IPIMO

Técnico de Medicina Geral

Neurologia

Meningite Tuberculosa

Budjarne Abdul Ismael

(Médico Clínica Geral)

Quelimane, Abril de 2023

Conceito

 A Tuberculose Meníngea ou Meningite Tuberculosa é uma

infecção grave das membranas do SNC causada pelo
Mycobacterium tuberculosis (e excepcionalmente pelo
Micobacterium bovis).
Conceito
Epidemiologia
 A sua incidência é directamente proporcional à incidência da
Tuberculose pulmonar na população em geral;

 É uma das formas de infecção prolongada do SNC mais

importantes no contexto da África sub-Sahariana, onde o HIV
é altamente prevalente associado a Tuberculose;

 Antes da epidemia do HIV, a Meningite Tuberculosa era uma

doença principalmente de crianças, mas actualmente o padrão
tende a ser mais difuso.
Etiologia
 M. tuberculosis (bacilo de Koch);
Fisiopatologia
Via respiratória Hidrocefalia/PIC
↓ ↑
TB Pulmonar Tuberculoma/Abc.TB
↓ ↑
Pulmões e gânglios Tecido encefálica e/ou
linfáticos do mediastino medular
Via hematogénica ↑
↓ Espaço subaracnoídea
Meninges Ou tecido cerebral
Manifestações clínicas
 Duração dos sintomas de Tuberculose Meníngea é variável,
podendo se:

 Apresentação aguda (até nove dias de evolução dos sintomas);

 Apresentação Crónica (que chega a atingir 9 meses de evolução).

Manifestações clínicas
 Duração dos sintomas de Tuberculose Meníngea é variável,
podendo se:

 Apresentação aguda (até nove dias de evolução dos sintomas);

 Apresentação Crónica (que chega a atingir 9 meses de evolução).

Manifestações clínicas inespecífico
 Cefaleia;

 Mal-estar geral;

 Febre;

 Sudorese nocturna;

 Anorexia;

 Emagrecimento;

 Vómitos.
Manifestações clínicas
Sintomas e sinais sugerindo alteração do SNC

 Fotofobia;

 Alteração do estado mental;

 Paresia ou disfunção de alguns pares de nervos cranianos

(qualquer deles, mas especialmente III, IV, VI e VII);

 Meningismo;

 Opistótono;

 Diferentes graus de diminuição do nível de consciência.

Manifestações clínicas
Sintomas e sinais de complicações

 Distúrbios da motricidade manifesto geralmente como tremores;

 Coma progressivo;

 Edema cerebral (exame do fundo do olho mostra papiledema,

pode haver Hipertensão Arterial com bradicardia – sinal de
Cushing);

 Depressão respiratória;

 Oftalmoplegia e/ou retinite;

 monoplegia, hemiplegia ou tetraplegia.

Manifestações clínicas
Sintomas e sinais de outras doenças de base associadas

No contexto de HIV, outras infecções oportunísticas como

candidíase oral, lesões cutâneas (Herpes, Molusco
contagioso, etc).
Exames auxiliares
 Exame de LCR: turva ou cor amarelada, raramente hemorrágica; Linfócitos ++;
Proteínas +++; Glicose baixa;

 Pesquisa de M. tuberculosis - coloração Ziehl-Neelsen é pouco sensível –

apenas 25% de casos com TB sairão positivas.

 A cultura: de LCR para TB é demorada (dura até meses);

 Velocidade de Hemosedimentação: muito elevada;

 Teste cutâneo de Tuberculina pode ser reactivo se doente não severamente

Exames auxiliares
 Hemograma, Bioquímica (AST, ALT, Ureia, Creatinina, Na+ , K +) – terão
alterações inespecíficas ou relacionadas à outras doenças;

 Glicemia –importante medir para comparar o valor da Glicose do LCR com

o do plasma;

 Rx-Tórax – pode revelar sinais infecção pulmonar

(consolidações/opacidades) e de linfonodos concomitante.

 Tomografia Computadorizada/Ressonância Magnética – (Abcessos?

Tuberculomas? Pressão Intracraniana Aumentada? Hidrocefalia Obstructiva?)
Exames auxiliares
Diagnóstico diferencial
 Meningites e Encefalites Virais (LCR -Linfócitos +++, proteínas +,
Glicose normal);

 Meningite bacteriana (coloração Gram do LCR é + para bactérias,

LCR – Neutrofilos +++, Linfócitos < 50% das células), neurossífilis
(LCR -VDRL+),

 Meningite Criptocócica (coloração com tinta da china/dia mostra

células do fungo –leveduras).

 Malária Cerebral (evolução mais aguda, serologia –teste rápido

para malária +; Plasmodium falciparum poderá ser encontrado no
exame de sangue –lâmina espessa e estendida).
Tratamento não medicamento
 Repouso em local silencioso;

 Elevar a cabeceira a 30º;

 Não exposição a luz solar;

 Sonda nasogástrica (nível consciência);

 Sonda Vesical (diurese);

 Oxigenioterapia se necessário.
Tratamento não medicamento
 Monitorização dos sinais vitais;

 Permeabilidade das vias aéreas;

 Balanço hídrico - eletrolítico e glicémico;

 Monitorar as manifestações neurológicas (Escala de Coma de

Glasgow, reflexos pupilares, força muscular, N.cranianos,

convulsões, fundoscopia);

 Monitorar o volume, densidade e osmolaridade urinária.

Tratamento medicamentosa
Tratamento medicamentosa
Tratamento medicamentosa
Tratamento medicamentosa
Tratamento medicamentosa
Tratamento medicamentosa
Tratamento medicamentosa

Dar Manitol ev em 20-30 min (Manutenção: 0,25 g/kg/dose, 6v/dia;

Ataque:0,5-1g/kg) se suspeita de pressão intracraniana aumentada por edema
generalizado do SNC.
Complicações

 Hidrocefalia obstrutiva;

 Isquemia cerebral;

 Paralisia dos nervos cranianos;

 Abcessos tuberculosos;

 Espasticidade e hipertonia muscular

 Epilepsia;
Neurosífilis
(TPC)
Malária com complicações neurológicas
Conceito

 A Malária Cerebral é definida pela Organização Mundial da

Saúde como infecção severa por Plasmodium falciparum que
evolua com alteração de consciência (Escala de Coma de
Glasgow <10) ou ainda em que o paciente permaneça em
coma por 60 minutos ou mais após episódio de convulsão (no
contexto da infecção por parasita da malária).
Etiologia
 Malária Cerebral é o Plasmodium falciparum, que têm
alta prevalência na África sub-Sahariana.
Epidemiologia
 Mulheres grávidas, crianças e pacientes com infecção
por HIV são os que têm maior risco de desenvolver
formas severas da Malária.

 Outras manifestações de severidade incluem

hipoglicêmia, acidose láctica, anemia severa e isquêmia
multiorgânica como a dos pulmões e rins.
Fisiopatologia

Replicação sexual Replicação asexual

Fase extra eritrócitos

Fertilização e
colonização do aparato
Com produção dos MEROZOITOS
digestivo do mosquito

Produção dos
ESPOROZOÍTOS
Fase eritrócitaria
Que migram nas
Merozoitos invadem eritrócitos
glândulas salivares
transformando se em
TROPHOZOITOS
-> SCHIZONTES
-> MEROZOITOS
E depois
em
GAMETOCITOS
Fisiopatologia
Reprodução sexual
Primeira tapa

 Depois da digestão do repasto

sanguíneo, o micro e macro
gametócitos rapidamente
amadurecem. .

 O microgametócito rapidamente
sofre divisão nuclear múltipla para
dar origem a 8 gametas.
 Exflagelação.
 Macrogameta é liberado da hemácia
Fisiopatologia
Fisiopatologia
O P. falciparum tem a particularidade de causar parasitemias altas
(até >50% de eritrócitos são infectados) e de induzir aderência dos
eritrócitos à parede de micro vasos sanguíneos (chamada
citoaderência) o que resulta no sequestro de eritrócitos parasitados
em vários órgãos. Isto causa oclusão vascular e isquêmia tecidual.

Estas características determinam que o parasita seja o mais

frequentemente implicado na Malária Severa e Cerebral. O Cérebro
é particularmente pouco tolerante à isquêmias que ocorre na
malária devido ao sequestro e oclusão dos pequenos vasos
sanguíneos cerebrais.
Tratamento não medicamento
 Repouso em local silencioso;

 Elevar a cabeceira a 15º;

 Sonda nasogástrica (nível consciência);

 Sonda Vesical (diurese);

 Oxigenioterapia se necessário;

 Monitorização dos sinais vitais;

 Permeabilidade das vias aéreas;

 Balanço hídrico - eletrolítico e glicémico;

Tratamento medicamentoso (Artesunato)
Tratamento medicamentoso
Se coma ou inconsciência
 Descartar a hipoglicemia.
Convulsões

 A fisiopatologia da malária cerebral é multifatorial, mas

tem como principal causa o bloqueio microvascular,

precipitado pela citoaderência das hemácias infectadas.

 Outros factores que contribuem para o quadro neurológico

são: hipoglicemia, hipertermia grave, uremia.

Tratamento de Convulsões
 Diazepam: 10 – 20 mg, via IV lenta se necessário repetir 30-60
min. (Repetir até 3 doses ao máximo);

Fenobarbital

 Se as convulsões persistirem pode-se administrar Fenobarital

50-200mg de 6/6h por via IM (máximo de 600mg/dia).

Fenitoina

 Dose ataque (bolus): 15 – 20 mg/kg/dose IV muito lenta;

Tratamento medicamentosa
Se Febre

 Paracetamol 10-15 mg/kg/dose de 6/6h ou 8/8h, EV ;

 Paracetamol 1g de 6/6h, EV (Adulto);

Se edema cerebral:

 Dose de ataque: Manitol 0.5 - 1 g/kg/dose E.V. a correr em 30

min;

 Dose de manutenção: Manitol 0.25 – 0,5g/kg/dose, máximo 4

dias.
Critérios de transferência/Referência

 Casos de hipertensão intracraniana refractária;

 Agravamento do coma apesar de tratamento adequado;

 Obs: Devem ser transferidos com as medidas de suporte

acima descritas.
Critério de alta
 Estado clínico melhorando e estável;

 Ausência de vómitos e com aceitação em alimentar-se;

 Estabilidade do estado de hidratação e do quadro

neurológico.
Bibliografia
 Manual de Formação Para Técnicos de Medicina Geral,
Neurologia, 2013, pag 12 – 22.

 Normas de tratamento de Malária em Moçambique, 2017.