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SEMIOLOGIA MÉDICA

ANAMNESE

ana = através mnese = memória

Roteiro da anamnese:

1. Dados de identificação

2. Queixa principal (QP)


3. História da Doença Atual (HDA)
4. Revisão de aparelhos e sistemas
5. Antecedentes: pessoais e familiares
6. Perfil Psicossocial

Coleta dos dados do paciente

1. História (anamnese)
2. Exame físico
3. Exames Complementares

 Semiologia: dedica-se ao estudo da fisiopatologia dos sistemas estudando os sinais e


sintomas das doenças.
 Semiotécnica: dedica-se ao exame físico sinal-sintoma e síndrome.
 Sinal: manifestações explícitas, objetivas, visíveis. Melhor avaliado pelo exame físico,
geralmente detectado pelo médico ou familiar.

Ex.: febre, icterícia (pele e escleras amareladas), edema e ascite.

 Sintoma: manifestações subjetivas, são avaliadas pela anamnese (difícil de avaliar), o


paciente refere sentir, de difícil mensuração.

Ex.: dor, dispnéia

ANAMNESE

 Espontânea: o paciente relata espontaneamente as queixas que ele apresenta


 Dirigida: o médico faz mais perguntas.
 Nunca fazer perguntas que não sejam neutras.

Ex.: Tem dor de cabeça? Tem falta de ar? Urina muito? Tem dor nas costas? Tem muita sede?
Tem muita fome?
1. QUEIXA PRINCIPAL (QP): o que o paciente apresenta como MOTIVO DA
CONSULTA, podendo ser uma ou várias queixas. Deve ser sempre relatada com as
palavras do paciente Obs: não significa que a QP seja o principal problema do
paciente.

Ex.: dor de barriga, falta de ar, dor de cabeça.

2. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA): Análise de um sintoma (queixa).

Exemplo: dor

 Tipo e/ou caráter


 Localização
 Intensidade
 Duração e periodicidade – determinar o período de dor e quanto tempo dura. Também
ver evolução!
 Fatores que provocam ou pioram
 Fatores que aliviam ou curam
 Sintomas associados (acompanhantes)
 Irradiação
 Relação com funções orgânicas (dor no tórax: respiração, dor cervical: movimento do
pescoço)

Ex.: dor de barriga

 Localização: epigátrica ou hipocôndrio direito ou esquerdo ou mesogástrio ou fossa


ilíaca.
 Tipo de dor: epigástrio em ardência (sugere gastrite, úlcera).
 Fatores que provocam: chimarrão, café preto.
 Fatores que aliviam: algum alimento, copo de leite.

Deve-se estimular o paciente a contar espontaneamente a história; após a descrição dele,


começa-se o trabalho dirigido para tornar a informação mais clara.

Obs.: deve-se transformar a história do paciente em termos médicos (claros e objetivos)

Obs.: SIC usado em dúvida sobre a queixa do paciente ou termo mal definido.

ATENÇÃO!!

Doença Crônica: a HDA deve apresentar uma boa evolução porque os sintomas vão aparecendo
ao longo do tempo, se intensificando ou se modificando.

Exemplo 1: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):

1º HAS, cefaléia, zunido nos ouvidos, cansaço que diminui em decúbito.


2º dispnéia (inicialmente fraca)

3º edema (comprometimento da circulação sistêmica e MI, ascite, turgência jugular)

Exemplo 2: DBPOC- apresenta história evolutiva longa

Exemplo 3: DISPEPSIA – eructação, Empachamento pós-prandial, Distensão abdominal,


Flatulência.

Doença aguda: HDA detalhada

Exemplo: APENDICITE: HDA curta com evolução rápida

3. REVISÃO DE APARELHOS E SISTEMAS: descrever dados que não foram ditos na


HDA e que ajudam a esclarecê-la, como também encontrar outros problemas
(secundários) que o paciente apresente.

Ex.: paciente internado por pneumonia e que também apresente constipação.

3.1Sinais e Sintomas Gerais

 Febre
 Astenia
 Anorexia
 Emagrecimento
 Edema

2. Aparelho Cardiocirculatório

 Precordialgia (dor no pulso)

 PA (hiper ou hipo)
 Palpitações
 Dispnéia
 Cianose
 Edema
 Varizes
 Claudicação Intermitente

3. Aparelho Respiratório

 Dispnéia

 Tosse (seca ou produtiva)


 Expectoração
 Hemoptise
 Epistaxe
 Vômica
 Dor ventilatório-dependente
 Corisa

4. Aparelho gástrico

 Disfagia

 Odinofagia
 Pirose
 Azia
 Empachamento pós-prandial
 Hematêmese
 Enterorragia
 Vômitos
 Hábito intestinal (cor, dor, diarréia, constipação)
 Hábito alimentar
 Tenesmo (desconforto após a evacuação com sensação de estar sempre com vontade de
evacuar)
 Regurgitação
 Flatulência ou meteorismo

5. Aparelho gênito-urinário

 Disúria (dor ou ardência)

 Polaciúria (maior número de micções)


 Poliúria (mais de 2000 ml)
 Oligúria (menos de 400 ml)
 Anúria (menos de 100ml)
 Hematúria (cor de coca-cola)
 Incontinência
 Urgência
 Jato urinário (força e calibre)
 Mulheres: menarca, menopausa, filhos, partos (normal, cesáreas), corrimento, DSTs,
prurido, frigidez
 Homens: impotência, DST, prurido.

Obs.: pielonefrite → infecção urinária alta

Pneumatúria → urina com ar

Fecalúria → fezes na urina

Nictúria → urinar mais a noite que de dia.


6. Sistema Nervoso

 Cefaléia

 Vertigens
 Tonturas
 Convulsões
 Paresias (déficit motor)
 Parestesias (distúrbios da sensibilidade)
 Formigamento

Obs.: parestesia (sintoma subjetivo), hipoestesia (sintoma objetivo) formigamento no diabetes e


alcoolismo devido a neuropatias (nervos periféricos).

7. Sistema Endócrino

 Sintomas relacionados a diabetes: polidipsia, poliúria e polifagia.

 Sintomas relacionados à tireóide:


 Hipertireoidismo: emagrecimento, tensão, insônia, diarréia, intolerância ao calor,
polifagia, cãibras, agitação.
 Hipotireoidismo: bradicardia, pele seca, intolerância ao frio, constipação.

8. Sistema hematocitopoiético
 Anemia (palidez, astenia)
 Linfonodomegalias (ínguas)
 Transfusões
 Hemorragias

9. Aparelho locomotor:

 Dor articular (artralgias)

 Dor na movimentação das articulações


 Rigidez
 Sinais flogísticos (inflamações → dor, calor, rubor, tumor)

10. Pele e anexos

 Parasitoses

 Manchas (hipo/ hipercrômicas)


 Prurido
 Pêlos
 Unhas

11. Órgãos dos sentidos

 Visão

 Audição
 Tato
 Olfato
 Paladar

4. ANTECEDENTES:

4.1 Pessoais mórbidos/história patológica pregressa: problemas de saúde que o paciente já teve
e não apresenta mais.

 Cirurgias
 Fraturas
 Pneumonia
 Febre reumática
 Tuberculose

o Familiares: doenças que os familiares possuem de origem genética ou congênita.

o Doenças pré-existentes: que ainda convivem com o paciente.

o Perfil psicossocial
 Condições sócio-econômicas
 Perfil psíquico (emocionais)
 Relação com a família e com o trabalho
EXAME FÍSICO BÁSICO

1. Conceito: conjunto de técnicas básicas que visam buscar sinais que possam designar
determinada síndrome.
2. Instrumentos: esfigmomanômetro, estetoscópio, termômetro, fita métrica, oto-
oftalmoscópio, martelo neurológico, abaixador de língua, lanterna,
3. Regras gerais: luz natural, avental, inicia-se o exame físico com o paciente sentado e
posteriormente deitado, abordando-o inicialmente pelo lado direito, ambiente
silencioso, médico em posição confortável.
4. Métodos utilizados: inspeção (visão)

Palpação (tato)

Percussão (audição)

Ausculta

SINAIS VITAIS : São sinais de importância cujos distúrbios podem significar perda da
homeostase no organismo do paciente. São colocados no início do exame físico porque dão
uma visão geral do estado do paciente:

 Peso/ altura
 Freqüência cardíaca/ de pulso
 Freqüência respiratória
 Temperatura
 PA

1. PRESSÃO ARTERIAL ou TENSÃO ARTERIAL (PA/ TA)

É aferida pelo esfigmo e pode sofre variações devido a fatores como, por exemplo, diâmetro do
braço que altera o valor real da mesma.

Fatores participantes da PA:

 Débito Cardíaco=Volemia (sangue lançado na corrente circulatória a cada minuto):


determina a pressão total (aumento do DC = aumento PA)
 Resistência Arterial Periférica (está sob controle do SNC simpático): determina a
pressão diastólica (aumento RAP = aumento PA D).

Obs.: hipertensão arterial está relacionada com a P AD.

 Elasticidade dos vasos: determina a pressão sistólica (enrijecimento da parede dos vasos
aumenta a PAS).
 Viscosidade do Sangue: aumento na viscosidade dá aumento na PAS e na PAD.

Exemplo: poliglobulia: aumento do número de hemácias cuja etiologia é diversificada podendo


ocorrer com o paciente com DBPOC (ocorre devido a destruição do parênquima pulmonar,
freqüente em fumantes de 30 a 40 anos, levando a hipóxia do mesmo. Esta hipóxia é um
estímulo para a produção de glóbulos vermelhos, assim ocorre aumento no número de hemácias
para suprir a falta de ar.).

Valores normais da PA : faixa de normalidade

P. Sistólica→ Máxima Normal (< 130) Normal Alta (130-139)

P. Diastólica→ Mínima Normal (<85) Normal Alta (85-89)

Classificação de Hipertensão:

P. Sistólica: até 120 normal; entre 121 e 139 pré-hipertenso; entre 140 e 159 HAS I, acima de
160 HAS II.

P. Diastólica: até 80 normal; entre 81 e 89 pré-hipertenso; entre 90 e 99 HAS I; acima de 100


HAS II.

Obs.: A Pa distólica elevada é a que mais dano causa porque os vasos ficam mais tempo
sofrendo a agressão de aumento de pressão.

Semiotécnica : utiliza-se o método combinado para evitar hiato auscultatório, ou seja, infla-se
sempre o manguito uns 20mmHg a mais do que o valor do bloqueio do pulso.

Sons de Koroktkoff:

→ Fase I: Sons surdos

→ Fase II: Sons soprosos (fase em que apareceria o Hiato Auscultatório e não se ouviriam os
sons, comum em hipertensos).

→ Fase III: Sons Claros e altos

→ Fase IV: Sons abafados

→ Fase V: Silêncio

2. FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC)

 FAIXA NORMAL: 60 – 100 bpm (abaixo de 60 bradicardia; acima de 100 taquicardia)

Extrassístoles: tem batimento, não tem onda ou pulso.

Fibrilação Atrial: déficit de pulso, batimentos de difícil contagem.

 FREQÜÊNCIA DE PULSO: é uma correspondência da FC porque a onda de pulso é


transmitida a cada sístole.

3. FREQÚÊNCIA RESPIRATÓRIA (FR)


 FAIXA NORMAL: 16-20 RPM (menos que 16 = BRADI; mais que 20 = TAQUI).

Quando alterada nem sempre significa alteração na função pulmonar. Pode ser patologia em
outro sistema que se manifeste através da FR. Ex.: acidose metabólica: ocorre aumento da Fr e
do rítmo respiratório.

 RITMO CANTANI: Taquipnéia + aumento da amplitude respiratória (respiração


profunda e rápida).
 RITMO DE KUSSMAUL: parte avançada da acidose metabólica (apnéia em inspiração
e expiração).
 RITMO DE CHEYNE-STOKES: problema no SNC (no centro respiratório), ocorre
com aumentos sucessivos de amplitude e períodos de apnéia (taquipnéia intercalada
com apnéia).

4. TEMPERATURA (Tº)

→ Tº axilar: 35,5º - 37º

→ Tº bucal: 36º - 37,4º

→ Tº retal: 36º - 37,5º

A medição da temperatura retal é mais utilizada em processos abdominais ou pélvicos.

Deve-se medir a temperatura axilar e a temperatura retal, se a diferença entre as duas for maior
que 1ºC é indicativo de infecção abdominal ou pélvica.

OBS.: quando a febre for precedida de calafrios pode significar infecção bacteriana.

Calafrios  pielonefrite, pneumonia, abscessos

Febre Séptica  picos de febre alta

Tuberculose  febre vespertina, produz sudorese noturna.

ECTOSCOPIA

Definição: Primeira impressão que dá a idéia geral do paciente.

ECTOS = por fora COPIA = ver

1. PESO E ALTURA

Cálculo do Peso : massa corporal IMC = P

A2
Até 20 = magro

Entre 20 e 25 = normal

Entre 25 e 35 = sobrepeso

Acima de 35 = obeso

2. ALTURA: depende de vários fatores

 Acima de 2m = gigantismo
 Abaixo de 1,50 = nanismo
 Comprimento cabeça-púbis = comprimento púbis-pés : normal.

Em relação ao ângulo de Charpy (intersecção do bordo costal com o apêndice xifóide)

Biótipos:

Normolíneo : ângulo = 90º = vísceras bem distribuídas

Longilíneo: ângulo < 90º = distribuição vertical de músculos e vísceras

Brevilíneo: ângulo > 90º = distribuição horizontalizada.

3.ESTADO GERAL : pode estar tanto no início quanto no final.

 Bom = paciente com doenças agudas


 Regular = pacientes cr6onicos
 Ruim / Mau = paciente em estado terminal/ muito doente.

4. CONSCIÊNCIA : é avaliada através de exame neurológico.

 LUCIDEZ = o paciente está bem informado no tempo e no espaço sabendo dar as


informações
 CONFUSÃO MENTAL = paciente nervoso, agitado, não informa direito, se
contradizendo, não se lembra dos fatos.
 OBNUBILAÇÃO = paciente obnubilado é aquele “devagar”, lento, parecendo estar
meio abobado. Pode estar em pré-coma
 COMA = varia de grau leve até um grau avançado
 Grau leve = auto-obnubilação
 Grau avançado = paciente não consegue nem respirar, precisa de auxílio de aparelhos,
não recebe ordens, não responde a estímulos, perde a capacidade de deglutição.

5.FÁCIES: é o conjunto dos traços anatômicos com a expressão fisionômica.

 Normal ou Cosmopolita
 Atípica: própria de cada doença
 Hipocrática: doente crônico em mau estado geral, aspecto de sofrimento, olhos fundos,
parados, boca entreaberta, sudorese, palidez, face agonizante, triste, sem brilho.
 Renal: edema periorbital com palidez cutânea
 Mongólica: prega epicântica, implantação baixa das orelhas.
 Acromegalia: aumento da mandíbula, das extremidades.
 Cushingóide/em lua cheia: devido ao uso excessivo de corticóides ou tumor que leva a
produção excessiva de hormônio. Características: acne, aumento de pêlos, estrias
abdominais, distribuição centrípeta de gordura, giba.
 Basedowiana (hipertireoidismo): exoftalmia, rosto fino e magro.
 Mixedematosa (hipotireoidismo): infiltração de tecido palpebral, madarose (sem terço
exterior da sobrancelha), feições grosseiras, lábios e língua grossos.
 Paralisia central e periférica
 Parkinson: paciente parece que levou um susto sobrancelhas altas, face de máscara, sem
mudança de expressão.
 Esclevitérmica

6.HÁLITO: importante dado a ser observado em pacientes em coma ou inconsciente:

 CETÔNICO: cheiro de acetona, maçã ex.: coma ceto-acidótico


 URÊMICO: cheiro de urina
 FACTOS HEPÁTICO: cheiro de ninho de rato ex.: doença hepática.
 ALCOÓLICO

7.ATITUDES

a. NO LEITO: PASSIVA: paciente não se movimenta, permanecendo na posição que for


deixado. Ex.: coma, problemas neurológicos, AVC.

ATIVA  Indiferente :normal, paciente fica em qualquer posição que desejar.  Eletiva =
para alívio dos sintomas.

Ortopnéica: paciente sentado com as pernas pendentes e agarrado à cama. Ex.: pneumopatas

Antálgicas: para alívio da dor

 Dor em cólica: decúbito ventral ou por compressão abdominal


 Comprometimento pleural: paciente deita do lado comprometido (decúbito lateral) para
evitar o atrito entre as pleuras (menor expansibilidade = menor dor).
 Apendicite: paciente em decúbito dorsal com a perna direita fletida sobre a coxa.
 Pancreatite: paciente inclina-se para frente e fica com as mãos cruzadas sobre o
abdome.
 Peritonite generalizada: paciente em decúbito, quieto. O abdome fica em tábua.
Contralateral ou opistótono: irritação das meninges, o paciente não consegue fletir o pescoço
(rigidez de nuca). No extremo do opistótono que ocorre devido à lesão de raiz nervosa ou
meningite, o paciente fica apoiado sobre a cabeça e os pés.

Genu peitoral : para facilitar o enchimento cardíaco em casos de derrame pericárdico (prece
maometana). Ex:pericardite constritiva.

Cócoras:crianças com cardiopatias isquêmicas, cianóticas (diminui o retorno venoso, aumenta


a pressão na artéria ilíaca, impede o shunt, diminui a PA).

b. EM PÉ: observar a postura do paciente verificando o aparelho locomotor (cifose,


lordose...).
c. MARCHA:AVC: mão e braço fletidos, caminha arrastando o pé (Hemiplegia/
Hipertonia). Marcha ceifante

Parkinson: apresenta movimentos involuntários. Marcha de esquiador

Labirinto: forma uma estrela, ocorre por falta de equilíbrio.

Cerebelopata: caminhar de bêbado. Marcha atáxica/cerebelar.

Claudicante: caminhada intermitente, dor na panturrilha (ex.: insuficiência arterial, lesão


articular)

Sífilis terciária: atinge a sensibilidade profunda (propriocepção) paciente caminha olhando os


pés e batendo-os com força. Pode ocorrer no DM, por lesão nos colículos. Marcha tabética.

8.MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS

a. TREMORES: de repouso: desaparece com o sono e com os movimentos. Ex.:


Parkinson.

de movimento (de ação): pacientes com problemas cerebelares.

Obs.: Flapping: movimento que aparece quando o paciente faz extensão do braço e dorsiflexão
da mão e após a hiperextensão o movimento continua-se como se fosse “asa de borboleta”. Ex.:
insuficiência hepática.

b. CONVULSÕES: Clônicas: rítmica

Tônicas: rigidez articular

Tônico: mista

9.PELE:

 COR:

Vermelhidão: (poliglobia) / eritema palmar e plantar : CIRRÓTICO.


Palidez:

Generalizada: ANÊMICO (hipocorada). Paciente muito anêmico pode perder as linhas da


palma da mão.

Localizada: problemas de irrigação. Ex.: isquemia provocada (pé mais claro que o outro devido
à má perfusão por obstrução arterial).

Isquemia reativa:

OBS.: Tem problemas arteriais em que se deve verificar a temperatura do local (frio) a
sensibilidade, formigamento, falta de pulso

Icterícia: varia do amarelo-claro até o verde. Deve-se observar em luz natural. Vê-se no palato
mole, esclera e frênulo.

Síndrome de Raynaud: função vascular fugaz, passa do branco, roxo, vermelho; é chamada
“síndrome” quando é idiopática ou pode ser chamada de “sinal de Raynaud” quando
acompanhar determinadas patologias (ex.: neoplasias, lupus eritematoso sistêmico).

Inflamação: dor, calor, rubor, tumor

Cianose: baixa saturação de O2, cor azul frio

Cianose local: Melhor percebida nas extremidades (nariz, dedos, mãos, leito ungueal).

Cianose Central: oxigenação comprometida por problema respiratório ou cardíaco


que permita SHUNT.

Cianose Periférica: lentidão na circulação periférica; oxigenação normal.

 INTEGRIDADE:

 UMIDADE: Seca: desidratação, ictiose, mixedema, velhice, insuficiência renal,


avitaminose, esclerodermia (espessamento do tecido conjuntivo).

Sudorenta:choque, hiperidrose, hipertireoidismo (suor quente).

 TEXTURA: Lisa ou fina: hipertireoidismo, velhice, edema.

Áspera ou enrugada: mixedema, exposição ao sol e outras intempéries.

 ESPESSURA: Atrófica: em nenês (podemos visualizar os vasos).

Espessa:

 TEMPERATURA: observa-se com o dorso da mão e simetricamente.


 ELASTICIDADE: examinar por uma prega fininha da pele e do TCSC
Hipoelástica = idosos, desidratados.

Hiperelástica = Síndrome de Ehlers = contorcionista

 MOBILIDADE: pesquisa através da pele e do TCSC

Normal

Aderida = neoplasias infiltradas, esclerodermia.

 TURGOR: avalia o grau de hidratação (beliscão grosso)

 SENSIBILIDADE

 LESÕES Ex.: Aranha Vascular (gestante e cirróticos) Lesão Distrófica de pele, unhas,
pêlos.

10.MUCOSAS:

 COR: NORMO/ HIPO/ HIPERCORADA: podem-se verificar anemias pela cor e


enchimento ungueal.

 UMIDADE

 LESÕES Conjuntiva Ocular e palpebral: pterígio, hematoma, conjuntivite, halo senil


(borda esbranquiçada ao redor da íris), glaucoma, entrópio (cílios para dentro) ectrópio
(cílios para fora).

Mucosa Oral: amigdalites → seca, opaca, desidratação.

11.FÂNEROS : anexos da pele (pêlos, unhas, cabelos)

 UNHAS: costumam ser lisas, brilhantes, rosadas, mas podem ser distróficas, apresentar
baqueteamento digital = hipocratismo digital = vidro de relógio (ângulo tem que ser
menor que 160º e aqui se apresenta maior e com hipertrofia óssea da região digital.
Pode ser normal, ou sintomas de DBPOC de cardiopatias congênitas).

 PÊLOS E CABELOS:
 quantidade
 distribuição
 implantação

* alterações especialmente endócrinas

OBS.: cirrose → há acúmulo de estrogênio devido a sua deficiente metabolização no fígado,


assim ocorre ginecomastia e implantação triangular dos pêlos pubianos no homem.

Hirsutismo → pêlos masculinos em mulheres com distúrbios androgênicos (tumor


virilizante, ovários policísticos, tumores de adrenal).

12.TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO

 Quantidade
 Distribuição: Ginecóide (quadril) Andróide (abdome)

13.GÂNGLIOS:

 tamanho
 sensibilidade
 quantidade
 consistência
 aderência

14.VEIAS

 Visíveis e normais: trajetos anatômicos, simétricos, retilíneos


 Circulação colateral (obstrução das veias profundas, que se tornam túrgidas e tortuosas,
fora de trajeto).

15.MÚSCULOS

 Trofismo = volume e massa muscular


 Tonicidade: Normo, Hipo (lesões da medula, Ex.: poliomelite) e Hiper (lesões centrais,
Ex.: A.V.C.)
 Resistência ao movimento e palpação

16.ESTADO NUTRICIONAL

Bom / Regular / Ruim


Obeso / Emagrecido / Caquético

17.ESTADO DE HIDRATAÇÃO: através da pele, mucosa, cabelos, olhos e fontanelas (em


crianças pela diminuição da tensão), verificar perda de peso abrupta, enchimento jugular e das
raninas.

18. FALA

 Disfonia / afonia (estrutural): aparelho fonador


 Disartria: SNC comprometido, dificuldade de articular a fala.
 Afasia/disfasia: de compreensão ou de expressão.

SINAIS E SINTOMAS GERAIS

1. EDEMA

Conceito: aumento do volume intersticial (porção extravascular ou comprometimento


extracelular)

Causas:

 Perfusão aumentada do capilar


 Reabsorção diminuída pela porção venular ou capilar

a. Aumento da pressão capilar / Aumento da pressão Hidrostática:

Edemas moles, quentes:

Ex.: ICC, tromboflebite (inicial), varizes (inicial), trombose (inicial), pressão externa sobre as
veias.

b. Diminuição da pressão oncótica / Menor concentração de albumina (déficit de produção


hepática):

Edemas moles, pálidos:

Ex.: proteinúria, síndrome da má nutrição.

Normal Edema

Albumina sérica 3,5 – 4,5 2,5

Proteínas totais 7,0 _

c. Aumento da Permeabilidade / Passagem de proteínas celulares (mediadores


inflamatórios):
Edemas quentes, vermelhos, endurecidos:

Ex.: inflamação (erisipela)

d. Diminuição da drenagem linfática / Obstrução:

Edemas volumosos, duros e frios:

Ex.: linfedema (represamento de linfa), elefantíase. Varizes, trombose e flebites em estágios


avançados.

e. Retenção de sódio e água / Aumento da concentração de hormônios:


mineralocorticóides; cortisol.

Edemas moles, temperaturas normais generalizados ou locais:

Ex.: Síndrome de Cushing, Síndromes renais (ex.: palpebral).

f. Aumento da pressão oncótica do tecido intersticial

Edemas pouco duros, temperatura normal:

Ex.: Hipotireoidismo (deposição de mucopolissacarídeos no interstício e posterior acúmulo de


água).

Diagnóstico:

 Ganho de peso inexplicado


 Pés e edema franco das pernas (sapatos tornam-se apertados)
 Edema de pálpebra (face)
 Aumento da circunferência abdominal
 Cacifo persistente
 Pele muito brilhante e fina
 Talvez ulcerações
 Cacifo: pressão do polegar sobre a pele formando uma depressão (atrás do maléolo
medial e/ou região sacra).

Edema localizado:

→ Obstrução regional do fluxo venoso e linfático

→ Linfedema unilateral neoplasia pélvica.

→ Edema de extremidades inferiores TVP (trombose venosa profunda) assimétrico

→ Ascite (cirrose hepática) ou hidrotórax (líquido pleural aumentado).

Edema Generalizado (Anasarca):


→ ICC

→ Doenças pericárdicas: pericardite constritiva crônica, derrame.

→ Doença hepática (hepatopatia crônica – cirrose).

→ Hipoalbuminemia - síndrome nefrótica

- enteropatia perdedora de proteínas

- desnutrição

Causas Diversas:

→ Edema idiopático é comum em mulheres de 30 a 40 anos pode estar associado a fatores


hormonais. Diagnóstico de exclusão.

→ Mixedema: edema elástico de rosto e membros (hipotireoidismo).

→ Hemiplegia: sequelados de AVC podem fazer edemas de braços, pernas pela limitação
ou falta de movimento.

Avaliação Diagnóstica

Exames: hemograma, EQU (exame comum de urina), T4 e TSH, Albumina Sérica, Teste de
função hepática, Raios-X de tórax, ECG, Creatinina,

OBS.: Cilindrúria: depósitos secos em forma de cilindros são eliminados na urina, podem ser
cilindros leucocitários.

- Proteinúria + Hematúria + Cilindrúria = Doença do Parênquima Renal.

- Proteinúria moderada ou maciça + hipoalbuminemia = síndrome nefrótica (urina com


espuma).

- Hipoalbuminemia sem proteinúria renal: má nutrição, enteropatia, doença hepática.

2. EMAGRECIMENTO: é uma manifestação frequente de muitas doenças agudas e


crônicas.

 Doenças endócrinas – hipertireoidismo

 Doenças metabólicas – DM
 Intoxicação por drogas como cocaína e anfetamina
 Processos neoplásicos
 Desordens psiquiátricas (ansioso, psicótico, deprimido).
 AIDS
História:

 Se a perda de peso ocorreu agudamente


 Apetite aumentado ou diminuído
 Tipo da dieta e hábitos alimentares
 História psico-social (ansiedade, depressão, anorexia nervosa).

a. AUMENTO DE APETITE

 DM

 Hipertireoidismo
 Fase de crescimento

b. METABOLISMO ACELERADO

 Neoplasia: aumento do processo metabólico

 Febre: 7% do metabolismo basal eleva 1ºC na temperatura. (infecção, neoplasia, AVC).


 ICC
 Infecção crônica
 Excesso de atividade
 Período de crescimento rápido
 Causas psicológicas

c. ANOREXIA OU DIMINUIÇÃO DA INGESTA ALIMENTAR:

 Ansiedade, depressão

 Anorexia nervosa: 11-35 anos mais comum em mulheres


 Drogas: digoxina, anfetaminas, laxativos.

d. DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS

 Idosos

 Drogas (+ anfetaminas)
 álcool
 Sócio-econômico baixo

e. AFECÇÃO DA BOCA OU FARINGE


 Prótese dentária

 Lesão neurológica
 Lesões orais dolorosas (hipovitaminose, candidíase, gengivite)

 Doenças em que o emagrecimento é sintoma proeminente


 Tuberculose, hipertireoidismo, DM, AIDS
 Neoplasias, doenças de má absorção

Avaliação do Diagnóstico:

Exames: história e exame físico, hemograma, VHS, QUE, T4, TSH., AIDS, glicemia de jejum
e pós-prandial, EPF, Rx de tórax, TC de abdome e tórax, US abdominal, Broncoscopia.

3. FEBRE : O organismo humano é homeotérmico com as variações de temperatura bem


estreitas 35,5º a 37ºC e média de 36,5ºC.

 Temperatura constante decorre de um mecanismo fisiológico complexo:

 Produção de calor
 Eliminação de calor
 Centro de termorregulação
 Neurorregulação motora da microcirculação (vasoconstrição e vasodilatação)

Caracterizar :

a. Início: brusco ou insidioso (lentamente)


b. Calafrios: sensação subjetiva de frio acompanhada por arrepios de pele, tremores, bater
de dentes. À medida que a febre cede ocorre calor e sudorese intensa. BACTEREMIA:
palidez, tremores intensos (na ausência de febre) a medida que sobe a temperatura os
tremores cedem. Ex.: Pneumococcus pneumoniae provoca um calafrio apenas.
c. Intensidade: Febrícula: 37º a 38ºC

Moderada: 38º a 39ºC

Alta: acima de 39ºC

d. Duração: (febre prolongada = mais de uma semana)


e. Término: Crise (sudorese, taquicardia) cai subitamente.

Lise: cai lentamente

f. Horário:

 Contínua: variação menor que 1ºC


 Remitente: variação maior que 1º C
 Intermitente: queda de temperatura até o normal

Locais para medir a temperatura:

a. Axilar: 35,5º - 37ºC


b. Retal: 36º - 37,4ºC
c. Sublingual: 36º - 37ºC

OBS.: Diferença entre a temperatura retal e axilar indicam processo infeccioso pélvico.

Sintomatologia

Síndrome:

 Pele quente e seca


 Taquipnéico, taquicárdico, boca seca.
 Sede, oligúria, sudorese.
 Fc > 100bpm por grau cardíaco aumentado
 Cefaléia, inapetência

Causas importantes da febre

a. Infecções
b. Colagenose (artrite)
c. Tumores malignos
d. Fenômenos alérgicos
e. Tumores cerebrais
f. Viroses
g. Factícia: provocada, prolongada, sem calafrios, sem sudorese, geralmente em adultos
jovens e profissionais da saúde.
h. Febre de origem desconhecida: febre com mais de três semanas de duração não sendo
diagnosticada após uma semana de investigação. Pico entre 18 e 22 horas.

4. FADIGA (ASTENIA OU CANSAÇO): Sensação subjetiva de perda de energia, forte desejo


de repouso ou sono. É um dos sintomas mais comuns para que o paciente procure atendimento
médico.

São explicadas como:

 Estafa
 Obesidade excessiva
 Nutrição inadequada
 Condicionamento físico pouco adequado
 Problemas emocionais

Possibilidades de ser decorrente de processos físicos:

a. Endócrino: Addison (falta cortisol), DM (desconfiar principalmente em jovens com


muita fadiga), hipertireoidismo.
b. Infeccioso: hepatite, tuberculose, estados gripais.
c. Respiratório: enfisema
d. Hematológico: anemia
e. Drogas: álcool
f. ICC
g. HIV, doenças granulomatosas.

História:

a. Fadiga Matinal que melhora com o dia: emocional


b. Fadiga aliviada com o repouso: desordem física
c. Família identifica o problema, muito ligado a problemas fisiológicos.

Avaliação Clínica: investigar:

a. distúrbios do sono
b. sedentarismo ou stress.
c. Atividade física exagerada
d. Sintomas psiquiátricos
e. Medicamentos (β-bloqueadores, antipsicóticos, antiistamínicos)

Fraqueza X Fadiga

Estafa muscular Sensação de perda de energia

SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA:

Alterações com a idade:

 Menor turgor
 Asteatose: pele descamativa, pruriginosa.
 Púrpura senil: pequenas equimoses ou petéquias a pequenos traumas, fragilidade
capilar.
 Maior número de lesões actínicas
 Angiomas tipo cereja: manchas vermelhas bem delimitadas.

Lesões elementares:

A: assimetria

B: bordos

C: cor

D: diâmetro (maior que 6mm)

E: elevação do plano da pele.

 Mácula: mancha pequena, menor que 1cm, no plano da pele.


 Mancha: mancha grande, maior que 1cm, no plano da pele.
 Pápula: lesão nodular com menos de 1cm, elevação da derme.
 Nódulo: lesão nodular com mais de 1cm, grande elevação da derme (tumor maior que
2cm)
 Placa: elevação do plano da pele em forma reta, geralmente com descamação já que é
proliferação excessiva, da camada queratinosa (pode ser por defeito na duração e
tempo de proliferação das camadas da pele).
 Vergão: lesão eritematosa, elevada, pode acompanhar reação alérgica.
 Vesícula: lesão com líquido dentro menor que 1cm.
 Bolha: lesão preenchida com líquido maior que 1cm.
 Pústulas: vesículas ou bolhas com pus. Ex.: varicela (Herpes vírus).
 Atrofia: Ex.: doença doador X receptor (leucócitos do doador em transfusão de sangue
total reagem com enzimas do receptor,), uso prolongado de corticóides ou Síndrome
de Cushing (estrias atróficas).
 Erosão: mais superficial, mas atingindo a derme, podendo sangrar.
 Ulceração: erosão muito profunda, arredondada.
 Liquenificação: resultado de coçadura e espessificação da pele.
 Cicatriz: geralmente áreas hipocoradas, embora em pacientes melanodérmicos possam
ser hipercoradas.
 Fissura: corte linear.
 Crosta: placas se substância eliminada pela lesão.
 Cisto: conteúdo líquido como a bolha, mas de localização bem mais profunda.
 Telangectasia: dilatação de um vaso à distância de pequenos ramos terminais. Ex.:
aranhas vasculares.
 Carcinoma Basocelular: aspecto peroláceo de forma nodular, menos agressivo.
 Carcinoma Espinocelular: aspecto totalmente disforme, é muito invasivo, geralmente
originando metástases.
APARELHO CIRCULATÓRIO: SÍNDROMES VASCULARES PERIFÉRICAS:

1. ARTERIAIS:

Obstrução Arterial Aguda:a intensidade dos sintomas depende da circulação colateral


desenvolvida.

Causas:

 Trombose
 Traumáticas
 Embolias: estenose mitral, Infarto do miocárdio, Fibrilação atrial, Aneurisma de aorta e
ventriculares, Próteses valvares, Insuficiência cardíaca congestiva, Endocardites
bacteriana.

Anamnese e Exame Físico:

 Dor intensa, aguda e súbita.


 Palidez cérea do membro acometido
 Esfriamento da região
 Sensação de torpor do membro, impotência funcional.
 Parestesias
 Pulso diminuído ou ausente
 Diminuição do enchimento venoso

Obs: em pacientes idosos, após 6 horas, aparece isquemia muscular com contraturas, manchas
hemorrágicas na pele e áreas de necrose, fraqueza muscular e ausência de reflexos tendinosos.

Tratamento: heparinização e embolectomia.

Obstrução Arterial Crônica:

Causas: arteriosclerose (em grande s e médias artérias), mais comum em paciente entre 60 e 70
anos.

Anamnese e Exame Físico:

 Claudicação intermitente (inicial)


 Dor em repouso (tardio)
 Atrofia de unhas e pele, perda de pêlos
 Frialdade de membros inferiores
 Atrofia muscular
 Osteoporose e fraturas
 Diminuição ou perda do pulso
 Sopro ao nível da obstrução
 Isquemia plantar provocada a 60º e hiperemia reativa
 Diminuição do enchimento venoso periférico.

Obs: em fase avançada acontecem ulcerações na pele, necrose e gangrena.

Tratamento: programa de exercício em até 75%, cessar o fumo, diminuição de peso,


tratamento das dislipidemias.

Cirurgias: ByPass (ponte de desvio da obstrução, canal alternativo)

Simpatectomia (visa diminuir o tônus simpático para dilatar os vasos - em


diabéticos já acontece pela degenaração nervosa)

Angioplastia

Medicamentos: Bloqueadores do canal de Cálcio e Inibidores das fosfodiesterases


(dilatação vascular).

2. VENOSAS:

Tromboflebites Superficiais:

Sinais e Sintomas:

 Cordão vermelho azulado endurecido, processo local com sinais flogísticos


 Dor espontânea ou à palpação
 Impotência funcional

Tromboflebite Profunda:

Predisposição: grandes cirurgias, insuficiência cardíaca congestiva, obesidade, anemias,


gravidez, período prolongado no leito, fraturas, varizes, anticoncepcionais, trauma, neoplasias.

Sintomas gerais:

 Disúria
 febre
 taquicardia
 indisposição geral
 tenesmo retal

Sintomas regionais:

 dor profunda na panturrilha


 edema do membro
 sensação de peso no membro
 impotência funcional
 distensão das veias superficiais
 cianose
 temperatura aumentada no membro,
 prova do manguito
 Sinal de Homans (dorso flexão dolorosa do pé)
 Sinal da Bandeira (aumento da tensão no músculo gastrocnêmio e não balanço da massa
muscular da panturrilha)

Complicações: À distância: embolia pulmonar

Local: Síndrome pós-flebítica (varizes)

Tratamento: manter paciente em repouso, evitar massagens para não liberar trombos,
haparinizações para evitar aumento do trombo.

Varizes:

Causas primárias: fatores genéticos, gravidez

Causas secundárias: tromboflebite profunda, fístula artério-venosa

Sintomas:

 Sensação de peso e cansaço nos membros


 Piora em pés
 Dor melhora com elevação dos membros inferiores
 Piora em dias quentes e ao final do dia
 Edema no final do dia
 Aparecimento de botão varicoso (zona de maior pressão)

Complicações: complexo varicoso (varizes, botão varicoso, dermatite ocreo-púrpurea


formando tatuagem, edema linfático crônico); erisipela (complexo varicosos, úlceras mediais e
terço inferior da perna, edema com infecção por Staphylococcus).

EXAME FÍSICO DE CABEÇA E PESCOÇO

1. COURO CABELUDO

a. inspeção (avaliação)

 lesões
 lêndeas: aderidas ao cabelo, de difícil remoção
 dermatites seborréica (placas brancas não aderida ao fio de cabelo, de fácil remoção)
 alterações da superfície  cicatrizes, retrações, abaulamentos
 alterações do cabelo

ex.: hipertireoidismo  cabelos finos e oleosos

hipotireoidismo  cabelos mais espessos, quebradiços e secos


MADAROSE = perda de 1/3 lateral das sobrancelhas no hipotireoidismo.

2. OLHOS

a. Exame Físico:

 região periocular
 pálpebras: Podem sofrer processos inflamatórios

HORDÉOLO (terçol) : inflamação do folículo piloso

BLEFARITE: inflamação da borda palpebral que se torna descamosa e vermelha. Se for


causada por estafilococos apresenta ulcerações

ENTRÓPIO: exposição exagerada da córnea e irritação constante.

ECTRÓPIO: pálpebra voltada para fora.

 globo ocular: EXOLFTALMIA: protrusão do globo ocular devido a deposição de


mucopolissacarídeos na região retro-orbitária (Doença de Basedow- Graves). A
pálpebra superior fica retraída e observa-se uma "banda de esclera" superior a íris pode
também ocorrer retração da pálpebra inferior. Ex..: hipertireoideos

ENOFTALMIA: retração do globo ocular (“fecha-se o olho pela diminuição do


globo ocular); ocorre em processos inflamatórios, em lesões ou perfurações do globo”.

GLAUCOMA AGUDO: é a dificuldade de drenagem do humor aquoso com


consequente aumento da pressão na câmara anterior do olho. Ocorre dor no globo ocular,
midríase e vermelhidão dos olhos. Os olhos dirigem-se para a periferia, são profundos e não
são brilhantes, sua cor é um vermelho escuro.

 aparelho lacrimal
 conjuntiva + esclera: rebater as pálpebras superiores e inferior. Obs.: para avaliar
anemia rebate-se a pálpebra inferior. é coberta pela conjuntiva escleral que possui
vascularização . A esclera pode ser sede de impregnação de bilirrubina o que é
denominado icterícia, isto pode ser avaliado apenas pela inspeção.

OBS.: Em negros a esclera pode apresentar coloração amarelada por pigmentação demasiada,
porém esta não é uniforme, aparecendo mais na parte superior da esclera próximo à íris.

PINGUÉCULA = exuberância de tecido avascular no lado medial da esclera.

PTERÍGIO= deve-se diferir da pinguécula por ser vascularizado, aumenta de tamanho


podendo invadir outros locais da esclera. Pode causar alterações importantes da visão como por
exemplo opacificação da córnea. Devido a isso deve ser retirado.

CONJUNTIVITE: pode ter origem viral, química ou bacteriana (processos purulentos).


Ocorre vermelhidão, prurido nos olhos e arborização dos vasos da esclera no sentido da
periferia para o centro (em direção à íris). Esta arborização é brilhante e de coloração vermelho
vivo e os vasos são superficiais pois ao empurrar-se a pálpebra inferior no sentido superior os
vasos movimentam-se o que indica que eles estão superficialmente.

 Córnea: Avalia-se no sentido tangencial com um facho luminoso para visualizar


alterações (lesões abrasivas – ulcerativas). A córnea pode sofrer inclusões, na zona
peripupilar, de substância lipídicas o que é denominado Halo Senil. Este halo pode ter
um aspecto de obscuridade ou em pessoas mais jovens pode ser um distúrbio de
hipercolesterolemia.

ARO SENIL: cicatriz corneal esbranquiçada na borda entre córnea e íris.

 íris e pupila: orifício delimitado pela íris, esta, por sua vez, possui 2 componentes
musculares.

fibras musculares radiadas possuem inervação simpática e determina midríase (dilatação da


pupila)

fibras musculares anelares (circulares) possuem inervação parassimpática (IIIº PC 


oculomotor) e determina miose (constrição pupilar)

Reflexo Fotomotor Direto: incide-se o facho luminoso sobre a pupila para avaliar a
integridade do parassimpático (miose).

Reflexo Consensual: incide-se o facho luminoso sobre uma pupila e observa-se a outra,
avaliando assim a integridade das fibras que cruzam o quiasma óptico. Fibras do nervo óptico
se originam no quiasma óptico e o estímulo recebido em um olho é transmitido aos dois lados
do córtex cerebral; logo o reflexo fotomotor ocorre em ambos os olhos. Tumores em nível de
quiasma óptico podem afetar isso.

ANISOCORIA: diferença de tamanho entre as duas pupilas . Pode ocorrer devido a tumores,
isquemias, abcessos do III Par.

 cristalino: : lente dos olhos.

CATARATA: alteração da transparência (opacificação do cristalino). Ocorre em diabéticos e


idosos e torna a fundoscopia impossível.

 acuidade visual: utiliza-se a tabela de Snellen colocada a 6m do paciente e a tabela de


Jaegger (usada principalmente para perto)

CAMPIMETRIA: diz respeito ao campo visual, existem aparelhos próprios para examiná-lo
mas é possível fazer um exame grosseiro: coloca-se de frente ao paciente e tampa um dos
olhos. Para examinar o OD do paciente usa-se o OE do examinador como parâmetro e vice-
versa. Estica-se o braço horizontalmente e aproxima-o para frente, solicitando ao paciente que
diga quando começa a enxergar. A visão lateral tem mais de 120º de alcance. O campo visual
temporal é dado pela retina nasal e o campo visual nasal é dado pela retina temporal. O campo
é considerado uma esfera e o próprio paciente vai localizar sua dificuldade.

 visão de cores
b. Oftalmoscopia:

 Números pretos: dioptrias + antecipam o raio luminoso, visualiza-se melhor as


estruturas anteriores

 Números vermelhos : dioptrias - prolongam o raio luminoso.

Fundo de olho:

 DISCO ÓPTICO: apresenta coloração cinza-esbranquiçada e limites precisos, embora a


borda nasal não seja muito nítida. Possui uma zona central (depressão) de onde
emergem os vasos da retina. As artérias possuem uma coloração avermelhada e
brilhante e as veias tem um vermelho mais escuro opaco e possuem um calibre maior.
Normalmente vê-se um brilho central na artéria que corresponde a 1/4 da parede
arterial.

Cruzamento arterio-venoso normal: veia abaixo da artéria

Cruzamento arterio-venoso patológico: por alteração estrutural ou da trajetória. EX.: Na


hipertensão por ocorrer espessamento da parede vascular arterial e também opacificidade da
mesma, a veia sofre pressão da artéria e no exame aparece cruzamento em ponta de lápis. Além
do cruzamento A-V patológico a artéria pulsa sobre a veia na hipertensão e a veia apresenta-se
sobre a artéria e arqueada o que é conhecido como arco de Salus. Numa fase inicial da
hipertensão determinados segmentos da artéria sofrem constrição o que é conhecido por
espasmo local ou em outras vezes toda a artéria sofre constrição levando a um espasmo difuso
(a artéria fica com calibre menor do que o da veia).

Alterações encontradas na oftalmoscopia:

 Edema de Papila: Na fase avançada da hipertensão (HAS difuso maligna) o paciente


apresenta edema de papila crônica e esta se torna borrada (sem nitidez).
 Exsudato algodonoso: ocorre por obstrução dos vasos o que leva a um infarto isquêmico
da região e esta se torna uma área cicatricial (branco como uma bola de algodão)
 Exsudato duro: DIABETES. São causados por extravasamento de linfa e possuem
coloração amarelada, pela gordura.
 Alterações hemorrágicas:
 hemorragia em "chama de velas": ruptura das artérias havendo extravasamento de
sangue na retina em forma de chama de vela porque se dá na camada em que estão as
fibras nervosas e o sangue da hemorragia as acompanha,
 hemorragias puntiformes: DIABÉTICOS,
 microaneurismas: dilatação dos vasos formando pontos vermelhos na retina; ocorre em
diabéticos.
 Artéria em fio de cobre: a artéria torna-se branca pela opacificação total, não enxerga-
se, então, a coluna de sangue.

c) Avaliação dos pares cranianos 3º, 4º e 6º


Estes nervos são responsáveis pela inervação extrínseca do globo ocular

Reto superior 3º 3º oblíquo inferior

reto lateral 6º 3º reto medial

reto inferior 3º 4º oblíquo superior

3. MUSCULATURA DA MÍMICA

a. NERVO FACIAL: Inerva a musculatura da mímica. Para a sua avaliação pede-se que o
paciente execute movimentos como:

 enrugar a testa

 enrugar o nariz
 cerrar os olhos e não deixá-lo abrir
 esboçar um sorriso
 inflar a boca ou assobiar

Paralisia Facial Periférica (ou de Bell): mais feia, menos grave. Compromete toda uma
hemiface com acometimento do nervo após sua emergência ou seja infranuclear. Ocorre devido
a acidentes cirúrgicos na parótida, processos inflamatórios virais, frio excessivo. Alterações
faciais:

 não há enrugamento da testa


 sulco naso-labial desaparece
 desvio da comissura labial para o lado contrário a lesão.
 Não há fechamento do olho do lado lesado
 Sinal de Bell: olho fica voltado para cima e pode-se evidenciar a parte branca do olho
(esclera) abaixo da íris

Paralisia Facial Central: menos feia, mais grave. A lesão cerebral é do lado oposto a
representação periférica. As manifestações da paralisia facial central vão ser no quadrante
inferior da face contralateral à lesão. Alterações faciais:

 desvio da comissura labial para o lado da lesão central (lado são da face)
 tônus diminuído da bochecha (“fumador de cachimbo")
 desaparecimento do sulco nasolabial contralateral.
4. OUVIDO

a. Inspeção

 exame do pavilhão auditivo

Alterações: TOFOS GOTOSOS (GOTA): uratos podem se depositar na superfície do pavilhão


auricular formando nódulos levando a hiperemia e inflamação da região.

b. Otoscopia:

Alterações:

OTITE EXTERNA: lesão no conduto auditivo externo, numa inflamação desta estrutura ocorre
dor acompanhada por alterações de posicionamento do pavilhão auricular que se torna
edemaciado podendo levar a uma luxação. A parede do conduto auditivo externo vai apresentar
vermelhidão, abaulamento, secreção purulenta e brilho excessivo. Paciente pode apresentar dor
na tração do pavilhão auditivo.

Obs: tampão de cerumem tem cor marrom escura e pode obstruir todo o conduto levando a
diminuição da audição.

OTITE MÉDIA:

 Fase inicial: dor, hiperemia da membrana timpânica, cone de luz torna-se opaco
(desaparece) devido ao acúmulo de secreção no ouvido médio causado pelo processo
inflamatório
 Fase adiantada: ocorrem alterações na membrana do tímpano devido ao acúmulo de
material purulento, esta sofre um abaulamento em direção lateral (para fora) ficando
com aspecto de "almofada" com um ponto central. Culmina com ruptura da membrana
e extravasamento de material purulento.

PERDA AUDITIVA

 POR CONDUÇÃO: distúrbio do ouvido externo ou médio


 SENSORINEURAL : distúrbio do ouvido interno (coclear)

5. NARIZ

a. Inspeção

 Avaliação da pele do nariz

Alterações:

Lupus Eritematoso Sistêmico: doença do colágeno que leva a uma dermatite nasal em forma de
asa de borboleta.
Desvio de septo, necrose do septo (usuários de cocaína).

Abcessos

Rinite crônica: mucosa nasal descorada

Rinite aguda : mucosa nasal hiperemiada

6.SEIOS PARANASAIS:

Podem ser palpados e percutidos sendo que o paciente apresentará dor se houver presença de
inflamação; a pela que recobre os seios da face pode estar com sinais flogísticos 'a inspeção.

Alterações:

SINUSITE AGUDA: processo inflamatório das células dos seios da face, geralmente
apresentam dor, cefaléia, secreção purulenta, obstrução nasal, pele com sinais flogísticos.

7. CAVIDADE ORAL

a. Inspeção:

 Dentes: processos de implantação, número de dentes, periodontite (processo


inflamatório do periodonto) colo do dente. Ex.: dentes de Hutchinson: congênitos
devido à sífilis, são dentes afastados, triangulares ou cônicos.

 Gengivas

GENGIVITE: processo inflamatório da gengiva está apresentando-se tumefeita, altamente


dolorosa e sangrante ao toque

RANINAS: são veias localizadas abaixo da língua e avaliam o estado de hidratação do


paciente. Normalmente elas estão totalmente cheias.

ESTOMATITE: inflamação da cavidade oral por Candida albicans sendo muito mais comum
em crianças ou pode se apresentar em adultos imunodeprimidos (aidéticos). É conhecida por
monilíase, na sua fase inicial ocorre apenas hiperemia da cavidade oral sem formação de placas
e numa fase mais adiantada apresenta placas esbranquiçadas (aspecto de nata de leite) com
hiperemia em forma de halo ao redor. Não são facilmente removíveis e ao serem geram lesões
com sangramento; anemias carenciais, principalmente do Complexo B, levam a alterações das
papilas, a língua pode se tornar lisa e brilhante devido ao desaparecimento das papilas (língua
careca).

 avaliação estática da língua: desvio, aspecto e simetria.


 Avaliação dinâmica: MOTRICIDADE que é dada pelo XII par craniano. Se este estiver
comprometido durante a protusão a língua desvia para o lado da lesão.

8. OROFARÍNGE:
a. Inspeção:

Estática - pilares

- úvula

- amígdalas

Amigdalite Viral = hiperemia difusa do palato mole

Amigdalite Bacteriana = pilares esbranquiçados na região da úvula e amígdalas.

Dinâmica

 Avaliação do IX e X pares cranianos: inervação motora do palato mole, faringe e


laringe.

Lesão do IX par: “sinal da cortina”= palato mole caído para o lado da lesão e desvio da úvula
para o lado íntegro.

9. GÂNGLIOS:

a. NORMAIS de pequeno tamanho, indolor, móvel (não é aderido a planos profundos e


superficiais).
b. METASTÁTICOS: duros (pétreos); aderidos a planos profundos, muito aumentado, a
pele pode estar retraída indolores à palpação.
c. INFLAMADOS: endurecidos (“borracha”), móveis (não são aderidos a planos
profundos), tumefeitos, dolorosos e a pele se apresenta eritematosa.

Linfomas: neoplasias do tecido linfático, os gânglios tornam-se endurecidos, aderidos ou


coalescidos entre eles.

d. Localização dos Gânglios:

 occipitais

 retro-auriculares
 pré-auriculares
 submandibulares
 submentonianos
 cervicais anteriores
 cervicais posteriores
 supraclaviculares

Obs.: Gânglio Amigdaliano – geralmente é tumefeito, depende da idade do paciente é de pouca


importância histopatológica.

10. TRAQUÉIA

Deve-se avaliar o posicionamento e a mobilidade


11. ARTÉRIAS CARÓTIDAS

a. Palpação: avalia o trajeto, a consistência (dura: normal), sensibilidade ao tato e presença


de sopros.

Obs.: Presença de placas ateroscleróticas leva ao turbilhonamento do sangue o que leva a


sopros. O paciente pode apresentar desmaios, vertigem devido à diminuição do fluxo
sangüíneo.

Obs.: Desvios de trajeto são comuns em idosos devido à arteriosclerose.

12. TIREÓIDE

Palpação: pela região anterior: dedo indicador e médio entre a cartilagem cricóide e a fúrcula,
pedindo para o paciente engolir e palpando-se o istmo. Empurrar para o lado e palpar o lobo.
Busca-se nódulos do parênquima tireoidiano e aumento difuso.

OBS.: Na inspeção procuram-se relações abaulamentos e observa-se a simetria.

EXAME FÍSICO DE TÓRAX E MAMAS:


EXAME FÍSICO DO PRECÓRDIO
Além do exame do precórdio, a avaliação cardiovascular inclui a medida da PA, inspeção
da veia jugular, da cor da pele, da freqüência respiratória, avaliação dos pulsos periféricos,
ausculta de sopros em outras artérias.

O exame físico do precórdio abrange as regiões próximas (fúrcula, porção superior do


abdome, pescoço) devido à possível irradiação dos sintomas para estas regiões.

1. INSPEÇÃO:

o Posicionar paciente em decúbito dorsal.


o Deve-se observar se o paciente apresenta abaulamentos, retrações na região
precordial e em regiões do tórax fora da região precordial. Ex.: DBPOC podem
levar a um aumento do diâmetro Antero-posterior do tórax (tórax em barril),
afastando o coração da parede torácica e dificultando o exame do precórdio.
o Retração do esterno (peito do sapateiro) muitas vezes faz com que haja sopro na
ausculta sem alteração cardíaca.
o Pulsações dos grandes vasos na região cervival podem indicar patologias
cardíacas. Ex.: dilatação da aorta (1º e 2º EICD e fúrcula), dilatação da artéria
pulmonar (2º EICE), dilatação do ventrículo direito (borda esternal E).
o Inspeção do pescoço: paciente em 180º é mais bem visualizada a coluna de
sangue na veia jugular externa; com paciente em 45º já não se deve ver a
coluna de sangue, se visualizada indica excesso de sangue intravascular
(insuficiência cardíaca).
o Inspeção do ICTUS:
 Localiza-se geralmente no 5º EICE, na linha hemiclavicular
 Corresponde ao movimento de impulsão da ponta do ventrículo esquerdo
contra a parede do tórax.
 Paciente deve estar em decúbito dorsal, médico deve ficar do lado direito
ou aos pés do paciente olhando tangencialmente (ao nível dos olhos).
 Verificar se PIM deslocado ou não. Ex.: na dilatação do miocárdio e na
hipertrofia de VE.

2. PALPAÇÃO :
o Difusa: feita com a mão inteira utilizando a região metacarpofalângea.
o Específica (fina): realiza-se após a difusa, feita com as polpas digitais medindo-
se quantas polpas são necessárias para cobrir o íctus (normalmente 2 polpas).
Descrevê-lo em localização, extensão e intensidade de impulso (Propulsivo:
ocorre com hipertrofia do coração, portanto o íctus “bate” com muita força;
Difuso: pacientes com insuficiência cardíaca, o coração demora mais tempo
para contrair e consequentemente o íctus fica mais fraco).
o Em casos de dilatação do coração pode-se aumentar o número de polpas e/ou
desviar o íctus do local usual.

Obs1.: o exame do íctus nos dá idéia de alteração no tamanho e na mobilidade do VE


(aumento do VE:o íctus desvia mais para a esquerda e para baixo, podendo estar no 6º ou 7º
EICE entre a Linha hemiclavicular e a Linha axilar anterior; sendo que o número de polpas
também pode aumentar)

Obs2.: modificações na estrutura do ventrículo direito não deslocam o íctus:

Aumento do VD  como é a camara mais anterior do coração um aumento deste ventrículo


pode causar:

 em crianças: abaulamento da região esternal pois o esterno ainda não


está calcificado.
 em adultos: a parede do VD choca-se com a parede esternal causando a
ÏMPULSÃO PARAESTERNAL ESQUERDA que é uma pulsação
sentida na mão (região tenar e hipotenar) quando se faz uma pequena
pressão.
 coração em gota ocorre em paciente com DBPOC devido ao aumento do
pulmão.

Obs3.: Mesmo na ausência de problemas cardíacos o íctus pode ser invisível ou impalpável.
Ex.: obesidades, musculatura hipertrofiadas, pacientes (mulher) com mamas volumosas e/ou
caídas, íctus localizado posteriormente às costelas (impede que a impulsão se projete sobre a
pele), coração do lado contrário, líquido na cavidade pericárdica.

o Manobra acessória: Decúbito de Pachon: paciente deve-se inclinar para a


esquerda e ficar 45ºcom o leito, assim o íctus aproxima-se da parede torácica.
o Frêmitos:percepção palpatória de um fenômeno a ser auscultado. Indica a
presença de um sopro, geralmente, de grande intensidade. O frêmito
acompanha as características do sopro: mesma intensidade, mesma região,
mesmo ciclo cardíaco.
Ex.: atrito pericárdico apresenta frêmito em 23%dos casos.

Todo frêmito indica presença de sopro porém nem todo sopro indica frêmito.

o Com a palpação ainda é possível detectar alterações na altura da aorta:

 ascendente

 cajado (região da fúrcula esternal)


 descendente

As pulsações aórticas podem ser palpadas na região da fúrcula esternal e no epigástrio (pode
indicar coração aumentado). Isto pode ser indicativo de aneurisma, HAS ou dilatação da aorta,
mas não quer dizer que se trata de uma patologia pois em pacientes magros, taquicárdicos e
ansiosos pode-se sentir a pulsação aórtica (AORTISMO) nestes mesmos locais.

3. AUSCULTA: É a parte do exame físico que mais fornece informações a respeito do


funcionamento do coração. Deve ser sempre acompanhada de palpação do pulso.

a) Seqüência adequada:

 observar ritmo e freqüência cardíaca


 identificar 1º bulha
 escutar sístole com atenção
 identificar 2º bulha e desdobramentos
 escutar diástole precoce e tardia
 procura outras bulhas e sopros

b)Focos de ausculta: projeção das bulhas na parede torácica, local de direcionamento do


sangue no fechamento de cada válvula.

Focos do ápice: ausculta-se melhor a 1ª bulha devido ao fechamento das válvulas Átrio-
ventriculares (mitral e tricúspide) com o paciente em decúbito dorsal ou de Pachon.

foco Mitral: 5º EICE LHC

foco Tricúspide: 5º EICE (junto à borda esternal)

Focos da base: ausculta-se melhor a 2ª bulha devido ao fechamento das válvulas semilunares
(aórtica e pulmonar) com o paciente sentado inclinado para frente. Identifica-se melhor o
desdobramento da segunda bulha.

foco Aórtico: 2º EICD (junto à borda esternal)

foco Pulmonar: 2º EICE (junto à borda esternal)

foco Aórtico Acessório: 3ºEICE (para-esternal)


Obs.: Fenômenos de baixa freqüência (3ª e 4ª bulhas) são melhores auscultados nos focos do
ápice com a utilização da campânula.

1ªBulha: acompanha o pulso

2ªBulha: após o pulso

c) Ritmo:

Irregular => arritmias

Causas: problemas na formação do estímulo no nodo sinusal

problemas na condução do estímulo

Exemplo 1: EXTRASSÍSTOLES:

Sístole sobressalente, que ocorre antes do tempo normal (previsto). Durante a extrassístole,
o pulso pode ou não ser palpável. Quando a extrassístole for muito precoce o ventrículo não
estará suficientemente cheio para gerar uma onda de pulso (pressão), por isso não haverá pulso
(déficit de pulso), caso contrário haverá uma onda de pressão, porém mais fraca. Após a
extrassístole ocorre uma “pausa compensatória” sendo que a próxima sístole será mais forte
com bulha mais audível e pulso mais forte, isto por que haverá um maior enchimento
ventricular, pois o tempo para isso é maior... na ausculta haverá sístole antes do tempo. As
extrassístoles são melhores audíveis no FM, se houverem extrassístoles, a Fc deve ser
auscultada em, pelo menos um dos focos por minuto.

Exemplo 2: FIBRILAÇÃO ATRIAL (Delirium Cordis):

É o tipo de arritmia (taquiarritmia) mais anárquico, é o que gera o estímulo mais estranho.
Há uma variação muito grande entre os intervalos das bulhas. Muito comum em pacientes
idosos ou com alguma pneumopatia (DBPOC). Na fibrilação atrial, perde-se a regularidade nos
espaços entre as bulhas. É impossível saber o que é B1 e B2 e há um déficit na Fp de 10 ou
mais batimentos. Ela ocorre porque se perde a formação do estímulo no Nó AS, isto pode
ocorrer por: isquemia, Mal de Chagas, doenças no próprio nó, aumento do átrio. O estímulo
começa a ser gerado nas paredes do átrio e este começa a se contrair (tremular) com intensidade
que pode chegar até 400x/min. Nem sempre estes estímulos serão suficientes para gerar
contrações ventriculares devido ao retardamento fisiológico que ocorre no nó atrioventricular.
Quando eles são transmitidos nem sempre os ventrículos estão suficientemente cheios para
gerar uma onda de pulso.

Exemplo 3: ARRITMIA RESPIRATÓRIA ou FISIOLÓGICA:

Não é patológica. Ocorre freqüentemente em crianças e adolescentes. A Fc varia de acordo


com o ciclo respiratório: durante a inspiração, há um aumento na Fc e durante a expiração há
uma diminuição na Fc. Isto devido à diferença de pressões que ocorre na caixa torácica. Para
verificar a presença deste tipo de arritmia, deve-se solicitar ao paciente que produza uma
apnéia, se o ritmo se normalizar a arritmia é respiratória (fisiológica).

d) Freqüência:
Deve-se auscultar e palpar o pulso por pelo menos 1 minuto em cada foco.

 taquicardia: acima de 100bpm


 bradicardia: abaixo de 60bpm

Obs.: recém nascidos mais de 100bpm; atletas abaixo de 60bpm

e) Bulhas:

1ª Bulha: fechamento das válvulas A_V (a válvula mitral é melhor audível). Esta bulha é mais
bem auscultada com o paciente em decúbito dorsal nos focos do ápice e com a membrana do
estetoscópio. Determina o início da sístole.

2ªBulha: fechamento das válvulas semilunares (o fechamento da válvula pulmonar só é audível


no foco pulmonar; nos demais focos são audíveis os ruídos do componente aórtico). Ausculta-
se melhor com o paciente sentado, nos focos da base e com a membrana do estetoscópio.
Determina o fim da sístole.

3ª Bulha: aparece no 1/3 inicial da diástole. Neste período, devido ao enchimento rápido do
ventrículo suas paredes vibram (chegada muito rápida do sangue ou dificuldade do coração de
acomodar o sangue que nele chega) causando a bulha. É mais próxima da 2ª Bulha mas com
uma freqüência mais baixa, ou seja, um som surdo. É mais bem auscultada com a campânula
nos focos do ápice (mitral e tricúspide) e com o paciente em decúbito de Pachon. Pode ser
totalmente normal em crianças devido a hipercinesia (velocidade aumentada do sangue em sua
passagem pelo coração e pelos vasos). Em adultos ocorre geralmente em insuficiência cardíaca
e outras patologias que aumentem o débito cardíaco, como conseqüências da anemia.

4ª Bulha: ocorre no final da diástole. Corresponde a sístole atrial e é gerada pela vibração das
paredes ventriculares pelo final do seu enchimento. Significa hipertrofia, rigidez de ventrículo.
A sístole atrial só pode ser responsável por até 30% da quantidade de sangue que chega no
ventrículo. Qualquer fator que dificulte a elasticidade (relaxamento, distensibilidade) do
ventrículo, pode torná-lo rígido. Sendo assim, não é capaz de se dilatar para receber o sangue
extra que provém do atrio e produz a bulha. A presença da 4ª bulha sempre significa algum tipo
de patologia, ocorre, geralmente, em casos de hipertrofia (HAS) ou rigidez dos ventrículos
(IAM, CI). A 4ª bulha é mais próxima da 1ª e também tem um som surdo. Não há B4 na
fibrilação atrial. É mais bem auscultada com a campânula, nos focos do ápice e com o paciente
em decúbito de Pachon.

Obs.: Ritmo de Galope: 3ª ou 4ª + taquicardia; o paciente está descompensado. Ocorre na IC.

Ritmo em 3 tempos: 3ª e/ou 4ª bulha + freqüência normal.

Fonese das bulhas: Hiperfonéticas

Normofonéticas

Hipofonéticas

1ª BULHA: sua fonese é resultado da textura das válvulas e da distância entre os folhetos
(quanto mais distante os folhetos, maior será o ruído produzido).
Hiperfonese:

 Taquicardia porque os folhetos estão mais afastados devido ao encurtamento do ciclo


cardíaco (a válvula abre e o sangue passa rapidamente, desaparecendo a fase de
enchimento da diástole).
 Estenose: estreitamento da válvula, doença de caráter progressivo.

Hipofonese:

 Estenose mitral: a válvula torna-se tão calcificada (enrijecida e deformada) a ponto de


perder sua mobilidade.
 Insuficiência mitral: não ocorre uma aproximação adequada dos folhetos valvulares, o
que leva a uma diminuição da fonese. Devido a várias etiologias, inclusive febre
reumática.
 Fatores extracardíacos que levam a hipofonese: DBPOC, obesidade, mamas volumosas,
massa muscular aumentada, derrame pericárdico.

2ª BULHA : corresponde ao fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. O componente


pulmonar só é audível no foco pulmonar, enquanto o componente aórtico de B2 é auscultado no
restante dos focos. Os folhetos valvulares aórtico e pulmonares se fecham devido à pressão
dentro dos troncos arteriais. Se esta pressão aumentar, aumenta a fonese da bulha.

Hiperfonese:

 HAS: devido ao aumento da pressão dentro dos vasos a coluna de sangue vem com uma
pressão maior para fechar as válvulas levando a hiperfonese da bulha (principalmente
no foco aórtico).
 Estenose aórtica leve: devido à alteração da textura das válvulas.

Hipofonese:

 Estenose aórtica severa: não há aproximação adequada dos folhetos aórticos.


 Insuficiência aórtica

Desdobramentos da 2ª Bulha:

 Fisiológico: a sístole no VE ocorre primeiro que a no VD, por isso que a válvula aórtica
se fecha antes que a pulmonar. Ausculta-se um ruído único. Só é auscultado no foco
pulmonar. O desdobramento fisiológico ocorre em crianças e jovens.

 Na inspiração: chega mais sangue ao VD e este vai demorar mais para


realizar sua siístole, levando a um maior distanciamento do fechamento
da válvula aórtica para a pulmonar. Assim, ausculta-se mais de um
ruído.

B1/_____________A______P_______________B1 -> Insp


 Na expiração: chega mais sangue ao VE fazendo com que a sístole deste seja mais
demorada, aproximando, assim o fechamento da válvula aórtica da pulmonar.

B1/_____________A__P_________________B1 -> Exp

Para verificar se o desdobramento é fisiológico pede-se ao paciente que faça uma respiração
lenta e profunda. Se o desdobramento desaparecer durante a expiração e permanecer durante a
inspiração diz-se que é fisiológico.

PATOLÓGICOS:

 Paradoxal ou inverso: Este desdobramento é auscultado durante a expiração e não na


inspiração. A sístole do VE é muito mais demorada que a do VD, assim, a válvula
aórtica fecha-se depois da pulmonar. Isto ocorre devido a bloqueio do ramo E do feixe
de Hiss. HAS severa e estenose aórtica severa.
 Fixo: Este desdobramento aparece sempre não importando a fase do ciclo respiratório.
Ex.: Comunicação interatrial (pode ser no septo interatrial ou no forame oval): chega o
sangue no AE que por sua maior pressão desloca o sangue para o AD. Assim, como o
VD está com uma maior quantidade de sangue, se contrai depois.

f) Sopros: são ruídos diferentes produzidos pela passagem do sangue através das válvulas ou
cavidades. O movimento do sangue perde sua característica laminar e torna-se turbilhonado.

 Causas:
 Estenose das válvulas
 aneurisma
 inversão de fluxo (regurgitamento por insuficiência)
 comunicação entre uma cavidade e outra
 fístula arterio-venosa (ex.: pacientes em diálise)

o Características:

 Sede do Sopro: normalmente em 1 dos focos de ausculta. Importante saber por que
algumas patologias são características de determinados locais.

 Fase do ciclo: sistólico

diástólico

sisto-diastólico

- Ocorrem entre as bulhas podendo abafá-las.


- Irradiação: outro local onde o sopro é audível, segue o caminho que o sangue está seguindo
naquela situação.

- Intensidade: importância relativa

Varia de 1+ a 6+: 1+ : baixa intensidade, ausculta-se com dificuldade

2+ : escutado logo após colocar o estetoscópio no precórdio

3+ : maior que o 2º mas sem frêmito

4+, 5+, 6+ : é obrigatória a palpação de frêmito

6+ : é muito forte, audível até sem estetoscópio em algumas situações.

o Manobra especial: objetivo é modificar a hemodinâmica do paciente para


acentuar a intensidade do sopro.

Modificar posição do paciente

Ouvir na inspiração

Manobra de Valsalva

Elevação dos membros inferiores para aumentar o débito cardíaco

Aumentar a pressão arterial do paciente, acentuando a insuficiência aórtica.

SOPROS SISTÓLICOS COMUNS:

ESTENOSE AÓRTICA: passagem apertada do sangue, auscultado no 2º EICD, irradia-se para


pescoço e fúrcula, é em crescendo e decrescendo, paciente sentado.

INSUFICIÊNCIA MITRAL: regurgitação de sangue para átrio esquerdo, auscultado em 5º


EICE linha hemiclavicular, irradia para axila esquerda e tórax posterior, é holosistólico.

SOPROS DIASTÓLICOS COMUNS:

ESTENOSE MITRAL: passagem apertada do sangue para VE (geralmente por febre reumática,
abertura insuficiente da válvula), não tem irradiação, é mais bem auscultado com a câmpanula e
com o paciente em decúbito de Pachon.

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: regurgitação de sangue da aorta para VE, auscultado em 2º


EICD, irradia-se para o ápice, em decrescendo, paciente com pulsos periféricos bem palpáveis,
ictus desviado para baixo e lateralmente.

EXAME FÍSICO DO ABDOME

1.INSPEÇÃO:
o Pele, erupções, lesões
o Localização do umbigo
o Contorno abdominal
o Peristalse
o Pulsações

2.AUSCULTA:

 Avaliar motilidade intestinal pela presença de Ruídos Hidraéreos


 Pesquisar sopros em aorta abdominal, artérias renais, ilíacas, femorais se suspeita de
HAS ou insuficiência renal, insuficiência arterial em membros inferiores.

3.PERCUSSÃO:

 Percutir todo abdome iniciando de baixo para cima em colunas


 Estimar a hepatometria: normal linha hemiclavicular6-12cm, linha esternal média 4-
8cm.
 Verificar espaço de Traube: percutir em linhas axilar anterior e média em espaços
intercostais 9,10,11.
 Pesquisa de ascite: macicez móvel.

4. PALPAÇÃO:

Palpação superficial: útil para descontrair o paciente e já verificar alguns pontos dolorosos.

Palpação profunda:

Delimitar massas abdominais

Palpação de fígado: mão em garra.

Palpação de baço: decúbito de Schüster.

Palpação de rins: duas mãos em prensa, Manobra de Giordano.

Teste da onda líquida em ascite.

Pesquisa de irritação peritoneal: Blumberg e Rovsing

Pesquisa de colecistitte aguda: Sinal de Murphy

SEMIOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO E SÍNDROMES URINÁRIAS


APARELHO URINÁRIO:

Funções do aparelho urinário:

 Depuração: os rins limpam o sangue e excretam cerca de 700-750 mOsmol. A


depuração é feita basicamente pelos glomérulos.
 Retenção de macromoléculas (grandes proteínas e células)
 Equilíbrio hidroeletrolítico
 Equilíbrio ácido-básico: excreção dos ácidos não voláteis (voláteis excretados pelos
pulmões)
 Manutenção da osmolaridade
 Produção de hormônios (renina, eritropoetina, calcitriol –D3).

Vias urinárias: ureteres, bexiga, uretra (condução da urina).

Para que haja insuficiência renal é necessário que os dois rins estejam doentes.

Como o glomérulo retém células e proteínas, em condições normais estes elementos não
aparecem na urina.

SEMIOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO

Avaliação clínica da Função Renal.

Dados Subjetivos: Anamnese.

 Alterações do volume urinário: Um adulto normal ingere cerca de 2,5 L de água por
dia, perde aproximadamente 1L pela transpiração, respiração e o restante é eliminado
pela urina. A capacidade máxima de concentração do rim é de 1300 mOsm/L e uma
pessoa produz em condições normais cerca de 700 mOsm por dia. Logo, o volume
mínimo de urina diário é de cerca 0,5L para que o organismo dilua as substâncias a
serem eliminadas. Volume urinário de 24 h: entre 400 e 2500 ml de urina.
 Poliúria: quando são eliminados mais de 2500 ml de urina /dia. Pode ser fisiológica por
ingesta de, por exemplo, grande quantidade de cerveja, chimarrão, chá. Esta urina é de
densidade baixa (bastante diluída), sendo assim eliminados menos que 750 mOsm em
muita água. A poliúria de densidade alta ocorre em diabéticos porque o açúcar
aumenta a densidade, assim como a proteinúria de cadeia leve (Bensen Jones).
Situação com poliúria de densidade muito baixa: diabete insipidus, onde há falta de
ADH (principal responsável pela quantidade de água excretada). No DI ocorre muita
perda de água. A poliúria tem importância somente quando associada à história e ao
exame físico.
 Oligúria: quando são eliminados menos de 400 ml de urina por dia (que é a máxima
capacidade de concentração da urina). Tem causas pré-renais (IC esquerda), renais e
pós-renais (obstrutiva). A oligúria significa insuficiência renal quando associada à
dosagem de uréia e creatinina. Em determinadas situações o organismo faz oligúria
para economizar água: vômitos, diarréia, hemorragias. A densidade de uma oligúria
pré-renal é alta porque o rim filtra normalmente, mas há retenção de água, as
concentrações de uréia e creatinina aumentam. Na insuficiência renal a densidade é
baixa (↓ filtração).
A concentração normal de urina tem densidade no EQU de aproximadamente 1030.

 Anúria: eliminação de menos de 50 ml /dia (ou 100ml). Em geral decorre de problemas


obstrutivos. A necrose generalizada do parênquima renal pode causar anúria, mas é
uma situação rara. Causas mais comuns: cálculo renal unilateral ou bilateral,
problemas prostáticos, infiltração neoplásica do ureter, cálculos biliares obstruindo
artérias renais, insuficiência renal aguda.

 Alterações no ritmo nictemérico: O normal é urinar mais durante o dia que durante a
noite, pois a produção de ADH está relacionada à posição ortostática.
 Nictúria: é a inversão do ritmo urinário. A pessoa urina mais durante a noite (em
decúbito) que durante o dia (em pé). Provável doença renal. É o primeiro sintoma do
doente renal crônico. Em rim normal a produção de antidiurético é maior a noite,
quando paciente dorme.
 Noctúria: o paciente urina várias vezes durante a noite, mas não há inversão do ritmo.
Ocorre, por exemplo, quando há reabsorção de edema.

 Alterações da micção:

o Polaciúria: aumento do n° de micções com manutenção do volume urinário


durante 24h. Ocorre geralmente em processos irritativos como infecções,
quando um volume menor de urina desencadeia o reflexo da micção. Quando
há problema prostático (obstrução baixa, por ex) também ocorre devido à urina
residual, pois a pessoa não consegue esvaziar toda a urina que há na bexiga.
o Disúria: é a dificuldade para urinar, tendo o paciente que fazer força para iniciar
o jato. Decorre de estreitamento da uretra, que ocorre após blenorragia
(gonorréia), por hiperplasia prostática.
o Ardência: a dor em ardência para urinar ocorre em processos irritativos. Dor
referida à cistite.
o Urgência: é uma necessidade imperiosa de urinar, comum em hiperplasia
prostática e em processos inflamatórios.
o Incontinência: é a incapacidade de reter a urina. Ocorre na cistocele, por
exemplo. O paciente perde urina quando tosse ou espirra. No paciente
prostático em que há estenose severa do ureter a bexiga fica cheia
permanentemente até que perde sua capacidade elástica e passa a funcionar
como via urinária simplesmente, então o paciente passa a urinar em pingos. A
incontinência ocorre também em multíparas e bexiga neurogênica.
o Jato fraco: jato que “molha os sapatos”. Decorre de estreitamento da uretra.
Uma das causas é o estreitamento da próstata.
o Micção em 2 tempos: um cálculo na bexiga que tranca na uretra, ou grande
esforço da bexiga quando há estenose uretral que promove a formação de
divertículo. Cálculo na bexiga: tranca a saída, pessoa caminha... Cálculo se
move... Libera saída.
o Retenção Urinaria: Incapacidade de esvaziar a bexiga, aguda: distensão
abdominal e dor, crônica: sem consciência da distensão abdominal e sem dor,
obstrução prostática, bexiga neurogênica.
 Alterações no aspecto da urina:

o Hematúria: 10 ou mais hemácias por campo (400X). Urina de cor avermelhada,


varia desde o amarelo escuro até o marrom. Pode ser macro ou microscópica.
Na história é importante investigar a ingesta de beterraba, afecções
ginecológicas, uso do medicamento piridium. Causas: infecções, tumores,
nefrites. A quantidade de sangue na urina não tem importância significativa, o
que realmente interessa é a presença de sangue.

Macroscópica inicial: jato inicia vermelho e vai clareando. Origem baixa

Macroscópica final: jato inicia claro e vai avermelhando. Origem baixa

Macroscópica total: sempre com sangue, podendo conter hemácias deformadas


(significa que passaram pelos túbulos). Origem alta.

o Proteinúria: o paciente nefrótico perde muita albumina, e se sua urina for


agitada será bastante espumosa, podendo ficar turva.
o Infecções: quando há infecção a urina fica turva e mal cheirosa, podendo conter
linfa (quilúria), fiapos de pus e sedimentos.

Historia pregressa

o HAS: é importante descobrir se a HAS é primária ou secundária. As doenças


renais comumente são causa de hipertensão, especialmente em pessoas jovens
ou em pacientes com HAS que descompensam repentinamente. A estenose de
artéria renal eleva a PA através do mecanismo renina-angiotensina a fim de
manter a sua perfusão.
o Diabete melito
o Colagenoses
o Hipercalcemias
o Hiperurecemias
o Infecções

Historia familiar

o Síndrome de Aport
o Rim esponja medular
o Rins Policisticos

Dor

o Lombar: processos inflamatórios, obstrução urinária, dor profunda, intensidade


variável, fixa, persistente
o Cólica Renal
o Vesical: origem na bexiga, supra púbica, sensação de queimação.
o Estrangúria: Micção lenta e dolorosa (espasmo da musculatura do trígono e
colon vesical)
o Perineal: referida no sacro e reto (infecção aguda da próstata).

Obs.: a dor lombar baixa não tem origem renal. A dor renal é subcostal, em hemicinturão, em
peso, decorrente da distensão da cápsula. A dor do cálculo ureteral irradia-se pelo trajeto do
ureter. Em cálculo alto (ureter médio) a dor é referida em hemicinturão e quando o cálculo está
baixo a dor é referida na pele do testículo e na bexiga quando muitíssimo baixo. A dor renal e a
ureteral não têm posição de alívio. A cólica renal geralmente decorre de cálculos retidos no
ureter, mas pode ser por coágulo, por uma papila necrosada em diabéticos ou por outra causa.

Dados Objetivos:

 Hálito
 Pele
 Unhas
 Pressão arterial
 Fundo de olho
 Aparelho cardiopulmonar
 Exame dos rins

SÍNDROMES URINÁRIAS:

Apresentação clínica das doenças renais:

 Assintomática: o paciente não tem sintomas e através do exame físico (edema, por
exemplo) e laboratorial (proteinúria, por exemplo) são detectadas alterações.
 História familiar: o paciente vai à consulta devido a familiares apresentarem cálculos,
fazerem diálise, etc.
 Sinais e sintomas: que indicam diretamente doenças renais (polaciúria, nictúria,
oligúria, anúria). Os mais comuns são dor, sintomas digestivos, edema, HAS e anemia.

Obs.: Sintomas digestivos: a cólica renal costuma estar freqüentemente associada a náuseas e
vômitos.

Edema: os rins filtram cerca de 180 L/dia. Pequenas alterações podem trazer grandes
conseqüências como alteração da osmolaridade sanguínea. O edema matinal de face é
característico da doença renal.

Anemia: a insuficiência renal crônica (IRC) causa anemia em virtude da deficiência de


produção de eritropoetina.

 Síndrome Nefrótica: escapa proteína da membrana glomerular, deficiência de


filtração.
 Proteinúria (glomerular) > 3,5 g/dia: albumina, proteínas grandes. A eliminação normal
é de até 150 mg/ dia de proteínas. Causando urina espumosa.
 Hipoalbuminemia: causando estrias brancas e transversais nas unhas.
 Edema: geralmente é a QP, pois paciente fica extremamente edemaciado (anasarca),
ganha peso.
 Dislipidemias
 Causas: idiopática e associadas (diabetes).
 Cilindros Granulosos e Gordurosos.

 Síndrome Nefrítica: inflamação com proliferação epitelial ocasionando obstrução dos


capilares de filtração.

 Oligúria
 Hematúria: devido ao rompimento de capilares glomerulares, hematúria dismórfica
(Cilindros hemáticos).
 Edema discreto (compartimento intravascular)
 Hipertensão arterial (de volume dependente... aumento)
 Causas: lúpus, doença da garganta que ataca os rins.
 A QP costuma possuir sintomas decorrentes da sobrecarga do volume circulatório. É
comum durante a idade escolar, especialmente em meninos.

o Infecção Urinária Baixa (cistite): Ocorre na bexiga, próstata. Muito comum


em mulheres adultas (E. coli). Quando em homens cabe verificar a causa exata.
 polaciúria
 Ardência (disúria)
 Urgência e incontinência
 Hematúria final ou inicial
 Normalmente não há febre
 Diagnóstico por QUE: aparecem leucócitos, bacteriúria, hematúria não dismórfica.
Neste exame deve ser pedidos antibiograma e urocultura. Quando há presença de
nitritos na urina há infecção.

 Infecção Urinária Alta (pielonefrite, nefritíte túbulo intrsticial bacteriana): É uma


infecção bacteriana, ocorrendo ou não cistite prévia. A via de chegada das bactérias é
ascendente pelo trato urinário. Raramente ocorre por via hematogênica. As bactérias
contaminantes são Gram – que produzem endotoxinas, as quais podem causar choque
anafilático e até morte.
 Dor lombar (geralmente unilateral)
 Febre com calafrios
 Sinal de Giordano (dor quando se bate nas costas ao nível dos rins).
 EQU + hemograma (apresentará leucocitose)

Antes do início do tratamento é importante colher urina e fazer EQU e antibiograma


(urocultura). Caso após 18 h o paciente não tenha respondido ao tratamento, deve-se conferir
no antibiograma se o germe não é resistente ao antibiótico proposto. Caso não seja resistente, o
paciente está obstruído, e este é um sinal de urgência que pode levar a nefrectomia.

Em mulheres grávidas, como a bexiga está comprimida e os ureteres dilatados, a pielonefrite


pode ocorrer com maior facilidade.
 Obstrução Urinária Baixa (prostatismo): A obstrução ocorre na uretra, causando
crises de oligúria. A causa mais comum em homens é o aumento da próstata. Estenose
da uretra.
 Disúria inicial (dificuldade para iniciar o jato)
 Jato fraco e fino
 polaciúria
 Sensação de urina residual
 Bexigoma: globo vesical palpável
 Incontinência Paradoxal: bexiga está cheia mas vai vazando aos pouquinhos, causando
hipertensão retrógada no rim.
 Exame físico: abdome maciço, concavidade voltada para baixo, dor.
 A obstrução crônica não apresenta dor.

 Obstrução Urinária Alta (litíase): Ocorre do ureter para cima. As principais causas
são cálculos, pedaços de tumor. Se a obstrução for em apenas um rim, a função renal
será normal.
 Dor lombar
 SEM FEBRE
 Náuseas e vômitos: por reflexo nefro-intestinal na dilatação dos túbulos coletores.
 Hematúria (quando ocorre traumatismo pelo cálculo)
 Sinal de Giordano (cápsula distendida)
 Dor em peso, sem posição de alívio.
 Causas: cálculos, pedaços de tumor. Locais mais comuns: junção pielouretral,
cruzamento dos vasos ilíacos, entrada da bexiga (dor no saco escrotal).
 Pode ocorrer infecção associada, se houver febre é uma urgência, devendo o paciente
ficar em observação.

 Síndrome Urêmica:

Ocorre na insuficiência renal aguda avançada ou insuficiência renal crônica,


necessariamente bilateral. A síndrome decorre de níveis elevados de uréia e creatinina.

Sintomas mais agudos:

 Digestivos: anorexia, náuseas e vômitos


 Hidro-eletrolíticos: hiperpotassemia e hiponatremia, acidose metabólica,
hiperfosfatemia e hipocalcemia, hiperuricemia, edema.
 Cardiovasculares: HAS, pericardite.
 Neurológicos: encefalopatia, coma, neuropatia periférica.

Demais sintomas:

 Musculoesqueléticos: fraqueza, osteodistrofia renal


 Hematológicos: anemia, disfunção plaquetária
 Endócrinos: resistência à insulina, dislipidemias, disfunção sexual.

Os pacientes crônicos com síndrome urêmica apresentam cor amarelo-terrosa, hálito urêmico,
edema, facilidade de sangramento na pele, respiração Kusmaull.
O paciente tem nictúria, os rins estão bilateralmente contraídos e vem a falecer em decorrência
da hiperfosfatemia, IC por hipervolemia, acidose.

 Insuficiência Renal: A causa mais comum é a necrose tubular aguda, a descamação


obstrui os túbulos. Ocorre problema de filtração glomerular e retenção das escórias.

É importante dosar a uréia e a creatinina, pois se estas estiverem estáveis apesar da oligúria
não há insuficiência renal. A uréia e a creatinina são marcadores da função renal porque
possuem níveis estáveis e têm livre passagem pelos rins. A creatinina surge do metabolismo
dos músculos, dependendo, portanto da massa muscular.

Insuficiência Renal Aguda:

É a redução da função renal em curto espaço de tempo, possivelmente reversível. Na maioria


dos casos a função renal era previamente conhecida e a anamnese revela alguma situação
clínica desencadeadora de IRA, como desidratação, uso de medicações nefrotóxicas,
insuficiência cardíaca grave, estados de insuficiência circulatória. Em 50% dos casos ocorre
oligúria ou anúria.

Insuficiência Renal Crônica: É a redução da função renal que ocorre de caráter lento,
progressivo e irreversível. A suspeita diagnóstica faz-se com a presença de anemia; sinais
e sintomas de osteodistrofia; sinais e sintomas de disfunção tubular como nictúria,
poliúria; presença de edema; HAS; alterações menstruais; sendo confirmada a presença
de rins de tamanho reduzido e aumento da ecogenicidade do parênquima renal à ultra
sonografia.

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS:

 Lesões Isquêmicas: mais comumente acontecem no córtex cerebral. Resultando


geralmente em:
 Hemiparesia contralateral desproporcionada (motricidade diferente nos membros ou
face dependendo da área atingida pela isquemia de determinada artéria).

Artéria Cerebral Média isquemiada: déficit motor contra lateral braquiofacial.

Artéria Anterior isquemiada: déficit motor contralateral crural.

 Lesões Hemorrágicas: mais comumente acontecem na cápsula interna.


Resultando geralmente em:

 Hemiplegia: contralateral maciça: acometimento da moricidade de igual forma em


braço e perna devido ao tamanho diminuto da porção posterior da cápsula interna
(condensação do feixe motor-piramidal), com pouco comprometimento do nível da
consciência.
 Lesão hemorrágica no tronco cerebral (porção ventral da ponte): tetralgia, com alguma
alteração do nível de consciência devido ao bloqueio do Sistema Reticular Ascendente.
 Lesão na medula preserva o nível de consciência.

 Exame Neurológico:

 Nível de Consciência:
 Padrão Respiratório: Hiperventilação neurogênica central: lesão pontina
 Pupila: Puntiforme: ponte lesionada

Diencefálica: lesão na cápsula

 Postura (resposta motora): Tetraplégicos

Descerebração: extensão máxima de MI e rotação interna dos MS.

 Movimentos Oculares

 Hematomas Epidurais:

 Geralmente por rompimento de Artéria Meníngea Média, por fratura óssea.


 SRAA comprometido; decréscimo no nível de consciência lento.
 Se lesiona N. Oculomotor: ptose palpebral, anisocoria (1ºsinal pois fibras periféricas-
parassimpáticas), estrabismo divergente.
 Déficit motor contralateral ao olho afetado por outros sintomas.
 Pode ocorrer lesão isquêmica secundária por compressão.

 Sinais Meníngeos: Dois movimentos podem ser utilizados para a


verificação do comprometimento meningeo: Rigidez nucal, Extensão
do joelho, paciente em decúbito dorsal, estende a coxa sobre o quadril,
com o joelho em 90º tenta estender a perna, caso não consiga
provavelmente existe um comprometimento meningeo.

EXAME NEUROLOGICO

1. FUNÇÕES SUPERIORES:

 Avaliação do Estado Mental (Nível de consciência):

Alerta: lúcido, orientado, coerente, ou não.

Letárgico: sonolento
Obnubilado: respondendo somente a estímulos mecânicos.

Torporoso: respondendo somente a estímulos dolorosos.

Comatoso: não responde a estímulos.

Graduação de Glasgow: nº3 = coma (sem resposta ocular, sem respota motora e sem respota
falada).

nº15 = normal.

 Avaliação de habilidades complexas:


 Afasia  dificuldade ou impossibilidade de usar a linguagem oral ou escrita

de expressão: o paciente não consegue falar, mas consegue ler e obedecer a ordens: dificuldade
para se expressar. Ex: caneta, paciente diz objeto para escrever.

de compreensão: ordem simples é a maneira mais fácil de testá-la. Ex: colocar mão esquerda na
orelha direita; ordem complexa, cortar papel em três pedaços diferentes e dar uma ordem para
cada pedaço.

 Acalculia  cálculo simples, levar em conta o grau de instrução.


 Apraxia  dificuldade de executar determinados gestos motores voluntários. Apraxia
construtiva em lesão parietal direita. A apraxia pesquisada em primeiro lugar na
anamnese, paciente relata dificuldade de executar inclusive rotinas diárias, pedir ao
paciente dobrar o papel e colocar no envelope.

Construtiva (lesão parietal direita): desenha tudo errado.

 Agnosia  dificuldade de reconhecimento de objetos ou sons.

Agnosia para rosto: não reconhece o rosto das pessoas, mas se a pessoa falar ele reconhece pela
voz ou pode reconhecer pelo olhar.

Agnosia para corpo: não reconhece metade do seu corpo (hemi corpo), podendo se assustar ao
olhar para determinada parte do seu corpo, achando ser outra pessoa.

Agnosia para espaço: se o paciente estiver com hemiplegia do lado direito, chega para ele pela
esquerda para se conseguir obter informações.

Estereoagnosia: capacidade de identificar um objeto por palpação.

Grafestesia: identificar números desenhados na mão.

Mini teste Mental (Folstein e cols. 1975)

nOrientação (10 pontos)

nAprendizagem (3 pontos)
nAtenção e cálculo (5 pontos)

nMemória (3 pontos)

nLinguagem (9 pontos)

MMSE - MINI EXAME do ESTADO MENTAL

(Mini-Mental State Examination - Folstein et al. 1975

5 pontos

ATENÇÃO E CÁLCULO

Diminuir 7 de 100 sucessivamente até 5 respostas (1 ponto cada resposta correta)

93______86______79______

3 pontos

MEMÓRIA IMEDIATA: Nomeie as 3palavras: Chave, limão, balão, peça para o paciente
repetir em seguida.(1ponto para cada acerto).

5 pontos

ORIENTAÇÃO ESPACIAL: Qual o lugar em que estamos? (Estado, País,Cidade, hospital,


andar – piso) (1 ponto cada resposta correta)

Pontuação Máxima:5

ORIENTAÇÃO TEMPORAL: Qual o dia da semana, dia do mês, o mês, o ano e a estação
em que estamos ? (1 ponto cada resposta correta)
1 ponto

Escrever uma frase

2 pontos

1 ponto

2 pontos

LINGUAGEM: Peça para o paciente nomear 2 objetos (Lápis e relógio)

Repetir a série: “NEM AQUI, NEM ALI, NEM LÁ” ou “MAS, PORÉM, TODAVIA,
CONTUDO”

Seguir o comando de 3 estádios: “PEGUE O PAPEL, DOBRE-O E COLOQUE-O NO


CHÃO”

Leia e execute a ordem: “FECHE OS OLHOS”

3 pontos

MEMÓRIA DE EVOCAÇÃO: Repetir os três objetos citados anteriormente

2. PARES CRANIANOS: Núcleos dos pares cranianos no tronco cerebral

o Nervo Olfatório I – Nervo exclusivamente sensitivo, origina na mucosa


pituitária, para verificação de sua função oferece ao paciente substâncias com
os odores conhecidos, café, cravo, tabaco. Estando o paciente com os olhos
fechados. Paciente com distúrbio do comportamento sugere lesão do 1° nervo,
lobo frontal. Distúrbio olfatório e paladar junto (lesão em traumatismo). Cuidar
obstruções nas narinas.
o Nervo Óptico II – Nervo exclusivamente sensitivo, origina na retina,
transitando pelo nervo óptico, corpo geniculado lateral e as radiações ópticas
até ao centro de visão do centro óptico no lobo occipital. É examinado:
o Acuidade Visual: solicitando ao paciente a leitura de algum texto, letras com os
dois olhos em separado.
o Campo Visual: Aproxima-se e desloca um objeto e pede para ele avisar quando
ver o objeto em todos os campos.
o Fundoscopia: Analise da retina papila óptica, êmbolos de colesterol e os vasos
podendo chegar a diagnostico de hipertensão intracraniana, arterial, atrofia
óptica, papiledema.
o Reflexos pupilares: fotomotor consensual para verificar integridade da via
aferente da visão.

o Nervo Oculomotor III, Troclear IV, Abducente VI – São examinados em


conjunto, pois tem como função a motilidade dos globos oculares, inerva
também os músculos elevadores pálpebra, investigação semiológica pode ser
sistematizada:
2. Motilidade Extrínseca: Exame bandeira inglesa. Para paciente inconsciente
“manobra da boneca” (mover o rosto e verificar movimentação ou não
concomitante do olho). Verificar nistagmo e em que direção de movimento ele
aparece. Pesquisar ptose (3º par).

o Motilidade Intrínseca: A pupila é normalmente circular e seu diâmetro é o


resultado do funcionamento equilibrado entre os dois sistemas autonômicos
(simpático e parassimpático). Irregularidade do contorno pupilar, Discoria;
aumentado midríase; diminuído miose; igualdade do diâmetro isocoria,
desigualdade anisocoria. Seu exame é realizado por feixe luminoso e
convergência ocular. É analisado o reflexo fotomotor direto, consensual e de
acomodação, este último na aproximação de um objeto.

o Nervo Trigêmeo V –É um nervo misto constituído por varias raízes, sua


examinação avalia-se a Raiz motora, músculos da mastigação, observando
deslocamento mandibular, atrofia, dificuldade da lateralização mandibular. As
Raízes sensitivas as quais compreende o nervo oftálmico, maxilar e
mandibular, sensibilidade geral da face, reflexo córneo-palpebral também pode
ser utilizado e o masseteriano, Reflexo na mandíbula lesão do nervo, abre a
boca, a mandíbula desvia para o lado lesado. Fazer testa de sensibilidade com
ponta romba e pontiaguda.

o Nervo Facial VII– É examinado utilizando os músculos da mímica da face,


solicitando ao paciente franzir a testa, fechar a pálpebra, mostrar os dentes,
sorrir, encher as bochechas de ar, levantar as sobrancelhas. E gustação 2/3
anterior da língua Importante diferenciar as paralisias do Facial, sendo ela
periférica ou central apresentando as seguintes diferenças:
o Paralisia Central – metade contra lateral da face inferior afetada.
o Paralisia Periférica – Toda heme face homo lateral é atingida. (sinal de Bell)

o Nervo Vestíbulococlear VIII – formado por duas raízes uma para a audição e a
vestibular para o equilíbrio.

1. Raiz Coclear –Avaliada voz cochichada. Prova de Rinner a qual utiliza o


diapasão. Teste de Rinner positivo, condução óssea maior área, no
mastóide. Hipoacusia de algum lado  T. de Weber: diapasão no topo
da cabeça, maior escutado no lado da lesão.

2. Raiz vestibular - quando acometida aparece na anamnese muitos sinais


como náuseas, vômitos, desequilíbrio, e estado vertiginoso. Em sua
investigação verifica-se nistagmo, desvio lateral durante a marcha,
desvio postural e prova de Rotenberg, paciente caminhando com um pé
atrás do outro, desequilíbrio para o lado lesado.

o Nervo Glossofaríngeo IX e Vago X –Observa o posicionamento da úvula e do


véu palatino, lesão isolada o Vago e que envolve apenas o ramo laríngeo
superior determina razoável disfonia. Reflexo do vômito ao colocar no palato o
abaixador, tem valor se diferente nos lados (sensibilidade).

o Nervo Acessório XI - Essencialmente motor observa-se elevação dos ombros, e


apoiando a testa do paciente pede se para fazer força, lado lesado
esternocleidomastóideo hipotônico.

o Nervo Hipoglosso XII – Exclusivamente motor , sua inspeção é feita pela


analise da protrusão da língua.

3. Exame de Membros Superiores:

A.Inspeção: Verificar lesões e sinais que podem inferir comprometimento


neurológico, espasmo muscular, esclerose tuberosa.
B.Tônus – Estado de tensão constante que são submetidos os músculos, tanto em
repouso, quanto em movimento. Em sua inspeção verifica-se movimento
passivo de extensão e flexão e observa-se a resistência, tônus aumentado ou
aquém do normal tônus diminuído. Extensibilidade se existe ou não exagero no
grau de extensibilidade das fibras, quanto maior a extensibilidade mais
diminuído vai estar o tônus.
C.Força - Verifica-se a força em todos os grupos musculares, sempre comparando
com o membro homologo contralateral.
 Extensão e flexão do punho
 Extensão e flexão do antebraço (C5, C6, C7, C8)
 Extensão e flexão do braço
 Manobra dos braços estendidos – olhos fechados e em supinação.
 Pinça (C7, C8, T1)
 Polegar encontrando dedo mínimo. (C8, T1, nervo mediano)
 Dedos em abdução. (C8, T1, nervo ulnar)

Gradação da Força.

Grau 1- Nenhum movimento

Grau 2- Discreto movimento

Grau 3- Vence a gravidade

Grau 4- Vence a gravidade e a força de resistência do examinador

Grau 5- Força normal

D.Reflexos – Resposta do organismo a um estimulo, servindo para diagnosticar


topograficamente alterações existentes.

 Reflexo Bicipital – C5, C6 - Flexão do antebraço, sede do estimulo tendão distal do


bíceps.

 Reflexo Tricipital – C6, C7, C8 – Extensão do antebraço, sede do estimulo tendão


distal do tríceps.
 Reflexo Estilo Radial-Flexão do antebraço
 Reflexo Cúbito pronador –Rotação lateral do punho
 Testar presença de clono

Sinal de Hoffmann – Apertar a ponta da unha e verificar flexão discreta dos dedos.

A hiperreflexia verifica-se aumento da área do estimulo e aumento da resposta.

Clono da mão - quando se estende a mão sobre o punho verificar se uma resistência, podendo
ser esgotável ou não, caracteriza lesão piramidal.

E. Sensibilidade – A sensibilidade é classificada em dolorosa, tátil, profunda e


térmica. Sempre usar como parâmetro o lado contra lateral, saber o trajeto dos
nervos ulnar, radial e mediano. Geralmente mão e punho. Com agulha na mão
e punho, áreas simétricas de ambas mãos.
F. Coordenação Motora –Verificação do bom funcionamento de dois setores, o
Cerebelo e a sensibilidade proprioceptiva. A perda da coordenação denomina-
se ataxia podendo ser cerebelar, sensitiva ou mista.

 Prova index do examinador nariz do examinado

 Prova index, index.Manobra do rechaço (Stewart Holmes).


 Disdiadocinesia – movimentos alternados
 Teste de tração do pronador

4.Exame do Tronco:

No exame do tronco, pesquisamos principalmente as sensibilidades dolorosa e tátil, com a


estimulação cutânea em sentido dos dermátomos, junto a linha hemiclavicular, pesquisa-se
sinal de Beevor pedindo ao paciente que faça a flexão do pescoço, com contração reflexa dos
músculos abdominais, o sinal é positivo quando por paresia da musculatura abdominal interior
a T9, o umbigo desvia para cima.

Prova de inervação do tronco: paciente com deficiência cerebelar não flete os joelhos e pode
cair.

5. Exame do s Membros Inferiores:

A.TÔNUS: Igual a do membro superior, explorado mediante a inspeção, palpação,


balanço e movimentação passiva.
B.FORÇA: Avaliada na execução de movimentos voluntários, com oposição e resistência
ao movimento.

o Flexão dos quadris (L2, L3, L4, iliopsoas)


o Extensão e adução e abdução dos quadris (L2, L3, L4- L4, L5, S1)
o Extensão dos quadris (S1)
o Extensão e flexão do joelho (L2, L3, L4 – L4, L5, S1, S2)
o Dorsiflexão e flexão plantar (L4,L5 – S1)
o Extensão do hálux: L5
o Flexão do hálux: S1

Manobra de mingazzini - paciente inconsciente parético, flexão da coxa sobre a bacia e da


perna sobre a coxa, cai para o lado parético (abdução).

Manobra de Barre – decúbito ventral, deve manter as pernas fletidas, formando um ângulo reto
com as coxas, mostrando déficits dos músculos flexores da perna sobre a coxa.

C.REFLEXOS: São pesquisados os seguintes reflexos:


o Reflexo Cutâneo plantar – Estimulo na planta do pé, flexão dos dedos.
o Sinal de Babinsky – Estimulo na planta do pé, porém extensão lenta do hálux,
verifica-se significa lesão piramidal.
o Reflexo aquileu: Estimulo no tendão – flexão plantar.
o Reflexo patelar: Estimulo no tendão rotuliano – extensão da perna.
o Reflexo de Mendel-Bechterew: no osso lateral do pe (perto dos dedos), se fletir
os dedos (lesão piramidal).
o Quando o Reflexo estiver ausente, pede se ao paciente executar a Manobra de
Jendrassik, a qual o paciente segura os punhos e faz força.
o Clono do pé, Clono da rótula, é um reflexo patológico observado quando
provocamos o estiramento brusco de um grupo muscular e tentamos manter
estirado, e ocorre movimentos de flexão e extensão, sinal da síndrome
piramidal.

 Babinski positivo= perda de consciência, intoxicações, período pós convulsões.


 Testar a presença de clono.

D) SENSIBILIDADE: Face interna da perna: L4

Face externa da perna: L5

Face posterior: S1

Sensibilidade Dolorosa, térmica, tátil, profunda e vibratória.

Sensibilidade Tátil – Usa-se algodão ou pincel.

Sensibilidade Térmica – Usa-se tubos de ensaio com água morna e outro gelada.

Sensibilidade Dolorosa - Usa-se palito em regiões simétricas, em ambos lados.

Sensibilidade Profunda – Move-se o hálux para cima e para baixo, paciente com olhos fechados
pede-se para onde estar o dedo.

Sensibilidade Vibratória - Com diapasão em saliência óssea. crista ilíaca Antero - externo; na
tíbia e no maléolo lateral

E. COORDENAÇÃO: pede se ao paciente que coloque o calcanhar sobre o joelho contra


lateral, e deslize. Lesão cerebelar passa do joelho.

6. SINAIS MENÍNGEOS:

Mobilidade da Nuca: Sinal de Brudzinski Positivo: flexão de quadris e coxão na flexão da


nuca.

Sinal de Kernig Psitivo: perna e coxa fletida, extensão rápida da perna com dor
bilateral.
Cefaléias:

Primárias: a cefaléia é o problema inicial. Tem uma história clínica rica com exame físico
normal, ausência total de uma outra doença subjacente.

ENXAQUECA: sua prevalência maior se dá até a puberdade e mais em mulheres. Com


distribuição familiar, desencadeadas por café, chocolate, queijos, ritmos de sono alterado.
Existe a teoria vascular (diz que acontece uma vasodilatação súbita), a neurogênica (baseada na
serotonina).

Com aura: chamada de clássica, geralmente unilateral (alternante), latejante, com fotoe fono
fobia, náuseas e vômitos, piora com atividade física. Crises com duração de 4 até 72horas e
epsódios recorrentes.

Sem aura: mais comum, é igual à outra mas sem os sintomas premonitórios.

CEFALÉIA TENSIONAL: É a cefaléia mais comum de todas, acontece mais na segunda e


quarta décadas de vida, atingindo 90% das mulheres e 70% dos homens.

É uma dor em pressão, de leve a moderada, bilateral, como foto e fono fobia pouco constantes e
nunca juntas, poucas náuseas e vômitos associados. Causada provavelmente por uma
deficiência de produção de somatostatina C não ocorrendo regeneração muscular dos vasos
endoteliais?

Episódicas: mais em pacientes ansiosos, duram menos de 15 dias por mês ou 180 dias por
ano.

Crônicas: mais em pacientes deprimidos. Tem duração maior que as episódicas.

CEFALÉIA EM SALVA: é unilateral, de alta intensidade, com irradiação supra orbital,


orbital, com duração de aproximadamente 15-180 minutos, podendo ocorrer de 1 a 8 episódios
diários. Acompanha hiperemia conjuntival e secreção nasal, com características histamínicas.
Prejudicada em tabagistas e alcoolistas pesados, principalmente homens. Sua fisiologia pode
ser explicada por alterações no ritmo circadiano e por dimunições periódicas na PaO2.

Secundárias: relacionadas a problemas adjacentes como:

 Febre
 Hás: mais em região occipital
 Sinusite aguda: região frontal e supre orbital
 Arterite de células gigantes: enrijecimento da artéria temporal, com dor `a palpação
 Medicações: vasoldilatadores com nitratos, bloqueadores do canal de cálcio,
antibióticos.
 Meningites: acompanhada de vômitos em jato e rigidez de nuca, com febre altíssima.
 AVCs: cefaléia

Adequada investigação e requerimento de exames complementares:


 Quando sintoma não responde ao tratamento
 Com início abrupto, acordando paciente a noite
 Mudanças no padrão da dor
 Traumatismos.

SEMIOLOGIA ENDOCRINOLÓGICA

As manifestações do sistema endócrino costumam afetar o organismo como um todo. O


controle do sistema endócrino é feito pelos núcleos hipotalâmicos que secretam substâncias
inibidoras ou estimuladoras da hipófise.

HIPOTÁLAMO:

Centro de controle das informações e do ritmo e secreção das glândulas

TRH: hormônio liberador do TSh e da Prolactina

GnRH: hormônio liberador de FSH e LH

Dopamina: inibodor da prolactina


GHIH: hormônio inibidor do GH

CRH:hormônio liberador de ACTH

GhRH: hormônio liberador de GH

PRF: fator liberador de prolactina

HIPÓFISE

Apesar de ser extremamente protegida é acometida por várias patologias. A adenohipófise


controla a maioria das outras glândulas do organismo. A neurohipófise armazena as
substâncias produzidas nos núcleos supra-ópticos e para ventriculares do hipotálamo (ocitocina
e ADH), mas não produz hormônios.

HIPÓFISE

MSH

Pele : melanina

TSH

Tireóide: T3 e T4
GH/TSH

ACTH

LH

FSH

Ossos e músculos

Córtex adrenal

PRL

Testículos: testosterona e espermatogênese

Ovários: estrogênio e progesterona

Mamas: leite

Obs: a prolactina costuma ser um hormônio que facilmente “dá problemas”, pois não tem um
fator estimulante eficaz. A dopamina é o seu fator de inibição. A função fisiológica da
prolactina é estimular a produção de leite em gestantes e em mulheres que amamentam.

As síndromes da hipófise compreendem alterações:

 Do crescimento: nanismo, gigantismo, acromegalia


 Do desenvolvimento: puberdade precoce ou atrasada, infantilismo genital.
 Do apetite e do peso: obesidade e anorexia nervosa
 Galactorréia ou falta de lactação (pós-parto - Sheehan, necrose hipofisária)
 Polidipsia e poliúria (diabetes insipidus hipotalâmica).

Principais lesões associadas com o hipopituitarismo:

 Tumores hipofisários: cromófobos, eosinofílicos, basófilos


 Tumores na região hipotalâmica e haste hipofisária: craniofaringiomas, meningiomas,
metástases, gliomas hipotalâmicos e de quiasma, hamartomas
 Granulomas: sarcoidose, tuberculose, histiocitose, sífilis
 Infarto: necrose hipofisária pós-parto (Síndrome de Sheehan), apoplexia pituitária,
infarto em tumor.
 Idiopática: principalmente defeitos hormonais isolados, possivelmente deficiência
hipotalâmica, fibrose de causa desconhecida.
 Miscelânia: hemocromatose, mal formações vasculares, traumas ou fraturas do crânio,
iatrogenias ( cirurgia ou radioterapia)

ADRENAIS:

Zona glomerular: mineralcorticóides (aldosterona)

Zona medular: catecolaminas

Zona fasciculada: glicocorticóides (hidrocortisona e cortisol)

Zona reticular: esteróides sexuais


O aumento da aldosterona provoca hipertensão arterial e hipopotassemia (causa fraqueza
muscular, adinamia, câimbras e parestesias).

Obs: Em geral, todas as doenças endócrinas costumam ocorrer mais em mulheres. Há duas
doenças que são um pouco mais prevalentes em homens: acromegalia e felcromocitoma.

 Acantose Nigricans: espessamento da pele devido a níveis altos de insulina, resistência


à insulina, geralmente em pacientes obesos.

 Addison: é a insuficiência suprarrenal crônica, redução na produção de glico e


mineralcorticóides: hipocortisolemia. Pode ser causada por destruição das adrenais. As
causas mais comuns são: doença auto-imune, tuberculose e blastomicose.
Paralelamente ocorre aumento na produção de MSH, que estimula os melanócitos,
ocorre então hiperpigmentação, observar as zonas de mucosa e na raiz dos cílios.

A AIDS possui uma série de doenças associadas que também podem atingir as adrenais.
Ex: granulomas (tuberculose), citomegalovírus e outras doenças que podem destruir o
parênquima da suprarrenal.

A crise addsoniana costuma ocorrer depois de uma cirurgia, hemorragias, diarréia. Para que
ocorra a Doença de Addisson as duas adrenais devem estar comprometidas (95%).

Observar se há hiperpigmentação em cicatrizes, mamilos, palma das mãos.

Sinais e sintomas da Doença de Addison:

 astenia e fatigabilidade (100%)


 perda de peso (100%)
 hiperpigmentação (d ACTH para tentar estimular a adrenal = d MSH) (94%)
 anorexia (90%)
 vômitos (84%)
 náuseas (81%)
 dores abdominais (32%)
 contipação intestinal (23%)
 diarréia (21%)
 fome de sal (19%)
 dores musculares (16%)
 crise addsoniana aguda (90%)

 Alopécia: ocorre no hipoparatireoidismo, deficiência de zinco, hipotireoidismo,


Cushing, hiperplasia Adrenal (androgênica)
 Acromegalia: decorre da produção aumentada de GH durante a vida adulta, geralmente
por tumor hipofisário. As alterações presentes na acromegalia levam muito tempo para
se estabelecerem (15 a 20 anos) e por isso as pessoas às vezes não notam a diferença.
Em geral, as mulheres descobrem cerca de 10 anos antes que os homens, pois dão mais
importância às alterações nas feições faciais. É um diagnóstico muitas vezes feito
pelos dentistas, pois os pacientes apresentam progmatismo (crescimento mandibular),
dentes afastados, hipertrofia da língua, dificuldade de oclusão dos dentes.
 O sintoma pelo qual os pacientes mais procuram auxílio médico é a artralgia, causada
pela desestruturação do esqueleto. A atrofia muscular é um dos sintomas mais tardios.
Podem ocorrer também parestesias.
 Ocorre aumento das extremidades, por isso é válido perguntar sobre anéis, relógios e
pulseiras que deixaram de servir. Dedos em salsicha.
 Ocorre também tórax em barril, pelo aumento das cartilagens costais, apnéia do sono.
 Ocorre crescimento das partes moles: língua, nariz, orelhas, discos intervertebrais.
 Os pacientes com acromegalia apresentam hipertensão arterial, que permanece mesmo
após a cura da acromegalia.
 Alterações visuais ocorrem porque o tumor pode comprimir o quiasma óptico.
 A impotência sexual pode ser um dos primeiros sintomas nos homens se o tumor estiver
comprimindo estruturas próximas à hipófise.
 A cefaléia é freqüente e pode ocorrer por ação da massa do tumor (compressão) ou
efeito vascular direto do GH.
 Visceromegalia universal
 Amenorréia, diminuição da libido, disfunção erétil
 Hipoespermia
 Voz rouca ou arrastada (espessamento das cordas vocais)
 Pele oleosa e espessada, sudorese excessiva.
 DM/intolerância a glicose, hipercalcemia
 Apresentam maiores riscos para: Neoplasias malignas de cólon, tireóide, mama esôfago
e estômago.

Sinais e sintomas da acromegalia (% dos pacientes que apresentam):

 aumento das partes moles: 100%


 cefaléia: 64%
 impotência: 58%
 sudorese e seborréia na face: 50%
 parestesia: 48%
 artralgia: 42%
 irregularidade menstrual: 40%
 alteração do campo visual: 40%
 galactorréia: 38%
 diabetes mellitus: 34%
 hipertensão arterial: 26%
 bócio: 14%

 Amenorréia:
 Primária: atraso na maturação óssea com baixa estatura. Ex: S. Turner (ovários em fita,
não funcionantes, insuficiência ovariana primária).
 Secundária: radioterapia, curetagem, sinéquias (aderência de paredes Ex.: Doença
inflamatória pélvica)
 Fisiológica: gravidez, lactação e menopausa.
 Alterações Anatômicas: fusão labial, agenesia vaginal, hímen impérfuro.
 Causas centrais: stress, desnurição, exercícios, anorexia nervosa.
 Anovulação cônica: Ovários Policísticos: geralmente em obesas, com hirsutismo.

o Bócio: é o aumento de volume da glândula, que pode ser difuso ou nodular.


Pode ter provas da função normais. Devem-se avaliar alterações da função da
glândula. Pode ser endêmica: por deficiência de iodo ou por substâncias
bociogênicas. Pelo efeito de massa o paciente pode referir dispnéia, disfagia:
compressão da traquéia e ou esôfago. Avaliar se está invadindo o tórax. Zonas
endêmicas: mais de 10% da população tem bócio, comum em regiões longe do
mar. Podem levar a hipo ou hipertireoidismo. Tem pior prognóstico em
homens.

 Cálcio (controle da Calcemia):


 Hiperparatireoidismo:
 Anorexia, náuseas, vômitos, constipação, dor abdominal, emagrecimento, pancreatite
aguda.
 Hipertensão, intervalo QP deturpado.
 Queratite em banda=cálcio depositado na córnea e hipercalcemia, dores ósseas.
 Complicações: bradicardia sinusal, aumento do bloqueio cardíaco, arritmia cardíaca,
pancreatite.

 Hipoparatireoidismo:
 Geralmente estabelecido pós-cirurgia para retirada da tireóide.
 Ocorre arritmia, tetania precedida de parestesias, câimbras e dormências.
 Alta excitabilidade muscular
 Alopécia cabelos secos, unhas frágeis, catarata.
 Sinal de Chvoster: percussão na frente do pavilhão auditivo (saída do nervo facial da
parótida) causa contratura da hemi-face e lábio superior (nervo facial).
 Sinal de Trouseau: com a inflação do manguito, aumenta a pressão sistólica e o membro
se contrai como uma garra (no início, o paciente refere cãibras – espasmo
carpopídico).

 Cushing: é uma hipersecreção de glicocorticóides (hipercortisolemia, produção


excessiva) podendo ocorrer em 4 situações:
 tumor hipofisário: ↑ACTH : ↑cortisol = Doença de Cushing
 tumor em tronco médio: ↑hormônio ACTH símile: hiperplasia adrenal = Síndrome de
Cushing
 tumor de adrenal: ↑glicocorticóides = Cushing adrenal
 uso prolongado de corticóides = Cushing iatrogênico
 uso crônico de antidepressivos podem simular Síndrome de Cushing.

Essa síndrome se caracteriza por:

 fáscies em lua cheia: arredondada, vermelha, com acne e hirsutismo.


 A disposição de gordura é centrípeta, na transição cérvico-torácica posterior: giba
 A pele é mais fina.
 Hipertrofia muscular de braços e pernas.
 Resistência á insulina: pode ocorrer diabetes, é comum haver hipertensão arterial.
 Presença de equimoses, facilidade de sangramento.
 Alterações psiquiátricas desde depressão até quadros psicóticos.
 Nas crianças ocorre atraso do crescimento.

Sinais e sintomas de Cushing (%):

 obesidade central (95%)


 hipertensão (80%)
 glicosúria e pouca tolerância à glicose (80%)
 disfunção sexual e menstrual (16%)
 hirsutismo e acne (12%)
 estrias (abdome e raiz dos membros) (67%)
 debilidade (65%)
 osteoporose (55%)
 tendência a equimoses e hematomas (55%)
 alterações psíquicas (50%)
 poliúria (46%)
 edema (46%)
 alterações oculares (46%)

 Diabetes Insipidus Central: faz parte das hiposecreções hipofisiárias. Causada por
secreção deficiente de ADH. Ocorre por lesão dos núcleos supra-óptico e
paraventriculares. Os rins ficam incapazes de concentrar urina. Aparece poliúria, sede
(pacientes tem preferência por água gelada). É importante diferenciar DI hipotalâmico
de DI nefrogênico e da polidipsia psicogênica. Na criança se verifica enurese. No EQU
verifica-se densidade baixa da urina.

 Diabetes Mellitus:
 Queixas freqüentes: poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento, feridas que não
cicatrizam, casos na família.
 Exame físico: medida da PA em diferentes posições verificando diferença de 10mmHg,
uso de monofilamento, diapasão.
 Sinal patognomônico: acantose nigricans.
 É importante avaliar os pontos onde o paciente aplica insulina, pois nesses locais podem
existir: nódulos, atrofias, hipertrofias, depressões, etc. Evitar que isso aconteça,
fazendo uso de insulina purificada e rodízios dos locais de aplicação.
 Fundo de olho diabético: retinopatia diabética (proliferativa); exsudatos, hemorragias e
microaneurismas (irreversíveis). A perda de visão demora mais a aparecer. Quando
ocorre descolamento de retina e atinge a mácula é irreversível. Ocorre glaucoma e
catarata.
 Pé diabético: procurar unhas distróficas ou espessadas, ausência de pêlos, ulcerações
(comuns em zonas de pressão: mal perfurante plantar), hiperceratose (importante
fechar a porta de entrada de infecções).

Pé em risco: dores, câimbras, parestesias, sensação de queimação, palidez e frieza,


deformidades, perda do arco, rachaduras, rubor, cianose, pele seca, ausência de suor, unhas
atróficas, dedos em garra. Reflexos e pulsos ausentes ou diminuídos.

 Pé isquêmico: pele fina e fria.


 Pé neuropático: dedos em garra, pé quente e rosado.
 Palpação de pulsos, avaliar os reflexos.
 Pesquisar: fungos (balanocostites, vulvovaginites de repetição), impetigo e intertrigos.
 Pesquisar sensibilidade e propiocepção, vibratória.
 Complicações crônicas: Macroangiopatia (coronária, cerebral, periférica, claudicação
intermitente)

Neuropatia (polineuropatia simétrica distal (perda súbita de visão amiotrofia


de nervo femoral), focal, autonômica, anestesia)

Microangiopatia (nefropatia, vasculopatia, retinopatia).

 Osteopatia de Charcot: aumenta a largura do pé, dedo em garra, hálux


valgo, formação de úlcera pelo uso de sapatos apertados. Sinal da
Prece: fibrose em articulações.

Diabetes tipo II: é o mais comum, ligado à obesidade. A insulina não consegue agir nos
tecidos mais periféricos (adiposo, muscular). Perda da fase inicial da produção de insulina, que
leva a redução da inibição da produção de glicose pelo fígado, aumento dos picos
hiperglicêmicos. Condições associadas à resistência à insulina: hiperinsulinemia, obesidade,
aterosclerose, dislipidemias.

 Galactorréia (hipersecreção hipofisiária): produção aumentada de prolactina. Muito


mais comum em mulheres, mas pode ocorrer em homens. A produção aumentada da
prolactina também leva à amenorréia.

 Gigantismo (hiper secreção hipofisiária): secreção aumentada de hormônio do


crescimento (GH) durante a infância. A estatura é elevada, a velocidade de
crescimento é elevada e a curva do crescimento é muito além do normal. Geralmente
causada por tumor hipofisário.

 Ginecomastia:
 Pode ser uni ou bilateral
 Dolorosa ou não
 Fisiológica: neonatal, puberal e senil.

 Hipoglicemia:

Tríade de Wipple: glicemia menor que 55 em homens e 45 em mulheres

Sinais e sintomas típicos

Alívio pós ingesta de glicose.

 Nanismo: hipofisiário por hiposecreção hipofisiária (deficiência de


hormônio somatotrófico (GH) em crianças). As causas primárias
geralmente são decorrentes de problemas no parto, asfixia perinatal ou
Apgar baixo. Nos recém nascidos caracteriza-se por microgenitália e
hipoglicemia. O crescimento é proporcional, combinam a fáscies
infantil e a obesidade de tronco, lembrando os “querubins”. O GH inibe
a ação da insulina, é diabetogênico, sua falta leva à hipoglicemia. As
causas secundárias são em geral tumores e traumas cerebrais.

Pode ser de causa genética como o Acondroplásico ou ainda congênito como na Síndrome de
Turner.

 Obesidade:

Fisiologia do ganho de peso:

Ingesta de energia Gasto de energia Fatores de controle

- Dieta - exercícios - genético

- metabolismo basal

- termogênese

A obesidade pode começar na 1ª infância e desde o nascimento (bebês de mães diabéticas).

É importante descrever a história da obesidade e a história familiar do paciente.

A obesidade pode ser uniforme ou centrípeta, isso é determinado pela relação cintura-
quadril (cicatriz umbilical e cristas ilíacas) RCQ.

 Mulheres: obesidade ginecóide = quadris e coxa


 Homens: obesidade andróide = abdômen

A obesidade é determinada pelo índice de massa corporal do paciente, por isso é preciso pesá-
lo e medi-lo.
IMC = peso (Kg)

altura² (m ²)

Normal: 18,5 a 24,9 Sobrepeso: 25 a 29,9 Obesidade: acima de 30

 Puberdade Atrasada: (hipogonadismo): a causa endócrina é o


hipogonadismo hipogonadotrófico. Pode ser problema no hipotálamo
(baixa produção de hormônio liberador de FSH e LH – GnRH). Nestes
casos as taxas de FSH e LH são muito baixas. Quando o problema não
está no hipotálamo nem na hipófise (origem não endócrina) é o
hipogonadismo hipergonadotrófico, os problemas são gonadais. Palato
em ogiva, pernas maiores que a parte superior do tronco, ginecomastia
no homem, na mulher implantação mais baixa das orelhas, baixa
estatura, mau formações congênitas cardiovasculares, giba,
hipertelorismo mamário. S.Klinefelter e Turner.

 Síndrome de Sheehan (pan-hipohipofisiarismo): Acontece após partos complicados


onde há intensa hemorragia, o que pode levar à isquemia da hipófise (infarto pituitário/
60 – 70% dos casos). Os primeiros sinais aparecem logo após o parto: amenorréia,
agalactia (pela falta de prolactina). São mulheres que não conseguem amamentar seus
bebês. Os sinais mais tardios ocorrem de 15 a 20 anos após o parto: a falta de GH é
raramente percebida, a falta de LH e FSH levam à amenorréia (encarada pelas
pacientes como menopausa precoce), a falta de TSH leva a um hipotireoidismo central,
a falta de ACTH é a mais tardia, a mais grave e a que geralmente leva ao diagnóstico.
A paciente, pela insuficiência adrenal, faz hipotensão, entra em choque, e se não for
feito um diagnóstico rápido, pode evoluir para morte. Na anamnese é muito importante
investigar como foram os partos da paciente, se houve complicações, hemorragias, etc.

A síndrome de Sheehan acomete 65% de mulheres e 35% de homens, idade média de maior
incidência 41 anos, mais comum que a falta de apenas 1 hormônio. No homem causa
impotência, redução do volume testicular, oligospermia, distúrbios psicológicos.

Características das mulheres com síndrome de Sheehan:

 Fáscies característica: cara de palhaço (descorada)


 Peles secas, pálidas, com rugas ao redor da boca (falta de estrogênio)
 Depressão, cansaço, adinamia, indisposição.
 Dificuldade de concentração
 Perda de pêlos axilares e pubianos (androgênios)
 Pode haver atrofia mamária, flacidez mamária.
 Atrofia vaginal, dificuldade em manter relações sexuais.
 Distúrbios psicológicos
 Perda da libido

 Tireóide:
Durante a inspeção da tireóide é possível notar o aparecimento de nódulos na glândula,
principalmente unilaterais e a presença de bócio. São mais visualizados quando o paciente
engole. A palpação é melhor quando feita por trás do paciente.

Ao palpar a tireóide é importante descrever: Descrever tamanho em polpas digitais

 tamanho e simetria: em polpas digitais


 consistência: normal é elástica; bem firme pode indicar tireoidite.
 Mobilidade: aderência é mau sinal
 superfície regular ou não (nódulos)
 sensibilidade: não é muito importante, pois em 94% dos casos a tireóide não dói.
Existem apenas dois situações em que ocorre dor: tireoidite aguda ou subaguda.

Algumas lesões benignas podem causar nódulos: adenoma da tireóide, adenoma de


paratireóide, aneurisma, bócio multinodular, cisto de ducto tireoglosso, cisto de tireóide ou
paratireóide, broncocele, fibrose local, tireoidite, laringoceles, higroma, etc.

Hipotireoidismo:

Mais comum em mulheres. O hipotireoidismo pode acontecer intra-útero ou nos primeiros anos
de vida: filhos de mães com hipotireoidismo, bebês com hipotireoidismo, bebês sem tireóide. È
determinado pelo teste do pezinho. Os hormônios tireóideos são necessários para a maturação
do SNC, sua falta pode levar ao déficit mental severo, déficit neuro-psicomotor se não tratado,
o bebê começa a falar e andar tardiamente. Presença de macroglossia e hérnia umbilical. Leva a
baixa estatura, sonolência. Antigamente esse quadro era chamado de cretinismo.

Sintomas

 fadiga, letargia, sonolência.


 intolerância ao frio
 constipação intestinal
 sudorese reduzida
 parestesias, câimbras musculares.
 audição diminuída
 ansiedade, nervosismo.
 lentidão mental

Sinais

 lentidão de movimento
 pele seca e fria, cor palha amarelada, pele descamativa, cabelos ásperos, ressecados,
quebradiços, alopécia ou rarefação dos cabelos.
 bradicardia
 reflexos tendinosos profundos retardados
 rouquidão
 aumento de peso, obesidade.
 Palidez, edema de mãos e pés, fossa supraclavicular também ocupada por edema.
 hipertensão arterial, hipercolesterolemia e anemia.
 madarose: perda da parte externa das sobrancelhas
 fáscies mixedematosa: fisionomia apática, pele infiltrada, bolsas subpalpebrais,
enoftalmia, macroglossia, edema periorbitário

Hipertireoidismo:

É de instalação mais rápida que o hipotireoidismo. Mais comum e mulheres. (7:1).

As três causas mais comuns de hipertireoidismo são:

 doença de Basedow-Graves (bócio difuso)


 doença de Plimmer (bócio uninodular tóxico)
 bócio multinodular tóxico

Sintomas

 nervosismo, intranqüilidade, agitação.


 sudorese, palpitações em repouso.
 hipersensibilidade ao calor
 astenia, perda de peso, aumento do apetite, debilidade muscular.
 sede exagerada, pele quente e úmida.
 dispnéia, diarréia.
 sintomas oculares: exoftalmia- o olho fica mais exposto porque a pálpebra não se fecha
adequadamente, pode levar à conjuntivite, lacrimejamento, hiperemia, dor, dificuldade
de movimentação do olho, fotofobia. Pode ser unilateral.
 cabelo oleoso, queda de cabelo, cabelos brancos mais precocemente.
 edema de MMII

Sinais

 taquicardia
 bócio (Basedow-Graves)
 tremores de extremidades
 onicólise: descolamento de unhas do leito ungueal (unhas de Plummer)
 fibrilação atrial
 hepatoesplenomegalia
 eritema palmar (vasodilatação periférica)
 sopros e frêmitos na tireóide (pelo aumento da vascularização)
 ginecomastia

OBS.: Doença de Basedow-Graves: uma das formas mais comuns de hipertireoidismo. É uma
doença auto-imune, os anticorpos estão dirigidos contra os receptores de TSH dos tireócitos.

Síndrome: bócio difuso, alterações vasculares, exoftalmia, sintomas decorrentes dos altos
níveis de T3 e T4 circulantes.
 Síndrome adrenogenital (alterações nos esteróides sexuais-adrenal): é a
hipersecreção de androgênios. Em crianças pode acelerar o crescimento e determinar
baixa estatura, gera pseudopuberdade precoce isossexual em meninos e heterossexual
em meninas. Na mulher adulta provoca virilismo: amenorréia atrofia mamária,
calvície ou “entradas”, acne, hipertrofia de massa muscular nos membros, hipertrofia
do clitóris, hirsutismo (pêlos mais grossos e escuros, de distribuição anormal, como
por exemplo, entre os seios, região paraumbilical, entre as coxas), engrossamento da
voz. No homem adulto não provoca alterações.

 Síndrome plurimetabólica: obesidade central, gordura intra-abdominal e panículo


adiposo. Relacionada a aumento de risco de AVC, doenças cardiovasculares (doença
coronariana, HAS) e osteoarticulares, CA de intestino e de mama, distúrbios
menstruais, diabetes tipo II, gota, litíase biliar, distúrbios respiratórios (apnéia do
sono), aneurismas, intolerância à glicose (insuficiência vascular periférica). Impacto
psicológico: isolamento social, diminuição da vida sexual, depressão.

DOENÇAS DO APARELHO CARDÍACO:

Estratigrafia do precórdio:

1. Pericárdio: saco com 2 finas camadas: 1 camada “colada”ao músculo cardíaco”a


visceral e outra mais externa a parietal que contém líquido em seu interior.

Funções: âncora cardíaca

proteção do coração contra agressões externas como por exemplo vírus bactérias
traumatismos em geral (facadas) processos metabólicos (insuficiência renal não há excreção de
uréia, creatinina e outras substâncias nitrogenadas que se acumulam e há irritação do
pericárdio)

Obs: Agressões ao saco pericárdico podem causar inflamação fazendo com que ao ocorrer a
sístole e a diástole as superfícies pericárdicas se atritem o que causa extrema dor .

2. Coronárias
3. Miocárdio
4. Endocárdio/ válvulas

 1. PERICARDITES:

Conceito: qualquer processo infeccioso ou inflamatório que acomete o pericárdio

Sintomas:

 Dor: localização : restrita ao tórax, porém pode Ter a mesma irradiação do IAM.
Tipo: em queimação ou ardência, ventilatório-dependente

Alívio: utilização de antiinflamatórios (AAS) ; posição antálgica : paciente sentado

Piora: em decúbito dorsal porque o líquido pericárdico escorre para a porção posterior do
pericárdio e os folhetos anteriores se atritam diretamente, com a deglutição e movimentos
torácicos.

Etiologia:

 virose
 tuberculose (TBC)
 insuficiência renal (aumento da uréia e creatinina  pericardite urêmica)
 neoplasia de pulmão ou mediastino
 traumatismos
 complicações do IAM (devido ao efeito tóxico e aos processos inflamatórios dos produtos do
IAM)

Conseqüências:

 tamponamento cardíaco
 choque por diminuição do DC
 congestão venosa pulmonar

Diagnóstico:

 alterações em ECG semelhantes as das coronariopatias porém sem alterações enzimáticas


 ultrassom: melhor exame para avaliar pericardite.

2.CORONARIOPATIAS:

maior causa de morte no mundo.

Aterosclerose:

deposição de gorduras (ateromas) nas paredes internas das artérias que são revestidos por
endotélio, provocando uma reação inflamatória envolvendo fagocitose e diminuindo a luz da
coronária. Torna-se perigosa no momento que obstrui mais de 70% da luz do vaso. Processo
normal de envelhecimento e enrijecimento das artérias. Pode ocorrer em idosos, diabéticos e
hipertensos.

Fatores de Risco Coronariano:


 obesidade
 sedentarismo
 dislipidemia: aumento de colesterol e triglicerídeos (LDL e TG)
 ACO (anticoncepcional oral)
 Tabagismo
 Faixa etária (Pacientes antes da menopausa estão mais protegidas das coronariopatias).
 Hereditariedade (predisposição genética)
 Estresse (descarga de adrenalina causa sobrecarga cardíaca)
 HAS
 DM
 ECG alterado

Cardiapatias isquêmicas:

Conceito:

É um sofrimento do músculo cardíaco devido à diminuição na taxa

de O

oferecida. Pode ser chamada de miocardiopatia isquêmica quando a doença é crônica e ocorre
insuficiência muscular progressiva. As artérias coronárias são responsáveis por levar O

para as fibras miocárdicas. Grande parte das cardiopatias isquêmicas s

ão secundárias a problemas na árvore coronariana. Tudo que pode dificultar a chegada de


sangue às fibras musculares do coração chama-se cardiopatia isquêmica.

Incidência/Prevalência: A C.I. tem alta prevalência na população, apesar do grande avanço


tecnológico na área da cardiologia. Por isso, o importante é a prevenção. As doenças
cardiocirculatórias (incluindo AVCs) são as de maior mortalidade. Grandes investimentos são
feitos no tratamento da C.I. mas poucos no diagnóstico precoce.

Evolução da C.I.: os pacientes podem ser assintomáticos e até ter morte súbita. A pessoa pode
estar levando uma vida normal e ter uma doença coronariana gravíssima e nem saber. A morte
súbita pode ser a primeira e única manifestação de C.I.. Outras manifestações são: palpitações
(arritmias), dor, manifestações de insuficiência cardíaca esquerda (dispnéia noturna). Em torno
de 30% a 40% dos pacientes que infartam tem morte súbita. Por isso é importante valorizar
toda a sintomatologia trazida pelos pacientes, inclusive quadros atípicos.

Causas/Classificação:
A CI pode ser obstrutiva (aterosclerose) ou não-obstrutiva (ex.: tortuosidade de coronariana,
espasmo coronariano, hipertrofia de VE, miocardiopatia, sepsis) Essas causas podem estar só
ou combinadas.

A CI é uma patologia que atinge as coronárias, pode manifestar-se de forma aguda ou crônica.

 manifestação aguda: IAM ou morte súbita.


 manifestação crônica: angina.

Os pacientes com diabetes podem apresentar a doença sem sintomatologia (IAM silencioso) e
manifestações difusas nas coronárias.

A aterosclerose é um processo de obstrução (placa de ateroma) na íntima dos vasos em direção


à luz. A placa de ateroma é composta de fibrócitos, gordura etc. O que diferencia esse processo
é a velocidade de envelhecimento dos vasos.

A velocidade de formação dessa placa de ateroma é variável, pode levar anos para a obstrução
chegar a 50% e alguns minutos para atingir 100%.

A CI reflete uma insuficiência coronariana que reflete o desequilíbrio entre a oferta e o


consumo de O2. A pressão do sangue contra o endotélio vascular abaulado aumenta e isso
diminui a oferta de sangue no fim do vaso.

Antigamente achava-se que a placa de ateroma crescia até obstruir totalmente o vaso, cessando
a circulação e causando o infarto. Hoje se sabe que não é isso que acontece. Na verdade, essa
placa de ateroma vai crescendo e começa a consumir O2 para seu metabolismo próprio. O
endotélio vascular vai tornando-se mais fino e a pressão sobre ele vai aumentando, até que o
vaso rompe. Com isso ocorre um processo de agregação plaquetária que leva a formação de um
trombo que obstrui o vaso (trombose).

Classificação da angina: (diferentes manifestações clínicas da CI)

 Dor da angina: desencadeada por esforços ou depois da ingesta exagerada de alimentos, após
evolui para médios esforços até ter-la em repouso, tem evolução gradual, não paroxística (tem
início, fase de ascensão e platô e fim, não é de início súbito), retroesternal, opressiva, pode ser
também dilacerante ou ardente, de forte intensidade, que se manifesta aos esforços ou em
repouso em reposta ao estresse. É de curta duração (15 a 30min) e alivia ao repouso e com o
uso de vasodilatador sublingual (nitratos).
 Local sede e irradiação: Limites topográficos devido à origem embriológica. A dor não corre
de um lugar ao outro ela aparece isolada nos pontos de irradiação.
 parede anterior do tórax (fúrcula)
 MMSS total ou parcialmente, se acometer parcialmente é esperada na região medial, cubital
 Posterior aos pavilhões auriculares (não se espera no pavilhão auricular)
 Parte posterior do tórax (inter-escapular, dor transfigurante)
 Pescoço (região anterior e lateral ; não se espera na região posterior)
 Arcada dentária inferior (limite inferior da mandíbula, soalho da boca, tronco da língua)
 Epigástrio (devido à isquemia da parede inferior do coração, zona de irrigação da coronária
direita)

Angina Estável:

é a clássica. A dor dura de 5 a 10 minutos. Nos últimos 3 meses não houve mudança na
intensidade ou na freqüência da dor frente aos mesmos esforços (características da dor
constante). Melhora com nitratos. Não fica dor residual depois de passada. É preciso atentar por
que o paciente pode acostumar-se com a doença e diminuir os esforços, aí pensa que a dor não
piorou. Corresponde a um comprometimento de cerca de 70% da coronária. Paciente conhece à
quantidade de esforço que desencadeia a dor.

Angina Instável:

nos últimos 3 meses houve mudança na intensidade e freqüência da dor frente aos mesmos
esforços. É preciso investigar imediatamente: cateterismo, cintilografia miocárdica,
anticoagulograma. Não pedir eletro de esforço. Dor dura mais tempo, mais intensa, aparece em
repouso, sem alívio com o uso de nitrato sublingual, mais freqüente. Grau de isquemia mais
severo. Exame físico pode estar normal, alterações no ECG de repouso durante a dor, pré-
infarto, médico precisa evitar o infarto com medicação, hospitalização.

Angina de início recente:

os sintomas aparecem a menos de 3 meses e evoluem rapidamente. Indica gravidade. É mais


raro aparecer em idosos. Comum em pessoas de 35 – 45 anos.

Angina Prinz-Metal:

está relacionado ao vaso espasmo coronariano, que pode ocorrer em coronária normal ou em
lesão coronariana prévia. É recorrente. O paciente realiza esforços e não sente nada. À noite
surge uma dor intensa que acorda o paciente. Isso acontece porque as catecolaminas são
liberadas tardiamente, aumentando o trabalho cardíaco e o consumo de O2, ou seja, o stress
orgânico acontece cerca de 6 horas após o esforço físico. No momento em que o paciente está
com dor o ECG estará alterado, quando a dor passa o ECG normaliza. Pode ser confundida com
sintomas gástricos (DRGE). É indicado o teste terapêutico: usar vasodilatador, se cessar a dor,
o problema é coronariano. Também chamada angina de decúbito.

Síndrome Intermediária ou Angina Pré-IAM

: a primeira impressão que se tem do paciente é que ele está infartando, mas o quadro clínico é
diferente. Os sintomas duram menos de 30 minutos a dor não é tão forte quanto a de um IAM.
No ECG não há necrose. Na dosagem laboratorial das enzimas séricas, estas não estão muito
elevadas.

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM):

ocorre isquemia, lesão e necrose. Os sintomas duram mais de 30 minutos, dor forte e
duradoura, taquicardia. Apresenta necrose (onda Q), as enzimas estão bem alteradas. Sensação
de morte iminente, dor em opressão, peso, constritiva, sem relação com o esforço, sem alívio
com nitrato. Paciente agitado, ansioso, pálido, sudorético, dispnéico, náuseas e vômitos
presentes, arritmias. Variações da PA podendo ter hipotensão e choque. obstrução completa das
coronárias, falência aguda do miocárdio com vaso constrição generalizada. Ao longo dos anos
se forma uma placa aterosclerótica na parede da artéria e por alguns mecanismos possíveis se
forma um coágulo de sangue e este termina o processo de obstrução. Neste momento, ocorre
oclusão completa do vaso chamado IAM (necrose do miocárdio) um processo irreversível com
quadro muito mais severo do que o de angina . A dor é muito intensa, prolongada,
acompanhada por náuseas e v6omitos, sudorese fria, tonturas, síncope por diminuição do débito
cardíaco. Não alivia com medicamentos sublinguais, só com fortes analgésicos.

Características da dor

-Típica: dor retroesternal (precordial), de intensidade variável (leve, moderada, intensa), em


aperto ou em ardência, pode aparecer aos esforços ou no repouso, melhora com repouso ou
medicações sublinguais, irradia para a fúrcula, pescoço, ombro, MS esquerdo, dedos
(dormência nas mãos).

-Atípica: dor no queixo, dor de dente, dor epigástrica, com náuseas e vômitos, dor no ombro,
dor torácica baixa ou abdominal. É importante valorizar esses quadros, principalmente em
pacientes com fatores de risco.

Diagnóstico Diferencial: A investigação dos padrões da dor deve ser muito criteriosa. Uma
dor precordial bem localizada em um ponto específico provavelmente não tem origem
coronariana. É provável que seja osteocondrite, Síndrome de Tietze; osteocondrite é um
processo inflamatório não infeccioso que ocorre entre as costelas e o esterno, a dor é de início
súbito e piora com a pressão no local. Quando a dor ocorre com a movimentação do tronco e
com a palpação da área esta deve ser de origem muscular. Uma dor em ardência que surge ou
que piora quando o paciente se deita pode até ter origem coronariana mas deve-se avaliar a
possibilidade de refluxo gastroesofágico (depois da ingestão de determinados alimentos).
Origem psicogênica: o paciente aponta para a região do ictus por pensar que o coração fica
naquele ponto do lado esquerdo.

Investigação: A anamnese é o mais importante nas CI; é diferente a anamnese ambulatorial da


emergência. Importante investigar a quanto tempo começou a dor: 10 anos ou 3 meses? O seu
comportamento, irradiação, freqüência com que aparece, em que horário ocorre, o que alivia, o
que piora, sua localização. Avaliar os quadros típicos e valorizar os quadros atípicos. È
importante saber quais as atividades que o paciente realiza durante o dia, pois a origem de sua
dor pode estar em um exercício repetitivo.

Fatores de Risco Coronariano: quando esses fatores aparecem juntos, os riscos se


multiplicam.

o Não modificáveis:
 Hereditariedade;
 Sexo – mais em homens que em mulheres antes da menopausa;
 Idade – mais em pessoas mais velhas.
o Modificáveis:
 Hipertensão arterial;
 Sedentarismo;
 Obesidade;
 Diabetes;
 Dislipidemias;
 Tabagismo;
 Ácido sérico;
 ACO;
 Stress.

Fatores Desencadeantes: Qualquer fator que leve à sobrecarga cardíaca ou seja:

 aumento da freqüência cardíaca


 aumento do tônus cardíaco
 aumento da força contrátil
 Aumento do trabalho do coração e consequentemente há necessidade de maior regeneração.

Ex.: exercícios físicos, stress, períodos pós-prandiais, frio (vasoconstrição do leito cutâneo
aumenta a resistência periférica e causa vc coronoariana) e pode também ocorrer em repouso.

Tratamento:

 A “estreptoquinase” via corrente sangüínea é uma moderna medicação de tratamento agudo


que vem sendo utilizada para reverter o quadro clínico de IAM; não atua destruindo a placa
aterosclerótica, mas sim desfazendo o trombo (coágulo) permitindo que haja perfusão
sangüínea.
 Os nitratos atuam sobre as veias, fazendo vasodilatação. Assim, ocorre retenção do sangue
diminuindo o aporte de sangue para o coração e este passa a trabalhar com uma pré-carga
menor, ou seja, o coração trabalha com suas paredes mais relaxadas e consome menos
oxigênio.
 Exames para diferir síndrome intermediária de IAM e avaliar sofrimento miocárdico:
 ECG
 Exame sangüíneo para detectar TGO, lactato desidrogenase, creatinina quinase e
fosfoquinase.

HAS

 Decorrente do excesso de liberação de catecolaminas endógenas (epinefrina / NE)


 Predisposição genética (mais comum e mais grave nos negros)
 Estresse

Epinefrina e norepinefrina atuam ao nível de musculatura lisa das artérias periféricas


provocando vasoconstrição, impondo uma sobrecarga ao esvaziamento do VE devido ao
aumento da resistência periférica. Atuam também sobre a musculatura cardíaca, como o VE
tem uma camada muscular hipertrofiada, as catecolaminas fazem com que o músculo cardíaco
se contraia com mais força (aumento da força de contração e da freqüência cardíaca).
OBS.: PAs > 160mmHg Pad> 85 mmHg

Sintomas:

 cefaléia occipital (diagnóstico diferencial da musculatura da coluna cervical)


 escotomas cintilantes
 sensação de estar “flutuando”
 sintomas de aumento da PIC (dor no globo ocular, sensação de tontura, zumbido nos ouvidos
e palpitação)

Manifestações da HAS sobre o organismo

 coronariopatias
 hipertrofia do VE (leva a uma má oxigenação do miocárdio que pode causar angina sem
coronariopatia)
 insuficiência renal
 AVC: pode levar a hemiplegia, hemiparesia ou ser total
 Cegueira (atua sobre os vasos da retina)
 Arteriosclerose das carótidas (pode levar à síncope)

Fatores coadjuvantes:

 ACO
 Sedentarismo
 Ingesta de sal
 Obesidade

Obs:

Fumo e colesterol não aumentam de modo significativo a PA, porém devem ser controlados
pois se associados à HAS são fatores de maior risco para as coronariopatias.

3.MIOCARDIPATIAS:

comprometimento do músculo cardíaco sem alterações de coronárias, pericárdio e endocárdio.

Miocardiopatia Hipertrófica:

 etiologia desconhecida
 mais comum na reça negra e em pessoas que sobrecarregam demasiadamente o coração
como os estivadores e os atletas
 crescimento do septo interventricular principalmente no lado esquerdo
 é causa de angina
 faixa etária : 15 a 30 anos

Doença de Chagas: Miocardiopatia Dilatada

 acomete o sistema elétrico e o sistema de condução cardíaco ( plexos nervosos)


 ocorre enfraquecimento do miocárdio devido a metabólitos do T. cruzi, bem como
inflamação do músculo cardíaco
 leva a ICE e ICD concomitantemente

Miocardiopatia Alcoólica:

 degeneração das fibras cardíacas que perdem a capacidade contrátil levando à dilatação das
câmaras

Miocardite ou Miopericardite:

 pode ser processo viral e agudo


 em crianças podem ser decorrentes de infecções pulmonares que, por proximidade,
acometam, principalmente o pericárdio e logo após se propaguem ao miocárdio, geralmente
são benignas e evoluem bem.

4.VALVULOPATIAS:

Não causam dor, causam febrícula e IC, alterações importantes em exame físico são os sopros.

Febre reumática:

 causada por Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A, causam infecção respiratória alta.


 Esta bactéria induz o organismo a produzir anticorpos contra ela porém os anticorpos
também atacam o tecido conjuntivo do paciente (colagenose), produzindo reumatismo das
grandes articulações (acomete uma de cada vez  migra) e comprometendo as válvulas
cardíacas. A bactéria fica confinada nas válvulas superiores.

É uma doença autolimitante e de quadro agudo, as alterações articulares voltam ao normal sem
nenhum prejuízo, porém as válvulas cardíacas sofrem um processo de cicatrização levando-as a
uma disfunção.. A longo prazo as valvulopatias podem levar a insufici6encia cardíaca.
Acometem principalmente as válvulas E.

 reinfecção por beta-hemolíticos causa uma lesão valvular adicional.

Para prevenir recidiva aplica-se mensalmente penicilina benzatina.

 faixa etária : entre 4 e 25 anos.

Insuficiência ou Estenose:

Acomete as válvulas do lado esquerdo (mitral é mais frequente e aórtica) A insuficiência da


tricúspide pode ocorrer por aumento da pressão retrógrada, causada pela ICE.

Endocardite Infecciosa:
É uma infecção do endocárdio que pode Ter como porta de entrada qualquer infecção prévia
em outro ponto do organismo acometendo pacientes com válvulas previamente comprometidas.
Valvulopatias da febre reumática é fator predisponente à endocardite bacteriana. A endocardite
pode acometer pacientes imunodeprimidos onde as válvulas são normais (ex.: drogaditos).

O processo infeccioso se caracteriza por:

 picos febris
 anemia
 insuficiência cardíaca
 prostação
 alteração de ecocardiograma

5.INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:

é uma dificuldade (falência) do coração em manter sua função, ou seja, é a dificuldade do


coração de bombear a quantidade necessária de sangue para nutrir os tecidos num determinado
momento. Incapacidade para manter débito cardíaco com o volume adequado de sangue. Todas
as cardiopatias tendem a levar a uma IC, mas não necessariamente. É um diagnóstico
sindrômico: conjunto de sinais e sintomas que caracterizam uma patologia.

Fatores desencadeantes:

 Infecções (aumenta o trabalho do organismo: aumenta o trabalho cardíaco)


 Abandono do Tratamento  principal fator desencadeante

Etiologia:

A IC pode estar na dependência de fatores extrínsecos ou intrínsecos.

 Cardiopatia Isquêmica: a diminuição da irrigação sangüínea do músculo cardíaco promove a


perda da contratilidade do mesmo.
 Vavulopatias;
 Defeitos congênitos – shunts;
 Defeitos miocárdicos.
 Sobrecarga de pressão: Ocorre aumento da pós-carga, ou seja, o coração passa a trabalhar
com uma resistência aumentada; portanto, com uma maior pressão. Ex: HAS
 Sobrecarga de volume: Ocorre aumento da pré-carga, ou seja, aumenta o volume de sangue
que chega ao coração; sendo assim, este passa a manejar com um volume inadequado.

Ex: anemia, valvulopatias (insuficiência aórtica e/ou mitral).

 Miocardites;
 Miocardiopatias.
Mecanismos adaptativos de compensação:

Estes quatro mecanismos adaptativos servem de alerta de que algo esta acontecendo de errado
com este paciente.

 Aumento da FC e da forca de contração : ocorre devido a liberação de catecolaminas pelo


sistema nervoso simpático (aminas simpático-miméticas) que aumentam a FC e a força de
contração. É um mecanismo de adpatação rápido e seu tempo de duração depende das
condições prévias do músculo, mas geralmente não é duradoura pois acarretaria num consumo
exagerado de O2 intensificando a falência cardíaca. A elevada Fc é um indicativo de IC em
pacientes com história de cardiopatias de longa data e medicados, indicando um paciente
taquicárdico.
 Aumento do volume circulante: ocorre devido à atuação do mecanismo da aldosterona-
renina-angiotensina para elevar o volume circulante, isto se dá pela retenção de sódio e água.
Como o coração está insuficiente este volume extra de sangue vai ser prejudicial e se
transformará em edema.
 Dilatação do Músculo Cardíaco: no mecanismo de Frank Starling, até limites fisiológicos,
quanto mais distendido estiver o músculo cardíaco maior sua força de contração. Entretanto, se
a distensão for muito excessiva a actina e a miosina não terão um encaixe adequado para a
contração, levando à dilatação do músculo cardíaco. É mais comum em IC de pré-carga.
 Hipertrofia do Músculo Cardíaco: é um mecanismo tardio, comum em IC de pós-carga. É
uma tentativa de aumentar a forca do coração porém a hipertrofia exige uma maior quantidade
de sangue para o músculo do que antes da hipertrofia e, conseqüentemente, ocorrera isquemia
de uma porção do músculo cardíaco (angina sem coronariopatia).

Síndrome de ALTO DÉBITO CARDÍACO (+raras): se relaciona à patologias que aumentam o


metabolismo. Ex.: hipertireoidismo, anemia, fístula AV, beribéri

Síndromes de BAIXO DÉBITO CARDÍACO: quando diminui o DC o organismo lança mão de


mecanismos adaptativos para tentar compensar este DC.

Após a atuacão deles vão se manifestar os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca:

INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA:

Fisiopatologia:

DC


PRESSÃO NO VE

(aumento do volume diastólico final no VE, Acúmulo de sangue no VE)

PRESSÃO NO AE

Acúmulo de sangue no AE: aumento da pressão que se transmite retrogradamente para o


pulmão

PRESSÃO NAS VEIAS PULMONARES

Aumento da pressão pulmonar causa extravasamento de plasma dos vasos para os alvéolos:
dispnéia

CONGESTÃO VENOSA PULMONAR


VD sofre pressão para esvaziar o sangue no pulmão

VD torna-se insuficiente e transmite pressão para o AD, que transmite pressão para vasos
sistêmicos

Sinais e sintomas: São consequências ou do baixo DC ou da congestão venosa pulmonar

 ASTENIA : musculatura facilmente fatigável devido a irrigação deficiente.


 Convergência Pressórica : diferencial entre as pressões, é pequeno – pressão sistólica baixa,
pois depende do DC e a pressão diastólica se mantem ou aumenta por vasoconstrição sistêmica
dos vasos de pequeno calibre. Ex.: 90/80 mmHg.
 Taquicardia
 Palidez Cutânea (frialdade) por vasoconstrição periférica.
 Oligúria
 Cansaço
 Congestão Venosa Pulmonar
 Dispnéia Progressiva (evolução lenta, começando aos grandes esforços evoluindo para
dispnéia paroxística noturna e ortopnéia) e dispnéia paroxística noturna (aumento do Retorno
Venoso).

Grau da IC de acordo com a dispnéia:

o Grau I – dispnéia aos grandes esforços (GE);


o Grau II – dispnéia aos médios esforços (ME);
o Grau III – dispnéia aos pequenos esforços (PE);
o Graus IV – edema agudo de pulmão (EAP).

O paciente tem intensa dispnéia, pode estar transudando pela boca.

 Edema Agudo de Pulmão: líquido do vaso para dentro do alvéolo não permitindo as trocas
gasosas. : manifestação mais grave da congestão venosa pulmonar pode Ter início súbito, por
exemplo paciente em crise hipertensiva que não dá tempo ao coração de iniciar os mecanismos
adaptativos. Pode causar por si só:
dispnéia,

tosse com hemoptise,

estertores bolhosos,

edema durante o dia e sumindo pela manhã (simétrico, cacifo indolor, sem alterações
inflamatórias)

aumento da pressão diastólica e diminuição da sistólica

congestão hepática

 Derrame pleural: passagem de líquido para a serosa que reveste o pulmão


 Tosse por congestão pulmonar: geralmente ocorre em decúbito.
 Tontura, perda de consciência (nas mais severas).

Sintomas e sinais gerados a partir da “invasão” no átrio direito:

 turgência jugular
 edema de MMII (principalmente perimaleolar)
 fígado aumentado, dolorido, com borda arredondada
 ascite
 anasarca

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

Etiologia: principalmente ICE

Fisiopatologia: ICE


PRESSÃO VENOSA PULMONAR

PRESSÃO DAS ARTERIAS PULMONARES

PRESSÃO DO VD

PRESSÃO DO AD

PRESSÃO SISTÊMICA

Sinais e sintomas: Quando o coração direito entra em falência causa sinais e sintomas de
congestão venosa sistêmica.

 edema: mole, frio, principamente MMII, vespertino, se o paciente estiver deitado pode ser
localizado na região sacral
 nictúria
 turgência jugular: paciente em decúbito dorsal a 45º (deve ser mantido nesta posição sem
fazer força) deve ser sustentado. O parâmetro de normalidade é o enchimento não deve
ultrapassar o 1/3 inferior da jugular. Quanto mais alto for o enchimento mais dificuldade a
jugular está tendo para chegar ao AD
 hepatoesplenomegalia: dolorosa a palpação devido a distensão da cápsula de Glisson, bordas
redondas e moles.
 Anorexia
 Ascite (coleção de líquido na cavidade abdominal)
 Anasarca
 Reflexo hepato-jugular não é de grande valor para o exame, sinal que aparece quando é feita
a compressão do hipocôndrio D, aperta-se este e a jugular torna-se túrgida
 Nictúria: o paciente urina mais a noite devido a drenagem dos líquidos provenientes das
regiões edemaciadas

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Nesta insuficiência tanto o lado E como o D do coração estão prejudicados. Os medicamentos


usados para IC são para combater os mecanismos adaptativos de compensação ou mecanismos
fisiopatológicos da manifestação dos sinais e sintomas, são eles vasodilatadores, digitálicos,
diuréticos.

INSUFICIÊNCIA CÁRDÍACA SISTÓLICA:

A causa mais comum é a cardiopatia isquêmica, na maioria das vezes se deve a uma obstrução
coronariana por placa de colesterol. Fatores de risco: diabetes, faixa etária > 55 anos, alta de
LDL, baixa de HDL, tabagismo, herança genética, stress, sedentarismo, obesidade.

Se há uma obstrução, em algum momento, o sangue circulante por essa coronária não será
suficiente para suprir as necessidades do músculo. Uma parte do coração não estará irrigada
adequadamente, por exemplo: o VE perde a sua capacidade de bomba, logo a sístole será
menos eficiente e haverá IC Sistólica. Como o VE não conseguiu fazer uma contração tão
efetiva, haverá um volume residual maior que o normal (a fração normal de ejeção é de 55%).
Com isso ocorre aumento da pressão média dentro das câmaras esquerdas a cada ciclo cardíaco,
como não há nada separando o átrio esquerdo da circulação pulmonar haverá uma congestão
pulmonar. Se a pressão no VE está muito alta ocorre transudação, ou seja, o sangue sai do
capilar pulmonar para os alvéolos, o que dificulta as trocas gasosas e começa a ocorrer falta de
ar. Se a pressão no pulmão está alta o VD também sofrerá, então pode haver IC Direita, cuja
maior causa é a IC Esquerda. Na IC Direita ocorre aumento na pressão no AD, o que será
transmitido para a circulação venosa sistêmica: turgência jugular, sobrecarga do sistema venoso
periférico etc. Dificuldade para eliminar o sangue.

Queixas do paciente com I.C. Sistólica (sinais e sintomas):

 Dispnéia: conscientização da má oxigenação sangüínea decorrente da congestão pulmonar.


Começa aos grandes esforços e vai progredindo. O paciente pode ter ortopnéia e adotar uma
posição que alivie: sentado, braços fixos na beira cama, pernas pendentes.
 Dispnéia Paroxística Noturna: quando o paciente está em decúbito horizontal o retorno
venoso aumenta e descompensa a IC, o paciente acorda com falta de ar. Quando levanta
melhora. A DPN é patognomônico de IC Esquerda.
 Edema: comum em MMII, ao fim do dia o edema localiza-se principalmente em volta dos
tornozelos, pois é uma área rica em subcutâneo (edema perimaleolar). É um edema simétrico (a
menos que haja fator local somado). Pode também haver edema em fígado (causa
hepatomegalia), é um edema homogêneo, o fígado deixa de ter borda afilada e passa a ter borda
romba, homogênea e sem nodulações, limite inferior rebaixado, doloroso à palpação. Com a
cronicidade o fígado pode tornar-se francamente aumentado e deixar de ser doloroso, se depois
disso a dor retornar indica descompensação da IC. Paciente muito magro, com pouco tecido
subcutâneo pode não apresentar edema.
 Turgência Jugular: durante a inspiração o gradeado costal “abre” a caixa torácica, isso
diminui a pressão interna e aspira sangue do organismo. Se há IC, no momento da inspiração,
devido à maior quantidade de sangue, o AD fica ainda mais cheio, ocorre então, congestão da
periferia vascular, isso causa a turgência jugular: pulso jugular paradoxal, sinal de Kusmaull. O
normal seria haver colabamento jugular.
 Abaulamento Precordial: o VD está na frente do VE e bate contra o gradeado costal
esquerdo, quando está com dimensões anormais. Se isso ocorre ha bastante tempo pode haver
uma deformação, abaulamento precordial. A batida do VD contra o gradeado costal chama-se
de impulsão paraesternal esquerda.
 Estertores: bolhosos em base pulmonar, bilateralmente, ao fim da inspiração. É um achado
clássico da IC Esquerda. Provém da transudação, as bases são mais sujeitas.
 Derrame Pleural: se a congestão venosa for muito grande pode acabar ocorrendo DP, à
ausculta há diminuição do murmúrio vesicular. Esse tipo de derrame não é doloroso. Se houver
dor não se deve pensar em IC.
 Taquicardia: ocorre aumento do tônus simpático pelo aumento das catecolaminas. É a
primeira tentativa de adaptação do VE. Ocorre hiperfonese das bulhas.
 Desdobramentos: pode ser de B1, por atraso de fechamento da válvula mitral devido ao
atraso contrátil do VE. Pode ser o desdobramento paradoxal de B2, que é o sinal mais
patognomônico de IC mas é pouco encontrado. O desdobramento de B1 é muito inespecífico.
 Ritmo de Galope: pode ser por surgimento de B3 ou B4. A 4ª bulha esta logo antes da 1ª
bulha no ciclo cardíaco, ou seja, logo antes de começar a sístole ventricular, no final da sístole
atrial. Esse movimento da sístole atrial normalmente não é audível. Se esse átrio está
sobrecarregado, começa a funcionar para ele a Lei de Frank-Starlin: aumento da distensão =
aumento da força; por isso a sístole atrial torna-se mais eficiente e audível, surgindo B4 audível,
manifestação de insuficiência do VE. No ciclo cardíaco, B3 vem logo após de B2, B3 é a
distensão súbita do VE e o choque do sangue atrial com o ventricular, o sangue sai do átrio com
uma pressão muito alta  B3 torna-se audível.

Obs: I.C. Sistólica: dificuldade de contração pelo aumento de pressão; dilatação do ventrículo
com paredes finas (no caso de cardiopatia isquêmica).

Manifestações Semiológicas:

 ictus lateralizado = VE aumentado.


 I.C. Sistólica: semiologia típica = edema perimaleolar + hepatoesplenomegalia + turgência
jugular.
 I.C. Sistólica: ritmo de galope com terceira bulha, sopro protodiastólico.
 I.C. avançada = pressão pinçada = cai a sistólica e sobe a diastólica.

Manifestações retrógradas: são mais precoces do que as anterógradas.


o Esquerda: edema pulmonar
o Direita: edema vascular periférico

Manifestações anterógradas: Com a sístole pouco eficiente, o volume sangüíneo ejetado é


menor e ocorre vasoconstrição arteriolar, as células do corpo sofrem com isso; ocorre tontura,
desmaio aos esforços, sensação de cansaço generalizado. Esses sintomas costumam surgir bem
depois da dispnéia.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA:

Ocorre por hipodiastolia, ou seja, há dificuldade de dilatação ventricular. Ocorre, por exemplo,
na hipertensão. O miocárdio responde a catecolaminas da mesma forma que os vasos
periféricos. Com o aumento de força da contração miocárdica ocorre vasoconstrição arteriolar,
isso causa hipertrofia ventricular. Como a sístole foi mais eficiente não fica volume residual
maior; na diástole, haverá dificuldade de dilatação. O átrio esquerdo terá dificuldade de enviar
sangue para o ventrículo, isso aumenta a pressão intra-atrial e ocorre edema pulmonar com
todas as complicações.

Outro exemplo é a pericardite (o pericárdio faz a defesa do coração; sua inflamação pode
ocorrer por TBC, por exemplo). Na pericardite, o pericárdio inflamado passa a funcionar como
uma “carapaça” e o coração encarcerado tem dificuldade de relaxar.

O ictus estará em posição normal, porém mais duro, mais musculoso, batendo de forma mais
demorada.

Obs:

I.C. Sistólica

Coração dilatado.

I.C. Diastólica

Coração hipertrófico. Com o passar dos anos começa a haver I.C. sistólica também.

Manisfestações semiológicas: ritmo de galope com quarta bulha. Sopre tele diastólico.

Tratamento das Insuficiências Cardíacas

A) I.C. Sistólica
- aumentar a força contrátil do coração: usar digitálico

- diminuir a volemia: diuréticos (furosemida, espironolactona, hidroclorotiazida)

- facilitar o esvaziamento do VE: vasodilatador arteriolar (arteriodilatador)

antagonista da ECA

- diminuir a pré-carga: venulodilatador (vasodilatador venoso

nitratos)

Obs

:a vasoconstrição arteriolar aumenta a pós-carga, aumentando a resistência ao esvaziamento;


estenose da válvula aórtica.

bloqueador: bloqueador dos receptores

das catecolaminas endógenas (adrenalina e acetilcolina. A princípio diminuiria a força contrátil


do coração; mas diminui a freqüência cardíaca, o que distende mais as fibras e, pela lei de
Frank-Starling, aumenta a força de contração do coração. Também diminui o consumo de O2
pelo músculo cardíaco minimizando a remodelação danosa do VE.

- Associação

bloqueador: carvedilol

dilatação ventricular.

- Medidas Gerais: repouso (depende do caso); dieta hipossódica.


B) I.C. Diastólica: Na insuficiência cardíaca diastólica não há problema de força.

- não usar digitálico (que tem inotropismo positivo)

- arteriodilatador.

- aliviar congestão venosa pulmonar e sistêmica: diurético.

- usar venodilatador para diminuir o retorno venoso.

-o

bloqueador é questionado.

Obs: A ação terapêutica para indivíduos com IC visa diminuir a pré-carga, diminuir a pós-carga
e/ou melhorar a contração do coração. E ela estará compensada quando, em repouso ou sob
medicação, não houver manifestação de sinais e sintomas. Quando descompensada surge ao
mínimo esforço e mesmo sob medicação há manifestação de sinais e sintomas. Não há
estertores, B3 e B4, a FC está normal em um indivíduo compensado.

6.CORPULMONALE:

Crônico: Designa sobrecarga do lado direito do coração decorrente de DPOC (bronquite, asma,
enfisema).

Leito capilar pulmonar obstruído

Resistência aumentada para o esvaziamento do VD

Hipertrofia do VD

Dilatação do VD (falência)

VD insuficiente transmite pressão para o AD


Pressão do AD para os vasos sistêmicos : hepatomegalia, turgência jugular, edema de MMII,
ascite

Agudo (Embolia Pulmonar): É um processo estritamente cardiovascular, inicia-se pela


formação de trombos (coágulos) na circulação venosa, geralmente por varizes, trombose e
outros problemas circulatórios de M.I.

Obs: Arritmias: consequentes a qualquer um dos processos (distúrbios) do coração. São


anomalias genéticas do coração.

DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO:

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

 Definição: denominação genérica dada a um grupo de doenças que promovem obstrução ou


limitação crônica ao fluxo aéreo, de progressão lenta e pouco reversível. Podendo o paciente ter
uma doença só as duas : Bronquite Crônica e Enfisema.

BRONQUITE CRÔNICA:

Fisiopatogenia: Alteração da estrutura e função brônquica, resultante de agentes irritantes e/ou


infecciosos, ocasionando espessamento da parede brônquica, aumento da quantidade de muco
intraluminal e aterações nas pequenas vias aéreas, promovendo redução do fluxo aéreo. Há
hiperplasia das glândulas da submucosa, o que produz a tosse com escarro.

Diagnóstico: O paciente apresenta tosse com expectoração na maioria dos dias, por mais de 3
meses (geralmente os meses de inverno) durante 2 anos consecutivos, desde que afastadas
outras doenças. A bronquite crônica não pode ser diagnosticada só clinicamente. É necessário
fazer uma prova de função pulmonar (espirometria) para comprovar a obstrução do fluxo aéreo.
Obstrução essa que , diferentemente da asma, com uso de broncodilatador muda muito pouco.

Obs: A tuberculose (TB) também se caracteriza por tosse com catarro por mais de 3 meses, mas
possui uma sintomatologia mais aguda. Quando esta cronifica, surgem uma série de outros
sintomas que são diferenciais entre TB e bronquite crônica.

Quadro Clínico: O paciente apresenta TOSSE e CATARRO, há ausência de febre, têm


história de infecções respiratórias de repetição geralmente sem febre não caracterizando o
quadro clínico da doença infecciosa.

ENFISEMA PULMONAR:

Fisiopatologia: Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos
terminais com destruição de suas paredes e dos septos alveolares, sem fibrose. Acontece então
perda da retração elástica pulmonar, pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos e
colapso alveolar expiratório, tudo isso, causando, redução do fluxo aéreo. Porque com a
destruição do tecido elástico não há como manter os bronquíolos abertos adequadamente.

Diagnóstico: Sua definição não é clínica nem funcional, e sim anátomo-patológica. Os raios-X
de um pulmão enfisematoso é hiperinsuflado e com algumas áreas mais pretas, às vezes, em
forma de bolhas pretas (não é o mais comum). A broncoscopia não é válida para diagnosticar
enfisema porque avalia apenas a árvore traqueobrônquica. Os raios-X de um paciente asmático
em crise ou de um paciente com bronquite crônica também mostra um pulmão hiperinsuflado,
mas o pulmão nos raios-X de um enfisetamatoso é muito mais hiperinsuflado. A biópsia de
pulmão não é indicada para o diagnóstico de enfisema porque o paciente pode fazer um
pneumotórax. Já a biópsia de brônquio é mais adotada, pois mostra hipertrofia e hiperplasia
glandular (tanto na bronquite crônica quanto no enfisema pulmonar).

Obs: Enfisema Vicariante é quando é retirado um pulmão e outro acaba crescendo, mas sem
destruição da parede alveolar.

Quadro Clínico: O enfisema pulmonar tem um sintoma muito importante, teoricamente


ausente na bronquite crônica, que é a dispnéia, principalmente aos esforços (o paciente não
consegue deitar na horizontal, só com 3 ou 4 travesseiros, adotando expiração prolongada,
posição ortopnéica, uso de musculatura acessória apoiando os braços na cama levantando os
ombros).

 Epidemiologia:

Prevalência: 14,5 milhões de DPOC nos EUA:

• 12,5 milhões com bronquite crônica;

• 1,65 milhões com enfisema pulmonar.

→ Adultos: • homens: 4 a 6%;

• mulheres: 1 a 3%.

→ Pelotas: bronquite crônica:

• 1991: 12,7%

• 2000: 8,7% (diminuição do uso de cigarro)

 Fatores de risco:
 Tabagismo: na árvore traqueobrônquica temos normalmente cílios que estão em constante
movimento para eliminar substâncias indesejadas e evitar que estas cheguem aos alvéolos. O
fumo imobiliza esses cílios. É comum o paciente dizer: “Eu fumava e não tossia! Agora que
parei de fumar, comecei a tossir!” . Isto é verdade e é muito bom porque significa que os cílios
que restavam imobilizados por ação do fumo voltaram a mover-se pela ausência do fumo e
começaram também a tentar eliminar substâncias indesejadas. No pulmão há normalmente um
equilíbrio entre enzimas proteolíticas (que digerem o pulmão) e enzimas antiproteolíticas (que
protegem o pulmão). O fumo acaba com este equilíbrio e acaba ocorrendo destruição do
parênquima pulmonar. A única maneira de reverter este quadro é fazer transplante de pulmão,
no entanto, o paciente fumante não vai a transplante. O importante é convencer o paciente a
parar de fumar, pois assim, poderá ter uma sobrevida maior. É o principal fator de risco que
contribui para a DPOC (80 a 90%). 15% dos fumantes desenvolvem DPOC. O fumo reduz a
VEF1 anualmente, principalmente em fumantes pesados – até 80mL/ano. Até hoje, não é
comprovado que fumo passivo é fator de risco para DPOC, mas está provado que é fator de
risco para infecções respiratórias em crianças de mães fumantes. O fumo passivo também é
fator de risco para câncer pulmonar: a corrente lateral da fumaça do cigarro e a fumaça exalada
possuem mais substâncias carcinogênicas que a corrente inalada para o pulmão.
 Baixo nível socioeconômico: o fumo está diretamente associado ao baixo nível
socioeconômico. As pessoas mais pobres e de menor escolaridade fumam mais, fumam cigarro
de menor qualidade (“enroladinho” – mais prejudicial pois não tem filtro).
 Exposições ocupacionais: pessoas que trabalham em ambientes altamente poluídos são mais
predispostas a ter DPOC. Poluição ambiental.
 Moradia urbana: a população que vive na zona urbana tem mais DPOC que a população da
zona rural.
 infecções na infância: várias infecções respiratórias agudas mal-tratadas na infância geram
mais chance do paciente desenvolver DPOC, principalmente se forem fumantes na vida adulta.
 Hereditariedade: existe um tipo de enfisema pulmonar por deficiência de α 1-antitripsina
(esta enzima defende o pulmão), que atinge principalmente homens com cerca de 30-40 anos,
tem um péssimo prognóstico e alta mortalidade, apesar de ser raro (1%). A α 1-antitripsina é
uma enzima antiprotease e a sua deficiência irá desequilibrar o funcionamento do pulmão, que
sofrerá ação maior da elastase, que afeta a integridade pulmonar. A elastase está presente nos
macrófagos e é liberada em reações inflamatórias/infecciosas. Observa-se DPOC por
deficiência de α 1-antitripsina, como foi dito, em pacientes jovens, com história familiar
(genética) de deficiência desta enzima. É um enfisema pulmonar severo, observado no RX em
bases, diferentemente do enfisema por outras etiologias que se apresenta mais em ápices. Pode
haver bronquite crônica associada.
 Hiper-reatividade brônquica;
 Outros: sexo (mais em homens); raça (mais em brancos); estado sócio-econômico (mais em
pobres); exposição ocupacional (agentes desencadeantes/agravantes).
 Diagnóstico:

História Clínica: tosse

Sibilos

Dispnéia ao esforço de evolução progressiva

Hemoptise e dor (menos comuns)


História de fumo

Exame Físico:

Inspeção: Tórax hiperinsuflado, em barril

Expansibilidade diminuída

Dispnéia

Taquipnéia;

Fase expiratória prolongada;

Respiração com lábios semicerrados;

Ritmo respiratório obstruído

Uso de musculatura acessória;

Tiragem intercostal (principalmente no enfisema)

Cianose.

sinal de Hoover – rebaixamento do diafragma. O diafragma perde a capacidade de contração, e


quando a pessoa inspira, há aumento de sua caixa torácica.

Palpação: expansibilidade diminuída;

frêmito toracovocal (FTV) diminuído no enfisema pulmonar; na bronquite crônica o FTV é dito
brônquico (semelhante ao “ronronar” de um gato – devido à secreção);

o espaço entre a fúrcula e a cartilagem cricóide está diminuído (o espaço normal são 4 dedos;
nos DPOCs, 2) pela hiperinsuflação do pulmão.

Percussão: Hiperressonância

Ausculta: Diminuição do murmúrio;


Sibilos;

Crepitações.

Estertores bolhosos, principalmente na bronquite , indicando presença de secreção

Outros: ▬ Cor pulmonale: características de IC direita causada por uma doença pulmonar.

▪ edema de MMII;

▪ turgência jugular;

▪ refluxo hepatojugular;

▪ cianose;

▪ hepatomegalia.

▬ Baqueteamento digital.

Ectoscopia: ▬ Pink-puffers: tipo A (enfisema pulmonar) – indivíduo magro, rosado,


longilíneo, usa o ponto de ancoragem, dispnéia intensa.

▬ Blue-bloaters: tipo B (bronquite crônica) – indivíduo gordo, fácies pletórica (face


borrachuda, inchada, vermelha), cianótico, não utiliza ponto de ancoragem, dispnéia discreta,
apresenta mais hipoxemia e hipercapnia.

Exames complementares: RX de tórax;

Tomografia de tórax;
Avaliação funcional respiratória: → espirometria;

→ gasometria arterial.

 Tratamento: É importante distinguir doença compensada (estável) de agudizada


(exarcebada). Na forma agudizada, a dispnéia é geralmente acentuada, com início bem
definido, associada à tosse produtiva, com aumento do volume da expectoração, mudança
recente no seu aspecto, passando de mucóide à purulenta; estes dados indicam um provável
infecção brônquica, que é a causa mais freqüente de exacerbação da DPOC. Algumas vezes é
difícil distinguir entre doença avançada e agudizada. Importante saber isso para saber por onde
começar a tratar a o paciente. Os tratamentos da bronquite crônica (BC) e do enfisema
pulmonar (EP) são muito similares, embora suas fisiopatologias sejam muito diferentes: a BC
atinge os brônquios e o EF atinge os alvéolos.

ASMA BRÔNQUICA

 Definição: Doença inflamatória crônica das vias aéreas, provocada por aumento da
reatividade das vias aéreas a uma variedade de estímulos, caracterizada por episódios
recorrentes de sibilância, dispnéia, opressão no peito ou tosse, causando obstrução do fluxo
aéreo total ou parcialmente reversível, espontaneamente ou por tratamento. As vias aéreas estão
obstruídas nas crises e desobstruídas fora das crises. Hiperresponsividade das vias aéreas é uma
resposta aumentada das vias aéreas a vários estímulos. Por exemplo, pó, giz ou pólen podem
desencadear uma crise asmática.
 Epidemiologia:

Morbidade significativa: 350 mil internações/ano;

4ª causa SUS/ 3ª causa crianças e adultos jovens.

Mortalidade baixa: 5 a 10% das causas respiratórias.

Prevalência da asma brônquica na pop. adulta de Pelotas – 2000: Asma referida: 14,3%

Asma confirmada: 12,9%

 Fisiopatogenia: é uma inflamação brônquica, com envolvimento de células inflamatórias,


mediadores químicos e células estruturais da s vias aéreas que, pela ativação desses mediadores
por estímulos diversos causa edema da mucosa, exsudação, produção de muco,
broncoconstrição e ativação colinérgica. Pode até mesmo provocar alterações estruturais
irreversíveis da via aérea (remodelamento). Não se deve apenas levar em consideração o
broncoespasmo. Este é apenas mais um dos fatores coadjuvantes para o desenvolvimento da
crise asmática. O paciente asmático tem aumento das células caliciformes; na mucosa há
infiltração de células inflamatórias; na submucosa, numerosas células inflamatórias com
mastócitos, eosinófilos; hipertrofia do músculo liso dos brônquios (aumento das células em
número e volume); espessamento da membrana basal e hipertrofia da camada muscular, com
poça produção de muco. Ao entrar em contato com um antígeno, em alguns pacientes ocorre
produção de Ige. A IgE liga-se a receptores presentes nas paredes dos mastócitos, formando
assim, uma memória imunológica. A Ige é capaz de reconhecer prontamente este antígeno.
Num segundo contato, é desencadeado a resposta inflamatória imediata com liberação dos
mediadores pré-formados dos mastócitos (histamina, heparina, leucotrienos).

A histamina é um potente mediador inflamatório, que produz grandes alterações na mucosa


brônquica, como:

 contração do músculo liso (broncoespasmo);


 edema de mucosa;
 congestão de mucosa.

Os mastócitos produzem novos mediadores neoformados, que causam ativação inflamatória


tardia, e o mais importante é que ocorre recrutamento de novas células inflamatórias
(principalmente eosinófilos). Esta reação ocorre de 4 a 6 horas após o contato com o antígeno.
Em pacientes com doenças alérgicas, o número de eosinófilos é aumentado. Eles são atraídos
para áreas de inflamação graças a fatores quimiotáticos produzidos pelos mastócitos/basófilos.
Os eosinófilos possuem alguns tipos de proteínas em seus grânulos que são capazes e danificar
o epitélio das vias aéreas.

 Diagnóstico: avaliar....

• dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico;

• sintomas episódicos;

• melhora espontânea ou como broncodilatador;

• diagnósticos alternativos excluídos.

▪ Recorrência de falta de ar? Crises recorrentes de chiado no peito?

▪ Tosse persistente, mais à noite ou ao acordar?

▪ Despertar por tosse ou falta de ar?

▪ Sintomas com atividade física?

▪ Sintomas com exposição à alergênios?

▪ Uso de medicações? Freqüência? Alívio?

Importante avaliar a alergia e suas desencadeantes, como: pó doméstico, ácaro, animais


domésticos, fumaça de cigarro, produtos de limpeza, spray, perfumes, inseticidas, β-
bloqueadores, AAS. E para diagnosticá-la definitivamente existem testes como Testes in vivo –
testes cutâneos; Testes in vitro – IgE específica (RAST).

 Quadro Clínico:

Tríade clássica da asma:

1. dispnéia (paciente tem sensação de constrição torácica – aperto no peito)


2. sibilo
3. tosse.

Manifestações concomitantes: atopias e rinites alérgicas.

 Fatores de risco:
 alergia: relação com a hiperresponsividade brônquica. Exposição a determinados alérgenos:
poeira, pêlos de animais, pólen, fumo, tinta, perfumes fortes, produtos químicos para cabelo,
mofo, lã, medicamentos (β bloqueadores, ácido acetil-salicílico).
 exercícios físicos: somente os aeróbicos desencadeiam crises de asma, exercícios como
musculação comumente não desencadeiam. Deve-se fazer uso de broncodilatador antes do
exercício.
 fatores emocionais: podem exacerbar crises ou até desencadear uma crise em paciente já
asmático. A asma nunca é causada por fatores emocionais.
 mudanças climáticas: alterações bruscas de temperatura podem desencadear crises. A asma
pode se perene (ocorre ao longo do ano) ou sazonal (ocorre mais em certas épocas do ano, mais
comum no inverno).
 infecções: virais ou bacterianas predispõem a crise asmática.
 manifestações atópicas: rinite alérgica, conjuntivite alérgica, eczema de pele.
 História e exame físico:
 História: A história tem que ser muito detalhada, investigar: asma na infância, asma na
família e manifestações atópicas (rinite, conjuntivite, alergia de pele).

→ recorrência dos sintomas (tosse, sibilos e dispnéia);

→ condições associadas (alergia de pele, rinite);

→ padrão de evolução (episódicos ou contínuos);

→ fatores desencadeantes.

 Inspeção: → dispnéia;

→ tiragem;

→ aumento da freqüência respiratória.

 Palpação: FTV normal ou diminuído.


 Percussão: Normal ou hipersonoridade.
 Ausculta: → sibilos, principalmente expiratórios, estertores ( também expiratórios);

→ murmúrio vesicular diminuído;

→ expiração prolongada.

 Evolução natural da doença:

50% das asmas desaparecem

20% vão ter asma sempre

30% passam anos sem ter asma e reaparecem ou aparecem pela primeira vez na vida adulta.

 Tratamento: Asma não tem cura, o tratamento só controla as crises. È feito com corticóides
ou antiinflamatório. È importante tratar o asmático mesmo fora das crises para evitar perda da
função pulmonar em longo prazo. Em casos de asma ultraleve é possível tratamento apenas
sintomático com broncodilatador. É mais comum o adulto não responder a tratamentos.

DERRAME PLEURAL:

 Conceito: Existe entre as pleuras parietal e visceral uma fina película de liquido seroso que
serve para reduzir o atrito entre as duas pleuras durante os movimentos pulmonares. No
derrame há acumulo anormal de liquido no espaço pleural.

Normal: 7 a 14 ml de liquido.

Desequilíbrio: produção x reabsorção. Existe um equilíbrio dinâmico entre a quantidade


produzida pela pleura visceral e aquela reabsorvida pelos vasos linfáticos. Sempre que ha algo
que desequilibre este balanço, ocorre acumulo.

 Fisiopatologia:
 Aumento na pressão hidrostática capilar (comum na insuficiência cardíaca, pela produção
aumentada de líquido ou pela congestão pulmonar).
 Diminuição da pressão oncóntica capilar (ha uma dificuldade dos vasos pleurais de puxarem
a água de volta para as vênulas, ocorrendo retenção de água). Hipoalbuminemia – síndrome
nefrótica. Ex: cirrose avançada, desnutrição.
 Aumento da permeabilidade dos vasos pleurais. Ex: processos inflamatórios, doença
imunológica (artrite reumatóide), pneumonia.
 Distúrbio da drenagem linfática do espaço pleural. Ex: neoplasias (geralmente metastáticas
em mamas, pulmões, estômago e linfomas), obstrução da linfa.
 Passagem transdiafragmática de liquido peritoneal (mais freqüente a direita). Ex: ascite,
hipertensão porta, cirrose, neoplasia.
A pressão hidrostática forca o liquido para for a do vaso, e com a saída de água, aumenta a
concentração das albuminas plasmáticas, e diminui a pressão hidrostática. Com isso, aumenta a
pressão oncóntica, forçando a volta do liquido para dentro do vaso. Alguma parte do liquido e
drenado pelos linfáticos. A permeabilidade capilar normalmente não permite a saída das
proteínas plasmáticas para o espaço intersticial, e confere resistência a saída de líquido em
excesso para fora do vaso.

O aumento da pressão hidrostática e a diminuição da pressão oncóntica causam aumento do


liquido intersticial chamado de transudação. Sai água de dentro do vaso ou entra menos água
para dentro do vaso, e é quase que só água. Com poucas proteínas.

O aumento da permeabilidade capilar, em processos inflamatórios, causa extravasamento de


liquido e proteína para fora do vaso. A isto se dá nome de exsudação. Ha perda de proteína
também, alem de liquido.

 Causas: sempre descobrir a etiologia do derrame pleural. ICC (causa mais comum),
Pneumonia, Neoplasia (pulmão, mama, linfoma), Embolia pulmonar, Doença viral, Cirrose
com ascite, Doença GI, Colagenose, Tuberculose (no nosso meio é causa freqüente, 3º ou 4º
lugar).
 Diagnóstico:
 Manifestações clínicas:

o Doença subjacente: identificar a causa subjacente do derrame pleural, pois


sempre há uma doença por trás do derrame pleural. O paciente vai ter os
sintomas desta doença.
o Derrame propriamente dito:

*dor pleurítica (ventilatório – dependente bem localizada) em derrame de etiologia inflamatória


na maioria das vezes. Quando proveniente de neoplasia é uma dor de peso na área afetada.

* tosse seca (o volume de liquido empurra o parênquima, fechando brônquios, desencadeando


o reflexo da tosse)

* dispnéia (em edema exuberante ou em pacientes com reserva pulmonar comprometida


(DPOC)).

 Exame clínico:

o Inspeção torácica: normal, abaulamento ou retração de tórax (em derrames com


alta ou baixa pressão intrapleural), dimunuição da expansibilidade. Pode
desviara a traquéia.
o Palpação: frêmito toraco - vocal diminuído ou ausente.
o Percussão: macicez ou submacicez (mais em base, menos percebido que a
diminuição do frêmito)
o Ausculta: diminuição do MV ou ausente, atrito pleural (quando já esta
ocorrendo reabsorção de liquido). A pleura fica espessada geralmente por
processos inflamatórios. Ouve-se um barulho de lixa roçando uma na outra
(egofonia).

Exame de outros sistemas: Serve para esclarecer a doença de base.

sinais de ICC (edema de membros inferiores, turgência jugular, ritmo de galope, íctus desviado
para esquerda),

colagenose (artrite, rash malar),

gânglios palpáveis, etc.

Pacientes mastectomizadas podem fazer metástase pulmonar, levando a derrame pleural. Esta
intimamente associado o aparecimento de derrame pleural apos CA de mama.

 Exames de Imagem:

o RX tórax: detectar derrames de a partir de 500 ml, observa-se o desaparecimento


(menisco) do angulo costofrênico inicialmente (500ml), em decúbito lateral,
raios horizontais : observar se e liquido livre. Se o liquido é loculado, o liquido
não escorre.
o Ecografia de tórax: detectar quantidade de 5 a 50 ml, 100% sensível para
derrames maiores que 100 ml, em caso de liquido loculado, faz-se uma
demarcação na parede torácica do local onde se deve drenar. O melhor e que o
próprio ecografista faca a punção, guiado pelo ultra-som.

Condição Inspeção Palpação Percussão Ausculta


Consolidação ↑FR e ↓Mov. ↑FTV s/ desvio Macicez Crepitações, Som brônquico
do lado mediastinal
afetado , Broncofonia

, Pecterilóquia
Derrame ↓movimento Desvio contra Macicez MV ausente, som brônquico,
pleural lateral do egofonia acima do nível
mediastino, líquido
ausência

FTV

Toracocentese:

Permite separar os derrames pleurais em exsudatos e transudatos.


Critérios de Light: Se preencher pelo menos 1 dos critérios é considerado exsudato.

- Proteína liquido pleural/ proteína soro (sérica) > 0,5

- DHL liquido pleura/ DHL soro (sérica) > 0,6

- DHL pleura > 200 ou 2/3 do limite máximo do soro

A DHL ou LDH (desidrogenase láctica) é uma enzima que se encontra aumentada em processos inflamatórios ou neoplásicos.

Novos critérios para avaliação de exsudato: Os critérios de Light são os mais usados, mas deve-se saber sobre estes
novos, embora eles não acrescentem nada aos de Light.

colesterol pleural > 60 mg/dl


o
albumina do plasma – alb pleural <1,2
o

bilirrubina pleural/bilirrubina sérica >0,6


o

Paciente com ICC que fazem uso de diurético geralmente tem resultado de exsudato quando avaliados pelos critérios de Light erroneamente,
pois o diurético provoca concentração de proteína, DHL, solutos em geral. Por isso e melhor usar os novos critérios associados aos de Light.

TRANSUDATO : ICC, cirrose, síndrome nefrótica. É um líquido simples, sem células



EXSUDATOS: neoplasia, doenças infecciosas, doenças gastrintestinais que não pancreatite, colagenose, tromboembolismo pulmonar,

pneumonia, tuberculose. Tratamento com diuréticos e restrição de água.

 Diagnóstico Etiológico:

•Insuficiência Cardíaca

o Transudato
o Bilateral ou à direita
o Manifestações clínicas e radiológicas de ICC

•Derrame pleural hemorrágico:

o Neoplasias
o Embolia pulmonar
o Trauma torácico

•Pneumonia:

o Sintomas: febre, escarro ferruginosa purulento, calafrios.


o Exsudato (derrame pleural parapneumonico).
o Em exame citológico: predomínio de neutrofilos.
o RX: consolidação pneumônica.
o Aspecto do líquido pleural: Empiema (Pus/ bactéria no líquido pleural com
indicação para dreno de tórax).
o Em biopsia de pleura, encontram-se germes.
o Derrame complicado (altas chances de evoluir para empiema):

* pH < 7.0

* glicose < 4.0

* bactérias no gram ou cultura

• Tuberculose:

o Manifestações clínicas (febre, sudorese noturna, prostração, emagrecimento,


inapetência, escarro hemóptico).
o Exsudato com predomínio de linfócitos e ausência de células mesoteliais
(característico de doenças crônicas).
o BK no liquido : RARO
o Biopsia de pleura: granuloma com necrose caseosa (85%).

* A pleura e uma serosa que e formada por células mesoteliais. O derrame da tuberculose é
característico por possuir muita proteína, e esta proteína recobre a pleura formando uma espécie
de gelatina, carapaça. Esta película protetora impede a descamação dessas células, e então não
se encontram estas células no exame do liquido pleural. Faz diagnostico diferencial com
neoplasia, pois nela há abundância de proteína mas também de células mesoteliais.

•Neoplasia:

o Paciente idoso, com fatores de risco para neoplasia.


o Derrame recidivante rapidamente.
o Pode ser hemorrágico.
o Exsudato com predomínio de linfócitos.
o Citopatológico positivo (para procurar células malignas) 60%
o A biopsia de pleura não e tão confiável, mas também e usada, pois o diagnostico
passa para 70% quando se faz este procedimento mais o citopatológico.
o derrames pleurais neoplásicos podem ter pH baixo, mas também não e indicação
para dreno de tórax.

• Colagenoses:

o manifestações sistêmicas
o Glicose < 60 mg/dl: artrite reumatóide (característico a glicose muito baixa).
o Não há indicação para dreno de tórax.

PNEUMONIA

 Conceito: é um processo inflamatório predominante exclusivo do parênquima pulmonar,


podendo ser decorrente de vários fatores (físicos, químicos, imunológicos ou biológicos). O
mais comum é por agentes biológicos, como vírus, bactérias, micobactérias, fungos.
 A radioterapia pode causar um tipo de pneumonia que é chamada de pneumonia actínica.
 A inspiração de grandes quantidades de soluções oleosas pode causar uma reação
inflamatória: pneumonia lipoídica.
 Pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, uma colagenose, pode desenvolver um tipo de
pneumonia chamado pneumonite lúpica. É decorrente de alterações inflamatória causada pela
doença de base do colágeno.

o Classificação:

Pneumonia da comunidade:verificada em até 48 horas de internação

* Streptococcus pneumoniae (mais freqüente, representando mais de 50 % das pneumonias


adquiridas na comunidade).

* Micoplasma.

* Vírus.

* Outros: Legionella, H. Influenzae (mais comum em crianças, 1 a 3 anos de idade). S. Aureus


(pessoas com fatores de risco, como drogadito, abscesso cutâneo, etc).

Pneumonia Hospitalar:verificada após 48 horas de internação.

* Fora da UTI: Enterobacteriaceae (Proteus, Klebsiella, Serratia, bacilos gram negativos que
geralmente acometem o trato gastrintestinal), S. Aureus.

* Em UTI: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Staphyloccus Aureus.

São germes muito agressivos, causam muita lesão tecidual, e de difícil tratamento. O fator
agravante é que paciente que está em UTI está muito debilitado fisicamente.

 Epidemiologia:

- causa mais freqüente internação (1999): 12/1000 indivíduos/ano

- Brasil: 1.920.000 casos/ano

- Mundo: 80% regime ambulatorial

- Brasil: 50% regime hospitalar

-Mortalidade: 1a causa das doenças respiratórias, 4a causa geral.

 Formas de aquisição:

* Via árvore traqueobrônquica

o Microaspirações: forma mais comum de pneumonia. Ocorrem em todo mundo,


mas ocorre em pequena quantidade, com germes pouco agressivos, e os fatores
de defesa atuam contra a contaminação (tosse, movimento ciliar, fagocitose). A
flora oral contém uma série de germes, e durante o sono as pessoas aspiram
uma quantidade de saliva com germes, que em pessoas normais são pouco
agressivos. Como é em pequena quantidade e os mecanismos de defesa (tosse)
estão preservados, não há problemas geralmente. Quando há uma infecção viral
anterior (altera o epitélio ciliar, os mecanismos de defesa prejudicados), isso irá
possibilitar que ocorra uma infecção por outro germe. Pode ocorrer mudança
da flora por germes mais virulentos e agressivos, como o pneumococo. Se
aspirados em quantidade maior em um indivíduo que já está debilitado (por
exemplo: com pneumonia viral ou resfriado comum ou gripe) e com seus
mecanismos de defesa mecânicos alterados (por exemplo: movimento ciliar,
fagocitose por gripe), pode ocorrer desenvolvimento de uma pneumonia.
o Aspiração maciça: paciente pós-cirúrgico, comatoso, paciente alcoolista, que
acaba vomitando e aspirando grande quantidade de material, acabando por
infectar as vias aéreas inferiores, e em situações de coma/períodos grandes de
inconsciência. Pacientes com higiene oral precária costumam fazer este tipo de
pneumonia, e geralmente os agentes são germes anaeróbios. Isso determina o
escarro fétido, com odor de fezes, causa cavidades pulmonares, necrose do
parênquima.

PNEUMONITE ASPIRATIVA:

por aspiração de conteúdo gástrico estéril, causando apenas irritação e inflamação do pulmão.

PNEUMONITE ASPIRATIVA PROPRIAMENTE DITA:

aspiração de conteúdo gástrico contaminado, por má higiene. Pode ser decorrente de uma
deglutição prejudicada. Pode evoluir para escavação necrótica com escarro fétido. Mais comum
em regiões de pulmão direito em segmentos posterior lobo inferior, segmento superior lobo
inferior, segmentos basais posteriores lobo inferior

o Inalatória: germes pequenos que se encontram no ar distribuídos em aerossóis.


São inalados junto com o ar. Ex: tuberculose, vírus, Micoplasma. Comumente
resultam de surtos, devido ao uso de ar condicionados e saunas.

* Hematogênica: comum em usuários de drogas injetáveis, pacientes com abscessos, foco


infeccioso na pele, pacientes manipulados com intracat. Germes mais comuns : S. Aureu..
Causa vários focos no terço inferior de ambos os pulmões com possíveis êmbolos sépticos,
podendo ter escavações necróticas.

* Extensão direta: (diafragma ou parede torácica). Pequenas imperfeições no diafragma ou


traumas diretos podem causar que líquido peritoneal passe para a cavidade pleural levando
germes. Isso ocorre porque a pressão intrapleural é menor que a intraperitoneal.

 Agentes etiológicos:
Agente Variação
Streptococcus pneumoniae 6 - 43
Micoplasma pneumoniae 1 - 33
Clostridium pneumoniae 1 - 25
Haemophilus influenzae 1 - 19
Legionella sp 2 - 15
Vírus 4 - 21
BGN 1-9
Staphilococcus aureus 1-6
Aspiração 3-9
Mista 3 - 12
Desconhecida 23- 58

 Fisiopatologia:

* Pneumonia alvéolo ductal:

Este tipo de pneumonia ocorre no alvéolo, deixando os bronquíolos permeáveis. A


consolidação se dá nos alvéolos. No RX, vê-se canalículos de ar passando por entre a
consolidação (broncograma aéreo).

o Áreas pendentes (porque a forma que os germes chegam ao pulmão é de forma


aspirativa por gravidade, então as zonas inferiores são mais comumente
afetadas). Segmentos basais, lobos inferiores e posteriores são os mais
afetados. Também, o pulmão direito é mais acometido porque o brônquio-fonte
direito é mais verticalizado, favorecendo as formas aspirativas.
o O germe migra por todo o ácino (estrutura que vem depois do bronquíolo
terminal), chegando ao alvéolo, onde se instala formando uma reação
inflamatória intensa.
o Exsudato edematoso acelular+gérmen (dentro do alvéolo, causando inflamação).
Inicialmente tem poucos leucócitos.
o Difusão alvéolo-alvéolo (inflamação progride entre alvéolos contíguos,
consolidando toda uma área, sem que os brônquios estejam doentes).
o Até os limites da pleura visceral (porque comprometem alvéolos contíguos, e a
pleura impede a difusão da consolidação).
o Afluxo de leucócitos e hemácias.

* Broncopneumonia:
ocorre uma inflamação no bronquíolo terminal que vai comprometer todo o ácino. Causa
consolidações focais, não disseminando da mesma forma que a pneumonia alvéolo-ductal,
formando pequenas consolidações confluentes, em todo um lóbulo (união de 3 a5 ácinos).

o Disseminação canalicular (acaba por fazer consolidações focais).


o Parede dos bronquíolos terminais ou respiratórios proximais (foco de iniciação
da inflamação).
o Extensão para alvéolos peribronquiolares e ácinos.
o Consolidações confluentes.

 Critérios Diagnósticos:

- tosse com expectoração, em idosos pode haver pouca tosse

-dispnéia

- dor torácica ventilatório dependente

-achados focais no exame físico: estertores, consolidação, soprotubário.

- achados sistêmicos: confusão mental (principalmente em idosos), sudorese, febre, calafrios

- infiltrado radiológico recente

* RX Tórax: para confirmar o diagnostico.

o Pneumonia alvéolo-ductal.
o Broncopneumonia
o Broncopneumonia intersticial (pneumonia do vírus e Micoplasma): observa-se
achados parecidos com broncopneumonia mas também se encontra
comprometimento brônquico, com parede espessada, com infiltrado intersticial.

* Hemograma (pneumonia pneumocócica se acompanha de muita leucocitose com desvio a


esquerda). Desvio a esquerda: significa que o aumento de leucócitos e recente; desvio a direita:
significa que o aumento de leucócitos e antigo, representando patologias crônicas geralmente.

* Exame Gram e bacteriológico de escarro

* Testes sorológicos (para vírus e Micoplasma, porem só da positivo depois de 4-6 semanas,
não permitindo que se faca o diagnostico de certeza no momento que o paciente procura
tratamento).

 Manifestações Clínicas:

Pneumonia típica por pneumococo: Começa com uma infecção nos alvéolos, membrana
pulmonar fica inflamada e torna-se altamente permeável de modo que liquido e, até mesmo
hemácias e leucócitos, passem do sangue para o alvéolos. Assim, os alvéolos infectados ficam
progressivamente mais cheios de líquidos e células, e a infecção se dissemina pela passagem de
bactérias de alvéolo para alvéolo. Com o passar do tempo, grandes áreas, lobos inteiros ou
pulmão inteiro fica consolidados.

* Historia clinica:

o Paciente previamente hígido


o Resfriado precedente (infecção de vias aéreas).

o Inicio súbito: mal-estar, febre alta (39 ºC), calafrios, dor torácica ventilatório -
dependente bem localizada (ela vai atingir os alvéolos ate a periferia, ate a
pleura, e como a pleura parietal e dolorosa, a inflamação ao atingi-la causa
dor).
o Tosse produtiva, no inicio, e pouco produtiva, após, aumentando, com escarro
clarinho que posteriormente se torna bastante purulento (escarro ferruginoso –
cor de tijolo). Ocorre migração de muitas hemácias no processo inflamatório,
que vai dar a cor de tijolo ao escarro.

* Exame físico:

o Inspeção geral: paciente agudamente doente, febril, prostrado, herpes labial (não
se sabe o porque, mas e bem associada a aparição de lesões herpeticas em
pacientes com pneumonia). Inspeção do tórax: taquipnéia e sinais de
sofrimento respiratório (batimento de asa do nariz). Respiração superficial e
curta por causa da dor ventilatório - dependente. (diminui a expansibilidade)
o .

o Palpação e percussão: macicez ou submacicez no local da consolidação,


aumento do frêmito toraco - vocal (a área consolidada transmite mais o som, de
forma melhor que o ar).

o Ausculta: diminuição do MV e/ou crepitações finas e fixas sobre a área


dolorosa,

sopro tubário: o ar que passa pelos bronquíolos permeáveis pode causar um barulho
característico, som parecido ao que se ausculta na traquéia (voz pecterilóquia).

Pneumonia atípica por vírus e Micoplasma: Manifestações vias aéreas superiores.

* Historia clinica:
o Insidiosa: quadro insidioso com manifestações (previas geralmente) de vias
aéreas superiores (rinite, dor de garganta, otalgia e cefaléia).
o Sintomas vias aéreas superiores concomitantes
o sintomas sistêmicos como dores pelo corpo, mal-estar, prostração, anorexia e
mialgia.
o Febre baixa. (38,5 ºC)
o Tosse seca: intensa e exaustante, muito irritativa. Geralmente pouco escarro ou
nenhum.
o Dor torácica difusa/ mialgia: do tipo muscular por exaustão da parede pela tosse.

* Exame físico:

o Normalmente sem sinais de consolidação e frêmito normal.


o O RX e pior que o estado do paciente.
o Ausculta pulmonar:

# roncos e crepitações finas difusas, que mudam de local.

# sibilância (mesmo em pacientes que não tem asma).

# sem presença de FTV.

QUESTÕES IMPORTANTES:

o Estado do Hospedeiro: hígido, co-morbidade, imunodeprimido. Avaliar o tipo de


doença que pode acometer o paciente, fatores predisponentes, prognóstico.
o Local de adoecimento: observar de onde vem este paciente. Se ele vem de uma
casa geriátrica, por exemplo, estes pacientes têm colonização por outros
germes, na maioria das vezes gram negativos (mais agressivos). Colégios
internos, clinicas, creches, prisões, etc.

o Recorrente: mesmo local? Locais diferentes?. Em pneumonias de repetição,


saber se e sempre no mesmo local, pois neste caso sugere uma patologia
estrutural ou algum corpo estranho. Em locais diferentes, sugere mais
imunodepressão.
o Síndrome de Lefer: acompanha germes pela circulação pulmonar, geralmente
auto-limitada por 24-48horas. Com febre, tosse, e sibilância.

SEMIOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR E SUAS DISORDENS:

OSSOS:

História:
Dados de identificação: a idade é importante em várias patologias, por exemplo, a osteoporose,
que ocorre mais em mulheres branca pós-menopausa e é mais rara em jovens.

Sinais e sintomas:

 dor (muito importante a localização: metafisária- neoplasias, artrites infecciosas e


traumática-, diáfisária-fraturas, posturais, alterações mecânicas),
 deformidades ósseas (indicam grande duração da doença),
 sintomas gerais como febre, anorexia, fadiga em osteomielite.

Exame físico:

 Inspeção: sinais flogísticos na pele adjacente


 Palpação

ARTICULAÇÕES:

História:

Dados de identificação: novamente idade é o mais importante, assim como atividade


profissional.

Sinais e Sintomas:

 dor (aguda, por compressão nervosa, urente, latejante, provocada por movimento ou
aliviando),
 rigidez pós-repouso (acúmulo de substâncias inflamatórias no local a cometido),
 crepitação articular (comprometimento da cartilagem articular, em degenerações como
artroses e artropaias neurogênicas),
 artrite (inflamação, edema, rubor, dor, aumento da região),
 sintomas gerais.

Exame Físico:

 Inspeção: sempre comparativa buscando reconhecer edema, rubor, atrofia, desalinhamento


articular, deformidades, fístulas e nódulos.
 Palpação: pontos dolorosos, endurecimento
 Movimento: dor, limitações, deformidades, compressão.

EXAME DE COLUNA VERTEBRAL:

História:

Dados de identificação: importante nas escolioses

Sinais e sintomas:

o Dor local: cervical, dorsal, lombossacra, difusa (cervicodorsolombalgia)


o Irradiação: comprometimento radicular; lombociatalgia (acomete o membro
inferior) ou cervicobraquialgia (acomete o membro superior).
o Intensidade: é mais intensa em hérnia de disco e neoplasias, de pequena a média
intensidade em processos degenerativos (artrose).
o Fatores de piora ou de melhora
o Duração: aguda (menos de três meses) ou crônica (a partir de três meses).
o Dor referida: renal-lombar, úlcera duodenal –dorsal
o Rigidez: pós-repouso (matinal), persistente, pode durar mais de hora(processo
inflamatório), fugaz (processo degenerativo)
o Manifestações sistêmicas: febre, anorexia, perda de peso. Pode orientar para um
outro problema. Quando houver queixa de manifestações sistêmicas deve-se
investigar melhor ou outros sistemas.

Exame físico:

Inspeção estática:

Plano frontal: verificar...

o Simetria da cintura escapular e pélvica


o Simetria das pregas cutâneas (glúteos) e joelhos
o Deformidades torácicas
o Alinhamento dos membros inferiores
o Joelho varo < > e valgo ><
o Joelho recurvatum >>

Obs:

linha da gravidade ântero posterior: lobo da orelha, ombro, crista ilíaca, joelho, frente do
maléolo medial.

Escoliose: Desvio lateral da coluna, alteração da postura definida pela convexidade lateral.
Mais comum em meninas, progride na fase de crescimento rápido. Achados: diferente altura
dos ombros (desvio da cintura escapular), dos cotovelos (flexionados a 90°) e das cristas
ilíacas. Inspecionar o paciente com flexão do tronco a 90°, os braços pendentes e as palmas das
mãos viradas uma para a outra.

Plano sagital

o Curvaturas fisiológicas: Cifose toráxica, lordose lombar e cervical


o Alinhamento dos MMII
o Posicionamento dos pés

Mesmo diante de qualquer queixa do aparelho musculoesqueléticos a primeira avaliação ser


feita é a da postura do paciente.
Inspeção dinâmica:

o Marcha
o AVD (atividade da vida diária) relacionada à queixa (por exemplo, dor lombar
decorrente de passar roupa)
o Atividade profissional

Palpação:

deve-se procurar contraturas, pontos dolorosos e dores irradiadas (pontos-gatilho).

o Musculatura paravertebral
o Processos espinhosos: verificar vértebras fora do alonhamento e
hipersensibilidade(sugere fratura, luxação, infecção subjacebte ou artrite.

Exame neurológico:

 Sensibilidade: sempre comparada


 Força muscular
 Reflexos: patelar, aqulieu, biciptal, braquioradial, triciptal.

Nível neurológico do membro superior:

C 5. Força de bíceps e deltóide (flexão do cotovelo e supinação)

Reflexo bicipital

C 6. ↓ força na extensão do punho

↓ sensibilidade em antebraço e polegar (comparar um lado com outro com agulha)

Reflexo braquirradial

C 7. ↓ força do tríceps, extensores dos dedos e flexores do punho


Reflexo tricipital

C 8. ↓ força dos interósseos e dos flexores digitais

Não há reflexo específico

Redução da sensibilidade

Nível neurológico do membro inferior:

L 4. ↓ força tibial anterior (inversor do pé)

Dificuldade de caminhar sobre os calcanhares

↓ reflexo patelar

↓ sensibilidade da parte medial da perna

L 5. ↓ força do extensor do hálux

↓ sensibilidade do dorso do pé

sem reflexo específico

S 1. ↓ força do gastrocnêmico (flexor plantar) dificuldade de caminhar na ponta do pé


↓ reflexo aquileu

↓ sensibilidade na borda lateral do pé

Obs:

Comprometimento neurológico alto: lateralização de força proximal. Comprometimento


neurológico baixo: alteração da força distal

Movimentos:

o Coluna cervical:

 Flexão: queixo no tórax


 Extensão: olhar para o teto
 Rotação: girar a cabeça olhando para ao ombro
 Inclinação lateral: tocar orelha no ombro

o Coluna tóraco-lombar:
o Flexão: inclinar para a frente
o Extensão: inclinação para trás com o médico de supporte
o Rotação: com pelve estabilizada
o Lateralização direita e esquerda.

Teste especial:

 Teste de pressão e tração: para verificar compressão de raiz nervosa. Pressionar a cabeça do
paciente na posição reta e depois inclinada para um lado e para outro, se houver compressão
radicular ocorre piora da dor. Puxar a cabeça do paciente para cima, se houver compressão
radicular ocorre alívio da dor.

Graduação da força muscular:

 0. Não há movimento
 1 . Há contratura, mas não há movimento.
 2. Há movimento, mas não vence a gravidade.
 3. Há movimento e vence a gravidade
 4. Há Movimento, vence a gravidade e resistência contra.
 5. Força normal.

o CERVICALGIA - CERVICOBRAQUIALGIA

 Território de irradiação
 Alteração da sensibilidade
 Alteração da força muscular
Exame físico:

o Palpação cervical de estruturas ósseas


o Palpação das partes moles
o Inspeção (postura)
o Exame neurológico: C5, C6, C7.
o Teste da compressão e da tração
o Manobra de Adson
o Spurling: compressão e tração da cabeça para verificar dor irradiada

o LOMBALGIA - LOMBOCIATALGIA

 Território irradiado
 Alteração da sensibilidade
 Alteração da força muscular

Exame físico:

 Manobra de Fabere
 Mobilidade lombar (medir a distância entre 2 corpos vertebrais com e sem flexão, comparar
a distância).
 Teste de Laségue

Exame neurológico:

L4 força do tibial anterior e reflexo patelar

L5 força do extensor do hálux

S1 força do tríceps crural e reflexo aquileu

EXAME DE MEMBROS SUPERIORES

Exame articular:

o Sinais inflamatórios
o ADM (goniométrica) : amplitude dos movimentos articulares
o deformidades

Exame muscular:

 força
 Atrofia (medida pela circunferência)

Exame funcional:

 Ver o movimento que a pessoa consegue fazer


Dor articular: caracteriza-se se é monoarticular ou poliarticular. Se houver apenas dor será
monoartralgia ou poliartralgia. Se houver sinais inflamatórios será monoartrite ou poliartrite.

o OMBRO:

Tendinose: processo comum que acomete o ombro (mais crônica que a tendinite) do supra
espinhoso (75% das lesões de manguito rotador), principalmente em pacientes com faixa etária
em torno de 10 anos. O movimento fica cada vez mais limitado. O diagnóstico é feito pela
manobra do arco doloroso: fazer a abdução do braço, o paciente sente dor a + ou – 60° (bolsa e
tendão presos contra o acrômio). A 120° o paciente tem alívio da dor.

Obs:

manguito rotador: supra e infra-espinhoso, redondo maior e infra-escapular. Essa musculatura


vai da escápula ao ombro e faz a estabilização dessa articulação.

o COTOVELO:

Epicondilite lateral: cotovelo de tenista. Inflamação da musculatura extensora do punho e dos


dedos. Dor à palpação ao nível do epicôndilo lateral e dor na extensão contra a resistência de
punho e dedos. Pesquisar também em sintomas como esse a LER/DORT. Dor pode irradiar
para braço e antebraço.

Epicondilite medial: cotovelo de golfista. Inflamação da musculatura flexora de punho e


dedos. Dor em epicôndilo medial à flexão de punho e dedos. Dor pode irradiar para braço e
ante-braço.

Bursite olecraniana: cotovelo de estudante. Edema no olécrano. Relativo a traumas e apoio.

o MÃO:

Síndrome do túnel do carpo: causa atrofia tenar, o nervo mediano é responsável pela
inervação do polegar, 2° e 3° dedos. Pode ocorrer por exercício repetitivo, no hipotireoidismo
(edema), gravidez. Dois testes são importantes no exame físico:

Teste de Tinel: percutindo no trajeto do nervo mediano surge a sensação de choque na região
inervada por ele, principalmente dedo médio. Serve para avaliar qualquer lesão nervosa
periférica.

Teste de Phalen: forçar a flexão do punho de modo que haja compressão do nervo mediano, o
paciente queixa-se de parestesia no polegar, 2° e 3° dedos. Manter a compressão por cerca de
1min Hipotireoidismo pode provoca-la.

Tratamento: primeiramente conservador, se não houver melhora optar pelo cirúrgico. Se for por
hipotireoidismo, tratá-lo primeiro e esperar resposta da lesão nervosa.
Diagnóstico: exame físico + eletromiografia.

Tendinite de D’Quervain: avaliada pelo Sinla de Filkenstein: adução forçada do polegar com
a mão fechada envolvendo-o.

EXAME DOS MEMBROS INFERIORES

Exame articular:

 Sinais inflamatórios
 ADM
 Deformidades

Exame muscular:

o Força: A diminuição da força muscular ocorre por acometimento da musculatura


ou problemas neurológicos radiculares ou periféricos.
o Atrofia

Graduação da força: 0 a 5

 0. Não há contração
 1. Há contração, mas não há movimento.
 2. Início de movimento
 3. Movimento completo contra a gravidade
 4. Movimento completo contra a resistência
 5. Força normal

o QUADRIL :

Artrose: mais comum, processo degenerativo da articulação, freqüentemente relacionado à


obesidade.

Bursite Trocantérica: apresenta dor na execução da Manobra de Patrick-Fabele (estabilizar a


crista ilíaca, fletir um joelho e colocar a perna sobre o outro joelho, empurrar com a mão o
joelho para baixo. Se houver dor na região lombar indica comprometimento sacro-ilíaco).

o TORNOZELO :

Tendinite de Aquiles: mais comum, evolui para a ruptura parcial do tendão. Quando há um
processo inflamatório, o organismo tenta recuperar esta parte do corpo; se a pessoa volta a
exercitar-se antes que a recuperação seja completa haverá nova lesão, pois a zona cicatricial
possui menor elasticidade que o restante do tendão. Com ruptura parcial de tendão não se faz
alongamento. Não se faz infiltração de corticóides com lesão de tendão porque se forma um
tecido conjuntivo frágil. Feito o teste de Thompsen é feito na mesma posição do reflexo
aquileu. Pressionar o músculo gastrocnêmio e se não houver flexão plantar indica ruptura total
do tendão de Aquiles.

o PÉ:

Avaliação do alinhamento do pé:

 Pé cavo
 Pé normal
 Pé plano: pronado, tendência de a tíbia fazer rotação medial.

o JOELHOS:

Se houver dor no joelho procurar sinais inflamatórios e traumas prévios.

 Impacto lateral menor: lesão do ligamento colateral medial e menisco medial


 Impacto lateral maior: lesão do ligamento e menisco medial e dos ligamentos cruzados
anterior e posterior.
 Impacto medial: lesão do ligamento colateral lateral, cruzado anterior e posterior.

O excesso de peso no corpo se multiplica por 4 na sobrecarga sobre as pernas. A sobrecarga


maior na parte medial ou lateral do joelho pode levar à artrose.

Teste do choque rotuliano: Caracteriza a presença de derrame articular relacionado a trauma.


Estabilizar a coxa e fazer a rotação da perna para os 2 lados. Se a dor for no lado estirado à
lesão é de ligamento. Se a dor for no lado comprimido é lesão de menisco.

Teste da lesão do ligamento cruzado (gavetas):

 Anterior: desloca o joelho para a frente


 Posterior: desloca o joelho para trás

Flexão dos 2 joelhos: com o paciente em decúbito dorsal e os pés apoiados no leito. A perna
com lesão do ligamento cruzado posterior tende a ficar mais alta que a normal.

Lesão de menisco: compressão forçada da perna. Se a dor for medial, o menisco medial está
lesado. Se a dor for lateral a lesão é de menisco lateral.

MANOBRAS ESPECIAIS MMII:

Teste de Laségue: fazer elevação do membro inferior com extensão do joelho: essa manobra
faz estiramento do nervo ciático. É positivo quando há dor lombar, é comum em hérnia de
disco. O teste de Laségue serve para acompanhar a evolução. Na maioria das vezes a hérnia
regride sem intervenção cirúrgica. Quando ocorrer dor na face posterior da coxa é dito falso
Laségue, pois a dor é de origem muscular.

DOENÇAS REUMÁTICAS:

o OSTEOARTROSE: É uma doença degenerativa da cartlagem articular, sem


fenômenos inflamatórios ou comprometimento sistêmico. Não tem causa
especifica conhecida mas comporta fatores de risco como: idade (mais comum
em idosos), sobrepeso, hereditariedade, sobrecarga articular, tabagismo, trauma
prévio, mecânica anormal, fraqueza articular.

Quadro clínico:

 Dor com piora ao movimento ou ao levantar peso,


 Rigidez articular e rigidez pós-repouso
 Crepitações
 Limitações aos movimentos
 Mais comum nas articulações coxo-femurais (coxoartrose), nas mãos (risartrose), e na coluna
(Spongioartrose).
 Nódulos de Heberden (articulações distais da mão), e Nódulos de Bouchard (articulações
mais proximais).

o ARTRITE REUMATÓIDE: é uma colagenose, a mais comum delas,


caracterizando-se por uma reação inflamatória auto-imune no líquido sinovial
articular. Apresenta como fatores de risco: idade (mais comum entre 20 aos 40
anos), sexo feminino, exposições prévias a infecções, genética e tabagismo.

Quadro Clínico:

 poliartrite evolutiva de caráter crônico não migratória


 deformidades nas articulações acometidas em conseqüência de fusão das
epífises
 comprometimento bilateral e simétrico
 dor e edema principalmente em pequenas articulações
 rigidez pós-repouso
 atrofia muscular
 nódulos reumatóides em pontos de pressão
 sintomas gerais (febre, perda de peso...)

o GOTA: é uma doença metabólica provocada por deposição de urato de


monossódio nos tecidos, favorecida por estados de uricemia e artrites agudas
de repetição. Tem como fatores de risco mais importantes: idade, sexo
masculino, genética (1 manifesta em cada quatro com história familiar
positiva), excesso de álcool (principalmente cerveja, porque troca a guanosina
por purina), medicamentos diuréticos tiazídicos.

Quadro Clínico:
 Dor articular intensa
 De início súbito
 Com sinais inflamatórios nas articulações acometidas
 É mais comum ser mono articular mas pode virar poli
 Pode apresentar tufos gotosos em outros tecidos moles como pavilhão auricular.

o ESPONDILITE ANQUILOSANTE: doença crônica, de natureza inflamatória,


caracterizando-se por comprometimento inicial das articulações sacro-ilíacas,
artrite das articulações sinoviais e calcificação dos ligamentos vertebrais

Quadro Clínico:

 Dor lombar com mais de 3 meses de duração, pode ser localizada nas sacro-ilíacas
 Rigidez matinal
 Paciente em posição de esquiador
 Na evolução da doença a coluna vai ficando rígida e a dor diminui

o FIBROMIALGIA: A fibromialgia (ocorre mais em mulheres) é uma espécie de


reumatismo não articular, mas muscular, caracterizada por pontos doloroso
múltiplos, acompanhado de fadiga, dor difusa, distúrbio do sono (ACORDAR
VÁRIAS VEZES A NOTE) e enxaqueca.

o SÍNDROME MIO-FASCIAL: caracteriza-se pela presença de pontos gatilho


(são pontos onde há anóxia), que à compressão (força de 4Kg) originam uma
dor irradiada em musculatura regional (ou cervical, ou lombar, ou sacral). É
mais localizada que a fibromialgia relacionada à atividade e vícios de postura.
O mais comum é no trapézio e elevadores da escápula.

SÍNDROMES ESOFÁGICAS

ESÔFAGO:

tem função apenas de conduzir o alimento da cavidade oral até o estômago. Possui inervação
somática (terço proximal) e visceral (terços médio e distal). A inervação somática é definida e
localizada, ao passo que a visceral é difusa (menos localizada). Pode-se admitir ainda como
função do esôfago a prevenção (impedimento) do refluxo gastroesofágico, mantida pelo EEI.
Como a inervação do 1/3 inferior do esôfago é exclusivamente visceral, algum acometimento
nesta região pode manifestar-se como dor epigástrica ou até mesmo como na região da
garganta.

Anatomia do esôfago: o esôfago possui cerca de 20-25 cm de comprimento, possui divisões


cervical e torácica, camadas musculares circular (interna) e longitudinal (externa). Tem
inervação dupla (somática e visceral). Apresenta epitélio escamoso (plano estratificado-
Malpighiano) e escamoso colunar (região da cárdia-linha zeta). È revestido por adventícia. No
local da transição esofagogástrica existem os vasos da paliçada, bastante suscetíveis ao
aumento de pressão do sistema porta, dando origem a varizes esofagianas, em virtude de estes
vasos serem bastante superficiais e apresentarem reduzido tecido de sustentação. Tem três
estreitamentos: na passagem atrás da cartilagem cricóide, na Carina (bifurcação da traquéia) e
na entrada no estômago.

Esfíncter Esofagiano Superior: basicamente formado pelo músculo cricofaríngeo, fazendo


parte do mecanismo da deglutição pela sua abertura. Fechado na respiração.

Esfíncter Esofagiano Inferior: estrutura anátomo-funcional. Principal mecanismo de


contenção do RGE. Relaxa reflexamente à presença de alimento no esôfago. Localiza-se de 1 a
2 cm acima da junção esôfago-gástrica. Algumas substâncias favorecem o relaxamento do EEI
e podem causar RGE em predispostos: café (cafeína), cigarro (nicotina), chimarrão (xantina),
menta. A progesterona (elevada na gravidez) também favorece o relaxamento do EEI, o que
somada à maior pressão abdominal pelo crescimento do útero freqüentemente causam RGE.

Ondas perstálticas:

 A onda peristáltica primária é responsável pelo deslocamento do bolo alimentar pelo trajeto
do esôfago.
 Após surge a onda peristáltica secundária (de varredura) que limpa o esôfago dos resíduos de
alimento.
 Em idosos principalmente, ocorrem ondas peristálticas terciárias, as quais são simplesmente
anéis de contração, não sendo eficazes para propulsão do alimento.

MANIFESTAÇÕES ESOFÁGICAS

DISFAGIA:

Dificuldade na deglutição, relatada como “alimento parado”, “alimento arranhando garganta”.

Aspectos semiológicos:

 tempo de ocorrência
 evolução
 alimentos que causam dificuldade ou facilidade (geralmente a dificuldade inicial é para
sólidos, passando a alimentos pastosos e chegando a líquidos, culminando na obstrução total
(afagia)).

Globus histericus: Opressão, aperto ou “bola” que sobe e desce no esôfago. É um distúrbio
funcional motor do esôfago caracterizado por não possuir relação com a deglutição, podendo
até desaparecer durante esta.

A disfagia pode ser caracterizada de 2 formas: topograficamente (alta e baixa) e


fisiologicamente (mecânica e motora).

Disfagia alta (orofaríngea ou de transferência): o alimento fica todo ou em parte na cavidade


oral, podendo ocorrer aspiração respiratória. Causas: comprometimento do centro da deglutição
(AVC), compressão extrínseca (bócio, adenomegalias, divertículos de Zenker) ou ainda
miastenia grave.
Disfagia baixa (esofagiana ou de transporte): decorre de alterações motoras ou obstruções
mecânicas. O paciente não sabe relatar precisamente onde o alimento está obstruído. Causas:
neoplasias, estenose, compressão, anel de Schatzki, corpo estranho, megaesôfago chagásico,
diabetes (neuropatia diabética), alcoolismo, acalasia. A esofagite de refluxo pode ocasionar
fibrose decorrente da irritação crônica que pode evoluir para estenose. Neste caso aparece
pirose de longa data.

Disfagia mecânica: forma obstrutiva, só notada após a obstrução de 50% da luz esofágica. Na
neoplasia há rápida evolução da disfagia (paciente relata ter reduzido o tamanho dos
fragmentos alimentares). Na estenose péptica a evolução é mais lenta.

Disfagia motora: não há relação com o tipo de alimento, podendo ocorrer disfagia paradoxal.
É de evolução lenta e há adaptação do paciente. Causas: doença de Chagas que leva à acalasia,
neuropatia diabética (denervação do plexo mioentérico). Inicialmente há hipertrofia e após
megaesôfago. A deglutição de pequenas quantidades de água com o alimento reduz a disfagia
motora. Há incoordenação motora do movimento peristáltico ou entre o peristaltismo e a
abertura da cárdia (relaxamento). A esclerodermia, uma doença auto-imune também causa
disfagia motora.

ODINOFAGIA:

Sensação dolorosa à deglutição. Geralmente associada à lesão da mucosa. Causas: monilíase


(Cândida albicans), amigdalites, ulcerações agudas, contrações musculares intensas. A dor
apresenta-se constritiva, em punhalada , em queimação, espasmódica.

REGURGITAÇÃO:

Retorno do alimento digerido ou semidigerido à cavidade oral. Decorre de antiperistaltismo do


esôfago e não há manifestação de náuseas, arcada (características do vômito). Uma causa é a
dificuldade do esvaziamento do esôfago, megaesôfago Chagásico, acalasia da cárdia,
neoplasias, obstrução esofagiana por alimento (carne), divertículo de Zenker.

DOR ESOFAGIANA:

Pode ser causada por refluxo ou por espasmo muscular

Dor causada por esofagite (RGE): pirose retroesternal ascendente (manifestação típica), em
ardência. Ocorre cerca de 1 hora após a alimentação.

Dor causada por espasmo muscular: constritiva, opressiva, retroesternal, semelhante à


angina pectoris.

Diagnóstico diferencial:

 antiácido melhora a dor esofagiana


 exercício melhora a dor esofagiana e piora a coronariana
 repouso alivia a dor coronariana e não muda a dor esofagiana.

DISPEPSIA:
 empachamento pós prandial
 distensão abdominal
 gases (flatulência)
 eructação
 dor abdominal
 sintomas periódicos
 estresse e medicamentos
 alteração do hábito intestinal
 náuseas

SIALORRÉIA:

é reflexiva, por contrações excessivas do esôfago que estimulam as parótidas. Saliva é um fator
de clareamento do esôfago. Ex.: no estreitamento da cárdia por calásia há desenvolvimento
excessivo da parótida for

necendo ao paciente fáscies de gato.

ERUCTAÇÃO:

principalmente decorrente de Hérnia de Hiato.

PATOLOGIAS DO ESÔFAGO

REFLUXO GASTROESOFÁGICO

Fisiopatologia:

Decorre de falha nos mecanismos de contenção do refluxo como:

 tônus do esfíncter esofágico inferior (tem uma determinada freqüência e duração de


relaxamento durante o dia e é o principal mantenedor do refluxo),
 ângulo de Hiss (fator anatômico),
 prega de Gubaroff (musculatura em forma de anel de vedação da parte interna do ângulo de
His),
 pilar direito do diafragma (forma um “esfíncter externo”),
 pressão intra-abdominal do segmento do esôfago distal,
 membrana freno-esofágica (fixa o esôfago ao diafragma),
 clareamento esofágico (peristaltismo),
 velocidade de esvaziamento gástrico (esvaziamento lento propicia refluxo e gastrites).

... deixando os fatores agressivos invadirem: gastrina, HCl,ácidos biliares e enzimas


pancreáticas agredirem a mucosa esofagiana. Importante ressaltar que DRGE não é sinônimo
de esofagite pois para esofagite é exigido que a mucosa esteja sensibilizada pelo ácido. Quando
há lesão na mucosa por ácido com Ph abaixo de 3, é muito difícil a recuperação.

Quadro Clínico:
A principal manifestação é a pirose gastroesofágica ascendente (sensação de queimação
retroesternal). Outros como: regurgitação, eructações, dor retroesternal em aperto (mucosa está
mais sensível à contração esofagiana) e dispepsia. Pode estar associada a manifestações
extraesofágicas como: asma brônquica, tosse seca crônica, laringite, traqueíte, rouquidão, lesão
do esmalte dos dentes, asfixia noturna=refluxo noturno. Geralmente esses sintomas podem ser
agravados em períodos pós-prandiais, após refeições como doces, pães e massas, esforços onde
há aumento da pressão intrabdominal, ação de gravidade. Quando há esofagite de refluxo
geralmente ela é erosiva, causando lesões lineares visíveis ao endoscópio. Podem mostrar-se
também ovaladas.

Fatores de risco:

 Gravidez
 Obesidade
 Maus hábitos alimentares, tanto em quantidade como em qualidade dos alimentos.

Exames complementares:

Phmetria de 24horas: mede a quantidade de refluxo e grau de Ph do refluxo. Deve ser pedida
quando existe endoscopia sem alterações, ou com tratamento não responsivo, ou com sintomas
extra-esofágicos.

Tratamento:

 Medidas higienodietéticas: refeições moderadas e repetidas, evitar líquidos na refeição, não


deitar antes de 2h depois de refeição.
 Antiácidos: funcionam quando em doses freqüentes e na forma líquida
 Bloqueadores de H2: bloqueia a célula parietal pelo estímulo a histamina. Melhor como
tratamento inicial. Ex.: ranitidina ou cimetidina.
 Inibidores da bomba de prótons: é a segunda escolha para um tratamento, faz um bloqueio
mais eficiente da célula parietal. Ex.: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol.
 Procinéticos: aumentam a contratilidade esofágica, aumentam a rapidez de esvaziamento
rápido, é mais para uso profilático. Ex.: plasil, domperidona (motilium).
 Cirurgia: para correção de hérnias, esfíncteres abertos.

Obs:

Linha Z (zeta): término do esôfago e início do estômago, transição do epitélio plano


estratificado para colunar simples. Quando a mucosa gástrica avança em direção ascendente no
esôfago a linha z fica em forma de língua, o que é chamado esôfago de Barret, comum numa
DRGE prolongada, ou seja, quando o epitélio pavimentoso estratificado passa a ser colunar
simples com células caliciformes (semelhante ao duodeno). É uma condição pré-maligna que
antecede a formação de adenocarcinoma.

HÉRNIAS DE HIATO:

Fisiolopatologia:
A linha z normalmente fica ao nível do hiato esofágico do diafragma (pinçamento
diafragmático) ou no máximo 2 cm acima ou abaixo. Na hérnia hiatal o pinçamento
diafragmático fica aberto e a cárdia fica solta. A linha Z na hérnia pode formar um anel que se
projeta em direção à luz (anel B ou anel de Schatzki), podendo gerar disfagia. O anel se forma
em virtude da pressão negativa do tórax.

 Hérnia de deslizamento: é a forma mais comum. Tem como conseqüência a facilitação do


RGE, frouxidão na cárdia e tendência de formação de ampola. A linha z desloca-se para cima
(+ de 2 cm acima do hiato diafragmático).Geralmente em pessoas com mais de 50 anos. Está
muito associada à DRGE.
 Hérnia paraesofágica (por rolamento): mais comum em mulheres, quando uma porção do
fundo gástrico atravessa o hiato e localiza-se lateralmente ao esôfago. O fundo gástrico irrita o
mediastino e ocorrem sintomas como taquicardia e extra-sístole. Ocorre também RGE. Como
na hérnia de deslizamento, há tendência de formação de ampola.

Obs:

Quando ocorre hipertensão portal, o sangue tem dificuldade de passar pelo fígado e é desviado
para vasos com os da paliçada, havendo formação de varizes esofágicas.

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS:

Divertículo de Zonker: na porção proximal do esôfago em decorrência de fraqueza muscular


(músculo cricofaríngeo). Mais comum em idosos, podendo levar a disfagia quando é muito
grande e está cheio. Neste caso há presença de halitose. O divertículo não apresenta a camada
muscular apenas à mucosa e serosa.

Divertículo de tração: nos terços médio e distal do esôfago, resultantes de tração do


mediastino.

CA DE ESÔFAGO

Fisiopatologia:

Epitélio esofágico vai mudando sua estrutura como forma de proteção, tornando-se tipo colunar
no 1/3 distal, ou seja um epitélio aplásico. Se esse epitélio segue se indiferenciando torna-se um
adenocarcinoma. Existe também o carcinoma epidermóide mas o adenoma é mais comum.

Quadro Clínico:

Disfagia rapidamente progressiva: em seis meses paciente evolui de leve sensação de disfagia
até não conseguir engolir água.

Fatores de risco:

 Sexo masculino
 Idade acima de 50 anos
 Classe social mais baixa
 Hereditariedade
 Fumante (causa)
 Etilista (causa)
 Ingesta de líquidos quentes

Epidemiologia:

Maior prevalência no mundo em RS (região fronteiriça), Irã e China.

Exames complementares:

primeiramente pede-se um raio-X (REED), após pode ser pedir endoscopia para biopsiar a
lesão e fazer o exame citopatológico.

Tratamento:

Curativo: cirurgia sempre que possível, com radioterapia pré-operação para diminuir o tamanho
do tumor e pós para erradicar restos malignos.

DOENÇAS MOTORAS:

sintomas comuns em todas as doenças desse tipo: odinofagia, engasgos, disfagia progressiva,
vômitos de estase, tosse com aspiração, sialorréia, dor retroesternal, emagrecimento.

 Acalasia Idiopática/ Chagásica da Cárdia: alteração da inervação causando estenose da cárdia


de evolução lenta.
 Espasmo Esofagiano Difuso (esôfago em quebra-nozes): espasmos segmentares, mais
comuns em idosos pelo aparecimento das ondas terciárias. Com sintomas de engasgos
freqüentes e dor retroesternal.
 Hipotonia Esofágica: transito lento do bolo alimentar.
 Incoordenação Esofágica

Diagnóstico:

Raios-X, Manometria esofagiana: dois sensores endoscópicos para medir as pressões nas
regiões do esôfago.

Tratamento:

Medidas higienodietéticas, medicamentos para coordenação da contração, mirurgias, dilatações


endoscópicas.

DOENÇAS PÉPTICAS

GASTRITES:

inflamação da mucosa gástrica por agentes como: hipersecreção de ácido, doenças auto-imunes
(atrófica), Helicobacter pylori, fatores ambientais, medicamentos (AINEs). È muito mais
comum uma gastrite antral devido à falta de camadas protetoras (barreira mucosa e membrana
lipolipoproteica) nessa região do estômago. Como é necessário que essa parte receba
livremente o HCl para barrar ou estimular a produção de gastrina, a gastrite pode ser
conseqüência, na velhice da lesão prolongada por anos e anos na mucosa. Discute-se se nesse
caso a gastrite seria realmente uma doença ou decorrência certa do envelhecimento.

ÚLCERA PÉPTICA:

muito freqüente, embora esteja havendo diminuição da sua ocorrência. Prevalência / vida
=10%. O nome péptica faz referência à pepsina, que associada ao HCl potencializa a sua ação.

Conceito:

ulceração crônica da parede do estômago ou duodeno que atinge pelo menos a camada
muscular da mucosa, podendo atingir toda a parede incluindo a serosa, causando perfuração.

Fisiopatologia:

fumo, genética, estresse psicológico

AINES

H. pylori

ácido e pepsina

ÚLCERA

enfraquecimento da defesa da mucosa

Zollinger Ellison: tumor secretor de gastrina


Helicobacter pylori: bactéria que vive especialmente no antro gástrico, entre a mucosa e a
camada gel, produz uréase, que atua deixando o ambiente mais alcalino. O H. pylori pode
originar úlcera péptica tanto duodenal quanto gástrica. A cicatrização da úlcera com
erradicação do H. pylori tem 5% de recidiva. Quando o H. Pylori não é erradicado o n° de
novos episódios passa a 50%. A contaminação por H. pylori é feita por via oral e está
relacionada à higiene. Praticamente todas as crianças em locais sem saneamento básico, em
péssimas condições de higiene tem H. pylori.

Zollinger Ellison: presença de um gastrinoma (hipersecretor de gastrina). Com a


superprodução de gastrina ocorrem úlceras de repetição em múltiplos locais. A ulceração é
rasa. É uma situação rara.

AINEs: Os mais antigos inibem tanto as Prostaglandinas “sistêmicas” quanto as gástricas. Já os


AINEs mais modernos são mais seletivos (atingem menos as PG gástricas que as PG mais
periféricas).

Obs:

Fator genético: relacionado ao maior n° de células parietais, que causam maior produção de
HCl.

Mecanismos de defesa da mucosa gástrica:

o O estômago possui uma camada gel (barreira mucosa digestiva alta) formada
por muco e bicarbonato.
o Existem também desmossomos (junções celulares) entre as células da parede
do estômago (camada mucosa) que formam uma barreira mecânica importante.
A renovação celular é bastante intensa (2-4 dias).
o Há grande afluxo de sangue: energia para o processamento do alimento e
também para remoção de materiais tóxicos.
o Os mecanismos de defesa do estômago são estimulados pelas prostaglandinas
gástricas.

Manifestações clínicas:

Quadro típico: apresenta dor em ardência que alivia com a alimentação (que tampona a
acidez) e piora ou surge com o jejum. A dor (pirose) tem ritmo de 3 tempos: dói-come-passa.
Se não houver complicações a dor é de leve moderada. tem periodicidade de semanas com dor
intercaladas por meses sem dor.

Clocking (despertar noturno): quando há hipersecreção o paciente não tampona todo o ácido
quando se alimenta antes de dormir. Quando o alimento deixa o estômago o ácido
remanescente volta a irritar a mucosa e o paciente acorda com dor. Não há vômitos nem
irradiação da dor.
Quadro atípico: ocorrem queixas dispépticas como dor em cólica, sensação de peso no
estômago, podendo haver uma dor de grande intensidade quando há penetração das camadas
mais profundas ou perfuração (abdome agudo). Como os AINES têm ação analgésica, muitas
vezes as úlceras decorrentes do seu uso são assintomáticas.

Complicações Clínicas:

 hemorragia digestiva alta: Ectasia vascular: ramificação em pequenos vasos que podem
sangrar. O sangramento pode ser em jato, em pulso ou em babação. Os piores locais para
manifestação de úlcera são a parede posterior do bulbo e a pequena curvatura, pois os
vasos próximos são bastante calibrosos e no caso de rompimento irão gerar um sangramento
profuso.
 obstrução (Síndrome pilórica)
 Ocorre distúrbio de fluxo, inicialmente por edema e posteriormente por cicatrização da
úlcera. Segue-se vômito de estase, dor em cólica (pelo aumento inicial do peristaltismo),
atonia muscular do estômago (por distensão). Durante o jejum o estômago enche de “água” e
ocorre o sinal do vascolejo. Este quadro ocorre por cronicidade da obstrução.
 penetração
 perfuração

Tipos de Úlcera:

ÚLCERA GÁSTRICA:

mais comum na curvatura corpo-antro. É importante fazer diagnóstico diferencial com Câncer
gástrico.

ÙLCERA DUODENAL:

geralmente é bulbo-duodenal, sempre coexistindo com algum grau de gastrite, só se instala


quando há mucosa gástrica ectópica no duodeno por agressão do ácido.

Principais sintomas:

 dor epigástrica bem localizada (paciente mostra com o dedo), geralmente num campo
determinado do apêndice xifóide até a cicatriz umbilical abrindo 45º para direita.
 dói-come-passa (pela secreção de bile e suco pancreático pois têm caracter básico aliviando a
irritação pelo HCl)
 é mais freqüente a recidiva do que na úlcera gástrica.

Aumento das Células Parietal

Aumento Gastrina

Células D e G
Auto Reguladoras

Alta produção de Acido

H. Pylori

Ulcera duodenal

Metaplasia do Duodeno

Migração

DUODENITES:
principal parte acometida é o bulbo duodenal, pois é mais exposto ao ácido e não tão banhada
pela secreção básica. Precede as úlceras. Também associada ao H. Pylori. Pode ter caracter
erosivo e edematoso.

ICTERÍCIA

Conceito: é uma manifestação clínica importante caracterizada pela coloração amarelada da


pele e das mucosas devido ao excesso de bilirrubina no sangue. Ocorre inicialmente nos tecidos
ricos em elastina: conjuntiva ocular, palato, frênulo da língua. À medida que se intensifica
começa a aparecer na pele. A concentração normal de bilirrubina no sangue é menor que 1,2
mg/dl. Acima disso existe icterícia. A bilirrubina pode ainda impregnar suor, lágrimas, visão
xantocrômica. Paciente com hemiplegia não fica ictérico no lado comprometido, pois o fluxo
sangüíneo é menor.

Icterícia Bioquímica: ocorre nas concentrações entre 1,2 e 2,5 mg/dl, não sendo perceptível na
conjuntiva local onde aparece icterícia primeiramente.

Icterícia Clínica: a bilirrubina sangüínea está acima de 2,5 mg/dl. Aparece primeiramente na
esclera.

Metabolismo do pigmento biliar: A bilirrubina é um pigmento biliar amarelo que ocorre sob
2 formas: bilirrubina conjugada (direta) e bilirrubina não conjugada (indireta, 80 – 90% da
bilirrubina). A soma de ambos os tipos é a bilirrubina total (BT), cujo valor máximo não deve
ultrapassar o máximo normal de 1,2 mg/dl.

Técnica de detecção da bilirrubina (reação de Van den Bergh): o sangue reage em 2 meios, o
ácido sulfamínico + bilirrubina:

 meio aquoso: reage só a bilirrubina conjugada (direta)


 meio alcoólico: reagem a bilirrubina direta e indireta.

A bilirrubina conjugada é determinada diretamente e a não conjugada indiretamente. BC = BT


+ BC

 Produção: 80% da bilirrubina provém da destruição das hemácias velhas (senescentes) que
são reconhecidas, captadas e destruídas no baço (sistema retículo endotelial) pelos macrófagos.
Disto resulta a hemoglobina, que é quebrada nos grupos heme e globina. O grupo heme sofre
uma série de reações até chega à bilirrubina. Cerca de 15 a 20 % provém de outras
hemoproteínas do fígado: mioglobina e citocromo T 450.

Hemoglobina: protoporfirina =- bilirrubina

 Transporte: a bilirrubina produzida é a bilirrubina não conjugada, precisa ligar-se à


albumina (proteína produzida pelo fígado que tem a função de transporte e função
coloidosmótica ou oncótica) para chegar ao fígado sob a forma de complexo e ser captada para
sofrer metabolismo hepático. O fígado, funcionalmente tem 2 pólos: um sinusoidal (que recebe
sangue e substâncias metabolizadas) e um pólo excretor.
 Metabolismo hepático: chegada de bilirrubina não hidrossolúvel.
 CAPTAÇÃO: para que haja o sinal de captação no hepatócito, pelo pólo sinusoidal, a
bilirrubina deve estar ligada à albumina, e quando isso acontece ocorrem modificações na
membrana do hepatócito que permitem que haja entrada da bilirrubina na célula. Esta entrada é
mediada por proteínas denominadas ligandinas (Y-Z) de transporte presentes nas membranas
dos hepatócitos, e fazem também o transporte intracelular da bilirrubina.
 CONJUGAÇÃO: no reticulo endoplasmático liso do hepatócito a proteína é conjugada com
ácido glicurônico, pela ação da enzima glicuronil transferase. Isso torna bilirrubina
hidrossolúvel (= bilirrubina conjugada). 80% é do tipo glicorunato de bilirrubina e 20%
monoglicorunato de bilirrubina.
 EXCREÇÃO: a bilirrubina conjugada é excretada pelo pólo biliar do hepatócito. A excreção
é a fase mais acometida quando há dano ao hepatócito. Apenas substâncias hidrossolúveis
podem ser excretadas pelo pólo biliar do hepatócito, juntamente com a bile.

o Fase intestinal: a bilirrubina conjugada chega ao duodeno pelos ductos biliares.


No intestino grosso chega no cólon e sofre ação bacteriana sendo desconjugada
(ficando sem cor), originando urobilinogênio (inicialmente incolor, mas se
colora sob a ação bacteriana). 80% deste urobilinogênio é excretado nas fezes ,
dando coloração a estas juntamente com a fucsina e os outros pigmentos. O
restante é reabsorvido pelo cólon e retorna ao fígado pela circulação entero-
hepática onde é metabolizada novamente. Cerca de 2% do urobilinogênio não é
captado pelo fígado e será excretado pelos rins na urina (o urobilinogênio
urinário não se relaciona com a cor da urina).

Obs: no paciente cirrótico o urobilinogênio urinário está aumentado, em pacientes com


icterícia por S. de Crigler Najjar tipo 1 as fezes têm cor normal.

Classificação das icterícias:

 por bilirrubina não conjugada (indireta): Ocorre por doença do fígado (hepatite,cirrose).
Nas doenças hepato-celulares (hepatite, cirrose, etc) a icterícia é mista, mas predomina a
bilirrubina conjugada. Há deficiência na captação e conjugação (capta pouca bilirrubina e sobra
não conjugada na circulação), mas a maior dificuldade é na excreção ( bilirrubina conjugada
em excesso).
 Superprodução: hemólise aguda, ultrapassando a capacidade funcional do fígado. As fezes
podem ser normais ou um pouco mais escuras (hipercolia) porque há também supercaptação,
superconjugação e superexcreção. A urina tem sempre coloração normal. Tem como exemplos:

ICTERÍCIA NEONATAL:

Fisiológica: o fígado ainda é imaturo e não exerce suas funções perfeitamente, ocorre
destruição das hemácias, mas em pouco tempo se resolve.

Patológica: ocorre quando há incompatibilidade de Rh (eritroblastose fetal) e com isso


aumenta a bilirrubina não conjugada. O fígado imaturo não consegue captar toda essa
bilirrubina o excesso pode atravessar a barreira hemato-encefálica, que na primeira semana de
vida ainda é permeável, e impregnar os núcleos da base, causando Kernicterus (deficiência
mental irreversível). A fototerapia faz isomerização da bilirrubina não conjugada e a torna
solúvel para que seja excretada.

Obs: para o paciente ictérico é importante perguntar a cor da urina e das fezes.
HEMÓLISE:

- grau discreto de aumento de bilirrubina não conjugada (< 4mg%)

 redução de 50% da sobrevida da hemácia


 Bi conjugada > 15% da total = disfunção hepática ou crise hemolítica
 Colelitíase é a maior complicação
 Urobilinogênio urinário aumentado

ERITROPOIESE INEFICAZ:

Condições clínicas associadas à destruição prematura do eritrócito (medula).Hemácias


detinadas ao amadurecimento, mas que não o sofrem.

 anemia megaloblástica – anemia ferropriva


 anemia siderobástica – talassemia
 anemia diseritropoiética – intoxicação por chumbo

REABSORÇÃO DE HEMATOMAS: E TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS:

1 L de sangue = 5 g de bilirrubina ou 20X a produção diária

 Defeito na captação (defeito no clearance): 7% das pessoas apresentam a Síndrome de


Gilbert, um defeito congênito, hereditário da captação, não há conjugação, ocorre icterícia
fugaz no período menstrual, ou num quadro gripal, etc. Há diminuição da atividade da
glicoruniltransferase. Icterícia flutuante.
 Defeito na conjugação: ocorre a Síndrome de Crigler-Najjar (tipo 1 ou 2) onde há defeito
congênito da glicoruniltransferase. Leva a morte. Tem como exemplo:

SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR

: tipo I e II.

 Transporte: ingestão de sulfas ou aspirinas pode gerar competição destas com a bilirrubina
pela ligação com a albumina. Não há colúria em hipercolúria.

Obs: A icterícia por bilirrubina não conjugada geralmente não é severa (3 a 5 mg/dl). Tem
como situações desencadeantes: jejum, privação calórica, infecções, álcool, exercício físico,
tensão pré-menstrual, vômitos, acalasia, pré-operatório, redução dos lipídios da dieta.

 Por bilirrubina conjugada (direta): A bilirrubina conjugada reflui para o sangue,


ocorrendo colúria e acolia.
 Defeitos na excreção: o fígado capta mas não excreta, voltando a bilirrubina para o sangue,
aparecendo urobilinogênio em pequena quantidade no intestino, ocasionando fezes claras
(massa de vidraceiro). Há pigmento biliar na urina tornando-a amarelo escuro e até urina em
coca-cola (colúria), dependendo do grau da icterícia. Prova da janela: chacoalha-se a urina e
aparece espuma amarela. O defeito na excreção pode ser por obstrução devido a cálculo ou
câncer de cabeça do pâncreas, que comprime a papila e impede a excreção. A bile reflui para o
fígado e cai na circulação sangüínea, causando icterícia, colúria e acolia. A icterícia por
bilirrubina conjugada é mais perceptível (10, 20, 30 mg/dL).
 Colestase: É a estase da bile, podendo decorrer de causas intra-hepáticas e causas extra-
hepáticas. Os sintomas são prurido intenso, icterícia acentuada com predomínio da bilirrubina
conjugada. Quando há colestase pó longo tempo a bilirrubina começa a transformar-se em
biliverdina (pele esverdeada=icterícia de longo data ou de grau importante).

Intra-Hepática: Hepatite: acomete a excreção

S. de Dubin Jonson: afeta a excreção. Acarretendo um fígado escurecido.

S. de Poton

Ingestão de fenotiazídicos

Extra-Hepática: CA de pâncreas: compressão das vias biliares

CA de papila ou de colédoco

Coledocolitíase

 Icterícia Medicamentosa: Amplictil (droga psiquiátrica); hormônios (ACO);


tuberculostáticos (hepatotóxicos).

Obs.: Síndrome de Gilbert: incide em 3 a 7% das pessoas, é mais comum em homens,


herança autossômica dominante. O fígado está normal. È classificada como problema de
captação, mas acredita-se que seja mais por conjugação. Icterícia discreta, flutuante,
normalmente aparece na 2ª- 3ª década de vida, aparece no jejum, durante privação calórica
(aumento de 2, 3X a Bi não conjugada), infecções, ingestão de álcool, exercício físico, TPM,
vômitos, pós-operatório. A maior importância é afastar causas graves para icterícia. Boa
resposta ao fenobarbital.

DOENÇAS DO FÍGADO
Fígado Normal

Fígado Gorduroso

90-100%

Hepatite Alcoólica

10-35%

Cirrose

8-20%

1. Hepatite Alcoólica: síndrome clínico patológica potencialmente


fatal associada ou não à cirrose.

2. Doença Hepática Alcoólica: esteatose, hepatite alcoólica e


cirrose.

Diagnóstico: história de ingesta alcoólica significativa

Sinais de doença hepática ao exame físico: anorexia, fadiga, dor, icterícia, hemorragia, ascite,
hapetomegalia dolorosa, febre, hipertensão portal, exacerbação do consumo alcoólico, queda do
estado geral logo após hospitalização, telangectasias, eritema palmar, baqueteamento digital,
Dupuytrein (espessamento da fáscia palmar do 5° e 6° dedos), feminilização (pele macia,
ginecomastia, hipogonadismo, queda de pêlos).

Exames laboratoriais: albumina sérica baixa, protrombina baixa, bilirrubina alta.

Biópsia hepática em casos duvidosos.

Fatores de risco:

 Ingesta de gordura saturada,


 Obesidade
 Herança genética
 Drogas
 Hepatite C
 Ingesta de álcool: para mulher 20 gramas diárias, para homem 40 gramas diárias, por 10-20
anos.
volume ingerido em ml X (0,8)X G/L

100

0,8 = fator de correção da densidade do álcool pela água

cerveja = 4 a 6 G/L

vinhos e vermut: 9 a 12 G/L

destilados: 38 a 40 G/L

OBS.:

os orientais têm falta de uma enzima que degrada o álcool, causando uma intolerância a
grandes ingestões de álcool.

Descompensações possíveis:

 Vômitos
 Diarréia
 Infecções
 Morte súbita por embolia gordurosa ou hipoglicemia.

3. Cirrose:

Cirrose hepática: skirros = amarelo. É a principal doença crônica do fígado. Alta prevalência
(condições predisponentes: uso crônico de álcool e presença de vírus).

Etiologia:

 Álcool
 vírus B, C, D (vírus B: 5 a 10 % de chance de cronificar hepatite aguda → hepatite crônica
→cirrose, vírus A: pode cronificar mas pode ser fulminante, vírus C: 80% evolui para a cirrose)
 cardíaco: insuficiência cardíaca (ocorre estase crônica do fígado, ficando cheio de sangue e
fibrosando = cirrose cardíaca.
 genético
 biliar

Fisiopatologia: É uma colagenização do espaço de Disse (entre os sinusóides e as células) que


impede as trocas e aumenta a hipertensão portal. O fígado é uma usina metabólica e quando
afetado ocorrem alterações em todo o organismo.

Sinais e sintomas:

 Alterações hormonais: o fígado não metaboliza adequadamente os hormônios. Nos homens


a não metabolização do estrogênio gera uma síndrome de feminilização: perda dos pêlos,
impotência sexual, ginecomastia, pele mais macia, atrofia muscular, corpo de formato
ginecóide, etc. Nas mulheres há uma síndrome de masculinização discreta: amenorréia,
infertilidade, atrofia mamária, hirsutismo.
 Aranhas vasculares: são telangiectasias que predominam na parte alta do tronco (cintura
escapular). Aparecem e desaparecem, acredita-se que sejam decorrentes de alterações
hormonais.
 Consumo de massa muscular;
 Grau discreto de icterícia mista;
 Os cirróticos precisam usar o diurético espironolactona (inibidor da aldosterona) e isso
também causa ginecomastia.
 Contratura da fáscia palmar: ou contratura de Dupuytren, é um espessamento da fáscia,
começa retraindo o 4° dedo e pode atingir os outros.
 Propensão à retenção de líquido: a hipertensão portal faz o endotélio dos vasos liberar
óxido nítrico que faz vasodilatação da circulação esplâncnica. A perfusão vascular renal dos
cirróticos fica comprometida (como se houvesse menos sangue) e o rim aciona o sistema
renina-angiotensina-aldosterona que retém Na+ e H2O : hiperaldosteronismo secundário. Os
cirróticos também têm albumina baixa que causa diminuição da pressão oncótica e gera perda
de líquido do compartimento vascular. Devido à hipertensão portal o líquido se acumula
preferencialmente no abdome. Cirróticos que têm ascite pela 1ª vez: 50% vida de 2 anos.
 Hepatomegalia: no início da cirrose, consistência dura pela fibrose.
 Esplenomegalia ;
 Propensão a sangramento: protrombina baixa. Quase todos os fatores de coagulação são
sintetizados pelo fígado.

 Hipertensão Portal:

Principais manifestações:

 varizes esofagogástricas
 esplenomegalia
 varizes retais e em MMII
 gastropatia hipertensiva

Fisiopatologia: Os sinusóides hepáticos têm poros grandes e permitem trocas entre os


hepatócitos e o sangue. A pressão portal em condições normais é praticamente zero. Na cirrose
existe um grau crônico de necrose dos hepatócitos. Esses hepatócitos não se regeneram em fila
indiana como é o normal e sim em nódulos (micro-álcool e macro-vírus) que geram dificuldade
de passagem do sangue pelos sinusóides. Na cirrose ocorre aumento da produção de colágeno
que leva à fibrose -septos fibróticos- como se fossem cicatrizes que distorcem os lóbulos. A
nutrição do fígado fica comprometida, o que leva a mais fibrose e mais necrose. Ocorre
circulação colateral na parede.

5. Encefalopatia Porto Sitêmica ou Hepática:

Conceito: Síndrome neuropsiquiátrica complexa com manifestações sistêmicas secundárias à


insuficiência hepática aguda ou crônica.

Child A: difícil entrar em encefalopatia hepática


Child B

Child C: pior

Fisiopatologia: Quando ingerimos proteínas, as bactérias do fígado atuam no nitrogênio


formando amônia que entra na circulação entero-hepática. O fígado transforma a amônia em
uréia que é excretada pelo rim (situação normal). No cirrótico a amônia não é toda
metabolizada e transformada em uréia, a amônia atravessa a barreira hemato-encefálica e atinge
o cérebro. Além do fígado não fazer a metabolização da amônia, boa parte do sangue passa pela
circulação colateral desviando do fígado.

Fontes de nitrogênio: proteínas da dieta, sangramento, drogas

ação bacteriana

intestino

fígado

shunt colateral

cérebro
Causas e fatores desencadeantes:

 hemorragia digestiva
 proteínas
 infecções: peritonite bacteriana espontânea (PBE). Infecção do líquido ascítico, típico de
cirrótico, total em 24/48h.
 sedativos: especialmente diazepínicos
 alterações eletrolíticas: vômitos, diuréticos, potássio (decorrente de constipação), alcalose
 alcoolismo
 medicações: paracetamol, tetraciclinas, halotanos

Obs: os cirróticos são imunodeprimidos

Quadro clínico:

1. Alterações psíquicas: apatia, inversão do ritmo do sono, desorientação têmporo-espacial,


letargia, transtornos de personalidade, infantilidade, diminuição do nível de consciência, coma.

2. Alterações neurológicas: apraxia constitucional, fala arrastada e monótona, micrografia e


disgrafia, bradicinesia, marcha atáxica. Tremores de extremidades, flapping (não específico do
cirrótico) ou asterix (pedir que o paciente levante os braços e estenda os dedos, a mão cai por
um momento e volta). Ocorre em alcoolista em abstinência ou em cirrótico em encefalopatia.

3. Reflexos: geralmente aumentados, ausentes no coma, Babinski, tônus aumentado, clônus em


joelho e calcâneo. Tem reflexos primitivos: sucção, apreensão palmar, etc.

4. Outros: hipertermia, hiperventilação, fator hepáticus (cheiro de ninho de rato,quando se abre


a cavidade abdominal de um cadáver fresco, hálito fecalóide). Na metabolização dos
aminoácidos alguns são voláteis, ao não serem metabolizados, são eliminados na respiração.

SÍNDROMES BILIARES

1. Cálculos Biliares:

Fisiopatologia: A principal situação clínica é a presença de cálculos nas vias biliares. A


formação de cálculos é mais freqüente em mulheres por fatores hormonais; a gravidez é um
fator predisponente. Não é rara a formação de lama biliar e até mesmo cálculo durante a
gravidez e que podem desaparecer com o fim da gestação. A prevalência das síndromes biliares
é maior em mulheres. Ter cálculo não é necessariamente um problema, pois muitas pessoas
possuem cálculo mas morrem em decorrência de afecções não relacionadas.

Epidemiologia: Países africanos têm uma prevalência muito baixa de cálculos, já os


ameríndios a prevalência é muito alta. O Chile tem a maior prevalência de cálculo e de CA de
vesícula biliar do mundo, embora o risco de CA por colelitíase seja pequeno. 85% das pessoas
possuem canal comum entre o canal cístico e pancreático. 50% das pessoas eu têm litíase biliar
são assintomáticas.

Tipos de cálculo:

 de colesterol: constituem 90% dos tipos de cálculos. Podem ser de 2 tipos:


 puro: sua constituição possui mais de 90% de colesterol. São raros, solitários e maiores que
2,5 cm de diâmetro (cálculos grandes são fator de risco para CA de vesícula).
 mistos: sua constituição é de 50% de colesterol. São mais comuns, amarelo-claros, facetados,
múltiplos e medem entre 0,5 e 2,5 cm.
 pigmentares: Os cálculos pigmentares são freqüentemente impregnados por cálcio e
tornam-se visíveis no Rx. Na anemia hemolítica ocorre uma grande oferta de bilirrubina ao
fígado. Isso pode saturar a bile de bilirrubina e formar os cálculos. Suspeitar de cálculos
pigmentados em pessoas jovens e negras (anemia falciforme). Também esse mecanismo pode
acontecer na cirrose.
 pretos: mais comuns, decorrentes de hemólise e cirrose
 marrons: infecção biliar

Patogênese dos cálculos de colesterol:

 aumento da síntese biliar de colesterol: relacionado à predisposição genética. Não é


exógeno, independe da ingestão. Os fosfolipídios (lecitina) e os sais biliares solubilizam o
colesterol, evitando a precipitação. Com o aumento da quantidade de colesterol ocorre
supersaturação dos sais e fosfolipídios. Risco: gravidez, ACO, obesidade, chilenos e europeus,
diabetes, hiperlipidemias, meia idade e emagrecimento abrupto. Os sais biliares são
reabsorvidos no íleo terminal e retornam ao fígado, parte é excretada. Na doença de Crown
ocorre acometimento importante do íleo terminal. Isso compromete a reabsorção de sais
biliares, levando à formação de cálculos.
 desestabilização da bile: existem fatores promotores e inibidores da formação dos cristais
de colesterol. Quando na bile predominam os promotores a pessoa tem uma predisposição para
cálculos.
 esvaziamento incompleto e estase da vesícula: favorece a reabsorção de água e sais
biliares. Na gravidez os hormônios relaxam a musculatura lisa.
 último trimestre da gravidez
 nutrição parenteral total ( devido a falta de estímulos para colecistoquinina)
 ACO
 colecistite alitiásica (muito grave, em pacientes de UTI: traumatismo craniano, AVC,
paciente sem se alimentar)

Maior risco: four “f” (female, forty, fat, fertile-com filhos).

Sintomas: entre 50 e 60% das pessoas com cálculo são assintomáticas. Se o cálculo estiver no
colédoco o ultrasson é péssimo para visualizar, mas ótimo se estiver na vesícula. Antes da
ultrassonografia a vesícula só era visualizada por colecistografia oral: raios-X com contraste,
onde os cálculos davam imagem negativa. A cirurgia só deve ser indicada se a sintomatologia
for muito clara.

2.Cólica biliar:

 dor epigástrica, visceral (pouco definida e pouco localizada),


 não tem fator de alívio, constante geralmente (não adequado a denominação cólica),
 de intensidade variável,
 dura de 15min a 6 h (em média 2 horas), tem freqüência de 1/ ano (variável). Média de 1-2h.
 Pode haver irradiação para o hipocôndrio direito, vai ao dorso com trajeto ascendente para a
escápula ou ombro (quando atinge o nervo frênico).
 Os pacientes costumam fazer o uso de Buscopan para aliviar, sendo que a dor pode ser
acompanhada de náuseas e vômitos.
 Após uma dor biliar o paciente tem um dolorimento residual que pode durar de 12 a 24h.
 Nunca ficou provado que os alimentos gordurosos provocam mais dor biliar.
 As “cólicas biliares” ocorrem mais durante a madrugada.
 Colecistite crônica calculosa: numa contração da vesícula o cálculo é posto em direção do
infundíbulo e tranca no cístico. A vesícula se contrai ainda mais e gera cólica. Depois, a
vesícula relaxa e o cálculo sai, cessando a dor. Duração média de 1-2h. Se a dor persistir mais
que 6h há complicação e deve-se investigar (24-48h).
 Colecistite aguda: é uma complicação de patologias biliares, principalmente por presença de
cálculo. O cálculo tranca no ducto cístico e não sai, obstruindo o ducto por muito tempo. A
vesícula começa a acumular líquido e se distende, ocorrendo estase e proliferação bacteriana
(infecção), havendo isquemia das paredes porque as células não estão bem nutridas.

Principais sintomas e sinais:

 Dor há mais de 6 h em quadrante superior direito.


 náuseas e vômitos juntamente com febre; neste caso a vesícula pode ser palpável (50% das
pessoas têm a vesícula embaixo do fígado e impalpáveis, as demais 50% podem ser palpáveis
quando aumentadas de tamanho).
 História refere cólica biliar prévia
 Ponto cístico doloroso: junção do terço externo do músculo reto abdominal com o gradil
costal.
 Sinal de Murphy: respiração entrecortada à palpação. Quando o paciente inspira, o fígado e a
vesícula tocam a mão do examinador e o paciente tem dor.
 Plastrão inflamatório: a vesícula inflamada é envolvida pelos órgãos ao redor (mesentério,
avental dos omentos). A área fica quente, espessa, dolorosa à palpação. Com sinais de defesa
da parede.
 Leucocitose no hemograma.
 O processo infeccioso pode estender-se ao fígado e comprimir a árvore biliar, assim como a
inflamação da vesícula também pode causar compressão. Essas duas situações podem causar
icterícia fugaz: até 5 mg/dl.
 A infecção é geralmente por E. coli.

OBS:
A vesícula preste a romper pode abrir-se no estômago ou alça intestinal e forma-se uma fístula.
Se o canal for grande pode obstruir a válvula íleo cecal e levar ao chamado íleo biliar. A
vesícula inflamada pode necrosar e perfurar, originando abdome-agudo.

Vesícula hidrópica: é uma seqüela da colecistite aguda. A vesícula fica cheia de líquido mesmo
depois da resolução da colecistite.

Tratamento: AINEs, para inibir a inflamação (controlar a dor) já que esse medicamento inibe
a ação das prostagladinas, mediadores inflamatórios deste caso.

6. Coledocolitíase:

o cálculo sai da vesícula biliar para o ducto colédoco, onde tranca. Fica subindo e descendo
gerando uma icterícia flutuante. Se for menor, fica “encravado” na papila. A obstrução do
colédoco faz a bile refluir para o fígado (bile infectada), proliferando germes que caem na
corrente sangüínea, causando febre e calafrios. Como a bile não chega ao duodeno ocorre
colúria e acolia. A bile de estase prolifera germes que também caem na corrente sangüínea.

Tríade de Charcot:

 dor biliar
 febre com calafrios
 icterícia pronunciada

Tratamento: Deve ser feita uma desobstrução rápida.

OBS:

Colangite: inflamação das vias biliares, conseqüência da coledocolitíase.

SÍNDROMES PANCREÁTICAS

As patologias do pâncreas têm poucas manifestações clínicas e estas são pouco específicas. No
exame físico não há acesso ao pâncreas. O diagnóstico de doenças pancreáticas só é feito caso
se pense nelas. A palavra pâncreas significa todo de carne, ou seja, sem tecido gorduroso.

1. Pancreatite Aguda:

Fisiopatologia: É uma auto digestão do pâncreas pela ativação intra-pancreática das enzimas.
Pela esteatonecrose ocorre o sinal de pingos de vela (necrose em sebo de vela), pode haver
hemorragia e ascite pancreática. É um processo inflamatório agudo do pâncreas que também
pode acometer tecidos peripancreáticos e ou sistemas ou órgãos a distância (pulmões, coração,
rins), por ação local e sistêmica das enzimas.

Enzimas pancreáticas:

 substâncias tóxicas
 substâncias vasoativas
 leucócitos(citocinas, lastase, ox. nítrico)

Substâncias resultantes da necrose pancreática

Espaço e cavidade retroperitoneal

Circulação sistêmica

Perda de líquido para o 3° espaço

Hipovolemia e hipotensão

Falência de órgãos

Etiologia:

 biliar: é a principal. A passagem de microcálculos biliares pelo ducto colédoco pode obstruir
o canal de Wirsung e causar a ativação das enzimas dentro do pâncreas.
 Hiperlipidemia
 vírus: vírus da caxumba, por exemplo (paroditite) causa pancreatite leve
 medicamentos: diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida)
 traumas: comum em acidentes de automóvel pelo choque ao volante.

Epidemiologia:

 mortalidade de 5 a 10%
 relação homem mulher: 1:3 em trato biliar e 6:1 em alcoolismo

Classificação:

 clínica: PAg moderada ou PAg severa


 anátomo patológica:

PAg intersticial ou edematosa

PAg necrotizante (20%) ou necro-hemorrágica

- PAg necrotizante estéril

- PAg necrotizante infectada

Quadro clínico:

 Dor pancreática clássica: dor visceral, epigástrica central, de intensidade variável, início
agudo, máxima em 10-30 min, persiste por várias horas sem alívio, defesa abdominal, dor de
rebote. Pode irradiar-se para o hipocôndrio e para o dorso (em hemicinturão). Alguns pacientes
adotam a posição de prece maometana.
 Na pancreatite aguda grave a dor é insuportável e o paciente fica bastante inquieto.
 A dor clássica não é a mais comum, sendo mais comum uma dor incaracterística em andar
superior do abdômen.

Diagnóstico laboratorial:

 amilase: o normal é até 160, na PAg está 3 vezes maior que o limite normal, podendo chegar
até 1000, 2000.
 lipase: normal até 15, na PAg chega a 50-100.
 ecografia.

2. Pancreatite Crônica:

A principal causa é o álcool. Existe uma proteína da secreção pancreática que impede a
precipitação do suco pancreático (que por ser altamente protéico tende a cristalizar-se); o álcool
inibe essa proteína e com isso ocorre a formação de rolhas que obstruem os canalículos
pancreáticos. O pâncreas tem uma estrutura acinar, de cada ácino sai um ducto que se obstruído
leva à atrofia do ácino e destruição do tecido glandular, originando um processo inflamatório e
causando destruição do pâncreas. É irreversível. Pode haver surtos de agudização da pancreatite
ou ainda calcificação pancreática. O pâncreas tem uma grande reserva funcional. As
manifestações da PC são por falência exócrina: má absorção pela má digestão pela falta de
enzimas.

Sintomas, Sinais e Complicações:

 gases, borborinho
 emagrecimento,
 esteatorréia (fezes que bóiam, com halo de gordura e cheiro de manteiga ransosa), diarréia
(hidratos de carbono).
 Falência endócrina: diabete mellitus, destruição das ilhotas de Langerhans.
 A dor pode ser contínua (dor basal suportável que piora com a alimentação ou com ingesta
de álcool) ou em surto (a dor aparece com a alimentação ou ingesta de álcool).

3. Câncer de Pâncreas:

Em 60% dos casos o CA se localiza na cabeça do pâncreas. Ocorre compressão do arco


duodenal, o fluxo da bile é impedido, ocorre icterícia. O fígado diminui a síntese da bile para
compensar a estase. O pâncreas não dói, a distensão do processo é que causa dor.

Sinal de Courvoisier: a vesícula se distende por retenção da bile. Torna-se palpável mas não é
dolorosa. Icterícia verde.

SÍNDROMES INTESTINAIS

1. Síndrome do intestino Irritável:

É extremamente freqüente. Tem uma alta incidência em jovens (2ª década de vida ou menos).
Não é acompanhada de manifestações orgânicas sistêmicas. Caracteriza-se por alterações dos
hábitos intestinais: alternância entre períodos de diarréia, de hábitos normais e de constipação;
dor abdominal característica que pode aliviar com a evacuação; urgência. É devida a distúrbio
da motilidade do trato gastrintestinal. Esses pacientes tem mais sensibilidade visceral: sentem o
ar e a distensão mais do que as outras pessoas.

2. Oclusão Intestinal:

Pode decorrer de volvo (torção de uma alça intestinal). Ex: em pacientes que sofreram uma
cirurgia ocorre depósito de fibrina nas alças que podem aderir-se, havendo maior facilidade
para ocorrer volvo. A interrupção (invaginarão da alça para ela mesma) também pode ocluir o
intestino, sendo mais comum em crianças. Neoplasias no próprio intestino (grosso) ou
neoplasias externas podem ocluí-lo também.

Pacientes com oclusão intestinal apresentam aumento do peristaltismo acima da oclusão: dor
em cólica, periódica, distensão abdominal progressiva, timpanismo (pela retenção de gás),
aumento dos ruídos hidroaéreos. Quando a obstrução é mais alta e já está há mais tempo, o
paciente pode apresentar vômitos fecalóide : vômito do conteúdo do ID. Com a oclusão há
inversão do peristaltismo e refluxo do conteúdo. É um marco fundamental para diagnóstico de
oclusão. Nas radiografias observam-se os limites entre o ar e o líquido. Uma oclusão mantida
faz isquemia e com isso o peristaltismo pára (2ª fase): alças em atonia, perdem a
permeabilidade seletiva, perdem água para a luz e absorvem toxinas. O paciente pode ficar
séptico e morrer. Pode haver peristaltismo visível (tipo vermicular-onda aboral). A oclusão do
intestino grosso produz um peristaltismo fixo. O peristaltismo do ID é irregular.

3. Neoplasias do intestino (CA de Cólon):

Nos americanos a prevalência do câncer de cólon é maior que a de estômago, no Brasil ocorre o
inverso, devido aos hábitos de dieta diferenciados. H. pylori torna a mucosa suscetível às
toxinas que geram neoplasias. O CA gástrico é de países do 3° mundo.

Câncer de cólon: AG na luz intestinal sofrem ação bacteriana e originam substâncias


carcinogênicas. Dieta tipo americana = substâncias carcinogênicas. A história e o exame físico
são altamente sugestivos: alteração consistente do hábito intestinal (principalmente quando é
neoplasia de hemicólon esquerdo) em pacientes com mais de 40 anos, perda de sangue nas
fezes ou entre elas (enterorragia). Se o CA crescer para a luz o paciente terá oclusão. Tumores
do lado direito (principalmente ceco) são muito grandes e a vascularização não acompanha esse
crescimento → há necrose e sangramento (oculto), o paciente apresenta anemia (hematócrito
extremamente baixo pela perda sangüínea crônica). Se o tumor for infiltrativo ocorre redução
parcial da luz, as alterações demoram a aparecer e o diagnóstico pode demorar a ser feito. Pode
haver fezes em lápis. Fezes cibalosas = de cabrito

Câncer de reto: o sangramento é fundamental, tenesmo (dor perineal, urgência, sensação de


evacuação incompleta, contração). Ao colocar a sonda para uma lavativa pode-se perfurar o
intestino, os pacientes quase não sentem dor alguma (sensibilidade visceral) e podem morrer
por peritonite fecal.

o Da linha pectínea para cima : inervação visceral


o Da linha pectínea para baixo: inervação somática

DIARRÉIA/CONSTIPAÇÃO

As bactérias da microflora intestinal constituem um ecossistema enorme e complexo, incluindo


bactérias aeróbicas e anaeróbicas, com mais de 400 espécies colônicas. A coprocultura
composta pode durar mais de um ano.

 é um ecossistema aberto: as bactérias entram pela boca e saem pelas fezes


 o trato gastrintestinal é normalmente estéril ao nascimento, sendo gradualmente colonizado
nas primeiras horas de vida.
 a flora bacteriana intestinal deriva inteiramente do ambiente.
 a colonização bacteriana ocorre em direção aboral.
 3 a 4 semanas após o nascimento a flora bacteriana já está formada.
 A flora é como um impressão digital, é peculiar.

Flora bacteriana normal: Streptococci, Staphylococci, Lactobacilli, vários fungi. Anaeróbicos


orais: Peptostreptococcus, Fusobacterium em pequeno n°.

 Cavidade oral: incluem representantes de todas as espécies principais que colonizam o tubo
digestivo, inclusive anaeróbico. A porção proximal do tubo digestivo tem relativamente poucas
bactérias.
 Estômago: microflora predominantemente Gram + e aeróbica. Concentração menor que 1000
UFC/ml. Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Fungi.
 Intestino delgado: é uma zona de transição. Na porção proximal a flora é semelhante à do
estômago, concentração de 1000 a 10000 UFC/ml. Na porção final (íleo distal) a flora é
predominantemente Gram – numa concentração de 100000 a 1 milhão de UFC/ml, com
anaeróbicos. Os coliformes estão constantemente presentes no íleo distal. Válvula íleo cecal:
previne o refluxo co conteúdo colônico em larga escala, produzindo 2 tipos de flora.
 Intestino grosso: 1/3 do conteúdo fecal seco é constituído de bactérias. Concentração de 100
bilhões a um trilhão de UFC/ml. Predominantemente bacteróides. Bifidobacterium,
Clostridium.

Controle da flora: sofre de 1-4 divisões por dia.

 Motilidade intestinal: é o principal mecanismo de controle da flora, mantém a saída


constante de bactérias do trato gastrintestinal. Estase gera superpopulação.
 Ácido clorídrico: mantém a população bacteriana em pequeno número e só sobrevivem os
ácido-resistentes. Também neutraliza as infecções.
 Interações bacterianas: as bactérias competem entre si por espaço e por nutrientes. Isso
controla o seu número.
 Colicinas: substâncias bactericidas produzidas por E.coli. Os ácidos graxos de cadeia curta
(acético, propiônico, butírico) produzidos pelas bactérias anaeróbicas e facultativas limitam a
população bacteriana do cólon.

Quando ocorre falha desses mecanismos de defesa ocorre supercrescimento bacteriano. Por
estase, uso de antibióticos (que causa desequilíbrio por eliminar 1 bactéria específica). Ocorre
emagrecimento do paciente porque as bactérias passam a consumir mais. Contaminação das
bactérias do cólon no delgado.

Hábito Intestinal:

Balanço diário normal de líquidos: Oral: 2l

Saliva: 1l

Suco gástrico: 2l
Bile: 1l

Suco Pancreático: 2l

Suco Entérico: 2l

DIARRÉIA:

Num dia normal de vida cerca de 9 litros de sangue circulam pelo intestino. Apenas 1 litro
chega na válvula ileocecal, 8 são reabsorvidos. Apenas 100 ml saem nas fezes. O intestino
grosso é o segmento mais especializado em absorção, pode aumentar em 5 a 6 vezes sua
capacidade normal de absorção.

Na diarréia que se origina no intestino delgado o volume é tão grande que ultrapassa a
capacidade de filtro que o cólon possui, é sempre volumosa, 4 a 6 evacuações por dia. Na
diarréia que se origina no intestino grosso (colite, por ex.) o paciente evacua de 10 a 20 vezes
por dia em pequenas quantidades.

1.Diarréia Aguda:

é sempre de causa infecciosa, com uma pequeno número de causas raras.

Previsão: 1 bilhão de surtos de diarréia aguda ao ano, com 5-20 milhões de óbitos.

Conceito: aumento do volume e freqüência das evacuações em relação ao hábito intestinal do


paciente. Altera a consistência das fezes, que se tornam amolecidas.

Classificação: Aguda: menos de 14 dias

Persistente: mais de 14 dias

Crônica: mais de 21 dias ou 1 mês, sempre recidivante.

Fisiopatologia: quatro mecanismos

 Presença de substâncias inabsorvíveis na luz intestinal (diarréia osmótica).


Coledocolitíase, intolerância à lactose, hidróxido de magnésio (hiperosmótico, puxa água para a
luz).
 Inibição da absorção ativa de íons ou secreção excessiva de íons intestinais pelos
enterócitos (diarréia secretora). Muitos eletrólitos na luz atraem água. Ex: cólera.
 Exsudação de muco, sangue, pus (diarréia exsudativa). Inflamação da mucosa do cólon.
 Alteração da motilidade intestinal (diarréia motora). Ex: neuropatia visceral do diabético,
vagotomizados, hipertireoidismo.

Indicações específicas para avaliação médica: As diarréias são normalmente autolimitadas e


manejadas pelo próprio paciente ou um familiar e somem em 48h. Deve-se procurar um
médico quando:

 Diarréia aquosa, profusa, com desidratação


 Disenteria: vários episódios contendo sangue e muco (fezes mucosanguinolentas) traduzem
colite infecciosa por Salmonella, Shigela, algumas cepas de E.coli.
 Febre de 38,5°C ou mais
 Seis ou mais episódios ao dia por mais de 48 h
 Diarréia com dor abdominal severa em pacientes com mais de 50 anos
 Diarréia em idosos com mais de 70 anos
 Diarréia em pacientes imuocomprometidos

Principais Microrganismos Causadores:

 Escherichia coli: diarréia dos viajantes do primeiro mundo para o terceiro pelo grau de
contaminação crescente do meio subdesenvolvido.
 Shigella: péssimas condições de higiene
 Salmonella: onipresente na natureza
 Yersinia: dor no quadrante inferior direito mimetiza apendicite
 Bacilo Cereus: diarréia por comida chinesa (devido ao tratamento do arroz)
 Clostridium difficile: associado ao uso de antibióticos
 Vibrião do Cólera:
 Vibrião para hemolíticos: diarréias em regiões costeiras.

Diarréia Inflamatória:

Diarréia Não inflamatória:

Com leucócitos fecais

------------------------------------------------

sem leucócitos fecais

Pequeno volume, com sangue, pus, febre, dor aquosa de grande volume, com vômitos, cólicas
e náuseas

em quadrante inferior esquerdo

------------------------------
Shigella, Salmonella, Entamoeba histolitica Vibriões, vírus, E. coli, enterotoxinas, intoxicação
alimentar,

Yersínia, E. coli, Enterobacter, Clostridium

--------------- ----------

giárdia

Cólon

-------------------------------------------------------------------

Delgado

Quando a diarréia é clinicamente importante: quando é inflamatória, desidratante, com


febre, duração de mais de 3 dias, surtos na comunidade, paciente imunodeprimido.

CONSTIPAÇÃO:

É uma alteração para menos em relação ao hábito intestinal normal do paciente. Evacuar todos
os dias, porém com dificuldade também é considerado constipação. Há 2 aspectos: simples e
orgânico.

 Orgânico: há um fator que determina a constipação, uma doença.Ex: antiácidos, opióides,


antidepressivos são constipantes. Diabetes, hipotireoidismo, lesões medulares, AVC.
 Simples: relacionada aos hábitos de vida e à dieta. Tem uma alta prevalência na população.
A dieta sem fibras e a inibição do reflexo evacuatório levam à constipação.

Mecanismo evacuatório: uma vez por dia o cólon sofre contrações em massa que quando
chegam na ampola retal, com as fezes, despertam o reflexo evacuatório. Esse reflexo pode ser
inibido voluntariamente e as fezes voltam ao cólon. Com a inibição crônica, perde-se esse
reflexo e o paciente começa concomitantemente a usar laxantes (ajudam ainda mais na perda do
R.E). O estímulo fisiológico para a reeducação do intestino é a ingesta de fibras (celulose,
pectina). Nós não as digerimos, elas sofrem ação bacteriana. São açúcares hiperosmolares que
hidratam as fezes e aumentam seu volume, estimulando o peristaltismo e facilitando a
expulsão. As verduras e legumes têm fibras suficientes para uma dieta normal, mas para
constipados não são suficientes. Na dieta desses pacientes é adicionado farelo de trigo.

SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO:

A má absorção mais comum é a da lactose. A má absorção ocorre para todos os nutrientes, mas
é mais facilmente visualizada pela não absorção de gorduras (pela esteatorréia). Alguns
pacientes, ditos oligossintomáticos, não apresentam diarréia clássica, mas tem por exemplo
cegueira noturna, anemia ferropriva sem causa, esteatorréia, retardo no crescimento.

Sinais e sintomas da má absorção:


MANIFESTAÇÕES FISIOPATOLOGIA
Diarréia ↑ secreção e ↓ absorção de água e eletrólitos.
Ácidos graxos e sais biliares não absorvidos.
Perda de peso, hiperfagia ↓ absorção de gorduras, proteínas e carboidratos
Fezes volumosas e fétidas ↓ absorção de gorduras
Edema (mole, em pés), consumo muscular ↓ absorção de proteínas
Flatulência, borborigmo, distensão abdominal fermentação de carboidratos por bactérias
Dor óssea ↓ absorção Ca++
Câimbras perda de K+
Petéquias, hematomas, hematúria ↓ absorção de vitamina K
Hiperceratose, cegueira ↓ absorção de vitamina A
Palidez ↓ absorção de vitamina B12, Fe e folato
Glossite, estomatite, queilose ↓ absorção de vitamina B12, Fe e folato

1. Doença celíaca (sprue não tropical):

É muito mais freqüente do que se imagina, porém é pouco diagnosticada. O paciente tem
diarréia crônica (principal forma de apresentação). Comum em pessoas de origem européia:
poloneses, alemães. Raro em japoneses e chineses. Com maior prevalência em homens.

Fisiopatologia: existe nas farinhas da dieta um componente protéico que é o glúten (ausente
apenas na farinha de milho). Os pacientes celíacos tem os enterócitos hipersensíveis ao glúten:
reação inflamatória da mucosa → destruição das vilosidades por estimulação exagerada da
mucosa intestinal por célulasT anormais →diminuição da capacidade da absorção → diarréia.
Ocorre por diminuição da capacidade abortiva. Eliminando o glúten da dieta o paciente se
recupera. Fazer dieta de prova.

Quadro clínico clássico:

o Prejuízo ao crescimento
o Diarréia crônica
o Distensão abdominal
o Vômitos
o Edema (ascite)
o Perda de peso
o Em crianças pode haver constipação ao invés da diarréia

Sinais e sintomas extra-intestinais:

o Fraturas ósseas
o Infertilidade
o Síndromes psíquics
o Neuropatias periféricas
o Ataxia (dificuldade de movimento)
o Coagulopatia
o Fosfatase alcalina elevada
o Dermatite Herpetiforme: lesões papulovesiculares pruriginosas simétricas em
mebros, pescoço, tronco e couro cabeludo. É patognomônico de Doença
Celíaca

Em doença severa:

o Atraso da puberdade
o Anemia
o Baixas quantidades de ferro e folatos
o Fraqueza
o Esteatorréia

Em doença atípica:

Desenvolvida na adolescência:

o Dor abdominal
o Aftas recorrentes
o Artralgia
o Defeitos de esmalte dentário
o Depressão, irritabilidade, baixo rendimento escolar

Desenvolvida com mais de 60 anos (20%):

 Episódios de diarréia noturna


 Flatulência
 Perda de peso
 Desconforto abdominal
 prostração

Diagnóstico:

 Biópsia de intestino delgado (duodeno distal), para


verificar perda de vilosidades,

hiperplasia das criptas, aumento dos linfócitos intra epiteliais e da lâmina própria.

 Testes sorológicos: anti IgA, antiemdomísio


positivo=doença celíaca.
 IgA angliadina, para verificar com crianças até
dois anos.
 Testes de absorção intestinal
 Testes de imagem: raios-X ou tomografia, usados
em suspeita de linfoma como complicação
 Testes de provação com glúten após períodos de
restrição.

OBS:

os anticorpos desaparecem após dieta prolongada sem glúten.

Tratamento:

Principalmente a DIETA SEM GLÚTEN, que já fornece resultados visíveis em duas semanas.

Dieta livre de: trigo, centeio, cevada, aveia, lactose, amido de trigo, cerveja (uísque, vinha e
cidras pode!).

Fazer uso de corticóides em crises agudas e suplementos vitamínicos.

ALTERAÇÕES DO APETITE

Anorexia: É uma situação extrema quando o paciente não se alimenta. Existem 3 tipos:
anorexia geral, anorexia aguda e anorexia nervosa. A não ingesta de alimentos causa alterações
metabólicas que levam à morte. A paciente tem olhar vivo e expressivo e corpo caquético ou
esquelético.

Anorexia geral: acompanha doenças crônicas como neoplasias, IRC.

Anorexia aguda: em manifestações agudas como apendicite, pancreatite.

Anorexia nervosa: é um quadro psiquiátrico de freqüência razoável entre adolescentes,


principalmente do sexo feminino, apresentando alta taxa de mortalidade. A paciente faz uma
imagem de si mesma como uma pessoa obesa e quer emagrecer.

Bulimia: A bulimia nervosa é o principal tipo. Ocorre uma ingesta compulsiva de alimentos,
um verdadeiro “ataque à comida”. Após a ingesta o paciente pode desenvolver um sentimento
de culpa e vomitar ou mesmo provocar o vômito. O prognóstico é sombrio, é comum em
pacientes com depressão grave, correndo estes risco de suicídio. O paciente sente muita
vergonha da compulsividade.

Polifagia: A ingesta de alimentos é grande, mas não é um problema psiquiátrico. Pode ser um
hábito ou estar relacionada a doenças orgânicas como hipertireoidismo ou diabetes.

Sitofobia: É uma patologia em que o paciente tem medo de se alimentar. Acontece em


situações em que o paciente tem dor quando se alimenta. Por exemplo, o paciente tem uma
doença orgânica que causa dor e o paciente associa a dor aos alimentos e não come mais. Ex:
colecistopatias calculosas, úlcera péptica, etc. Ocorre emagrecimento sem anorexia.

APARELHO DIGESTIVO ALTO- ESTOMAGO E DUODENO

 Queixas Dispépticas:
 Empachamento pós prandial
 Distensão abdominal
 Dor Abdominal
 Sintomas periódicos
 Estress e medicamentos
 Gases (flatulência)
 Alteração do habito intestinal, constipação e diarréia, geralmente ocorridos por distúrbios
funcionais do aparelho digestivo.
 Náuseas

2. Náuseas e vômitos:

Estes sintomas têm as mesmas causas e os mesmos significados clínicos. No entanto, em


determinada situação pode haver predomínio de um ou outro sintoma. Ocorre mais náuseas:
gravidez, hepatite, IC descompensada (edema do tubo digestivo). Existem receptores sensíveis
ao estímulo do vômito em praticamente todas as áreas do organismo, no entanto a maior
concentração de receptores fica no tubo digestivo. A zona quimiorreceptora recebe estímulos
relacionados a hormônios e fatores endógenos (intoxicações endógenas ou exógenas). São
exemplos a uremia e o envenenamento. Há ainda outra causa do vômito, de origem central:
caracterizado por possuir uma forte propulsão (vômito em jato) e não ser precedido por
náuseas. Pode ser ocasionado por hipertensão craniana. Nem sempre as causas do vômito são
de origem alimentar (digestivas): enxaqueca, labirintite.

Na regurgitação o alimento retorna paroxisticamente à cavidade oral em decorrência de


antiperistaltismo, não ocorrendo náusea nem arcada ou contração da musculatura abdominal.

No vômito há ejeção do alimento pela cavidade oral por refluxo gastroesofágico, não havendo
antiperistaltismo, sendo o vômito precedido de náusea, arcadas. As arcadas que ocorrem
anteriormente ao vômito são denominadas vômito seco.

Mecanismo do vômito: flexão do tronco → relaxamento da cárdia → contração do diafragma


e da parede abdominal.

Classificação do vômito (quanto ao material alimentar): Os vômitos de material alimentar e


suco gástrico são pouco específicos, pois estão presentes em inúmeras doenças.

 Vômito alimentar: em grande volume, o paciente reconhece os alimentos (milho, por ex.).
Decorre da dificuldade de esvaziamento do conteúdo gástrico: gastroparesia ou obstrução
gastro-pilórica. Podem ser:
 precoce: imediatamente após a alimentação. Decorre de gastrite aguda exuberante (álcool) ou
de origem emocional.
 de estase: de 6 a 12 horas após a alimentação. Dificuldade de esvaziamento do conteúdo
gástrico. Causas: bebedeira, gastroparesia, medicamentos, úlcera péptica pré-pilórica, síndrome
pilórica, carcinoma da região antral próximo do piloro.
 Vômito de suco gástrico: incolor, ácido, amargo, sem causa específica. Ocorre quando não
há nenhum conteúdo alimentar no estômago. Freqüentemente acompanhado de lacrimejamento.
 Vômito mucoso: em pequena quantidade, semelhante à saliva. Freqüente em alcoolistas
durante a manhã após acordarem nauseados, condição chamada pituita matinal.
 Vômito bilioso: não possui nenhuma relação com doença hepática, sendo apenas bile que
reflui do duodeno para o estômago. A bile possui cor amarelo ouro e em contato com o HCl
adquire a cor esverdeada.
 Vômito hemático (hematêmese): relacionado à hemorragia digestiva alta.
 Vômito fecalóide: tipo café com leite e cheiro característico de fezes. Clinicamente significa
oclusão ou sub-oclusão intestinal, tanto do ID quanto do IG. Quando há obstrução inicialmente
há hiperperistaltismo que causa cólicas, após, se o peristaltismo não vencer a obstrução há anti-
peristaltimo e vômito fecalóide posteriormente.
 Síndrome de Mallory-Weiss: vômito de pequena quantidade de sangue junto com ao
material eliminado. O sangue se apresenta em raios. Decorre da laceração da mucosa de
transição gastro-esofágica (cárdia) devido a grandes pressões. Ocorre após vários episódios de
vômito.Ex: hiperêmese gravídica. Dificilmente há hemorragia significativa.

3. Hemorragia digestiva:

Classificada topograficamente em relação ao ângulo de Treitz (duodeno-jejunal) em alta e


baixa.

Hematêmese: é hemorragia digestiva alta, é o vômito com sangue. Há 2 tipos: vermelho vivo
rutilante ou em borra de café.

 vermelho vivo rutilante: grave, indica grande sangramento. O estômago enche de sangue e
paciente tem náuseas e vomita.
 em borra de café: resulta do sangue digerido pelo ácido clorídrico. Sangramento não é tão
intenso, pois o sangue pode ser digerido, antes de haver vômito. Nem tudo o que é vomitado
em borra de café é sangue (avaliação do hematócrito).

Melena: é a evacuação de fezes pretas muito mal cheirosas, de consistência variável, sendo
geralmente sólidas e pegajosas. Para que haja melena é necessário um sangramento entre 50 e
100 ml. Ocorre putrefação do sangue no ID (íleo) e início do IG por ação bacteriana, gerando
mau cheiro que lembra carniça. A melena é indicativa de HDA causado por úlcera, ruptura de
varizes do esôfago, câncer, e eventualmente pode ser devido a sangramento da porção direita
do cólon (ascendente) ou do ID quando o trânsito intestinal está muito lento.

Falsa melena: é o escurecimento das fezes por outra causa que não a digestão de sangue, como
por exemplo pela ingestão de sulfato ferroso, bismuto, vinho tinto, beterraba.

Enterorragia: é a evacuação de sangue vivo. A princípio decorre de hemorragia digestiva


baixa, mas pode ser de HDA quando houver um sangramento muito intenso e o trânsito
intestinal estiver acelerado. Em caso de HDA, há hematêmese associada e pode ocorrer
simultaneamente melena e enterorragia. É uma situação muito grave. O sangue é uma
substância laxativa. Causas de enterorragia: hemorróidas, CA de cólon, divertículos de cólon,
má formação vascular (angiodisplasias, etc.). O termo hematoquezia não tem definição exata.

Sangramento oculto: quando o sangramento é menor que 50 ml não é percebido pelo paciente
freqüentemente. É causado por tumores de estômago, de cólon. Como a perda de sangue é
crônica o organismo se adapta. Ocorre principalmente em idosos com anemia intensa e
persistente.
SEMIOLOGIA HEMATOLÓ

GICA

1. Síndrome anêmica:

É presente quando o nível da hemoglobina no sangue esta abaixo do valor inferior da media
normal para a idade (quanto mais velho, mais sintomático), sexo e raça do individuo. Anemia
não é doença, é a manifestação secundária de uma doença, somente verificada, confirmada
pelo hemograma.

Sintomas precoces:

 Fadiga
 Cansaço/ fatigabilidade
 Sonolência
 Fraqueza muscular
 Lassitude

Sinais:

 Palidez de pele e mucosas conjuntivais e oral (estado severo), leito ungueal (mais fácil de
ver)
 Cárdio - vascular: relacionado com a hipoxemia: Dispnéia, Palpitações, Angina, Claudicação
intermitente, Sopro sistólico (severa), Aumento da pressão venosa jugular (aumento da pressão
de pulso, pelo alto débito cardíaco), Íctus propulsivo, em idosos pode ter dor
precordial.Sintomas mais acentuados quando há doença cardíaca pré-existente.
 Nervoso: Escotomas, Tonturas, desmaios, Perda da capacidade de concentração
(principalmente a anemia ferropriva), Funções cognitivas – memória
 Fundo de olho: Palidez da retina
 Reprodutor: Amenorréia se tiver grande perda de ferro
 Quiliníquia: unha côncava e descamativa: anemia Crônica Severa.

Todos são sinais inespecíficos, que vão repercutir noutros órgãos

Anemia de instalação lenta: organismo vai se adaptando mais facilmente e sintomas não são tão
danosos

Anemia de instalação rápida: sintomas exuberantes devido à falta de capacidade de adaptação


do organismo.

Reconhecimento do paciente anêmico:

O paciente é anêmico?
Verificar sinais e sintomas, e para confirmar deve fazer a hemograma.

Qual o tipo de anemia?

Tipo de anemia: geral, indicado pelo quadro de células vermelhas, leucócitos e plaquetas
(exame de sangue periférico, Hemograma e contagem de plaquetas).

Tipos:

- Ver variação do tamanho da hemácea – anisocitose

- Tamanho: VCM = volume corpuscular médio (Macrocítica ou Microcítica)

- Forma: oval, foice, lágrima

- Cor: Normocrômica, Hipercrômica, Hipocrômica

Qual a etiologia?

Etiologia pode ser várias doenças – a maioria delas causa anemia

2. Síndrome hemorrágica:

Paciente que sangra

manifestações de outras doenças

 Pele: Petéquias (puntiformes), Equimoses (manchas roxas – subcutâneas), Hematomas


(+profundo), Víbices (puntiformes lineares), Púrpura Senil (equimoses em zonas de extensão).
 Mucosas: Epistaxe, Hematêmese, Hemoptise, Melena, Enterorragia
 Órgãos internos: Hemorragia intracraniana, Hemorragia renal (hemofílico)

3. Síndrome Hemolítica:

Anemia

etiologia de destruição periférica de hemáceas

Anemia + icterícia + esplenomegalia

 Anemia – diminuição da sobrevida média das hemáceas


 Icterícia – impregnação dos tecidos por excesso de ferro
 Esplenomegalia
 Exame dos linfonodos
Cabeça e pescoço: ocipitais, Auriculares (anterior e posterior), submaxilares, submentonianos,
cervicais, supraclaviculares

Axilares

Inguinais

Supra trocleares

Aumento de gânglios linfáticos (linfonodomegalia), deve definir localização, tamanho,


consistência, mobilidade, dor.

Palpação do fígado

Palpação do baço: para ser palpável, deve estar no mínimo duas vezes maior

Graus: I – até o rebordo costal

II – até a cicatriz umbilical

III – abaixo da cicatriz umbilical