DOENÇA ENCEFALOVASCULAR E A BASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

Doença Encefalovascular é toda alteração na qual uma área encefálica é, transitória ou definitivamente, afetada por
isquemia (DEVI ou AVCI) ou sangramento (DEVH ou AVCH). Fatores de Risco:

➢ Hipertensão Arterial
➢ Risco Familiar
➢ Hiperlipidemia
➢ Diabetes Melitus
➢ Alterações Cardíacas
➢ Etilismo
➢ Anticoncepcionais orais
➢ Fumo, obesidade e estresse

INCIDÊNCIA - Globalmente, o AVC é a segunda causa de morte (cerca de 11% das mortes totais). No Brasil, essa
relação (IAM/AVC) era inversa, com a doença passando para segundo lugar apenas nos últimos anos, a partir de
2016 (dados do DATASUS).

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI) - Ocorre com a perda ou diminuição do fluxo sanguíneo
cerebral, levando a isquemia. Causas: Trombose cerebral (aterosclerose); Embolia Cerebral (causas cardíacas).

DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM:

• Perfusão Tissular Cerebral Ineficaz

• Negligência Unilateral
• Confusão Mental
• Incontinência urinária
• Incontinência intestinal
• Deglutição Prejudicada
Outros

Processo isquêmico causa: Falta oxigênio, libera neuromediadores (glutamato) que se ligam a receptores
específicos. Aumentam o cálcio intracelular e radicais livres 🡪 lesão celular irreversível.

A zona de penumbra ou de isquemia perifocal é a área cerebral que sofreu um processo isquêmico temporariamente
compatível com a recuperação anatomofisiológica integral → foco de preocupação e preservação!!

O menor tempo entre a instalação do AVE e a instalação de seu tratamento é essencial para salvar a zona de
penumbra da evolução para a morte celular → reconhecimento precoce de sinais e sintomas!!

PROCEDIMENTO - chave: TEMPO!!! em até 3 horas de isquemia deve-se instituir terapêutica de proteção neuronal e
restabelecimento do fluxo cerebral para limitar a gravidade e reduzir a duração da isquemia.

➢ Acidente isquêmico transitório 🡪 regride em 24 horas

➢ Déficit neurológico isquêmico reversível🡪 manifestações focais e dura mais que 24 horas
➢ Déficit neurológico isquêmico estabelecido 🡪 sem remissão dos sintomas por 3 semanas
PRESSÃO INTRACRANIANA

A PIC é transmitida igualmente aos compartimentos supratentorial, infratentorial e espinhal.

PIC depende da variação de volume de três componentes: sólido (parênquima), um líquido (líquor), e o vascular
(sangue). Caso um deles aumente o outro diminui para manter a PIC normal de 7 a 15 mmhg deitado. Pode chegar a
60 mmhg sem alterações neurológicas (tosse e espirro).

A pressão intracraniana (PIC) é a força hidrostática mensurada no compartimento liquórico cerebral. Em condições
normais, nas quais o volume intracraniano permanece relativamente constante, o equilíbrio entre os três
componentes (tecido cerebral, sangue, LCR) mantém a PIC normal.

O Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) é a quantidade de sangue em ml que passa por 100g de tecido cerebral em 1
minuto. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é a pressão necessária para assegurar o fluxo sanguíneo para o cérebro
(deve ser maior 70 mmhg). A PPC é igual à PAM menos a PIC (PPC = PAM – PIC). PIC no adulto inferior a 15 mmhg.

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: considerada de 20 a 40 mmhg moderada e acima de 40 mmhg grave. A rede capilar
é comprimida e a microcirculação comprometida. HIC em áreas já lesadas aumenta a disfunção, impede a drenagem
aumentando edema e PIC.

SINAIS DE ALERTA DE POSSÍVEL AUMENTO DA PIC

✓ Tríade de cushing
Hipertensão arterial
Bradicardia
Bradipnéia
✓ Cefaléia
✓ Náuseas
✓ Vômitos
✓ Perda de 02 pontos na gcs.
✓ Pupilas não reativas ou lentas.
✓ Desenvolvimento de hemiplegia ou hemiparesia.

HIC moderada = 20 a 40 mmhg , HIC grave = acima de 40 mmhg. PPC = PAM – PIC = 60 a 80 mmHg.

CT: imediata e repetida em 24-48 horas quando não evidenciadas alterações no exame inicial ou evolução
insatisfatória → identificar origem isquêmica ou hemorrágica, extensão e topografia da lesão, complicações e excluir
diagnósticos diferenciais.

RM: maior positividade que a CT nas 1ªs 24hs para AVCI.

DOPPLER CARÓTIDAS E VERTEBRAIS, ECG, RX TÓRAX, ECOCARDIOGRAFIA: estudo da anatomia vascular,

investigação etiológica e antes da alta hospitalar, IAM em paralelo com AVC; detecção precoce de arritmias.

ANGIOGRAFIA CEREBRAL: suspeição de HSA, de aneurismas ou malformações arteriovenosas, de estenose arterial

ou AVCH de etiologia desconhecida.
LABORATÓRIO: Hemograma, G, U, C, Na , K, gasometria arterial, coagulograma, colesterol e frações, sorologia para
doenças auto-imunes quando AVCI em jovens e sem etiologia definida.

NIHSS (Nacional Institute of Health Stroke Scale Escala de AVC do NIH – consiste na avaliação sistemática de 11 itens
do exame neurológico. É uma escala para mensuração do déficit neurológico. A escala serve para monitorizar o
estado do doente, útil no planejamento dos cuidados, e permite uma linguagem comum para troca de informações
entre os profissionais de saúde.

TRATAMENTO

➢ Avaliação Neurológica
➢ Desobstrução - Fator ativador de plasminogênio tissular (TPA) bons resultados
➢ Preservar vias aéreas (fornecer oxigênio se necessário)
➢ Monitorar sinais vitais, principalmente PA
➢ Balanço Hidroeletrolítico (balanço hídrico e monitorização de eletrólitos)

PREVENÇÃO DE TVP COM HEPARINA

✓ Controle de Glicemia e Temperatura

✓ Anticonvulsivantes reduz metabolismo cerebral, melhora o fluxo
✓ Antiagregante plaquetário prevenção de trombo
✓ Bloqueador de canal de cálcio
✓ Prevenir edema cerebral (cabeceira elevada 30°/45°,diuréticos e corticóide)
✓ Diuréticos: manitol osmótico, furosemida alça
✓ Corticóide: previne isquemia, vasoespasmo e melhora edema

REABILITAÇÃO - O enfermeiro desenvolvendo potencialidades do paciente com a família

✓ Reeducação em disfunções vesico-intestinais e esfincterianas

✓ Manejo de recursos materiais (dispositivos e equipamentos)
✓ Conhecimento do tratamento medicamentoso
✓ Participação da elaboração do Plano de Alta
✓ Prevenção e manejo de Ùlceras por Pressão
✓ Prevenção de deformidades
✓ Auto-cuidado corporal
✓ Percepção do corpo e suas possibilidades
✓ Alimentação e manejo de estomas
✓ Transferências e movimentação
MENINGITE

É um processo inflamatório acometendo as meninges e o espaço subaracnóideo.

Meningoencefalite: acometimento das meninges e SNC.

Bactérias e vírus são os agentes mais comuns das meningites agudas, em imunocompetentes.

EPIDEMIOLOGIA

Incidência de menigites bacterianas: Países desenvolvidos: 4 a 6 casos 100.000 habitantes

Países em desenvolvimento: •Até 10 vezes + 40 60 casos 100.000 habitantes

Mortalidade: 5 a 10% (se ATB disponível) – Sequelas neurológicas em 5 a 40% dos sobreviventes, dependendo do
patógeno e do hospedeiro.

A incidência e prevalência das diferentes causas de MBA dependem de fatores tais como: Faixa etária do paciente,
Variação sazonal, Ocupação (militares, estudantes), Estado imunológico – Patologias pregressas – Traumas, uso de
drogas injetáveis, etc.

O QUE É MENINGITE

Entre os agentes infecciosos, as meningites bacterianas e virais são as mais importantes do ponto de vista da saúde
pública e clínico, devido a sua magnitude, capacidade de causar surtos e, no caso da meningite bacteriana, a
gravidade. No Brasil, a meningite é considerada uma doença endêmica, deste modo, casos da doença são esperados
ao longo de todo o ano, com a ocorrência de surtos e epidemias ocasionais. A ocorrência das meningites bacterianas
é mais comum no outono-inverno, e das virais na primavera-verão.

Origem: Bacterianas - As bactérias que causam meningite bacteriana se espalham de uma pessoa para outra por
meio das vias respiratórias, por gotículas e secreções do nariz e da garganta. Já outras bactérias podem se espalhar
por meio dos alimentos, como é o caso da Listeria monocytogenes e da Escherichia coli.

Origem: Virus - Podem ser transmitidas no caso dos Enterovírus, a contaminação é fecal-oral, e os vírus podem ser
adquiridos por contato próximo (tocar ou apertar as mãos) com uma pessoa infectada; tocar em objetos ou
superfícies que contenham o vírus e depois tocar nos olhos, nariz ou boca antes de lavar as mãos, trocar fraldas de
uma pessoa infectada, depois tocar nos olhos, nariz ou boca antes de lavar as mãos, beber água ou comer alimentos
crus que contenham o vírus. Já os Arbovírus são transmitidos por meio de picada de mosquitos contaminados.

Origem: Fungos - Os fungos são adquiridos por meio da inalação dos esporos (pequenos pedaços de fungos) que
entram nos pulmões e podem chegar até as meninges (membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal).
Alguns fungos encontram-se em solos ou ambientes contaminados com excrementos de pássaros ou morcegos. Já
um outro fungo, chamado Candida, que também pode causar meningite, geralmente é adquirido em ambiente
hospitalar.

FISIOPATOLOGIA – MECANISMOS DE INVASÃO

Adesão bacteriana (mucosa nasofaringe) • Colonização: – Agentes causais da meningite bacteriana aguda
adquiridas na comunidade tem a capacidade de colonizar membranas mucosas • Invasão: – As bactérias também
tem fatores de virulência que além de colonizar facilitam a invasão da mucosa.

QUADRO CLÍNICO

✓ Febre
✓ Cefaléia holocraniana
✓ Rigidez de nuca
✓ Vômitos em jato
✓ Sinais meníngeos (Brudzinski, Kernig e Lasègue)
✓ Redução do nível de consciência e convulsão
Apresentação clínica é fortemente influenciada pela resposta imune do hospedeiro, Idade, comorbidades, Ruptura
de barreiras anatômicas, Trauma, Foco infeccioso próximo SNC.

RESERVATÓRIO

O principal reservatório é o homem. No caso da meningite tuberculosa, outros animais, em especial o gado bovino,
podem ser reservatórios da doença. No entanto, o homem, com a forma pulmonar bacilífera, é o reservatório de
maior importância epidemiológica.

MODO DE TRANSMISSÃO: é de pessoa a pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas e secreções da
nasofaringe, havendo necessidade de contato íntimo ou contato direto com as secreções respiratórias do paciente.

A meningite tuberculosa é uma complicação da infecção tuberculosa. Os casos de tuberculose pulmonar com
escarro positivo à baciloscopia constituem a principal fonte de infecção, pois eliminam grande número de bacilos,
podendo provocar uma infecção maciça dos contatos, com maior probabilidade de desenvolvimento de formas
graves da doença, como a meningite.

A transmissão fecal-oral é de grande importância em infecções por enterovírus.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO - 2 a 10 dias, em média de 3 a 4 dias.

Pode haver alguma variação em função do agente etiológico responsável. A meningite tuberculosa, em geral, ocorre
nos primeiros 6 meses após a infecção.

Suscetibilidade e imunidade

o grupo etário mais vulnerável são as crianças menores de 5 anos, mas as crianças menores de 1 ano e adultos
maiores de 60 anos são mais suscetíveis à doença.

Meningite pneumocócica: idosos e indivíduos portadores de quadros crônicos ou de doenças imunossupressoras

apresentam maior risco de adoecimento. São exemplos de doenças imunossupressoras: síndrome nefrótica; asplenia
anatômica ou funcional; insuficiência renal crônica; diabetes mellitus; infecção pelo HIV.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS : QUADRO CLÍNICO

caracteriza-se por febre, cefaleia intensa, náusea, vômito, rigidez de nuca, prostração e confusão

mental, sinais de irritação meníngea, acompanhados de alterações do líquido cefalorraquidiano (LCR).

No curso da doença, podem surgir delírio e coma. Dependendo do grau de comprometimento encefálico, o paciente
poderá apresentar também convulsões, paralisias, tremores, transtornos pupilares, hipoacusia, ptose palpebral e
nistágmo

EXAME FÍSICO

Sinal de Kernig – resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é colocada em certo grau de flexão,
relativamente ao tronco.

Sinal de Brudzinski – flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia, ao se tentar fletir a cabeça do
paciente.

TRATAMENTO - com antibiótico deve ser instituído tão logo seja possível, preferencialmente logo após a punção
lombar e a coleta de sangue para hemocultura. O uso de antibiótico deve ser associado a outros tipos de tratamento
de suporte, como reposição de líquidos cuidadosa assistência

Notificação - Doenças de Notificação Compulsória, de acordo com a Portaria nº 5, de 21 de fevereiro de 2006.

EPILEPSIA

Caracteriza-se por uma predisposição permanente do cérebro em originar crises epilépticas, havendo uma súbita e
excessiva descarga elétrica

PREVALÊNCIA: Atinge cerca de 45 milhões de pessoas no mundo. No Brasil, 25% dos pacientes em estágio grave da
doença. Maior incidência entre crianças e idosos.

CRISE EPILÉPTICA

É a ocorrência transitória de sinais ou sintomas clínicos secundários a uma atividade neuronal anormal excessiva ou
sincrônica. A definição de epilepsia requer a ocorrência de pelo menos duas crises epilépticas num intervalo de 24h.
A classificação das crises é feita de acordo com as manifestações clínicas iniciais: focais (parte .do encéfalo),
generalizadas (envolve os dois hemisférios cerebrais) ou desconhecidas.

CRISES FOCAIS: A descarga elétrica epiléptica permanece limitada a uma área focal do córtex cerebral. 60%
apresentam auras; Iniciam-se com movimentos clônicos (abalos rítmicos) e tônicos (enrijecimento)

CRISES GENERALIZADAS: Ocorrem em ambos os hemisférios cerebrais. Inicia-se com perda da consciência, extensão
tônica de tronco e membros, seguida de vocalização e movimentos clônicos. Incontinência urinária é comum Fase
pós-ictal: torpor, 15-30 minutos de letargia e confusão mental

CRISE DE AUSÊNCIA: Ocorre principalmente em crianças e adolescentes, são lapsos súbitos e momentâneos de
consciência com duração máxima de 10 segundos; Olhar fixo e piscar de olhos

MIOCLONIA -Espasmos musculares

ATONIA - Perda de tônus

FISIOPATOLOGIA

Ocorre um desequilíbrio entre influências sinápticas excitatórias e inibitórias por excesso de atividade excitatória ou
diminuição de atividade inibitória. Instala-se um padrão desequilibrado de condução elétrica chamado de desvio de
despolarização paroxística.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Histórico + exame físico: ênfase nas áreas neurológica e psiquiátrica; muitas vezes sendo necessário o auxílio de
uma testemunha ocular. COMPLEMENTAR : Eletroencefalograma (EEG): é capaz de, quando alterado, identificar o
tipo e a localização da atividade epileptiforme, orientar na classificação da síndrome epiléptica e na escolha do
fármaco antiepiléptico

EXAMES DE IMAGEM: Ressonância magnética (RM); Tomografia computadorizada (TC)

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO - Critérios para decisão de iniciar tratamento:• Risco de recorrência de crises •
Consequências da continuação das crises para o paciente • Eficácia e efeitos adversos do fármaco escolhido

A decisão de iniciar tratamento fica bem mais fortalecida após a ocorrência de 2 ou mais crises epilépticas não
provocadas com mais de 24h de intervalo

ADULTOS COM EPILEPSIA FOCAL: carbamazepina, fenitoína e ácido valproico

IDOSOS COM EPILEPSIA FOCAL : lamotrigina e gabapentina

Em caso de falha do primeiro fármaco, deve-se tentar sempre fazer a substituição gradual por outro, de primeira
escolha, mantendo-se a monoterapia. Em caso de falha na segunda tentativa de monoterapia, pode-se tentar a
combinação de dois fármacos antiepilépticos conforme evidências de benefício

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO CIRÚRGICO -Considerado em pacientes com crises epilépticas focais
resistentes aos medicamentos, descontroladas e incapacitantes, e se as crises são originárias de uma região que
pode ser removida com risco inexistente ou mínimo de alguma disfunção neurológica ou cognitiva.

Epilepsia do lobo temporal com esclerose hipocampal ;

Hamartoma hipotalâmico;

Tumores glioneurais;

Displasias corticais focais;

Angioma cavernoso;

DIETA CETOGÊNICA - É a mais utilizada para epilepsia resistente a medicamentos, principalmente em lactentes, pré-
escolares e nos casos de encefalopatias epilépticas. Estritamente individualizada, minimamente calculada, baseada
nas necessidades energéticas de cada indivíduo

ESTADO DO MAL EPILÉPTICO (EME) -Emergência neurológica no qual ocorrem 30 minutos de crise convulsiva
contínua ou várias crises sem o retorno da consciência entre os episódios
⭡ do metabolismo cerebral → ⭡ do fluxo sanguíneo cerebral → ⭡ da PIC ↳ EDEMA ⭡ da pressão arterial ⭡ da
produção de CO2 pela intensa atividade muscular e consequente hipoxemia. Hipertermia decorrente do fenômeno
motor

Tratado com benzodiazepínicos, fenitoína, fenobarbital, midazolan, tiopental, anestésicos

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

→ Atentar-se ao início e duração das crises, assim como seus fatores precipitantes
→ Manejo correto das crises
→ Detectar precocemente as alterações hemodinâmicas
→ Exame físico: avaliação neurológica – pupilas, nível de consciência, reflexos motores, déficit motor aparente
→ Medidas preventivas para controle do edema cerebral e HIC
→ Atender as necessidades humanas básicas afetadas
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

Limitação Crônica do fluxo aéreo que não é totalmente reversível, é progressiva, associada a uma resposta
inflamatória anormal dos pulmões. Caracteriza-se por redução das taxas do fluxo expiratório com elevação da
capacidade residual funcional. 4º maior causa de morte no mundo; 6º no Brasil e 5º maior causa de internação no
sistema público. Ocorre em 6% da população após os 40 anos.

Ocorre por associação de fatores: Genéticos; ambientais (poeira ocupacional – silicose e siderose - poluição e
infecções respiratórias na infância; Lesão pulmonar progressiva por: inflamação, obstrução, hiper-reatividade,
degeneração.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM

→ Desobstrução ineficaz das vias aéreas

→ Padrão respiratório ineficaz
→ Troca de gases prejudicada
→ Ventilação espontânea prejudicada

BRONQUITE CRÔNICA

Inflamação brônquica definida pela presença produtiva de tosse, com expectoração de catarro durante 3 meses
seguidos e que se repete em 2 anos consecutivos. Inflamação crônica de vias aéreas centrais, periféricas,
parênquima, vasos pulmonares. Acúmulo de macrófagos,linfócitos, neutrófilos, liberam mediadores inflamatórios
que lesam as estruturas pulmonares, mantendo a inflamação neutrofílica que nas vias aéreas centrais causam
hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas com hipersecreção de muco e diminuição de cílios.

ENFISEMA

Ocorre uma destruição do parênquima pelo desequilíbrio em proteinases e antiproteases (desencadeado por
fatores genéticos, ação de células e mediadores inflamatórios). Ciclos de lesão e reparo de suas paredes promove
um remodelamento estrutural por meio de deposição de colágeno e formação de tecido cicatricial que reduz o
lúmen e eleva a obstrução

Vasculatura ocorre espessamento da íntima, hipertrofia da musculatura lisa, infiltração das células inflamatórias e
deposição de colágeno na parede dos vasos

ENFISEMA PULMONAR

Causando: Redução da capacidade pulmonar para trocas gasosas, ruptura de septos interalveolares, fibrose,
Deformação. Hiperinsulflação, Distensão alveolar

HIPER-REATIVIDADE: Sensibilidade a substâncias que causam broncoespasmo, edema e hipersecreção brônquica.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Dispnéia principal sinal e queixa - Saber tempo de início e progressão: Súbito problema cardíaco; Progressivo doença
crônica. Saber fatores que aliviam ou pioram: Esforços ou repouso, Episódica (pneumonite/asma)ou contínua,
Ortopnéia, Fatores desencadeantes.

Tosse - Frequência; Intensidade e expectoração. Escarro – Quantidade; Coloração. Hemoptise pode aparecer na
bronquite crônica.

EXAME FÍSICO

✓ Entrevista (hábitos e exposição ambiental)

✓ Observação e Inspeção
✓ Esforço respiratório
✓ Frequência
✓ Uso de musculatura acessória
✓ Lábios cerrados
 ✓ Respiração abdominal paradoxal
✓ Dificuldade de falar frases completas
✓ Tosse
✓ Simetria de Expansão
✓ Diâmetro ântero-posterior
✓ Palpação dos músculos acessórios
✓ Palpação da traquéia
✓ Palpação do toráx
✓ Frêmito vocal
✓ Percussão
✓ Ausculta

PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS

→ Exames de Imagem
→ Prova Pulmonar
→ Gasometria
→ Oximetria
TUBERCULOSE

Mycobacterium tuberculosis (mtb), ou bacilo de koch, é uma espécie de bactéria patogênica do

gênero mycobacterium e o agente causador da maioria dos casos de tuberculose (tb). Descoberta
pela primeira vez em 1882 por robert koch.

Doença infectocontagiosa causada por micobactérias, cujo agente mais importante é o

mycobacterium tuberculosis.

Determinantes da infecção:

• Estado imunológico;
• Carga bacilifera do inóculo
• Ambiente.

TIPOS

✓ Tuberculose Pleural (na película que reveste os pulmões); - forma mais comum de turb.
Extrapulmonar. Derrame unilateral: sintomas agudo ou subagudos: dor pleurica, febre e
tosse.
✓ Tuberculose Cutânea;
✓ Tuberculose Cerebral;
✓ Tuberculose Ganglionar (afeta os linfonodos);
✓ Tuberculose Óssea;
✓ Tuberculose Urinária.

FISIOPATOGÊNIA

Inalação de partículas de aerossol contaminadas com bacilos provenientes da fala, do espirro e

principalmente da tosse de indivíduos bacilíferos.
TUBERCULOSE PULMONAR PRIMÁRIA

→ Curso geralmente autolimitado

→ Assintomática ou quadro febril leve prolongado
→ Febre baixa
→ Tosse seca
→ Mais comum em crianças

TUBERCULOSE PULMONAR PÓS-PRIMÁRIA:

→ Forma crônica (reativação ou reinfecção)

→ Oligossintomáticos
→ Tosse crônica (≥ 3 semanas)
→ Perda de peso
→ Febre vespertina
→ Sudorese noturna
→ Mais comum em adultos jovens e adultos
→ Relacionada com a transmissão da doença
→ Não é autolimitada! Progressão lenta para fibrose das lesões cavitárias

PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLE DA TURBECULOSE (PNCT) é responsável por estabelecer as

diretrizes para o controle da doença que tem tratamento padronuzado exclusivamente oferecido no
serviço publico de saude. - Diagnóstico, Tratamento e Vigilância.

Vigilância: Definição de caso – forma pulmonar. Suspeito:

✓ Presença de sintomatologia clínica sugestiva de tuberculose pulmonar - sintomático

respiratório.
✓ tosse com expectoração por três ou mais semanas,
✓ febre, perda de peso e apetite
✓ Paciente com imagem radiológica compatível com tuberculose.
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO

✓ Meningoencefalite Tuberculose,
✓ Intolerância medicamentos antiTB incontrolável a nível ambulatorial,
✓ Estado geral que não permite tratamento em ambulatório.
✓ Intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou não a tuberculose que necessitem de
tratamento e/ou procedimento em unidade hospitalar;
✓ Casos de vulnerabilidade social, como ausência de residência fixa ou grupos com maior
possibilidade de abandono, especialmente se for um caso de retrata - mento, falência ou
multirresistência.
PNEUMONIA

Doença inflamatória aguda de causa infecciosa que acomete os espaços aéreos e é causada por vírus, bactérias,
fungos ou pela inalação de agentes tóxicos

Grupos de risco: crianças <2 anos, idosos, imunodeprimidos, portadores de doenças crônicas, tabagistas e etilistas

Constitui uma das principais causas de morte no mundo, com significativo impacto nas taxas de morbidade >
600.000 internações anuais pelo SUS

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)

Se refere à doença adquirida fora do ambiente hospitalar 30-70% dos casos são causados pela bactéria
Streptococcus pneumoniae. Apresenta uma elevada taxa de mortalidade (10-12%), podendo chegar a 50% nos
quadros graves

É uma das principais causas de morte em >65 anos, especialmente os que apresentam comorbidades como DPOC,
DM, HAS e doenças cardiovasculares. Em sua forma grave, os pacientes evoluem em choque séptico e insuficiência
respiratória aguda → DVAs, IOT+VM.

CLASSIFICAÇÃO:

Pneumonia Hospitalar - Ocorre após 48h da admissão hospitalar, no âmbito de internação/enfermaria

Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAVM) - Surge 48-72h após intubação endotraqueal e instituição da
VM invasiva, no âmbito de UTI/emergência.

Pneumonia Aspirativa - Comum em pacientes com nível de consciência reduzido que apresentam
comprometimento no reflexo de tosse ou disfagia, acarretando na aspiração de secreções da cavidade oral

Pneumonia Química - Decorrente da inalação de fumaça, gases e partículas tóxicas que agem diretamente sobre as
células que constituem o revestimento pulmonar, ocasionando um processo inflamatório
ETIOLOGIA

→ Streptococcus pneumoniae (pneumococo): 30-70% dos casos

→ Bactérias atípicas (Mycoplasma, Chlamydia e Legionella): 8-48 % dos casos
→ Infecções mistas (bactéria+vírus): 38% dos casos
→ Haemophilus influenzae: 4-18% dos casos
→ Enterobactérias (Klebsiela sp., Escherichia coli, Proteus sp., Enterobacter sp.): 2-10% dos casos
→ Staphylococcus aureus: 2-10% dos casos
→ Pseudomonas aeruginosa: 1-4% dos casos

QUADRO CLÍNICO:

→ Tosse: seca nas pneumonias virais e produtiva nas bacterianas

→ Febre: febrícula nas pneumonias virais e >38ºC nas bacterianas
→ Dor pleurítica
→ Dispneia
→ Taquipneia
→ Presença de estertores e/ou roncos à ausculta pulmonar associado à macicez achada
→ durante percussão torácica
→ Adinamia
→ Alteração no nível de consciência em idosos

DIAGNÓSTICO - Histórico e exame físico

RX tórax (AP e perfil)

Exame de imagem de escolha na abordagem inicial da PAC, pela sua relação custo-efetividade, baixas doses de
radiação e ampla disponibilidade. Auxilia na avaliação da gravidade, monitora a resposta ao tratamento e identifica o
comprometimento dos lobos pulmonares e pode sugerir etiologias alternativas, tais como abscesso pulmonar e
achados característicos de tuberculose.

USG e TC de tórax - Realizados quando há dúvidas sobre a presença ou não de infiltrado radiológico e na presença de
complicações identificadas no RX → derrame pleural, abscesso, suspeita de neoplasia.

Gasometria arterial: deve ser realizada na presença de SpO2 ≤ 90% em ar ambiente, ou em casos de pneumonia
considerada grave
Ureia/hemograma: útil como critério de gravidade e de resposta terapêutica

Eletrólitos: alterações influenciam na conduta terapêutica

PCR: marcador de atividade inflamatória

Procalcitonina: marcador inflamatório mais sensível que o PCR, é capaz de detectar a presença de infecções
bacterianas sistêmicas como a sepse

Escarro

Hemocultura : solicitadas nos casos de PAC grave para rastreio infeccioso

TRATAMENTO

O tratamento destas infecções implica em custos financeiros e possível incremento de resistência bacteriana global.
Na maioria dos casos não é possível definir o agente etiológico no momento da decisão terapêutica, então, a
antibioticoterapia empírica é habitualmente dirigida aos microorganismos mais prevalentes

A terapia dirigida pode substituir o tratamento empírico nos pacientes hospitalizados quando opatógeno é
identificado nas primeiras 48-72h do início do tratamento.

Vacinação Influenza: anualmente

Pneumocócica: crianças de 2 meses a 5 anos e idosos

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

→ Exame físico direcionado: presença de estertores, crepitações, roncos, sibilos, MV abolidos

→ Monitorar padrão respiratório: FR, SpO2, uso de musculatura acessória, batimento de asa nasal
→ Cabeceira elevada 30-45º: auxilia na expansibilidade pulmonar e diminui o risco de broncoaspiração
→ Fluidificar secreções
→ Avaliar nível de consciência
→ Reflexo de tosse
→ Higiene oral
→ Aspiração de vias aéreas/cavidade oral se necessário
Doença arterial coronariana

Juliana Palladino

as doenças cardiovasculares são as principais causas de morte, o infarto agudo é a

principal causa de morte no brasil, as mulheres entraram como grupo de risco para infarto

10,2% das internações do sus são de infarto

Doença arterial coronariana, não quer dizer propriamente infarto e sim um

comprometimento na irrigação do músculo coronário, isso ocorre por uma alteração na
artéria ou nas artérias coronárias

em geral o que causa essa alteração são as placas de ateroma

o músculo cardíaco começa a sofrer pela falta de oxigênio e nutrientes

a doença arterial coronária pode ser crônica ou aguda, no crônico cuja patologia é
denominada como angina estável

se tratando de uma apresentação aguda a patologia é chamada síndrome coronariana

aguda SCA: é uma alteração abrupta e inesperada da distribuição e do consumo, isso
ocorre derrepente tendo consequencia em uma alteração no fluxo sanguíneo

a SCA pode ser dividida em dois processos: síndrome coronariana aguda sem supra
desnivelamento do segmento st ( que é um componente eletrocardiográfico) ela precisa ser
uma linha sempre, supra quer dizer que subiu, infra quer dizer que desceu, ele é alterado
em uma oclusão coronariana, síndrome sem supra de st significa que tem um infra, a linha
está pra baixo, as condições clínicas que apresentam a linha para baixo são iam sem supra
e angina instável.

e uma outra condição com supra de st onde a linha vai subir sempre e a condição clínica
que causa isso se chama iam com supra

esse processo depende da exposição do indivíduo aos fatores de risco, o público jovem
apresenta essas estrias gordurosas e fibra ateromas estão presentes nas coronárias

os fatores de risco são:

idade
tabagismo
HAS
DM
obesidade
hereditariedade etc

se o jovem (idade inferior a 50 anos) tem essas estrias e não está associado a nenhum
desses fatores de risco considera se o exame toxicológico pois a cocaína pode levar ao
infarto e a maconha também pode levar a 7 tipos de doenças coronarianas, tendo que se
afastar da substância.

outro fator de risco levantado é ser mulher a cada 12 min uma mulher morre de infarto e a
cada 10 min uma mulher morre de avc
o trabalho o estresse a depressão que a mulher pode estar exposta no dia a dia levam a
esse cenário, atualmente até se equipara ao masculino, os sintomas da mulher são
diferente dos homens

causas de lesão miocárdica: - a placa de ateroma (em 65% dos casos) sendo a principal
causa mas não é só a presença da placa em si, problema é o rompimento da placa por
conta da instabilidade dela, o rompimento, ulceração, lesão da placa formam um trombo e
esse trombo oclui parcialmente ou totalmente a coronária, uma placa estável que não
rompe sendo uma placa cronica permite a passagem de fluxo ainda
- o vasoespasmo se ligando a questão da maconha e da cocaína, comprometendo a
oferta e demanda (25%dos casos)
- o estreitamento
- dissecção das camadas do vaso

a morte súbita tem um perfil de uma pessoa mais jovem, justamente porque o
paciente idoso tem um amparo de uma rede colateral coronária que assumem a
perfusão uma vez que a artéria foi ocluída, e isso é fisiológico
o paciente jovem não tem essa rede tão desenvolvida pois ela se desenvolve mais a
partir dos 50 anos

fisiopatologia todas as túnicas da artéria coronária querem contribuir, e participam do

processo de formação da placa arterotiica, qualque tipo de agressão e sofrimento e injúria
na camada íntima da artéria coronária, vai desencadear a formação da placa
Quem causa esse estresse? todos os fatores de risco, sedentarismo, alimentação irregular,
DM, dislipidemia, obesidade, HAS etc
90% dos fatores de risco são hábitos de vida

existem os fatores modificáveis (sedentarismo, HAS etc) e os não modificáveis (idade,

hereditariedade)

formação da placa:
camada íntima define quem entra e quem sai, a partir do momento que tem a agressão tem
o aumento da permeabilidade, às lipoproteínas LDL, HDL, VLDL, vão entrar e o LDL tem
uma grande possibilidade de ficar pois é uma célula mais robusta, pesada, se alocando
nesse local que não é habitual causando uma oxidação que libera um “odor” que chama a
atenção dos monócitos, que vão até o local que tentam englobar a célula oxidada as
lipoproteínas para impedir uma inflamação deixa de ser monocito vira macrofago fazendo a
fagocitose, entao as células espumosas vão crescendo na camada subíntima formando a
placa
a camada média é muscular, nessa etapa ela começa a trazer componentes para uma
contenção dessas células espumosas, mas isso na verdade acaba formando oficialmente a
estrutura da placa
as células espumosas tem um ciclo de vida e ao morrer recomeçam o ciclo, quanto mais
exposição aos fatores de risco, a camada vai ficando mais fina e mais fácil de se romper,
sendo instável, quando se rompe tudo sai chamando atenção das plaquetas que vão se
agregar com o objetivo de tamponamento, com as plaquetas agregadas temos a formação
da malha de fibrina (romper é profundo, sai muita coisa, maior é o estrago, agora erosão e
ulceração é menor o estrago). Oclusão total não passa nada, parcial ainda passa.

a camada A, ela não disse nada, não sei como se envolve

essa é a razão do uso contínuo de aAS

A grande maioria dos pacientes apresenta um quadro sem supra 70%, que é uma oclusão
parcial

classificação da oclusão impacta na clínica do paciente, se tratando de infarto a sociedade

brasileira europeia se posiciona, temos diretrizes para a oclusão parcial e total, no ano
passado isso se juntou na europa uma única diretriz, mas vamos tratar o que é vigente no
brasil

a angina instável
e a iam sem supra mostram que tem oclusão parcial da artéria

e a oclusão total da artéria é no iam com supra

o tratamento se a oclusão é total é um, e se é parcial é outro ( aparentemente só vai ser

explicado ano que vem)

no eletro a folha é quadriculada, cada linha vertical tem um milímetro, se a linha sobe ou
desce mais de um milímetro

manifestações:

-eletrocardiográficas
-clínicas - dor
-químicas

75% vão manifestar a dor torácica, no geral a dor torácica pode manifestar várias patologias
mas uma dor torácica isquêmica de oclusão é uma dor anginosa. essa dor pode ser
relatada não só na área torácica pode se manifestar no membro superior esquerdo, na
mandíbula ou atipicamente no estômago

a dor típica é opressiva de aperto, profunda, no tórax ou nas regiões adjacentes ditas
acima, desencadeada por um esforço físico ou emocional, quanto maior o tempo de dor
mais se aproxima de ser total a oclusão

a sensação dolorosa pode aliviar rapidamente, ou só sentir o alívio quando toma medicação

a dor atípica é enfisgada, pontada, uma sensação que foge da sensação de aperto
os sintomas de angina diferentes da dor são chamados de equivalentes isquêmicos e
podem ou não estar associados a dor típica, são eles: dor apenas nos membros superiores,
mandíbula, náuseas, vômitos, dor em região epigástrica, dispneia etc

dispneia além de ser um equivalente isquêmico pode ser um marcador prognóstico

condição aguda é de atendimento emergencial

apresentação clínica da dor torácica: (olhar detalhes nos slides) apresentação, localização
duração

alguns pacientes pode não manifestar nada no eletro no primeiro oento e só manifestar
depois de 1 h

Perdi uns 20 min de aula pq o computador bugou e as letras do teclado pararam de

funcionar, melhor revisar no slide e ouvir o áudio)

SCA - Isquemia: olhar para onda T o normal é ser arredondada se estiver parecendo uma
torre tá anormal
SCA - lesão vai aparecer no segmento st
SCA - necrose onda Q mais profunda

Não existe quase infarto, antigamente tinha se o conceito de que se não oclui totalmente
não era infarto, isso não existe.

As duas condições sem supra tem praticamente a mesma condição clínica, e a

manifestação eletrocardiográfica também é igual a diferença entre as duas é na
manifestação química uma alteração na troponina
A troponina ultra sensível (em especial a troponina I), muito específica do coração e só
existe dentro da célula cardíaca,
A troponina t tem em outras regiões, rim por exemplo

Na angina instável não tem presença de marcadores bioquímicos do miocárdio (fica

troponina negativa), na iam sem supra tem (troponina positiva).

A normalidade da troponina pode chegar até 7 dias para

A troponina ultra sensível é nano dentro de 1 a 2 horas está presente no sangue

A química é quando tenho no meu sangue marcadores que evidenciam a lesão da célula
miocárdica eles só são possíveis por causa da isquemia, então eu preciso de uma amostra
de sangue pra ver se é presente e a quantidade que está presente,

A troponina I e T são ultra sensíveis, dar atenção para as duas

Papel do enfermeiro na SCA:

● Conduta inicial na SCA - É uma situação emergencial que requer agilidade, a
avaliação clínica tem que ser absolutamente objetiva, ou seja o histórico e o exame
 físico são direcionados para o sistema cardiovascular. Dou preferência para o
processo acontecer simultaneamente, junto com o histórico tem a coleta do
marcador bioquímico, o eletro, tudo isso em menos de 10 min, no histórico deve se
olhar a caracterização da dor e se tem antecedentes.
● O protocolo de dor torácica deve ser feito em 10 min: MOVE
- monitorização multiparametrica,
- Oxigênio
- Veia, 2 acessos calibrosos
- Exames: histórico, físico, laboratorial e eletro.

No histórico preciso saber caracterizar a dor, história prévia dele e da família, presença de
fatores de risco (fazer levantamento dos fatores de risco não é mais importante que o move,
depois do controle da situação é que esses fatores devem ser levantados para saber as
chances de um prognóstico ruim)

No exame físico direcionado: vemos ansiedade, agitação, dispneia ver se está associado ao
processo doloroso ou a falha de ventrículo esquerdo, o lado direito só trabalha com volume,
recebe sangue venoso que desemboca no átrio direito vai pro ventrículo direito e é
mandado para o pulmão, daí o lado esquerdo trabalha com força, se o ventrículo esquerdo
está doente ele não consegue ter força contrário e então o sangue volta para a os vasos
pulmonares e causa congestão, os vasos ficaram bem dilatados, depois pode causar um
edema agudo onde a respiração na ausculta fica subcrepitante por conta do líquido na
região.

Ausculta pode apresentar sopro não tem onde fechamento esperado da válvula mitral e
tricúspide

Hipotensão arterial PAS menor que 90mmhg significa que não está saindo sangue
suficiente do ventrículo esquerdo pela falta de força de ejeção do ventrículo esquerdo, para
compensar vai aumentar a FC
Causando
Taquicardia FC maior que 100 bom
Quando são achados esses fatores ditos o prognóstico do paciente é pior

Temos medidas para preservar o músculo cardíaco e evitar a oclusão total, por exemplo
medicamentos como o aas, heparinas etc .

Fibrinoliticos são usados no tratamento para dissolver (talvez né, isso foi pq eu entendi)

A artéria descendente anterior é uma das principais ela circunda grande parte do ventrículo
esquerdo, uma oclusão no terço médio da artéria requer medidas de preservação, evita
extender a oclusão, além de evitar dor e perca energética

Caso:
● Fatores de risco
Idade: por causa do estrogênio que é o protetor coronariano
Sexo feminino
HAS
DM
DISLIPIDEMIA
TABAGISTA
SEDENTÁRIA

(2° pim - segundo dia após infarto)

● Tipo e características da dor:

precordial, superior a 20 min,
Compressiva, erradiando para o membro superior esquerdo, desencadeada por discussão
familiar, associada a sudorese, períodos de confusão mental

● Diagnóstico de enfermagem: o principal é Dor aguda, depois perfusão tissular

cardíaca ineficaz por conta da isquemia (não tem no Nanda), e débito cardíaco
diminuído por conta da isquemia também