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MENINGITE TUBERCULOSA

INTACUA, MD
MENINGITE TUBERCULOSA
Definição
 A Tuberculose Meníngea (ou Meningite
Tuberculosa) é uma infecção grave das
membranas do SNC causada pelo
Mycobacterium tuberculosis (e
excepcionalmente pelo Micobacterium bovis)
Epidemiologia

 A sua incidência é directamente proporcional à


incidência da Tuberculose pulmonar na população
em geral.
 É uma importante formas de infecção prolongada
do SNC na África sub-Sahariana, HIV é muito
prevalente
 Antes da epidemia do HIV, a Meningite Tuberculosa
era uma doença principalmente de crianças, mas
actualmente o padrão e difuso
Etiologia e Patogenia
O agente causal é M. tuberculosis
 1) ele invade o organismo pelas vias aéreas,
instalando-se nos pulmões, causando
manifestações pulmonares, incluindo afecção
dos linfonodos mediastínicos;
 2) o bacilo, a partir dos pulmões e gânglios
linfáticos do mediastino, invade a corrente
sanguínea e atinge as meninges(duramater) e
ou no tecido cerebral( abcessos)
Etiologia e Patogenia
 O processo inflamatório resultante desta infecção
causa aderências obstrutivas dentro do SNC
(porque o exsudato inflamatório intracraniano
resultante é muito viscoso, rico em proteínas),
 obstrução de vasos (Isquêmia cerebral) e
obstrução da circulação do LCR (pressão
intracraniana aumentada e hidrocefalia obstrutiva)
 A duração dos sintomas de Tuberculose Meníngea
é variável(9 dias a 9 meses)
Clinica
 Sintomas inespecíficos: cefaleia, mal-estar
geral, febre, sudorese nocturna, anorexia,
emagrecimento, vómitos;
 Sintomas e sinais sugerindo alteração do
SNC: fotofobia e alteração do estado mental,
paresia de alguns pares cranianos
( especialmente III, IV, VI e VII), meningismo,
opistótono, diferentes graus de diminuição do
nível de consciência
Clinica
 Sintomas e sinais de complicações: tremores;
coma progressivo; edema cerebral ( papiledema,
Hipertensão Arterial com bradicardia – sinal de
Cushing); depressão respiratória; oftalmoplegia,
retinite; monoplegia, hemiplegia ou tetraplegia ;
 Sintomas e sinais de outras doenças de base
associadas- exemplo, no contexto de HIV, outras
infecções oportunísticas como candidíase oral,
lesões cutâneas (Herpes, Molusco contagioso,
etc).
Exames auxiliares e Diagnóstico

 Diagnóstico será feito com base na clínica (acima descrito) e


exames auxiliares de diagnóstico:
 Exame de LCR: turva ou cor amarelada; Linfócitos ++;
Proteínas +++; Glicose baixa; pesquisa de M. tuberculosis -
coloração Ziehl-Neelsen é pouco sensível – apenas 25% de
casos com TB sairão positivas.
 A cultura de LCR para TB é demorada (dura até meses), não
tendo por isso relevância diagnóstica imediata
 Velocidade de Hemosedimentação muito elevada;
 Teste cutâneo de Tuberculina pode ser reactivo se doente
não severamente imunodeprimido.
Exames auxiliares e Diagnóstico

• Hemograma, Bioquimica (AST, ALT, Ureia,


Creatinina, Na+ , K +) – terão alterações
inespecíficas. São análises importantes para
monitorar o paciente.
• Glicemia –importante medir para comparar o
valor da Glicose do LCR com o do plasma
• Rx-Tórax –pode revelar sinais infecção
pulmonar (consolidações/opacidades) e de
linfonodos concomitante.
Exames auxiliares e Diagnóstico

Tomografia Computadorizada/Ressonância
Magnética – pede-se para investigar suspeita de
complicações (Abcessos? Tubercuomas? Pressão
Intracraniana Aumentada? Hidrocefalia
Obstructiva
Diagnóstico Diferencial:

 Meningites e Encefalites Virais (LCR -Linfócitos +++, proteínas


+, Glicose normal),
 Bacteriana (coloração Gram do LCR é + para bactérias, LCR –
Neutrofilos +++, Linfócitos < 50% das células),
 neurossífilis (LCR -VDRL+),
 Criptocócica (coloração com tinta da china/india mostra
células do fungo –leveduras).
 Malária Cerebral (evolução mais aguda, serologia –teste
rápido para malária +; Plasmodium falciparum poderá ser
encontrado no exame de sangue –lâmina espessa e estendida)
Conduta

Iniciar o mais cedo possível tratamento com


medicamentos anti-tuberculosos ( normas da
estratégia DOT – directa observação do
tratamento). Associar Prednisolona:
– Internar; Associar Prednisolona 2 mg/kg/dia, nos
casos graves até 4 mg/kg/dia, dose max 60
mg/dia, 1 mês ( 4 semanas) - desmame em 2
semanas
Fase Peso (kg)
Intensiva
(2 meses) 30 - 39 40 - 54 55 - 70 > 70

HRZE 2 3 4 5
(comp
oral)
Fase de Manutenção (4 meses)

HR (comp 2 3 4 5
oral)
Medidas de suporte
– sinais vitais, permeabilidade das vias aéreas,
balanço hídrico - electrolítico e glicémico;
– Escala de Coma de Glasgow, reflexos pupilares,
força muscular, N.cranianos, convulsões,
fundoscopia);
– Dar Manitol ev em 20-30 min (Manutenção: 0,25
g/kg/dose, 6v/dia; Ataque:0,5-1g/kg) se suspeita
de pressão intracraniana aumentada por edema
generalizado do SNC.
– Fisipterapia
Medidas de suporte
 dar Piridoxina ou Complexo B em
comprimidos para prevenir ocorrência de
neuropatia periférica
Efeitos adversos
 Todos outros Anti tuberculosos – podem causar
hepatite tóxica com graus variável de
severidade e Neuropatia periférica (Parestesias).
 Manitol – pode causar hipovolêmia/choque.
Prednisolona – pode favorecer ocorrência de
infecções oportunísticas.
 A punção lombar em paciente com pressão
intracraniana elevada pode causar morte, por
herniação (compressão) do tronco cerebral.
Transferência/ alta
• pacientes com hipertensão intracraniana, suspeita de
abecedação intracraniana (Tuberculoma), hidrocefalia
obstrutiva e os com agravamento do coma apesar de
tratamento adequado, devem ser transferidos com as
medidas de suporte acima descritas.
• Alta:
– Estado clínico melhorando e estável; Ausência de vómitos e
com aceitação em alimentar-se; Estabilidade do estado de
hidratação e do quadro neurológico; Garantido acesso do
pessoal médico/enfermagem/agente comunitário de saúde
para administração do DOT; O doente e familiares devem estar
confortáveis e sentirem-se donos do plano de alta.
Neurossífilis
 infecção causada por Treponema pallidum
 A bactéria invade o SNC precocemente na infecção
pela via sexual, porém as manifestações no SNC
podem ser assintomáticas nesta fase.
 décadas depois, se a Sífilis não for tratada causa
graves lesões do SNC, chamando-se Neurossífilis.
 Neurossífilis é um caso com LCR reactivo à teste
VDRL (com ou sem manifestações clínicas).
Classificação, quadro Clínico, exames
auxiliares e diagnóstico
Existem 4 formas clínicas de neurosífilis:
 Neurosífilis assintomática – sem sinais e sintomas de
acometimento neurológico, LCR (límpido ou turvo;
Linfócitos ++; Proteínas +; Glicose Normal ou baixa,
VDRL/RPR +).
 Sífilis Meningovascular – afeta meninges e/vasos
produzindo sintomas de meningite crónica (cefaleia,
irritabilidade), paralisia dos nervos cranianos (VII, VIII, VI,
II), reflexos desiguais, pupilas irregulares com baixo
reflexos fotomotor e de acomodação, e, quando os
grandes vasos estão envolvidos, sinais e sintomas de AVC.
Classificação, quadro Clínico, exames
auxiliares e diagnóstico
Tabes Dorsalis
 lesao crónica e progressiva do parênquima da
coluna posterior da medula espinhal, dos
gânglios sensoriais posteriores e raízes nervosas.
 Os sinais e sintomas são: diminuição/perda da
propriocepção (sensação de posição de parte do
corpo sem olhar) e sensação de vibração,
hipotonia muscular e hiporeflexia, parestesias,
analgesia,
Classificação, quadro Clínico, exames
auxiliares e diagnóstico
 Paralisia geral – dano generalizado do córtex
cerebral com início insidioso dos sinais e
sintomas: diminuição da concentração, perca
de memória, disartria, tremor dos dedos e
lábios, irritabilidade e cefaleia. Mais marcante
é a alteração de personalidade; o paciente se
torna desleixado, com confusão mental e
psicótico.
Classificação, quadro Clínico, exames
auxiliares e diagnóstico
 neurossífilis assintomática é a forma mais
importante da neurossífilis. Isso é porque o paciente
assintomático pode ainda ser transmissor da sífilis,
 se tratado antes dos sintomas neurológicos , haverá
cura sem sequelas neurológicas.
 Alto índice de suspeita clínica (estar vigilante) é
necessário para que se faça diagnósticos precoces.
 Diagnóstico será feito com base na clínica (acima
descrito) e exames auxiliares de diagnóstico
(imunológicos
Outros exames
VDRL/RPR + na amostra de sangue
• Velocidade de Hemosedimentação elevada;
• Teste de HIV e Hepatite B.
• Hemograma, Bioquimica (AST, ALT, Ureia, Creatinina,
Na+ , K +) – terão alterações inespecíficas ou
relacionadas à outras doenças de base ou coexistentes.
São análises importantes para monitorar o paciente.
• Glicemia –importante medir para comparar o valor do
LCR com Glicose do plasma
• Tomografia Computadorizada/ Ressonância Magnética
Diagnóstico Diferencial

 Meningites e Encefalites fúngicas e parasitárias


(Amebiana, Neurocistercercose);
 com Konzo (Paraparesia Espástica por Intoxicação por
mandioca amarga –isso é, mandioca cianídrica);
 com Mielite por HIV e HTLV;
 com AVC; com Quadros puramente psiquiátricos
(Demência, Psicoses);
 com Tumores no SNC;
 com Doenças Degenerativas do SNC (Esclerose
Múltipla) e outras doenças abdominais.
Conduta

 Penincilina G cristalina, EV, na dose de 18 a 24 milhões de


UI/dia, durante 10-14 dias. Ou seja, 3-4 milhões de UI de
4/4 horas ou 5-6 milhões de UI de 6/6 horas.
 Alternativamente, ceftriaxona, 2 g, IM ou EV, uma vez por
dia, por 10-14 dias.
 Devido a possibilidade de persistência de microrganismos
que se multiplicam lentamente, após os 10-14 dias de
tratamento, muitos especialistas recomendam
administração subsequente de P. Benzantinica 2.400.000
UI IM, 1 vez / semana por 3 semanas.
 Tratar os parceiros sexuais

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