MALÁRIA GRAVE

CLÍNICA
FISIOPATOLOGIA
CONDUTA E
TRATAMENTO

Maria Fernanda Dias Monteiro

Faculdade de Medicina – U.A.N.

LUANDA – 2015
 DEFINIÇÃO DE MALÁRIA GRAVE
• Doença multi-sistémica, caracterizada por uma resposta
inflamatória à infecção, traduzida por um Síndrome de Resposta
Inflamatória Sistémica (SIRS), manifestada clinicamente por:
 Termo-desregulação (febre ou hipotermia),
 Taquicardia,
 Taquipneia,
 Leucocitose com ou sem desvio à esquerda.
White & Plorde, 1991; White, 2003, 2011
 Profª Drª Fernanda Dias MOnteiro

MALÁRIA GRAVE - Definição

• Doença sistémica em que intervêm na evolução os
seguintes factores:

• Virulência do parasita
• Estirpe quimio-resistente
• R:esposta Imune
• Produção de citokinas (FNT)
• Citoaderência
 MALÁRIA GRAVE
Grupos de risco (hospedeiro)
Crianças > 6 meses (1 -3 anos)
Mulheres grávidas (primíparas)
Tratamento Imunosupressor
Viajantes não Imunes (Primo-infectados)
Doentes Imunocomprometidos
Indivíduos que abandonaram a zona endémica a
vários anos (> 5anos)
P.falciparum a espécie responsável
por 90% dos registos em África.
 ?
P. vivax e P. knowlesi –
malária severa
 RESPOSTA DO HOSPEDEIRO
A compreensão da variabilidade da resposta do hospedeiro
humano na evolução da infecção (infecção assintomática*, doença
não-grave, formas crónicas, quadros clínicos graves e
potencialmente fatais), continua a ser um grande desafio da
investigação biomédica e do manuseamento da doença.
 Resultado Clínico da interação de vários factores (parasitários,
Figura III.4. Resultado clínico da interacção de vários factores (parasitário, hospedeiro e factores
hospedeiro e factores sociogeográficos),
sociogeográficos), na patogénesena patogénese
da malária em África. da malária

Factores parasitários Factores do Hospedeiro Factores geográficos e

Resistência às drogas
Taxa de multiplicação
Mecanismos de invasão
Citoaderência
Rosetting
Polimorfismo antigénico
Variação antigénica-PfEMP1
Toxina malárica
Imunidade
Citoquinas pro-inflamatórias
Genético (Traço falciforme,
Talassémias, Ovalocitose, Grupo
sanguíneo Gerbich, CD36, TNF,
ICAM1, CR1, locus MHC
Idade (crianças com menos risco
de malária cerebral)
Gravidez
Sociais
Acesso ao tratamento
Factores culturais e
económicos
Estabilidade política
Intensidade de transmissão
(Anopheles sp, sazonalidade
da transmissão, infecções
/picada/ano, epidemias)

Malária grave
Acidose metabólica

Infecção
Resultado clinico
Febre Anemia severa,
Malária Malária cerebral

Morte
Assintomática
sintomática
 Factores ligados ao hospedeiro
GENÉTICOS
1. Thalassemia, Drepanocitose, G6PD – Protecção
2. HLA classe I (HLA –BW53) – 40% protecção Malária
cerebral / anemia
3. HLA classe II – (HLA –DrW 13) - resistência ao
aparecimento de anemias
IMUNOLÓGICOS
1. CELULAR – LINFÓCITOS T – (modulam a resposta
imune na produção de citoquinas e destruição
directa dos Ag)
2. HUMORAL – LINFÓCITOS B – produção de
imunoglobulinas – anticorpos IgM, IgG, IgA, IgE
 Factores ligados ao hospedeiro
NUTRICIONAIS
 Carência do acido para-aminobenzóico, (PABA), nos regimes estritamente lácteos –
conferem protecção as formas graves da doença. PABA – factor essencial ao
crescimento do plasmodium
 Factores ligados ao parasita
 VIRULÊNCIA DA ESTIRPE
> Velocidade de multiplicação
> Capacidade na estimulação da produção de
citoquinas ( TNF)
 > Fenómenos de citoaderência
 VALOR DA INOCULAÇÃO
Exposição repetida

Protecção contra a doença

PREIMUNIÇÃO
 Indicadores de gravidade e sinais de mau prognóstico
Malária cerebral
Anemia Severa
Insuficiência Renal
Edema Pulmonar Agudo e
Síndrome distress respiratório
(SDRA)
Hipoglicemia
Colapso circulatório (malária
álgida)
Sangramento anormal e / ou
coagulação intravascular
disseminada
Convulsões generalizadas
repetidas
Acidemia / Acidose
Hemoglobinúria macroscópica
Alterações do estado de
consciência
Prostração ou fraqueza
Hiperparasitémia
Hiperpirexia
Hiperbilirrubinemia
Coma não despertável, que persiste para além dos 30 minutos depois de uma convulsão
generalizada, excluídas outras causas de coma, com um Score  9 na escala de coma Glasgow ou <2
na escala de Blantyre (crianças)
Hematócrito  15% ou Hemoglobina  50 g/L, na presença de parasitémia >10.000/l
Diurese <400 ml/24 horas em adultos (<12 ml/kg/24 horas em crianças) e uma creatinina sérica > 265
mol/l (> 3,0 mg/dl) apesar da reposição adequada do volume
O score de lesão pulmonar aguda é calculado com base na densidade radiográfica, na gravidade da
hipoxemia e pressão positiva expiratória final
Concentração de glicose no sangue total <2,2 mmol /l (<40 mg / dl)
Pressão arterial sistólica <70 mmHg em pacientes > 5 anos de idade (<50 mmHg em crianças com
idade entre 1-5 anos), com a pele fria e húmida ou uma diferença de temperatura central para a da
pele > 1 C
Hemorragias espontâneas da gengiva, nariz, do trato gastrointestinal, ou evidência laboratorial de
coagulação intravascular disseminada.
 3 Convulsões observadas em 24 horas
pH arterial <7,25 ou acidose (bicarbonato no plasma <15 mmol/l)
Hemólise não secundária à deficiência em glicose-6-fosfato desidrogenase
Estado de confusão mental
Incapacidade para se manter sentado
> 5% de eritrócitos parasitados ou > 250.000 parasitas/l (em indivíduos não imunes)
Temperatura corporal > 40° C
Bilirrubina total> 43 mol/l (> 2,5 mg/dl)+ sinais de disfunção orgânica
FISIOPATOLOGIA DA
MALARIA GRAVE
 Ciclo de vida de Plasmodium sp

14
Profª Doutora Maria Fernanda Dias Monteiro
GRAVIDADE DA DOENÇA
 FACTORES QUE FAVORECEM A GRAVIDADE POR P. FALCIPARUM

1.< Duração do ciclo tecidual (ciclo exo-eritrócitico)

2. > capacidade de produção de merozóitos durante a
esquizogonia tecidual e eritrocitária
3. Capacidade de infectar os eritrócitos de todas as idades

Hiperparasitémia
4. Capaz de produzir alterações na microcirculação
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

 AUMENTO DAS CITOQUINAS PRO-INFLAMATÓRIAS

(interleucinas 1β, 6 e 8) + FNTα
 CITOQUINAS ANTI-INFLAMATÓRIAS (interleucina 10
e TGF β) - parecem contrariar a resposta pro-
inflamatória,
 Papel das citoquinas nas diseritropoiese
 O Coma resulta:
1. da encefalopatia metabólica citoquina induzida e não
secundária à obstrução do fluxo sanguíneo da microcirculação
cerebral. **
2. A acidose metabólica difere da acidose resultante da
sepsis ??
Na pratica: Riscos versus Benefício na utilização das soluções de
colóides
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

• CITOADERÊNCIA – ligação mediada pelos receptores dos

eritrócitos infectados ao endotélio pós-capilar
• Só existe na malária por Pl.falciparum
• Os eritrócitos parasitados e não parasitados aderem às células do endotélio
vascular

ROSETAS (ROSSETING)
1. Adesinas Plasmódicas
2. CITORECEPTORES ENDOTELIAIS
 MECANISMOS FITOPATOLÓGICOS

Adesinas Plasmódicas
1.Protuberâncias (Knobs) – existem à superfície dos eritrócitos
parasitados (K+ e K-) – substâncias de origem parasitária:
1. HRP1 E HRP2 (proteína rica em histidina).
2. RESA (antigénio de superfície em anel dos eritrócitos parasitados).
3. EMP1 (proteína 1 da membrana do eritrócito).
4. EMP2
 MECANISMOS FITOPATOLÓGICOS

 CITORECEPTORES ENDOTELIAIS

• CD 36 (receptor trompospondina)
• CR1 (receptor de complemento 1
• ICAM 1 ( MOLECULA DE ADESÃO INTER-CELULAR)
Knobs on the surface of P. falciparum-
infected erythrocytes

Knobs on the surface of an infected red cell,

 Profª Drª Fernanda Dias MOnteiro

Plaquet Leucócito
as
Cérebro

Célula Resposta inflamatória à

endotelial PBRCs e toxinas parasitas

Mosquito injecta
esporozoites

Esporozoites
Veia Sanguínea na circulação PRBCs
sanguínea
glóbulo vermelho parasitado

Alguns merozoites
desenvolvem-se em
gametocitos Fígado Malária Placentária
liberta
merozoites
Sequestro de PRBCs
no endotélio
placentário
Cordão
Umbilical
Merozoites RBC
penetram RBC Schizont

Fases da reprodução
asexuada no RBC
• RESPOSTA IMUNE

 IMUNIDADE CELULAR

- papel dos anticorpos TCD4+, células B, TNF-β,

interleucinas, Oxido nitrico (NO), IFN-γ
 TCD8 – eliminação dos parasitas de hepatócitos infectados
(vitro).
Voluntários que receberam doses baixas de eritrócitos
infectados – desenvolveram imunidade nas infecções
subsequentes.
• RESPOSTA IMUNE
 IMUNIDADE HUMORAL

papel importante na imunidade natural contra a

doença.
elevados níveis de imunoglobulinas IgE anti-maláricas
estão associadas à redução do risco da doença.
 anticorpos implicados na invasão dos merozóitos, no
bloqueio da citoaderência e no rosetting.
Papel de suporte na resposta as drogas antimaláricas
• Resposta Imune
CLINICA DA MALARIA
GRAVE
Achados Clínicos:
 Alterações da consciência incluindo coma não despertável, com
mais de 6 horas de evolução,
 Prostração, i.e. fraqueza generalizada que impossibilita o doente
de andar e sentar-se sem ajuda,
 Dificuldade em alimentar-se,
 Convulsões múltiplas – mais do que dois episódios em 24 horas,
 Respiração profunda, respiração acidótica (distress
respiratório),***
Achados Clínicos:
 Colapso circulatório ou choque (pressão arterial sistólica
<70 mm Hg em adultos e <50 mm Hg em crianças),
 Clínica de icterícia e evidência de disfunção de outro
órgão vital,
 Hemoglobinúria,
 Manifestações hemorrágicas espontâneas,
 Edema pulmonar (achados radiológicos).
 Achados Laboratoriais:
Hipoglicemia (glucose no sangue <2.2 mmol/l ou <40 mg/dl),
Acidose metabólica (bicarbonato no plasma <15 mmol/l),***
Insuficiência Renal (creatinina no soro>265 μmol/l ou > 3,0
mg/dl)
Hiperlactatemia (lactato> 5 mmol/l),
Anemia severa normocítica (Hb <5 g/dl, Hematócrito <15%),
Hemoglobinúria,
 Achados Laboratoriais:

Hiperparasitémia (>2%/100.000/μl em áreas de baixa

intensidade de transmissão ou > 5% ou 250.000/μl em áreas de
alta intensidade de transmissão estável de malária),
No passado
 Malária Cerebral (COMA)
 Disfunção Cerebral (agitação psicomotora, delírio,
discurso incoerente, confusão, alterações do
comportamento, estupor)
 Anemia Severa ( Ht « 20 % )
 Hiperparasitemia ( > 100.000 /mm3)
 Hipertermia (temp. oral > 38,5º C)
 Malária álgida (hipotensão arterial, desidratação
severa, shock séptico)
 Edema Pulmonar (S.D.R.A.)
 Acidose Metabólica
 Hiponatremia ( Alterações hidroelectrolíticas)
 Insuficiência Renal
 C.I.V.D. (alterações da coagulação e hemorragia)
 Disfunção hepática ( icterícia)
 Febre Biliosa Hemoglobinurica
 Hipoglicemia (grávidas, crianças)
 COMPLICAÇÕES:
 Pneumonia por Aspiração
 Septicemia a gram (-)
 Hemorragia Gastrointestinal
 Infecções associadas (Salmoneloses,
Reacção Leucemóide, Necrose
Inflamatória dos Músculos)
CONDUTA TERAPÉUTICA
• Perante a suspeita clínica, deverá
proceder-se a avaliação rápida do:

 Estado de consciência (Glasgow)

 Níveis tensionais
 Sinais de anemia
 Frequência e tipo de respiração
 Fundoscopia
 Tratar preferencialmente em Unidade
de Cuidados Diferenciados e /ou
Cuidados Intensivos (Scores de gravidade) *
SCORE DE
GRAVIDADE
 SCORES de Gravidade
• Mortality of falciparum malaria is related to the presence of
severe complications. However, no scoring system is available to
predict outcome of these patients.
• (MPS) MALARIA PROGNOSIS SCORE to predict the outcome of
adults with severe malaria.
 Malaria prediction Score (MPS)

MPS = a + b1x1 + b2x2 + b3x3 + ... + bn xn

• where a = constant,
• bi = discriminant coefficients (I =,2,3............n)
• xi = independent variables (i = 1,2,3
 Malaria prediction Score (MPS)
MPS = 2.13 + 0.02 × (Age) + 0.25 × (Creat) - 0.24 × (Hb) + 3.05
(Cerebral) + 0.8 (Pregnancy)+ 0.8 (Ventilator)
Age = age in years;
Creatinine - is in mg/dl,
Haemoglobin - in G/dl;
Presence of Pregnancy, cerebral malaria or
ventilatory support, when present = 1, when absent = 0
MSA - malaria score for adults
 1(severe anaemia) +
 2 (acute renal failure) +
 3 (Respiratory distress) +
 4 (cerebral malaria).

• The MSA ranges from 0 to 10.

 MSA - malaria score for adults
• The mortality was:

 2% - MSA 0 – 2;
10 % - MSA 3–4,
40 % - MSA 5–6 and
90 % - MSA 7 ou mais
• The sensitivity is 89.9%, specificity 70.6%, and positive predictive value is
94.1% when 5 as the cut off value.
Mishra , Saroj K et al., Prediction of outcome in adults with severe falciparum malaria: a new
scoring system, Malaria Journal, 2007
Emergência médica, que exige a
administração imediata de
quimioterápicos antimaláricos de acção
rápida.
 A via parenteral é a preferencial, do
medicamento apropriado, em doses
calculadas com base em mg/kg de
peso.

 Na impossibilidade, utilizar como

alternativa a via “per os” por sonda
nasogástrica, I.M. e Supositórios. (AT
e derivados )
 EVACUAÇÃO
Tratamento ( life-treatening) pré-referencial:
 ARTEMISININA POR VIA RECTAL

Dose Única de 40 mg/kg, seguido de 20 mg/kg

24, 48
e 72 horas, seguido de tratamento com um
antimalárico efectivo.

Esta medida pode ser usada no tratamento

presuntivo da Malária e em crianças.
 Prevenir, detectar e tratar
rápidamente as complicações:

 convulsões
 hipertermia
 hipoglicemia
MALÁRIA GRAVE

TRATAMENTO ESPECÍFICO
 ARTESUNATO I.V. - 1ª escolha

 Dose de Carga - 2.4 mg/kg, no D0 dia

 1.2 mg/kg, após 12 e 24 horas, diariamente, até o
doente poder passar para a via oral, durante 6 dias (*),
continuar com as combinações ACT:
MALÁRIA GRAVE
TRATAMENTO ESPECÍFICO

 ARTESUNATO I.M.

Dose de Carga - 2.4 mg/kg, D0 - seguido de

 1.2 mg/kg às 12 E 24 HORAS
 1.2 mg/kg diariamente, até o doente poder passar
para a via oral, durante 6 dias (*), continuar com as
combinações ACT:
MALÁRIA GRAVE
TRATAMENTO ESPECÍFICO

 ARTEMETHER I.M. – 2ª ESCOLHA

Dose de Carga: 3.2 mg/kg - 1º dia, seguida de 1.6 mg/kg dia,

durante 3 dias, passar a via oral até 7 dias.
continuar com as combinações ACT
  ARTEMETHER

• Cápsulas - 40 mg
• Co-formulações - 50 mg de artemether (China)
• Ampolas 80 mg/ 1 ml - Via intramuscular
• 40 mg/1 ml uso pediátrico
DIHIDROCLORIDRATO DE QUININA - E.V. - 2ª Escolha

 DOSE DE CARGA - 20 mg sal / kg / dose, diluída em 5 a 10 ml de

solução isotónica (de preferência glicosada a 5% ou 10%)
no máximo 500 ml, durante 4 horas.

 DOSE DE MANUTENÇÃO - 10 mg sal / kg / dose, na mesma

diluição, de 8/8 horas

A velocidade de perfusão não deve ultrapassar os 5 mg sal/K/ hora

• SULFATO DE QUININA - Via oral
 DOSE: 10 mg sal / kg / dose de 8/8 horas

 Dose total nas 24 horas: 30 mg sal /kg

Dar após a Quinina:
  Associar nas 3 opções de tratamento:

Doxiciclina:
Dose carga 200 mg, seguido de 100 mg/dia,
durante 6 dias ou 200 mg /dia durante 5 dias, ou
 Clindamicina:
300 mg de 6/6 h - 5 dias
(Não está contra-indicada nas crianças e mulheres
grávidas)
Continuar a terapia parenteral com COMBINAÇÕES BASEADAS
NA ARTEMISININA (ACTs) por via oral

artéméther + luméfantrine
 artésunate + amodiaquine
 artésunate + méfloquine ** (alt. Neuropsiquiatricas )
artésunate + sulfadoxine-pyriméthamine
 dihydroartémisinine + pipéraquine
 COMBINAÇÕES BASEADAS
NA ARTEMISININA (ACT)

ARTEMETHER+LUMEFANTRINA(COARTEM)

Co-formulações:

Comprimidos contêm 20 mg de artemether +

120 mg of lumefantrina (benflumetol).

Dose de ARTEMETHER+LUMEFANTRINA(COARTEM)
a ser administrada em 3 dias.

Peso Idade Nº de comp./dose1 Nº total de comp. 2

<5 kg < 6 Meses Não recomendado

5-14 kg 6 Meses-3 1 comp. 6 comp.
anos
15-24 kg >3 – 8 2 comp. 12 comp.
anos
24-34 kg >8-13 anos 3 comp. 18 comp.

> 35 kg >14 anos 4 comp. 24 comp.

1
Nº de comprimidos por dose administrados 2 vezes por dia (0h, 8h, 24h, 36h, 48h, 60h)
durante 3 dias. 2
Nº total de comprimidos administrados durante os 3 dias
 Artesunato + Amodiaquina (AS+AQ)
Artesunato: 4 mg/kg uma vez ao dia - 3 dias, +
Dose normal de Amodiaquina
1º dia: 10 mg base/kg/dose
2º dia: 10 mg base/kg/dose
3º dia: 5 mg base/kg/dose
4º e 5 dia: 5 mg base/kg/dose
Dose Total: 25 A 35 Mg Base/Kg
Esquema de Tratamento combinado AS+AQ (50+153mg)

Idade/Peso Medicamento DIA 1 Dia 2 Dia 3

< de1 Ano Artesunato ½ ½ ½

(<10 Kg) Amodiaquina ½ ½ ½
1 a 6 Anos Artesunato 1 1 1
(10-20 Kg) Amodiaquina 1 1 1
7 a 13 Anos Artesunato 2 2 2
(21-40 Kg) Amodiaquina 2 2 2
≥ 14 Anos Artesunato 4 4 4
(>40 Kg) Amodiaquina 4 4 4
Esquema de Tratamento dihydroartémisinine + pipéraquine(DHA+PPQ)
(DUO-COTECXIN)
Idade/Peso DIA 1 Dia 2 Dia 3

6 m < de1 Ano ½ ½ ½

(5 <10 Kg) ½ ½ ½
1 < 8 Anos 1 1 1
(11- 20 Kg) 1 1 1
9 < 14 Anos 2 2 2
(21- 40 Kg) 2 2 2
≥ 14 Anos 3 3 3
(>40 Kg) 3 3 3
• Monitorização da resposta terapêutica,
tanto parasitológica como clínica.

• Identificação e tratamento precoce das

infecções, se shockiniciar colheita para
hemoculturas e antibioterápia precoce.
• Monitorização do Hematócrito,
Hemoglobina, Glicemia, Ureia,
Creatinina, Electrólitos (Na+,K+),
E.C.G., P.V.C, Gases no sangue, Lactato
e da Parasitemia.
• Evitar drogas que aumentem o risco
de hemorragia gastrointestinal:
• A.A.S
• CORTICOSTEROIDES
• Garantir cuidados especiais de enfermagem:
 permeabilização das vias aéreas,
 manter o doente em decúbito
lateral,
 medidas anti-escaras,
 balanço hidroelectrolítico e
acido - básico,
 monitorização dos parâmetros vitais,
 medidas anti-termicas,
 medidas de assépsia
TRATAMENTO DE URGÊNCIA DAS
MANIFESTAÇÕES GRAVES MAIS
FREQUENTES
 MALÁRIA CEREBRAL

TRATAMENTO DAS CONVULSÕES:

 DIAZEPAM E.V. - 0,15 MG /KG
( máximo no adulto 10 mg E.V. lento)
 DIAZEPAM ( V. RECTAL ) - 0,5 a 1,0 mg/kg

 MIDAZOLAN OU LORAZEPAN – (e.v.)

 PARALDEIDO I. M. - 0,1 ML / KG

SE CONVULSÕES REPETIDAS:***
FENITOINA E.V. - 18 mg/kg lento durante 20 minutos
FENOBARBITAL – 15 mg/Kg peso – E.V. ou IM ***
NÃO utilizar na malária cerebral:

• CORTICOSTERÓIDES
• OUTROS ANTI-INFLAMATÓRIOS
• MANITOL, URÉIA
• DEXTRAN DE BAIXO PESO MOLECULAR
• ADRENALINA
NÃO utilizar na malária cerebral

• HEPARINA
• PROSTACICLINA
• CICLOSPORINA
• DESFERROXAMINA
• SOLUÇÕES CRISTALÓIDES OU COLOIDES
 ( HCT < 20% ou HGB < 7 g/ 100 ml )

SANGUE FRESCO TOTAL - 20 ml/kg

ou
PAPA DE GLOBULOS - 10 ml / kg

SE FUNÇÃO RENAL PRESERVADA ADMINISTRAR :

PEQUENAS DOSES DE 20 mg de FUROSEMIDA E.V. durante e
após a transfusão, para evitar a sobrecarga circulatória.
 (GLICEMIA < 40 mg / dl )
Deve ser sempre suspeitada e excluída, sobretudo em
casos de coma (crianças, jovesn e gravidas)
Administrar:
1. Dextrose a 10% - 25 g de dextrose - minutos
2. Dextrose a 50% * - 50 ml (1,0 ml/kg/peso) e.v. em bolus,
diluído em 100 ml de solução,

Manter a infusão de Dextrose a 5% ou 10 %.

prevenir a hipoglicemia severa recorrente
Gengivorragias, epistaxis, petequias,etc C.I.V.D. -
Manifestação mais frequente em doentes não
imunes:
 Administrar sangue fresco total

Se tempo de protombina e de tromboplastina

prolongados dar:
 Vit K - 10 mg e.v.
 Ranitidina + Omeprazol
NÃO DAR A.A.S. E CORTICOSTERÓIDES
A I.R.A. geralmente é reversível, + freq. adultos

Se Na+ urinário  20 mmol /L e desidratação:

corrigir com a perfusão de soro fisiológico, até
P.V.C.  0 a +5 cm H20,

Se após correcção hidroelectrolítica a diurese

não for restabelecida, Iniciar doses crescentes de
Furosemida e.v.( lenta) 40mg , 160 mg até 500
mg de 30 /30‘ .
 Se após Furosemida a diurese não for restabelecida
 Dopamina 2,5 a 5 ug/kg/ minuto e.v. (central) em perfusão

 Se anúria depois da rehidratação adquada,

 Se ureia > 50 mmol/L associada a manifestações de uremia
e creatinina > 3,0 mg/dl
 Se acidose metabólica
 Se hiperkaliémia
 Se sinais de sobrecarga hídrica

DIALISE PERITONEAL ou HEMODIALISE

 INDICADORES CLINICOS E LABORATORIAIS DE
MAU PROGNÓSTICO
 Idade < 3 anos
 Coma profundo
 Convulsões ( nas 3 h seguintes à hospitalização)
 Ausência de reflexos corneanos
 Rigidez de descerebração e descorticação
 Sinais de disfunção multiorgânica
 I.R.A., E.P.A., S.D.R.(Acidose)
INDICADORES CLINICOS E LABORATORIAIS DE MAU
PROGNÓSTICO
Hemorragia retiniana, papiloedema e edema da retina
extramacular**
Hiperparasitemia >250.000/mm3 ou > 5%
Esquizontemia periférica
Leucocitose periférica > 12.000/mm3
Hematócrito < 15%
Hemoglobina < 5,0 g/dl
Glicemia < 40 mg/dl
 INDICADORES CLINICOS E LABORATORIAIS DE MAU
PROGNÓSTICO
 UREIA > 60 mg/dl, CREATININA > 3,0 mg/dl,
 GLICOSE  no L.C.R,
 ACIDO LÁCTICO  no L.C.R. (> 6 mmol/ L) ***
 ACIDO LÁCTICO VENOSO  ( > 5 mmol /L) ****
 AMINOTRANSFERASES  3x
  CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DO FNT
  da 5’ NUCLEOTIDASE PLASMÁTICA
 BAIXOS NÍVEIS DE ANTITROMBINA III
 Erros de Conduta (1)
Anamnese insuficiente relativa às deslocações (viagens) do
doente a zonas endémicas ou a zonas de alta
transmissibilidade.
 Negligenciar outras formas de transmissão da doença não
anofelínicas.
 Erros de Conduta (1)
Subestimar a gravidade da doença.
Problemas técnicos ligados ao diagnóstico.
Não identificação das complicações e de outras infecções
associadas à malária.
 Erros de Conduta (1)
Hipoglicémia não diagnosticada.
Erros na avaliação do estado de hidratação e na
administração de líquidos e electrólitos.
Cuidados inadequados de enfermagem.
Demora no início da quimioterapia antimalárica.
 Erros de Conduta (1)

Não utilização de um determinado antimalárico de maneira

injustificada.
Cálculo incorrecto da dosagem.
Utilização inapropriada da dose de carga.
 Erros de Conduta (1)
 Via de administração inadequada.
 Utilização incorrecta da via de administração.
 Falta de informação sobre a quimioterápia antimalárica prévia.
 Erros de Conduta (1)

 Suspensão injustificada do tratamento.

Falta de controlo do início da perfusão.
Não prever os efeitos cumulativos das drogas antimaláricas.
 Erros de Conduta (1)
Negligenciar a passagem da via parenteral para a oral.
Prolongamento inútil (para além de 7 dias) do tratamento,
perante a persistência dos sinais de gravidade.
 Erros de Conduta (1)
Intubação endotraqueal ou traqueostomia intempestiva.
Não reconhecimento de um S.D.R.A..
Negligenciar as convulsões.
Não reconhecimento e tratamento da anemia severa.
 Erros de Conduta (1)
 Utilização de medidas intempestivas.

 Demora no início da hemodiálise ou diálise peritoneal.

Hypertonie et convulsions éventuelles chez un enfant atteint de neuropaludisme
Enfant atteint de neuropaludisme, en opisthotonos prononcé (en extension)
 Contraste saisissant entre la paume de la main d’un enfant anémié et celle de sa
mère. L’anémie sévère est la principale cause de mortalité chez l’enfant atteint de
paludisme