clínica revela-se limitada
Tratamento e Controle da Doença
A penicilina benzatina usada no passado já não
mata mais a Neisseria gonorrheae, porque a
automedicação foi selecionando cepas cada vez
mais resistentes. O tratamento da gonorréia
envolve na maioria dos casos o uso de
antibióticos como Azitromicina ou Ceftriaxona.
➔ Faz parte de um grupo de antibióticos
chamado de Macrolídeos (devido a presença
de um anel lactônico macrocíclico);
➔ Importante no tratamento de infecções
causadas por bactérias intracelulares;
➔ Mecanismo de ação: inibição da síntese
protéica bacteriana, através de sua ligação
com a subunidade ribossômica 50S,
impedindo, assim, a translocação dos
peptídeos;
➔ Sua ação pode ser bactericida ou
bacteriostática.
Controle da Doença
O manejo da gonorréia e de outras doenças
sexualmente transmissíveis requer tanto o
tratamento do paciente e de seu parceiro sexual
como medidas de saúde pública para
interromper a transmissão da infecção e evitar
complicações a longo prazo (a partir de
aconselhamento médico para adoção de um
estilo de vida mais seguro e efetivo).
ANOTAÇÕES:
 Patogenicidade
AGENTE ETIOLÓGICO : TREPONEMA PALLIDUM TRANSMISSÃO E PORTA DE ENTRADA:
• Contato sexual: mucosa trato genito-urinário.
Características do microrganismo: Cavidade oral e área ano-retal também podem
ser afetadas.
• ► Família Spirochaetaceae (com 2 gêneros:
• Em sífilis congênita  infecção via
Treponema, Borrelia)
transplacentária.
• ►Tamanho: 5 a 20m de comprimento / 0,15
• PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 10 a 60 dias, em
a 0,2 m de espessura. média, 3 semanas.
• ►4 a 14 espirais.
• ► Genoma pequeno de 1.130.000 pb DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA
• ► Tem membrana externa, com muitas
lipoproteínas, mas não tem LPS
• ►Parasita frágil e estrito a seres humanos.
• ►É de difícil coloração. Pode ser visto pelo
método de impregnação da prata, ou por
microscopia em campo escuro.

Características principais
Treponema pallidum

►Muito sensível a:
– Sabões comuns
– Oxigênio
– Agentes bactericidas
– Dessecação
– Temperatura - entre 39 e 42ºC  por isto
usava-se infectar o paciente com malária, ou por
aquecimento
– Em sangue total ou plasma estocado a 4ºC 
morre em 48h.
►Cultura  não se cultiva in vitro
Sífilis congênita
• Mulher grávida com sífilis primária, secundária
ou latente, transmite a infecção através da
placenta para o feto, após o 4º mês de gestação.
Consequências:
• 25% dos fetos morrem antes de nascer
• 25 a 30% morrem logo após o nascimento
• 40% desenvolvem sifilis latente
SINAIS E SINTOMAS OBSERVADOS NO
RECÉM-NATO
• Rinite (fluido nasal rico em espiroquetas).
• Lesões nas membranas mucosas e áreas
muco cutâneas,
• Lesões na Palma das mãos e sola dos pés,
• Hepatoesplenomegalia ,
• Geralmente se demonstra no sangue umbilical
(por campo escuro), nas lesões cutâneas, nasal,
etc. No fígado fetal  abundante
Classificados de acordo com o tipo de anticorpo
pesquisado:
2 tipos de anticorpos:
• Anticorpo não treponêmico ou reagina (Ac de
Wassermann)
• Anticorpo treponêmico ou específico
Sorologia
• Anticorpos não treponêmicos (Wassermann)
ou Reagina
--- Aparecem 1 a 2 semanas após lesão primária
São pesquisados através do teste de: TESTE
DO VDRL
Tem duas grandes limitações:
• reação falso positivos biológicos
• reação falso negativa (falta reatividade).

SINAIS PATOGNOMÔNICOS DA SÍFILIS

CONGÊNITA:
• dente de Hutchinson
• nariz em sela
• testa olímpica
• molar em amora

Diagnóstico laboratorial
O Sistema Nervoso Central (SNC)
Líquido cefalorraquidiano (LCR) ou líquor:

● Produzido pelos plexos coróides

● Localização: espaço sub-aracnóide
● Funções: remoção de subprodutos do
metabolismo, circulação de nutrientes, proteção
mecânica, lubrificação
● Estéril, incolor, constante renovação
● Adultos: ~0,5L/dia
O Sistema Nervoso Central (SNC) Vias de invasão do SNC:
● Penetração resultante de trauma ou cirurgia
● Via hematogênica: microrganismo
-- transportado pelo sangue a partir de outra
localização*
● Migração a partir de sítios adjacentes de
infecção ou colonização (ex: ouvido)
-- devem ser consideradas as particularidades
de cada patógeno

Principais infecções bacterianas no SNC

Objetivos principais:
➔ Apresentar os principais patógenos associados à meningite bacteriana
➔ Conhecer os principais fatores de virulência de cada patógeno
➔ Conhecer a epidemiologia dos diferentes patógenos e
estratégias de prevenção
➔ Descrever a patogênese da meningite bacteriana

Meningite - aspectos gerais

● Inflamação/infecção das meninges

Meningite aguda → presença de sinais e sintomas de menos de 24 horas de duração

Meningite subaguda → presença de sinais e sintomas durante 1 a 7 dias
Meningite crônica → > 4 semanas
 Meningite
Haemophilus influenzae
● Encontrado nas mucosas das vias respiratórias
superiores
● Importante causa de meningite em crianças
não vacinadas
● Podem ser encapsulados ou não:
* Cápsula polissacarídica: previne a fagocitose da
bactéria → fator de virulência
- Fortemente aderida à superfície celular
- Composição variável
- Principal componente: carboidratos
●Não encapsulados: membros da microbiota do
trato respiratório
● Encapsulados (a-f): tipo b (Hib) → pode invadir
a corrente sanguínea e atingir as meninges
● Transmissão: via respiratória (gotículas)
● Período de incubação: 5-6 dias
● Taxa de mortalidade: até 90% sem tratamento
(ceftriaxona, carbapenemas)
● Prevenção: vacina Hib (a partir dos 2 meses)
● Casos no Brasil: entre 2007 e 2020 → 1.708
casos
Meningite – Neisseria
meningitidis (meningococo)
● Carreados assintomaticamente por até 20%
da população
● Associada a surtos epidêmicos; meningite
meningocócica é a mais comum no Brasil
● Cápsula polissacarídica → classificação em ao
menos 13 sorogrupos ○ Incorporação de
resíduos de ácido siálico humano → mimetismo
molecular → evasão do SI
● Transmissão: via respiratória (gotículas)
● Período de incubação: 1-3 dias, início súbito
● Taxa de mortalidade: até 100% sem
tratamento e 10% com tratamento (penicilina,
ceftriaxona)
● Entrada pela nasofaringe → adesão às células
epiteliais (pili) → invasão da corrente sanguínea
→ bacteremia meningocócica → complicação
mais comum: meningite.
Meningite - Streptococcus pneumoniae
(pneumococo)
● Comumente encontrados nas vias aéreas de
indivíduos saudáveis
● Causa comum de meningite em crianças (<
2 anos) e idosos
● Cápsula polissacarídica → presença do
polissacarídeo C em amostras de urina e líquor
é utilizada como indicador de infecção
● Fatores de risco:
○ Infecções virais e outras infecções no trato
respiratório
○ Dinâmica circulatória anormal
○ Desnutrição, alcoolismo, anemia, etc. Gram +
Pneumonia → Bacteremia → Meningite,
Endocardite, Artrite séptica
● Tratamento: vancomicina + ceftriaxona ou
cefotaxima ○ Atenção às taxas crescentes de
pneumococos resistentes
Meningite - outros patógenos
● LISTERIA
MONOCYTOGENES
○ Gram +
○ Frequentemente veiculada por alimentos
contaminados
○ Gestantes: patógeno ultrapassa a barreira
placentária
○ Induz sua própria fagocitose → evasão do SI
Em indivíduos saudáveis → gastroenterite
autolimitante
Em indivíduos imunocomprometidos →
meningite (insidiosa ou fulminante)
● STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
○ Gram +; Streptococcus do grupo B
○ Frequentemente encontrados na microbiota
normal da vagina e trato gastrointestinal baixo de
5 a 30% das mulheres
○ Infecções no 1° mês de vida podem causar
sepse fulminante, meningite e síndrome da
angústia respiratória → sequelas neurológicas
permanentes
○ Importância do monitoramento de gestantes
→ mães colonizadas em trabalho de parto
recebem ampicilina intravenosa para evitar a
colonização da criança
● ESCHERICHIA COLI ● STREPTOCOCCUS SUIS

○ Gram – ○ Gram +
○ Sorogrupo K1 → 80% dos casos de meningite ○ Patógeno zoonótico emergente; sorotipo 2
neonatal ○ Alta taxa de mortalidade
○ K1: classificação com base na cápsula
polissacarídica ○ Causa bacteremia → invasão
das meninges
Meningite – Tratamento

● Casos de meningite → emergência → diagnóstico e tratamento imediatos

● Tratamento empírico com antibióticos
● Atenção à idade, local e susceptibilidade bacteriana aos antibióticos
● Resistência aos antimicrobianos

Abscessos
● São raros e dependem de fatores predisponentes, como:
o trauma/cirurgia
o estado de imunossupressão
o disseminação de uma infecção já existente

● Podem ser causados por várias bactérias (infecções polimicrobianas), usualmente de origem na
orofaringe

o Streptococcus spp.: 33-50% dos casos

o Staphylococcus aureus: 10-15% dos casos
o Bactérias anaeróbias, como Peptostreptococcus e Bacteroides: 50% ou mais dos casos
o Abscessos crônicos: Mycobacterium tuberculosis

● Diagnóstico:
o Não realizar punção lombar (aumento da pressão intracraniana)
o Tomografia computadorizada ou ressonância magnética
o Biópsia (microscopia e cultura)

Gênero Haemophilus
CARACTERÍSTICAS

o Bacilos Gram negativos,

o Anaeróbios facultativos,
o pleomórficos (cocoides a filamentosos),
o imóveis,
o algumas espécies com exigências nutricionais
e crescendo melhor em microaerofilia.
o Comensais de mucosas do trato respiratório
Principais espécies e infecções causadas em
seres humanos
1 Principal agente de meningite bacteriana
(comunitária) na faixa de 2 meses a 5 anos de idade
Maioria (95%) das infecções invasivas é causada por Hib
Expectativa pós-vacinal
2 Causa infecções (úlceras genitais) de transmissão
sexual. Predominância aparente na Africa e Asia.
MENINGITE BACTERIANA

o Processo inflamatório das membranas que

envolvem o encéfalo e a medula espinhal,
conseqüente à ação de agentes infecciosos
o 3-10 casos /100.000 habitantes Mortalidade: 10-
30% Sequelas: 15-50%

Infecções invasivas
o Epiglote
Haemophilus influenzae o Pneumonia
Amostras capsuladas X Amostras não o Conjutivete
capsuladas Infecções invasivas X Infecções não o Otite Média
invasivas o Conjutivite

Fatores de Virulência
-- Cápsula polissacarídica (tipo b-PRP, polirribosil-
ribitol) fosfato)
(6 sorotipos: a,b,c,d,e,f induz a formação de
antircorpos protetores)
o Endotoxina (LOS)
o OMPs, Fimbrias (aderência às células do
hospedeiro)
o Ig A Protease – degrada IgA de secreções
de mucosa.

Febre purpúrica brasileira

Doença pediátrica fulminante Acometimento
agudo de febre, vômito e dor abdominal
Infecções invasivas Progredindo para petéquias, púrpura, colapso
➢ Meningite vascular, choque hipotensivo e morte ---- em 48
h Geralmente precedida de conjuntivite
purulenta Inicialmente descrita em 1984, em
Promissão, SP Surtos adicionais: 1985 e 1986, em ANOTAÇÕES:
outras cidades de SP Surto retrospectivo em
1984, Parana
Microrganismo associado: Haemophilus
influenzae biogrupo aegyptius Diferenciado de
outros H. flu por : Características clínicas
Propriedades fisiológicas
(incluindo crescimento) Perfil de proteinas de
membrana externa

Diagnóstico Laboratorial
- Bacteriológico convencional :
➢ Coleta do espécimen: LCR, Sangue,
Secreções, Aspirados (LBA, etc)
➢ Microscopia direta - Cultura (incubação
em CO2 )

Métodos diagnósticos para meningites

bacterianas
Características do microrganismo 1. Leite
2. Ovos
3. Frango
• Familía Enterobacteriaceae 4. Vegetais
• Bastonetes curtos 5. Carnes
• Móveis ou imóveis, com flagelos o Transmissão por água contaminada
o Transmissão por contato com animais
peritríqueos contaminados
• Gram-negativos o Possui relevada importância quando o assunto é
• Anaeróbios facultativos Doenças de Transmição Hídrica e Alimentar
• Não produtores de esporos (DTHAs)
• Mesófilos (5 °C - 45 °C)
• Crescimento em pH entre 4 e 9 Disseminação
Ressalvas
-- A disseminação de Salmonella ocorre de
forma variada, podendo ocorrer através da
ingestão de alimentos contaminados (carne de
boi, frango, porco, leite, ovos, vegetais), água
contaminada, contaminação cruzada, desejetos
humanos e contato com animais infectados.
Sintomas da infecção

Taxonomia de Salmonella
❖ Constatação de duas espécies de Salmonella:
S. enterica e S. bongori, antes identificada
como subespécie V, S. enterica subsp.
Bongori
❖ Salmonella enterica apresenta maior
acometimento de infecções em animais de
Possível agente de DTHAs "sangue quente" (endotérmicos)
❖ Salmonella bongori apresenta maior
A transmissão de Salmonella pode ser variada:
acometimento de infecções em animais de
o Transmissão por alimentos contaminados "sangue frio" (ectotérmicos)
Classificação de Sorotipo
o A identificação dos sorovares é historicamente realizada com base em perfis antigênicos de cada
sorovar, sendo cada um detentor de uma fórmula antigênica que informa a presença do antígeno
somático e flagelar.
Fórmula antigênica ANOTAÇÕES:

o Ressalta-se que o antígeno K não consta na

formulação antigênica

o Há a possibilidade de diferentes sorovares Classificação por hospedeiros e

apresentarem a mesma fórmula antigênica patogenicidade
(ex.: Choleraesuis, Paratyphi C e Typhisuis)

o O sorovares de S. enterica subsp enterica, -- Para além da tipificação dos sorovares de

além de serem nomeados pela fórmula Salmonella, existe uma classificação genérica que
antigênica, são nomeados de acordo com a associa os sorovares à abrangência de
geolocalização de isolamento, animal de hospedeiros do sorovar. A classificação é feita da
origem, patologia causada. maneira a seguir:

Sorovar Generalista: Sorovar que não apresenta

Classificação dos Sorosvares especificidade ou adaptabilidade Ex.: Salmonella
Enteritidis; Salmonella Typhimurium

Hospedeiro Adaptado: Sorovar que é prevalente

em um hospedeiro, mas não é restrito a ele
Ex.: Salmonella Dublin; Salmonella Choleraesuis

Hospedeiro Restrito: Sorovar que só leva a

infecção em um dado hospedeiro Ex.: Salmonella
Typhi; Salmonella Pullorum

-- Os antígenos característicos de Salmonella

estão sinalizados em vermelho (O, H e Vi; em S.
Typhi o antígeno K é chamado de Vi), onde é
salientada a presença de cada antígeno em dois
sorovares (Typhi à esquerda e Enteritidis à
direita), onde o que os difere é a presença de
cápsula bacteriana;

São raros os casos de infecções invasivas
promovidas por NTS, mas quando ocorrem,
podem levar a quadros de bacteremia e infecção
focal. Essas NTS são denominadas invasivas
(iNTS, do inglês invasive Non Typhoidal
Salmonella)
Aspectos epidemiológicos
e manifestações clínicas de NTS
• Principal manisfestação clínica de salmonelose
é a gastroenterite
• No geral, não há necessidade do uso de
antibióticos - diarreia autolimitada
• Há a possibilidade de causarem infecções
invasivas, mas depende da virulência e estado
imunológico do indivíduo (Ints)
• Geralmente associada a indivíduos
imunocomprometidos e crianças
• Associação com outras doenças
• Remediação dos casos com uso de antibióticos
• Presença do operon spv facilita a evasão do sistema
imune e modula respostas celulares
Aspectos epidemiológicos
e manifestações clínicas de TS
• Os sorovares Typhi e Paratyphi (A, B e C) são
causadores da febre tifóide e paratifóide,
respectivamente
• Pode levar a complicações dos quadros clínicos,
como miocardite, hepatite, meningite, choque
séptico, perfuração ileal
• Alguns indivíduos podem se tornar carreadores
crônicos de Salmonella
Adesão e genes de virulência
Invasão e genes de virulência
Persistência e Disseminação

Patogenia

Identificação – Meios de Cultivo

Doenças transmitidas por alimentos (dta)

Conceitos
Causadas pela ingestão de alimentos e/ou água
contaminados. Existem mais de 250 tipos de
DTA no mundo. As DTA podem ser causadas
por: bactérias, vírus, parasitas, toxinas, príons,
agrotóxicos, substâncias químicas e metais
pesados. Químicos, Físicos e Biológicos
A maioria das DTA são infecções causadas por
bactérias e suas toxinas, vírus e outros parasitas.
Surto de DTA: quando duas ou mais pessoas
apresentam doença ou sintomas semelhantes
após ingerirem alimentos e/ou água da mesma
origem.
Para doenças de alta gravidade,
como Botulismo e Cólera, apenas um caso já é
considerado, chamado normalmente de caso
isolado.
Toxinfecções: causadas por microrganismos
toxigênicos, sendo o quadro clínico provocado
por toxinas liberadas quando estes se multiplicam,
esporulam ou sofrem lise na luz intestinal.
Distribuição geográfica: universal. Aspectos que
influenciam: educação, condições
socioeconômicas,
Principais sintomas
anorexia, náuseas, vômitos e/ou diarreia, com ou
sem febre, Os sintomas podem ser
gastrointestinais ou não.
toxinas nas infecções ajudam o patógeno, mas
não são fundamentais na doença.
Toxinas nas intoxicações São fundamentais na
doença

Formas de ocorrência

Infecções: Ingestão de microrganismos

patogênicos, denominados invasivos, com
capacidade de penetrar e invadir tecidos,
originando quadro clínico característico.

Período de incubação longo (mais de 18h até mais

de 30 dias), dose infectante baixa.

Intoxicações: causadas pela ingestão de toxinas

formadas em decorrência da multiplicação do Característica
patógeno no alimento. Período de incubação • Período de incubação maior que as
curto (30min – 1hora até 6-8 horas) e dose intoxicações
infectante alta. • Dose infectante menor que que nas
intoxicações
• Variável entre os microrganismos: Shigella e SITUAÇÕES QUE PERMITEM A
Listeria (inferior a 100 células), outros MULTIPLICAÇÃO DE MICRORGANISMOS NOS
patógenos (100.000 células). ALIMENTOS
• Fatores de virulência importantes: pili, cápsula
e sobrevivência às defesas inespecíficas do
hospedeiro .
• Os patógenos possuem características
intrínsecas (estruturais, bioquímicas e
genéticas) que conferem virulência

Diagnóstico
• Isolamento do patógeno por cultura
Detecção de:
•Material genético
•Toxinas
•Componentes celulares
•Produtos do metabolismo
Amostras
•Alimentos
•Material biológico (fezes, sangue)
•Ambiental Sintomas e dados epidemiológicos
Cuidados com a amostra
•Não “matar” o microrganismo antes da análise
•Minimizar sua multiplicação antes da análise

Conclusões

• O patógenos alimentares estão amplamente

distribuídos na natureza
Patógenos • Eles são diferenciados dos demais
microrganismos porque possuem fatores de
• Listeria
virulência eficientes
• Shigella
• As doenças transmitidas por alimentos não
• Escherichia coli
afetam somente o trato gastrointestinal
• Salmonela • As infecções alimentares são mais frequentes
Causas que as intoxicações (causadas por
• Água Contaminada microrganismos)
• Devemos respeitar e trabalhar conforme as
• Matéria prima e ingredientes
normas preconizadas, que reduzem o risco na
• Ambiente
produção de alimentos.
• Utensílios/ Manipulador
O gênero Vibrio Taxonomia
-- Esquema representativo do ranqueamento
taxonômico de Vibrio, de acordo com a
taxonomia baseada na análise do genoma
disponível no Genome Taxonomy Database
(GTDB)

Vibrio e o Ambiente Aquático

➔ Presença de 2 cromossomos circulares o Compõem ~10% da comunidade bacteriana
➔ Presença de diversos elementos genéticos: cultivável, principalmente em áreas costeiras
❏ Integrons o Participação no ciclo marinho do carbono
❏ Plasmídeos o Rápida resposta a estímulos ambientais
❏ Ilhas genômicas ➔ Associação com animais marinhos.
❏ Elementos de inserção ➔ Ex: bivalves, camarões, peixes
❏ Transpósons ➔ Fitoplanctôn
❏ Prófagos ➔ Vida livre
➔ Papéis importantes na adaptação ao [células] até 100x maior nos animais filtradores do
ambiente em que a bactéria está inserida e na que na água circundante
patogênese ➔ A abundância de Vibrio está correlacionada a
uma série de fatores ambientais, principalmente
temperatura da água (> 15 ºC) e salinidade (< 25
ppm NaCl).

Vibrio X mudanças climáticas

➔ Aumento da temperatura da água
➔ Infecções por Vibrio vêm aumentando nos
últimos anos, inclusive em áreas que antes eram
consideradas adversas ao crescimento destas
bactérias
Cólera
- Tratamento com imunossupressores ou
medicamentos que reduzem a acidez estomacal;
- Ausência de saneamento básico
TRANSMISSÃO
- Consumo de água contaminada ou frutos do
- Ingestão de água ou alimentos contaminados;
mar crus/mal-cozido
- Contato pessoa-pessoa
.
FATORES DE RISCO
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
- Doenças hepáticas, diabetes ou outras doenças
Em média: 5 dias, mas pode variar de horas a
crônicas;
vários dias
 INFECÇÕES
- 75% → assintomáticas
- Entre as sintomáticas:
- 5% são leves - 35% moderadas - 60% graves

V. cholerae

➔ Classificação em >200 sorogrupos, definidos com

base em variações na estrutura do antígeno O

Cólera – patogênese

➔ Ambiente favorável à troca de nutrientes e material

Fatores de Virulência – Biofilme genético.
➔ Bactérias inseridas em uma matriz extracelular de
substâncias poliméricas
➔ Matriz: polisscarídeos, fosfolipídeos, proteínas e
ácidos nucleicos
➔ Proteção contra stress ambiental (persistência no
ambiente aquático), contra o sistema imune do
hospedeiro e contra a ação de antimicrobianos
Fatores de Virulência – Adesão
Fatores de Virulência - Toxinas
Tratamento
2. Toxina Zot
➔ Mortalidade acima de 70% quando não é
diagnosticada e tratada adequadamente
- Descoberta durante a disponibilização da vacina
o Reidratação oral ou endovenosa
oral contra cólera (células de V. cholerae com
o Suplementação de nutrientes em pacientes
deleção das sequências codificadoras da
desnutridos. Ex: zinco (reduz a duração e
subunidade A da toxina colérica) → voluntários
gravidade da diarreia)
vacinados apresentavam diarreia
o Antibióticos: azitromicina, ciprofloxacina,
tetraciclina, doxiciclina
- Atua nos microfilamentos de actina nas junções
o Redução da carga bacteriana nas fezes →
oclusivas → aumenta a permeabilidade do
auxilia no controle da disseminação da
epitélio intestinal
doença
o Uso de antimicrobianos no tratamento de
3. Toxina Ace
infecções em humanos e em animais
o Tendência global de aumento da resistência
- Enterotoxina acessória de V. cholerae
aos antibióticos
- Induz secreção de fluídos pelas células do
o Tratamento cada vez mais difícil e oneroso
epitélio intestinal → diarreia
→ aumento da mortalidade e custos
associados
4. RTX (repeats in toxin)
o ● Vibrio spp. apresentam grande variedade
de elementos genéticos móveis → aquisição
- Proteínas que levam a formação de poros na
e disseminação de resistência
membrana citoplasmática
- Atividade hemolítica e citotóxica Diagnóstico
- Ex: MARTX induz alterações no citoesqueleto
de actina e inibe a fagocitose → evita a
eliminação da bactéria no início da infecção

5. Hemolisina HlyA
- Lise de eritrócitos e outras células de
mamíferos
- Enterotoxicidade

Sinais e sintomas
o Diarreia grave (“água de arroz”)
o Vômito Prevenção
o Perda de 10 - 20 L de líquidos/dia o Saneamento básico Acesso à água potável +
o Cãimbrias musculares (desequilíbrio higiene pessoa.

eletrolítico) o Consumo de alimentos bem cozidos e higienizados

o Vacinas: Dukoral / Euvichol
o Perda do feto em mulheres grávidas/ morte
em casos graves

Morfologia e Classificação
– Bacilo Gram
–, espiralado, móvel (flagelos em um dos polos),
não forma esporo;
– Microaerófilos (10% CO2 , 5% O2 , 85% N2 ),
cresce em pH 6.0 - 7.0;
– Crescimento lento (1-4h e cultura 3-6 dias/
37ºC);
– Meio de cultura enriquecido (sangue, hemina e
carvão ativado) + antibióticos (inibição de outras
bactérias);
– Colônias translúcidas em agar chocolate;
– Oxidase e catalase +, produz muita urease;
Características Gerais
o
▪ H. pylori → grande capacidade de aderência
(adesinas e invasinas que se ligam a selectinas das
células epiteliais gástricas);
▪ Encontrado no interior ou abaixo da camada de
muco → produz urease que leva a formação de
bicarbonato a partir da ureia secretada no suco
gástrico pelas células epiteliais gástricas;
▪ Muco → contem gel de mucina (glicoproteínas
produzidas pelas glândulas gástricas) e
bicarbonato (HCO3 - ) → alto poder de
tamponamento → impermeável ao ácido
gástrico.
Fatores de Virulência
▪ Ilha de patogenicidade → > 40 genes (cag) →
maioria dos genes codifica componentes do
sistema de secreção tipo IV;
Epidemiologia
▪ Prevalência do H. pylori → global, sendo maior
nos países em desenvolvimento (quase 60% da
população) e de ~35% nos países
desenvolvidos;
▪ Dos indivíduos infectados → muitos
apresentam sinais de gastrite, mas a maioria é
assintomático;
▪ Acomete mais homens e indivíduos adultos;
Transmissão
Patogenia
▪ Infecção depende de fatores do hospedeiro +
fatores de virulência da cepa de Helicobacter
pylori;
▪ Resistência ao ácido clorídrico (antes de chegar
à mucosa) → promovida pela urease
(transforma ureia do suco gástrico em amônia
→ neutraliza HCl).
 • Doença gastrointestinal superior → náusea,
dor, vômito e febre (por 1-2 semanas);
• 50-90% dos infectados com H. pylori →
desenvolvem úlcera gástrica ou duodenal;
▪ Após colonização → infecção pode se tornar
persistente (anos, décadas ou por toda a vida);
▪ Em pacientes assintomáticos pode gerar:
• Afta → podendo formar úlcera em qualquer
ponto da cavidade oral:

Pode gerar ainda:

• Dispepsia não-ulcerativa → indigestão,
queimação e dor no estômago, indisposição
gástrica, plenitude, enfartamento (obstrução),
estômago distendido, etc.
• Gastrite → inflamação do estômago (pode
evoluir para úlcera).
- Aguda → de desenvolvimento rápido;
- Crônica → de desenvolvimento lento e
persistente (pode levar a metaplasia no tecido
linfóide associado as mucosas - MALT).
• Câncer estomacal → em que a colonização
por H. pylori está associada a 70- 90% dos casos;
- Presença do mo. → aumenta a chance de
câncer em 6x;

Diagnóstico L aboratorial

Biópsia Gástrica para:

▪ Exame Histológico → coloração de Giemsa

para o H. pylori é o teste padrão ouro, com
sensibilidade de 95% e especificidade de 98%
▪ Cultura → demorada, mas apresentando
crescimento é possível fazer o antibiograma e
testes de genotipagem (estudos
epidemiológicos).
▪ Teste Rápido da Urease → material da biópsia
é colocado em meio com ureia. Se for produzida
amônia e o pH aumentar, o teste é positivo.
(Sensibilidade baixa, pois precisa de pelo menos
104 bactérias);
Manifestações Clínicas
Testes Não-Invasivos para:
▪ Detecção de Anticorpos → Se detectar
anticorpos IgM anti as proteínas de H. pylori
VacA, GroEl, HcpC, CagA, Tip-, HP1564, e
HP0175→ infecção ativa.
Se detectar somente IgG e sem conversão
sorológica → infecção passada;
Pode gerar falso-negativo se utilizar anticorpos
anti antígenos de cepas somente circulantes em
outros países
▪ Teste Respiratório com Ureia Marcada →
Utiliza o CO2 produzido pela urease do H. pylori
após a hidrólise da ureia marcada com isotopo de
carbono que foi ingerida. Pode utilizar um isótopo
marcado não radioativo ( 13C) ou radioativo ( 14C),
sendo mais utilizado o com 13C. As amostras de
ar expirado são coletadas em tubos apropriados
antes e após a ingestão da ureia marcada. Pode
ser aplicado com sucesso em pacientes com
gastrectomia parcial (redução de estômago).
Apresenta altas sensibilidade (95%) e
especificidade (95% a 100%).
▪ Detecção de Antígenos de H. pylory nas fezes
→ Teste fácil de ser executado e mais rápido
que a cultura.
▪ Testes Moleculares
Tratamento
▪ Terapia tríplice:
• Metronidazol + Sal de Bismuto + Amoxacilina
ou Tetraciclina → 14 dias (erradicação da
infecção por H. pylori em 70-95% dos pacientes);
• Inibidor de bomba de prótons (IBP: omeprazol,
pantoprazol, lanzoprazol) + Amoxacilina e
Claritromicina ou Amoxicilina + Metronidazol →
também é eficaz;
• Posteriormente, uso de agente supressor de
ácido por 4-6 semanas → acelera a cicatrização
da úlcera.
Prevenção
▪ Alguns estudos sugerem que a erradicação do
H. pylori → previne diversas doenças além do
câncer gástrico.
• Bastonetes Gram-positivos, anaeróbios
facultativos, não-esporulados, móveis,
intracelulares facultativos e ß-hemolíticos
• Contém 27 espécies, sendo a L.
monocytogenes a responsável por infecções
humanas e com mais sorotipos descritos:
• Habitat natural: amplamente disseminado entre
animais e no ambiente.
• Bactéria → pode sobreviver em macrófagos
e invade também células epiteliais
• Microrganismo robusto → sobrevive e se
multiplica em alimentos:
– Cresce entre pH 4,3 e 9,6;
– Temperatura entre 0ºC - 45ºC
– Concentração de sal até 10%
– Forma biofilme (equipamentos de
processamento de alimentos)
Rota clássica de infecção:
– Ingestão de alimento contaminado → fezes ou
pela superfície de processamento
– Listeria se multiplica no alimento (mesmo em
refrigeração a 1 ou 4ºC, ainda que lentamente)
– Ao ser ingerida, Listeria sobrevive:
* Enzimas proteolíticas
* pH ácido do estômago
* Sais biliares
* Resposta inflamatória não específica
– Mo. capaz de penetrar nas células epiteliais da
mucosa do intestino → início da infecção.
– Principais produtos relacionados são → os que
não passam por processamento térmico (leite
não pasteurizado, queijo cremoso, vegetais
contaminados, etc).
Epidemiologia
▪ O estado de portador em mamíferos é
assintomático. ▪ Acredita-se que 1-5% dos
humanos sadios → estado de portador fecal.
▪ Doença associada ao consumo de produtos
alimentícios contaminados.
▪ Prevalência em gestantes.
▪ Crianças pequenas, idosos e
imunocomprometidos → grande risco de
contaminação.
▪ Incubação → 6 - 48h.
▪ CDC → cerca de 1.600 casos listeriose/ano →
260 mortes.
▪ Na França → 200 casos/ano.
▪ No Brasil → não há estatísticas disponíveis
▪ Taxa de mortalidade se não tratada
imediatamente → ~30% dos casos.
Manifestações Clínicas
▪ Gestantes → podem sofrer aborto
espontâneo em qualquer trimestre da gestação
ou parto prematuro.
▪ Granulomatose Infantil Séptica (adquirida via
transplacentária) → doença neonatal precoce,
com sepse, lesões pustulares e granulomas em
vários órgãos.
▪ Doença Neonatal Tardia (adquirida no
nascimento) → meningite pneumonia,
septicemia.
▪ Listeriose (em adultos sadios) → cefaléia, febre,
tremores, dor abdominal e diarréia, sendo mais
grave em imunocomprometidos. Geralmente
autolimitada.
▪ Meningite (em adultos, principalmente em
pacientes recém-transplantados ou com câncer
e gestantes).
▪ Bacteremia primária (em imunocomprometido
e lactentes de mães contaminadas).
Diagnóstico Laboratorial
▪ Cultura → somente a partir de amostras
isoladas de sangue ou liquor;
▪ Testes bioquímicos;
▪ Testes sorológicos.

Tratamento, Prevenção e Controle

▪ Tratamento → associação de antibióticos

(penicilina, ampicilina e gentamicina)
▪ Prevenção para imunocomprometidos →
evitar o consumo de alimentos crus ou mal
cozidos.
▪ Não existe vacina