Você está na página 1de 44

The Dropsical Woman (Gerrit Dou, 1663), Musée du Louvre, Paris

Alterações da cor da urina


• Variação normal: • Outros pigmentos
– Amarelo claro a escuro – Rifampicina
• Hematúria • Urina turva
• Colúria (bilirrubinúria) – Cristais de fosfatos amorfos (pH
alcalino)
• Mioglobinúria – Cristais de uratos amorfos (pH
• Hemoglobinúria ácido)
• Porfiria • Leucocitúria
• Outras • Bacteriúria
– Hematúria fictícia • Urina esverdeada (infecção
– Menstruação por proteus)
– Alimentos (beterraba, páprica) • Quilúria
Figura 2. Alterações do aspecto e da cor da urina: A) quilúria; B) urina espumosa; C) Urina
espumosa com hematúria macroscópica após biópsia renal; D) Urina acastanhada por
hematúria levemente macroscópica em síndrome nefrítica.
Prevalência de hematúria na população
assintomática

• Crianças
– Meninas: 0,7%
– Meninos: 0,1%

• Adultos jovens (18-33 anos): 5,2%

• Adultos > 50 anos: 10%


Localização de causa de hematúria
(Shields J, Maxwell AP. The Practitioner, 253:21-23, 2009)
Causas de hematúria
• Cálculos • Distúrbios da coagulação
• Doenças glomerulares – Doenças da coagulação
• Doenças medulares – Drogas anticoagulantes
– Necrose papilar • Doenças intersticiais
– Rim esponja-medular – Nefrite intersticial
– Tuberculose – Rins policísticos
• Infecções • Trauma
• Tumores • Outras
– Carcinoma de células renais – Cistite química
– Lesões de células transicionais – Corpos estranhos
– Carcinoma da próstata – Endometriose
– Carcinoma da uretra – Malformações vasculares
CAUSAS DE HEMATÚRIA: IDADE E DURAÇÃO
HEMATÚRIAS
Avaliação Inicial
 História ou exame físico sugerem algum diagnóstico ?
 Macroscópica ou microscópica?
 Hematúria transitória ou persistente?
 Inicial, terminal ou indiferente em relação ao fluxo urinário?
 Hematúria glomerular ou não -glomerular ?
HEMATÚRIAS
Indícios para o diagnóstico
 Idade > de 50 anos : Neoplasias
 História familiar : Alport, doença renal policística, doença da
membrana fina
 Disúria e polaciúria : infecção urinária
 Infecção recente de vias aéreas : GNDA, IgA
 Cólica renal unilateral: cálculos, coágulos
 Sintomas de prostatismo : prostatite, HPB, carcinoma
prostático
HEMATÚRIA
Glomerular ou não-glomerular ?

glomerular não-glomerular
Coágulos: ausentes presentes 
Proteinúria: variável < 500 mg
Cilindros hem: presentes  ausentes
Dismorfismo: presente  ausente 
Wandel E. et al. Nephrology Dialysis Transplantation 13:206-207, 1998
HEMATÚRIA GLOMERULAR E ACANTÓCITOS
Fluxograma para investigação de hematúria
Teste da fita positivo neg Seguimento se
fatores de risco para
(repetir 2-3 vezes) Câncer de bexiga
+
neg Pesquisa de
Microscopia do hemoglobinúria ou
sedimento mioglobinúria

Sem proteinúria, sem Com proteinúria, ou


cilindros hemáticos e com cilindros
sem dismorfismo hemáticos ou com
(acantócitos) dismorfismo
Fluxograma para investigação de hematúria não glomerular
Sem proteinúria, sem cilindros hemáticos e
sem dismorfismo (acantócitos)

História familiar doença renal, provas coagulação (drogas anti-coag),


eletroforese hemoglobina, ultrassom; citologia urinária, urografia exc.;
CT helicoidal

Idade < 50 anos e Idade > 50 anos


fator risco Ca bexiga
+ neg
neg
cistoscopia Avaliação metab. cálculo; cistoscopia
reavaliação anual
Fluxograma para investigação de hematúria não glomerular

com proteinúria, com cilindros hemáticos ou


com dismorfismo (acantócitos)

História familiar doença renal; ultrassom; função renal,


proteinúria > 1,0 g/ 24h, complemento, sorologias

+ neg

Considerar biópsia renal: Reavaliação


semestral ou anual
Microscroscopia óptica, de
imunofluorescência e
eletrônica
Hematúria isolada ou hematúria associada à
proteinúria não nefrótica

• Nefrite lúpica estádio 2


• Nefropatia por deposição mesangial de IgA (Doença de
Berger, púrpura de Henoch-Schönlein, outras
nefropatias da IgA secundárias)
• Síndrome de Alport
• Doença de membrana fina
• Outras glomerulonefrites mesangiais
Nefropatia por deposição
Glomérulo normal mesangial de IgA
Síndrome nefrítica
• Glomerulonefrites proliferativas
• Definição:
– hematúria
– edema
– hipertensão arterial
– oligúria
– proteinúria (geralmente < 3,5 g/24 h)
– redução da TFG
Síndrome nefrítica

• Causas infecciosas • Causas não infecciosas


– pós-estreptocócica – Doenças sistêmicas
– não pós-estreptocócica • LES
• endocardite infecciosa • purp. Henoch-Schönlein
• bacteremia estafilocócica • vasculite necrotizante
• pneumonia pneumocócica • Doença Goodpasture
• meningococcemia – Doenças glomerulares
• sífilis secundária primárias
• infecções virais agudas • nefropatia por IgA primária
• outras • GN membranoproliferativa
• GN proliferativa mesangial
Avaliação laboratorial

•Fator antinuclear •Componentes do sistema complemento:


•Anticorpos •C3, C4
• anti-DNA •Pesquisa de crioglobulinas séricas
•anticitoplasma de neutrófilo •Sorologias:
(ANCA) • hepatite B, C
•Antiestreptolisina O (ASO) •Hemoculturas
•anti-estreptozima •Outras
•Anti-membrana basal •Biópsia renal conforme indicação
glomerular
Causas de Síndrome Nefrítica Aguda

Madaio MP et al. Arch Intern Med 161:25-34, 2001


GN Pós-Estreptocócica

• Surtos epidêmicos: áreas com higiene precária


• Maior incidência:
– Por faixa etária: 2 a 12 anos
– Por região: países subdesenvolvidos
• Risco de nefrite pós-infecção por cepa nefritogênica:
– 15%
GN Pós-Estreptocócica
• Antecedente de infecção estreptocócica
– Principalmente orofaringe e pele
– Período de latência: 7 a 21 dias
– Cepas nefritogênicas
– Marcadores sorológicos: ASO, antiestreptoquinase
• Síndrome nefrítica aguda
– Ao menos 2 manifestações clínicas: 95%
– Quadro completo: 40%
– GN rapidamente progressiva: 1% dos casos
• Forma subclínica
– Quatro a 5 vezes mais freqüente (?)
GN Pós-Estreptocócica
• Proteinúria nefrótica
– Crianças: 5% a 10%
– Adultos: 20%
  Complemento (C3 e CH50): 90%
• Microhematúria: 100% (macro: 30%)
• Edema e HA: 60 a 90%
• Insuf. Cardíaca congestiva
– Crianças: < 5%; adultos: 40%
• Azotemia
– Crianças: 25 a 40%; adultos: 80%
Glomérulo normal Glomerulonefrite proliferativa
exsudativa difusa aguda
Laboratório de Patologia Renal, FMRP-USP
GN Pós-Estreptocócica
Tratamento
• Maioria dos casos: autolimitada com resolução espontânea
• Tratar infecção se em atividade: antibióticos
• Repouso relativo / internação
• Restrição da ingestão de sal e água
• Diuréticos: furosemida
• Anti-hipertensivos
• Controle da hiperpotassemia
• Ultrafiltração ou tratamento dialítico
• Corticosteróides/imunossupressores/plasmaférese
Síndrome Nefrótica-Nefrítica
•Nefrite lúpica estádio 3 ou 4
•Nefropatia da IgA
•Glomerulonefrite membranoproliferativa
•Associada a infecção pelo vírus C da hepatite
•Com ou sem crioglobulinemia
•Associada à endocardite
•Associada à esquistossomose
•Idiopática
•Outras
Glomerulonefrite rapidamente
progressiva
• Evolução para insuficiência renal em dias ou
semanas
• Proteinúria (geralmente < 3,5 g/24 h)
• Hematúria
• Pode ter sinais de vasculite sistêmica
Laboratório de Patologia Renal, FMRP-USP
Glomerulonefrites Crescênticas
Microscopia de imunofluorescência
Tipo de imunoglobulina e distribuição

IgG linear IgA mesangial IgG variado Pauci-imune


•Doença anti-MBG •Doença de Berger •LES •poliangeíte
microscópica
•Síndrome de •P. Henoch- •GNMP (com e
Goodpasture Schönlein sem crioglob.) •gran. Wegener
•Outras nefropatias •GN pós-estrept. •Ang. Churg-
IgA 2ª Strauss
•Outras GN infec.
•idiopática
•Outras
MORFOLOGIA PELA MICROSCOPIA ÓPTICA
Glomerulonefrite
mesângio-proliferativa
focal ou difusa

Glomérulo Glomerulonefrite Glomerulonefrite


normal proliferativa ou esclerosante focal
necrotizante focal ou difusa
ou difusa Glomerulonefrite
crescêntica

Hematúria e/ou Síndrome Glomerulonefrite Glomerulonefrite


proteinúria nefrítica rapidamente crônica ou IRC
assintomática progressiva terminal
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DOENÇAS REPRESENTATIVAS
Nefropatia IgA

Nefrite lúpica

Nefrite ANCA e anti-MBG

Jennette JC, Falk RJ. Med Clin North Am. 81:653, 1997