REVALIDA

 HPV

 Quase 100% das neoplasias de colo de útero ocorrem na JEC (Junção escamo-
colunar);
 É na JEC que se deve passar a espátula de Ayre, * JEC não visível no CP, realizar
coleta endocervical;
 Papanicolau a partir de 25 anos, se for realizado antes (o que é errado) a
paciente deve refazer só depois de 3 anos, se o resultado for normal. Já se o
resultado por de alto grau, mandar para colposcopia -> biópsia;
 Faz com 25 e 26 anos, após dois anuais negativos passa a se fazer de 3 em 3
anos, até os 64 anos de idade;
 Para que possamos encerrar o rastreamento, a paciente deve ter 2 negativos
nos últimos 5 anos (64 anos);
 Se parou de fazer o rastreio, deve recomeçar (igual com 25 anos);
 Virgem, histerectomizada por patologia benigna (2 negativos nos últimos 5
anos) não se coleta, porém se houve qualquer tipo de penetração (dedo,
objeto), ou histerectomia por patologia maligna deve ser feito;
 Imunossuprimidas, começa o rastreio quando iniciar a vida sexual (semestral
no primeiro ano; após, anual), se for HIV+ e CD4 abaixo de 200, se faz a cada 6
meses;
 Se houver ausências de células da JEC, e o exame está normal, liberar a
paciente, porém refazer PNCL em um ano, por que as células da JEC
descamam;
 NIC (neoplasias intraepiteliais cervicais): oncogênicos - 16 e 18 (31, 33, 35, 45,
52, 58);
 NIC (1 baixo grau) -(2 e 3 alto grau);
 PNCL (alterado) -> Colposcopia (alterado)-> Biopsia (padrão ouro);
 Tratamento
- NIC 1: 60 a 85% das lesões regridem – PNCL de 6/6 meses (se a lesão de baixo
grau persistir em duas CP realizar colposcopia); se a lesão não regredir em 2
anos realizar a conização (cirurgia);
- NIC 2 e 3: conização; *não se faz histerectomia * CAF ou LEEP só se faz se
tiver visualização de toda lesão;
- GESTANTE: conduta conservadora, espera o parto;
 Pós operatório
- Margens livres ou com NIC 1: PNCL + colposcopia 6/6 meses por 1 ano, após
PNCL por 5 anos;
- Margens comprometidas ou NIC 2 ou 3: PNCL + colposcopia 6/6 meses por 2
anos, após, PNCL anual por 5 anos;
 ASC-US (atipias em células escamosas de significado indeterminado,
possivelmente não neoplásicas): repetir o CP em 6 meses (+30 anos), repetir o
CP em 1 ano (25 – 30 anos), repetir em 3 anos (menos de 25 anos), 02 exames
positivos de ASC-US realizar colposcopia; *ASC-US e Imunossuprimida realizar
colposcopia independente da idade;
  AGC (atipias em células glandulares): colposcopia + coleta endocervical, lesão
positiva -> biópsia, lesão negativa -> avaliação endometrial (ultrassom
transvaginal) possível neoplasia endometrial (+35 anos, hipermenorragia,
células endometriais no CP);
 ASC-H (atipia em células escamosas, que não podemos excluir lesão de alto
grau):

 CANCER DE COLO DE ÚTERO

 Causas
- HPV (16, 18, 31, 33, 35, 45, 52 e 58);
- Fatores de risco: mais exposição, tabagismo, multiparidade, baixo nível
socioeconômico;
- Sintomas: sangramento pós coito (sinusorragia);
- Diagnóstico: direto biópsia;
- Diagnóstico diferencial: ectopia (Exteriorização da mucosa do útero, para o
cérvices) * principal causa de sangramento pós coito;
- Tipos Histológicos: Carcinoma Epidermoide (70 a 80%, células escamosas),
Adenocarcinoma (menos comum, porém de pior prognóstico);
- Estadiamento: Toque retal ou RM
1 - Tumor restrito ao colo

TUMORES MICRO-1A1-até 3mm de invasão de membrana basal; sem prole conização (PIVER 1)
INVASORES - 1A2 – 3 a 5mm de invasão, e 7mm de extensão horizontal; (PIVER 2 ou 3)

TUMORES - 1B1 - < 2cm; (PIVER 3 WERTHEIM-MEIGS)

MACROSCOPICOS - 1B2 - ≥ 2 e < 4cm; (PIVER 3)
VISÍVEIS - 1B3 - ≥ 4cm; (RADIO + QUIMIO)

2A – 2/3 superiores da vagina

- 2A1 - < 4cm; (PIVER 3)

- 2A2 - ≥ 4cm; (RADIO + QUIMIO)

2B – Paramétrios (TODOS RADIO + QUIMIO)

3A – 1/3 inferior da vagina;
3B – Paramétrios até a parede (osso ilíaco ou compressão do
ureter, hidronefrosis)*compressão e não obstrução;
 3C – LFN pélvico e/ou paraórticos;
4A – Invasão de bexiga ou reto;
4B – Metástases a distância (fígado, pulmão e intestino);
 Tratamento
- Enquanto não temos diagnóstico, tamponamento, para parar o sangramento;
- Paciente sem condições cirúrgicas, tratar com quimio e radio, independente do
estágio;

 LUPUS (deposição de imunocomplexos)

 Epidemiologia
- M:H 10-1
 Clínica
- Febre, perda ponderal, fadiga e indisposição (nada específico);
- Cutâneas: rash malar (agudo), anular (subagudo), discoide (crônico)*deixa cicatriz
importante;
- Mucosa: ulceração, geralmente indolores;
- Articulares: poliartrite, simétrica, não-erosiva sem deformidades);
- Renais: glomerulonefrites;
- Serosas: pleurite, pericardite, peritonite;
- Citologias: citopenias;
- Neurológica: vasculite (focal) e neuronite (difuso)
- Sistêmico:
 Critérios classificatórios
- FAM +, e febre;
 Exames
- Investigação laboratorial (sangue, rim, fatores autoimunes, e diferenciais)*mais
importantes;
- Propedêutica armada (radiografia de tórax, eletrocardiograma, neuropsiquiátrico
[neuroimagem e líquor);
- Biópsia renal (perda de função, proteína maior que 1 g em 24hrs, ou proteína
entre 500mg e 1g se tiver presença de cilindro ou hemácia);

 Síndromes vasculíticas
- Extravasamento de sangue de capilares, acompanhado de inflamação;
- Pele: púrpura palpável;
- Rim: glomerulonefrites;
- Pulmão: hemorragia alveolar por capilarite pulmonar;
- Sistema nervoso: neuronites, vasculites;

 Tratamento
GERAL
- Foto proteção;
- Reabilitação;
- Vacinação (precoce);
- Anticoncepção;
- Cessar Tabagismo;
- Tratar comorbidades;
 - Apoio Psicológico;

ESPECÍFICAS
Leves:
- Cutaneomucoso: hidroxicloroquina (sempre), esteroides tópicos,
imunossupressores tópicos, prednisona (dose baixa);
- Articular: hidroxicloroquina, AINEs, prednisona (dose baixa), refratários (associar
metotrexato);
- Serosas: abordagem do possível derrame, hidroxicloroquina, AINEs ou
prednisona (dose baixa);
- Hematológico: Transfusão apenas em casos extremos, corticoide pré transfusão;
Graves:
- Neuropsiquiátrico: hidroxicocloroquina, corticoide (dose alta),
imunossupressores, se SAF (anticogulação);
- Nefrite Lúpica: tratar urgências, dieta hipossódica, IECA, estatina, indução
(metilprednisolona, ciclofosfamida/micofenolato), biópsia;
- Trombocitopenia: plaquetas>30.000 (hidroxicloroquina), plaquetas<30.000
(internar, hidroxicloroquina, corticoide dose alta, imunossupressor) + sangramento
grave (metilprednisolona, transfusão de plaquetas, imunoglobulina);
- Pneumonite e hemorragia alveolar: antibiótico para pneumonia,
metilprednisona, ciclofosfamida, hidroxicloroquina;
SAF
- Anticoagulação vitalícia; Não é necessário a utilização de imunossupressores nem
corticoides;

 INSUFIENCIA CARDIACA

 Sintomas
- Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística aguda, fadiga, intolerância ao exercício;
- Refluxo hepatojugular, terceira bulha cardíaca, impulso apical desviado a
esquerda, pressão venosa jugular elevada;
 Classificação
- NYHA (funcional):

- Função VE (BNP>35-50 pg/ml; NT-proBNP>125 pg/ml)

- ICFEr: <40% FE, alteração estrutural e disfunção sistólica, BNP e NT-proBNP

elevados;
- ICFEi: 40-49% FE, alteração estrutural e disfunção diastólica, BNP e NT-
proBNP elevados;
 - ICFEp: ≥50% FE, alteração estrutural e disfunção diastólica, BNP e NT-proBNP
elevados;
*Exceções: maior em anêmicos, IRC, idosos; menor em obesos;

- Biomarcadores emergência

- Estágios

 Diagnóstico
- Anamnese + exame físico (ECG + Rx de tórax);
- Se houver suspeita pedir: biomarcadores e eco doppler;
- Pedir mais exames para montar um perfil do pacinete, em busca de outra
comorbidades;
 Critérios de Framingham

 MIOCARDITIS

 Diagnóstico
- Sintomas de IC com AP de síndrome viral(bactérias: sífilis,tbc; álcool, cocaína);
- Marcadores alterados (CKMB e Tn);
- ECG: TS, alt ST-T, arritmias atriais ou ventriculares (todos os tipos de alterações);
- ECO: aumento de câmaras, discinesia, déficit sistólico ou diastólico;
- Bx endomiocardica (é padrão ouro, porém é restrita, por ser migratória);

 Tratamento
- Internação e monitorização cardíaca;
 - Diuréticos/vasodilatadores;
- BB/ espironolactona;
- Biópsia (inflamação e painel viral +) indicado imunoglobulina interferon beta;

 MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

 Aspectos gerais
- Septo hipertrofiado, movimento anterior da valva mitral;
- Doença genética (autossômica dominante de penetração variada);
- Principais sintomas: dispneia, precordialgia e sincope;
- Ausculta: 4º bulha cardíaca, aumenta quando o paciente se levanta ou realiza
Valsalva;

 TRANSTORNO DE HUMOR

 Depressão
- Critério A: humor deprimido + anedonia (diminuição do prazer de fazer o que
gosta);
- Critério B: alterações (sono, apetite, psicomotoras), redução de energia, culpa,
baixa autoestima, ideação suicida;
- 1 sintoma de critério A e 4 ou mais de sintomas B; 2 semanas e ausência de
prejuízo significativo (verificar ausência de outras doenças que levam a depressão,
ou uso de entorpecentes;
- Internar em casos graves (transtorno psicótico, catatonia, planejamento suicida);
* não confundir depressão com pseudo-demencia depressiva (demência causada
por depressão prévia, não diagnostica);

 Distimia
-Depressão leve por no mínimo 2 anos (mesmos sintomas da depressão), paciente
que tem alteração de humor nos últimos anos, e não era assim;

 Depressão pós-parto
- Disforia (blues post partum), normal e não precisa de tratamento;
- Depressão pós-parto;
- Psicósis pós-parto (separar do bebe, e antipsicóticos);

 Depressão secundária
- Patologias clínicas: Hipotireoidismo, LES, Parkinson, AVC próximos ao lobo
frontal, dependência de álcool, abstinência de cocaína;
- Secundária a medicamentos;

 Tratamento
- LEVE: psicoterapia e alteração do EV;
- MODERADO: antidepressivos, alteração do EV, exercício físico, manejo do sono;
- GRAVE: mesmo que o moderado;
 - 1 ep (12 meses), 2 ep (2 a 5 anos), 3 ou + ep (considerar tratamento
permanente);

 Transtorno afetivo bipolar – TAB

- Fase maníaca (mania e hipomania): diminuição do sono, hiperatividade,
aceleração de pensamento, ideias de grandiosidade, sintomas psicóticos, aumento
de autoestima;
- Tipo 1 (mania alternada com depressão) apenas a mania já serve para
diagnóstico;
- Tipo 2 (hipomania alternada com depressão) precisamos de episódios das duas
polaridades para obtermos o diagnóstico;
- Misto: mudanças em curto espaço de tempo;
* Ciclotimia (flutuação de humor por pelo menos dois anos);
- Tratamento: estabilizadores de humor; (evitar antidepressivo na fase depressiva);

 EMERGENCIA PSIQUIATRICA

 Agitação psicomotora (inespecífica)

- Verificar alterações no nível de consciência, etiologia do quadro e risco de
violência;
- Tentar abordagem verbal, posteriormente contenção física (5 pessoas), depois
contenção química (medicação deve estar pronta);
- Conduta: tratamento da causa base (infecção, abuso de substancias) +
antipsicótico (haloperidol ou risperidona);
* Abstinência de álcool: Benzodiazepínicos (Diazepam) + Tiamina;
 Risco de suicídio: sexo masculino, idade avançada ou adolescência
 , doença crônica/grave, falta ou perda de apoio social; (perguntar diretamente ao
paciente sobre suicídio) se a resposta for positiva, internação psiquiátrica;

 CICLO MENSTRUAL

 Hipotálamo
- GnRH (secretado de forma pulsátil);

 Hipófise (adenohipofise)
- Gonadotrofinas (FSH e LH);

 Ovários
- Estrogênio: função de proliferação do endométrio (estimula mitose)
- Estriol (placentário, ovários em quantidades muito baixas);
- Estradiol (produzido pelo ovário);
- Estrona (periférico, produzida no tecido adiposo, músculos, fígado);

- Progesterona: prepara o útero para gestação (estimula a secreção

endometrial de polisacaridios, preparando o endométrio para receber o óvulo
fecundado)
  Desenvolvimento folicular (1 milhão nascimento -> 500.000 puberdade)
- Folículo primordial: envolto apenas pela granulosa (feto);
- Folículo primário: granulosa se torna estratificada e envolta por células da
TECA (adolescência);
- Recrutamento -> seleção -> dominância = F. primário – FSH  F. secundário;
- Ciclo hormonal ovariano:

 CLIMATÉRIO (Período fisiológico de transição)

 MENOPAUSA (Última menstruação, tem que ter um ano de amenorreia)

- Precoce <40 anos;

 1ª Fase
- Queda da inibina (primeira alteração hormonal);
- Gera um aumento da produção do FSH pela adenohipófise;
- Gera um aumento da produção da aromatase (gerando consequentemente
um ligeiro aumento do estradiol);
- Fase Folicular amis curta (gerando menstruações mais frequentes);
* Melhor parâmetro hormonal laboratorial  FSH (só pede se tiver menos de
40 anos);
* ≥ 50 anos pesquisar sangue oculto nas fezes;

 2ª Fase (progressão da idade)

- Esgotamento dos folículos;
- Queda brusca do estradiol, e dos androgênios;
- Aumento absurdo de FSH, em resposta a queda do estrogênio;
- Aumento de LH;
- Ciclos anovulatórios (gerando menstruações infrequentes);
* Principal estrogênio pós-menopausa é a estrona;

 Sintomatologia
- Hipoestrogenismo (estrogênio possui uma função termorreguladora no
hipotálamo);
 Fogachos (1 a 3 minutos, 85% das pacientes, acontece de baixo pra
cima, tabagismo, sedentarismo e sedentárias sofrem mais);
- Atrofia vulvovaginal, diminuição de desejo sexual, maior predisposição a
osteopenia e osteoporose, depressão, irritabilidade, insonia;

 Avaliação clínica pós climatério

 - CP de colo de útero (3-3 anos até os 64 anos);
- MMG (2-2 anos até os 69 anos);
- US transvaginal (apenas com sintomatologia);
- Glicemia, P. lipídico, sangue oculto nas fezes (>50anos);

- Densitometria óssea:
 ≥ 65 anos (homens 70);
 Após menopausa fazer apenas se tiver alto risco de osteoporose
(IMC <21, fratura prévia depois dos 50 anos, anomalidades vertebrais
radiológicas, artrite reumatoide, uso crônico de corticoides (≥ 3 meses, 5mg de
prednisona);
 Score Z (relação de massa óssea com mulheres da mesma faixa
etária) útil em pré-menopausa;
 Score T (relação de massa óssea com todas as mulheres,
independente da idade) útil em pós-menopausa;
 - 1 DP: normal (recomenda alimentação saudável e exposição ao
sol);
 -1 a -2.5 DP: osteopenia (recomendar alimentação saudável,
exposição ao sol, reposição cálcio e vitamina D);
 -2.5 DP: osteoporose (alimentação saudável, exposição ao sol,
reposição de cálcio, vitamina D, e antirreabsortivos -> bisfosfonatos
[alendronato de sódio]); * não está indicado reposição hormaonal para
osteoporose

 Tratamento dos sintomas do climatério

- TH: Estrógeno + Progesterona (a progesterona impede a replicação do
endométrio causado pelo estrógeno, impedindo câncer de endométrio);
- TH histerectomizada: apenas estrogênio (exceto em pacientes com histórico
de endometriose);
- Iniciar o tratamento hormonal até 5 anos após a menopausa;
- TH aumenta o risco de câncer de mama, ou evento tromboembólico;
- Exames antes do TH: MMG, e perfil lipídico (aumenta triglicerídeos);
- TH transdérmico: indicado para pacientes com triglicerídeo alto, ou HAS;
- TIMBOLONA: metabolizada em esteroides (estrogênicos, progestacionais,
androgênicos); * É hormônio;

 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE DOR TORÁXICA

 Síndrome coronariana aguda
- IAMcSST (clínica + ECG + marcadores de lesão miocárdica)
 Dor típica e prolongada (>30 mins);
 Supradesnível do ST em derivaçãoconcordantes;
 CKMB e troponinas elevadas;
- IAMSST (clínica + ECG + marcadores de lesão miocárdica)
 Dor típica e prolongada (>30 mins);
 Não há supradesnível do ST, pode haver infradesnível ou inversão
de onda T;
 CKMB e troponinas elevadas;
- Angina instável
  Dor típica e menos prolongada (10-20min);
 ECG pode ser normal, ou apresentar inversão ou infra de onda T;
 CKMB e troponina normais;

 Dissecção aguda de aorta

- Manifestações clínicas: dor de forte intensidade, dilacerante, inicio súbito
(facada), pode irradiar; pode vir com sinais e sintomas de IC; pode
acompanhado de síncope; AVE; IAM; neuropatias periféricas; IAO aguda; IRA;
isquemia mesentérica;
- Exames: Raio x de tórax, ECG(resultado negativo não exclui), TC (+sensível e +
específico);

 TEV
- Quadro sintomáticos: dor ou edema dos membros, dispneia, taquipneia, dor
torácica, síncope;
 Fase 1
- Suspeita clínica: anamnese (dor torácica, antecedentes cirúrgicos), exame
físico (taquicardia, taquipneia, sinais de TVP), oximetria (hipoxemico);
- Exames: raio x de tórax e ECG (+ comum: taquicardia sinusal, + específico:
S1Q3T3);
 Fase 2: Score de Wells
- Baixa probabilidade: D-dímero (inespecífico, porém negativo exclui TVP);
- Alta probabilidade: TC;

 Pneumotórax espontâneo
- Sintomas: dor torácica unilateral, dispneia;
- Sinais podem não estarem presentes, se o pneumotórax for pequeno;
- Exame: raio x;
- Conduta: punção aliviadora (pneumotórax hipertensivo), drenagem torácica;

 ANGINA ESTÁVEL (placa arteriosclerótica)

 DAC (Doença arterial coronária)

- Não possui dor torácica aos esforços;
- Obstrução de 30% da coronariana;

 ICO (Insuficiência coronariana)

- Possui sintomatologia aos esforços;
- Obstrução de > de 70% da coronariana ou >50% do tronco coronário;

 Características da dor Anginosa

- Localização: precordial;
- Irradiação: MMSS esquerdo, direito ou ambos;
- Duração: curta;
- Desencadeado por esforço, frio, comida copiosa;

 Classificação
-CCS I: não há limitações às atividades habituais;
 -CCS II: limitação moderada;
-CCS III: limitação importante;
-CCS IV: angina ocorre em qualquer atividade física ou repouso;

 Formas de apresentação
- Angina típica;(A) Classificação de CASS
- Angina atípica; (B e C) Classificação de CASS
- Equivalente isquêmico;
- Angina silenciosa;

 Diagnósticos diferenciais
- Cardiomiopatia hipertrófica;
- Estenoses aórtica;
- Prolapso da valva mitral;
- Hipertensão pulmonar;
- IC;

 Clínica e laboratório
- Teste Ergométrico (apenas para pacientes de risco moderado);
- Eletrocardiograma (todos os pacientes);
- Raio X (sintomas de IC ou doença pulmonar);
- ECO (sintomas de IC);
- LAB  CCS I: P. lipídico, glicemia, hemograma, creatinina, biomarcadores;

 Provas isquêmicas
- Teste ergométrico (probabilidade intermediaria);
- Cintilografia perfusão miocárdica;
- Ecocardiograma com estresse;
- Cateterismo (também chamado de angiografia coronária, e
cinecoronariografia);

 Tratamento farmacológico
- ASS/clopidogrel (classe I);
- Betabloqueador/ Bloqueador de canal de cálcio (classe I);
- Estatina (classe I);
- Nitrato (classe I) usa na crise de angina;
- IECA ou BRA (classe I);

 Angioplastia
- Balão/Stent (anatomia favorável);
- Stent farmacológico (diabéticos, estenose em óstio);

 Cirurgia cardíaca
- Lesão de tronco de coronária esquerda;
- Lesão tri arterial com FEVE <50%;
- Lesão 2 vasos (1 sendo lesão proximal da descendente anterior)+FEVE <50%;
 Síndrome coronariana aguda com elevação de ST (oclusão total do vaso);

 Procedimento
- Anamnese sugestiva (dor característica, irradiação);
- MOVE (monitorização, oxigênio, acesso venoso, ECG);
- Eletrocardiograma de 12 derivações (supra de ST em duas derivações
contíguas);
- Abrir a artéria (estratégia de reperfusão);
ICP (balão, Stent);
 Fibrinolíticos (SK, rt-PA, TNK-PA): >20 mins em com <12 hrs
 Terapia antitrombótica (HNF ou HBPM)
 Antiplaquetários (ASS e clopidogrel);

 Síndromes coronarianas agudas sem supra do ST (sem oclusão total da coronsria);

 Características da dor torácica

 DENGUE

 Características
- 5 sorotipos (Brasil apenas 4, Den 1,2,3,4);
- Imunizado pelo sorotipo que já pegou (nos primeiros 2 meses pós infecção
imunizado para todos os sorotipos);
- Incubação (4 – 7 dias);
- Viremia (2 – 3 dias após aquisição);

 Sintomas
- 90% dos casos oligossintomático e evolução benigna;
- Febre, mialgia (artralgia), náuseas, vômitos, diarreia, cefaleia retro ocular;
- Hemorrágica: raros, a partir do 5º dia de sintomatologia;

 Prova do laço
- Quadrado de 2,5 cm (no antebraço) + insuflar na pressão média;
- > 20 Petéquias em adulto (positivo), criança > 10 petéquias;

 Sinais de alerta
- Dor abdominal intensa e contínua;
- Vômitos persistentes;
- Acúmulo de líquidos (ascites, derrames);
- Hipotensão postural ou lipotimia;
 - Hepatomegalia (>2 cm RDC);
- Sangramento importante de mucosa;
- Sonolência ou irritabilidade;
- Aumento do hematócrito repentino;

 Exames
- Hemograma: leucopenia, trombocitopenia, hemoconcentração;
- Alteração hepática: aumento EH;
- CPK: pode aumentar;
- Bilirrubina: raramente aumenta;

 Diagnóstico
- Antígeno NS1 (deve ter viremia, melhor até o 3º dia de sintomas);
- Sorologia (IgM positivo) melhor depois do 7º dia;

 Tratamento
- Hidratação, antieméticos, analgésicos (não usar AINEs)

 Grupos
- A: Dengue febril – hidratação (60 a 80 ml/kg/p), retorna em 2 dias ;
- B: Dengue febril + petéquias, ou prova do laço positiva, ou está no grupo de
risco (internação: comorbidade grave ou plaquetas <50.000), alta domiciliar
(hidratação, retorno em 24 horas);
- C: Dengue com sinais de alarme (hidratação e reavaliação de 2/2 horas);
- D: Dengue com sinais de choque (hidratação vigorosa e imediata, UTI ou
emergência);

 CHIKUNGUNYA (*diagnóstico diferencial: Febre de Mayaro)

 Características
- Sintomas presentes na maioria das pessoas;
- Dor articular (bilateral, simétrica);
 ZIKA

 Características
- Poucos sintomas (doença pode ser imperceptível);
- Sintomas principais: rash (2 a 14 dias, pruriginoso), conjuntivite;
- Microcefalia: infeção durante a gestação;
- Tropismo por células nervosas: Guillain-Barret em adultos;

 CHAGAS (Trypanossoma cruzi)

 Transmissão
- Triatomíneo (barbeiro): o vetor pica e defeca (as fezes contém o parasita),
que leva a coceira, levando as fezes ao orifício da picada;
- Porém pode ser por meio do: sangue, vertical, perinatal, via oral, e acidental;
 Sintomatologia (90% dos casos são assintomáticos)
 - Pancardite chagásica é grave, febre, linfadenopatia generalizada, chagoma de
inoculação (sinal de romaña);
 Forma crônica
- Cardíaca: Lesões do plexo nervoso no músculo cardíaco;
 Arritmias;
 Hipertrofia ventricular direita;
 IC;
 ECG: bradicardia, extrassístoles polifocais, bloqueios de ramo
direito, bloqueio divisional anterossuperior esquerdo;

- Digestiva: Megaesôfago, megacolón;

 MALÁRIA

 Características
- Agente etiológico: Plasmodium vivax (mais comum), falciparum
(sintomatologia mais rápida, mais resistente ao tratamento), malariae (menos
comum);
- Epidemiologia: alto risco apenas na região norte;
- Vetor: Anopheles darlingi (mosquito prego);
- Hipnozoítos (tratamento latente) P. vivax;
 Sintomas
- Febre com calafrios intensos;
- Tremores, sudorese, cefaleia, náuseas e vômitos, mialgia;
 Clínica
- Palidez cutaneomucosa;
- Icterícia leve;
- Hepatoesplenomegalia;
* Paciente com infecções prévias tem poucos sintomas;
 Malária grave
- Prostração, alteração de consciência, dispneia, ou hiperventilação,
convulsões, hipotensão arterial ou choque, hemorragias;
- Acometimento cerebral, pulmonar, IRA, CID;
 Diagnóstico
- Clínica + Epidemiologia;
- Laboratório: anemia, plaquetopenia, hiperbilirrubinemia indireta,
transaminases alteração leve;
- Gota Espessa (padrão ouro); Esfregaço delgado: identificação da espécie do
Plasmodium;
 Internação
- Crianças <1 ano, idosos >70 anos, imunodeprimidos, sinais que indicam
malária grave;

 SÍNDROME HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO (≥140 PAS ou ≥90 PAD)

 Tipos clínicos
 - Hipertensão arterial crônica (HAC);
- Hipertensão gestacional;
- Pré-eclâmpsia;
- HAC sobreposta por pré-eclâmpsia;

 HAC
- Alteração da pressão antes das 20 semanas e persistente além de 12
semanas pós-parto;
- Sem edema ou proteinúria;
- Podem ter lesão de órgão alvo;
- Multíparas, obesas, história familiar;

 Hipertensão gestacional
- Surge após a 20ª semana de gestação;
- Nenhum sinal ou sintomas ou alteração laboratorial;
- Pode evoluir para pré-eclâmpsia;
- Se persistir após 12 semanas de parto - diagnóstico de HAC;

 Pré-eclâmpsia
- Fatores de risco: primiparidade, história prévia, nefropatias, HAC, diabetes,
colagenoses, obesidade, trombofilias, idade materna avançada, MOLA,
gemelaridade, hidropsia fetal;
- Surge após a 20ª semana de gestação, desaparece depois de 12 semanas
pós-parto;
- Cursa com proteinúria (300mg/dl ou 1g/L ou mais em 24 horas)
(proteinúria/creatina >0,3/amostra isolada) * Amostra isolada não define
diagnóstico nem decisão;

 HAC sobreposta por pré-eclâmpsia

- Agravamento da PA, surgimento de proteinúria (ou 3x do inicial), disfunção
de órgãos-alvos após a 20ª semana;

 CONDUTA DAS SINDROMES HIPERTENSIVAS GESTACIONAIS

 HAC
 Pré-natal
- Orientação de hábitos de vida;
- Suspenção e/ou adequação de medicações;
- Cuidados: ganho de peso, altura uterina, edema;
- Ter atenção para não evoluir o quadro;

 Farmacologia
- Inibidor adrenérgico central (Alfa metildopa);
- Bloqueador do canal de cálcio (amlodipina, nifedipino);
- Diurético tiazídico (indicado apenas para gestantes que já faziam o uso
continuo pré-gestação);

 Exames pré-natal
 - Relação proteína/creatina (evolução da insuficiência renal);
- Outros: fundo de olha, ECG/eco, raio X de tórax, avaliação renal (USG, ureia,
creatina, ácido úrico;
- Avaliação fetoplacentária, de líquido amniótico;
- USG mensal após 24 semanas (crescimento fetal);
- Dopplerfluxometria – quinzenal se RCIU;
- Avaliação de vitalidade fetal (PBF) – 34 semanas;

 Prevenção de pré-eclâmpsia (10 a 30% de prevenção)

- Cálcio – 20ª semana;
- AAS – 12ª semana;

 PRÉ-ECLAMPSIA
 Conduta
- Hospitalização, dieta normossódica, repouso relativo, avaliações das
condições maternas, PA 4/4 horas, peso diário, terapia anti-hipertensiva
precoce (>140-90 mmHg);
- Laboratório: Hematócrito e hemoglobina, plaquetas, DHL, bilirrubinas,
creatina, AST (semanal);

 Fármacos
- Inibidor adrenérgico central (Metildopa, clonidina);
- Bloqueadores dos canais de cálcio (Nifedinpino, amlodipina);
- Beta bloqueador (metoprolol);

 CHA - Crise hipertensiva aguda (≥160 x 110 mmHg)

- Nifedipina (VO), ou Hidralazina (EV, de eleição em CHA);
Nitroprussiato de Na+ (em casos de encefalopatia hipertensiva ou não
responsiva);
- Decúbito lateral esquerdo (DLE);
- Entrar com SG5%;
- CTB por 20 minutos após a medicação;
- PA 5/5 minutos, por 20 minutos após a medicação;
- Meta: <160x110mmHg e >135x85mmHg;

 Terapia anticonvulsivante (iminência de eclâmpsia)

- Cefaleia frontal ou occipital persistente;
- Distúrbios visuais;
- Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito;
- Tratar com Sulfato de Magnésio (dose de ataque: 4g IV, dose de
manutenção: 1-2g/h IV ou 10 ml/4-4 hrs IM);
* Acompanhar pelos reflexos patelares, e pela diurese, excesso de
sulfato de magnésio pode levar a parada respiratória;
- Antídoto: Gluconato de Cálcio;
  Parto
- Resolutiva (parto imediato): se a gestante apresentar sinais ou
sintomas de alteração vital (34 a 37 semanas);
- Conservadora: sem alteração de sinais ou sintomas, podendo levar a
gestação até 37 a 40 semanas;

 HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

 Sintomas
Obstrutivos
- Hesitação, diminuição da força, sensação de esvaziamento incompleto,
esforço miccional, gotejamento pós-miccional;
Irritativos
- Urgência miccional, polaciúria, nictúria;

 Sinais
Exame físico
- Toque retal, globus vesical palpável;

 Complicações
- Retenção urinária aguda;
- Infecção urinária/prostatite;
- Litíase vesical;
- Insuficiência renal;
- Hematúria;

 Laboratório (necessários para descartar diagnósticos diferenciais)

- Sumário de urina;
- Função renal;
- PSA;

 Exames de imagem
- Ultrassom/ TC de aparelho urinário;
- Ultrassom de próstata (transretal/abdominal);

 Diagnósticos diferenciais
- Estenose uretral;
- Hipertrofia do colo vesical (doença de Marion);
- Cálculos de bexiga;
- Infecção urinaria;
- Bexiga neurogênica;

 Tratamento
 - Espera vigilante: sintomas leves (IPSS < 7);
- Tratamento clínico (IPSS 8 a 19):
Alfabloqueadores (doxazosina e tansulosina)
Inibidor de alfarredutase (finasterida e dutasterida)
- Terapia cirúrgica (IPSS >20): usada na falha ou intolerância do
tratamento medicamentosa, retenção urinária, cálculos associados,
insuficiência renal e dilatação do trato urinário alto;

 CERVICITES (Processo infeccioso no colo do útero)

 Agentes
- Neisseria e Chlamydia (Principais causadores);
- Mycoplasma, Ureaplasma, Escherichia coli (menos comum);
- Actinomyces israelii (usuárias de DIU);
 Clínica/diagnóstico/ tratamento
- N. gonococo: 60 a 80% são assintomáticas, secreção purulenta do colo
do útero (espessa e amarelada), diagnóstico é clínico, tratamento
(ceftriaxona + azitromicina);
- Chlamydia: 60 a 75% são assintomáticas, secreção purulenta do colo
do útero (menos espessa, esbranquiçada), diagnóstico clínico,
tratamento azitromicina (ou doxiciclina);
 Fazer o tratamento das duas junto (ceftriaxona + azitromicina);

 HIPOTIREOIDISMO

 Fisiologia
- Hipotálamo (TRH) Hipófise (TSH)  Tireoide (T4/T3)
- Fator inibitórios: somatostatina (ambos);
- Fator estimulante: frio (Hipófise);
* Mais comum: Tireoidite de hashimoto autoimune;

 Classificação
- Primária: glândula tireoide (95% dos casos);
- Secundaria (central): glândula hipófise;
- Terciaria (central): hipotálamo;

 Alterações
- Cardiovasculares: diminuição da frequencia, da força, do débito
cardíaco e da PAS; aumento da resistência vascular periférica, da
permeabilidade vascular e da PAD;

 Laboratório (redução de T4 e T3 livres e totais)

 - Primário: aumento de TSH (tentando estimular a produção de T4 e
T3) primeiro a se alterar;
- Central (2º): causado por TSH baixo, ou inapropriadamente normal
(não estimula o suficiente a produção tireóidea);
- Anemia normocítica ou macrocítica (redução da eritropoetina ou def.
de B12);
- Aumenta o risco cardiovascular: dislipidemia, alteração do colesterol,
aumento da homocisteína, PCR, lipoproteína a;
- Hiponatremia dilucional;
- Aumento do PTH, aumento do CPK, aumento da prolactina;

 Quadro clínico
- Redução de metabolismo basal;
- Crianças: única doença que atrasa a idade óssea, e acelera o ganho de
peso;

 Tireoidite de Hashimoto (mais comum)

- Presença de células T citotóxicas;
- Prevalência aumenta com a idade, mais comum no sexo feminino, e
história familiar positiva;
- Bócio (90%) e atrofia glandular;

 Hipotireoidismo no nascimento
- Sinais: icterícia prolongada, atraso no fechamento das fontanelas,
hipotonia, atraso da queda do coto umbilical;
- Diagnóstico: teste do pezinho (2-5º dia) se TSH > 6 coletar TSH e T4
séricos na 1ª e 2ª semana, se vierem alterados continuar com a
investigação;
- Tratamento: LT4 10-15 mcg/kg/dia;

 Tratamento
- >10: Tratar sempre;
- >4,5 - < 10: tratar apenas de tiver comorbidade, sintomas, ou
risco cardiovascular;
- LT4 em jejum (1,6 a 1,8 mcg/kg ideal);

 HIPERTIROIDISMO

 Conceitos
- Tireotoxicose: excesso de hormônio tiroidiano;
- Hipertireoidismo: excesso de hormônio tireoidiano proveniente
da tireoide;
 - Tempestade tireoidiana (crise tireotóxica): síndrome clínica
caracterizada por hormônio tireoidiano em quantidades muito
excessivas provenientes da tireoide;
 Tireotoxicose com hipertireoidismo

 Doença de Graves (70 a 80% dos casos)

- Crônica, autoimune;
- Mais comum no sexo feminino (5 a 10 vezes), forte predisposição
familiar, genética + ambiente (tabagismo, estresse psicossocial);
- Tratamento: propranolol/atenolol ou diltiazem/verapamil (se
houver sintomas adrenérgicos); Tionamidas (propiltiuracil PTU,
metimazol MMZ) inibem a produção de T3 e T4; (12 a 18 meses);

 Bócio multinodular tóxico

- > 50 anos, tabagismo;
- Irregular, pode ser volumoso (mergulhante);

 Adenoma tóxico (doença de Plummer)

- Nódulo único, 30 a 40 anos, autonomia (produção sem o
estimulo do TSH);
 Tireotoxicose sem hipertireoidismo
 Tireoidites
- Inflamação/infecção da glândula tireoide;

 Tireoitoxicose factícia
- Ingestão intencional ou acidental de T3/T4 ou derivados;
 Alterações cardiovasculares na tireotoxicose
 Aumento da sensibilidade adrenérgica
- Aumento da frequência, da PAS, da força de contração;
- Redução da resistência vascular periférica, reduzindo a PAD
(aumentando a pressão de pulso);
- ICC de alto débito;

 INFECÇÕES PUERPERAIS (Infeção bacteriana de trato genital feminino)

 Conceitos
- 38ºC por mais de 48 hrs (temperatura via oral);
- 2º ao 10º dia;
- Primeiras 24 hrs, somente se > 38,5ºC;
 - Cesariana (principal fator de risco);
- Polimicrobiana (endógena – anaeróbios, gram +, gram -);

 Fatores de risco
- RPMO >12 horas;
- Bacteriúria intraparto;
- TV repetidos;
- Corioamnionite;
- Trauma intraparto;
- Trabalho de parto prolongado;
- Baixo nível socioeconômico, desnutrição, obesidade, DM,
anemia;

 Propedêutica
- Hemograma;
- Hemocultura;
- Urocultura;
- Ultrassonografia pélvica;

 Endometrite (mais prevalente)

- 4º e 5º dia pós-parto (clamídia, após 10 dias);
- Febre alta;
- Útero: Tríade de Bumm - subinvoluído, sensível (doloroso),
amolecido;
- Colo entreaberto, e loquiação fétida;

 Tratamento
- Antibioticoterapia: imediata (Clindamicina, Gentamicina,
Ampicilina);
- Alta: afebril (48 a 72 hrs), assintomática;

 Evolução
- Mesmo tratamento da endometrite;

 PARTO – HEMORRAGIA PUERPERAL

 Definição
- Perda sanguínea ≥ 500ml (parto vaginal) – e ≥ 1000ml (parto
cesariana);
 - Ou qualquer perda sanguínea capaz de causar uma instabilidade
hemodinâmica dentro de 24 hrs;

 Diagnóstico
- Perda sanguínea (estimativa visual ou pesagem de gases e
compressas) + parâmetros clínicos (índice de choque FC/PAS >0,9
risco);

 Fatores de risco
- Primigesta, obesa, sobredistenção uterina, TP prolongado,
corioamnionites, pré-eclâmpsia, anemia materna, hemorragia
anteparto, acretismo placentário, placenta prévia, multípara,
parto operatório, coagulopatias;

 Prevenção (profilaxia)
- Manejo ativo do 3º período
- 10 UI Ocitocina IM;
- Cesárea: regra dos 3;
- Clampeamento do cordão após 1 minuto;
- Tração controlada do cordão;
- Vigilância/massagem uterina – 2 hrs;
- Presença do acompanhante;

 Causas (4 Ts)
 Tônia (atonia uterina 70% dos casos):
- Tratamento: Medicamentos (Ocitocina ou ergometrina ou
misoprostol + Acido tranexâmico); Não cirúrgico e não
medicamentoso (Manobra de Hamilton, balão de Bakri, traje
antichoque não pneumático); Cirúrgicas (suturas compressivas,
embolização de vasos pélvicos);
 Trauma (19% dos casos): lacerações, hematomas, rotura
uterina, inversão uterina;
 Tecidos (10% dos casos): retenção placentária (extração
manual), restos pós-dequitação (curetagem), acretismo
placentário (conduta conservadora ou histerectomia);
 Trombina (1% dos casos): coagulopatias;

 ABDOMEN AGUDO – OBSTRUTIVO

 Causas
 - Aderencias/ Bridas (mais comum);
- Neoplasia, volvo, hernia, intussuscepção, estenose de
anastomose, bolo de áscaris, corpo estranho, doença inflamatória
intestinal (DII);

 Quadro clínico
- Proximal:
+ Dor abdominal (cólica difusa);
+ Parada de eliminação;
+ Náuseas e vômitos;
+ Distensão abdominal;
+ Tempo curto de história;

- Distal:
+ Dor abdominal (cólica difusa);
+ Vômitos tardios;
+ Parada de eliminação de gases;
+ Distensão abdominal pronunciada;
+ Maior tempo de história;

- Sinais sistêmicos:
+ Taquicardia, desidratação, distúrbios metabólicos
(alcalose metabólica – hipocalemia e hipocloremia);

- Sinais de complicação:
+ Dor contínua, peritonite difusa, febre, sépsis, sinal de
Jobert;

- Fatores de risco (antecedentes):

+ Cirurgia prévia, processo inflamatório abdominal prévio,
hérnias, obstrução intestinal prévia, radioterapia;

- Exame físico
+ Ruídos hidroaéreos: aumentados no início (alças em luta),
mas com a evolução do quadro diminuição ou até ausência dos
RHA;
+ Timpanismo a percussão, dor abdominal (desconforto a
palpação);
  Conduta
- Jejum;
- Hidratação;
- Analgesia;
- Sonda nasogástrica;
- Avaliação do cirurgião:
 Conduta não operatório – inicial para compensação, ou para
suboclusão reversível;
 Cirurgia – complicação, alça fechada, obstrução mecânica;

 ABDOMEN AGUDO INFLAMATÓRIO – CAUSAS BILIARES

 Terminologia
- Colecistolitíase: pedra na vesícula biliar;
- Colelitíase: calculo biliar;
- Colecistopatia calculosa: doença na vesícula biliar por litíase;
- Colecistite: inflamação da vesícula biliar;
- Coledocolitiase: litíase no colédoco;

 Colecistolitíase
- Apresentação clínica: assintomática;
- Exame: ultrassonografia;
- Tratamento: cirúrgico ou expectante (avaliar prós e contras)
 Colecistectomia (laparoscópica);

 Colecistite
- Causa: obstrução da saída por um calculo biliar, gerando uma
resposta inflamatória;
- Características: cólica biliar, sinais sistêmicos (febre, PCR+,
leucócitos elevados), sensibilidade no HD;
- Sinal de Murphy: palpação profunda do ponto cístico (linha
hemiclavicular direita + reborde costal), paciente deve inspirar
fazendo com que a vesícula vá para baixo tocando a mão do
examinador, provocando dor e uma parada repentina na
inspiração;
- Tratamento: antibióticos, e intervenção cirúrgica
(colecistectomia), colangiografia intraoperatória;

 Colangite
- Aguda: Tríade de Charcot (icterícia, dor abdominal, febre)
 - Tóxica: Pêntade de Reynolds (Tríade de Charcot + hipotensão +
alteração de consciência);
- Tratamento: antibioticoterapia, drenagem de via biliar
(endoscópica, cirúrgica) * tóxico drenagem imediata;

 ABDOMEN AGUDO INFLAMATÓRIO – DIVERTICULITE AGUDA

OBSTRUÇÃO DO
DIVERTÍCULO POR FECALITO

ABRASÃO DA MUCOSA DO
SACO DIVERTICULAR

INFLAMAÇÃO E
PROLIFERAÇÃO BACTERIANA

DIMINUIÇÃO DO FLUXO
VENOSO E ISQUEMIA

PERFURAÇÃO

 Quadro clínico
- Dor abdominal (localizada em FIE);
- Defesa local, dor a descompressão, irradiação;

 Diagnóstico
- Quadro clínico + laboratório (discreta leucocitose);
- TC de abdômen (diagnóstico);
- Raio X para excluir complicações (pneumoperitoneo);

 Classificação de Hinchey
- I – abscesso pericólico (antibiótico oral ou EV);
- II – abscesso a distância (drenagem do abcesso + antibiótico EV);
- III – peritonite difusa purulenta (cirurgia);
- IV – peritonite difusa fecal (cirurgia);

 ANEMIA – HIPERPROLIFERATIVAS (AUMENTO DE RETICULÓCITOS)

  ANEMIAS HEMOLÍTICAS

 FALCIFORME (macrocítica ou normal)

- Alteração da forma estrutural da hemácia (quando desoxigenada),
passando para forma de foice;
- Causa obstruções e danos vasculares, diminui a sobrevida da
hemácia;
- Sintomas vão depender da quantidade de HbS (Hb Fetal protege o
paciente dos sintomas, por isso iniciam depois dos 6 meses);
- MC: dactilite (dor, calor, rubor edemas dos dedos = infartos ósseos),
crise álgica (dor nos ossos e articulações, >3 por ano = pior
prognóstico), ulceras perimaleolares;
- Crise aplástica: anemia aguda + reticulócitos baixos;
- Sequestro esplênico: anemia aguda + esplenomegalia +
reticulocitose;
- Sindrome torácica aguda: febre + dor torácica + hipoxemia + nova
opacidade pulmonar (TTA: internação, antibiótico, hidratação,
analgesia, transfusão de concentrado de hemácias, e suporte
ventilatório);

 HEMOGLOBINOPATIAS - TALASSEMIA
- Diminuição da produção de cadeias de hemoglobina;
- Alfatalassemia, e betatalassemia;
- Diagnóstico: RDW (normal) + anemia hipomicro + <VCM =
talassemia;

 ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
- CHCM aumentado, esplenomegalia, microesferócitos, possível
colecistopatia calculosa crônica;
- Diagnóstico: teste de fragilidade osmótica;
- Tratamento: esplenectomia;

 HPN (Hemoglobinuria paroxística noturna)

- Hemólise pelo complemento (pancitopenia, hemoglobinúria,
trombose);

 AUTOINMUNE
- Anticorpos quentes: IgG, 80% dos casos, associada a doenças
linfoproliferativas;
- Anticorpos frios: geralmente IgM, secundária a infecções 9
micoplasma);
 * Excesso de transfusões sanguíneas  sobrecarga de ferro 
intolerância a glicose;
*Cromatografia líquida de alto desempenho (HLPC): melhor estudo
para o diagnóstico de hemoglobinopatias;

 ANEMIA – HIPOPROLIFERATIVA (ausência de reticulocitose)

 ANEMIAS CARENCIAIS

 Ferropriva (hipomicro)

* Tranferrina (proteína transportadora de ferro), ferritina (proteína de

estoque de ferro);

- Causas: diminuição da oferta (ingestão inadequada, diminuição da

absorção, mais rara); aumento do consumo (infância, adolescência,
gravidez, parasitose); aumento da perda (menstruação, pós-
operatório, doação de sangue, hemorragias digestivas); alteração de
transporte;
- Sintomas: cansaço, taquicardia, palidez (disfagia, alteração de
imunidade, coiloníquia, específicas da ferropriva, porém incomuns no
meio clínico);
- Diagnóstico: laboratório (<FSérico, <Ferritina, >TFerrina, >
RTFerrina);
- Tratamento: ferro oral (300mg 3 a 4x ao dia), ferro ev (intolerantes,
distúrbios de absorção, perdas intensas);

 Anemia de doenças crônicas

- Infecções, inflamação, neoplasias;
- O corpo congela o Fe por ser muito instável, e perigoso ao corpo em
situações de doenças crônicas;
 - Tratamento: tratar doença de base, eritropoetina, reposição de
ferritina;
 Anemias sinderoblásticas
- Deficiência na produção de protoporfirina, ocasionando um deposito
de ferro na mitocôndria;

 Anemia Megaloblástica (parestesias de MMII)

- Causada por: deficiência de B12/ Ácido fólico, ou drogas (B12
metformina), que geram uma divisão celular lenta;
- B12 - Quadro clínico: pancitopenia, trato intestinal (glossite, diarreia,
anorexia), manifestações neurológicas (polineuropatia, mielopatia,
demência), icterícia leve;
- B12 - Diagnóstico: pancitopenia, dosagem de B12, homocisteína
(aumentada), ácido metilmalônico (aumentado), e hiper segmentação
de neutrófilos;
- Ácido fólico – Falha na ingesta (anoréxicos, alcoólatras, defeitos na
dieta), síndromes absortivas crônicas, anemias hemolíticas,
drogas(metotrexato);
- Ácido fólico - homocisteína (aumentada), ácido metilmalônico
(normal);

 ANEMIA – PEDIATRIA

 Classificação
- Considera-se anemia em crianças/lactantes Hgb <11 g/dl;
- Manifestações clínicas Hbg < 7-8 g/dl (grave: palidez, fraqueza,
intolerância a exercício, ICC);

 Hemolítica
- Característica: reticulocitose, > bil. Indireta, > LDH;

 Anemia com Reticulopenia (produção inadequada)

- Checar VCM (normocitose, micro ou macrocitose)
- VCM mínimo: 70 + idade (mínimo 72 caso a idade for muito
baixa);
- VCM máximo: 84 + idade x 0.6;

 Anemia fisiológica do lactante

- Declínio progressivo da Hg que persiste por 6-8 semanas;
 - Devido a um processo fisiológico (produção de
eritropoetina inicia a partir da 6-8 semana);

 Anemia megaloblástica
- Eritropoese ineficaz, VCM aumentado, netrófilos
hipersegmentados;
- Deficiência de B12 ou ácido fólico;
- Deficiência de Ácido fólico: anemia aparece depois de 3
meses sem folato, causas (dieta pobre em vegetais verdes, fígado,
frutas, consumo de leite de cabra, problemas de absorção),
laboratório (anemia macrocítica, reticulócitos diminuídos),
tratamento (0.1mg/dia por 1 sem);
- Deficiência de B12 (cobalamina): reservas duram de 3 a 5
anos, causas (dieta vegetariana estrita, deficiência de fator
extrínseco), clínica (fraqueza, palidez, irritabiblidade, glossite,
diarreia, icterícia), sintomas neurológicos (parestesias, hipotonia,
convulsões, atraso do desenvolvimento), tratamento (reposição
de B12, se tiver deficiência de fator intrínseco repor por via
parenteral);

 Anemia Ferropriva
- Grupos de risco: mulheres (menstruação), adolescência e
lactantes;
- Quadro clínico: palidez palmar, pagofagia, pica (casos
graves), Hgb <5g/dL (irritabilidade, anorexia, taquicardia, ICC,
sopro cardíaco;
- Sequência de eventos:
1. Reservas de ferro desaparecem (hemossiderina na MO);
2. nível de ferritina sérica (proteína que armazena ferro);
3. ferro sérico diminui;
4. capacidade de ligação ao ferro da transferrina;
5. percentual de saturação da transferrina;
- Laboratório: RDW elevado, VCM baixo, Hemoglobina
baixa, reticulócitos normais ou diminuídos;
- Tratamento: 4 a 6 mg/kg/dia de Fe elementar, manter por
mais 8 semanas após normalizar os níveis de Fe;

 PRÉ-NATAL – ASSISTENCIA
  Primeira consulta
- Exames complementares: hemograma (até Hbg 11 é normal),
glicemia em jejum, urina I, urocultura e antibiograma, tipo ABO,
fator Rh, e Coombs indireto;
- Exames sorológicos: sífilis, HIV, toxoplasmose, hepatite B;

 Consultas subsequentes – Exames complementares

- 2º Trimestre: TOTG 75g se glicemia abaixo de 92 (24 a 28
semanas);
- Coombs indireto se Rh negativo;
- 3º Trimestre: hemograma, Coombs indireto, VDRL, HIV, hepatite
B, toxoplasmose, urocultura, Streptococcus do grupo B (35 – 37
semanas);
- Ultrassonografia: não é obrigatório, porém auxilia a avaliar IG,
intercorrências clínicas e obstétricas, malformações (apenas 1 USG
16 a 20 semanas); (4 USG – 6 a 9 – 11 a 14 – 18 a 24 – 3º Tri);

 ANTICONCEPÇÃO – COMPORTAMENTAIS E DE BARREIRA

 Métodos comportamentais
- Abstinência sexual periódica (IP=24): método Ogino-Knaus para
ciclos irregulares, método da temperatura, método de Billings
(muco cervical), método sintotérmico (2 dos métodos anteriores
juntos);
- Coito interrompido: não eficaz;

 Método de barreira
- Condom/camisinha (IP=18): proteção contra ISTs;
- Espermicidas (IP= 18 a 28): nonoxinol-9, age rompendo a
membrana do espermatozoide (pode provocar erosões na mucosa
vaginal, aumentando a chance de contrair ISTs);
- Diafragma (IP=6 a 12): retirar no mínimo 6 horas após a
ejaculação;
- DIU de cobre (IP=0,6): torna o ambiente hostil para fecundação,
pela inflamação criada por ele (corpo estranho), duração de 10
anos;
 Melhor momento para inserção: menstruada, ou até 48
hrs ou após 4 semanas pós parto;
  Efeitos adversos: sangramento excessivo, dismenorreia,
actinomyces israelii;
 Contraindicações: gravidez, cervicite purulenta, DIP,
tuberculose pélvica, sangramento de causa desconhecida, câncer
de cólon, endométrio ou ovário, alterações anatômicas no útero,
sangramento excessivo, dismenorreia, discrasias sanguíneas, AIDS,
doença de Wilson, trombocitopenia;
DIP: DIU não é causa de DIP, mas sim a infecção prévia
por agentes patógenos;

 Métodos Hormonais
- DIU com Levonorgestrel (IP=0,2): 20% amenorreia 1º ano, 50%
de amenorreia 2º ao 5º ano, validade de 5 anos;
 Efeitos colaterais: 30% desenvolveram cistos funcionais;
 Contraindicações iguais do DIU de Cobre, exceto que é
indicado para sangramentos excessivos, discrasia, dismenorreia,
Wilson, e inclui câncer de mama, cirrose grave, LES com AF+;

 ITU – PEDIATRIA

 Etiologia
- Feminino: E. coli (75 a 90%);
- Masculino: Proteus e E. coli;
* Viral: adenovírus (cistite hemorrágica);

 Apresentações clínicas
- Pielonefrite: dor abdominal, febre, náuseas e vômitos;
- Cistite: disúria, estranguria, dor suprapúbica e urina com mal
cheiro (não causa febre nem lesão renal);
- Bacteriúria assintomática: sem manifestações clínicas,
urinocultura +, mais comum em mulheres (só se trata em
gestantes);

 Diagnóstico
- Laboratório
 Urinocultura e EAS/urina I (nitritos, leucócitos, cilindros);
 Coleta: jato médio, saco coletor (apenas resultado
negativo é confiável), cateterismo ou punção suprapúbica;
 Pielonefrite: colher também hemocultura, por sepse;
- Exame de imagem
 USG: pielonefrite;
 Cintigrafia renal com DMSA: histórico de pielonefrite;
 Uretrocistografia miccional: refluxo vesicoureteral;
 Tratamento
- VO ou VE;
- 7 a 14 dias de tratamento;
- Pielonefrite: internar RN ou com presença de comorbidades,

 Refluxo vesicoureteral
- Nefropatia de refluxo;
- Classificação: quanto maior o grau maior a chance de lesão renal
1 – Refluxo apenas no ureter; (resolução espontânea)
2 – Até a pelve renal; (resolução espontânea)
3 – Ocorre dilatação do ureter e da pelve; (+- espontânea)
4 – Dilatação mais discreta tortuosidade; (igual o 5)
5 – Tortuosidade grave, com perda dos parâmetros
anatômicos; (sem resolução espontânea)

 Tratamento
- Correção endoscópica do refluxo;
- Cirurgia;

 DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS – PARASITARIAS E PROTOZOÁRIAS

 Leishmaniose
- Ulcerosa: diagnóstico – Esfregaço da lesão, histológico
(granulomas + plasmócitos);
- Disseminadas (mucoso e difusa): diagnóstico – sorologia (ELISA
ou Imunofluorescência indireta), histológico (macrófagos com
amastigotas);
- Tratamento: Glucantime 15-20 mg/Kg/d por 20 dias
  Escabiose
- Quadro clínico: prurido em lesões micropapulares (adultos
preferência por lugares escondidos, já em bebes região palmar,
plantar e couro cabeludo;
- Diagnóstico: clínico (prurido + familiares acometidos) +
escarificação (se houver dúvida);
-Tratamento: permetrina, monossulfiram + ivermectina (gestantes
de RN usar pasta de enxofre), e anti-histamínico para prurido;

 Pediculose (piolho)
- Quadro clínico: prurido
- Tratamento: lindano, permetrina, ivermectina;

 Miíase
- Primaria: lesão furuncoloide, tratamento é a obstrução do
orifício;
- Secundaria: ferimentos com necrose, tratamento é éter +
catação;

 Tungíase (pulga)
- Tratamento: destruição dos nódulos;

 ANIMAIS PEÇONHENTOS

 Serpentes
 Características principais (peçonhentas)
- Presença de fosseta loreal;
- SFL: Aneis coloridos (Micrurus);
- CFL: cauda lisa (Bothrops), cauda com escamas arrepiadas
(Lachesis), cauda com chocalho (Crotalus);

 Terminologia:
- Botrópico (Jararaca) 90% dos casos;
- Crotálico (Cascavel) muito grave;
- Por Lachesis (Surucucu);
- Por Micrurus ou elapídico (Coral verdadeira);

 Quadro clínico
 - Botrópico: ação proteolítica e inflamatória, ao mesmo tempo ele
é coagulante e hemorrágico (independentes);
- Crotálico: neurotóxico (ptose e fácies miastênicas), miotóxico,
coagulante;
- Lachesis: proteolítica, coagulante, hemorrágico, neurotóxico;
- Micrurus: neurotóxico (ptose palpebral), vômitos, insuficiência
respiratória, faces miastenicas;

 Aracnídeos
 Loxoceles (aranha marrom)
- Ação proteolítica e hemolítica;
- Bolha com sangue no local da picada, após algumas horas;

 FEBRE TIFÓIDE

 Agente etiológico
- Salmonella typhi (bacilo Gram -);
- Transpõem a barreira intestinal, causando sépsis;
- Pode disseminar para outros órgãos, ou estagnar na vesícula;

 LEPTOSPIROSE

 Transmissão
- Contato com a urina do rato (ou de outro hospedeiro), com
lesões ou mucosa;

 Fases da doença
- Fase precoce: febre abrupta, cefaleia, anorexia, náuseas e
vômitos (dura 3 a 7 dias);
- Fase tardia: ativação imunológica, manifestações clínicas graves
(15%), síndrome de Weil (hemorragia, insuficiência renal, e
icterícia “rubínica”);

 Causas de alteração renal (IRA)

- Baixo fluxo, sangramentos, nefrite intersticial, mioglobinuria;

 Laboaratório
- Anemia;
- Leucocitose com desvio ou leucopenia;
- Plaquetopenia;
 - Elevação leve/moderada de transaminases;
- Bilirrubinemia direta alta importante;
- Renal: uremia, CPK aumentada, hipocalemia, acidose metabólica,
LCR (meningite LMN);

 Diagnóstico
- 1ª semana – sangue (pesquisa direta ou cultura);
- 2ª a 3ª semanas – urina (pesquisa direta), sangue (sorologia);

 Tratamento
- Antibioticoterapia: penicilina cristalina, ampicilina, doxiciclina,
ceftriaxona;

 SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

 Classificação
- Menstruação frequente (causa: diminuição da fase proliferativa);
- Menstruação infrequente (causa: anovulação);
- Menstruação duração prolongada e fluxo intenso (causas:
anatômicas, anovulação, coagulopatia, câncer);
- Menstruação duração curta e fluxo leve (causa: uso de
anticoncepcional);
- Menstruação disfuncional (anovulação);
- Amenorreia (causa: gestação);
* Principal causa de sangramento pós menopausa é atrofia (porém
sempre descartar CA de endométrio);

 Tratamento
- Estrutural: cirurgia, retirada de DIU e troca por outro método
contraceptivo;
- Não estrutural (funcional): reposição hormonal (ACO,
progesterona, DIU com levo);
- Emergências: AINE, ácido tranexâmico (antifibrinolítico);