Semana 1 – NEF 1

- Rim (até 25% do DC): Tamanho de 11 cm longitudinal e tem peso: 150g;

- Medula renal ou Pirâmide de Malpigh → penetra pelo córtex renal → Colunas
de Bertin;
- Lobo renal: Pirâmide de Malpigh + Córtex;
- Cálices menores + união = Cálices maiores → Pelve renal (sai ureter, veia renal
e entra artéria renal);
- Fáscia de Gerota: Proteção;
- Urina é produzida no córtex renal, processada pela medula renal e sai pela
papila renal;
- vascularizada = necrose de papila renal.
dor e cólica nefrítica.
- Irrigação: A. renal esquerda/direita → A. Interlobar → A. Arciforme → Arteríolas
interlobular → Arteríola aferente → GLOMÉRULO → Arteríolas eferentes →
Vaso reto → Papila renal;
- Néfron: Unidade funcional, Corpúsculo de Malpighi, sistema tubular, aparelho
justaglomerular (feedback);
- Mesângio Sangra (hematúria);
- Capsula de Bowman: folheto esterno;
- Tubo glomerular: folheto interno, Mesângio, membrana basal e endotélio;
Podócito (processo podocitário).
Exame: Imunofluorescência glomerular → granular e linear;
- Linear: Depósito imunológico de membrana basal;

• Lesões renais:
I) Síndromes glomerulares (1- Síndromes nefríticas; 2- Alterações
assintomáticas; 3- Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP);
4- Síndrome nefrótica; 5- Trombose glomerular (SHU- Síndrome
hemolítico - Urêmica);
II) Síndrome tubulares;
III) Síndrome vasculares;
IV) Distúrbios eletrolíticos / AB;
V) Síndrome urêmica.

I – 1) Síndromes nefríticas (GLOMERULITE):

Características: Oliguria, edema (terceiro espaço – edemas periorbitários),
HAS → TRIADE; hematúria dismórfica (hemácias ‘’destruídas’’);
- Outros: Cilindros celulares (hemático);
Proteína de TAMM-HORSFALL + células.
- Aumento de escorias: Aumento de ureia, creatinina;
- Proteinúria (150 mg a 3,5g/24h) → subnefrotica;
- Piuria (leucócito ou pus na urina);
Causas: A) Glomerulonefrite pós-estreptocócica; B) Glomerulonefrite não pós-
estreptocócica;
- Exemplos: Endocardite, hepatites, LES, doença de Berger, tumores...;
 • GNPE:
- Sequela tardia de infecção por cepas especificas dos Streptococcus pyogenes
(estreptococo beta hemolítico do grupo A)
Etiologia: Piodermites ou faringoamigdalite (faixa etária: 2 – 15 anos);
- Incubação: Faringite: 7- 21 dias (média: 10 dias); pele: 15 – 28 dias (média: 21
dias);
Clínica: Síndrome nefrítica clássica;
Diagnóstico: Questionar sobre piodermite ou faringoamigdalite prévia;
- Checar período de incubação (10 ~ 15 dias);
- Documentar infecção estreptococo: Cultura ou anticorpos;
- Faringite: anti-DNASE (75%) / ASLO (80-90%);
- Pele: anti-DNASE (60-70%) / ASLO (50%);
→ AMIDALA = ASLO / DERME = DNASE;
- Queda transitória do complemento (C3 e CH50);
- Biopsia? = ir acelerada = rápida e progressiva;
- Proteinúria nefrótica > 4 semanas;
- Hematúria macroscópica > 4 semanas;
- HAS > 4 semanas;
- Hipocomplementemia > 8 semanas (ou normal);
• GIBAS (Corvas ou HUMPS):
- Imunocomplexo preso (GNPE) – microscopia eletrônica;
História natural: Oliguria até 7 dias, hipocomplemtemia até 8 semanas,
hematúria microscópica até 1~2 anos, proteinúria < 1g/dia até 2~5 anos;
Tratamento: Suporte = restrições hidrossalina, diurético de alta (furosemida),
vasodilatador (Hidralazina / Nitropussiato → emerg. Hipertensiva);
- Fazer ATB: Penicilina Benzatina (medida epidemiológica);
- Não previne GNPE;

I – 2) Alterações assintomáticas = Doença de BERGER (nefropatia por IgA) →

depósito granular de IgA no Mesângio;
- Epidemiologia = glomerulopatia primaria + frequente, homens (2:1) entre 10 ~
40 anos;
Clínica: 5 formas: I) Hematúria macroscópica recorrente (40 ~ 50%), crianças e
adultos jovens, episódios desencadeados por infecções, vacinação ou exercício
físicos vigorosos;
II) Hematúria microscópica persistente (30 ~ 40%); proteinúria subnefrotica (30
~ 40%), crises de hematúria macroscópica (25%)
III) Síndrome nefrítica (10%): sem período de incubação; Complexo normal/
IV) Síndrome nefrótica (10%);
V) GNRP;
Diagnóstico: LAB: Hematúria dismórfica, complemento normal, aumento de IgA
sérico (50%);
Certeza: Biopsia renal: indicações → síndrome nefrítica, proteinúria >
500mg/dia, insuficiência renal;
Tratamento: Corticoide = proteinúria >1g/dia ou HAS;
Prognostico: 60% evolução benigna (rim estável);
- 40% evolução lenta para insuficiência renal;
- < 5% remissão completa;
- Raro: evolução rápida para insuficiência renal;
Fatores de mau prognostico: Idade avançada ao diagnostico, sexo masculino,
CR: 1.5 ao diagnostico, HAS, proteinúria persistência > 1-2g/dia, ausência de
hematúria macroscópica, depósito de IgA nas alças capilares;

I – 3) Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP):

- Síndrome nefrítica que evolui para insuficiência renal de forma rápida e
fulminante;
- Biopsia renal: crescente em + 50% dos glomérulos (fibrose microscópica);
Etiologia: Tipo I (10%): depósitos de anticorpo ANTI-MGB: GOODPASTURE;
- Tipo II (45%): deposito de imunocomplexo: Berger / GNPE / endocardite /
hepatites virais / LES;
- Tipo III (45%): Pauci-Imune: Vasculite ANCA + poliartrite; microscópica e
granulomatose com Poliangeíte (WEGENER)

• Doença de GOODPASTURE
Epidemiologia: Homens (6:1) entre 20-30 anos;
Patogênese: Anticorpos Anti-MBG atacam MB dos glomérulos e dos alvéolos
pulmonares;
Clínica: Pulmão: hemoptise; Rim: GNRP clássica
Diagnóstico: Biópsia renal:
→ Microscopia: Crescente;
→ Imunofluorescência: Padrão linear;
Tratamento: Plasmaférese; Prednisona (1 Mg/Kg/dia) + imunossupressor
(azatioprina ou ciclofosfamida);
O complemento da Síndrome nefrítica