ANÁLISES CLÍNICAS III

IBMR – CENTRO UNIVERSITÁRIO

LEUCOGRAMA
MSc. Rodrigo Carvalho
FIOCRUZ / INI-Evandro Chagas
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LEUCOMETRIA GLOBAL (ABSOLUTA)
Correção da Leucometria
Contagem corrigida = Contagem NÃO corrigida X100
100 + Eritroblastos
Valores de Referência
5.000 a 10.000/mm3
INTERPRETAÇÃO
Alteração Leucometria Global
Leucocitose:
Leucemia ou Leucose
Reação Leucemóide
Leucocitose (fisiológica ou patológica)
Prof. Rodrigo Carvalho
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Importante
Nas infecções em que a leucocitose é a regra:
a) A leucocitose moderada indica boa resistência
b) A ausência de leucocitose indica mau prognóstico
c) A leucocitose muito intensa sugere processo grave

Leucopenia
Síndromes que acarretam leucopenia:
1. Virais (Sarampo, Rubéola, Dengue, Varíola)
2. Intoxicações (Benzeno, Arsênio, Chumbo)
3. Anemia Aplásica
4. Choque traumático, Caquexia
Prof. Rodrigo Carvalho
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FASES DA RESPOSTA IMUNE
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FASES DA RESPOSTA IMUNE

Prof. Rodrigo Carvalho

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FÓRMULA LEUCOCITÁRIA ABSOLUTA
Leucometria Absoluta

FÓRMULA LEUCOCITÁRIA RELATIVA

Leucometria Relativa (relação percentual)
Mielócitos Metamielócitos Bastonetes Segmentados Eosinófilos Basófilos Linfócitos Monócitos
0% 0-1% 3-5% 55-65% 2-4% 0-1% 20-40% 4-8%

Prof. Rodrigo Carvalho

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ALTERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS LEUCOCITÁRIAS
Alterações autossômicas dominantes:
1. Anomalia de Peuger-Huët
- Pseudo Pelger-Huët
2. Anomalia de May-Regglin

Alterações autossômicas recessivas:

3. Anomalia de Alder-Reilly
- Doença de Tay-Sachs, Mucopolissacaridose.
4. Síndrome de Chediak-Higashi-Steinbrinck
Genética, rara, fatal, crianças, com fotofobia, albinismo parcial, e infecções constantes.

Sinal Patognômico diferencial

5. Bastões de Auer
Prof. Rodrigo Carvalho
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ALTERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS LEUCOCITÁRIAS

Prof. Rodrigo Carvalho

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ALTERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS LEUCOCITÁRIAS

Alterações Granulocíticas Adquiridas

6. Granulações Grosseiras (tóxicas)

7. Vacuolização citoplasmática

8. Corpúsculo de Döhle

Alterações Celulares Reativas

9. Células de Downey

Segmentação nuclear ligada ao sexo

10. Corpúsculo de Barr (Drum Stick)
Prof. Rodrigo Carvalho
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ALTERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS LEUCOCITÁRIAS

Prof. Rodrigo Carvalho

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CASOS CLÍNICOS

Paciente de 48 anos, internado com febre.

Prof. Rodrigo Carvalho

 CASOS CLÍNICOS
Paciente do sexo feminino com 36 horas de vida, nascido após 27 semanas de gestação, pesando
1.200 g, apresentou fontanela abaulada, freqüências respiratória e cardíaca aumentadas e
flutuações pronunciadas na pressão arterial.
Foi requisitado um hemograma e um exame de líquor completo com bacterioscopia e
cultura. Após 24 horas da coleta do líquor foi requisitado um 2º hemograma.
CASOS CLÍNICOS
 Doenças Neoplásicas dos Leucócitos
LINFOMAS X LEUCEMIAS
Linfomas – Doença neoplásica linfoide que atinge os Linfonodos, e apresenta massas tumorais originando-se
em formações linfáticas.
Apresentam dois tipos:
- Linfoma Não-Hodgkin
- Linfoma Hodgkin ou doença de Hodgkin (Reed-Sternberg)
Linfoma Não-Hodgkin (80% dos linfomas) – 35.600 casos (EUA).
- 10.240 casos, sendo 5.210 homens e 5.030 mulheres (2016 - INCA)
- Origem nas células B (85%) ou T;
- Segundo a REAL (Revised European-American Classification of Lymphoid
Neoplasms) existem >20 tipos (INDOLENTES E AGRESSIVOS)
- Linfoma de Burkitt – (Metotrexato e Ciclofosfamida);
- Homens / Imunossuprimidos;
- Associados ao vírus Epstein-Barr / HTLV-1 / Helicobacter pylori??
- Sintomas / Diagnóstico / Tratamento
Doenças Neoplásicas dos Leucócitos
Doenças Neoplásicas dos Leucócitos
 Doenças Neoplásicas dos Leucócitos
LINFOMAS X LEUCEMIAS
Linfoma Hodgkin ou doença de Hodgkin
- Envolve linfócitos B (por isso menos prevalente);
- Raros em crianças, frequente em jovens adultos);
- 12.000 casos por ano (1 caso por hora no Brasil);
- 2.470, sendo 1.460 homens e 1.010 mulheres (2016 - INCA);
- Mortalidade: 536, sendo 291 homens e 245 mulheres (2013 - SIM)
- Achados laboratoriais: Anemia (Normo/Normo), LDH, VHS (PCR).
- Tratamento: Radio e Quimioterapia (Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina e
Dacarbazina).

Leucemias – Grupo de neoplasias malignas que envolvem as células hematopoiéticas, sendo de origem
mieloide ou linfoide, com aspecto agudo ou crônico.
- 10.070, sendo 5.540 homens e 4.530 mulheres (2016 - INCA);
- Mortalidade: 6.316, sendo 3.439 homens e 2.877 mulheres (2013- SIM).
- Doença maligna mais comum na infância (30%)
Doenças Neoplásicas dos Leucócitos
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Leucemias – Grupo de neoplasias malignas que envolvem as células
hematopoiéticas, sendo de origem mieloide ou linfoide, com aspecto agudo ou crônico
(diagnóstico pelo tempo de vida)
- 10.070, sendo 5.540 homens e 4.530 mulheres (2016 - INCA);
- Mortalidade: 6.316, sendo 3.439 homens e 2.877 mulheres (2013- SIM).
- Doença maligna mais comum na infância (30%)

5 Fatores de Risco:
1. Exposição à radiação;
2. Exposição à benzeno;
3. Anomalias cromossômicas (Klinefelter e Down);
4. Anemia de Fanconi prévia;
5. Tratamento com antiretrovirais;
6. Idade avançada;
 PIOR
I N T E R P R E TA Ç Ã O D O L E U C O G R A M A - Secundário;
- Idade >45;
Leucemias – Origem Mielóide e Linfóide ou Bifenotípica Aguda. - Mielodisplasias;
Leucemia Mielóide: Aguda / Crônica - < 2 anos.
- LM3 (CID)
MELHOR
LMA – Leucemia Mielóide Aguda (> 20% - WHO/ 30% - FAB) - Novo;
- LM3 (cro 15,17);
- Origem: Genética / Quimioterápicos / Mielodisplasias; - Idade <45
- Sintomas: Febre, Palidez, Hemorragias, Dores ósseas, Derrame pleural.
- Características: Acomete homens ou mulheres (adultos e crianças (20%)), predomínio
caucasiano, 50 anos. Síndrome de Down. Quimioterapia / Radioterapia
- Ácido transretinóico
- Prognóstico e Tratamento: - Atraciclina C
- Cura: >70% (transplante de medula). / Síndrome de Lise Tumoral 1. Tratamento de remissão;
2. Tratamento de consolidação.

Classificação: Baseada análise hematoscópica (critério FBA – Franco, Britânico, Americano –

1976 e critério MIC – Morfológica, Imunológica e citogenético- 88, EGIL – 95 / WHO – 2001.
- CUIDADO COM O LAUDO (ACERTO EM 70 A 85%)
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HEMOGRAMA NA LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA

- Bastante variado;
- Hemoglobina (3,0 a 16,0 g/dL) – MACETE! Quanto maior, pior.
- Anemia normocítica-normocrômica;
- Hiperleucocitoses (<20 % dos casos);
- Blastos > 20% (quanto maior, pior);
- Hiato leucêmico (Blasto – Segmentado);
- Plaquetopenia (exceção – M7);
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LMC – Leucemia Mielóide Crônica (15% das leucemias) – INDOLENTE.
Origem: Translocação entre um gene do cromossomo 9 e outro 22;
Cromossomo Filadélfia

Elementos indutores: Vírus (oncovírus), radiação, intoxicação

Sintomas: Astenia, Anorexia, Emagrecimento, Esplenomegalia.
Características: Adulta – 45 a 50 anos (15%) e Juvenil (Hiroshima)
Fases: Fase crônica (3 a 5 anos) / Acelerada / Fase blástica (fatal)
Classificação: Baseada análise hematoscópica e bioquímica.(LDH, Ác. Úrico,
transcobalamina).
Diferenças entre LMC / Reação Leucemóide.
Tratamento:
- Hidroxicarbamida / Busulfan
- Inibidores da Tirosino Quinase (2000) Imatinibe!!!
- Transplante de células tronco.
Quadro de cura: Resposta Hematológica / Citogenética / Molecular
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HEMOGRAMA NA LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA

- Leucocitose - >50.000 pode chegar em 500.000;

- Basofilia;
- Anemia normocítica-normocrômica;
- Trombocitose (1.500.000);
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LLA – Leucemia Linfoide (Linfoblástica) Aguda (LEUCEMIA – INFÂNCIA)
Sintomas: Febre, Hemorragia bucal, Anemia;
Características: Crianças (menos grave – 90%) e Idosos (mais grave);
Causas: Alterações cromossômicas (cromossomo Phi)
Critérios clínicos: Linfadenopatia, hepatoesplenomegalia.
Classificação: Baseada análise hematoscópica (FBA, L1,L2,L3)
Critérios laboratoriais: Anemia, neutropenia, plaquetopenia.
Tratamento: Fatores prognósticos

PIOR
Quimioterapia / Radioterapia - Adulto;
1. Tratamento de remissão; - Percentual de Phi – 65%
2. Tratamento de consolidação; MELHOR
3. Manutenção. - Criança;
- Percentual de Phi – 2%
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LLC – Leucemia Linfoide Crônica (Leucemia linfóide mais comum)
- Idade: 60 a 80 anos;
- Sinal patognômico: Aumento simétrico de linfonodo;
- Sintomas: Assintomático, Herpes Zoaster, Tontura, “bolo no estômago”
(esplenomegalia);
- Diagnóstico:
- Classificação: (FAB – Tipo B e Tipo T);
Tipo B – LLC / LPL / HCL (Hairy cell), LF,
LCM (Células do manto)
- Tratamento: 80% sem tratamento;
- 20% Clorambucil e Prednisona, ou Ciclofosfamida e Prednisona
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 AVALIAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL
Caso Clínico
Mulher com 63 anos apresentou manchas na pele, hemorragias gengivais e genitais, além de
muita fraqueza e confusão mental. Há uma semana tem febre e muita sudoração. O médico
examinou a paciente e solicitou o hemograma. A série vermelha do hemograma apresentou
os seguintes resultados:

Eritrócitos: 3,2 x 106/mm3

Ht: 25%
Hb: 8,2 g/dl
VCM: 78
HCM: 25
CHCM: 29

Leucócitos: 193,0 x 103/mm3 Blastos: 78% Promielócito: 3% Mielócito: 0%

Metamielócito: 2% Bastonetes: 5% Segmentados: 8% Basófilo: 1% Eosinófilo:
1% Linfócito: 1% Monócito: 1%
 ANÁLISES CLÍNICAS III

IBMR – CENTRO UNIVERSITÁRIO

PLAQUETOGRAMA
MSc. Rodrigo Carvalho
FIOCRUZ / INI-Evandro Chagas
 VISÃO GERAL DA HEMOSTASIA

5 etapas da Hemostasia= Coagulação?

1. Ação de elementos pró e anticoagulantes (Homeostasia)

2. Espasmo miogênico

3. Hemostasia primária

4. Hemostasia secundária

5. Fibrinólise
 HEMOSTASIA
Hemostasia
Processo pelo qual o sangue se mantém sob a forma líquida dentro dos
vasos, evitando os trombos, e coagulado fora, evitando assim a hemorragia.

Regulação da Hemostasia – 3 fatores:

- Fatores extravasculares (tecido conectivo subendotelial);
- Fatores vasculares (célula endotelial)
- Fatores intravasculares (plasmáticos e plaquetários)

Fatores extravasculares:
1. Colágeno + Elastina + Fibronectina + Microfibrilas;
2. Fator III;
3. Fator de von Willebrand;
HEMOSTASIA
 HEMOSTASIA
ELEMENTOS PROCOAGULANTES
Elementos atuantes nas plaquetas
- Fator vWF (corpos de Weibel-Palade);
- Trombospondina (LDL – macrófagos);

Elementos atuantes nos fatores de coagulação

- Fator Tecidual III;
- Fibronectina (marcador de pré-eclâmpsia) / Restauro;

Elementos atuantes na fibrinólise

- PAI (Inibidores de Ativação do Plasminogênio).
HEMOSTASIA
 ELEMENTOS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA
PLAQUETAS E A FUNÇÃO HEMOSTÁTICA
- O evento trombogênico;
- O mecanismo de espasmo miogênico;
- Mecanismo efetor de atuação plaquetária;
ELEMENTOS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA
 ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS QUANTITATIVAS E QUALITATIVOS
- O quadro clínico da púrpura / disfunção plaquetária
ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS
PÚRPURAS
- A questão da plaquetometria:
a. Manual (problemas e dificuldades);
b. Automatizada (problemas e dificuldades) ATENÇÃO AOS FLAGS
- Coeficiente de variação ALTO (50% - 10.000 a 20.000 e 100% - 10.000 p/mm3);
- A variabilidade biológica (10%);
- A contagem automatizada fluorescente.
- A questão da flebotomia; (EDTA, técnica, garrote, transporte)
- O satelitismo plaquetário;
- O paciente com agregação plaquetária EDTA dependente (Citrato + piridoxal 5-fosfato)
- VPM (10,26 – 080) / PCT (0,100 a 0,500%) / PDW (16,3 a 17,9%)
 ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS QUANTITATIVAS E QUALITATIVOS
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS QUANTITATIVAS E QUALITATIVOS
- Deficiências quantitativas – Púrpuras;
Causas mais frequentes:
a. Trombocitopenia imunológica (PTI / PTT);
- PTI - 3-8 casos por 100.000 crianças / 2 a 5 anos / Adulto – ruim! / Vírus
- PTT / SHU (crianças / renal / E. coli) – Quinino / Ciclosporina / Mitomicina /
Pesquisa de ADAMTS13 / Coombs negativo.
- Trombocitopenia induzida por drogas (Heparina, Sulfonaminas, Cimetidina);
- Trombocitopenia pós-transfusional (ABO, HLA e PLA); Ac PECULIAR
b. Hiperesplenismo;
c. Aplasia (Atenção à bicitopenia e pancitopenia idiopática!)
d. Coagulação Intravascular Disceminada (CID) – SEPSE / IL-6.
e. Doenças virais (HIV, Dengue (Paracetamol e IgG);
f. Etilismo crônico;
g. Plaquetopenia na gestação e HELLP (3º trimestre / Hipervolemia)
h. Síndrome de Wiskott-Aldrich.
- Síndrome ligada ao sexo (X) / Mutação no gene WASP (CD43) /Masculino
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS
COAGULOGRAMA
TEMPO DE SANGRIA (TS)
Corresponde à duração de uma pequena hemorragia quando uma
incisão de dimensões padronizadas é praticada artificialmente.
TÉCNICA DE DUKE
Valor de Referência:
1 a 3 minutos

TÉCNICA DE IVY
Esfingnomanômetro – 40 mm/Hg / 3 mm
Valor de Referência:
2 a 6 minutos
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS

Prova de Retração do Coágulo (Mac Farlane) – RC

Método qualitativo – Mais Usual
A retração do coágulo é apreciável após 1 hora ou 2 horas, quase
completa ao fim de 4 horas e completa dentro de 24 horas.
Resultado:
Normal / Reduzida / Nula
Método quantitativo – Mac Farlane
X= retração do coágulo = 2 x 100 = 40% (VR: 48 a 64%)
5
Método de Aggeler-Lucia
RC= T (volume do sangue) - S (volume de soro) x 100 – Hto
T (volume do sangue)
VR: -4,1 a 19,9%
UTILIDADE
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS
COAGULOGRAMA
Prova de Fragilidade (resistência) Capilar – Método de
Rumpel-Leede ou Leed

Valor de Referência:
Negativo – Raras petéquias (máximo 6)
Positivo + - 10 a 50 petéquias
Positivo ++ - mais de 50 petéquias
Positivo +++ - mais de 70 petéquias
Positivo ++++ - incontáveis petéquias

UTILIDADE
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

PROVA DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA COM AGONISTAS

 HEMOSTASIA PRIMÁRIA
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

PROVA DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA COM AGONISTAS

 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Modelos de Vias de Ativação da Cascata da Coagulação

1 . Modelo Clássico (1964) – Macfarlane, Davie & Ratnoff

2. Modelo Clássico atualizado (Pré-calicreína e CAPM)

3. Modelo dos “Complexos Tenases” Extrínsecos e Intrínsecos (Franco, 2001)

4. Modelo baseado em Superfícies Celulares (Ferreira, 2010)

 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Modelos de Vias de Ativação da Cascata da Coagulação

- Modelo Clássico (1964) – Macfarlane, Davie & Ratnoff

Divisão da Hemostasia Secundária em dois eventos centrais:

1. A via de ativação extrínseca;
2. A via de ativação intrínseca.

Ideia central:
Ocorre ativação proteolítica, sequencial de zimogênios, por proteases presentes
no plasma, resultado na conversão final de fibrinogênio em coágulo firme de
fibrina.
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Fatores Plasmáticos e Teciduais da Coagulação
I – Fibrinogênio
II – Protrombina / Vitamina K dependente
III – Fator Tissular
IV – Cálcio
V – Proacelerina / VI - Acelerina
VII – Proconvertina / Vitamina K dependente
VIII – Fator anti-hemofílico A
IX – Fator Christmas, fator anti-hemofílico B / Vitamina K dependente
X – Fator Stuart-Prower / Vitamina K dependente
XI – Fator anti-hemofílico C / Fator de Rosenthal
XII – Fator de contato / Hageman
XIII – Fator estabilizador de fibrina
XIV – Fator Fletcher ou precalicreína
XV – Fator Fitzgerald ou HMWK
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

VIAS DE ATIVAÇÃO
VIA EXTRÍNSECA

Fator III

Fator VII + Ca++ + Fosfolipídios

Fator X
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

VIA INTRÍNSECA
CAPM + Pré-Calicreína Calicreína
Fator XII (Hageman)
Fator XIIa
Fator XI
Fator XIa + Ca
Fator IX
Fator IXa
Fator VIII

Fator VIIIa
Fator X
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

VIA COMUM
Fator X
Fator Xa + Ca + Fosfolipídios + Fator V Fator Va
Protrombina
Trombina
Fibrinogênio
Fibrina (frouxa) + Fator XIII
Fibrina (rede)
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Modelos de Vias de Ativação da Cascata da Coagulação

- Modelo Clássico (1964) – Macfarlane, Davie & Ratnoff

7 Problemas atuais para a aceitação desta teoria:

1. Não ocorre “invivo”;

2. A ativação do fator IX não ocorre somente pela via intrínseca;

3. As hemofilias tem um envolvimento direto com a deficiência também de fator VII;

4. Deficiências de fatores XII, Fletcher (Pré-calicreína), e Fitzgerald (CAPM), não produzem sangramento;

5. O fator XII pode ativar o fator VII;

6. Descobriu-se recentemente que a trombina ativa o XI;

7. Por que na hemofilia B, o fator extrínseco não repõem, e restaura a hemostasia?

 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Modelos de Vias de Ativação da Cascata da Coagulação

- Modelo dos “Complexos Tenases” Extrínsecos e Intrínsecos (Franco, 2001)

Ideias centrais:
1. Formação de três complexos:
a. Complexo Tenases Extrínseco;
b. Complexo Tenases Intrínseco;
c. Complexo Protrombinase.

2. As reações ocorrem em superfícies de membranas contendo fosfolipídeos;

3. Embora, ainda tenhamos as fases “ext e int”, percebemos uma função protagonista anteriormente
negligenciada ao FT;
4. Os complexos podem ser ativados por interleucinas e células inflamatórias;
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Modelos de Vias de Ativação da Cascata da Coagulação

- Modelo baseado em Superfícies Celulares (Ferreira, 2010)

Ideia central:
- Leva em consideração a diversidade de interações celulares com os mais
diversos receptores, sem negligenciar essa participação;
- Coloca o fator tecidual como o centro das atenções no modelo de ativação;
- Demonstra que o fator tecidual não é expresso somente pelo vaso, ou
tecido roto, e sim, por monócitos por exemplo além de micropartículas
celulares, derivados de leucócitos, plaquetas e células endoteliais;
- Observou-se que o FT não ativa somente o fator X, mas o IX também;
- Modificação do conceito de vias, para o de fases:
a. Fase de Iniciação
b. Fase de Amplificação
c. Fase de Propagação
d. Fase de Finalização
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Modelos de Vias de Ativação da Cascata da Coagulação
- Modelo baseado em Superfícies Celulares (Ferreira, 2010)

a. Fase de Iniciação (acontece nas células que expressam FT)

Características:
- Como o nome já diz, é uma fase de iniciação/ativação dos fatores;
- Acredita-se que aconteça nos espaços entre os tecidos, como na linfa;
- Acredita-se que ocorra constantemente como uma fase preparatória;
- Tem início com o protagonista Fator Tecidual, ativando os fatores VII e
posteriormente IX e X;
- Somente a próxima fase (Amplificação) ocorrerá, se houver dano tecidual;
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Modelos de Vias de Ativação da Cascata da Coagulação
- Modelo baseado em Superfícies Celulares (Ferreira, 2010)

b. Fase de Amplificação (Acontece na superfície das plaquetas ativadas)

- A trombina formada ao término da fase de iniciação, terá 3 efeitos:
* Ativação dos fatores VIII, V e XI.
- A ativação plaquetária nesta fase é máxima, promovendo a adesão e
liberação de mais fatores da coagulação;
- Importante: A ativação do XI nesta fase, pela trombina, explica porque o
fator XII hoje não é necessário para a hemostasia normal;
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

Modelos de Vias de Ativação da Cascata da Coagulação

- Modelo baseado em Superfícies Celulares (Ferreira, 2010)
c. Fase de Propagação (Acontece na superfície das plaquetas ativadas)
- Caracterizada por grande recrutamento de plaquetas para o sítio;
- Caracteriza-se pela formação de complexos tenases e protrombinases nas
plaquetas;
d. Fase Finalização
- O objetivo é limitar o processo de fibrinogênese, evitando a oclusão do vaso;
- Para evitar a disseminação do coágulo 4 anticoagulantes entram em ação:
1. Inibidor da via do Fator Tecidual (TFPI);
2. Proteína C
3. Proteína S
4. Antitrombina
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
COAGULOGRAMA
TEMPO DE COAGULAÇÃO (TC)
É o período que o sangue extraído consome em coagular-se

UTILIDADE
MÉTODO DE LEE-WHITE (1913) - 4 tubos!
Outros métodos: Tubo capilar
Valor de Referência
5 a 10 minutos (ou 5 a 11 minutos)
*Tratamento com heparina: 15 a 20 min.
FATORES QUE ALTERAM O TC
* Aumentam: Bolhas de ar, tubo siliconizado, tubos sujos, temperatura.
* Diminuem: Temperatura, diâmetro dos tubos, movimentação, flebotomia
incorreta, quantidade inadequada.
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
COAGULOGRAMA
TEMPO DE ATIVIDADE DE PROTROMBINA – TAP
Método de Quick
Técnica:
Reagentes – Tromboplastina Cálcica / 0,2ml
Plasma Citratado / 0,1ml
Utilidade:

Resultados: Até 12 segundos

Atividade: 100%
Relação – TAP doente / TAP normal = 1.0
INR – RISI = até 2 a 3 *ISI (Índice de Sensibilidade Internacional) = 1,0
INR – Relação Normalizada Internacional
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

COAGULOGRAMA
TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA – PTT
Técnica:
Reagentes: - Plasma citratado / 0,1ml
Cefalina / 0,1ml (sílica, caulim, celite, ácido elágico)
Cloreto de Cálcio / 0,1ml

Utilidade:

Resultados: 30 a 40 segundos (prática)

60 a 100 segundos (Moura)
40 a 100 segundos (Oliveira)
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
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 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

CASOS CLÍNICOS
Paciente do sexo masculino, com 58 anos, residente em Maricá, Pedreiro de
profissão, tabagista, cardiopata e etilista crônico desde os 16 anos. Relata
sangramento abundante após acidente com serrote, que custou 3 dias de
internação. Sem sucesso na
Identificação da etiologia na estada no PS.
De acordo com o caso apresentado, dê o que se pede:
1. Qual a suspeita clínica?
2. Qual o mecanismo fisiopatológico da alteração?
3. Simule os exames e resultados possíveis para o paciente.
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CASOS CLÍNICOS
Aroldo, anda preocupado. Ivete, sua esposa, relata que a sua mãe, é
portadora de um gene defeituoso para a hemofilia. Ela não apresenta a
mutação, nem mesmo Aroldo, porém, Miguel, seu filho de 2 anos, durante
cirurgia de retirada de coto umbilical, apresentou intenso sangramento,
tendo que receber algumas bolsas de concentrado de hemácias.
Perguntas de Aroldo:
1. Poderia Miguel ser hemofílico, mesmo sem os pais serem
portadores ou hemofílicos?
2. Quais exames deveriam ter sido solicitados para o diagnóstico
da doença de Miguel?
3. Existe esperança de cura para Miguel?
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CASOS CLÍNICOS
Hermínia, é cardiopata, dislipidêmica do tipo IIb, com altas taxas
de colesterol total e LDL. Hermínia, faz uso de AAS infantil e Varfarina.
Recentemente foi prescrito Heparina fracionada.
Perguntas:
1. Qual o objetivo e atuação de cada medicamento prescrito?
2. Como podemos monitorar a eficácia da terapêutica
administrada em dona Hermínia?
3. Qual o risco apresentado por dona Hermínia no que tange à
fibrinólise? Qual o mecanismo fisiopatológico?
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CASOS CLÍNICOS
Rodolfo, sofre com sangramentos desde criança. Apresenta constantemente
petéquias, equimoses, hemastroses, gengivorragias e hematúria. Foram
solicitados os exames de coagulograma abaixo:
TS: 8 minutos.
TC: 20 minutos.
TAP: 11 segundos / Atividade: 100% / Relação 1,0 / INR: 1,20.
PTT: 9 minutos.
1. Qual a suspeita clínica?
2. Quais os testes comprobatórios devem ser feitos?
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CASOS CLÍNICOS
Fernando vai fazer uma cirurgia cardíaca, e seu cirurgião pede ajuda sobre
quais marcadores de hemostasia ele poderia solicitar como pré-cirúrgico.
1. Quais você indicaria?
2. Indique cada um, mostrando alterações possíveis na realização
dos testes.
3. Em cada analito, aponte o motivo de sua solicitação.