Pediatria Infecções Congênitas
Infecções Congênitas
Toxoplasmose Congênita
Agente etiológico e Transmissão
Toxoplasma gondii – parasita intracelular.
Infecção primária da mãe durante a gestação ou
reagudização de infecção prévia em mães
imunodeprimidas.
Taxa de transmissão:
 Primeiro trimestre (17%) com repercussões
graves (óbito fetal ou neonatal)
 Segundo trimestre (25%) com manifestações
leves
 Terceiro trimestre (65%) com manifestações
leves.
Quadro Clínico
Apresentação mais grave durante dois primeiros
trimestres.
Neonato: mais grave quanto menor a IG.
Maioria das vezes a doença é subclínica. A
maioria das crianças é assintomática ao
nascimento. Q
Quando os sintomas estão presentes, são bem
inespecíficos, simulando outras infecções.
Tríade clássica: coriorretinite, hidrocefalia
calcificações cerebrais (periventriculares).
Apenas 5% dos casos cursam com natimortalidade
e morte neonatal.
Manifestações das formas graves:
 Neurológica (encefalítica): coriorretinite,
alteração do LCE, anemia, convulsões,
calcificações cerebrais, hidrocefalia,
microcefalia.
 Generalizada (formas neurológica e visceral):
icterícia, hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia, febre, alterações do líquor,
coriorretinite, anemia, petéquias, Eosinofilia,
trombocitopenia, surdez neurossensorial.
Sequelas: alteração da acuidade visual,
convulsões e retardo mental.
Tétrade de Sabin (quadros graves):
hidro/microcefalia, retinocoroidite bilateral
macular ou perimacular, calcificações cerebrais
intraparenquimatosa grosseiras e retardo mental.
Diagnóstico
Suspeita clínica com base nos antecedentes
epidemiológicos e obstétricos e presença de sinais
e sintomas sugestivos de infecção congênita
Vera Almeida Prado
(anemia, icterícia, hepatomegalia, baixo peso de
nascimento).
Diagnóstico: sorologias (ELISA, captura de IgA, PCR
no líquido amniótico).
Outras avaliações necessárias: oftalmológica,
neurológica, auditiva, USG transfontanela,
hemograma completo e análise do LCE.
IgG positivo na gestação – teste de avidez:
 < 30% indica infecção nos últimos 60 dias
 > 60% infecção há mais de 60 dias
 Entre 31-59% não permite avaliar
Tratamento
Tratamento materno: iniciado logo que haja
comprovação laboratorial da infecção por
toxoplasmose.
Neonatos: todos devem ser tratados durante todo
o primeiro ano de vida.
Primeiros 6 meses
 Sulfadiazina 100 mg/kg/dia VO 12/12 horas
 Pirimetamina 2 mg/kg/dia VO 12/12 horas nos
dois primeiros dias
 Pirimetamina 1 mg/kg/dia VO dose única
diariamente
e  Ácido folínico 5-10 mg 3x/semana
Monitorização hematológica semanal e, após,
mensal.
Últimos 6 meses
 Sulfadiazina 100 mg/kg/dia 12/12 horas
 Pirimetamina 1 mg/kg/dia em dias alternados
3x/semana
 Ácido folínico 5-10 mg 3x/semana na primeira
semana do segundo período e, após,
suspender
Prednisona: quando proteína no LCE > 1 g/dl e na
coriorretinite em atividade – 0,5 mg/kg VO 12/12
horas por 4 semanas ou até melhora dos níveis de
proteína ou da coriorretinite.
Rubéola Congênita
Agente etiológico e Transmissão
Agente etiológico: rubivírus.
Transmissão: via placentária durante
primoinfecção materna. Quanto mais avançada
a gestação, menor é a taxa de transmissão.
Quadro clínico
Cerca de 70% dos quadros são sintomáticos ao
nascimento.
Pediatria
 Catarata
 Cegueira
 Surdez neurossensorial
 Microcefalia
 Retardo mental
 Malformações cardíacas
 Persistência do canal arterial
 Estenose da artéria pulmonar
 Defeitos dos septos atrial e ventricular
Principal característica: cronicidade – as
manifestações podem progredir ou aparecer ao
longo da vida.
Manifestações tardias:
 Dificuldade de aprendizagem
 Distúrbios de comportamento
 Autismo
 Perda auditiva (80% dos casos)
Diagnóstico
 Testes sorológicos maternos ou fetais
(aumento da titulação ou soroconversão)
 Isolamento viral no sangue, urina e LCR
 Reação em cadeia da polimerase no sangue
ou secreções da orofaringe
Suspeita clínica: todo RN cuja mãe teve rubéola
na gestação, casos de RCU.
Tratamento
Suporte clínico e acompanhamento
multiprofissional prolongado, principalmente no
primeiro ano de vida.
Não há tratamento específico.
Isolamento da criança com rubéola durante fase
aguda, com possibilidade de eliminação do vírus
até um ano após o nascimento – medida não
necessária se culturas de nasofaringe e urina são
repetidamente negativas (pelo menos dois
resultados com intervalo de um mês, após três
meses de vida).
Citomegalovírus
Agente Etiológico e Transmissão
Vírus da família do Herpes.
Infecção congênita mais comum – infecção
materna pode ser assintomática.
Maior risco para o feto: primeira metade da
gestação.
A transmissão pode ocorrer por três vias:
 Vertical (intraparto, secreção
cervicovaginal transplacentária)
 Pós-natal (aleitamento materno)
Infecções Congênitas Vera Almeida Prado
 Congênita (a mais importante, pode
resultar em infecção congênita e sequelas
neurológicas)
Quando a primoinfecção materna ocorre durante
a gestação, o risco fetal é maior.
Fatores de risco
 Mãe adolescente
 Atividade sexual com múltiplos parceiros
 Multiparidade
 Baixa condição socioeconômica
Quadro Clínico
Cerca de 90% das crianças infectadas: forma
subclínica ou assintomática.
Cerca de 10% ou menos: doença de inclusão
citomegálica grave:
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Icterícia
 Petéquias
 Púrpura (trombocitopenia pode persistir
por meses a anos)
 Microcefalia (< p50)
 Calcificações cerebrais (periventriculares)
 Hidrocefalia
 Defeitos oculares
 Coriorretinite, microftalmia, catarata
 RCU
 Prematuridade
 Pneumonite
 Defeitos dentários
 Perda auditiva neurossensorial (60% - mais
comum)
Diagnóstico
Pesquisa do vírus em secreções: urina, saliva,
secreção respiratória, sangue, fragmentos de
órgãos com isolamento nas primeiras duas a três
semanas – indicam infecção congênita.
Positivação da pesquisa após duas semanas de
vida: infecção perinatal.
IgM positivo após três a quatro semanas: infecção
pós-natal.
Tratamento
Nenhum tratamento materno é recomendado.
Infecção congênita sintomática: ganciclovir 6
mg/kg/dose EV 12/12 horas por 6 semanas.
Para tratamento sistêmico do CMV, há quatro
drogas licenciadas: ganciclovir, valganciclovir,
cidofovir e foscarntete. Apenas ganciclovir e
valganciclovir são utilizadas no período neonatal.
Pediatria
Herpes-Simples
Agente etiológico e transmissão
Na infecção durante a gestação, geralmente
ocorrem sinais graves o feto levando ao oito fetal.
O quadro clínico usualmente ocorre por infecção
genital materna, sendo mais comum a transmissão
durante o parto ou pós-natal (50% dos partos
vaginais).
Mulheres com primoinfecção: geralmente
assintomáticas. Infecção recidivante: transmissão
intraparto diminuída a 3-5% (presença de
anticorpos preexistentes).
HSV-1: pele e mucosa acima da cintura.
HSV2: genitália materna e neonato (transmissão
perinatal).
Quadro Clínico
Período de incubação: 2-20 dias, média 16 dias.
RN que apresentam lesões ao nascimento
provavelmente foram infectados antes do
nascimento.
 Mucocutânea: infecção de pele, olho e
boca, 5-6 dias após o parto
 Neurológica: infecção do SNC: 8-12 dias
após o parto
 Disseminadas: infecção disseminada sem
acometimento do SNC, 5-6 dias após o
parto
Alterações cerebrais: microcefalia, hidrocefalia,
meningoencefalite.
Alterações oftalmológicas: conjuntivite, ceratite,
pneumonite, coriorretinite, cegueira.
Outras sequelas: anencefalia, microcefalia,
pneumonite, hepatomegalia, anemia hemolítica,
espasticidade, retardo mental.
Pele: lesões em forma de vesículas agrupadas.
Meningoencefalite herpética: entre a segunda e
terceira semana de vida, caracterizada por
instabilidade térmica, letargia, má aceitação
alimentar, irritabilidade, tremores, convulsões e
fontanela anterior ampla. Acompanhada ou não
de lesões vesiculares nos olhos, pele e boca.
Diagnóstico
Cultura e exame citológico das lesões e líquor.
Sorologia: ELISA, IgM e IgG.
Meningoencefalite herpética: PCR e análise do
líquor – hemácias, pleocitose, aumento de
proteínas, sem alteração a glicose.
Infecções Congênitas Vera Almeida Prado
ECC e RNM: lesões destrutivas no lobo temporal
(anormalidade clássica), edema e hemorragia
parenquimatosa.
Tratamento
Aciclovir 60 mg/kg/dia EV 8/8 horas por 14 dias.
Prolongar para 21 dias se envolve SNC.
Alternativa: ganciclovir.
Gestantes com HSV genital, lesões primárias ou
recorrentes: optar por parto cesárea.
Sífilis Congênita
Agente etiológico e transmissão
Agente etiológico: Treponema pallidum – bactéria
gram negativa.
Ocorre em qualquer estágio da sífilis materna e em
qualquer fase da gestação.
Fatores determinantes: tempo de exposição,
carga treponêmica, virulência, tratamento e
imunodeficiências.
Quanto mais tardio na gestação e mais precoce
na sífilis, maior o risco de infecção fetal.
Transmissão: disseminação hematogênica da
bactéria da gestante para o feto. Não ocorre pelo
aleitamento materno! Situação rara quando há
lesão mamária por sífilis.
Gestante com sífilis precoce não tratada: perda
fetal em 40% - aborto espontâneo ou natimorto.
Notificação compulsória: sífilis adquirida, sífilis em
gestante e sífilis congênita.
Taxa de transmissão vertical: fase primária e
secundária: 70-100%; terciária e latente tardia:
30%.
Sífilis Congênita Precoce
Nos primeiros dois anos de vida (precoce).
Mais de 50%: assintomáticas ao nascimento,
sintomas manifestam-se aos 3 meses de idade.
Manifestações cutaneomucosas (15—60%):
 Pênfigo palmoplantar
 Exantema maculopapular
 Coriza
 Condiloma plano
 Placas na mucosa oral
 Fissuras em lábios, narinas e ânus
 Alterações ectodérmicas – perda de cílios
e cabelos, esfoliação das unhas
Pediatria Infecções Congênitas Vera Almeida Prado

Alterações viscerais e laboratoriais Mãe com tratamento inadequado: notificação

compulsória para sífilis congênita, solicitar VDRL,
 Hepatomegalia (75-100%)
hemograma completo, glicemia, radiografia de
 Esplenomegalia
ossos longos, coleta de líquor (solicitar
 Hepatite
celularidade, glicorraquia, proteinorraquia e
 Síndromes nefrítica e/ou nefrótica
VDRL).
 Paralisia das cordas vocais
 Pneumonia intersticial Fluxograma: em todos os casos, referenciar para
 Meningite, convulsões seguimento clínico e laboratorial na puericultura
 Hidrocefalia progressiva em ESF/UBS.
 Uveíte, coriorretinite em “sal e pimenta”
 Rinite serossanguinolenta
 Anemia – hemolítica e coombs negativo
 Trombocitopenia, púrpura
 Leucopenia – leucocitose com reação
leucemoide
 CIVD

Alterações Osteoarticulares

 Osteocondrite (pseudoparalisia de Parrot)

 Periostite

Outras alterações

 Febre
 Adenomegalia
 Retardo do crescimento
 Prematuridade
 PIH

Sífilis Congênita Tardia

Manifesta-se após 2 anos de idade.

Cerca de 40% das crianças não tratadas

apresentam manifestações clínicas na fase pré-
escolar e escolar.

 Gomas do véu palatino – ulcerações e

perfuração
 Rágades – cicatrizes periorificiais
 Hidrocefalia
 Ceratite intersticial
 Surdez neurológica (lesão do III par)
 Dentes de Hutchinson (incisivos centrais
superiores), molar “de amora” (primeiro
molar inferior)
 Nariz em sela
 Encurtamento da maxila
 Articulações de Clutton
 Tíbias em lâmina de sabre
 Bossa frontal e fronte olímpica

Diagnóstico

Iniciar investigação em todos os RNs de mães com

sífilis e evidência clínica e/ou laboratorial, em
todas as crianças < 13 anos com suspeita clínica
e/ou epidemiológica de sífilis congênita.

Mãe com tratamento adequado: inicialmente

solicitar apenas VDRL.
Pediatria
Legenda: teste não treponêmico periférico (TNT); Sífilis,
Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovírus e Herpes-vírus
(STORCH).
1Crianças nascidas de mulheres diagnosticadas com sífilis antes
da gestação atual, com histórico documentado de tratamento
adequado dessa sífilis anterior à gestação, com
documentação da queda da titulação em pelo menos duas
diluições (exemplo: antes, 1:16, depois, menor ou igual a 1:4), e
que durante a gestação atual se mantiveram com títulos de
teste não treponêmico baixos e estáveis, não são consideradas
crianças expostas à sífilis, e não precisam coletar VDRL no
momento do parto.
Se VDRL da criança maior que da mãe: suspeita
de sífilis congênita.
Se criança não infectada pelo Treponema:
espera-se que títulos de anticorpos comecem a
declinar com3 meses de idade e negativem com
6 meses de idade.
Caso permaneça reagente: necessidade de
maior investigação.
Segundo as Diretrizes do Ministério da Saúde, 2020,
“No teste não treponêmico, um título maior que o
materno em pelo menos duas diluições (ex.:
materno 1:4, RN maior ou igual a 1:16) é indicativo
de infecção congênita. No entanto, a ausência
desse achado não exclui a possibilidade do
diagnóstico de sífilis congênita. ”
Tratamento
Tratamento considerado adequado durante
gestação: penicilina benzatina, tratamento
completo iniciado até 30 dias ates do parto.
Nota-se que nas recomendações de 2020 do
Ministério da Saúde, não há mais necessidade de
avaliar se o parceiro foi tratado ou não para definir
se o tratamento da mãe é adequado.
Sífilis congênita sem neurosífilis
Penicilina benzatina 50.000 UI/kg EV 12/12
horas na primeira semana de vida
8/8 horas após a primeira semana de vida
Durante 10 dias
Ou
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Penicilina procaína 50.000 UI/kg IM 1x/dia
Durante 10 dias
Sífilis congênita com neurosífilis
Penicilina cristalina 50.ooo UI/kg EV 12/12
horas na primeira semana de vida
8/8 horas após primeira semana de vida
Durante 10 dias
Mãe não tratada ou inadequadamente tratada,
criança com exames normais e VDRL não
reagente
Penicilina benzatina 50.000 UI/kg IM dose
única
Acompanhamento laboratorial
 VDRL com 1-3-6-12-18 meses de idade.
Pode ser interrompido após dois testes não
reagentes consecutivos ou queda do título em
duas diluições.
Reinvestigação se elevações de títulos sorológicos
ou não negativação até os 18 meses.
HIV
Transmissão
Forma predominante: transmissão vertical (taxa de
15-40%). Pode ocorrer durante toda a
amamentação.
Transmissão pela amamentação.
Maior risco: intraparto – exposição de pele e
mucosa do concepto ao sangue e secreções
maternas, além da transfusão materno fetal.
Diagnóstico
Crianças assintomáticas ao nascimento, devido
transmissão intraparto.
Tratamento
Intervenção profilática de acordo com a sorologia
e carga viral materna e seguimento do lactente.
Mãe com carga viral maior que mil cópias ou
avaliação realizada antes de 34 semanas de
gestação: indicado via cirúrgica de parto.
Evitar, durante o parto vaginal, procedimentos
que traumatizem a mucosa.
Ligadura do cordão: imediata!
Indicado, ainda: AZT EV para todas as parturientes
pelo menos 4 horas antes do parto.
Imediatamente após o nascimento: criança deve
ser higienizada e lavada com água e sabão;
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aspiração de vias aéreas apenas se necessário, Diagnóstico

evitando traumatismos na mucosa.
RN: receber AZT solução oral na sala de parto ou
nas primeiras 4 horas de vida e manter durante 4
semanas; profilaxia para Pneumocystis jiroveci
com sulfametoxazol-trimetoprima na 4ª semana
de vida até que se tenha duas cargas virais
indetectáveis.
Aleitamento materno contraindicado!
Hepatite B
Transmissão
Ocorre no momento do parto e os sintomas
surgem entre 1-3 meses de idade (período de
incubação de 45-180 dias).
Fatores de risco para transmissão
intrauterina
 HBeAg reagente materno
 Parto pré-termo laborioso
 Procedimentos obstétricos
manipulação da placenta
Clínico: pelo quadro de doença aguda.
Tratamento
RNs de mães que desenvolvem o quadro de
varicela entre 5 dias antes e 2 dias após o parto
devem receber tratamento.
Amamentação permitida: exceto se
manifestação de varicela 5 dias antes do parto
até 2 dias após o nascimento do RN. É
recomendado separação da mãe e do bebê,
porém, leite materno deve ser ordenhado e
oferecido à criança.
Se criança nasce dentro do período de 5 dias de
manifestação clínica da mãe: imunoglobulina
específica para varicela-zóster.
vertical
RN: mantido em isolamento por 28 dias por ser
potencial transmissor.
com

Não há contraindicação para parto vaginal nem

aleitamento materno.

Risco de cronicidade na transmissão vertical: 90-

95%.

Diagnóstico

Assintomática em período neonatal na maioria

dos casos.

Pode haver discreta ascensão de transaminases.

Sorologia materna e manutenção da sorologia no

lactente.

Tratamento

Evitar o contágio do RN – triagem universal em

todas as gestantes, vacinação universal em todos
os RNs após o nascimento (profilaxia pré-
exposição), imunoglobulina humana anti-hepatite
B nas primeiras 12 horas de vida quando mães
AgHBs+, além da vacina.

Segundo o Ministério da Saúde, 2020, “A

imunoprofilaxia combinada de IGHAHB e vacina
no RN exposto previne a transmissão perinatal da
hepatite B em mais de 90% dos RN. ”

Varicela

Transmissão

Ocorre no período neonatal, com risco de varicela

disseminada.

É mais grave se ocorre no final da gestação.