SUMARIO

Cap1 – Técnica da anamnese Cap2 – Semiologia geral

Cap3 – Medicina da dor
Cap4 – fisiopatologia da dor Cap5 – Etiologias da dor
Cap6 – Tratamento da dor
Cap7 – SAUDE DA MULHER Cap8 – corrimentos
Cap9 – Doenças inflamatória pélvica Cap10 –
Menstruação
Cap11 – Climaterio e Menopausa Cap12 – GERIATRIA E
ENVELHECIMENTO
Cap 13 – Processo de envelhecimento Cap 14 –
Senescência
Cap 15 – Comorbidades do envelhecimento Cap16 –
ONCOLOGIA
Cap17 – Biologia celular Cap18 – Oncogenese
Cap19 – Epidemiologia do câncer
Cap20 – Terapeutica do câncer Cap21 –
ELETROCARDIOGRAMA Cap22 – Generalidades do ECG
Cap23 – Alteraçoes do ECG
Cap24 – CARDIOLOGIA Cap25 – Dispneia
Cap26 – Dor torácica
Cap27 – Etiologias de dor torácica
Cap28 – Terapêutica da dor torácica e IAM Cap29 –
Comorbidades cardiovasculares
Cap30 – miocardiopatia hipertrófica e HAS
São Paulo – SP, janeiro de 2016
MEDICAL – GUIDES LTDA
MANUAL DE MEDICINA INTERNA
2016 ELEMENTOS PARA ANAMNESE
ESTRUTURA
Identificação
- Data em que é feita a anamnese (é um documento além da doença
mudar c/ freq.)
- Nome do paciente (caracteriza-o como pessoa)
- Idade (cada grupo etário tem sua própria patologia)
- Sexo (fisiologia distinta e doenças próprias de cada sexo)
- Cor/ raça - Branco, parda, negra
- Estado civil (traz aspectos sociais)
- Ocupação/profissão
- Local de trabalho: hábitos e

exposição a fatores de risco

- Residência/bairro
- Naturalidade
- Escolaridade
- Outros;

- Filiaçao à previdência
- Religiao
- Internaçoes anteriores
- Nome do responsável, (qndo necessita permissão p/ procedimentos
de risco)

QUEIXA PRINCIPAL E DURAÇÃO – QPD Queixa que levou o

paciente a
procurar o medico, se possível, utilizase as palavras do paciente.
OBS: Não aceitar os rótulos
diagnósticos sugeridos pelo paciente na
hora da queixa. Quando ocorrer este
fato; dizer que ficou subentendido... Ex; o paciente relata ter
hemorroidas pois quando evacua,
apresenta sangramento. É comum que
o medico entenda mas não deve aceitat
o diagnostico sem antes fazer o exame físico e compravaçao com
pelomenos
uma palpação ano-retal.
Nesse campo tbm se registra as
encaminhamentos.

HISTORIA DA DOENÇA ATUAL – HDA Costuma ser a chave

mestra para se chegar ao diagnostico, algumas historia são curtas e
com poucos sintomas já distribuídos em ordem cronologia, já outras
são longas e complexas com inúmeros sintomas cujo a inter-relaçao
não é fácil

ENTÂO: 1determine um sintoma guia – 2marque a época do seu

inicio – 3use o sintoma guia como fio condutor da historia e então
estabeleça as relações das outras queixas com ele – 4verifique se a
historia obtida tem começo meio e fim.

Usar termos técnicos.

Relatar p/ cada sintoma:
-INICIO: gradativo/súbito –

houve situação ou fator

desencadeante?

-DURAÇAO: época de inicio e perpetuação

-CARACTERISTICAS DO SINTOMA NA EPOCA DE INICIO: local,
intensidade e relação com a queixa
-EVOLUÇAO: comportamento ao decorrer do dia, semana, mês...
-RELAÇAO COM OUTRAS QUEIXAS: ex; dor torácica relaciona-se;
tosse, dispneia hemoptise...
-SITUAÇAO DO SINTOMA NO MOMENTO ATUAL

ANTECEDENTES PESSOAIS (DOENÇAS

PREEXISTENTES E MEDICAMENTOS EM USO) –
HISTORIA MORBIDA DA DOENÇA PREGRESSA

- ANTECEDENTES PATOLOGICOS
- ANTECEDENTES FISIOLOGICOS

A.PATOLOGICOS: doenças
preexistentes e anteriores. Verificar se há vinculo com a doença atual
EX; paciente C/ IAM. Devesse indagar sobre doenças acerca disso;
diabetes, hipertensão... e então o contexto clinico do IAM ficara mais
claro se haver estas doenças preexistentes. Inter-relacionando-se e
criando a conduta terapêutica mais eficaz.

O paciente pode relatar não saber, mas indicar alguns sintomas que
sugerem tal doença, então o medico deve investigar.
MEDICAMNETOS: Verificar possível iatrogenia

ANTECEDENTES FAMILIARES

Enxaqueca, Diabetes, Tuberculose, Hipertensão arterial, Câncer,

doenças alérgicas, doença arterial coronária (IAM), angina, AVE,
dislipidemia, ulcera péptica, colelitiase e varizes
HABITOS DE VIDA E CONDIÇOES
SOCIOECONOMICAS E CULTURAIS DO
PACIENTE
-alimentaçao:
_em qntd adequada
- déficit calórico global, déficit

proteína, déficit lipídio, déficit

carbohidrato

- consumo calórico acima do normal

- dicifit de legumes e verduras
- alimentação láctea exclusiva
-habitaçao= tipo e condiçoes
-ocupaçao atual e anteriores=
relacionar com aspectos da medicina do trabalho
-atividades físicas = sedentário
Atividades físicas moderadas
Atividades físicas intensamente e frequentemente Atividades físicas
ocasionais
-habitos
- Tabagismo
- Etilismo
Pessoa em abstinência de uso alcolico e desde qndo
Pessoa de uso ocasional em pequena, moderada ou grande qntd
Uso frequente de qntd moderada
Uso diário chegando a embriaguez ou em quantidade elavadas de
altíssima embriaguez
-Drogas
-condiçoes socieo-econômicas=
relações interpessoais e papel na sociedade, lazer...
-condiçoes culturais
-nivel cultural baixo, médio, elevado
-vida conjugal e afastamento familiar
- relacionamento entre filhos, cônjuge, irmãos, pais e etc...

INTERROGATORIO SINTOMATOLOGICO OU
COMPLEMENTAR

Tambem chamado de anamnese especial ou revisão dos sistemas.

De um modo geral, uma HDA bem feita deixa poucas coisas para o
interrogatória sintomatológico;

Serve para que o medico possa levantar novas hipóteses e então

chegar a outra conclusão, mais acertiva

O paciente pode também não ter trago a tona alguns sintomas na

hora do HDA e que então se pergunta nesse estagio da anamnese

Toda queixa deve-se extrair suas características semiológicas

fundamentais.
SISTEMATIZAÇAO
1sintomas gerais
2. cabeça e pescoço
3. tórax
4. abdome
5. sistema genito-urinario
6. sistema hemolinfopoietico 7. sist. Endócrino
8. metabolismo
9. coluna vertebral e extremidades 10. sist.. nervoso
11. exame psíquico e condições emocionais

SINTOMAS GERAIS:
Febre; sim não e acompanhada de outros sintomas
Astenia; fraqueza
Sudorese
Calafrios
Prurido: desejo de coçar (generalizado ou localizado) Alteraçoes
do revest. Cutâneo; áreas anestésicas, lesões, temperatura.
Alt do desenvolvimento físico. Nanismo, gigantismo,
acromegalia, puberdade precoce...

CABEÇA E PESCOÇO
Dor: relatar caract semiológicas da dor Alt cabelos e fâneros:
quedas,
modificações, aparecimento de pelos, cor...
Alt movimento: paralisia tiques, mov. Involuntários
Alt do pescoço: dor, tumoraçao, pulsaçoes anormais, alt. Mov

OLHO
Dor ocular e cefaleia: localização e tipo Queimação e ardor
Lacrimejamento
Sens. Ohos secos
Xantopsia, iantopsia cloropsia. Visão amarela, violeta e verde
Diminuição ou perda da visão uni ou bi-lateral, súbita ou gradual

Diplopia; visão dupla,

constante-intermitente
Fotofobia: hipersensibilidade a luz
Nistagmo: mov repetitivo do olho Escotomas manchas ou campos
escuros visuais
Secreção: purulente ao redor do olho Alucinações visuais

OUVIDOS
Dor localizada irradiada
Otorragia
Acuidade auditiva parcial ou total, uni ou bi-lateral
Zumbidos
Vertigem

NARIS E CAVIDADES PARANASAIS Dor e caract semiológicas

Espirros isolados ou em crise,
condições, subst. Rel...
Obstrução nasal. Rinorreia; cheiro e aspecto
Epistaxe
Dispneia
Diminuição do olfato
Aumento do olfato
Alt. Do olfato
Cacosmia, sentir mau cheiro sem razão para tal
Parosmia. Perversão do olfato
Alt. Da fomaçao

CAVIDADE BUCAL
ALt apetite polifagia, hiporexia inapetência ou anorexia
Sialose excesso de saliva
Halitose
Dor

FARINGE
Dor de gargante, artic. Dentes, língua Dispneia
Disfagia
Tosse
Halitose
Pigarro ato de raspar gargante Vomita eliminação através da glote
de liquido ou pus
Chieira ruído sibilante
Cornagem ruído grave provocado pela passagem de ar nas vias
resp.

LARINGE
Dor espontane ou deglutição Dispneia
Alt voz
Tosse
Disfagia

TIREOIDE E PARATIREOIDES
Dor
Outras alt nódulos bócio rouquidão, dispneia, disfagia

VASOS E LINFONODOS
Dor
Adenomegalias
Pulsações e turgência jugular

TORAX PAREDE TORACICA

DOR caract e relação com os mov do
tórax
Alt na forma
Dispneia

MAMAS
Dor rel com menstruçao e outra carac semio
Nódulos localiz e evolução
Secreção mamilar uni ou bilateral

TRAQUEIA, BRONQUIOS, PULMOES E PLEURA

Dor
Tosse seca ou expectorante, freq., intensidade, tonalidade, relaç
com decúbito, período de predomínio Expectoração volume cor odor
aspecto e consistência (mucoide, serosa, purulenta, mucopurulenta,
hemoptoica)
Dispneia e rel com decúbito e tosse, súbita ou gradativa

DIAFRAGMA E MEDIASTINO
Dor
Soluço
Dispneia
Sintoma de compressão(
comprometimento simpático do n recurrente, frênico veias cavas,
vias respiratórias ou esôfago)

CORAÇAO E GRANDES VASOS

Dor
Palpitações percepção de incomodo no bat cardíaco, rel c/ esforço...
Dispneia rel com esforço e decúbito Tosse e expectoração
Desmaio súbito ou transitório, parcial ou total da consiencia,
situação, duração, manifestaçoes ant e post Alt do sono insônia,
sono inquieto Cianose
Edema
Astenia
Posição de cócoras

ESOFAGO
Disfagia alta ou baixa
Odinofagia dor retro esternal durante deglutição
Dor
Pirose: queimação retro esternal e relação
Regurgitamento
Eructação relação com ingesta de alimentos ou alt emocionais
Soluço horários , isolado ou em crises, duração
Hematêmese vomito c sangue. Caract do sangue eliminado.

ABDOME

PAREDE ABDONIMAL DOR

Alt forma e vol. Crescimento de massas, hérnias e tumoraçoes

ESTOMAGO
Dor-regiao epigástrica e caract Nauseas e vômitos horário e rel c
alimentos, aspecto
Dispepsia: conjunto de desconforto epigástrico. Empanzinamento,
sensação de distensão por gases, náuseas e intolerância
Pirose- queimação
INTESTINO DELGADO
Diarreia duração volume, consistência, aspecto e cheiro
Esteatorreia aumento da qntd de gordura nas fezes
Dor
Distençao abdominal, flatulência e dispepsia – rel c/ alimento
Hemorragia digestiva aspecto borra de café(melena) ou sangue
vivo
(enterorragia)
COLON RETO E ANUS Dor, tenesmo
DIAGNOSTICOS
-SINDROMICO: síndrome produto dos sinais e sintomas que estão
se desencadeando no paciente
- TOPOGRAFICO: órgão ou sistema afetado
- FISIOPATOLOGICO:

fisiopatologia que esta ocorrendo no paciente

- ETIOLOGICO: Causa do problema, ex: diabetes mellitus
MEDICINA DA DOR
CONCEITOS:
Dor – experiência sensorial e emocional desagradável, relacionada
com lesão tecidual atual ou potencial, ou descrita em termos de tal
lesão.

Alodínia – termo utilizado para a dor que surge como resultado de

estimulação não-nociva da pele, mas que pode provocar dor nos
locais de dor referida.

Analgesia – ausência de dor à estimulação nociva.

Anestesia Dolorosa – dor numa área anestesiada.

Dor Central – dor associada a uma lesão do SNC; por ex. infarto do
tálamo, ou em casos de esclerose múltipla.

Hiperalgesia aumentada à resultante da diminuição do limiar de

sensibilidade.
– sensibilidade

estimulação nociva,

Hiperestesia – sensibilidade aumentada à estimulação, excluindo os

sentidos especiais, mas incluindo outras modalidades de
sensibilidade cutânea, como o toque e as mudanças de temperatura.

Hiperpatia – síndrome caracterizada por reação excessiva e

retardada após um estimulo repetitivo. Pode estar associada com
hipo- ou hiperestesia ou disestesia. dolorosa dolorosa

Hipoalgesia – sensibilidade diminuída à estimulação nociva.

Hipoestesia – sensibilidade diminuída à estimulação nociva,

excluindo as sensações especiais.
Limiar de Dor – a menor intensidade de estimulo na qual a pessoa
percebe a dor.

Neuropatia – distúrbio de função ou alteração patológica em um ou

em vários nervos.

Neuralgia – dor na distribuição de um ou mais nervos. Este termo

não deve ser reservado apenas para dores paroxísticas.

Parestesia – sensação anormal, seja espontânea ou provocada.

CONCEITOS: DOR AGUDA E CRÔNICA
A dor também pode ser classificadas quanto ao tipo (2tipos):

● RAPIDA: em pontada, agulhada, aguda, elétrica.

● LENTA: queimação, continuada, latejante, orgânica.
DOR AGUDA: dura por até 3 meses.
Também chamada de dor fisiológica,
com finalidade de alertar através das
terminações nervosas livres
(nociceptores),
estímulos térmicos,
transportando mecânicos e químicos.

Também promovem o estimulo adaptativo e cicatricial da lesão.

DOR CRÔNICA: Dura mais que 3 meses e define-se como um

resposta exagerada em amplitude e duração, por longo tempo, com
resposta pobre as terapias analgésicas, onde também podem estar
envolvido processos de neuroplasticidade que aumentam a
magnitude de percepção contribuindo para síndromes dolorosas
crônicas por estimulo de fibras nervosas tipo C.

Todos os tecidos tem terminações de dor.

A maior parte esta distribuídos nas camadas superficiais do corpo,

periostio, artérias, articulações.
Já os tecidos profundos tem inervação pobre em
nervosas livres, onde
devem ser amplos e
terminações

os estímulos difusos, que geralmente ocorrem por somação

(estimulo aproximado de campo) mais ou menos 5 cm do receptor,
levando a estimulação de fibras lentas.

FISIOPATOLOGIA
AFERENTES PRIMARIOS
Os nociceptores podem

ser:

Podem ser excitados por histamina, bradicinina, serotonina, ions K,

ácidos H, enzimas proteolíticas, tromboxanos, leucotrienos e
prostaglandinas.

As prostaglandinas apesar de não excitarem diretamente os

nociceptores, provoca aumento da sensibilidade e favorece ao
aparecimento da dor tipo lenta.

RECEPTORES:
● MECANO-NOCICEPTORES: são
fibras A(delta) de alto limiar. Respondem a estímulos mecânicos de
alta intensidade ou estímulos térmicos nocivos.

● NOCICEPTORES POLIMODAIS (TIPO C): Amielinicos, os

nociceptores de baixo limiar reconhecem e conduzem impulsos
originários de estímulos inócuos. Já os polimodais de alto limiar
reconhecem e conduzem impulsos originários de estímulos nocivos
que podem lesar tecidos. Tem alto limiar de sensibilidade e ausência
de acomodação, sendo sensibilizados somente por estímulos
nocivos.

● NOCICEPTOR MECANOTERMICO: São fibras tipo A(delta) e C,

lentas e rápidas para estímulos dolorosos ocasionados por frio.

O NEURONIO AFERENTE PRIMARIO Para que o impulso chegue

na medula, depende da participação do neurônio aferente primário:
neurônios bi-polares e pseudo unipolares cujo corpo se encontra no
gânglio da raiz dorsal da medula. O axônio desses gânglios possuem
as terminações livres; nociceptores. A parir de onde seguem direção
antidrômica ( direção contraria do habitual), da terminação até o
gânglio.
A partir de então, ortodrômicamente, é conduzido para a medula
através do axônio central do NAP (neurônio aferente primário).

Realizando sinapse de 2ª ordem no CORNO POSTERIOR da

medula, na lâmina de REXED, onde encontramos:

5 laminas nos cornos posteriores:

As laminas I, II e III são as mais superficiais, possuem alto limiar de

disparo, respondendo somente a estímulos dolorosos de alta
intensidade, sendo denominadas: NOCICEPTORES ESPECIFICAS.

As laminas IV e V, são mais profundas e respondem a estímulos

dolorosos estímulos e táteis, de baixo

limiar, sendo também denominada como células de faixa dinâmica

ampla.
A partir de então, podemos
distinguir os

tratos:
NEOESPIOTALA MICOS

CONSCIENTE
São vias exclusivamente rápidas, penetram a medula pelos Cornos
posteriores da medula atravessando as laminas I ou II (subst.
gelatinosa) e logo ascendem em direção ipsilateral pelos fascículos
grácil e cuneato da substancia branca posterior da medula até o
bulbo cerebral ondem fazem sinapse (neurônio de 2ª ordem) e

cruzam-se em direção contra-lateral. Ascendendo até o tálamo,

núcleo ventral dorso-lateral e seguindo para a área somestesica
primaria do córtex.
PALEOESPINOTALAMICAS: INCONSCIENTE. – LAMINA III de
REXED

●E

SPINO-MESENCEFALICA
● ESPINO-RETICULAR ● PRIOESPINAL

VIA ANTERO-LATERAL: fibras lentas e rápidas, penetram a medula

pelos cornos posteriores e cruzam-se a

Formam fechado a medula

nível medular. 2º neurônio:

FAZEM SINAPSE NAS LAMINAS I,
IV e V DE REXED. seguindo para o

quadrante antero-lateral até o tálamo

onde fazem sinapse com o 3º neurônio
no núcleo ventral dorso-lateral, segindo
para região somestesica primária do
córtex.

VIA COLUNA DORSAL-LEMNISCO

MEDIAL
um circuito nível de e tronco. Fazendo sinapse como neurônios
límbicos e adquirindo conotação afetiva, emocional e inconsciente
por não chegar ao córtex associativo.

Quando atingem o córtex associativo, informam dor mal localizada e

resposta autonômica, endócrina, motivacional e afetiva de
experiências dolorosas.
Quanto aos pares cranianos, as informações aferentes caminham
pelos nervos V, VII, IX e X ( trigêmeo, facial, glossofaríngeo e vago).
Os neurônios aferentes primários encontram-se no gânglio
trigeminal (de glasser), realizando sinapse de 2ª ordem no núcleo
espinhal do tálamo, no tronco cerebral, de onde ascendem até o
tálamo onde realizam sinapse de 3ª ordem no núcleo ventral
pósteromedial e depois dirigem-se ao córtex somestesico.

SENSIBILIZAÇÃO PERIFERICA. No gânglio dorsal do neurônio

aferente primário, encontramos a capacidade de síntese de diversas
substancias com potencial neurotransmissor ou neuromodulador,
podendo ser transportada tanto para o ramo periférico central
como para o ramo

As
produzidas a

PROSTAGLANDINAS nível periférico são responsáveis pela

sensibilização do receptor, diminuindo o potencial de deflagração e
promovendo o fenômeno da SENSIBILIZAÇÃO PERIFERICA.

A COX_2, produzida na cascata do acido aracdônico, estimula

produção de AMP_C, facilitando a geração local de estímulos.
Liberando BRADCININA a partir de vasos rompidos ativando
receptores Beta_2 e nociceptores, o nociceptor libera subst. P que
ativa mastócitos e plaquetas, as plaquetas liberam SEROTONINA e
os mastócitos liberam TNF_a, IL1 e IL6 aumentando a síntese de
prostaglandinas e consequentemente potencializando nociceptores.

SUBST. a sensibilização de

PRODUZIDAS NO GANGLIO DORSAL QUE ATUAM COMO

ESTIMULANTES NOCICEPTIVOS ESPINHAIS:

● Substancia P
● Glutamato
● Neurocinina A
● Nociceptina
● CCK

SUBST. PRODUZIDAS NO GANGLIO DORSAL QUE ATUAM COMO

INIBIDORES NOCICEPTIVOS ESPINHAIS:

● Peptidios opioides ● Encefalina

● Dinorfina
● Somatostatina
● Galina

SINAPSES MEDULARES: na membrana do terminal pós-sinaptico

dos neurônios medulares de associação localizam-se receptores de
membrana:

● Neurocinina 1 (NK-1)
● AMPA; Receptores para subst. P ● NMDA (N-metil-D-aspartato):

receptores pra Glutamato Ao chegarem impulsos nociceptivos ao

terminal pré-sinaptico de Neurônio aferente primário, despolariza-se
sua membrana, a subst. P cruza a fenda sináptica, alcança a
membrana do terminal pós-sinaptico enquanto o e acopla-se à NK-1,
glutamato cruza a

mesma fenda acoplando-se nos receptores NMDA e os potenciais de

ação sobem em direção ao córtex cerebral.

SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL
Inicialmente, o receptor para Glutamato NMDA (excitatório) encontra-
se inativado no terminal póssinaptico, pois seu canal iônico é
bloqueado pelo Mg (magnésio). Esse receptor contem enzimas
cálcio dependentes:
● Oxido-Nitrico-sintetase ● Ciclooxigenase
● Fosfolipase
Durante a lesão tecidual e estimulação crônica, as fibras C
proporcionam estímulos nociceptivos contínuos e repetitivos no
botão sináptico, aumentando as concentração de Ca+ e diminuindo o
bloqueio dos ions de Mg+++, penetrando a membrana póssinaptica e
estimulando os receptores NMDA e sistema Oxido-nitricosintetase;
produzindo NO (oxido nítrico) que transpassa a membrana e atua
como 2º mensageiro na membrana pré-sinaptica
Glutamato que fixa-se ao
liberando receptor NMDA= originando assim um sistema de retro
alimentação que quando prolongado leva a NEUROPLASTICIDADE,
inicialmente benéfica para facilitar a via dolorosa porem a longo
prazo originando uma via nervosa aberrante e ocasionando dor
neuropática.

SINAPSES
MEDULARES DO IMPULSO NOCICEPTIVO

Basicamente 3 caminhos:

Basicamente 3 caminhos: Passam do corno posterior da

hemi-medula para o corno
lateral fazendo sinapse com
neurônios simpáticos, cuo as
fibras descem levando impulsos
aos vasos sanguíneos da região
da dor, produzindo reflexo
simpático; vasoconstrição e
hipóxia regional.
hipóxia regional.
Passam do corno posterior para
o corno anterior da hemimedula, fazendo sinapse com
neurônios motores a partir de
onde as fibras caminham para a
periferia levando estímulos ao
musculo esquelético da regia da
dor, causando contração reflexa
e hipóxia com liberação de
subst. Algogênicas: dorespasmo-dor.
espasmo-dor.
Via ascendendo antero-lateal
das laminas IV e V levando o
estímulos consciente ao tálamo,
já descrita anteriormente.

MODULAÇÃO
A nível do tronco, as vias fazem sinapses na: subst. Cinzenta
periaqueductal do mesencéfalo, subt cinzenta periventricular, núcleo
magno da RAFE, LÓCUS COERULEUS e núcleo gigantocelular, que
interconectam-se para fotmar fibras descendentes que através do
TRATO DORSOLATERAL constituem o Sistema analgésico
central descendente.

mielinizadas A(beta) inibem, no nível do corno posterior da medula

espinhal, a transmissão dos impulsos aferentes nociceptivos
conduzidos pelas fibras A(delta) e C.

Os interneuronios neurônios encefalinergicos localizados no corno

posterior, Subst gelatinosa, lamina II de REXED tem, papel na
modulação da dor
– TEORIAS DAS COMPORTAS

A modulação se da no nível segmentar ou medular e no nível supra

segmentar ou supramedular.

MEDOLAÇÃO SEGMENTAR: envolve atividade de vias

discriminativas de tato, pressão e propriocepção consciente. O corpo
do NAP apresenta prolongamentos periféricos, constituído de fibras
grossas mielinizadas A(beta) que diriji-se aos tecidos periféricos
onde terminam em forma de receptores: (Merkel, Meissner e Pacini e
terminações livres dos folículos pilosos) que respondem por
sensações de tato protopatico e epicritico, pressão e propriocepção
consciente. Segue a via ANTEROLATERAL, a mesma da dor, porem
o seu prolongamento curto, o qual penetra no corno posterior da
medula espinhal, onde faz sinapse com neurônios encefalinergicos e
dinorfinergicos, cujas fibras conectam a membrana pré

primário sinaptica do aferente nociceptivos.

Assim, impulsos conduzidos pelas fibras aferentes grossas

MODULAÇAO SUPRA-SEGMENTAR: ocorre através do sistema

analgésico central descendente. A estimulação proporcionada
principalmente pelo trato paleoespinotalamico, estimula a subst.
Cinzenta periaqueductal a produzir encefalinas que agem sobre o
núcleo da rafe e o lócus coeruleus, produzindo serotonina e
noradrenalina, Caminhando através das fibras serotoninérgicas e
noradrenérgicas, os impulsos descem pela via descendente dorso
lateral, estimulando o interneuronio encefalinergico do corno
posterior da medula, que produz encefalinas. Esta acopla-se ao
receptor opióide da membrana terminal présináptica do NAP-
nociceptivo (neurônio aferente primário), produzindo inibição pré-
sináptica por hiperpolarizaçao da membrana do NAP, bloqueando a
liberação de subst. P e glutamato para a fenda sináptica.
AVALIAÇÃO CLINICA DA DOR
A historia clinica é responsável por cerca de 80% do diagnostico do
paciente. É fundamental estabelecer um grau de confiança com o
paciente. O medico deve entender o paciente e seu sintoma
subjetivo, a dor, onde não pode ser mensurada e só o paciente pode
passar tais informações que por muitas vezes o paciente passa por
desacreditado.

Quanto ao sintoma, clinicamente devesse estabelecer:

● Cronologia: desde quando há a dor, por quanto tempo...

● Localização

● Qualidade/tipo: agulhada, queimação, dissecante...

● Intensidade: classificação clinica 1-ESCALA DE EXPRESSÃO
VERBAL: SEM DOR – DOR LEVEDOR MODERADADOR
INTENSA- DOR INSUPORTAVEL. 2-ESCALA ANALOGICA VISUAL
(para adultos): linha reta de 10 cm e numerada de acordo, onde 0=
sem dor e a pior dor=10.
3-ESCALA GRAFICA NÃO NUMERICA, DE FASCIES (para
crianças, idosos e adultos com baixo nível cultural.

● Irradiação
● Presença em outro foco.
● Fator de melhora ou piora

Devesse também relacionar a dor ao uso de medicamentos feito pelo

paciente. Ainda pode-se associar a fatores psicológicos como; morte
familiar, conflitos, estress e etc.
EXAME FISICO:
Analisar em inspeção e palpação; ● FASCIES
● ATITUDE
● COLORÇÃO DA PELE
● TROFISMO CIRCUNJASCENTE ● HIPERIDROSE, sinais de
autonômicas SIALORREIA: manifestações

● EDEMA E SINAIS FLOGISTICOS ● POTNTOS DE GATILHOS ●

MARCHA E POSTURA
● REFLEXOS

Por meio das informações obtidas, é possível identificar um

mecanismo fisiopatológico e refletir sobre a estratégia terapêutica a
ser adotada. Os exames complementares devem ser solicitados
apenas quando há a necessidade de complementação para chegar a
um diagnostico ou para excluir outras hipóteses.

DOR NEUROPATICA: tipo FERROADA, EM QUEIMAÇÂO, OU EM

CHOQUE, acompanha o trajeto do nervo no dermatomo podendo
coexistir com parestesia ou redução de força da regia afetada. O E.F
deve evidenciar:

●●
●

Alodinia
Hiperpatia (reação dolorosa exacerbada)
Hiperestesia
aumentada a
Hipoestesia

(sensibilidade estímulos) ou
(sensibilidade diminuída a estímulos). Assimétrica.

DOR NOCICEPTIVA: bem localizada (ex; dor miofacial ou lesão

osteo articular), ou Difusa e “surda”, quando provocada por lesão de
órgão interno. Podendo apresentar-se como dor referida ou irradiada,
sendo a dor miofacial com irradiação que acompanha o trajeto do
nervo;

DOR DE MANUTENÇÃO SIMPATICA - além de alterações tróficas,

coloração da pele e hiperidrose, a acompanhar o vascular. área da
dor costuma trajeto de distribuição

DOR MISTA: ocorrem de mecanismos nociceptivos e psicogênicos.

Ex; dor por neoplasias malignas.

DOR PSICOGENICA: afetivo-emocionais, como muito intensa,

excruciante, lancinante,, incapacitante. A descrição geralmente é
feita de forma dramática. O E.F não apresenta qualquer achado
relevante, mas percebe-se um grande incomodo quando se
pressiona a região referida. Exames complementares: avaliação
psicquiatrica com suspeita de depressão, ansiedade, hipocondria,
histeria e etc.
envolve aspectos sendo relatada

TIPOS

DOR SOMATICA SUPERFICIAL: é a dor decorrente de estimulação

de nociceptores do tegumento. É bem localizada e ocorro devido a
traumas, queimaduras e processos inflamatórios. DOR SOMATICA
PROFUNDA: dor nociceptiva consequente à ativação de
nociceptores dos músculos, fáscias,

ligamentos e articulações. tendões,

Causada contração rupturas, síndromes miofacial, artrite e artrose.

DOR VISCERAL: dor nociceptiva por estimulação de nociceptores
viscerais. É difusa, difícil localização, dor vaga, continua e profunda
tendendo-se a acentuar-se com a solicitação funcional do órgão
acometido. Podemos ter: por estiramento

isquêmica, muscular, contusão,

● DOR VISCERAL VERDADEIRA: tende a localizar-se próxima ao
órgão que a origina. Ex: dor cardíaca précordio esofágica
gastroduodenal hipocôndrio uretral é ventre, etc. que localiza-se em

ou retro-esternal, é

direito, pélvica epigastica, é em

vesical e em baixo

● DOR REFERIDA: Pode ocorrer por estímulo direto de fibras

nervosas somáticas que se originam em níveis superiores da medula
espinhal. É o que ocorre por exemplo no diafragma, que tem dupla
inervação somática devido à sua origem embriológica. Quando seu
centro tendíneo é estimulado por ar, sangue, suco gástrico ou pus, a
dor se localizará na região cervical cuja inervação é feita pelos
nervos cervicais originários das mesmas raízes nervosas que o
nervo frênico (C3, C4, C5); quando os estímulos atingem sua porção
mais periférica a irradiação se fará na parede abdominal, no território
dependente dos nervos intercostais.

● DOR IRRADIADA: É a dor sentida a distancia de sua origem,

porem, obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz nervosa
ou nervo cuja estimulação noxica é responsável pela dor. Ex:
isquiatalgia, dor de testículo em dor renal, etc.

EPIDEMIOLOGIA DA DOR

Estima-se que 80% da população mundial procure ajuda por queixa

de dor.

No brasil, 30-40% da população é acometida por dor crônica,

gerando aposentadorias precoce, indenizações trabalhistas e
produtividade, problema de baixa qualidade

Um verdadeiro saúde publica, interferindo na qualidade de vida do

paciente.
A maioria dos pacientes são do sexo feminino, cerca de 87%, com
intensidade de dor media entre 2.16 – 7.3.

FARMACOLOGIA
ESCALA ANALGESICA DA OMS

Sugere-se uma organização e padronização do tratamento

analgésico da dor baseado em uma escada de três degraus de
acordo com a intensidade de dor que o paciente apresenta. O
primeiro degrau recomenda o uso de medicamentos analgésicos
simples e antiinflamatórios para dores fracas.

O segundo degrau sugere opioides fracos, que podem ser

associados aos analgésicos simples ou antiinflamatórios do primeiro
degrau, para dores moderadas.

O terceiro degrau consta de opioides fortes, associados ou não aos

analgésicos simples ou antiinflamatórios, para dores fortes.

Os adjuvantes podem ser usados nos três degraus da escada.

Princípios da Escada Analgésica OMS Pela Escada:

Para dores agudas: usar a escada de forma descendente, ou seja,

usar o terceiro ou segundo degrau nos primeiros dias de
hospitalização ou após cirurgias/procedimentos dolorosos de acordo
e as escalas de mensuração de dor e técnicas de analgesia regional
em princípios multimodal. Nos dias subseqüentes ao trauma tecidual,
descer a escada analgésica da OMS.

Para dores crônicas: Inicia-se pelo primeiro degrau para dores

fracas. Quando não ocorre alívio da dor, adiciona-se um opioide
fraco para a dor de intensidade leve a moderada (segundo degrau).
Quando esta combinação é insuficiente deve-se substituir este
opioide fraco por um associados a ou anestesia de analgesia opioide
forte. Somente um medicamento de cada categoria deve ser usado
por vez.

Os medicamentos devem ser associados em degraus da escada, de

acordo com as indicações específicas (antidepressivos,
anticonvulsivantes, neurolépticos, bifosfonados, corticosteróides,
etc.).

Via Oral: Os analgésicos devem ser administrados de preferência

pela via oral. Vias de administração alternativas como retal,
transdérmica ou parenteral podem ser úteis em pacientes com
disfagia, vômitos incoercíveis ou obstrução intestinal.

Intervalos Fixos: Os analgésicos devem ser administrados a

intervalos regulares de tempo. A dose subseqüente precisa ser
administrada antes que o efeito da dose anterior tenha terminado. A
dose do analgésico precisa ser condicionada à dor do paciente, ou
seja, inicia-se com doses pequenas, sendo progressivamente
aumentada até que ele receba alívio completo, ou seja, titulação da
dose opióide. Não prescrever no regime se necessário. Alguns
pacientes que utilizam opioides necessitam de doses de resgate
além das doses regulares para as dores incidentais ou súbitas (10 a
30% da dose total diária).

Individualização: A dose correta dos opióides é a que causa alívio

da dor com o mínimo de efeitos adversos. Se a analgesia é
insuficiente, o paciente deve ser reavaliado e deve-se subir um
degrau da escada analgésica e não prescrever medicamento da
mesma categoria.

Atenção aos detalhes: Explicar detalhadamente os horários dos

medicamentos e antecipar as possíveis complicações e efeitos
adversos, tratando-as profilaticamente. O adjuvantes

todos os paciente que usa opioide de forma crônica deve receber

orientações sobre laxativos.

OS AINES (ANTI INFLAMATORIOS NÃO ESTEROIDAIS)

Para entendermos os AINES devemos entender inicialmente a

resposta inflamatória. Basicamente são 3 fases:

● Inflamaçao aguda: Há liberação de substancias autacóides

(substancias específicas que mediam a sinalização) Ex: Histamina
que promove os fenômenos vasculares

● Resposta Imune: ativação imune perante Ags (quando houver).

● Inflamação Crônica: Liberação continua de mediadores deletérios
provocando incapacidade ( PDGF, TNF_a).

Quando há lesão organismo libera endógenas, os tecidual, o

substancias autacoides; HISTAMINA, SEROTONINA e

BRADICININA para proporcianar perfusão tecidual à lesão e alertar o
organismo. Logo se sucede a cascata do acido aracdônico com a
produção de eicosanoides, Leucotrienos e prostaglandina s,
potencializand o a atividade dos autacoides e criando um circuito de
retroalimentação da via.
A lesão celular, sobre tudo quando hà ativação imune, associase a
derivação de síntese das substancias EUCOSANOIDES, subst.
Derivada da degradação dos ácidos graxos (leucotrienos) na via
LOXlipo oxigenasse. Os leucotrienos, em processos inflamatórias
intensos promovem potente quimiotaxia imune e poderosa
BRONCOCONSTRIÇÃO – de acordo com o grau, deve-se
empregar CORTICOIDES.

Já a via da COX, exerce função sobre vasos sanguíneos,

terminações nervosas e algumas células inflamatórias.

● COX-1: funçao homeostática (constitutiva)

● COX-2: (induzida), facilita a resposta inflamatória sendo produzida
no local da lesão.
● COX-3: descoberta recentemente, localiza-se nos rins, Sistema
nervoso e musculo liso.
Assim, os fármacos que atuam na COX1 consequentemente também
inibem a COX-2 e por isso são considerados inibidores não seletivos,
enquanto os que atuam na COX-2 São inibidores seletivos.
FARMACOCINETICA: os aines são ácidos orgânicos fracos. A droga
é bem absorvida e sua biodisponibilidade não se altera
significativamente na presença de alimentos.
DISTRINUIÇÃO: Albumina 98%, a fração livre é a forma ativa do
fármaco. EXCREÇAO: através do sistema microssomal, enzima
P450, do fígado (biliar), porem a via de excressao mais importante é
a RENAL(final).
FARMACODINAMICA: inibem a quimiotaxia, diminuem a produção
de radicais livres. Interfere nos eventos

intra-celulares mediados por Ca+.

CONTRA INDICAÇOES: Hepatotoxicidade e nefrotoxicidade:

Hepatite, cirrose, gastrite, insulficiencia renal, ulcera péptica e entre
outros. A mucosa gástrica em condições fisiológicas produz uma
prostaglandina; a prostaglandina E2 (PGE2) que é responsável
produção
pela estimulação de

de MUCO PROTETOR gástrico. Os AINES inibem a formação de

prostaglandina e do MUCO, tornando o epitélio gástrico sensível.
INDICAÇOES: Diminuem a sensibilidade dos vasos à bradcinina e
histamina, afetam a produção de linfócitos e revertem a
vasodilatação com ação; ANALGESICA, ANTIINFLAMATORA e
APIRÉTICA. Todos, com exceção dos inibidores da COX-2, inibem a
agregação plaquetaria.
ASPIRINA: inibição irreversível da COX_plaquetaria a partir de
80mg/dia, COX_plaquetaria a partir de 80mg/dia, 10dias (sobrevida
plaquetaria)
Dose analgésica: 200mg 3xdia
Dose anti-inflamatoria: anti-inflamatoria: 4000mg/dia. Efeitos
adversos: náuseas, vômitos e hemorragias.
CELECOXIB: altamente seletivo para COX-2 (375-1)(375.cox-
2/1.cox-1), absorção reduzida em 20-30% com alimentos. MV; 11
horas, metabolizado pelo sistema microssomal, hepático,
comprometida quando há transtornos hepáticos. INDICAÇÕES:
artrite reumatoide, osteoartrite: 100-200 mg 2xdia.
DICLOFENACO: não seletivo, rapidamente absorvido porem a
biodisponibilidade é de apenas 30-70% devido a primeira passagem
hepática. Efeitos adversos em cerca de 20% dos pacientes.
IBUPROFENO: metabolismo hepático, ação anti-inflamatoria 20-
40vezes> aspirina em 2.400mg/dia. Analgésico em doses menores
que 2.400mg. EA:
hepatotoxico.

Os inibidores da COX-3, apresentam somente função analgésica,

inibindo a hipersensibilidade espinhal e ativando mecanismos
inibitórios descendentes da nocicepção:
PARACETAMOL: Hepatotoxico

DIPIRONA: Pode causar aplasia medular e pancitopenia.

Ao iniciar uma terapêutica devese considerar: TOXICIDADE/

EFICACIA/ CUSTO/
FATORES PESSOAIS (doença/rigor do uso/ inclusão em plano de
saúde). Paciente com risco de sangramento gástrico, considerar
emprego de misoprostol ou omeprazol.

ANATOMIA DA COLUNA VERTEBRAL E MEDULA ESPINHAL

A Coluna vertebral é onstituída de 4 porções:

● CERVICAL- 7
● TORACICA-12
● LOMBAR- 5
● SACROCOCCIX.- 9

Somando 33 vertebras. Esta formada por ossos irregulares

sobrepostos; as vertebras.

CARACTERISTICAS COMUNS: todas as vertebras apresentam:

● CORPO; cilíndrico e anterior ● FORAME VERTEBRAL: por onde

passa a medula
● PROCESSO ESPINHOSO: impar,
medial
● PROCESSO TRANSVERSO: par,
lateral
● 4 PROCESSOS ARTICULARES:
articula uma vertebra com outro,
sendo 2 superiores e 2 inferiores ● 2 LAMINAS; direita e esquerda
que une o processo espinhoso aos
transversos
● 2 PEDICULOS: Une o processo
transverso ao corpo vertebral ● Diferenças entre o corpo surgem
a medida que a a coluna vai
tornando cada vez mais distal. Articulação; INTERVERTEBRAL. São
anfiartroses (semi-moveis) fixas pelos ligamentos:

● INTER-OSSEO: Tambem chamado de menisco ou disco

intercalando os corpos vertebrais

● LIGAMENTO PERIFERICO OU VERTEBRAL COMUM; 2 cintas

fibrosas verticais longas que envolve anteriormente e posteriormente
os corpos vertebrais

● LIGAMENTO AMARELO: revestindo o canal medular e formando

os espaços raquidianos
● PROCESSO ARTICULARES: articulam as facetas
● LIGAMENTO INTER-ESPINHOSO
● LIGAMENTO SUPRA-ESPINHOSO
Assim, a partir dos forames de conjugação, de onde saem os
nervos raquideos, temos a formação dos plexos nervos a nível
das intumescências medulares:

● CERVICAL
● BRAQUIAL
● LOMBOSACRO

BRAQUIAL:
 LOMBOSACRO
REFLEXOS DE INTEGRIDADE

● REFLEXO BICIPTAL
integridade C5
● REFLEXO
BRAQUIORRADIAL:
integridade C6
● REFLEXO TRICIPITAL: integridade C7
● REFLEXO PATELAR: integridade L4
● REFLEXO PATELAR E AQUILEU: L5 e S1
Estes reflexos podem estar
diminuídos ou abolidos em eventos
compressivos de raiz nervosa.
LOMBALGIAS
ESPONDILOARTROSE OU ARTROSE
VERTEBRAL “do disco cartilaginoso”

É um processo degenerativo do
disco intervertebral que pode ocorrer
em ambos os sexos a partir dos 30
anos.

Pode ser diagnosticado ao RAIO

X; onde nota-se degeneração do disco e
formação de osteófito (bico de
papagaio).

Quadro Clinico: dor e limitação

do movimento. Muitas
vezes pode haver
obstrução dos forames
de conjugação, levando a
compressão nervosa com
dor irradiada para
membros afetado.

FISIOPATOLOGIA:
ocorre devido ao
envelhecimento natural
onde o tecido se
desidrata, diminuindo de
espessura, ao termino somando-se gradual da vida replicativa dos
fibroblastos e condroblastos. Aumentando a destruição
periostio
da matriz cartilaginosa e por enzimas sinoviais

(Metaloproteinases e Serinoproteinases).
TRATAMENTO: exercícios aeróbicos, para aumentar a perfusão
sanguínea e fortalecer a musculatura. ANALGESIA: 1º aines/ 2º
corticoide/ 3º cirurgia.

HERNIA DE DISCO
TIPOS:

● PROTRUSA: ruptura do ligamento vertebral anterior

● EXTRUSA: ruptura do anel fibroso do disco
● SEQUESTRADA: hernia contida em canal vertebral
CAUSA: Geralmente mecânicas, movimentos bruscos de flexão e
rotação da coluna, rompendo o anel fibroso do disco, podendo
comprimir a raiz nervosa no forame de conjugação. QUADRO
CLINICO: ocorre entre 30-40 anos, de forma súbita por esforço físico
intenso em má posição da coluna. Geralmente em L4, L5 e S1. Gera
dor intensa no local com irradiação para membro afetado. A dor pode
ter caráter de choque elétrico, imobilizante.
EXAME FISICO: o paciente apresenta-se em posição antálgica,
inclinado lateralmente. A palpação de linha espondilinea há dor no
disco herniado
FISIOPATOLOGIA: Ruptura de ligamento ou disco com compressão
de raiz nervosa.
DIAGNOSTICO: radiológico, diminuição do espaço intervertebral
com perda da lordose fisiológica. TC: disco rompido.
TRATAMENTO: Multidisciplinar ● MEDICO: Analgesia e repouso
● FISIOTERAPIA: pilates, hidroginástica
● EDUCADOR FISICO: Fortalecimento de cintura abdominal.

LOMBALGIA MECANINCA
Causa mais comum, ocasionada
por esforço intenso.
QUADRO CLINICO: Não irradia,
limita-se a região lombar e nadegas.
Surgindo sempre pela manhã e
desaparecendo mesmo sem
tratamento em 3 ou 4 dias.
FISIOPATOLOGIA: Cintura
muscular não apropriada para a
quantidade de esforços realizados,
ativando via da glicólise anaeróbica e
liberação de lactato do musculo, onde
acumula-se por perfusão irregular
ocasionando a síndrome dolorosa. DIAGNOSTICO: Clinico
TRATAMENTO:
repouso. Pode-se
fortalecimento de cintura escapular. Analgesico e indicar

OSTEOMA OSTEOIDE

É um tumor benigno de causas incertas, sugestiva para causa

infecciosas e traumáticas ou genéticas.

QUADRO CLINICO: dor na madrugada ou matinal.

FISIOPATOLOGIA: As células tumorais
durante a
liberam prostaglandinas noite devido ao ritmo circadiano que faz com
que o corpo quase não produza cortisol neste horário. O cortisol atua
como um antiinflamatorio endógeno durante o dia, diminuindo a dor.
DIAGNOSTICO: Radiologiaco: Raios X ou tomografia.
TRATAMENTO: cirúrgico.

ESPONDILITE ANQUILOSANTE“sinovias das vertebras”

Transtorno inflamatório crônico de causas desconhecidas.

QUADRO CLINICO: ocorre na faiza etária dos 15-40 anos, maioria

do sexo masculino, manifestando-se por rigidez matinal com
comprometimento dos ligamentos localizada em podendo aparecer
lesões articulares (insulficiencia fibrose pulmonar, etc.)

FISIOPATOLOGIA: Aparentemente há uma ligação entre fatores

infecciosos, ambientais e genéticos ligados a um
especifico evoluindo para
antígeno
anquilose (rigidez/disfunção articular), artrite sinovial das vertebrais e
calcificação dos ligamentos.

DIAGNOSTICO: clinico + imagem

(raio X articulação)
vertebrais e dor região Sacro-iliaca

extraaórtica, ●
●
● MANOBRAS SEMIOLOGICAS

balançar, balançar irregularmente ou mesmo cair. A característica

principal a ser observada é que o paciente se torna mais instável
com os olhos fechados. Positivo em polirradiculopatias
desmielinizantes crônicas.
SINAL das Pontas: é positivo quando o paciente não consegue
andar com qualquer um dos calcanhares ou não consegue andar
com qualquer uma das pontas dos pés, indicando compressão de
raiz a nível de L5 ou S1.
Sinal do Arco De CORDA: Inicia-se como na manobra de laségue,
ao aparecer a dor; flexiona-se o joelho do paciente, caso a dor
desapareça: dizse positiva para hérnia de disco. Não
orgânica/psicossomática: Dor em rotação da pelve e discrepância
de Laségue.

● Manobra de valsalva: Inspiraçao profunda e contração da

musculatura ●

abdominal. É aumento da positiva pressão

acarreta dor ao paciente. ● Manobra de Laségue:

decúbito dorsal, o examinador eleva a
perna do paciente em hiper-extensao.
Se diz positiva quando o paciente
queixa-se de dor irradiada no trajeto
do dermatomo L4 e L5 ou L4-S1, em
inclinação de 30-70º. 60º comprova
compressão de raiz nervosa
● Manobra de Romberg: Avalia as
colunas dorsais da medula espinhal, a quando o abdominal Sinais
de alerta: outros sinais que indiquem enfermidades sistêmicas:
fraturas, anestesia em sela, nocturias e bacteremia. Exemplos:

paciente em 1.

De tumor ou Infecção: idade acima de 50 ou abaixo de 20; história

de câncer; sintomas como febre, calafrios, perda de peso, sem outra
explicação convincente; Infecção
dependentes químicos,
bacteriana recente, imunossu primidos;

propriocepção articulações). pedir para o paciente permanecer em

pé com os pés juntos, mãos ao lado do corpo e olhos fechados por
um minuto. O examinador deve permanecer perto do paciente por
precaução, já que este pode cair ou se machucar. O teste é
considerado positivo quando se observa o paciente (localizar posição
das O examinador deve dor com piora noturna; dor com piora em
decúbito dorsal.
2. De fratura:
trauma Maior; trauma menor em idosos ou osteoporóticos.

3. De síndrome de cauda eqüina:

Complicação de hérnias, tumores, fraturas ou espondilite

anquilosante: anestesia em sela; disfunção de bexiga; déficit
neurológico progressivo ou grave em

membros inferiores.
TRATAMENTO CONSERVADOR REPOUSO

Não pode ser muito prolongado, pois também tem ação deletérica ao
aparelho locomotor, o paciente deve ser estimulado a retornar suas
atividades habituais, o mais rapidamente possível.
O posicionamento em repouso, principalmente nas hérnias discais,
geralmente é feito com o corpo em decúbito supino, com joelhos
fletidos e pés apoiados sobre o leito e/ ou com flexão das pernas
num ângulo de 90° com as coxas e, um mesmo ângulo destas com a
bacia, objetivando a retificação da coluna lombar (posição de
Zassirchon. Reduzindo a pressão sobre os discos intervertebrais e a
musculatura paravertebral lombar. 3-4 dias e, no máximo, de 5-6
dias.

MEDICAMENTOS
Controle sintomático da dor para propiciar a recuperação funcional, o
mais rapidamente possível.

● Acetaminofen (paracetamol) na dose de 500 mg, 4 a 6xdia, é

eficaz na dor de intensidade discreta e moderada. Risco baixo, mas
deve ser usado com cautela em hepatopatas e pacientes em uso
concomitante de antiinflamatórios..

● Dipirona 500 mg, até 4Xdia.

Os opióides não são recomendados na lombalgia crônica, pelo risco

da dependência química. São opção no tratamento da lombalgia e
ciatalgia agudas e em casos muito restritos.

Codeína 30 mg, 3 a 4 Xdia. EA: sonolência, déficit de atenção e

constipação intestinal.

Cloridrato de tramadol 100 mg a 400 mg DIA com mesmo efeito

acima.
Corticoesteróides: em lombalgia aguda mecânica ou nas não-
mecânicas, seja por via parenteral ou epidural, são de uso
conflitantes. No entanto, na hérnia discal, considerando que a
compressão radicular pode se acompanhar de inflamação, lesão
axonal e das células de Schwann, a sua utilização pode oferecer
vantagens adicionais, uma vez que a inibição do referido processo
inflamatório é mais completa e eficaz do que com AINHs. A
infiltração epidural com glicocorticóides, anestésicos e opióides é
uma opção no manejo da dor radicular aguda após falha com o
tratamento conservador.
Os benzodiazepínicos não parecem úteis e não estão indicados na
lombalgia mecânica comum. Os antidepressivos não são
recomendados na lombalgia mecânica aguda. Os antidepressivos
tricíclicos são uma opção nas lombalgias crônicas, mesmo quando
não associadas à depressão.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

O tratamento cirúrgico da hérnia discai está indicado nos casos com

déficit neurológico grave agudo (menos de 3 semanas), com ou sem
dor; na lombociatalgia hiperálgica e, nas outras de menor
intensidade, apenas para os pacientes que não melhoram após 90
dias de adequado tratamento clínico .

REABILlTAÇÃO

Os meios físicos de tratamento (frio e calor nas diversas

modalidades) são meros coadjuvantes no processo de reabilitação.
Em relação à estimulação elétrica transcutânea, não está indicada
como medida inicial na lombalgia mecânica aguda.

Não existem evidências científicas que comprovem o benefício da

acupuntura em pacientes lombálgicos. Os exercícios aeróbicos e de
fortalecimento da musculatura paravertebral são comprovadamente
eficazes.

FIBROMIALGIA
Diagnostico diferencial: depressão, fadiga crônica, etc.
CAUSA: idiopática, em 2% da população geral, 15% das consultas
de reumatologia.
QUADRO CLINICO:É um processo doloroso crônico, não
inflamatório, difuso. Sono alterado, fadiga e dor ao despertar,
cansaço pela dor constante. FISIOPATOLOGIA: ocorre o mecanismo
de sensibilização central da dor com inibição da modulação
descendente da dor.
DIAGNOSTICO: Clinico
TRATAMENTO: Antidepressivos tricíclicos e bloqueadores seletivos
da receptação da serotonina.

DOR MIOFACIAL

Dor de músculos, fascies e tecido conectivo. É uma dor regional,

principalmente em região cervical e de cintura escapular.

Os pontos dolorosos podem ser palpados em bandas musculares

decorrentes de sobrecarga dinâmica (traumatismo ou uso
excessivo).
FISIOPATOLOGIA: contração extenuante; isquemia e acumulo de
metabolitos nos vasos musculares ativando nociceptores químicos.
DIAGNOSTICO: clinico
TRATAMENTO: AINES, relaxantes musculares.
DOR NEUROPÁTICA
Ocasionada por lesão ou disfunção do SNP ou do SNC.
MECANISMO: ocorre uma exacerbação dos processos de
sensibilização central e periféricos. (ver sensibilização)

O aumento da concentração de Ca++ desencadeia uma cascata de

eventos dentro da célula, responsável pela neuroplasticidade:
translocação de proteinocinase, formação de NO e expressão de
genes, como c-fos, c-jun, krox-24, jun-D, fos-B e outros.

Produtos desses genes facilitam a produção de enzimas e

neuropéptides e induzem alterações nas células.O resultado é a
amplificação e aumento da duração da resposta a estímulos,
denominado de “Wind up”.

Após lesão do sistema nervoso, ocorre uma cascata de eventos com

alterações biológicas importantes. A ruptura parcial ou total da fibra
aferente causa degeneração do terminal pré-sinaptico, fazendo com
que ocorra neuroplasticidade no NAP. As sinapses do neurônio
desnervado pode sofrer re-inervação por outros axônios:

● Sinapses inibitórias podem passar a ser excitatórias

● Sinapses ineficazes tornan-se ativas
Assim os neurônios do SNC tornanse mais sensíveis a estímulos
para liberação de neurotransmissores (glutamato), e a representação
sensitiva da região desnervada é mantida no SNC
Estimulos antes inócuos passam a causar dor.
O broto do SNP é sensível a noradrenalina, citocinas e
prostaglandinas, começa a produzir fator de crescimento neural,
NGF-1 e IL-1.
Na medula, fibras grossas fazem conexão com fibras finas
aumentando o campo receptor e reduzindo mecanismos inibitórios
descendentes por hiperatividade de receptores NMD de glutamato.
FORMAÇÃO DO NEUROMA: após a
lesão do nervo, forma-se uma massa
nodular de axônios em regeneração e
células de Schwann que não
conseguem atingir o órgão terminal,
ocorrendo dor em região da cicatriz.
Muito comum na neuralgia herpética. Com a lesão, há atrofia do
corpo
celular do neurônio e fibras posganglionares, aumentando a
sensibilidade dos vasos as
catecolaminas que promovem
vasoconstrição, isquemia e a dor tipo
“queimação”, já que os nociceptores
encontram-se nos vasos e meninges.

Controle Inibitório: Áreas envolvidas na inibição descendente:

● Hipotálamo anterior
● Área septal inferior
● Substancia cinzenta periventricular

(anterior, mediano e posterior) ● Núcleo centromediano do tálamo ●

Cápsula interna
● Substancia cinzenta periaquedutal

(SCPA)
● Núcleo da rafe.

Mediadores envolvidos na inibição: ● Serotonina

● Noradrenalina
● Opióide
● GABA
● Glicina
● Acetilcolina

Após lesão de nervo, a ação dos opióides está alterada na medula

espinhal devido a degeneração de fibras aferentes, com perda de
receptores opióides das fibras C.
A ação pós-sináptica requer dose maior de opióide que a necessária
para

ação em receptores pré-sinápticos.

PRINCIPAIS SINDROMES
NEUROPATICAS
PRINCIPAIS CAUSAS:

NEUROPATIA DIABETICA
QUADRO CLINICO: Dor em queimação
em porção distal dos membros
inferiores, com piora noturna. Pode ser
somático ou autonômica.

FOCAL: nononeurite
compressiva causada por isquemia ou
infarto do nervo. Recuperação 6 meses.

DIFUSA: Polineuropatia,
simétrica de fibras grandes e pequenas.
Q.C
Monosinaptica Polisinaptica
Inicio Subito Gradual
Dor aguda Cronica
Evoluç. Resolve persiste
Trat. Fisioterapia Medicaçao

FISIOPATOLOGIA: a hiperglicemia é a causa que leva á lesão

vascular, neurite e desidratação por osmolaridade originando
insulficiencia microvascular, isquemia de vasos do endoneuro,
acumulo de metabolitos no nervo (sorbitol e frutose) devido a
ativação da glicólise anaeróbica, causando déficit de
neurotransmissores e inflamação (neurite).

A glicólise anaeróbica a longo prazo diminui a atividade da bomba

Na/K-ATPase com retenção de Na no nervo e consequentemente
Edema de bainha de mielina e degeneração nervosa.
DIAGNOSTICO: Glicemia + clinica

NEUROPATIA PÓS-HERPETICA
Causada pelo Herpes Zooster (mesmo da varicela-varicela zoster).
QUADRO CLINICO: dor persistente por até 12 semanas após
cicatrização das feridas, podendo reaparecer meses ou anos depois.

● FASE AGUDA: errupção

● NEURALGIA PÓS-HERPETICA: dor persistente por 4 meses.

● NEURALGIA HERPETICA: dor por menos de 30 dias, regredindo
antes do diagnostico.
FISIOPATOLOGIA: Na inflamação, os canais de Na+ apresentam-se
anormais que amplificam e aumentam a excitabilidade da membrana,
aumentando a percepção sensitiva no gânglio dorsal. Na medula
espinhal há facilitação de vias levando ao fenômeno de “WIND UP”
por estímulos constantes.
Pode haver: ALODÍNIA, pela plasticidade.
DIAGNOSTICO: a neuralgia pósherpetica
resolução
47% dos
é a que persiste após e diagnostico das feridas.. pacientes até 70
anos

apresentam incidência. Paroxetina (Aropax, Paxil)

TRATAMENTO DA DOR NEUROPATICA
Além do tratamento medicamentoso podem se requerer medidas
neurocirúrgicas, bloqueios anestésicos, infusão simpaticolíticos,
neuroestimulação com infusão intratectal de drogas.

Deve-se ponderar PCI, com terapias fisiátricas, psicológicas e

ocupacionais que ajudem o paciente a conviver com a dor e ter
recuperação funcional.

Os AINEs praticamente não têm eficácia.

São considerados principalmentes os antidepressivos tricíclicos e os
bloqueadores dos canais de sódio, que também são utilizados como
anticonvulsivantes.
Drogas com atividade no sistema GABA, opióides e antagonistas dos
receptores NMDA também possuem alguma eficiência.
Alguns pacientes se beneficiam de inibidores seletivos da recaptação
da serotonina e noradrenalina, bem como corticóides, neurolépticos,
anestésicos.
É comum a politerapia.
regional de infiltrações, eletrodos e

ANTIDEPRESSIVOS TRI-CICLICOS
Amitriptilina (Tryptanol, Amytril)
Clomipramina (Anafranil)
Imipramina (Tofranil)
Nortriptilina (Pamelor)
Citalopram (Cipramil)
Fluoxetina (Prozac, Eufor, Daforin, Psiquial)
Sertralina (Zoloft, Novativ, Sercerin, Tolrest)
Venlafaxina (Efexor)

Produzem analgesia em virtude da inibição da recaptação

recaptação HT2) para terminações pré-sinapticas. Aumento de
endorfinas e bloqueio de canais de Na+, bloqueio simpático e
melhora da depressão.

Apresenta eficácia comprovada no tratamento da dor neuropática

e/ou por nocicepção, na profilaxia de enxaqueca
herpética,
e da neuralgia pósdiabética e de membro ● Gabapentina,– 300 e
400mg ● Lamotrigina – 25, 50 e 100mg.

fantasma. O mais utilizado é cloridrado de amitriptilina.

Efeitos colaterais: bloqueio de receptores histaminérgicos

(sonolência, tontura, fadiga, náusea, e aumento de peso);
anticolinérgicos (boca seca, constipação, sonolência, visão turva, e
retenção urinaria, tontura, sedação, alteração da memória); e do
bloqueio de receptores a-1 adrenérgico (tontura, taquicardia,
ortostática, nasal, e disfunção sexual). tremor,

sonolência,
ANTICONVULSIVANTES
hipotensão obstrução
CARBAMAZEPINA, CLONAZEPAM, GABAPENTINA.

carbamazepina possui ação anticolinérgica, antidepressiva,

antiarrítmica e causa diminuição da transmissão neuromuscular.

É considerada anticonvulsivante de primeira linha para tratamento de

dor neuropática.

A carbamazepina causa diminuição da liberação de glutamato das

terminações nervosas e bloqueio dos canais de sódio.

A dose usual de carbamazepina é de 300-1200 mg/d, divididos em 3

doses.

Seu efeito é melhor para dor lancinante, em choque, em fisgada ou

em queimação.
Os anticonvulsivantes, frequentemente, são utilizados em associação
com outras medicações e técnicas.

Mecanismos de ação dos anticonvulsivantes:

1. Potencialização da ação inibitória do GABA;

2. Diminuição do glutamato;
3. Modulação da permeabilidade da membrana a íons sódio, cálcio e
potássio;
4. Bloqueio da atividade anormal de fibras simpáticas
pósganglionares.
clonazepam possui efeitos ansiolítico, antiespasmódico, sedativo e
hipnótico. Sua eliminação é lenta, e metabólitos ativos permanecem
por vários dias ou semanas. Deve ser considerada a droga adicional
para dor lancinante, especialmente em pacientes que necessitam de
grandes doses de carbamazepina. O clonazepam age em receptores
GABA, no sistema reticular
bloqueando límbica.
ativador
a excitação ascendente, cortical e

8mg, mas doses promover o efeito contra-indicações: porfiria e

glaucoma.

gabapentina ansiolítico, anticonvulsivante e analgésico. Não

interage com outras medicações, não é metabolizada, não provoca
indução enzimática e não ativa a enzima necessária para crise de
porfiria.

A gabapentina não se liga diretamente a receptores ou a canais

diretamente a receptores ou a canais menores podem analgésico.

São miastenia grave,

tem efeito
● Carbamazepina– 200 e 400mg ● Fenitoina – 100mg
● Clonazepan – 0,5 e 2mg
● Oxcarbamazepina– 300 e 600mg ● Topiramato – 25, 50 e 100mg
iônicos, de maneira semelhante a outras drogas conhecidas.
Promove: modulação dos canais de cálcio; aumento da síntese de
GABA; diminuição do PA dependente de sódio; diminuição do
glutamato; e ativação da inibição serotoninérgica.

Geralmente é utilizada entre 900-1800mg/d (até 3600mg/d), dividida

em 3 doses.
Os principais efeitos colaterais dos anticonvulsivantes são:
sonolência, ataxia, tontura, sedação e confusão.

ANSIOLITICOS

BENZODIAZEPÍNICOSdiazepam, tiazepam...

Se liga aos receptores diazepínicos localizados na região do

complexo receptor GABA, facilitando a penetração de íons cloreto,
gerando hiperpolarização e reduzindo a excitabilidade neuronal.
Ação cortical e, parcialmente, no sistema límbico. Dores lancinantes.

Podem acoplar-se a receptores opióides-k, podendo ainda

(diazepam) ativar de forma modesta receptores GABA, permitindo
estimulação direta de receptores opióides ou estimular receptores
GABAA na região supraespinhal antagonizando a analgesia opióide.
EA: depressão respiratória.

AGONISTAS RECEPTORES 5-HT

– quetamina.
BARBITURICOSFenobarbital, pentobarbital.
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES
Propanolol,

NORADRENERGICOS: atenolol, carbacol. EA: broncoconstrição

NEUROLÉPTICOS
Efeitos extra-piramidal: hipercinesia. Tipicos: Clorpromazida,
haloperidol Atipicos: Clonazina, ziprasidona

Bloqueiam
dopaminérgicos, alterando a percepção da dor.

A dopamina é um precursor das catecolaminas. Possuem ação sobre

a afetividade modulação percepção. risperidona,

receptores
e agem no sistema de da dor, alterando sua
CEFALÉIAS
EPIDEMIOLOGIA

Admite-se que 95% da população mundial tem ou terá algum

episodio de cefaleia ao longo da vida.

No Brasil, dados ainda são relativamente escassos, porem em 2007

foi realizada uma revisão de 107 estudos das regiões sudeste e sul,
onde mostrou-se que:

A media de 47% da população adulta sofre de cefaleias, sendo

● 11% migranea
● 42% tensional
● 3% crônica
● 44% outras
As migraneas foram associadas a

maior incidência em mulheres de cor branca e ao uso de

Anticoncepcional oral. Obtendo-se menor incidencia em indivíduos
que praticam atividades físicas aeróbicas diariamente a longo prazo.

A cefaleia tensional é cerca de 1.6-2 vezes maior stress diário

escolaridade atividades físicas habituais.

As crônicas, tiverem maior incidência em mulheres, desempregadas

e sedentárias.
em homens, ligada ao e indivíduos com alta

e sem hábitos de
DEFINIÇAO DE CEFALEIA

É um sintoma frequente, devendo ser considerado um sinal de alerta.

Sua classificação tem importância clinica, auxiliando no diagnostico,
prognostico, abordagem e tratamento.
CLASSIFICAÇÕES

● PRIMARIA: Segundo Etiologia sem etiologia

demonstrável por exames clínicos ou laboratorias usuais. Ex;

migranea, cefaleia tensional, cefaleias em salvas e etc.
Tem sido demonstrada desordens neuroquímicas encefálicas
(desequilíbrio neurotransmissor), herdadas ou ambientais

● SECUNDARIAS: Provocada por doenças demonstradas por

exames. A dor é consequência de agressão ao organismo. Ex:
infecções sistêmicas, meningites, etc. Deve-se solicitar exames
subsidiários quando se tem incerteza do diagnostico.

Segundo Instalação e Evoluçao

● CEFALEIA EXPLOSIVA: surge de forma abruta atingindo

intensidade máxima em segundos. Sugere: ruptura de aneurisma
intracraniano ou deformação vascular, também pode ser benigna

● CEFALEIA AGUDA: atinge intensidade máxima em minutos ou

horas. Podendo ser primaria ou secundaria.

● CEFALEIA SUB-AGUDA: Instalaçao insidiosa atingindo apice em

dias ou semanas (até 3 meses). Principalmente de causas
secundarias, ex: hematomas subdurais, tumores de crescimento
rápido, meningites crônicas.

● CEFALEIAS CRONICAS: persistem por meses ou anos, em geral,

primarias (recidivas) ocorrendo por minutos, horas ou dias para
depois desaparecerem e reaparecerem. Podem ser diária por um
periodo de 4 horas, com intensidade constante.

FISIOPATOLOGIA (MIGRANEA)

Os vários mecanismos ainda não são bem elucidados, porem se

base em 4 eventos:
1º Antes do aparecimento da cefaleia, há uma região de ativaçao
neuronal seguida de inativação no córtex, este fenômeno chama-se
depressão programada do Cortex ou DEPRESSÃO ALASTRANTE
DE LEÃO. Consiste em uma onde que se origina no córtex visual e
se propaga a uma velocidade de 3mm/min, causando depressão da
atividade elétrica que se propaga em todas as direções, oque
ocasiona também a aura da enxaqueca, vasoconstrição dos vasos
intracranianos e vasodilatação dos vasos do sistema trigêmeo-
vascular.

2ª Nas aferências trigeminais dos vasos, a partir do gânglio de

glasser, há liberação de neuropeptídios CGRP (peptídeo relacionado
ao gene da calcitonina) induzido pela excitação neuronal.

3º os aferente da vasculatura da duramater são ativados

sensibilizados pela liberação local de neuropeptideos e
sensibilização local. Então ocorre a chamada inflamação
neurogênica, vasodilatação, extravasamento de plasma e ativação
de mastócitos por neurotransmissores (SP e CGRP).

4º Ocorre alto grau de atividade das fibras aferentes de alto limiar da

trigêmeo (fibras C), provocando sensibilização
secundaria e
central, hiperalgesia alodinia tátil. Sendo

considerada uma manifestação aguda ainda não envolvendo

mecanismos de neuroplasticidade. Algumas citocinas estimulam a
síntese de oxido nítrico a
partir da L-arginina, sendo a importante molécula algogênica das
crises de enxaqueca.

MIGRANEA OU ENXAQUECA
Pode ser definida como desordem idiopática neurológica do córtex
ou do tronco cerebral, UNILATERAIS, podendo causar anorexia,
náuseas e vômitos. Associadas ao histórico familiar ou condições
ambientais.

TIPOS:
MIGRANEA COM AURA: cefaleia vascular de 4-72hrs e/ou grupos
de sintomas visuais ou motores ou ambos, Se desenvolvem
gradualmente em 5 a 20 (PRDROMO) minutos e duram menos de 60
minutos. Os sintomas neurológicos incluem distúrbios visuais
homónimos, distúrbios sensoriais unilaterais, tais como parestesia
e/ou adormecimento das extremidades e face e problemas de
linguagem ou de motricidade
unilaterais. Os distúrbios visuais incluem fosfenos (manchas, clarões
ou ziguezagues brilhantes), névoa parcial do campo visual e
escotomia cintilante (névoa visual central envolta por uma linha
cintilante e em ziguezague) e como são bilaterais pensa-se que terão
origem no córtex

Podem ocorrer premonitórios ocorrem em sintomas cerca de

60% dos doentes com igual frequência
que incluem hiperactividade, depressão, sede, para determinados
alimentos, bocejos repetidos, foto enevoada e inespecíficos relatados
pelos doentes. SEM AURA: Não clássica, comum, vascular sem
sinais visuais e motores HEMIPLEGICA: associada a Motores

Na enxaqueca hemiplégica familiar e esporádica, incluem-se os

doentes com enxaqueca com aura, incluindo parésia totalmente
reversível, associada ou não a uma forma de hipoactividade,
irritabilidade, apetite específico
e fonofobia, visão outros sintomas

cefaleia vascular distúrbios somente hereditariedade de tipo

dominante. A enxaqueca de tipo basilar, anteriormente denominada
de enxaqueca da artéria basilar, é uma enxaqueca com sintomas de
aura claramente originados
encefálico e/ou em
no tronco ambos os

hemisférios cerebrais simultaneamente mas sem nenhuma parésia.

DIAGNOSTICO: Clinico (limitação para atividades

Vômitos).
secundaria
habituais, Náuseas,

Deve-sse descartar causa (sinusite, transtornos da ATM, pós-trauma,

nevralgias, etc.)
CEFALÉIA DO TIPO TENSIONAL – CTT

É o tipo mais comum de cefaleia, cefaleia de contração muscular.

Pode incidir em qualquer idade da vida porem tem maior incidencia
na adolescência e na fase mais jovem da idade.
● DOR DIFUSA E CONSTANTE ● BILATERAL
● APERTO OU EM PRESSAO ● DURA MINUTOS OU HORAS ●
INTENSIDADE LEVE A MODERADA
● PIORA NOTURNA
EXISTEM 2 TIPOS:
EPISODICA: 15 crise/mês ou menos,
duração de 30 min/7dias

CRÔNICA: CTC
CEFALEIA EM SALVAS
É o tipo mais comum
ocorre em episódios
marcante regularidade
nos homens,
cíclicos de
com longos
períodos de remissão de crises. Pode iniciar em qualquer idade,
geralmente entre 20-40anos.

●
●●
●

● ● Dor aguda excruciante e penetrante

Latejante ou pulsátil
Intensa manifestação vegetativa; sudorese, lacrimejamento, rinorreia,
ptose e rubor facial Dura de 15-180min/ 3 vezes por dia.
Única dor que desperta o paciente Distribuição orbitaria e temporal

Não se sabe o mecanismo, mas demonstran-se mecanismos

hipotalâmicos com as crise álgicas.

CEFALEIA CRÔNICA DIARIA OU MIGRANEA TRANSFORMADA.

A International headache S. não define como clinica a cefaleia

crônica diária. Exceto/ não é a mesma coisa que cefaleia tensional
crônica.

● Cefaleia +15 dias/mês com duração de pelo menos 4 horas

A CCD, é desencadeado pelo abuso de medicamentos analgésicos.

CRITERIOS:

● Consumo maior/igual 50g aspirina/mês ou equivalente de outro

analgésico.

● Consumo maior igual 100 pilulas/mês analgésico.

Outro critério de diagnostico é quando
a retirada da pílula altera o padrão da
cefaleia,
cefaleia
NAUSEAS,
SINTOMAS). produzindo a chamada rebote (DOR SEVERA,
VOMITOS E OUTROS

FISOPATOLOGIA

Geralmente, é uma migranea cronificada, mascarada pelos

analgésico. Sua fisiopatologia inicia-se como na da migranea.

O uso continuo de analgésico – condição perpetuadora, que

transforma o padrão da migranea para migranea transformada ou
CCD.

Basicamente ocorrem 3 eventos ● Abuso de analgésicos

● Produção fator de cresc. Neural

(NGF)
● Sensibilização e modulação da dor
no diencéfalo

O uso de medicação modula a sensibilidade dolorosa, sendo essa já

uma funçao do núcleo rostro-ventral medial do gânglio trigeminal.
Temos: ● Of-cells: inibem a percepção

dolorosa.
● On-cells: facilitam a nocicepção
A dor é um processo fisiológico, quando há abuso analgésicos, há
aumento da atividade de On-cells que facilitam a nocicepção

O NGF estimula os receptores aferentes através da degranulação

dos mastócitos. Alterando ainda as concentrações de substancia P e
CGRP, atuando na sensibilização dolorosa.

Há sensibilização central do núcleo espinhal do trigêmeo,

aumentando a frequência de descargas espontâneas e
responsividade à estímulos nociceptivos periféricos, assim há
estimulação prolongada de fibras C e fenômeno de WIND UP
(aumentando amplitude e duração de um estimulo).

Na CCD, observou-se um deposito de ferro na substancia cinzenta

periaqueductal ( visualizado em Ressonancia magnética).

A hiperoxigenação da subst. Cinzenta nas crises de dor leva ao

aumento dos receptores de transferrina,
incorporação
responsáveis pela

do ferro intracelular nesses neurônios, sendo estes depositos de

ferro
lesão neuronal,
um marcador de

uma alteração estrutural no sistema anti-nociceptivo relacionado à

analgesia do sistema trigêmeo-vascular.

MIGRANEA CRÔNICA

Cefaleia por 15 dias ou mais por mês. Por mais de 3 meses, NA

AUSENCIA DE USO EXCESSIVO DE ANALGESICO.

Não deve ser sugestiva de transtorno neurológico.

Maioria dos casos SEM AURA. + subtipo de migranea precedente. ●

CRITERIOS PERMANECEM ATIVOS

POR 2 MESES AO CESSAR USO DE MEDICAMENTOS

FARMACOLOGIA E TRATAMENTO
As crises de enxaqueca associam-se a liberação de SEROTONINA
de plaquetas

A abordagem básica consiste na utilização de TRIPTANOS.

● Agonistas dos receptores 5_HT1:
Para crises
● Antogonista dos receptores 5_HT2:
para profilaxia.

O envolvimento do 5_HT na enxaqueca foi observado inicialmente

pela excreção de 5_hidroxiindolacetico, um metabolito da serotonina
que se encontrava aumentado durante as crises de enxaqueca,
observando-se também que as plaquetas liberavam serotonina.

Entre as crises, os doentes tem níveis baixos de serotonina e alto de

5_hidroxiindolacetico.

Os receptores de serotonina (5_HT) consistem em 7 familias (1, 2, 3,

4, 5, 6, 7), alocadas por vários subtipos (a, b, c, d, e, f). as famílias
melhores elucidadas são:

FAMILIA 1: localizados nos vasos do sistema trigêmeo-vascular.

FAMILIA 2: localizados nos vasos intra-cranianos (polígono de willis,
cerebrais e carótida).

A primeira opção são os AINES por inibirem prostaglandinas, caso

não responsivos; os agonistas do 5_HT1 são primeira escolha.

AGONISTAS do 5_HT1 – TRATAMENTO DAS CRISES.

● Sumatriptano
● Naratriptano
● Rizatriptano
Induzem vasoconstrição ao ligaremse ao receptor. Os vasos
geralmente são dilatados nas crises.

5_HT1b: vasoconstrição
5_HT1d: (pré-sinaptico) inibição de neuropeptídios vasoativos
trigeminais que promovem a inflamação neurogênica.
5_HT1f: inibe ativação mastócitos e exsudação plaquetaria.
ANTAGONISTAS DO DO PROFILAXIA
Indicada quando crises frequentes e duradouras

● Metzeguide
● Pizotifeno
● Ciproeptadina

Inibem:
5_HT2b: expresso em vasos
intra-cranianos e quando
relaxam a musculatura
dependente do endotélio
inativados vascular

EFEITOS ADVERSOS DOS TRIPTANOS Náuseas, boca seca,

astenia
muscular, mialgia, fadiga, tonturas,
sonolência, dormência, parestesias,
sensação de calor na cabeça, pescoço,
peito e membros; os menos frequentes
(inferior a 1 em 100) são
afrontamentos, taquicardia,
palpitações, dor, rigidez, aperto, peso
ou pressão no pescoço e peito.
Vasospasmo coronário e enfarte de
miocárdio associado à toma de
sumatriptano na prática clínica.

CONTRA INDICAÇOES:

Contraindicados na doença cardiovascular, pelo que se recomenda

uma avaliação da função cardíaca nos doentes com factores de risco
cardíaco: hipertensão, diabetes,
história familiar de doença cardíaca hipercolesterolémia,

obesidade, tabagismo, coronária, homens com idade superior a 40

anos, mulheres pós-menopáusicas.
MEDIDAS NÃO-FARMACOLOGICAS: combate ao estress, evitar
substancias que ativem a zona de gatilho (café, chocolate, queijos,
odores...)
Acumpultura e suplementação com Vit B2 – riboflavina- aumenta
fosforilação mitocondrial.

TERAPEUTICA CEFALEIAS, PROFILAXIA:

● BETA_BLOQUEADORES: 1ªescolha 1ªescolha 80 mg-dia

/atenolol 50-120mg-dia

● ANTAGONISTAS 5_HT2: pizotifeno 3mg-dia / ciproeptatina 8-

24mg/dia
● ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS: amitriptilina/nortriptilina. CI:
arritimia, glaucoma, hipotensão.
● INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO SEROTONINA: fluoxetina 10mg-
dia
● BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CA+: verapramil 80mg,
3xdia.
DOR ONCOLOGICA
CONCEITOS
Dor de múltiplas etiologias que se somam e se potencializam em um
paciente com câncer, podendo estar relacionada ou não com doença
base. Apresentam mais de 1 tipo de dor, constante ou intermitente,
aguda ou sobreposta à crônica de fundo.
● 30-45%oncológicos sentem dor

em fase precoce.
● 70% dor em fase avançada
● 98-100% dor em fase terminal.

Dos pacientes que se queixam de dor, 60-90% estão relacionadas

com a neoplasia, por invasão e compressão de estruturas. 5-20%
queixam dor ao tratamento e 3-10% a dor não tem relação com a
doença neoplásica ( osteoartrite, espondilite).

ETIOPATOGENIA Os fatores depressão, ansiedade podem

influenciar na intensidade.
psicológicos: e cognição

percepção e
DORES RELACIONADAS AO TUMOR

EXPANSÃO DO TUMOR: Crescimento, angiogenese, isquemia do

órgão e compressão de vasos com distençao da capsula e dor
visceral por ativação de nociceptores

SECREÇÃO DE HIPERALGICOS:
prostaglandinas e TNF_a liberadas pelo tumor como forma de burlar
o sistema imune, causando resposta inflamatória local e sistêmica
podendo parcialmente ativar o processo de sensibilização central e
dor neuropática. Há também a liberação de prótons e acidose local.
INFILTRAÇÃO NERVOSA: ocasionando dor neuropática, o tumor
também produz enzimas proteolíticas danificando fibras.

METASTASE OSSEA: mais comum, infiltração de neurônios

sensitivos que inervam a medula óssea, alterando o metabolismo
ósseo e perda dos mecanismo de regulação da atividade
perdendo
osteoblasto/osteoclasto,

força levando a distorção mecânica do periósteo (fonte dolorosa dos

nociceptores do osso)

PERDA
hipercatabolismo TNF_a, liberação ativação da supra-renal (cortisol e
aldosterona), caquexia e astenia.

MEDIADORES Endotelina,

DE PESO: estimulado por de glucagon e

DORES RELACIONADAS AO TRATAMENTO

RADIOTERAPIA: causa fibrose de tecidos com consequente

compressão de nervo e obstrução microvascular do nervo,
contribuindo para neuropatia e sensibilização central. Também pode
comprimir raízes descendentes comprometendo resposta motora.
Mucosite dolorosa, plexopatia
QUIMIOTERAPIA: Lesão de DNA, ruptura de microtubulos com
liberação de citocinas. Degeneração sensitiva e sensibilização
aferente. Dor articular, polineuropatia.
Intervenções cirúrgicas: podem dar origem à lesão neural e à dor
pósoperatória crônica.

AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTESICA

Consiste na avaliação sistemática de fatores fisiológicos que

aumentem o risco intra-operatorio: HISTORIA:
HISTORIA:
DEFINIÇAO ESTADO FISIOLOGICO:

desnutrição, obesidade, F.C, P.A...

desnutrição, obesidade, F.C, P.A... DEFINIÇAO PROCESSOS

PATOLOGICOS: alergias, HAS,
cardiopatia, diabetes, DPOC, etc. cardiopatia, diabetes, DPOC, etc.
AVALIAÇAO NUTRICIONAL

AVALIAÇAO NUTRICIONAL FUNÇÃO FISICA, COGNITIVA E

MENTAL: ASA e outras avaliações.

Feita pelo anestesista antes da ciirurgia: REVISAO DE
PRONTUARIA, ENTREVISTA, SOLICITAÇÃO DE EXAMES.
Historico de anestesia e avaliação física (mais comum: ASA)

avaliação física (mais comum: ASA)

IDENTIFICAÇAO DE RISCO CIRURGICO

CIRURGICO
DESENVOLVIMENTO DE PLANO DE AÇÃO: diminuir os risco e
melhorar os resultados AVALIAÇÃO ASA
AVALIAÇÃO DE RISCO GOLDMAN

Levar em consideração:
● Idade
● Estado de consciência, nutrição e

emocional
● Raça e anemia
(marcante em negros) ● Deformidades que
técnica
● Tipo respiratório
● Edemas, hipertermia maligna (por
anestesia)
● Historia anterior anestésica
falciforme

dificultem a

PRINCIPAIS COMPLICAÇOES:
● -HAS
● -CHOQUE
● -DISRRITMIAS
● -DISTURBIOS DE HEMOSTASIA,

CID.
Obesos apresentam insuficiência biventricular. Menor volume
residual pulmonar e hipoxemia artéria, devido ao volume ocupado
por tecido adiposo.

IAM prévio, aguardar 6meses Hipertensão; controlar

Controlar tabagismo, asma e DPOC. EXAMES LABORATORIAIS

SCORE DA DOR: (Potencia analgésica - intensidade dolorosa)

ESCORE NEGATIVO: uso inadequado
0-3: uso adequado (quanto mais próximo do 0 melhor).
AGONISTA DOS RECEPTORES OPIOIDES; Ação analgésica ao
ligarem-se aos receptores opioides no cérebro, tronco, medula e
terminações aferentes primarias, também estão nas células do trato

Na febre maligna há hipermetabolismo; rigidez muscular, maior

consumo de O2, Acidemia (respiratória e metabólica), taquicardia,
taquipneia, hiperpotassemia, rabdomiolise e mioglobinuria. A entrada
de Ca+ na célula desencadeia uma cascata de lesão celular ativando
set point (hipertermia) e ativando mecanismos de coagulação.
gastroinstestinal.

Pode causar respiratória,

vômitos por ativação de quimiorreceptores do tronco, confusão
mental, euforia, sedação, urinaria, dependência física quando
abruptamente síndrome de abstinência (não

sendo critério de exclusão em dor do câncer).

A via oral é a mais recomendada, no tratamento crônico, como no

caso da dor neoplásica. As vias subcutânea, intramuscular e
intravenosa são mais utilizadas na emergência e na dor aguda. A via
epidural é utilizada no controle da dor pós-operatória, em alguns
casos de dor crônica (dor neuropática) e no câncer terminal. A via
transdérmica (Fentanil) é reservada ao tratamento da dor neoplásica.

TRATAMENTO DA DOR ONCOLOGICA

depressão Nauseas,
disforia, retenção
retirado criando

RECEPTORES
Quando se liga ao receptor induz mudanças conformacionais que
permitem o acoplamento intracelular a diferentes formas da proteína
G. Inibindo a adenilciclase diminuindo o níveis celulares de AMPc o
que afeta as vias de fosforilação das proteínas e dessa forma a
função celular.

Por outro lado, e por

receptor e inibindo Ca2+.

Ao reduzir o acoplamento à proteína G atuam diretamente sobre os

canais iónicos ativando as correntes de K+ ligadas ao
as correntes de

neuronal e/ou propagação potenciais de ação.

libertação enquanto sináptica, mediam a hiperpolarizaçao através da
abertura de canais de K+ com entrada de Na+, impedindo
excitabilidade

dos influxo de Ca2+ reduzem a excitabilidade neural e/ou a

de neurotransmissores que na membrana pósos receptores opióides

● AGONISTAS- morfina, meperidina, alfaprodina, fentanil, alfentanil,
sufentanil, fenoperidina, codeína, hidromorfona, oximorfona,
metadona e heroína.

● ANTAGONISTAS-naloxona e naltrexona.
● ANTOGONISTA PARCIAL: buprenorfina.
● Agonista/Antagonista (agonista k/antagonista m) - nalbufina,
nalorfina, levalorfan, pentazocina, butorfanol e dezocina.
●●

● TRAMADOL(FRACO): indicado para dor leve a moderada.

parenteral
Disponível em vias oral e estimulação dos receptores

opioides um com 1q10 potencia da morfina com menor constipação

intestinal
Dose oral: 200-400 mg/dia
Dose EV: 600mg a cada 4/6horas

CODEINA(NATURALFRACO): potencia de 1/10 da morfina. Não

usado em via parenteral (que não passa pelo sist. Digestivo). Possui
os mesmo efeitos adversos da morfina em geral.Dose:
30-120mg, VO 4/4hrs
Solução oral de liberação controlada;12-24 horas (reduzindo doses
diárias)

MORFINA(NATURAL -FORTE) : Derivado natural da papoula, de

rápida absorção no intestino delgado após ingestão oral. Metaboliza-
se no fígado, em

frações:
● M3G(fração inativa - toxica) ● M6G(fração metabólica ativa

- analgesica).

Excreção renal. A administração de 4-4horas é necessárias para

alcançar concentrações terapêuticas adequadas, por qualquer via.

Indicação: pacientes que não estão com controle adequado da dor

no 2ºdegrau da da 10mg, aumentando conforme necessidade).
● Solução oral de liberação

controlada;12-24 horas (reduzindo doses diárias)

● Intra venosa e subcutânea: indicados em dor do câncer,

traumatismo ou queimaduras.

● Epidural ou pre-tectal: Morfina com efetiva analgesia prolongada.

EFEITOS ADVERSOS
● Depressão respiratória severa ● Náusea e Vômitos
● Retenção urinária aguda
● Broncoconstrição: diminuição das

trocas gasosas
● Hipotensão arterial
● Urticárias e prurido
● Constipação

HIDROCODONA E OXICODONA (FORTE-SEMISSINTETICO)

Agonista do receptores K e u, com propriedades similares a da
morfina, menor sedação, menor delirium, menor vomito e prurido
porem mais obstipação intestinal.
MV 3/5 horas, a biodisponibilidade oral é 2/3 ou mais quando
comparada a 1/3 da morfina.
Dose: VO, 1,5-2 vezes mais potente que a morfina oral.
Pode ser associada ao acetominofeno.

FENTANIL, METADONA E MEPEREDINA

– FORTES SINTETICOS
FENTANIL: Meia vida curta, usado em anestesias. Não mais efetivo
que qualquer outro opiaceo. Possui menos efeitos colaterais que a
morfina porem a constipaçao intestinal, sedação e náuseas são
considerados menos intensos em alguns pacientes.
INDICAÇÃO: quando há intolerância a morfina ou incapacidade de
ingestão oral pela própria evolução da doença. ADM: adesivos (cada
3 dias)
SAUDE DA MULHER
DOR PELVICA:
● Aguda; inicio súbito e abrupto.

● Crônica; dor não cíclica com duração maior que 6 meses

● Cíclica; dor reincidente relacionada a um período do ciclo, ex; dor
menstrual ou dor do meio ( dor do meio-ciclo, período ovulatório,
onde há contato de liquido do folículo ovulatório com a cavidade
peritoneal. Má formações, endometriose, adenomiose. AGUDA:
geralmente envolvem vários aparelhos e sintomas podendo ter
origem fora do aparelho genital feminino; Aguda, Intensa e que
geralmente faz o paciente procurar atendimento imediato.
que também pode resultar em infecção da cavidade abdominal.

TORÇÃO DE ANEXOS; pode envolver cistos, massas ou

hidrossalpingite.

MIOMAS EM DEGENERAÇÃO: tumores tumores 50 anos mas

podem surgir a partir da menarca. Alterações hormonais e excesso
de peso podem desregular a função endócrina gerando fator de risco
para a patologia

GRAVIDEZ ECTOPICA: implantação anormal do blastocisto,

geralmente na trompa ou até em cavidade abdominal.

ABORTAMENTO: infecção séptica

CAUSAS GASTRO-INTESTINAIS PRINCIPAIS CAUSAS: (G.O)

ENDOMETRIOSE; presença de tecido endometrial e glandular fora

da cavidade uterina. OCORRE EM IDADE REPRODUTIVA. Ataca 5-
10% das mulheres, tem uma prevalência de 80-90% nas mulheres
com dor pélvica
Etiopatogênia: Existem varias teorias;
- Transplantação/metastática: ocorre um refluxo do endométrio
durante a menstruação (via circulação ou linfática) onde as células
do endométrio migram. Ex: endometriose; umbilical, retro-peritoneal.
- Metaplasia (transformação do epitélio) do tecido ovariano e
peritoneal em endométrio. Porem esta teoria é pouco aceita.

Diagnostico: clinico (sinais e sintomas: Dor pélvica, dispareumia,

Confirmatório com US. dismenorreia). APENDICITE: inflamação
apêndice, causando dor aguda em fossa ilíaca direita com irradiação
para região epiastrica.

DIVERTICULITE: inflamação dos divertículos (evaginaçao do epitélio

colonico) do intestino grosso. Geralmente no sigmoide. Podem ser
obstruídos por fezes ou alimentos não digeridos desencadeando
processo inflamatório e infeccioso
Caracteristicas: dor pélvica aguda, febre, prurido...

LINFEDEMA VENEREO; doença bacteriana sexualmente

transmissível (clamydia trachomatis) com inflamação do sistema
linfático, hipertrofia vulvar

OBSTRUÇAO INTESTINAL
SALPINGITE: inflamação das trompas, comum em mulheres
sexualmente ativas e
CAUSAS UROGENITAIS

CISTITE: infecção bacteriana da bexiga e trato urinário inferior

Características; ardência, piúria.

disúria, sangramento,
PIELONEFRITE: infecção urinaria ascendente que atinge a pelve
renal. Características: febre, piúria, polaciúria.

NEFROLITIASE: formação de cálculos. Dieta rica em Na e proteínas,

distúrbios metabólicos, etc...
OBSTRUÇOES

DOR PELVICA Crônica partir de 3-6 meses

ETIOLOGIA:
ENDOMETRIOSE

ADERENCIA: quando um tecido de qualquer órgão toca o peritoneo,

irritandoo. ocorre geralmente quando um processo inflamatório forma
uma massa de tecido cicatricial entre os órgãos.

DIP-DOENÇA INFLAMATORIA PELVICA.

Infecção bacteriana comum em mulheres em idade reprodutiva,
sexualmente transmissível. As
transtornos como;
sequelas incluem risco de gravidez
ectópica, infertilidade por fator tubário, DPC, necessidade de
múltiplas internações e cirurgias.

Caraceriza-se como infecção ascendente que acomete vagina, colo,

endométrio e trompas, causadas em sua maioria por Clamydias e
gonococos, micoplasma hominis e ureaplasma, sendo fator de risco
para DST´s. É raro em mulheres que não mestruam.

As mulheres usuárias de DIU apresentam maior incidenci de DIP

associada a ACTINOMICES ISRAELI

Tambem podem estar associadas a bactérias da flora vaginal não-

pertencentes as DST’s ( bacterioides, peptoestreptococos,
gardnerela, e. coli, streptococos B-hemoliticos do grupo A)

Em geral, a ascençao ocorre quando há infecção do colo, diminuindo

o muco cervical (maior barreira), ocorrendo então destruição da
endosalpinge e formação de exsudato purulento resultando em
pelviperitonite. Para proteger a pelve superior as fimbrias se fecham,
formando PIOSALPINGITE, envolvendo o ovário e formando
abscessos tubo-ovarianos.

Podemos citar alguns fatores que contribuem para a ascençao

bacteriana:
contribuem para a ascençao bacteriana:
Instrumentação uterina
Instrumentação uterina
Alterações hormonais que levam a modificação cervical
levam a modificação cervical
Menstruação retrograda
Menstruação retrograda
Virulência dos M.O
QC; DOR PELVICA e as vezes febre ligada ao agente
Dx; clinica + US
Tx: tratar infecção (antibioticoterapia), alivio dos sintomas e prevenir
complicações.
Geralmente a antibióticoterapia soluciona grande parte do transtorno:
TX ambulatorial CEFOXITINA 2g, IM, Dose única + PROBENICIDA
1g, VO, dose única + DOXICICLINA 100mg, VO, 12/12 por 14 dias
na adolescência frequentemente decorre Tx hospitalar:Tx
hospitalar: 8 horas + clindamicina 600-900 mg, EV, 8-8 horas +
penincilina G cristalina 5milhoes UI, da estimulação sem oposição
assim, os ciclo estrogênica prolongada da progesterona. Sendo
menstruais anovulatórios EV 4/4.

DISMENORREIA:

Iniciando pela caracterizado pelo puberdade,

conjunto de modificações biológicas que ocorrem como

consequência da maturação do SNC, RESULTANDO do aumento da
secreção de esteroides sexuais pelas gônadas (GONADARCA) os
quais promovem desenvolvimento das características sexuais
secundarias e função reprodutora.

Entao na puberdade ocorre decréscimo na sensibilidade do

mecanismo retro-controle negativo da unidade hipotálamo-hipofisaria
aos esteroides sexuais e redução da influencia dos centros
inibitórios. Iniciando a pulsatibilidade do GnRH . Paradoxalmente o
GnRH em quantidades continuas dessensibiliza a hipófise e inibe a
puberdade.

Durante os 10-16 anos ocorrem inicialmente pulsos de LH durante o

sono, decorrente de pulsos de GnRH e, após pulsos semelhantes
porem de menor amplitude durante o dia. Na idade adulta esses
pulsos de LH ocorrem com intervalos de 1-2horas. Em
consequência, resultam picos episódicos de estradiol e então, a
menarca. Pela metade da puberdade, surge a maturação do
mecanismo de retrocontrole positivo do LH ao estradiol, oque
determina o inicio dos ciclos menstruais ovulatorios. O crescimento
puberal contribui na estatura final cerca de 27-29 cm.

TRANSTORNOMESTRUAL NA ADOLESCENCIA: O sangramento

menstrual são devido a imaturidade do eixo HHO, muito frequente
nos primeiros meses posmenarca, prolongando por até 18-24 meses.
Sendo a conduta expectante a melhora ser tomada inicialmente.

Deve-se também, primeiramente, afastar hipótese de gravidez.

Quando optar pela investigação, sugere-se pedir dosagens de LH,
FSH, estradiol, pool de prolactina, TSH ultra-sensível e testosterona
entre o 2º e 8º dia do ciclo.

A DISMENORREIA, corresponde habitualmente por dor em cólica no

hipogástrio, podendo irradiar p/região lombar e até raiz das coxas,
sendo uma queixa comum, 50 – 70%, na adolescência.

A menstruação dificultosa e dolorosa associa-se ao ciclo da

PROGESTERONA, que quebra alguns lisossomos liberam enzimas
que fosfolipídios de
desencadeando a cascata celulares e

degradam membrana; do acido araquidônico (fosfolipídios de

membrana).
Essas substancia produzem hipercontratibilidade uterina, que causa
isquemia e consequente dor.

CLASSIFICAÇÃO:

PRIMARIA ( ausência de patologia subjacente, característica do

próprio ciclo desregulado.) costuma ocorrer nos primeiros 12 meses
após a menarca, por algumas horas antes da menstruaçao e
costuma ceder com analgésicos comuns.

Pode ser tratada com AINES e inicialmente com contracepção oral.

SECUNDARIA: são menos comuns e usualmente podem ser

descartadas por meio de uma anamnese ou e.fisico. Porem entre as
cauas destacam-se:
- endometriose
-DIP
- Varizes pélvicas
- uso de DIU
- miomatose
-estenose cervical
- pólipo endometrial
- tumor anexial
- retroversão de útero e má formações.

Pode-se iniciar com a menarca ou anos após, sendo a patologia sua

causa básica.

SIDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS

É comum que nos primeiros dia após a menarca que a menina

apresente irregularidade menstrual devido à imaturidade do eixo
hipotálamo-hipófiseovario, porém, este período não deve ultrapassar
2 anos, que é considerado o tempo normal para tal amadurecimento.

Se após este período, a irregularidade persistir, deve-se fazer a

busca da causa.
2. Predisposição secreção de hiperinsulinemia e resistência a
insulina, aumentando a síntese de androgênios Ovarianos por:
Diminuí a produção de SHBG e IGFBP-1, aumento da fração livre
dos androgênios e IGF-1
• IGF-1 (fator de crescimento insulina símile):secreta inibina, diminui
FSH levando a anovulação. aumenta atividade da
5_redutase_converte a T em deidrotestosterona levando ao
hirsutismo

A síndrome dos ovários policísticos é uma disfunção ovariana,

que tem como característica principal a ausência da ovulação

O quadro clínico clássico compreende irregularidade menstrual, que

pode ser amenorréia com teste de progesterona positivo,
oligomenorréia ou

hemorragia uterina disfuncional, obesidade, hirsutismo e

infertilidade de causa ovulatória. O quadro se estabelece logo
após a menarca, e nem todos os sinais e sintomas estão presentes
em todas as pacientes.

Hiperandrogenismo Clínico ou Laboratorial

– Acne, pele oleosa, hirsutismo, acantose nigrans
A etiologia não é muito clara, mas as possíveis causas são: A
resistência insulínica (pela obesidade ou por defeito em receptores),
leva ao estímulo ovariano, via receptores para insulina e para fatores
de crescimento, resultando em um aumento da produção
androgênica e um quadro de anovulação, outros autores sugerem
que seja um estímulo excessivo supra-renal na época da puberdade,
um bloqueio parcial de enzimas da supra-renal, que leva a um
aumento do ACTH, hiperplasia da supra-renal e produção
androgênica excessiva, ou ainda fatores genéticos.
Fisiopatologia - Teorias
1. Defeito primário hipotalâmico na
freqüência e amplitude do pulso
de LH_ Anovulação
genética na ação e insulina, levando a

3.Hiperandrogenismo
Inibiçao da ação da aromatase,

não converte androgênios em estrogênios

Inibindo a emergência de folículo dominante e conduz à atresia

folicular
Defeito na síntese ovariana de androgênio– Alteração no
metabolismo do cortisol_ aumento da produção de androgênio pela
adrenal

Envolve basicamente uma perda da ciclicidade ovulatória, com

abolição do pico de estradiol produzido pelo folículo dominante, ou
seja, com níveis hormonais sem as variações do ciclo ovulatório.
Consistindo em um círculo vicioso, do qual não se sabe onde foi o
início, mas cujos pontos principais são:

Níveis de FSH plasmático diminuídos levam a um desenvolvimento

folicular insuficiente, resultando num ovário aumentado com múltiplos
folículos (ovários policísticos). A atividade da aromatase nas células
da granulosa está diminuída, inadequada resultando ovariano, que
contribui para o processo de atresia folicular, além da acne e do
hirsutismo. Não existe a formação do folículo pré-ovulatório e a
conseqüente ovulação. Em alguns casos mais intensos, pode existir
um quadro de hipertricose ovariana.

As conseqüentes da SOP são a infertilidade

hirsutismo
disfuncional.
de origem ovulatória, o e hemorragia uterina

Eventualmente, uma hiperplasia ou câncer de endométrio pode

aromatizando de forma os androgênios ovarianos,

em hiperandrogenismo desenvolver-se como estímulo estrogênico

Entretanto, a SOP é vista hoje como uma doença metabólica
importante, levando a um risco aumentado para doença coronariana
devido à ação do hiperandrogenismo e hiperinsulinemia.

Também pode estar associada com o desenvolvimento de diabetes

futuramente e com aumento da incidência de câncer de mama,
aparecendo na pósmenopausa.

O diagnóstico clínico é feito pela presença de infertilidade,

hirsutismo, alterações menstruais e obesidade. O diagnóstico
laboratorial é feito através da relação LH/FSH acima de 2.5, US
pélvica apresentando aumento ovariano bilateral, predominância
estromal, vários folículos subcorticais em numero acima de 12 por
corte isolado, entre outros.
conseqüência do

sem oposição.

ANTIINFLAMATORIOS

AUTACOIDES: utilizados em respostas inflamatórias mediadas por

histaminas
AINES: é uma classe de medicamentos, analgésico, antipirético e
anti-inflamatório. Podendo ser de ação seletiva (inibidores da COX-2)
e não seletiva.

Devemos citar que o acido acetil salicílico (AAS) e o paracetamol,

embra sejam AINES, são utilizados de forma distinta dos demais
medicamentos por terem despeito de compartilhar sua atividades
AINE com outras ações relevantes para sua ação clinica.

Atuam na inibição da COX e impedindo a formação de

prostaglandinas, entretanto, não inibem a formação de outros
mediadores inflamatórios derivados dos LEUCOTRIENOS.

Há dus formas da COX, COX-1 e COX-2. A COX-1 é uma isoforma

constitutiva da maioria das células e tecidos normais, sendo tbm a
enzimas mais dominante, enquanto que os mediadores inflamatórios
produzem COX-2 alem de serem encontradas em órgãos específicos
como cérebro e rins.

Ressalva para o COX-1 expressa de forma dominante nas células

epiteliais gástricas, constituindo fonte de prostaglandinas
citoprotetoras. Sua inibição neste ponto e tida como o principal
motivo para os efeitos adversos gástricos que complicam o
tratamento com AINES

O AAS; liga-se covalentemente a COX, do forma irreversível inibindo

a COX-1 e COX-2, sendo sua duração dos seus efeitos relacionados
a taxa de regeneração da COX. Já os outros fármacos com
mecanismo de ligação por competição, estão relacionados
ação/disponibilidade do fármaco.

Este efeito ASS e notável nas plaquetas que por serem anucleadas
(síntese proteica deficiente) sofrem ligação irreversível, sendo a
COX-1 principal elemento para conversão do TXA2, levando
aproximadamente 8-12( tempo rotação de plaquetas) dias para
desaparecer após cessar do tratamento.
DOENÇAS GENITURINÁRIAS E DSTs

CERVICITE ASSINTOMÁTICA
Sempre que uma paciente chega ao consultório é importante avaliar
o risco dela ser uma portadora de cervicite assintomática. Isso nada
mais é do que uma infecção no cérvix que não causa sintomas,
podendo resultar futuramente em uma DIP de maior grau. Para esta
avaliação foi feita uma tabela onde se pode avaliar por meio de
escore. Diz-se que a paciente tem grande possibilidade de portar
uma cervicite assintomática caso o escore >= 2

● Parceiro com corrimento

uretral = 2
● Idade menor que 20 anos = 2 ● Sem parceiro fixo = 1
● Mais de 1 parceiro em 3 meses = 1 ● Novo parceiro nos últimos

3 meses = 1

VAGINOSE BACTERIANA
Normalmente a flora vaginal é constituída de bacilos de doderline
que são benéficos e possuem efeitos protetores contra outros
agentes infecciosos.

Na VAGINOSE:
Bact; Gardnerella Vaginalis (gram -). O motivo disto ocorrer ainda
é pouco conhecido, porém, suspeita-se de algumas causas: visto
que o pH da vagina é levemente ácido pela secreção de acido lático
pelos bacilos, a maior suspeita para esta substituição é a repetida
alcalinização da vagina ocorrendo pelo uso de ducha e coito
freqüentes. Isso faria com que bactérias patogênicas, porém,
presentes na flora normal se multiplicassem e aumentassem esta
alcalinização deixando o ambiente desfavorável para os bacilos
benéficos.

● odor fétido característico de peixe podre é o principal. Ele se deve

pela concentração de uma substancia chamada cadaverina.
● Outros sinais são secreções acinzentadas e pH vaginal alcalino
entre 4,7 e 5,7 (pH normal=4,5).

À microscopia pode ser visível células pista “CLUE CELLS”, que são
células vaginais com Gardnerella (cocos aos pares) aderidos a ela.
Não se encontra um infiltrado de leucócitos importante, visto que a
Gardnerella libera uma substância que impede a atração destes
neutrófilos. Isto resulta microscopicamente em uma não infiltração
leucocitária e macroscopicamente em uma vagina que não apresenta
sinais flogísticos.

DX : clínico, porém, pode ser usada microscopia ou o teste da amina

(adição de KOH), que resulta em uma liberação de odor de peixe. A
cultura não é recomendada por inespecificidade do meio.

TX:
● Metronidazol 400mg VO 12/12 por
7 dias
● Metronidazol 2g VO dose única ● Tinidazol 2g VO Dose Única

● Secnidazol 2g VO Dose única ● Clindamicina 300mg VO 12/12h 7

dias

O tratamento de dose única tem melhor adesão, porém, o tratamento

prolongado tem melhor efeito. Recomenda-se usar primeiramente o
medicamento de dose única, porém, se este não funcionar deve
orientar a paciente sobre o tratamento mais prolongado.
Recomendar a não utilização de duchas vaginais.

TRICOMONÍASE
Uma DST caracterizada por alta
taxa de transmissão.
Protozoarios - Trichomonas
Vaginallis. (flagelado)
Gera um ambiente anaeróbio a
partir da síntese de hidrogênio para a
combinação
peróxido
com o oxigênio, formando de hidrogênio. Outra característica deste
parasita é sua grande
capacidade de ascensão .
Muitas vezes este parasita é
assintomático e com isso sua proliferação
ocorre de modo exacerbado, podendo
levar a um quadro de DIP. Por sua maior
mobilidade também pode acarretar uma
infecção
urinário uretral levando a um quadro caracterizado por disúria e
polaciúria.
SINTOMAS:
● Corrimento vaginal fétido amareloesverdeado e purulento. De
aspecto espumoso.
● Prurido vulvar intenso, podendo causar até lesões por coçar
freqüentemente o local.
● A vaginoscopia revela um eritema vaginal segmentar.
● A colposcopia pode revelar uma colpite macular (colo de morango),
característico desta patologia. ● Ao teste de shiffler (IODO)
apresenta-se com aspecto tigróide. ● A microscopia a fresco revela
trofozoítos no corrimento.
TX:
Metronidazol 2,0g VO Dose Única

Metronidazol 250mg 12/12h 10 dias Secnidazol 2g VO Dose Única

Tinidazol 2g VO dose única
Deve-se tratar também o parceiro para evitar re-infecção. A
abstinência sexual durante o tratamento e a não ingestão de álcool
deve ser recomendada.

CANDIDÍASE
Ag: Cândida sp.
Para ocorrer esta proliferação de
cândida, alguns autores associam a diminuição dos bacilos de
doderline pelo uso de antibióticos de largo espectro ou supressão
imunológica fazendo com que aumentasse a carga parasitária de
cândida.

Altos níveis hormonais (principalmente PROGESTERONA)

aumentam o glicogênio nas células superficiais vaginais e com isso
pode aumentar a proliferação da cândida.

SINTOMAS:
● corrimento esbranquiçado em
flocos com característica de queijo
tipo cottage.
● Outros sintomas são: queimação e
prurido vulvar e vagina
eritematosa.
DX: clínico, porém, pode ser auxiliado por exame microscópico a
fresco, bacterioscopia pela coloração de gram revelando hifas e
esporos.
A cultura em meio específico é contra indicada pelo seu alto custo,
sendo desnecessária.
TX:
Fluconazol – 1 comprimido VO dose única Itracinazol – dois
comprimidos VO de manha e dois a noite um dia
Cetoconazol – 2 comprimidos VO após Jantar 5 dias
DX: clinico, porém, pode ser realizada coloração de gram que
revelará presença de diplococos ou então a cultura em Thayer-
Martin.

URETRITE NÃO GONOCÓCICA

Ag: clamídia Trachomatis, gram-negativa intracelular obrigatória

e sua transmissão ocorre pelo contato sexual.

A Clamídia geralmente desenvolve um quadro assintomático (90%),

principalmente se a infecção ocorrer somente na vagina, o que pode
contribuir para um aumento da carga bacteriana, levando a uma DIP.
A sintomatologia que mais leva a paciente para o consultório é:

● Quadro urinário com polaciúria, disúria e corrimento uretral

purulento.

PODE LEVAR A LINFOGRANULAMA VENEREO

ECOMPROMETIMENTO LINFATICO REGIONAL
A clamídia apresenta um tropismo por

células colunares o que explica a maior incidência em mulheres. O

diagnóstico baseia-se na clínica, porém, testes como ELISA,
imunoflorecência, PCR e LCR podem detectar esta bactéria

TX:
Doxiciclina 100mg VO de 12/12h 7dias Azitromicina 1 g VO dose
única
O tratamento do parceiro também deve ser feito, por se tratar de uma
DST.

GONORRÉIA (uretrite gonocócica) Ag: diplococo

Neisseiria Gonorreae,
transmissível.
Assim como a
infecção geralmente é assintomática, o que
pode levar a uma DIP.
Sua sintomatologia baseia-se em
quadros urinários com fluxo uretral
purulento. Lembrando também que a
bactéria tem um tropismo por células
escamosas e colunares o que faz dela uma
infecção mais comum em mulheres.

gram-negativo sexualmente
clamídia, sua

TX:
Ceftriaxona 250mg IM dose única Ofloxacina 400mg VO dose única
Ciprofloxaxina 500mg VO dose única Tianfenicol 2,5 g VO dose
única

FLUXOGRAMA CORRIMENTOS

HERPES GENITAL
Ag; VIRUS Herpes simplex_2,
A sintomatologia dependerá da

carga viral presente no indivíduo, podendo

causar febre, astenia e mialgia.

Seu sinal mais exacerbado é uma

exulceração dolorosa que passará a uma
vesícula e posteriormente a uma
cicatrização formando uma crosta.

DX: baseia-se em cultura, Esfregaço

com coloração de Giemsa e alterações
citopatológicas no papanicolau.

TX aciclovir oral durante 7 a 10 dias

ou até resolução clínica.
SIFILIS
DST causadora de úlceras genitais.

Ag; Treponema pallidum, gramnegativo das espiroquetas.

Sua sintomatologia é composta de três fases:
1ª fase aparece uma lesão ulcerada no local de invasão da bactéria.
Algum tempo depois ocorre o aparecimento de máculas, pápulas,
eritemas e crostas e por final ocorre uma reação sistêmica. O
diagnóstico clínico baseia-se nos sinais. Em geral 2 a 3 semanas
após a contaminação haverá uma lesão papulosa INDOLOR no local
da penetração do agente que em poucos dias estará ulcerada e com
bordas salientes, endurecida com base vermelha e não purulenta. 4-
5 sem, regride sem deixar cicatriz.
2ª fase: evolui durante 1 ou 2 anos, 2ª fase: evolui durante 1 ou 2
anos, 8sem, a doença entra novamente em atividade afetando pele e
órgão internos, correspondendo a disseminação do treponema
manifestar:
nefrotica,
pelo corpo. Podendo Hepatomegalia, síndrome artralgia,
glomerulonefrite, febre, astenia, cefaleia.
Então: 1/3 obtem cura clinica e sorológica
1/3 evolui sem sintomatologia, porem portador
1/3 evolui p/ sífilis terciaria

3ª fase: sistêmicas por complexos.

Cardicirculatorio, ossos, cartilagens, SNC, fígado ou músculos.

DX: clinica + Exames treponemicos e exames não treponemicos,

exame de campo escuro, imunofluorescencia direta

SOROLOGIA: Não-treponemica (VDRL, RPR)mais comum: VDRL

para imuno complexos apartir 30-50 dias

Treponemica (TPI, FTA-abs, TPHA,

ELISA). Mais comum FTA-abs IGM

lesões localizadas ou deposição de imunoAcometendo sist.

TX: PENINCILINA G PROCAINA (2,4milhoes/dia) +

probenecida(1g/dia, VO) para prolongar a meia vida, até 10 dias. S.
primaria: penincilina G

Benzatina, 2400.000 Ui, IM, dose única S. secundaria Penincilina B,

4800.00 Ui, IM 2 doses em 2 semanas. S. Terciaria Penincilina B,
7200.000
Ui, IM 3 doses/3 semanas.

ALERGIA A PENINCILINA então: TETRACICLINA 500 mg VO de 6/6

horas ERITROMICINA 500 mg VO de 6/6 horas. 15 dias p/sífilis
recente e 30 dias p/ sífilis tardia.

CANCRO MOLE
Ag; estreptococo Haemophilus Ducreyi,

Apresenta um quadro de ulcera genital.

As lesões são dolorosas com bordas irregulares e base com
exsudato purulento, necrótico e fétido. Acompanha linfadenopatia
inguinal dolorosa.
DX: clinica + bacterioscopia pela coloração de gram também pode
revelar Estreptobacilos.
TX
Azitromicina 1g, VO, dose unica

DONOVANOSE
Ag: Calymatobacterium granulomatis, gram-negativo –
intracitoplasmática

O quadro que ulceram. caracteriza-se

Crescem e nódulos sangram

facilmente c/ tecido granulomatoso entre as lesões.

A principal complicação é a ulcera que cresce em profundidade

DX; clinica + histopatológico, já que bactéria não cresce em cultivo
TX: eritromicina 500 mg 6/6 horas
– 21 dias

FLUXOGRAMA DE ULCERAS possuem a mesma forma e

propriedades
físicas que o ergosterol e levam a formação da membrana com
propriedades alteradas, que não desempenha as funções básicas
necessárias ao desenvolvimento do fungo. Inibem a transformação
das células da cândida em hifas (forma invasiva e patogênica do
fungo). Os principais efeitos colaterais são: náuseas, vômito, cefaléia
e exantema.

● Cetoconazol: Os efeitos colaterais são: náuseas, vômitos,

desconforto abdominal, diarréia, tonteiras, cefaléia, diminuição da
libido, erupção maculopapular, alterações hepáticas, ginecomastia e
teratogenicidade.

ANTIBIOTICOS, MICROBICIDAS E ANTI-FUNGICOS

● Clotrimazol: Raros efeitos colaterais
ANTIFÚNGICOS

Ligam-se ao ergosterol
(componente da membrana do fungo),
formando canais na membrana, alterando
sua permeabilidade e permitindo o
extravasamento de íons de sódio, potássio
e hidrogênio.

● Anfotericina B: Possui absorção

oral ruim e intramuscular tóxica.
Uso endovenoso e tópico.

inativada pela luz.

ao colesterol
● Fluconazol: não é muito recomendado
ANTIMICROBIANOS
-BETALATAMICOS, bactericidas

Penicilinas
A penicilina possui atividade bactericida, causando inibição da
síntese da parede

Termolábil e
Sua ligação
celular e a ativação do sistema autolítico endógeno da bactéria.
Durante o processo

endógeno a torna tóxica e seus

principais efeitos colaterais são:
vômito, febre, diarréia, anorexia,
cefaléia e tromboflebite.
de replicação bacteriana, a penicilina inibe as enzimas que fazem a
ligação entre as cadeias peptídicas, impedindo o desenvolvimento da
estrutura normal do peptídeoglicano.
● Nistatina: Uso tópico ou oral, não
deve ser administrada por via
endovenosa.

Tem maior efetividade bactericida se as bactérias estiverem em

crescimento ativo.
Seus principais efeitos colaterais são:

Benzofuranos
● Griseofulvina: Seu provável
mecanismo de ação é que ela liga
se a ceratina na pele, protegendo
a de nova infecção
hipersensibilidade, náuseas e vômitos, alteração
(levando
na agregação plaquetária

à hemorragias) e nefrite

Azóis
Prejudica a síntese do ergosterol, levando ao acúmulo de
metilesterois, que não intersticial dose-dependente
FORMAS:

A penincilina G, assim como a penincilina V são extremamente

eficazes contra cocos gram-positivos, mas são facilmente
hidrolisadas pelas betalactamases, ex: ineficaz conta S. aureus

A ampicilina, amoxicilina são penincilinas de amplo espectro contra

gram-positivos e gram-negativos.

A penincilina Benzatina e a penincilina G procaína é de adm IM,

produzem níveis baixos porem prolongados do farmaco

CEFALOSPORINA amplo espectro, com mecanismo de ação

semelhante a penincilina. Sendo uma alternativa caso paciente
apresente hipersensibilidade a penincilina.
-MACROLIDEOS, bacteriostaticos

Ligam-se aos bacterianos, suprimindo protéica. É um dos antibióticos

com menos efeitos colaterais, exceto p/ gestante. ribossomos

sua síntese

Tetraciclina, muito teratogênico p/ gestante

Amplo inibição da bloqueando a união de RNAt ao complexo
ribossômico de RNAm.
Seus efeitos colaterais são: descoloração permanente dos dentes
em lactantes e crianças, gastrite, descoloração ou escurecimento da
língua, glossite, diarréia, aumento da fotossensibilidade cutânea
(queimadura), inflamação da boca ou língua, náuseas ou vômito,
exantemas maculopapulares e eritematosos, anemia hemolítica,
trombocitopenia, neutropenia e eosinofilia e inibição do crescimento
ósseo do feto.
Glicopeptídeos
Clindamicina
Não são ligados às outras classes de antimicrobianos. É derivado
semi-sintético da lincomicina, a qual se liga aos ribossomos
bacterianos, suprimindo a síntese protéica. Devido à sua elevada
concentração no meio intracelular, exerce ação bacteriostática e
bactericida. Tem atividade imunoestimuladora, potencializando a
opsonização, acelerando a quimiotaxia e fagocitose dos leucócitos e
favorecendo a destruição intracelular dos microrganismos.
espectro que atuam por síntese de proteínas, Seus efeitos colaterais
são: náuseas, vômitos, hipersensibilidade, bloqueio neuromuscular,
aumento reversível das transaminases hepáticas e trombocitopenia e
granulocitopenia.

Metronidazol

O metronidazol penetra no citoplasma da bactéria ou protozoário e

forma radicais livres altamente tóxicos, inibindo a síntese DNA
protozoários.
Por ser substância de metabolismo hepático, o medicamento é
contraindicado em caso de cirrose e doença hepática.

O medicamento pode alterar a coloração da urina para

marromamarelado e ainda deixar gosto metálico na boca.

CONSULTA GINECOLOGICA

Sistematização de seu atendimento. No exame ginecológico é

sempre bom ter alguns cuidados, dentre eles o mais importante é
sempre ter algum outro profissional da saúde na mesma sala, para
evitar processos legais por mau entendimento do procedimento, por
parte da paciente.

1. ANAMNESE
2. E. FISICO
A VULVOSCOPIA é o primeiro procedimento realizado, nela devem
ser analisados os aspectos macroscópicos de presença de
anomalias, como sinais flogísticos, máculas, pápulas, verrugas e
ulcerações.
EXAME ESPECULAR. Logo a seguir, o primeiro passo do exame
especular é a VAGINOSCOPIA, procedimento que busca a
visualização avaliando corrimento e sinais flogísticos.
A seguir faz-se a COLPOSCOPIA, exame que necessita de um
colposcópio, que propicia um aumento do colo do útero. São
avaliados nesse exame a presença de muco (normal) ou de
corrimentos (patológicos), a integridade do colo do útero e presença
de lesões. Nesse das paredes vaginais, integridade, presença de
exame também é avaliada a Junção escamo-colunar.
Para a avaliação da JEC é necessário que se observe qual a posição
dela em relação ao orifício. Alguns laudos colposcópicos podem
descrever qual a posição da JEC em relação ao orifício de modo a
analisar primeiramente a parte anterior (de cima) e depois a parte
posterior (de baixo) sendo o numero 0 para JEC sobre o orifício,
números positivos para sinalizar o grau de ectopia e negativos para
sinalizar JEC endocervical. Ex:
JEC 0/0 ou -1/0
Outro tipo de laudo colposcópico e mais atual funciona assim:
JEC 0 = exatamente no orifício externo (anatômico) do canal cervical
JEC +1 = pouco acima de JEC 0 , dentro do canal
JEC +2 = entre JEC +1 até a quarta parte da altura do canal
JEC +3 =entre JEC +2 e a metade da altura do canal
JEC +4 =na metade superior do canal cervical
JEC - 1 = pouco abaixo de JEC 0
JEC -2 =entre JEC –1 e a quarta parte da distância entre o orifício
externo e o fundo de saco vaginal
JEC -3 =entre JEC –2 até a metade da distância entre o orifício
externo e o fundo de saco vaginal
JEC -4 = de JEC –3 até o fundo de saco vaginal
É importante salientar que a Ectopia (JEC externa ao orifício) é
normal na fase de adolescência até uns 20 anos, pois o epitélio
ainda esta em transformação. O único problema é que se a JEC
estiver muito ectópica, a mulher se queixará de corrimento
abundante colunar em produzir muco. Daí será necessária
cauterização. Pode se usar a última também para prevenção de
doenças já que o epitélio escamoso é mais suscetível a doenças.
mucoso transparente devido à função do epitélio

COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA
Sendo assim podemos dizer que um laudo de colpocitologia oncótica
normal seria: presença de células vaginais superficiais. Presença de
células metaplásicas com reatividade e caracteres tintoriais normal.
Células endocervicais normais. Discreto processo inflamatório.
Presença de bacilos. A avaliação das anormalidades são
classificadas em Neoplasias Intra-epiteliais (NIC)

NIC I significa pequeno número de células com alterações, porém, a

atipia celular não esta tão evidente. A relação núcleo-citoplasma está
um pouco aumentada com discreta hipercromasia.

NIC II significa uma maior quantidade de células alteradas com

núcleos mais aumentados e relação núcleo-citoplasma bastante
aumentada, as células apresentam atipia mais intensa com formas
ovóides e redondas com característica de células intermediárias ou
basais.

NIC III é a perda da maturação das células por um processo de

mutação genética. As células extremamente parecidas com células
basais e parabasais perdem suas adesões. A alteração da forma é
marcante, podendo apresentar atipia extrema.

TOQUE VAGINAL
O toque vaginal é outro exame feito em consultório. É bem simples e
não necessita de custo algum. Neste exame serão avaliados: a
mobilidade deste colo, o fundo de saco e o tamanho do ovário e do
útero. Alguns sinais também podem ser vistos como a dor à
mobilização e a presença de massas atípicas nas regiões. O toque
pode ser bidigital e bimanual.

ULTRASSONOGRAFIA

Neste exame são avaliadas a presença de massas, tamanho e forma

dos órgãos, entre outros.

É normal que o útero possua volume de até 90 ml, tenha miométrio

de espessura até 5 mm, textura homogênea em anteversoflexão.

Os ovários devem ter volume de 5 à 9 ml com limites precisos e

textura homogênea. Vale lembrar que palavras como hipoecogênico,
ecogênico e hiperecogênico são comuns no ultrassom.
Ecogenicidade é a densidade visualizada pelo aparelho de ultra-som.
Diz-se hipoecogênico quando a massa visualizada quase não é
visível ao ultrassom e hiperecogênico o que possui um contraste
acima do normal.

SINAN

É importante salientar que HIV, sífilis na gestação e sífilis congênita

são doenças de notificação compulsória, porém, todas as infecções
genitais devem ser notificadas para o SINAN, pois elas devem ter um
levantamento epidemiológico e um repasse adequado de verba, bem
como a construção de estratégias para seu combate de acordo com
as necessidades.

ASPECTOS ÉTICOS NA COTRACEPÇÃO

Quando uma paciente menor de idade chega ao consultório pedindo

um contraceptivo oral devem-se avaliar algumas questões.
Primeiramente deve-se avaliar a parte ética e legal que diz que
acima dos 14 anos a menina possui o direito de sigilo, porem o
médico ainda deve avaliar as condições a qual esta menina se
apresenta, quanto à sua responsabilidade, saúde mental ou ate
mesmo o motivo da solicitação, visto que o índice de estupro
domiciliar tem aumentado nos últimos tempos.

Só deve-se comunicar aos responsáveis sobre a anticoncepção

prescrita se a paciente não tiver condições de administrar a
medicação ou se houver a possibilidade de algum acontecimento
que deve ser comunicado às autoridades.

MODIFICAÇÕES NO 3º TRIMESTRE DE GRAVIDEZ

Podem ser divididas em locais, quando relacionada ao aparelho

genital, e sistêmicas quando relacionada ao resto do corpo.

O volume do útero que normalmente gira em torno de 10 ml a 90 ml

pode expandir-se para até 5000ml ou em casos extremos 10000ml.
O peso também é modificado em função da hiperplasia, hipertrofia e
posterior estiramento do miométrio que resulta da secreção das
poliaminas. Este aumento do peso é em mais de 1 kg.

Outra modificação forma, antes piriforme e agora

intrapélvica localização resultado de tais modificações temos uma

mudança no centro de gravidade, deslocando as costas para trás
para compensar. Isso cria a marcha característica das grávidas, a
marcha anserina que conseqüentemente levará à dor nas costas,
que somando ao peso do feto presente ali levará também a
sensação de peso em baixo ventre. Este fator pode ser corrigido ou
prevenido pela simples orientação do médico de caminhadas
vagarosas após o almoço, que manterá o tônus dos músculos
abdominais e perineais. Outra forma de solução é o uso de cintas de
contenção e suspensão abdominal visando à sustentação do útero.

Com o crescimento do útero ele fará uma pressão na bexiga, visto

que é apoiada sobre ela, isso pode resultar em polaciúria.

Vale lembrar que o crescimento do útero é desigual, isso ocorre pois

ele é impedido pelo cólon descendente e sigmóide, já que estes
conferem maior resistência, pois geralmente são mais maciços. Com
isso o útero faz a DEXTRORROTAÇÃO, isso aumenta a pressão
especialmente na veia cava inferior diminuindo o retorno venoso e
levando a edema nos membros inferiores e muitas vezes a síndrome
da hipotensão, que pode levar à tontura e vertigem. Como medida de
auxílio, deve-se instruir a grávida deitar em decúbito lateral
esquerdo, que aliviará todos estes sintomas.

No colo do útero também observase modificações. A maior

quantidade de progesterona induz a chamada embebição evidente é
a

de localização ovalado com pélvica e abdominal. Como gravídica,

que nada mais é do que a retenção de água em todas as células do
organismo. Com isso o colo fica mais amolecido. Também há uma
hipertrofia glandular do cérvix, que resulta em maior secreção de
muco formando o tampão mucoso, que serve de proteção a agentes
infecciosos.

As poliaminas também exercem efeitos na vagina. Há uma hipertrofia

muscular vaginal com conseqüente aumento da vascularização, que
resulta na cor arroxeada do período gravídico. Esta maior
vascularização também aumenta a transudação, que ocasiona um
aumento do corrimento vaginal. Eis um ponto importante, pois o
médico deve instruir a paciente para evitar confusão entre corrimento
normal e corrimento possivelmente patológico, diminuindo muitas
vezes o estresse da gestante. Com a ação da progesterona
aumentada também haverá, nas células vaginais, um maior conteúdo
de glicogênio que aumentará a quantidade de bacilos de doderline,
aumentando a proteção à infecção.

O sistema vascular apresenta modificações importantes. Algum fator

ainda desconhecido é responsável por alterar o funcionamento do
sistema reninaangiotensina-aldosterona exacerbando-o e, assim,
fazendo uma maior absorção de sódio e aumentando a volemia
sanguínea, que por sua vez aumenta o debito cardíaco, aumentando
a distensão atrial e liberando causará compensatória ao aumento do
débito cardíaco. Na verdade a liberação de peptídeo natriurético
atrial é mais intensa, fazendo com que a pressão arterial caia em vez
de subir.

A vasodilatação periférica em conjunto com a embebição gravídica

também é responsável pelo quadro de edema nas gestantes. O fato
de o útero pressionar a cava reduzindo o retorno venoso associado
com a maior volemia também pode causar varizes na perna e
exacerbação do edema. Todos estes sintomas podem ser resolvidos
com o uso de meias elásticas, porém, as mesmas fator natriurético
atrial, que uma dilatação periférica devem ser precedidas de
elevação das pernas para ocorrer um esvaziamento venoso. Outra
forma de diminuir os sintomas é dormir com um travesseiro em baixo
das pernas e evitar passar muito tempo em uma posição só.

Com o aumento da volemia causada por retenção hídrica também se

observa uma hemodiluição nas grávidas, o que representa valores
padrões mais baixos de Hemoglobina (11 mg/dl) e Hematócrito.

No sistema urinário observa-se uma maior taxa de filtração

glomerular devido ao aumento da volemia, que adicionado à pressão
do útero sobre a bexiga resultará em poliúria. A ação das
prostaciclínas e progesterona causam um relaxamento geral dos
músculos lisos e isto também afeta a bexiga fazendo uma estase
urinária, aumentando o risco de infecção.

As modificações no sistema digestório ocorrem em função do

relaxamento do músculo liso causado pela prostaciclína e
progesterona e nem todas as alterações são maléficas, muitas vezes
são a favor das necessidades. Com o relaxamento do músculo liso a
motilidade gástrica e intestinal são diminuídas e isso aumenta o
tempo de exposição ao suco gástrico e à mucosa intestinal
resultando, respectivamente, em melhor quebra do alimento e melhor
absorção dos nutrientes. Por outro lado o relaxamento da
musculatura lisa associada à pressão que o útero faz sobre os
órgãos intestinais resulta em relaxamento hormonal e mecânico da
cárdia, resultando em refluxo evidenciado pela pirose. O relaxamento
da musculatura lisa também aumenta o tempo de exposição do bolo
fecal ao intestino grosso, fazendo uma maior absorção de água,
causando ressecamento das fezes e obstipação intestinal.

A conduta necessária para a melhora dos sintomas é bem simples.

Para se reduzir a pirose recomenda-se a ingestão
ingestão
bebidas
fracionada de alimentos, evitar de grandes volumes hídricos e

gasosas. É recomendado deambular após as refeições e dormir em

decúbito cefálico elevado. Para a obstipação intestinal recomenda-se
a maior ingestão de frutas, grãos e vegetais.

No sistema respiratório também ocorrem modificações. As mulheres

em geral possuem uma respiração mais torácica do que
diafragmática, mas na gravidez,
músculos
devido ao relaxamento dos

intercostais, a respiração diafragmática é aumentada, que por sua

vez, é dificultada pela pressão do útero sobre o diafragma resultando
em falta de ar, respiração mais curta e aumento da FR.
A pele também sofre modificações. O Cloasma gravídico é um sinal
bastante evidente em algumas grávidas. Essas manchas
enegrecidas na pele juntamente com o aparecimento da linha negra
e escurecimento das mamas deve-se ao aumento de hormônio
melanocítico.

Outras modificações que devem ser lembradas com grande

importância são as psíquicas. Ainda é especulativo o fator biológico
pelas alterações, porém, psicologicamente há muitas explicações
para a angústia e ansiedade, entre outras. No terceiro trimestre o
bebê começa a ganhar uma identidade própria, isso é evidenciado
pela escolha do nome e o começo da arrumação do quartinho bem
como o enxoval, isso tudo causa certa ansiedade para o nascimento
e um questionamento de se ‘’eu serei uma boa mãe’’, se sei criar um
filho. Os mitos e falácias da dor do parto também podem ser
agravantes para o medo. A conduta das pessoas também muda.
Geralmente as ajudas e gentilezas como lugar para sentar passam a
sensação a mulher de incapacidade. A melhor conduta neste período
é esclarecer todas as dúvidas da paciente e orientá-la para
freqüentar alguns cursos para grávidas.

Após o parto tem-se a depressão pós-parto (baby blues). Estudos

recentes mostraram que a queda do estrogênio libera uma enzima
chamada monoaminaoxidase-A que bloquearia a serotonina,
dopamina e noradrenalina. Já é evidente que estes
neurotransmissores estão ligados ao humor da pessoa. Os sintomas
clássicos são instabilidade emocional, ansiedade, desânimo,
irritabilidade e diminuição do apetite.

LICENÇA MATERNIDADE E SALÁRIO-MATERNIDADE

Tem-se direito a salário maternidade e licença maternidade todas as

gestantes que trabalham e contribuem corretamente com a
previdência social. No ano de 2010 foi implantada a licença
maternidade de 180 dias, obrigatória em todas as empresas.
A licença terá inicio em qualquer momento da gestação dependendo
da necessidade da grávida e da avaliação médica. É aconselhável
que se retire a licença maternidade após o nascimento a fim de
manter o maior tempo possível de relação direta mãe-filho, além de
que a amamentação é preconizada até os 6 meses de idade no
mínimo.

AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL

É de grande valia para o médico conseguir avaliar a vitalidade do

bebê, pois são principalmente estes dados que determinarão a
maioria das intervenções médicas. Sua indicação pode variar, mas é
sempre aconselhado um procedimento de rotina no final da gestação
e indicado em caso de: DHEG, oligohidrâmnio, sofrimento fetal
agudo, RCIU, isoimunização e parto prolongado. A avaliação da
vitalidade fetal pode ser dividida em 2 grandes grupos: os métodos
clínicos e os métodos biofísicos. O método clínico é o famoso
mobilograma. Ele se baseia em uma sistematização de contagem da
movimentação sentida pela mãe com um registro diário. Este
método, apesar Manual do Acadêmico: Módulo Saúde da Mulher
2010 21

de não muito confiável, é prático e não necessita de custo algum e

também serve de alerta para a mãe procurar seu médico. Existem 4
métodos para a contagem: O método numero 1 preconiza a
contagem dos movimentos fetais 3x durante 1 hora em 12 horas.
Sempre atentar para estar em decúbito lateral esquerdo e de
preferência em período pós-prandial para não ocorrer a possibilidade
de este feto estar hipoglicêmico. Este método não é muito indicado,
pois não é NADA prático. O método 2 é um pouco mais prático,
porém, pode ser dificultado pelo grande tempo de contagem. A
gestante contará os movimentos fetais ocorridos em 12 horas
fazendo suas atividades normais. O valor de referencia é o mínimo
de 10 Movimentos Fetais (MF) /12 horas. O método 3 é mais
simples. Em período pós-prandial, em um local tranqüilo e silencioso,
a gestante deve sentar por uma hora e contar os movimentos
sentidos. O valor de referencia é de 6 MF/ h.
O método 4 é o mais complicado e trabalhoso. Em um período de um
dia a mãe deve fazer 4 pausas de 30 minutos totalizando 2 horas. Na
soma dos 4 períodos de 30’ deve haver um mínimo de 10 MF entre a
30ª e 40ª SG.
Outra forma de método clínico para a avaliação da vitalidade fetal é a
prova da aceleração cardíaca fetal. Com um sonar o médico deve
auscultar os BF e observar uma aceleração na FCF em relação a
sua movimentação. Lembrando que a paciente deve ter comido
antes, estar em repouso e decúbito lateral esquerdo em local
tranqüilo e confortável. Caso não houver movimentação suspeitar de
que este feto possa estar dormindo daí fazer uma estimulação
mecânica ou sonora.
Os métodos biofísicos são métodos onde necessita da intervenção
de equipamentos sofisticados, cabendo ao médico a interpretação
desses exames.
A cardiotocografia é o método biofísico mais usado. Deve ser usada
para avaliação anteparto (Cardiotocografia Anteparto de Repouso) e
se possível intraparto. Para a realização desta é necessário de um
aparelho chamado de cardiotocógrafo. O cardiotocógrafo avalia 3
coisas: batimentos fetais, tônus uterino e suas contrações e
movimentos fetais. O instrumento deve ser devidamente instalado na
paciente e o tempo de avaliação anteparto é de 20 minutos. Deve ser
avaliado 5 parâmetros, cada um deles vale 2 pontos para sim e 0
para não, totalizando um escore máximo de 10 e mínimo de 0.
1º parâmetro é o BCF que deverá estar entre 120 e 160 BPM. O 2º é
a variabilidade de freqüência cardíaca fetal que deve ser de 10 a
20bpm. O 3º é a aceleração transitória em relação a MF, isto é, cada
vez que o feto se movimentar sua freqüência cardíaca deverá elevar
em 15bpm durante15 segundos, para a confirmação deste parâmetro
isso devera acontecer em 80% das vezes ( 4 em cinco). O quarto
parâmetro é a aceleração transitória em relação às contrações
uterinas que é igual à anterior e também deverá ocorrer em 80% das
vezes. O 5º parâmetro é a desaceleração da FCF que não deverá
haver.
Para a interpretação do escore:

10-8 = Ativo
6-4 = hipoativo
2-0 = inativo
Caso o feto não se movimentar nestes 20 minutos de exame deve-se
considerar a possibilidade dele estar dormindo. Para avaliar isso se
encontra o pólo cefálico do feto através da palpação e buzina-se com
um buzina de bicicleta marca Kobo® durante 5 segundos. Após este
ato o feto deve elevar sua freqüência cardíaca em
20bpm com uma duração de 3 min. Se sim, pode-se dizer que o feto
esta REATIVO; se reagir pouco pode se dizer que o feto está
HIPOREATIVO; se não reagir diz-se que o feto está INATIVO.
Outro método biofísico que pode ser usado é a dopplervelocimetria.
Este exame é muito útil para a detecção de um sofrimento fetal
crônico. A dopplervelocimetria tem como base medir a velocidade do
fluxo de sangue em vários vasos do corpo transformando isso em
gráfico. Caso ocorra alguma situação onde ocorra uma insuficiência
uteroplacentária progressiva (sofrimento fetal crônico) o feto entrará
em hipóxia gradativa. Isto o levará a fazer a chamada centralização,
que nada mais é do que uma constrição das artérias pouco após o
arco aórtico para centralizar o fluxo nos órgão nobres (cérebro,
coração, supra-renais) levando à uma alteração de fluxo sanguíneo
visível na artéria umbilical examinada).

AVALIAÇÃO DA FETAL

Fundamental nas situações onde o feto e a mãe correm risco. Ela é

necessária para se saber qual a conduta tomar e qual será o
prognostico.

Existem diferentes interpretaçoes, pois fisiologicamente diz-se que

um feto está maduro quando é alcançada a maturidade pulmonar,
que seria o ultimo sistema fundamental a maturar para a
sobrevivência do feto.
A idade gestacional é a principal forma de se avaliar a maturidade
fetal. Sua forma é calculada a partir da:

● data da última menstruação (DUM),

● altura uterina (AU)
● biometria fetal pelo Ultrassom. Para idade gestacional acima de 37
semanas sugere maturidade fetal. Altura acima de 28 cm também é
sugestivo de maturidade fetal.
O US ideal é realizado no primeiro trimestre de gestação, antes da
20ª semana de preferência, e a idade gestacional é estima pelo
comprimento nádega-cabeça (o ultrassonografista dará o laudo).
Alem da US alguns outros exames complementares podem ser feitos
para a avaliação, como o RX que em maturidade fetal apresentará
núcleos de ossificação e também a amnioscopia. Este exame além
de avaliar a maturidade fetal, pode ser usado para avaliar o
sofrimento fetal intraparto, indicado quando a dilatação está maior do
que 3 cm.
(principal artéria

MATURIDADE

Ao exame amnioscópico deve apresentar, para boa maturidade, a

presença de grumos que nada mais são do que o vérnix caseoso
que começa a se desprender da pele do feto.

Para avaliação da vitalidade fetal deve-se apresentar

preferencialmente claro o que indica ausência de mecônio.

Outro procedimento usado é a amniocentese, que consiste em

retirada de liquido amniótico para avaliação. No procedimento a
agulha é guiada pelo ultrassom a fim de se desviar da inserção da
placenta e cordão umbilical. Após a retirada do líquido amniótico
pode-se avaliar diversos parâmetro nele.

A macroscopia deve apresentar um liquido branco e com grumos

após as 36 semanas.
A pesquisa de fosfolipídios (fostatidilglicerol)
LECTINA/ESFINGOMIELINA 2:1 pode ser feita laboratorialmente e
traduz uma maneira quase sem falhas de se avaliar a maturidade
fetal visto que cadeias fosfolipídicas são os principais componentes
do surfactante que é necessário para maturidade pulmonar.

Outro teste bastante usado é o teste de Clements, que consiste em

agitar o liquido amniótico verificando a formação de espuma. Se
formar espuma significa que o líquido contém fosfolipídios e a
maturidade pulmonar está presente. Este exame pode ser
prejudicado por sangue ou mecônio.

Outros exames laboratoriais também podem ser feitos porem não

são usados por sua demora, como o Sulfato de azul de Nilo a 1%,
lugol, diferença de densidade óptica a 650ª.

DETERMINISMO DO PARTO
MODIFICAÇÕES ENDÓCRINAS PARA DETERMINISMO DO
PARTO E CONTRATILIDADE MIOMÉTRICA

Durante a gravidez observam-se contrações de pequenos níveis

podendo ou não ser sentidas pela gestante, mas sempre indolor. Isso
ocorre por que o útero possui seu marca-passo para o inicio da
contração, porém, o mesmo está parcialmente inibido pela relaxina,
um hormônio que impede que a contração do útero seja feita.

A prostaglandina E sintetizada no âmnio, que será futuramente a

responsável pelas dores da contração, é inibida, pois o córion produz
uma enzima chamada de PGDH (prostaglandina desidrogenase)
que inativa PGDE.

Outro fator é também o CRF, hormônio liberador de corticotrofina,

produzida pela placenta, mas que também é inativada por ligações
ali mesmo.

Pode-se concluir que a real definição da hora do parto são fatores

mais fetais do que maternos.
FISIOLOGIA
Com o passar do tempo algumas modificações começam a ocorrer, o
feto passa a produzir, por sua adrenal, DHEA (diidrostenediona)
que será aromatizado em Estradiol e alterará o equilíbrio entre a
concentração de estadriol/progesterona.
Esse desequilíbrio é progressivo e lento e começará um processo de
maturação do miométrio aumentado suas junções GAP, aumentando
os receptores de ocitocinas e prostaglandinas e ajudando até mesmo
na estimulação dos fibroblastos da cérvice a secretar colagenases e
elastases. O feto também aumenta a produção de cortisol que
inibirá a enzima PGDH, que conseqüentemente aumentará a
produção de prostaglandina ativa.
O cortisol também estimula a produção de ocitocina pelo âmnio,
cório e decídua que juntamente com a prostaglandina aumentará as
contrações por meio de mudanças na permeabilidade de cálcio do
miométrio. Essas modificações começam se intensificar
principalmente a partir da 30ª semana, que é o período de pré-
parto em freqüência de acentuando.
Então a modulação uterina dividise em 4 fase:
● fase 0 / fase de quiescência, fase
onde o útero permanece ‘’quieto’’.
Em decorrência da maior produção

que a intensidade e contrações vão se

de progesterona, prostaciclina e relaxina, hormônios estes que

impedem a contração uterina. Sua duração é desde o inicio da
gravidez até em torno da 30ª semana.

● A fase 1 / ativação. Inicia-se próximo ao termo. A fase de ativação

nada mais é do que a preparação do útero
uma contratilidade

para haver correta. Fisiologicamente é o período em que se

aumentam as junções GAP e receptores de ocitocina, já descritos no
parágrafo anterior.
● A fase 2 é quando o útero está pronto para a estimulação. Esta
fase realmente se inicia intraparto e tem como evento fisiológico o
aumento de prostaglandina e ocitocina.

● A fase 3 é o período de involução. Inicia-se geralmente após a

dequitação (expulsão da placenta) e tem como principal evento
fisiológico a secreção de ocitocina.

ASSISTÊNCIA AO PARTO

Cerca de 15 dias antes da data do parto varias modificações (já

citadas) ocorrem fisiologicamente no corpo da gestante. Esta fase é
chamada de Préparto.

É dever do médico diagnosticar o inicio do trabalho de parto, quando

uma paciente chega em suposto trabalho de parto deve-se avaliar 3
coisas.:

1º Cólica coincidente com contração uterina. Para se diagnosticar

trabalho de parto deve-se haver um mínimo de 2 contrações em 10
minutos e estas contrações devem durar no mínimo 20 segundos.

2ª é a eliminação do tampão mucoso com raias de sangue que

evidencia a ação das colagenases e elastases do colo uterino
fazendo seu esvaecimento, e as raias de sangue evidenciam o inicio
do descolamento de placenta.

3ª A dilatação deve ser de no mínimo 2 cm em nulíparas e 3

centímetros em multíparas.

É importante salientar que se a paciente não apresentar um

diagnóstico certo de trabalho de parto é necessário que o médico
saiba avaliar se o mesmo está por vir ou não. Pode-se orientar a
paciente a dar uma voltinha ali por perto ou mantê-la em observação,
porém, sempre deixar a paciente se movimentar livremente, pois a
deambulação ajuda nas contrações e no amadurecimento do colo
uterino.
MODIFICAÇÕES DO COLO UTERINO

Por fatores indeterminados sabe-se que no final da gravidez o colo

do útero vai ficando mais amolecido devido à ação de colagenases e
elastases. Estas seriam produzidas mais ao final da gestação e
principalmente no trabalho de parto, causando o fenômeno de
esvaecimento, que seria o encurtamento e amolecimento do colo
uterino formando uma só cavidade com o útero, o chamado canal de
parto.

FISIOLOGIA.
Fatores Imunológicos: não se sabe o que estimula a quimiotaxia,
mas perto do trabalho de parto e, principalmente, quando já
instalado, ocorre uma inversãp de resposta imune TH2 para TH1,
observase um grande aumento no numero de leucócitos,
principalmente de neutrófilos que produzem uma reação inflamatória
levando à secreção de IL-1 e IL-8, que atuam sobre os fibroblastos
cervicais induzindo-os
elastases e
a secretar colagenases e também promovendo a quimiotaxia de mais
leucócitos. Por este motivo também que infecções cervicais durante
a gestação aumentam os risco de parto prematuro ou amniorrexe.
Ocorre também um maior produção deprostaglandinas
Fatores hormonais: A progesterona é apontada como um forte
inibidor da IL-8 e do ácido hialurônico. Quando a gestação está
chegando ao final percebe-se uma queda deste hormônio e uma
elevação do estrogênio que em contrapartida estimula a produção de
colagenases pelos fibroblastos do colo uterino. Isso ocorre devido a
produção de ACTH pela hipófise fetal, que estimula a placenta a
produzir 17_hidroxilase, desviando a produção de progesterona para
estrógenos.
Fatores mecânicos: Os estímulos aferentes através dos nervos
sensoriais vao ate os núcleos do hipotálamo que como resposta
eferente libera ocitocina na corrente sanguínea, que sinergicamente
comas prostaglandinas promovem as contrações uterinas. Sabe-se
que a dilação do colo é contração-dependende. A dilatação sem
contração é limitada a no máximo 4 cm em multíparas e 3 cm em
nulíparas, e esta se deve ao esvaecimento.

PRÉ-PARTO

Caso dx de trabalho de parto, devese explicar a paciente os

possíveis procedimentos que podem ser realizados. Ex; indução ao
parto, episiotomia, e etc..

O preparo da paciente vem a seguir. A paciente sempre deve ficar

confortável e ter o mínimo de exposição possível.

A tricotomia (raspagem de pelos) e o enteroclisma ou enema

colonico são muito discutidos ainda. Os procedimentos devem ser
feitos de acordo com a vontade da paciente. Outros autores afirmam
que é um procedimento obrigatório, primeiramente para diminuir o
risco de infecção, segundo para evitar o constrangimento da paciente
na hora do parto pela defecação.

A seguir é necessário solicitar alguns exames, principalmente se a

paciente não possui nenhum tipo de referência (cartão da gestante).
Os exames pedidos de rotina são:

● Hemoglobina e hematócrito ● Urina tipo I

● Teste rápido para HIV.

Em seguida leva-se a paciente para a sala de procedimento para se

fazer um exame clínico minucioso avaliando principalmente a bacia,
o feto e a dinâmica uterina. O toque vaginal é a principal metodologia
empregada para fazer este exame clínico. Ao toque vaginal deve-se
de identificar:

● APRESENTAÇÃO: região do feto que ocupa a área do estreito

superior e que nele se insinuara. Ex (cefálica/pélvica/cormica)
podendo ser de 1ºgrau ou bregmatica, 2º grau ou da fronte, 3ºgrau
ou da face
● ATITUDE: relação das diversas partes do feto entre si, ex
(flexão/extensão-cabeçao, trono e membros) OBS: lambda-coccix –
25cm

● SITUAÇAO: relação do maior eixo do útero com o maior eixo fetal.

Ex(longitudinal/transversa/obliqua)

● POSIÇÃO: relação do dorso fetal com o lado materno. Ex

Esquerda 1
– direita2, assim posição esquerda ou 1

● PLANO DE LEE nível zero; nível da espinha ciática.

Ainda; presença de membranas, volume cefálico, grau de flexão do

bebe e os fenômenos plásticos

Com o toque vaginal também é realizada a PELVEGRAFIA, que

nada mais é do que uma avaliação dos processos ósseos da pelve.

Na pelvegrafia observa-se: diâmetros ântero posteriores, espinhas

esquiáticas, retropulssão cóccica, promontório, e envergadura sacral.

Ao toque também
distensibilidade do canal
episiotomia),
pélvico e
verifica-se a vaginal (avaliar possível
assoalho
resistência do graus de por hora). No cervicodilatação (avaliado

último é importante que se reduza ao máximo o número de toques

vaginais evitando os desnecessários. Isto além de criar um grau
menor de estresse na paciente também reduzirá a chance de
infecção intra e pós-parto.

A contra-indicação da deambulação é se a paciente já estiver com a

bolsa rota e a dilatação não pode estar superior a 7 cm em
multíparas e 8 cm em nulíparas.

Orienta-se oferecer pedaços de chocolate durante o parto por ser

pouco volumoso e altamente calórico. Não se esquecendo de manter
soro glicosado 10% endovenoso.

Métodos para avaliação da vitalidade fetal intra-parto:

● cardiotocografia
● ausculta do BCF
● amnioscopia (somente se a paciente tiver com mais de 3 cm de
dilatação) devem ser feitas de 20 em 20 minutos.
Outro padrão para se avaliar a vitalidade fetal é a gasometria
cefálica. Esta é indicada quando se tem um sofrimento fetal agudo.
Serve para verificar o grau de sofrimento. Qualquer caso com Po2
fetal < 30% é sinal de sofrimento fetal.
Para a melhora do aporte de oxigênio fetal pode-se indicar o
decúbito lateral esquerdo, a oxigênioterapia e a correção da
hipertonia se esta for a causa de insuficiência uteroplacentária.
A dinâmica uterina tem de ser observada. O padrão normal de
contração é de 5 contrações a cada 10 minutos com duração
máxima de 1 minuto. Qualquer coisa acima disto é chamada de
hipertonia uterina. Sua preocupação se deve ao fato de que isso
acarretará um esmagamento das artérias por tempo prolongado
causando insuficiência uteroplacentária. Sua correção pode ser feita
posicionando a paciente em decúbito lateral esquerdo ou por
fármacos.
O controle da cérvicodilatação deve ser também monitorado. Em
geral deve-se obter 1 cm/h com duração máxima no período de
dilatação de 12 horas. Quando a paciente está com dilatação cervical
acima de 8 cm e colo uterino médio, é indicado que se faça a
amniotomia se a bolsa ainda não tiver rompido, isto ajuda na descida
do feto. É recomendado que se faça o cateterismo vesical, porém, o
parto humanizado questiona isso devido ao incômodo da paciente. O
melhor é explicar os motivos desta conduta para a paciente e a
deixar escolher.
PARTO
O período que antecedo o trabalho parto e prepara o colo do útero,
chamamos de período PRODROMICO, que é marcado pela:
● Descida do fundo do útero
● Eliminaçao de muco vaginal ● Amolecimento e apagamento do
colo
Logo após vem o TRABALHO DE PARTO, processo pelo qual o
produto da concepção e expelido para o ambiente externo, onde
podemos dividi-lo em 3 fases:
● 1º período/ fase de dilataçao;
compreende o período do inicio do
trabalho de parto até a dilatação
completa (10cm), contrações
uterinas dolorosas e regulares que
a medidas que o trabalho de parto
evolui tornan-se mais frequentes e
intensas. As fibras do útero são
tracionadas sobre o colo somandose a maior pressão fetal sobre
colo. ● ●
2horas começa com a dilatação
total até a expulsão do feto;
ocorrem intensas metro-sistoles
com duração de até 60seg c/
frequência de 5/10mim. As
contrações abdominais aumentam
a pressão sob o útero resultando
em uma força semelhante ao
reflexo da defecação, porem de
maior intensidade. Ocorre então: Insinuação:
Passagem pelo estreito superior Descida:
Avanço da apresentação do superior para o estreito inferior Ocorre
junto com a rotação Rotação Interna:
Visa encontrar o melhor jeito para sair Procurar os menores
diâmetros da cabeça para os maiores da pelve (lambdoide) estreito
Desprendimento:
Exteriorização da apresentação
Rotação externa:
Volta ao ponto de reparo fetal. Visa a melhor posição de saída(
extensão da cabeça)
Desprendimento fetal final: Desprendimento fetal total

● 3º período/secundamento; iniciase após o desprendimento do feto

e se caracteriza pelo descolamento e expulsão da placenta. Com a
saída da placenta o fundo do útero desce até a cicatriz podendo
haver perda umbilical, sanguínea

fisiológica de 300-500ml de sangue. Em media 10 minutos

Entao, logo após, temos um quarto período também chamado de

4ºperiodo do parto, onde se processa a hemostasia fisiológica da
ferida uterina. Essa etapa merece ênfase pois podem ocorrer as
hemorragias, dependentes das contrações do utilizar ocitocito
auxiliar na coagulação.
útero. Pode-se profilático para dequitação e

DISTÓCIAS DE PARTO São qualquer anormalidade no parto. As

distócias são divididas em subgrupos.

● Distócia óssea: Quase sinônimo de desproporção porém, é na

dificuldade de céfalo-pélvica,

realidade uma progressão e ultimação do parto por alguma

anormalidade óssea pélvica.

Avaliação dos diâmetros:

interna Promontório: <12cm Diâmetro Biciático: <10cm Ângulo
Subpúbico: <120°

Avaliação do tipo de pelve:

Platipelóide (5%) Andróide (20%) Ginecóide (50%) Antropóide (25%)

Desproporção Céfalo-Pélvica: Biparietal > 9,8cm

● Distócia de trajeto: condição que dificulte a progressão e ultimação

do parto por obstrução do trajeto. Ex; ma formações, etenose, rigidez
neoplasias, distopias, edema

● Distócia funcional: também conhecida como distócia de força ou

discinesias. É definida como alguma anormalidade que atinge a
contratilidade uterina. Hiper/hipoatividade uterina.

● Distócia fetal: são condições criadas pelo feto que dificultam e

impedem a progressão do parto. Podem ser de apresentação,
atitude, situação ou volume.

● Distócias anexial: São dificuldades relacionadas aos anexos

(cordão umbilical, membranas ovulares e placenta).

AMINIORREXE

É um processo fisiológico do parto, porem algumas infecções são

causas de rupturas prematuras pro produzirem elastases e
colagenases.
PRINCIPAIS CONDUTAS:
● Intervencionista- indução ao parto ● Conservadora= aguardar inicio

espontâneo do trabalho de aprto.

Normalmente ate 34sem.

A conduta ira variar segundo IG.
- Gestaçao a termo >37 sem= indução imediata c/ ocitocina para
diminuir incidência de infecção materna
- GESTAÇAO 34-36sem conduta intervencionista traz mais
benefícios já que conduta conservadora podecausar sepse, além de
ambiente intra-utero apresentar benefícios diminuídos para o
desenvolvimento fetal

- GESTAÇÃO 24-34sem mortalidade fetal alta, cada dia intra-utero

representa um ganho de sobrevida de 3%. Pode-se utilizar
corticoterapia materna para acelerar processo de maturação fetal.
Alto risco de infecção ( fazer antibioticoterapia profilaxica).
PACIENTE INTERNADA. Se sinal del infecção ( febre >37,8ºC +
taquicardia) resolução da gestação.
- GESTAÇAO <24sem; baixo sucesso em conduta conservadora e
elevado risco de infecção materna- indução ao parto deve ser
discutida.

PARTOGRAMA

Muitas vezes a gestante entrará em trabalho de parto, porém, terá

uma evolução lenta o que poderá prejudicar sua saúde e da criança.
Para acabar com as suposições e haver uma padronização neste
tipo de urgência, foi criado o Partograma.

O Partograma nada mais é do que um instrumento gráfico que

representa facilmente o plano de descida, a dilatação, a
apresentação e a posição; sem falar que pode ser descrito o uso de
medicamentos (logo abaixo do gráfico).
Este gráfico é muito útil, pois, nele há o traçado de duas linhas,
chamada linha de alerta e a linha de ação.

A linha de alerta é traçada diagonalmente uma hora após o primeiro

registro

A linha de ação após 4 horas. Como estes traçados são fixos é muito
importante o certo diagnóstico de trabalho de parto para não inserir a
paciente no partograma muito cedo, pois assim ela não terá o
desempenho correto (1 cm de dilatação por hora) e entrará muito
cedo nas linhas de alerta e ação.
A linha de alerta geralmente representa a possibilidade de indução
de parto e a linha de ação geralmente implicada em alguma
intervenção cirúrgica como a possibilidade de uma cesariana ou a
locação de fórceps.
PREENCHIMENTO

PREENCHIMENTO

Primeiro registro no inicio da Primeiro registro no inicio da 3em 10

mim)

3em 10 mim)

Após primeiro registro, marcar linha de alerta 1 hora e 1cm após e

acima.

após e acima.

Marcar a linha de ação 4 horas após linha de alerta

após linha de alerta
Dilatação cervical TRIANGULO e descida da apresentação BOLA
BOLA
Os toques vaginais devem ser 2/2horas e registrados no PG
2/2horas e registrados no PG
Avaliar condições do colo (dilatação e esvaecimento), altura da
apresentação e integridade da bolsa
integridade da bolsa
Avaliar BCF

PERIODOS
Fase Latente (Período Preparatório): Amolecimento do colo,
apagamento do colo, início da dilatação.

Duração:
● Nulípara: 16-20h
● Multípara: 12-16h

Disfunção:Fase Latente Prolongada

Fase Ativa:
Aumento da velocidade de dilatação. Velocidade:

●●

Duração:
●●

Disfunções: 2Parada Secundária da Dilatação.3Parto Precipitado ou

Taquitócito.
Nulípara: 1,2cm/h Multípara: 1,5cm/h

Nulípara: 3,4h
Multípara: 1,5h
1Fase Ativa Prolongada.
Período Pélvico:
Exploração do trajeto pélvico e expulsão.

● Duração: 1-2h.
Disfunção: Parada Secundária da Descida. Prolongamento da
Descida.

Ou prolongamento da DESCIDA--------→ PARTOGRAMA

NORMAL
IDENTIFICANDO DISTOCIAS
1 fase ativa prolongada- dilatação
progressiva porem lenta, inferior a 1cm.
Ultrapassa linha de alerta chegando a linha
de ação. Na maioria da vezes causada por
contrações ineficientes. Deficiência de
apresentação ou desproporção CP

Pode ser corrigida com ocitocina

ou aminiotomia.
 PARADA
SECUNDARIA DA DILATAÇAO ou da DESCIDA ; persistência da
mesma dilatação evidente por 2 TV’s, estando amulher já em
trabalho de parto ativo, podendo atingir linha de ação. Pode ser
causada por desproporção CP e associase a sofrimento fetal.
Posição transversa.

3-Fase Latente Prolongada Conduta: Repouso em casa. Evitar

ocitócitos. Tranquilizar família

4 PARTO PRECIPITADO; A cervical e descida do feto dilatação

ocorrem simultaneamente em 4 horas ou menos. Pode ocorrer

sofrimento fetal visto que devido a esta contrações o nível de O2 e
diminuído ao feto. Tbm pode trazer lacerações do canal como
complicações. Conduta: monitorar o feto e revisar canal de parto
INDUÇAO DE PARTO
Quando os registros do partograma entram na linha de alerta, tem-se
de considerar uma indução do trabalho de parto, porém, como
induzir um trabalho de parto? PRIMEIRO p/INDUÇAO:

●
●
– CONTRA-INDICAÇOES

Desproporção céfalopélvica
Apresentações anômalas ● Sofrimento fetal
● Macrossomia fetal
● Miomectomias
● Gestação gemelar
● Infecção genital ativa por

herpes
● Carcinoma invasivo de colo

Raciocina-se sempre que a indução é contra indicada quando o feto

corre risco se tiver de passar pelo canal de parto.
Se não houver contra-indicações é necessário avaliar colo uterino. O
sucesso da indução do trabalho de parto é diretamente proporcional
às condições do cérvice. Pode-se usar índice de Bishop. Dizse que o
colo uterino é favorável à indução quando Bishop >=5.

E se Bishop não for favorável? Bem, aí teremos de preparar esse

colo uterino antes de realizar a indução. Essa indução segue alguns
passos:
1. Administração de gel intracervical 0,5 mg com PGE2.
2. Reavaliar em 4 horas
3. Se Bishop >=5 Induzir o parto com Ocitocina Se Bishop <5 Repetir
administração (Max. 3 doses/24h)
4. Acompanhamento da vitalidade Fetal e atividade Uterina.

Após o colo uterino estar favorável pode-se iniciar a indução do

trabalho de parto:
SOFRIMENTO FETAL

Basicamente existem 2 tipos de sofrimento fetal: o agudo e o

crônico.
O CRONICO é aquele causado por uma insuficiência
uteroplacentária progressiva, também causando uma hipóxia
progressiva no feto. Já foi comentado o fenômeno de centralização e
seu diagnóstico por dopplervelocimetria na avaliação da vitalidade
fetal.
O que se deve entender do crônico é sua causa (insuficiência
uteroplacentária progressiva), seu diagnóstico (Dopplervelocimetria)
e suas conseqüências (RCIU, Má formações...).
O AGUDO é aquele que ocorre na hora do parto. Mesmo se ele for
crônico e permanecer durante o trabalho de parto diz-se que houve
uma agudização do sofrimento crônico. Geralmente o SF agudo
resulta de uma Insulficiencia UteroPlacentaria aguda e também por
isso é dever do médico corrigi-la se possível, e se não for possível
retirar a criança por via alta (cesárea).
Como o sofrimento fetal nada mais é do que uma situação de hipóxia
ao feto, é de se esperar que algumas modificações óbvias
acontecesse em sua metabolismo.
Em primeira instância, quando o feto entrar em estado de hipóxia,
seu corpo irá tentar compensar a falta de oxigenação com uma
circulação mais rápida de sangue, fazendo assim uma taquicardia
nos momentos de hipóxia. Pode-se dizer que esta aceleração é até
fisiológica e corresponde a uma reatividade do feto, mostrando que
ele esta em condições para se manter bem.
O problema está quando este feto está hipoglicêmico de tanto
sofrer hipóxia ou porque não está tendo um aporte suficiente de
glicose e começa a apresentar uma bradicardia em momentos de
hipóxia.
Para se medir o grau deste sofrimento, mede-se as desacelerações
do feto em relação à dinâmica uterina. Isto é visualizado pela
cardiotocografia. De acordo com a análise da cardiotocografia é
definido
DIP I desaceleração INTRA-PARTO
precoce , DIP II ou DIP III .
A DIP I é quando a bradicardia
(ponto máximo da desaceleração) se situa
junto com a contração uterina (momento
de hipóxia e ponto máximo da contração).
A DIP II é quando o ponto mais
baixo da desaceleração está atrasado com
o ponto máximo da contração. Os gráficos
são ilustrados abaixo:

Em função da queda da freqüência tem-se

que classificar o quanto ela cai. Podem ser
classificados em leves, moderados e
graves:
Leves (menos de 15 bpm) Moderadas
(entre 16-44 bpm) Graves (mais de 45
bpm)

Quanto maior for a depressão do BCF pior

será o prognóstico do bebê.

Há outra situação em que a

bradicardia não coincide com a contração
uterina. Esta é a DIP III. Pode ser explicada
por uma compressão de cordão e não terá
nenhuma correlação com a contração uterina.

A análise do pH fetal é considerado padrão-ouro na verificação de

sofrimento fetal intraparto. Esta técnica é feita quando a dilatação
está acima de 3 cm e depois que as membranas estão rotas.
Primeiramente deve-se expor o crânio fetal com um endoscópio
cônico. Aplica-se um anti-séptico, depois se borrifa gel de silicone no
lugar da punção, e faz-se uma incisão de 2 mm. O sangue capilar
que pinga em cima do filme de silicone estará coletado em vários
tubos heparinizados. O tempo de coleta estará registrado, e as
amostras são imediatamente mandadas ao laboratório para
determinar o pH. Para deter o sangramento, basta pressionar o lugar
durante 1 interpretação do seguinte forma: à 2 contrações. A

resultado é feita da
Normal pH = 7.25–7.35
Limite pH= 7.20–7.25
Anormal (baixo)= 7.20

Deve-se sempre lembrar que quando o escalpo é muito cabeludo

prejudicará o exame.

CARDIOTOCOGRAFIA
A cardiotocografia, consiste no registro: FCF, da contratilidade
uterina espontânea, e dos movimentos fetais (MF). Informando o
bem estar fetal, permitindo que se obtenha indiretamente,
informações relativas ao grau de higidez do seu SNC. INDICAÇÕES
- Gestação de Alto-Risco;
- Indução do Parto;
- Na presença de líquido amniótico meconial;
- Na presença de anormalidades na ausculta cardíaca fetal.

● Alterações da FCF

Acelerações: Podem estar relacionadas com movimentos fetais

(transitórias) ou contraçõesuterinas (periódicas).Início: 20 semanas
de gestação Primeiro parâmetro a alterar frente a hipóxia.
Padrão normal: amplitude 15 bpm e duração 15 segundos ( 10 bpm e
10 segundosantes de 32 semanas de
gestação)

Desacelerações :Periódicas: relacionadas com contrações uterinas

Precoce ou cefálico (DIP I):
queda uniforme, gradual (inicio até nadir > 30 segundos),coincide
com o pico da contração
Tardio (DIP II)
: uniforme, queda gradual (início até nadir > 30 segundos), ocorre
após opico da contração (decalagem 20 segundos)
Variável (DIP III ou Umbilical):
início, decalagem e forma variáveis, queda abrupta (iníciopara nadir
< 30 segundos

INSULFICIENCIA PLACENTARIA CRONICA: Comum nos qudros

de diabetes
gestacional.
O órgão exerce funçao nutritiva

para o feto, sendo assim, o transtorno

levara a uma desnutrição fetal . Então, se
ocorre diminuição da pressão parcial de
O2, o feto procura por um mecanismo de
readaptação hemodinâmica, redistribuindo
o DC. Vasodilatação central e
vasoconstricção periférica, levando a
Restriçao de crescimento fetal (RCF).
À USG pode-se notar Oligodramia e
fluxo cerebral ao doppler velocimetria.
CTG; sofrimento fetal DIPIII.
Espica ou DIP 0
: desaceleração com duração < 15
segundos relacionada com
compressãofunicular de curta
duração ou soluço fetal, mais comum
no prematuro.Desaceleração
prolongada: desacelerações com
duração maior que 3 minutos,

relacionadacom hipotensão postural

materna, bloqueios hiperatividade uterina, anestésicos,

compressões funiculares intensas e duradouras. Quando espontânea

são semprepatológicas
HIPERTENSAO GESTACIONAL:

HIPERTENSÃO CRÔNICA NA GRAVIDEZ Mulher portadora de

hipertensão arterial precedente à gestação ou diagnosticada antes
de 20 semanas de gestação.
Leve para moderada
• Hipertensão abaixo de 160/110mmHg;
• Função urinária preservada;
• Área cardíaca normal;
• Fundo de olho somente com espasmos arteriolares;
• Sintomatologia leve.
Grave
• Hipertensão igual ou maior a 160/ 110mmHg, oligúria, hipertrofia
ventricular esquerda;
• Fundo de olho com cruzamentos patológicos ou edema de papila;
• Cefaléia;
• Escotomas;
• Dispnéia.

A definição de DHEG nada mais é do que um aumento da PA

acompanhado de proteinúria acima da 20ª semana gestacional.

Este último dado é extremamente importante, pois se a paciente

apresenta uma hipertensão arterial antes da 20ª semana gestacional
ela é diagnosticada como portadora de Hipertensão Arterial Crônica.
Isto se deve a fisiopatologia da DHEG que será escrita mais em
breve.

Para Dx, em primeira instância a mulher tem de estar acima da 20ª

semana gestacional.

A pressão diastólica dela deve estar acima de 90 mmHg, porém,

para a aferição desta deve ser utilizado a 4ª bulha (abafamento).

Em ultimo lugar a mulher deve manifestar uma proteinúria acima de

0,3g em 24 horas.

Com todos esses dados podemos dizer que ela está com pré-
eclâmpsia.
Não é muito clara a distinção em livros sobre a diferença de DHEG
para Préeclâmpsia, porém, observa-se que DHEG é a condição geral
e pré-eclampsia é a forma de manifestação que poderá evoluir para
a eclâmpsia.
Revisando: Pré-eclampsia pode ser definida como: após a 20ª
semana gestacional um aumento da pressão diastólica acima de
90mmhg auscultada na 4ª bulha com uma proteinúria maior que
300mg em 24 horas.
O sinal mais clássico da préeclampsia é o edema, principalmente
nos membros inferiores. Este se deve principalmente pela
proteinúria, que diminui a concentração de proteínas plasmáticas e
com isso diminui a pressão coloidosmótica, aumentando assim o
extravasamento de liquido.
A fisiopatologia exata da pré-eclampsia é pouco conhecida ainda.
Sabe-se que o aumento da pressão arterial ocorre em resposta à
uma reação endotelial. Não se sabe o motivo desta reação, porém,
sabese que o endotélio fica menos responsivo aos vasodilatadores e
mais responsivo aos vasoconstritores, sem falar que ele próprio
produz mais vasoconstritores (endotelina e tromboxano) do que
vasodilatadores (óxido nítrico), o que agrava ainda mais a situação.
Além desse fator foi observado que há fatores genéticos e
imunológicos. Observou-se em mulheres grávidas um aumento da
resposta Th1. Essa teoria é bastante aceita, pois é de extrema
certeza que a pré-eclampsia é relacionada com a placenta materno
aloenxerto, que no caso é a placenta, tem propriedades invasoras
que devem ser toleradas pela mãe; se não for bem tolerada as
substancia imunes da resposta Th1 da mãe podem causar uma
reação sistêmica.
Alguns fatores de risco também foram observados, como: primigesta
(6x), gestação múltipla (5x), mola hidatiforme (10x), raça negra,
árabe e judia, e ainda idade acima de 40 anos. Como fator inibidor, a
gravidez anterior com o mesmo parceiro atua como um fator protetor,
provavelmente pelo sistema imunológico já ter tido um contato prévio
e não realizar mais uma resposta Th1.
De acordo com seu quadro clínico a pré-eclampsia é separada em
leve e grave. Esta divisão é o que guia a conduta do médico.
A pré-eclampsia leve é aquela com a PA diastólica menor que 110
mmHg e proteinúria leve (>2g). Sua conduta ainda é controversa.
Não se obteve melhoras em mulheres que foram internadas e
também não há indícios de vantagens com o uso de hipotensores. O
melhor a fazer é solicitar o retorno de 15 em 15 dias para reavaliação
até a 30ª semana e semanalmente após a mesma. A orientação é a
melhor conduta. Deve-se ter uma dieta hipossódica (apesar da HA
não ser sódio-dependente, a alta concentração pode agravar),
hiperprotéica (repor a perda de proteína plasmática) e sem restrição
de líquidos. A pré-eclampsia leve não é indicação para cesárea,
porém, que funciona no organismo como um aloenxerto. Esse deve-
se ter um maior cuidado com a mãe e o bebe. A via baixa é sempre
mais indicada.
A pré-eclampsia grave é aquela em que a gestante apresenta PA
diastólica maior que 110 mmHg e com proteinúria de 24h acima de
2g. Está presente também cefaléia occipital, distúrbios visuais, dor
epigástrica, plaquetopenia (<100.000/mm3) e RCIU (restrição de
crescimento intra-útero). A internação é conduta universal. A
terapêutica antihipertensiva é obrigatória, porém, não se deve usar
inibidores da ECA, pois causa má formação fetal. Deve-se também
usar sulfato de magnésio para evitar a convulsão.
● O anti-hipertensivo- Metildopa. É a
droga mais utilizada, pois não
possui efeito maléfico ao bebê. Seu
mecanismo de ação é a
estimulação de receptores alfaadrenérgicos inibitórios centrais. É
uma droga de efeito lento e por
isso não é usada para crises
hipertensivas.
● A segunda droga anti-hipertensiva
é a Hidralazina,
relaxamento do
arteriolar.
que promove músculo liso

● Em terceiro lugar deve-se usar a Nefedipina, que é um inibidor dos

canais de cálcio.

Como droga anti-convulsiva, a de primeira escolha é o sulfato de

magnésio. Este medicamento causa efeito depressor do SNC,
diminuindo a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular,
diminuindo a sensibilidade e excitabilidade da placa motora e desta
forma diminuindo a intensidade das contrações do músculo estriado.
CONDUTA; avaliar a maturidade fetal, se estiver acima de 34
semanas o feto tem um prognóstico muito bom, mas mesmo assim
realiza-se a corticoterapia para induzir a maturidade. O sofrimento
fetal também deve ser avaliado. A retirada do bebe deve ser feita
sempre que a mãe sofra risco de morte, estando o bebê maduro ou
não. Neste caso está indicada a cesárea. A melhor conduta é tentar
estabilizar a mãe sulfatando-a e dando anti-hipertensivos. Após 36
horas que ela foi sulfatada pode-se retirar o bebe sem
intercorrências. Relembrando que o parto vaginal é sempre a melhor
escolha.

É de grande valia para o médico conseguir identificar uma eminência

de eclâmpsia. Só é considerado em quadro de eclâmpsia após a
mulher ter convulsionado e a eminência de eclampsia é o quadro
clínico pouco antes da convulsão. Seus sintomas são: cefaléia
holocraniana ou occipital, escotomas cintilantes, e dor

é sulfatar epigástrica. A conduta imediatamente.

Toda convulsão na gravidez é

considerada eclâmpsia, até que se prove o contrário. A conduta é

sulfatar e controlar a pressão. Há controvérsias sobre a conduta
obstétrica, porém, sempre se presa a vida da mãe.

A paciente deve ser acompanhada da seguinte forma:

• Repouso compulsório com restrição de exercícios físicos
exagerados;
• Evitar ganho excessivo de peso materno;
• Proibir álcool e tabagismo;
• Consultas quinzenais com avaliação
laboratorial:
Série vermelha, plaquetometria e pesquisa de esquizócitos do
hemograma;
Uréia e creatinina;
Ácido úrico;
DHL, AST e ALT;
Bilirrubina e frações;
Pesquisa da proteinúria.
• Rastrear crescimento fetal restrito – ultrasonografia;
• Diagnóstico do bem-estar fetal – cardiotocografia, volume do líquido
amniótico e
dopplervelocimetria13(A);
• Parto deve acompanhar as indicações obstétricas, com indicação
eletiva no termo.
NA PRE-ECAMPSIA GRAVE; conduta acima mais:
- Internação obrigatória;
• Corrigir a emergência hipertensiva;
• Monitorização fetal diária;
• Corticoterapia antenatal entre 24 e 34semanas de gravidez:
• Sulfato de magnésio para prevenção da eclampsia com os mesmos
esquemas da eclampsia

SE ECLAMPSIA:
2ml de sulfato de magnésio a 50% + 58ml de soluto glicosado
infundidos em 1 hora (1 grama/hora).

Síndrome HELLP
Forma grave de pré-eclampsia caracterizada pelo aparecimento de
hemólise, elevação das enzimas hepáticas e queda de plaquetas em
cursando com hipertensão. alterações nem sempre
simultaneamente, admitindo o conceito de HELLP parcial.
Feito o diagnóstico, a paciente deve ser conduzida como uma
préeclampsia grave. Devemos lembrar alguns pontos inerentes a
este quadro:
• A anestesia deverá ser geral pela plaquetopenia, evitando
acidentes das punções lombares;
• A hemostasia e a drenagem cirúrgica devem ser generosas;
• A transfusão de plaquetas durante o parto e puerpério deve ser
incentivada (valores menores que 50.000mm3);
• Na possibilidade de rotura hepática, tentarum tamponamento sem
tentar hemostasia;
• Optar pela interrupção da gestação, independente da idade
gestacional;
• Dexametasona 10mg/200 ml de soro fisiológico a cada 12 horas até
a normalização das plaquetas17,18(B). paciente As três aparecem

CONDUTA E TERAPEUTICA PARA EVITAR PRÉ-ECLAMPSIA

● Uso de ASPIRINA na dose de 100mg/dia para as pacientes de

risco: história prévia de hipertensão e/ou pré-eclampsia (eclampsia,
síndrome HELLP, DPP), história familiar de pré-eclampsia,
crescimento restrito sem causa ou prematuridade anterior.
• Uso do CALCIO na dose de 2

gramas diárias para:

-Pacientes de risco, e com baixa
ingesta do íon na alimentação.
Ambas as propostas iniciam-se na
14º semana de gestação com
administração até o parto.

HEMORRAGIA PÓS-PARTO

É definida como perda sanguínea superior a 500 ml após o parto.

Por ser uma patologia que necessita de intervenção rápida, é uma
das maiores causas de mortalidade materna.

Pode também ter o caso de placenta anômala, como é o caso de

placentas acreta, increta e percreta. Acreta é aquela que está
aderida profundamente na decídua. A Increta é aquela que está
aderida ao miométrio. A percreta é aquela que esta aderida à serosa.
As condutas nestes casos variam, mas sempre tenta-se salvar o
útero da paciente, caso seja impossível faz-se a histerectomia.

Após o parto, durante o parto e até antes do parto, se a paciente

apresentar um sangramento vaginal importante é necessário
lembrarse da ruptura uterina. Seu diagnóstico pode ser feito
através do toque bimanual que não apresentará uma continuidade
pelo quadro clínico de abdome agudo, já que o sangue estará
sendo derramado na cavidade peritoneal.
As lacerações do trajeto podem ser outra causa. É importante que o
médico sempre revise o canal de parto fazendo a busca ativa de
lacerações após o término do parto. Caso encontre alguma é só
suturar.

Como causa de hemorragia pósparto também podemos citar a

inversão uterina, que se faz principalmente por erro médico. Esta
situação ocorre em geral quando há uma tração excessiva do cordão
umbilical que acarreta uma inversão do útero. A conduta é a
manobra de taxe, sobre ação de anestesia e miorrelaxantes.

INFECÇÃO PUERPERAL.

ADM profilaxica Ampicilina e a Cefalosporina. A manifestação da

infecção puerperal em geral ocorre como uma hipertermia. Para ser
considerada infecção puerperal devem-se apresentar as seguintes
possibilidades de quadro clinico.

1ª é uma temperatura de 38°C em 4 tomadas diárias.

2ª é uma hipertermia acima de 38°C manifestada após o parto e em
3º uma hipertermia que ocorra pelo menos 2 dias dentre os 10
primeiros dias após parto.
Varias causas são citadas como predisponentes, mas para melhor
raciocínio é só pensar que os fatores predisponentes são os que
podem carrear bactérias endógenas (microbiota vaginal) ou
exógenas para a parte interna do organismo. Esses são os casos de
grande numero de toques aplicação de fórceps. tempo prolongado
também é fator de risco, já que ela confere proteção ao feto. A
placenta prévia e a retenção ovular também são fatores, pois o
trofoblasto é um excelente meio de cultura. Até mesmo a hemorragia
é um fator de risco, pois com a perda de sangue ocorre uma queda
da volemia e assim uma queda da resistência imunológica.
A infecção puerperal localizada de maior epidemiologia é a
endometrite, mas também citam-se a vaginite-cervicite, infecção
vulvoperineal e infecção da parede abdominal pelo corte da cesárea.
Como propagada pode-se citar as miofascites, endomiometrite,
salpingiteanexite, parametrite, e como generalizada as peritonites
generalizadas e por fim o choque séptico.
vaginais, cesárea, A bolsa rota por

MORTALIDADE MATERNA

É definida como a morte de uma mulher durante a gestação ou

dentro de um período de 42 dias após o término da gestação.

As mortes maternas ainda são classificadas em causa obstétricas

diretas, indiretas e não obstétrica. Vale dizer que a mortalidade
materna não obstétrica é aquela em que a mulher está dentro do
período de puerpério (42 dias), mas a causa de sua morte não teve
correlação alguma com complicações puerperais e sim causas
acidentais.

A mortalidade materna obstétrica direta é aquela onde a situação de

gravidez criou um cenário patológico próprio da gestação e isso
levou ao óbito. A hemorragia, a pré-eclâmpsia/eclâmpsia, a infecção
e as complicações do aborto constituem as principais causas diretas
de morte materna;.

A mortalidade materna obstétrica indireta é aquela em que a

gravidez agravou um quadro já pré-existente. a cardiopatia, a
hipertensão arterial crônica e a broncopneumonia as principais
causas indiretas.

A mortalidade materna é responsável por 114 mortes para cada

100.000 nascidos vivos no Brasil. Não resta dúvida que a qualidade
e a abrangência da assistência obstétrica e neonatal oferecidas à
população, são as principais responsáveis por tais indicadores
vergonhosos.

CLIMATÉRIO E MENOPAUSA

Em primeiro lugar temos que diferenciar e conceituar climatério e

menopausa. Climatério é o conjunto de alterações somáticas e
psíquicas que se observam na mulher no final de seu período
reprodutor e no homem quando diminui progressivamente a sua
atividade sexual.

Menopausa é a última menstruação da paciente quando com mais

de 40 anos de idade e que não retorna mais pelo menos 12 meses,
com alteração dos níveis de gonadotrofinas e estradiol.
Classifica-se menopausa em:
● Menopausa normal: +/- 50 anos ● Menopausa precoce: menos de
45

anos
● Menopausa tardia: mais que 55
anos

Todos sabem que a mulher nasce com uma quantidade de óvulos e

somente vai maturando-os de acordo com os ciclos menstruais. Os
óvulos recrutados que não ovulam sofrem atresia. Estes óvulos em
suas maturações produzem um hormônio chamado estradiol, que é
responsável por uma série de eventos e regulações metabólicas
durante o período entre a menarca e a menopausa.
À medida que estes óvulos vão se esgotando há um decréscimo dos
níveis de progesterona. Há de se salientar que este processo é
gradativo. Esse período em que há um decréscimo da produção de
estrogênios varia de 2 a 8 anos antes da menopausa e é chamado
de perimenopausa.

Basicamente inúmeras células do seu corpo possuem receptores

para o estrógeno e é de se esperar que com a diminuição dele haja
varias modificações metabólicas nestas células, repercutindo
sistematicamente no organismo da mulher.

Com a queda do estrógeno e inibina, a hipófise secretará mais LH e

FSH tentando aumentar a maturação dos folículos, porém, não há
folículos para serem maturados e não haverá maior produção de
estradiol, sendo que o aumento de LH e FSH é o indicador de que a
mulher está entrando no climatério. Com a baixa produção de
estrógenos também ocorre a diminuição da produção de colágeno, o
que acarretará rugas e flacidez na pele e, principalmente, uma atrofia
genital, que por sua vez leva ao ressecamento genital que
conseqüentemente leva à dispareunia.

Especula-se que o estrógeno atue no centro termorregulador do

cérebro, e sua falta acarretará uma disfunção desta parte, que será
responsável pelo famoso sintoma vasomotor: o fogacho.

A queda de estrógeno também impedirá a maturação do epitélio

vaginal e isso nutrirá menos os bacilos benéficos e
conseqüentemente haverá uma maior probabilidade de infecções
genitais. Com a queda de estrogênio também haverá uma maior
concentração relativa de andrógenos no organismo da mulher o que
acarretará quebra e queda dos cabelos podendo causar até calvície.

Aumento do LDL e diminuindo o de HDL assim fazendo com que

haja maior risco de efeito aterosclerótico; também se observa uma
menor estimulação endotelial sistêmica diminuindo a produção de
óxido nítrico e prostaciclina, causando maior vasoconstrição e
favorecendo a agregação plaquetária aumentando assim o risco de
fenômenos trombóticos.

Outra situação preocupante é a diminuição de uma substância

chamada osteoprotegina, que impede a reabsorção de cálcio do
osso pelo osteoclasto. Com essa atividade aumentada os
osteoclastos passam a reabsorver cálcio dos ossos, favorecendo a
osteoporose. Por fim especula-se que o estrógeno age diretamente
na secreção de neurotransmissores como a adrenalina,
noradrenalina e serotonina e é este fato que explica a labilidade
emocional causando ansiedade, depressão e irritabilidade na mulher
climatérica; sem falar que esta fase gera uma verdadeira impotência
feminina, pois é marcada pelo fim do período reprodutivo. Muitas
mulheres passam a se achar inúteis a partir desta data. Os mitos e
falácias bem como o exagero da sintomatologia sentida por outras
amigas podem ainda mais agravar o quadro psicológico.

Algumas peculiaridades também ocorrem. As mulheres mais obesas

tendem a sofrer menos com todos esses sintomas, pois o tecido
adiposo converte andrógenos em estrona. A estrona é um estrógeno
porem 12x mais fraco que o estradiol que é secretado pelos ovários.

Frente à tantos sintomas causados pela queda de um simples

hormônio, é mas do que óbvio que a qualidade de vida da mulher irá
piorar muito nesta fase da vida. É dever do médico apontar uma
solução para isso tudo: a Terapia Hormonal que será discutido mais
adiante.

Geralmente todos esses sintomas vêm acompanhados de outro

sintoma EXTREMAMENTE importante. O Sangramento Uterino
Anormal. O motivo é obvio. Irregularidade estrogênica faz uma
maturação irregular do endométrio o que por sua vez causará uma
irregularidade menstrual.
queixa mais freqüente em consultórios ginecológicos. Para se
entender o que é anormal, primeiramente tem-se que entender o que
é normal.
Quantidade: 25 a 70 ml
Duração: 2 a 7 dias
Freqüência dos fluxos: 21 a 35 dias

Polimenorréia: Frequência igual ou menor a 21 dias

Oligomenorréia: Frequência igual ou maior a 35 dias

Hipomenorréia: Fluxo Escasso
Menorragia/Hipermenorréia: Volume superior a 80 ml ou
sangramento superior a 7 dias
Metrorragia: sangramento com intervalos variáveis

Menometrorragia: Sangramento prolongado à intervalos irregulares

Sangramento intermenstrual: Sangramento entre os ciclos.

Os sangramentos uterinos possuem 2 etiologias:

● Orgânica
● Endócrina, ou também conhecida como disfuncional.
Eis aqui a situação de cuidado. É necessário ao médico antes de dar
um diagnóstico de climatério descartar qualquer alteração orgânica,
pois quase todas elas são estrógeno-dependente o que acarretará
uma piora no quadro clínico se diagnosticarmos erroneamente um
climatério e fizermos a reposição hormonal.
Como causas orgânicas têm-se: coagulopatias, hepatopatias,
intercorrências gestacionais, miomas, pólipos, hiperplasia
endometriais, DIP, neoplasias uterinas, lesões de vagina e cérvix.
Os autores firmam bastante a necessidade de se buscar
principalmente um diagnóstico de gravidez ou aborto em queixas de
sangramento uterino anormal, pois não são raras mulheres que
engravidam perto do período de climatério, podendo causar
confusões para o certo diagnóstico.
O diagnóstico de sangramento uterino por causas endócrinas
(disfuncionais) é um diagnóstico de exclusão, portanto devem ser
feitos inúmeros exames realizando a busca de causas orgânicas. A
ultrassonografia parece ser o mais bem aceito pela sua facilidade,
comodidade e custo, além de que possui um número muito grande
de patologias detectáveis. Caso neste exame ocorra alguma
alteração deve-se impor exames mais específicos, como a biópsia de
endométrio , histeroscopia, curetagem entre outros. O SUD se
classifica em 3 categorias:
- Sangramento por deprivaçao

de estrogenio; característicos de

mulheres ooferoctomisadas, onde os níveis de estrógenos

encontram-se onde naõ há sangramento, no quando voltam ao
normal passam por limiar hemorrágico sendo deprivada
deestrogenos e CARACTERISTICO por sangramento regular no
meio do ciclo.

SANGRAMENTO POR DISRRUPTURA ESTROGENICA; ocorre

inicialmente um endométrio muito proliferado as custas do estrogênio
em níveis muito elevados, exigindo cada vez elevados

entanto mais vascularização, tornando-se insulficiente e causando

pontos necróticos Apresentando caracteriscas de menstruaçao
normal

Esse tipo de sangramento a principal variante é o estrogênio,

podendo estar em altas doses (pre-menopausa) ou em baixas
doses (pos-menopausa).

Qndo em altas doses, caracterizase por períodos mais longos de

amenorreia seguida de sangramento agudo e intenso. Podendo ser
TRATADO com ACO PROGESTOGENICO ( sendo um poderoso
anti-estrogenio inibindo o mesmo e protegendo o endométrio)usar
usar 16ºdia.

Quando em baixas doses de estrogênio, caracteriza-se um

sangramento localizado, em pequena quantidade, pois não houve
descamação umiforme do endométrio. Como tratamento pode-se
utilizar ACO COMBINADO.
SANGRAMENTO POR DISRRUPTURA PROGESTOGENICA;
característicos de mulheres em menacme, com uso de
anticoncepção de longa data, onde na ausência de estrogênio, a
progesterona levaria a um sangramente semelhante ao menstrual.

TERAPIA HORMONAL

Antes de qualquer coisa é necessário afirmar que a terapia hormonal

não é um tratamento absoluto. Não se repõe toda a quantidade de
hormônio que era secretado anteriormente.

É indispensável também que a decisão de fazer ou não a reposição

deve ser vista juntamente com a paciente, deixando muito claro os
prós e contras.
Como o organismo varia de individuo para individuo muitas mulheres
apelarão para obter a terapia hormonal, outras nem sentirão
qualquer alteração.

Antes de se iniciar a terapia hormonal é feita uma anamnese da

paciente em buscas de contra-indicações para essa terapia
hormonal. Como o estrógeno é uma droga que induz as divisões
mitóticas e metabolismo celular é importante que a paciente não
tenha predisposição genética.
São contra-indicações absolutas para a TH:

● Câncer de mama prévio

● Câncer de endométrio prévio

● Sangramento genital de origem desconhecida

● Antecedentes de doença tromboembólica
● Insuficiência Hepática Grave (estrogênio é metabolizado no fígado)

● Insulficiencia renal grave

Há também as relativas, que devem médica individual. São elas:

● Endometriose
● diabetes mellitus
● HAS grave.

A última deve-se por risco direto aos rins que farão a excreção dos
estrógenos. Com todas essas recomendações é necessário ao
médico antes de iniciar a TH solicitar alguns exames. São eles:
FSH/LH: Para diagnóstico confirmatório de climatério
TSH: Descartar hipo ou hipertireoidismo contra-indicações

ter uma avaliação Colesterol total e frações: O estrógeno alterara

essas relações.

Creatinina: Verificar função renal

TGP/TGO: verificar função hepática pois isso detectará qualquer
problema em sua fase inicial. Recomenda-se uma mamografia
bianual e colpocitologia oncótica e USG transvaginal anualmente.

INDICAÇOES DA TH:

● Alivio sintomatologico: fogachos, alterações menstruais.

e ● Na prevenção tratamento da atrofia

Hemoglobina e hematócrito: Verificar possível anemia pelo

sangramento
Mamografia: Descartar câncer de mama

USG: Descartar anormalidades uterinas urogenital.

● Na prevenção das principais conseqüências decorrentes do

hipoestrogenismo característico do climatério: preservação da massa

óssea e sobre os parâmetros do perfil lipídico

FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO A MULHER NO

Outro exame usado para triar uma anormalidade endométrica é o

teste da progesterona. Esse teste consiste em dar progesterona à
mulher durante 7 dias e retirar abruptamente verificando se haverá
ou não descamação endométrica, ou seja, se há um endométrio
responsivo ou não.

Após a confirmação do climatério e exclusão de outras patologias

pode-se iniciar a TH. Existem inúmeras drogas para se realizar a TH,
porém, deve-se ater a uma única coisa. As pacientes que possuem o
útero deverão fazer a TH combinada, ou seja, estrógeno junto com
progesterona. O estrógeno como já foi dito tem um efeito
estimulador, fazendo o crescimento do endométrio. Para conferir
uma proteção a este endométrio e não deixá-lo se desenvolver
demais e evitar uma hiperplasia endometrial, usa-se junto a
progesterona que impede o crescimento do endométrio conferindo-
lhe proteção.

Após o inicio da TH a mulher deve ter uma rotina mais assídua à seu
médico,
CLIMATERIO

CLIMATERIO Paciente de 35 anos, GII PI A0 C0, chega ao

consultório da Unidade Básica de Saúde com idade gestacional de
40 semanas e 3 dias, pela data da última menstruação, confirmada
pela ultrassonografia do 1° trimestre. Não apresenta qualquer queixa
e refere boa movimentação fetal.
Mediante as orientações do Manual Técnico do Ministério da Saúde,
qual a conduta adequada para essa paciente?
Após verificaçaodo bem estar fetal ( cardiotocografia + US) e o
mesmo se encontrar adequado, deve-se aconselhar a paciente a
voltar p/casa e permanecer em repouso até o inicio do trabalho de
parto, com contrações mais intensas e frequentes. Deve-se tb
realizar o toque vaginal e verificar dilatação e o estado do colo do
útero e órgão genital externo. Como a gravidez não é de alto risco,
nem foram registrada queixas e nem complicações, a internação não
se justifica, além da IG ainda não estar toda completa (42 sem total)

(42 sem total) A) Conceitue Dismenorréia primária. (0,5)

A dismenorreia primaria ocorre, comumente, nas pacientes com
ciclos ovulatorios, sendo que 80% dos casos iniciam nos dois
primeiros anos pos-menarca, decrescendo com o envelhecimento da
mulher.

B) Cite quatro fatores desencadeantes da Dismenorréia primária.

(0,5)

Fator obstrutivo, fator psicogênico, fator genético, fator endócrino,

ação da vasopressina, ação da prostaglandina.

prostaglandina.

Considerando o traçado da cardiotocografia abaixo de gestante com

Idade Gestacional de 41 semanas e 2 dias, sem intercorrências.
Identifique a possível complicação e descreva como a investigação
do bem estar fetal deve prosseguir.

Esse traçado revela periodos de desaceleraçoes

complicação
oligoâmnio (IG:
variaveis,

associada a 41s 2d). Diante desse exame há necessidade de avaliar

o liquido amniótico pela Ultrassonografia. O oligoâmnio é achado
comum nas gestações prolongadas.

GERIATRIA E GERONTOLOGIA

ENVELHECIMENTO
O envelhecimento e a sociedade.

No contexto social, o idoso encontra-se em fragilidade, iniciada por

perda de suas reservas fisiológicas que então provoca
deterioramento funcional, tornando o podemos individuo vulnerável.
Assim citar 2 modelos de
envelhecimento:

A medida que vão passando-se os anos, há um aumento da

prevalência de enfermidades, porem de forma relativa pois muitos
indivíduos podem chegar a idades avançadas gozando de boa saúde
(15-40% dos anciões de 70 anos). Portanto, não possível predizer a
saúde de um individuo somente em questão de sua idade. Assim,
podemos diferir distintos perfis de anciões:

Modelo de BROCKLEHURST: define a fragilidade como o risco de

perder a capacidade de continuar vivendo na comunidade,
proveniente de um desequilíbrio
sanitários e
de saúde e recursos sociais, levando a uma Ancião são: possui
idade avançada mas ausência de enfermidade. Capacidade
funcional bem conservada, independente para atividades básicas e
apresentando problemas diárias, não

mentais ou sociais derivados da sua saúde.

dependência, agravada com incapacidade familiar e
institucionalização do idoso.

Modelo de BUCHNER: é um modelo assistencial que

biológicos e
valoriza os aspectos

preventivos do envelhecimento. Focando na influencia de fatores

externo, estilo de vida e hábitos do individuo.

Assim, os acontecimentos seria marcados por:

Ancião enfermo: apresenta enfermidade aguda, assim como um
adulto normal enfermo, ingressa aos hospitais por um processo único
não apresentando outras enfermidades importantes, problemas
mentais ou sócias.

Ancião frágil: apresenta independência precária. para atividades

básicas. com grande risco de tornar-se dependente, apresentando
varias enfermidades de base, dependendo do equilíbrio sóciofamiliar.
Deve-se atentar ao risco para que o paciente se torne dependente.

Paciente geriátrico : idade avançada, com enfermidade crônica

evoluída, com incapacidade evidente, sendo totalmente dependente
para suas atividades básicas diárias.

SENESCENCIA E SENILIDADE

É um conceito importando do envelhecimento, onde deve-se atentar

para sua modificações e discernimento entre qual processo se
manifesta no individuo em questão, assim:
● SENESCENCIA: A distinção entre senescência ou senectude, que
resulta do somatório de alterações orgânicas, funcionais e
psicológicas próprias do envelhecimento normal.

● SENILIDADE: que é caracterizada por modificações determinadas

por afecções que frequentemente acometem a pessoa idosa, é por
vezes, extremamente difícil ou patológicas.

MECANISMOS BIOCELULARES DO ENVELHECIMENTO

As mudanças fundamentais relacionadas com a idade devem

obedecer 4 condições bases:

1. Devem ser deletericas, reduzindo a funcionalidade.

2. Progressiva e gradual
3. Intrínsecas, endógenas. apesar de haver grande influencia do
meio ambiente e seu aparecimento.
4. Universais; todos membros de uma espécie devem mostrar tais
mudanças com o avanço da idade. Essas mudanças caracterizam a
senescência, já seu termino ou agravantes; senilidade.

TEORIAS ESTOCASTICAS / DO ACASO Proteínas Alteradas: As

mudanças que ocorrem em moléculas protéicas após a tradução, e
que são dependentes do tempo, provocariam alterações
conformacionais e mudariam a atividade enzimática, comprometendo
da célula. Possivelmente, a eficiência as enzimas

alteradas são moléculas de longa vida, isto é, com baixa taxa de

turnover, e residem na célula por um tempo longo o bastante para
sofrerem uma desnaturação sutil no ambiente citoplasmático.
Calcula-se que 30-50% do total de proteína em um animal idoso
podem ser compostos de proteína oxidada.

Traduzindo-se em dano oxidativo pelo uso e existência

Mutações Somáticas: O acumulo de mutações somáticas ao longo

da vida alteraria a informação genética e reduziria a eficiência da
célula até um nível incompatível com a vida. Sendo seus
cromossomos de idosos parecem ser mais frágeis.

Nem todo dano cromossômico pode resultar em anormalidades

visíveis. A literatura mostra um aumento de certas anormalidades
cromossômicas em células somáticas ao longo da vida,
principalmente em resposta à radiação ou a mutagênicos, mas não
há evidencias teriam efeitos funcionais.

Teorias de Uso e Desgaste: O acumulo de agressões ambientais no

dia-a-dia levaria ao decréscimo gradual da eficiência do organismo, e
por fim, à morte.

Todos os organismos são constantemente expostos a infecções,

ferimentos e agressões que causam danos leves às células, aos
tecidos e aos órgãos.

Duas exceções: ocorrência de aberrações e de mutações afetando

genes específicos para reparação do DNA e do ciclo celular, e a
inativação gênica via elementos de transposição, resultando em
longevidade reduzida.

Erro Catastrófico: Processos incorretos de transcrição e/ou de

tradução dos ácidos nucléicos reduziriam a eficiência celular a um
nível incompatível com a vida . Mesmo que o genoma não contenha
nenhuma mutação somática ou dano no DNA, erros de gene
apoptóticos poderiam durante o processo de tradução, levar a morte
celular.
variáveis complexas, tais como o tipo de radical presente, sua taxa
de produção, a integridade estrutural das células e a atividade dos
diferentes sistemas de defesa antioxidantes presentes no organismo.

Um erro catastrófico aconteceria quando a frequencia de erros

alcançasse um valor no qual um ou mais processos vitais para a
célula assumissem uma ineficiência letal. Se morrerem células em
quantidade suficientes para causar esse efeito, o resultado seria o
decréscimo na capacidade funcional que caracteriza o
envelhecimento.

Desdiferenciação: As compõem determinados desviar-se de seu

estado células que

tecidos podem apropriado de diferenciação.

Assim, na hipótese de desdiferenciação, mecanismos errôneos de

ativação e repressão gênica fariam a célula sintetizar proteínas
desnecessárias, diminuindo a eficiência celular até a morte. Onde
mudanças estocásticas que ocorrem no aparelho da regulação
gênica resultariam em mudanças na expressão gênica.

Dano Oxidativo e Radicais Livres: A longevidade seria

inversamente proporcional à extensão do dano oxidativo e
diretamente proporcional à atividade das defesas antioxidantes. A
teoria do dano oxidativo postula que todas as deficiências fisiológicas
características de mudanças realmente relacionadas com a idade, ou
a maioria delas, podem ser atribuídas aos danos intracelulares
produzidos pelos radicais livres.

A própria respiração celular é afetada por radicais livres, O2, que

gradualmente ocasiona dano ao DNA. O dano “em rede” produzido
seria o resultado de diversas

Lipofuscina e Causada pelo

o Acúmulo de Detritos: acumulo intracelular de produtos do

metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados. Acredita-
se que lipofuscinas e o AMILOIDE, geralmente surgem como
resultado de auto-oxidação induzida por radicais livres em
componentes celulares, principalmente estruturas de membrana que
contenham lipídios insaturados. Sendo responsável pelo pigmento
senil, coloração parda típica do órgão senil. Duas situações podem
ocorrer:
1. Formação de substancias que, mesmo inertes e sem influencia
nos processos celulares, se acumulariam ocupando espaço e,
gradativamente prejudicariam as atividades da células;

2. Os produtos não excretáveis teriam ação tóxica ou perturbariam

de alguma forma as atividades celulares, provocando o declínio das
funções da célula, com reflexos no tecido de que faz parte.

Mudanças Pós-Tradução em Proteínas; As mudanças

parecem
postuladas por essa teoria

estar relacionadas com a senescência da pele e de outros tecidos.

Mudanças na molécula do colágeno, à medida que o
repercussões
praticamente
individuo envelhece, têm

importantes em todos os aspectos morfológicos e fisiológicos do

organismo. Ligações cruzadas entre proteínas formam um dos
subgrupos desta categoria.

Muitas formas de ligação cruzada entre moléculas poderiam surgir

como um efeito colateral dos produtos formados pela
lipoperoxidação.

TEORIAS SISTEMICAS

Basicamente, todas admitem, em diferentes graus, a modulação

ambiental do envelhecimento e da longevidade.

Teorias Metabólicas: A taxa metabólica tende a declinar com a

idade avançada. Os dois principais grupos de teorias metabólicas, o
da taxa de vida e do dano à mitocôndria, propõem diferentes
mecanismos para o declínio metabólico: Como resultado, a
mitocôndria mutada iria sofrer degradações lisossomais menos
freqüentes do que a mitocôndria normal e, assim, teria maiores
chances de sobreviver e de se replicar.

3- Teoria de dano exponencial por déficit energético – um numero

cada vez menor de mitocôndrias funcionais precisa arcar com a
demanda energética total da célula, aumentando exponencialmente
a taxa de dano oxidativo a si mesmas.

Teorias Genéticas

Teorias Genéticas A teoria da taxa de vida estabelece que a

longevidade seria inversamente proporcional à taxa metabólica.
Essas primeiras interpretações foram descartadas após
investigações. O potencial metabólico difere entre as espécies e não
constantes nem
populações de
se mantém em valores mesmo para diferentes

uma mesma espécie. O controle do metabolismo parece ser o motivo

das diferenças na longevidade.

2- As teorias de dano mitocondrial sugerem que os danos

cumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria seriam os responsáveis
pelo declínio. Principalmente sobre as células diferenciadas, que não
se dividem, as quais apresentam uma baixa taxa de turnover, quando
comparadas com as células não diferenciadas de divisão rápida. A
produção de energia seria gradualmente comprometida, à medida
que a produção de energia, na membrana mitocondrial interna,
fossem lesadas pelo dano peroxidativo. Assim, mitocôndrias com
reduzida capacidade respiratória causada por uma deleção ou
mutação no DNA mitocondrial iriam, consequentemente, infligir
menos danos à suas próprias membranas do que ocorreria em
mitocôndrias normais.
Sugerem mudanças na expressão gênica, que causariam
modificações senescentes nas células. As mudanças poderiam ser
gerais ou específicas.
Mecanismos genéticos básicos atuantes na longevidade:

● Enzimas de defesa antioxidante

● Sistemas de controle da síntese protéica
● Mudanças na expressão gênica induzidas pela restrição calórica
Outros mecanismos passíveis de constituir uma base genômica para
o envelhecimento dos telômeros, seriam o encurtamento levando à
perda de informação genética e à instabilidade genômica ao longo da
vida; a transdução de sinais e a atenuação da transmissão de
informações, como no caso da manutenção do equilíbrio entre
proliferação celular e apoptose.

Apoptose: os sinais heterogenios, de tecido, ativam gene ou

conjunto de genes que ativará um programa de apoptose.

Fagocitose: Nesse caso, células senescentes apresentariam

proteínas de membranas típicas, que as identificariam e as
marcariam como alvo para a destruição por outras células, tais como
os macrófagos. Levando a atrofia e hipoplasia do órgão.

Teorias Neuroendócrinas: A progressiva de células com falência

funções

integradoras especificas (axônios e seus estímulos), levariam ao

colapso da homeostasia corporal, à senescência e à morte.

Teorias Imunológicas: A longevidade seria dependente das

variantes de certos genes para o sistema imune presentes nos
indivíduos, alguns deles estendendo, outros encurtando a
longevidade. Supõe-se que tais genes regulariam uma larga
variedade de processos básicos que regulam a homeostasia.

ALTERAÇÕES DA VISÃO

Normalmente, a luz incide sobre o olho, ultrapassando a córnea,

humor aquoso, cristalino e chega a câmara escura do olho ao
atravessar o humor vítreo, barrando-se na camada pigmentada da
coroide. Então, incide sobre os cones e bastonetes para que seja
interpretado o estimulo luminoso.

A partir de então, o estimulo é transmitido pela retina até as fibras

ganglionares onde convergem para o nervo ótico. Com destaque
para uma região onde o numero de cones e bastonetes é maior,
sendo o foco da visão, conhecido como fóvea.

A existência de uma acuidade visual inferior a 0,7 deve fazer com

que o medico suspeite de enfermidade, podendo ser um obstáculo
para a vida normal quando inferior a 0,5. Cifras entre 0,3 e 0,1
podem significar cegueira.

Patologías oculares mais frequente no idosos

CATARATAS: São opacidades do cristalino em qualquer de suas

capas.
Clínica. Origina uma miopia por aumento do índice de refração,
podendo perceber os objetos com tons amarelados. Quando a
opacidade é periférica, as opacidades são periféricas e a clinica é
mais discreta ou inexistente mas se centrais o mais comum é:
diminuição de tolerância a luz solar, faróis de carros, luzes
brilhantes...) e dificuldade para imagens com pouco contraste, como
rostos).
Tratamento. Extração cirúrgica. A extração melhorara a acuidade
visual em 96% dos pacientes

Degeneração macular associada a idade: Se trata de atrofia das

células da região central (macular) do epitélio pigmentário da retina,
que causa perda de visão central. É a causa mais frequente de
cegueira irreversível a partir dos 60 anos
Clínica.: Diminuição progressiva da acuidade visual, alteração
cores (discromatopsia),
tamanho e forma
de visão das
alteração de dos objetos (metamorfopsia), deslumbramento e perda
de campo visual central

Existem duas formas:

● Seca» ou não exudativa, onde através do oftalmoscópio
predominam as zonas atróficas.

● Úmida» ou exudativa por neovascularização subretinal, onde o

liquido seroso da coroide se filtra e causa desprendimento parcial da
retina.

Diagnóstico . Oftalmoscopia
Tratamento. Não existe tratamento curativo nem preventivo. La foto
coagulação a laser das membranas neovasculares na forma
exudativa pode melhorar

Glaucoma: Se trata de uma enfermidade caracterizada pela tríade:

● Aumento da pressão intraocular acima de 21 mmHg.

● Concavidade e atrofia da cabeça do nervo óptico.

● Perda de campo visual.
Clínica. Existem duas formas:
● De angulo fechado, onde se interrompe o fluxo aquoso por
obstrução do ângulo da câmara anterior do olho. Pode ocasionarse
de forma aguda em uma dilatação pupilar súbita, cursando com dor
ocular, eritema, distorção visual e cefaleias.
● De ângulo aberto (90% de casos), por obstrução crónica de baixo
grau ao fluxo aquoso da câmara anterior. Nestes casos,
assintomático, onde posteriormente ocorre perda de campo visual
lentamente, que uma vez instalada pode ser irreversível.
Diagnóstico. Exame de fundo de olho e prova de campos visuais.
Tratamento: busca diminuir a produção de liquido pelo musculo ciliar:
(bloqueadores beta adrenérgicos), ou aumentar
a drenagem aquosa com análogo de prostaglandinas. Em últimos
casos; tratamento cirúrgico
Retinopatia diabética : Transtorno crónico da micro vascularização
da retina por micro angiopatia diabética do paciente.
Clínica e diagnóstico: progressiva da Oftalmoscópicamente
podemos diferenciar duas formas:

● Exudativa. Se formam micro aneurismas e as veias se tornam

tortuosas. Existem hemorragias em forma de chama e hemorragias
pontuais.

● Proliferativa. a isquemia da retina forma vasos frágeis que se

aderem a parte posterior do humor vítreo. A hemorragia destes vasos
frágeis origina hemorragia intensa no h. vítreo e perda visual súbita.

Tratamento . O controle de glicemia a longo prazo pode reduzir a

incidência de retinopatia. A foto coagulação das zonas avasculares
evita a formação de novos vasos.

Existe uma perda acuidade visual.

Os idosos que enxergam melhor: ● Sofrem menos queda

● Cometem menos erros com

medicamentos
● Apresentam menor índice de
depressão
● Menor isolamento e maior
independência.
Na historia clinica, os fatores de risco para agravo precoce estariam
relacionados com sexo (maior no homem), uso de chapéus, óculos e
etc.

AUDIÇÃO o aparelho vestibulococlear é regulado através de

mecanorreceptores que detectam a posição da cabeça, são células
de origem capazes de gerar epitelial; quinocilios

potenciais quando estimulados, realizam assim transdução de sinais

e convertendo-os nas sinapses nervosas (neurônios de 2ªordem)
que geram o potencial de ação devido. Esse aparelho encontra-se no
labirinto ósseo, banhado por um liquido iônico, a perilinfa, que
possibilita sua operação.

No idoso, os processos degenerativos da senescência podem levar a

senilidade do aparelho, causando atrofia do órgão de corti e do
Nervo vestibulococlear, atrofia vascular e modificação iônica da
perilinfa.

A avaliação da incapacidade auditiva do ancião: Prova da voz

sussurrada: Se explica ao paciente que repita três números. O
examinador se coloca atrás do paciente para evitar que o mesmo
possa ler os sues lábios. Tampando seu ouvido contralateral. Em
continuação o examinador expira completamente (o que reduz o
tônus da voz) e, a partir de uma distancia de 60 centímetros da
orelha, sussurra três números. Se o paciente não pode repetir 50%
em duas vezes, se considera que não superou a prova.

Classificação da patologia (6, 7, 8) Ouvido externo

1. Tampão de cerúmen. 2. Oitis externa.
3. Oitis externa maligna. 4. Tumores benignos. 5. Lesiones
precancerosas. 6. Tumores malignos. Ouvido médio
1. Otosclerose.
2. Oitis media aguda.
3. Oitis media crónica. 4. Tumores.
Ouvido interno
1. Presbiacusia.
2. Acúfenos.

EQUILIBRIO E QUEDAS
ANATOMIA VESTIBULAR: O vestíbulo é

uma pequena cavidade colocada entre a cóclea e os canais

semicirculares. É composto por duas vesículas, o utrículo e o sáculo,
também chamados de órgãos otolíticos. O utrículo é maior e ocupa a
parte superior do 2 vestíbulo, o sáculo é inferior e menor. Uma
pequena área de revestimento do utrículo e do sáculo se diferencia
em órgão sensorial, a mácula. A mácula do utrículo é chamada
lápilus, e a do sáculo, rágata.

O lápilus/macula do utriculo fica na superfície horizontal inferior do

utrículo, e desempenha um quase papel

importante na determinação da orientação da cabeça quando a

pessoa esta ereta, enquanto a rágata/ macula do saculo está
localizada no plano vertical e é importante para o equilíbrio quando a
pessoa está em decúbito.

As máculas apresentam células ciliadas sensoriais intercaladas por

células de sustentação. Cada mácula é recoberta por uma camada
gelatinosa, na qual estão mergulhados os otólitos, formações de
carbonato de cálcio. As milhares de células ciliadas projetam cílios
para dentro da camada gelatinosa. O peso dos otólitos inclinará os
cílios em direção a força da gravidade.

O sáculo é ligado ao ducto coclear pelo canalículo de Hensen.

Do utrículo e do sáculo originam-se ductos que vão se unir para
formar o ducto endolinfático. Este atravessa o aqueduto vestibular
termina (um estreito canal ósseo) e no saco endolinfático, uma
pequena dilatação em fundo cego
recoberta por Dura-mater.

O saco endolinfático tem duas

funções: equilibrar a pressão entre sistema
vestibular absorver e sistema nervoso central e endolinfa. No outro
polo,

correspondente à base, surge um fino prolongamento que passa a

constituir uma fibra do nervo vestibular, o qual, juntamente com o
nervo coclear, forma o nervo estato-acústico que leva a informação
sobre o equilíbrio e a audição ao encéfalo.

Para compreender a atividade, destacam-se a função de dois setores

que o formam: por um lado, a função dos dois sacos membranosos
denominados utrículo e sáculo; por outro, a dos canais
semicirculares.

Função do sáculo e do utrículo: há espécie de bolsas

membranosas cheias de líquido endolinfático, encontram-se grandes
máculas otolíticas que contêm células sensoriais específicas:

● Uma disposta no plano horizontal, situada no utrículo,

● Outra no plano vertical, localizada no sáculo.
Estas células sensoriais, cujos prolongamentos formam as fibras do
nervo vestibular, possuem na sua face superficial cílios muito
reduzidos, imersas numa massa gelatinosa, que contém minúsculos
cristais de carbonato de cálcio. O peso destes grânulos curva os
cílios das células sensoriais e, dependendo do grau de distorção,
gera os estímulos nervosos que, através dos nervos vestibular e
auditivo, informam o encéfalo sobre a posição da cabeça no espaço,
mesmo com os olhos fechados. Além disso, quando se produz um
movimento linear e progressivo da cabeça, os grânulos atrasam o
seu movimento e torcem os cílios das células sensoriais na direção
contrária, gerando assim uma informação sobre as acelerações
lineares da cabeça.
massa gelatinosa que forma uma cúpula e que, com os movimentos
da cabeça, se desloca pela endolinfa, a qual ocupa todas estas
estruturas. Desta forma, ao efetuar um movimento angular ou de
rotação da cabeça, as células sensoriais geram estímulos nervosos,
dependendo do grau de torção dos seus cílios, e enviam a
informação ao encéfalo. Visto que cada canal semicircular está
situado num plano do espaço, com a informação que recebe de
todos eles, o cérebro é capaz de distinguir o sentido e a intensidade
quer dos movimentos rotativos, quer das acelerações angulares em
qualquer plano do espaço.

A nível do SNS, há atrofia do córtex cerebral, desmielinização e

gliose da substancia branca, alargamento compensatório do sistema
ventricular e atrofia do vérmis anterior do cerebelo são algumas das
alterações observadas no processo normal de envelhecimento do
SNC.

Ocorre também perda neuronal nos gânglios da base, redução das

células de Purkinje do cerebelo e dos neurônios motores da medula
espinhal e tronco cerebral.

Fatores Fisiológicos- mudanças e transtornos

envelhecimento
necessárias do
relacionados ao

que afetam funções equilíbrio e postura. Ex:

Função dos canais semicirculares . Os três canais semicirculares

nascem e desembocam no utrículo, têm forma de arco e cada um
está disposto num dos três planos do espaço. Cada canal situa-se
num extremo de uma pequena dilatação, denominada ampola, onde
existe uma crista ampolar que contém células sensoriais. Os
pequenos cílios superficiais dessas células estão englobados numa
propriocepção, função vestibular e visual, que se integram a nível
cortical. Também é importante citar a função musculo esquelética e
cognitiva.

Assim, existem 2 fatores de risco relacionados com possibilidades de

quedas: a diminuição do diâmetro do gastrocnêmico e a
impossibilidade para manter-se sobre uma perna durante 5
segundos, representando a fisiopatologia da queda.

Resumindo; seria velocidade do arco-reflexo a diminuição

do equilíbrio somado a atrofia muscular e deficiência mecânica

articular que dificultam uma resposta rápida. A falta de equilíbrio
seria o fator desencadeante e os fatores musculoesqueléticos
condicionariam a
um mecanismo deficiência de compensatório. ● Alterações
oculares: a derivação

visual. Contribui em 50% diminuindo a acuidade visual e

incapacidade para discriminar cores e intolerância a luz.

● Alterações vestibulares: Com a idade se produz uma perda de

cílios do ouvido interno, angioesclerose e alterações bioeletricas que
se traduzem em uma resposta deficiente do reflexo vestíbulo ocular
(de equilíbrio durante o movimento) e do reflexo de endereçamento.

● Alterações da propriocepção. A sensibilidade proprioceptiva é a

que permite ao corpo orientar-se em bipedestaçao e movimentar-se
respeitando o solo e as partes do corpo.

Se produz um deterioramento progressivo dos mecanorreceptores

das articulações. Sendo maior nas extremidades inferiores que nas
superiores. As articulações mais atingidas são: Coxofemoral, mãos e
joelhos.

● Alterações musculoesqueléticas. Com a idade, há diminuição

progressiva de massa magra muscular (sarcopenia), traduzindose
em uma diminuição progressiva de força, também sobre todos os
músculos anti-gravitarios (quadríceps, extensores da pelve, dorso
flexores do tornozelo e tríceps), essa diminuição de força atinge
cerca de 20-30% aos 70 anos.

A presença de um IMC (índice de massa corporal) menor de 20 e a

sarcopenia supõem maior risco de queda. Além de se produzir uma
degeneração das cartilagens articulares da pelve e joelhos que afeta
principalmente as transferências de massa. Conforme
envelhecemos, nosso corpo tende a adotar uma postura encurvada
com cifose e genu varo.

Citados acima, seria as condições fisiológicas das quedas no

processo de envelhecimento, porem é importante ressaltar as
condições patológicas que favorecem tais acontecimentos:
● Alterações cardiovasculares: É obrigatório descartar patologia
cardíaca. Com o envelhecimento se produz diminuição da
sensibilidade de barorreceptor por rigidez arterial, que se traduz em
uma má adaptação das alterações de tensão vascular.

Os transtornos de ritmo, patologias valvulares ou cardiopatias

isquêmicas podem provocar baixo DC e favorecer a queda.

• A hipotensão tem uma prevalência em anciões de 5-25%. Ao

passar de decúbito para bipedestação, podendo produzir vertigem,
náuseas ou ate sincope devido as alterações hemodinâmicas.
• A hipersensibilidade do seio carotídeo Pode em ocasiões, ser a
causa de quedas repetitivas sem explicação.

Patologia degenerativa articular: Facilitam o aparecimento de

quedas, dor, instabilidade articular Como consequência, É frequente
que o ancião tenha um pe doloroso e uma marcha insegura

Deterioramento cognitivo. A demência pode acrescentar ao

numero de quedas por ter alterada a capacidade de percepção viso
espacial, compreensão e orientação geográfica.

Em geral, todas as patologias agudas (infecções, incontinência...)

podem favorecer ao aparecimento de quedas.

Fatores extrínsecos- fatores ambientais

O domicilio. pisos irregulares, deslizantes, com desníveis, presença

de cabos ou outros elementos nao fixos. Calçado inadequado não
fechado e solto do pé. Iluminação insuficiente ou excessivamente
brilhante. Escadas sem corrimão, vasos sanitários muito baixos,
ausência de barras nas duchas, objetos moveis no solo. Etc

Nas ruas : desníveis e obstáculos; pavimento defeituoso, mal

conservado ou deslizante; semáforos de breve duração, bancos em
alturas excessivamente alta o baixa, etc.
Nos meios de transporte. Escadas de acesso excessivamente
altas, movimentos bruscos do veiculo, tempos curtos para entrar ou
sair.

Existem ainda mais, fatores iatrógenos que aumentam o risco de

quedas. risco de sofrer uma queda. O mais importante é produzido
por medicamentos. Como por exemplo, os fármacos psicotrópicos:
em primeiro lugar; os benzodiazepinos. Também aumentam o risco o
uso de antidepressivos inibidores da captação de serotonina e
tricíclicos, alguns antiarrítmicos e diuréticos. As mudanças recentes
nas doses de qualquer fármaco e a polifarmacia se associam ao
risco de quedas.

Síndromes vestibulares centrais

Enfermidade cerebrovascular

A vascularização do labirinto, VIII par e tronco cerebral se originam

no sistema vertebro basilar. A vertigem é um sintoma predominante
na INSULFICIENCIA CIRCULATORIA do território da artéria basilar e
da cerebral posterior, raramente da cerebral anterior, raramente pode
ser único sintoma de acidente isquêmico transitório, acompanhando-
se de outros déficits neurológicos como disartria, hemiplegia facial,
cegueira transitória ou alterações de consciência. Se a vertigem
apresenta-se isolada, deve-se suspeitar de arritmias, empregando
anticoagulantes.

Alteração cerebelosa
O infarto e a hemorragia cerebelosa, podem-se apresentar através
de vertigem, instabilidade, náuseas, vómitos, nistagmo e ataxia do
tronco. Pode confundir-se com alteração do labirinto vestibular,
neurite vestibular.
A chave diagnostica encontra-se nos achados de sinais cerebelosos
ipsilaterais, incluindo o nistagmo de paresia do foco; o paciente é
incapaz de manter o foco de forma que se desencadeia um
nistagmo. cujo componente lento está dirigido ao centro e com fase
rápida a periferia. Sendo mais rápido ao lado da lesão.
METABOLISMO OSSEO DO IDOSO

O começo da diminuição das reservas fisiológicas e senescência

celular faz com que as células pouco a pouco vão perdendo sua
capacidade de divisão, acumulando gordura e pigmento no
citoplasma.

Em relação ao sistema ósseo, há uma perda progressiva de mineral

e incapacidade de células osteogenitoras. As células
osteoprogenitoras são célulastronco mesênquimais pluripotentes
localizadas na vizinhança de todas as superfícies ósseas. Quando
estimuladas, sofrem divisão celular e produzem descendentes que
se diferenciam em osteoblastos. A geração dos osteoblastos a partir
das células osteoprogenitoras é vital para o crescimento,
remodelamento e reparo do osso durante toda a vida.

Esse processo se agrava com a incapacidade e atrofia do sistema

gastrointestinal, provendo menor absorção

de cálcio, vit b12, ferro, entre outros, acelerando ainda mais a

desmineralização óssea por ativação de osteoclastos que degradam
o osso com finalidade de manter a homeostasia dos líquidos
corporais.

Alguns fatores podem influenciar na velocidade de perda de mineral

ósseo, como por exemplo: genética, (aporte proteico, cálcio e
hormônios, atividades físicas, nutrição fosforo),

hábitos tóxicos (tabaco, álcool, café), fármacos e enfermidades

associadas.

Os ossos esponjosos apresentam trabéculas, nas epífises dos ossos

longos principalmente e ossos chatos, sendo metabolicamente mais
ativo e portanto sofrendo maior perda a partir dos 40 anos.

As articulações perdem elasticidade, alteram a cor e a superfície

torna-se mais fina, frágil e diminui a resistência ao sobrepeso. O
liquido sinovial diminui a viscosidade e pode produzir fibrose da
membrana sinovial, isso ocorre devido a menor capacidade de
proliferação dos fibroblastos, diminuindo a capacidade de
cicatrização e manutenção das células com ciclo normal de
aproximada de 60 dias. Aumentando a rigidez do tecido conectivo,
traduzindo-se em menor resistência de ligamentos e tendões.

PRINCIPAIS TRANSTORNOS

OSTEOARTROSE ou artrose é um grupo heterogêneo de patologias

com manifestações clinicas similares e alterações patológicas e
radiológicas similares.

A artrose é resultante de fatores mecânicos e biológicos que

desestabilizam o acoplamento normal entre a degradação e a
síntese pelos condrócitos da matriz extracelular da cartilagem
articular o do osso subcondral. Podendo ser iniciada por múltiplos
fatores, entre eles; fatores genéticos, ambientais, metabólicos e
traumáticos.
Prevalência: 1/3 dos indivíduos maiores de 35 anos apresentam
algum sinal de artrose, aumentando com a idade. A artrose de mãos
e joelhos é mais comum nas mulheres, enquanto a artrose de pelve
é similar em ambos sexos.
Fatores herança de risco: Idade, osteoporose, e sexo. Os fatores
locais da

articulação, como traumatismos, alterações anatómicas da

articulação e a ocupação.

Obesidade; o sobrepeso aumenta a pressão realizada sobre uma

articulação, induzindo a ruptura casos ocupacionais, da cartilagem,
em

há exigência de prolongados e repetidas flexões da articulação. A

densidade mineral óssea também sugere que pacientes com
elevação da densidade óssea tem risco elevado de produzir artrose.
O sexo; na mulher, a menopausa é um acontecimento fisiológico
importante que favorece a degeneração da cartilagem.

Patogenia

A artrose é resultado da perda da função articular como

consequência da ruptura da cartilagem articular. Ainda que a
degeneração da cartilagem seja o evento central na patogenia,
outros tecidos; como a sinovial e o osso subcondral, participam no
inicio e desenvolvimento da patologia. O resultado final é acelerada
da matriz uma destruição

por enzimas procedentes dos condrócitos e das células sinoviais

seguidas por sistemas de reparação alterações nos da cartilagem.

Fatores:

Fatores mecânicos: articulações que suportam cargas estão

submetidas a pressões repetitivas, ainda que a função seja dissipar a
carga, algumas força são transmitidas a cartilagem.
Mecanismos enzimáticos: o grupo de enzimas que desenvolvem
uma função essencial são as metaloproteinases e as
serinoproteinases. Levando a inflamação do tecido sinovial
destruindo o tecido de forma crônica e levando a patologia.

Manifestações clínicas

Dor: mais frequente e localizado na articulaçao. Melhorando com o

repouso, a medida que progride a enfermidade tornase mais
continuo aparecendo inclusive em repouso, interferindo no sono. As
mais dolorosas são; pelve, joelho, mãos e processos espinhosos
vertebral. A dor ocorre por: Incremento da pressão intraóssea
secundário a obstrução venosa Estiramento formação de
subcondrais. periosteal

osteofitos

Hipertrofia secundário a Micro fraturas

sinovial que origina inflamação. Distensão capsular, distensões

ligamentosas e contraturas musculares.

Rigidez articular: A rigidez é outro sintoma característicos da

artrose, aparecendo depois de um período de inatividade podendo
existir também rigidez matutina. De duração curta, menor de 30
minutos. Há também incapacidade funcional.

Exploração física da articulação artrósica Há crepitação óssea ao

movimento ativo e passivo . pode existir dor com a pressão e
diminuição da gama de movimentos, as vezes pode-se encontrar
incremento de temperatura e deformidades.

Em estágios avançados pode haver atrofia muscular Peri articular

devido a inibição da contração reflexa.

Classificação e diagnóstico
O diagnóstico e a graduação da intensidade se faz a partir de dados
clínicos e de imagem. Podendo ser LOCALIZADA ou
GENERALIZADA.

Então, deve-se confirmar se o paciente cumpre os critérios clínicos

de artrose, proposto pelo Colégio Americano de Reumatologia:

● DOR.
● OSTEOFITOS (crescimento anormal de tecido osseo ao redor de
uma articulaçao)
● Na pelve há redução do espaço inter-articular.
• Líquido sinovial de OA
• Rigidez matutina < 30 min.
• Crepitações.

Critérios radiológicos :

Em AP e lateral, com diminuição de espaço articular, osteófitos,

esclerose subcondral, cistos, anormalidades do contorno ósseo.

Analise líquido sinovial: deve apresentar características não

inflamatórias, viscoso, não turvo e o número de células é inferior a
2.000/mm. Descartar presença de cristais, fundamentalmente de
pirofosfato cálcico dihidratado.

Diagnóstico diferencial
Descartar a presença de enfermidade inflamatória e identificar os
pacientes que apresentam artrose secundaria (sepse, diabetes,
lúpus, etc..)

Complicações
Inflamatorias: mais frequente é a artrite por microcristais que, em
ocasiones, se origina por gota
Infecçao bactérias grampositivas, principalmente por Staphylococcus
aureus. Se deve suspeitar quando a dor é intensa e continua
acompanhado de dados inflamatórios, como derrame sinovial e calor
local.
Traumatológica: ex: meniscopatía degenerativa e a osteocondrite.
Qualquer destas complicações obriga encaminhamento especialista.

Tratamento
Os principais objetivos são::
— Controlar a sintomatologia.
— Manter a função articular.
— Reduzir ao máximo a progressão da artroses.

Assim, classificamos o tratamento em dois grandes grupos

terapêuticos:
FARMACOLOGICOS e NãoFAMACOLOGICOS

Tratamento não farmacológico

Se deve explicar a natureza da enfermidade para provocar atitudes

positivas. Alertar sobre cargas elevadas e diminuição de esforço
articular, redução de peso em obesos, exercício aeróbico para
proteção da articulação, incremento de força muscular, melhora do
fluxo sanguíneo e nutrição da cartilagem. Utilização de calçados
adequados.
Tratamento farmacológico
a) fármacos modificadores de sintomas,
dirigidos ao controle da dor:
● Analgesico: paracetamol, paracetamol, 4mg/dia ou compinados
com opiaceos quando a dor for muito intensa.
● AINES: paciente sem resposta a analgesia ou dados inflamatórios.
Apresenta risco de gastropatia; combinar com inidor de bomba de
prótons.
● Corticoides; ultima escolha, de ação lenta.
b) fármacos modificadores de estrutura,
dirigidos a preservar a cartílagem articular
e freia a evolução da enfermidade.
C) cirurgia

OSTEOPOROSE

Osteoporose é a doença de maior prevalência na população

geriátrica.
As fraturas da porção proximal do fêmur, muitas vezes
comprometendo a capacidade funcional da pessoa idosa. Sendo
assintomática até que ocorra uma fratura. Para realizar o diagnóstico
precocemente, contamos com a densitometria óssea, método não-
invasivo e de rápida execução.
Diagnóstico
Valorizar fatores de risco do paciente, existência de fratura previa ou
aumento de risco de quedas.
Radiologia: A radiologia convencional é um método pouco sensível,
pois é necessário uma perda superior a 30% de massa óssea para
que seja observado osteopenia e hipertransparencia óssea. Sendo
pouco útil, porem se o interesse é avaliar fraturas vertebrais, permite
também avaliar outras patologias como calcificações,
espondiloartrose, escoliose, tumoraçoes e infecções.
Densitometria: Quantificação de massa óssea, sendo a base
padrão ouro para diagnostico de osteoporose:
A interpretação dos resultados deve ser feita sempre pela
comparação com padrões de normalidade para adulto jovens.
O escore T é o número de desvios padrão distantes da média da
massa óssea de um grupo de adultos jovens.
Escore T até – 1 DP: Resultado Normal; Escore T abaixode–1 até –
2,5 Osteopenia; Escore T abaixo de – 2,5 Osteoporose passou a ser
aplicável,
abaixo de – 2,5 associado à fratura óssea, atribui-se o termo
Osteoporose Estabelecida.

● Evidencia osteogenia vertebral. radiológica de ou deformidade

● Perda de altura ou cifosis dorsal. ● Fratura previa por fragilidade. ●

Tratamento prolongado com

corticoides.
● Hipogonadismo.
● Historia familiar de fratura de

pelve.
● Índice de massa corporal bajo (< 19
kg/m2).
● Baixa ingestao de calcio.
Com medição a cada 2 anos.
Outras técnicas: TAC, RNM, ultra-som

Laboratorio
Avaliação serica de Ca e P , que sao normais na osteoporese,
hipoalbuminemia pode notar-se.
O calcio de 24 horas em urina pode trazer dados:

● Calciuria baixa sugere um aporte deficitário, mal absorção,

tratamento com tiacidas.

● Calciuria alta (> 4 mg/kg de peso) pode haver um aumento da

absorção de Ca, resolução óssea aumentada ou menor reabsorçao
pelo túbulo distal.
Exames hormonais,
TSH (hormona estimulante da tiroides), PTH (hormona paratiroidea).
mediçao sérica de 25-hidroxivitamina D es como indicador de
reserva de vit D,

O escore Z compara o paciente com a sua própria faixa etária e

deve ser levado em consideração apenas em situações especiais,
como em crianças ou para reforçar a suspeita de uma osteoporose
secundária em adultos (se < - 2 )
Indicaçoes para solicitação:

Definição: A OP é definida como um distúrbio osteometabólico, de

origem multifatorial, caracterizado pela diminuição da densidade
mineral óssea, e deterioração de sua microarquitetura.

À modificação do osso associam-se aumento da fragilidade e maior

risco de fratura após mínimo trauma.

Acomete as pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres,

principalmente após a menopausa.

O desenvolvimento subótimo da massa óssea na infância e

adolescência é tão importante quanto a perda óssea no idoso.

A OP pode ser classificada como primária subdividida em tipos I e II,

ou secundária:

● Primária tipo I
● Predominantemente em mulheres, associada à menopausa
● Perda acelerada do osso trabecular
● Comuns fraturas vertebrais

● Primária tipo II
● Ocorre tanto em mulheres quanto em homens idosos
● Compromete ossos cortical e trabecular
● Ocorrência de fraturas vertebrais e de fêmur
Epidemiologia

● Secundária:
● Endocrinopatias (tireotoxicose,
hiperparatireoidismo e hipogonadismo)
● Drogas
(glicocorticóides, antiácidos alumínio, contendo hormônio tireoidiano,
anticonvulsivantes, ciclosporina A)
● Doenças genéticas
● Artrite reumatóide
● Doenças
gastrointestinais
● Transplante de órgãos
● Imobilização
prolongada
● Mieloma múltiplo
● Câncer de mama
● Anemias crônicas
● Mastocistose
● Tratamento
prolongado com heparina

Por ser uma doença assintomática, seu registro se faz, muitas vezes,
secundariamente, através de suas complicações, que são as
fraturas.

As fraturas de punho ocorrem mais frequentemente por volta da 5º

década; as vertebrais aumentam depois dos 60 anos, enquanto as
fraturas de fêmur tem sua maior incidência a partir da 7º década.

A dor, a cifose, a perda de altura, a restrição dos movimentos

respiratórios, a compressão postural são gástrica e a instabilidade
conseqüências das fraturas

vertebrais. Há também o desconforto social.

Fisiopatologia
O osso é uma forma rígida de tec. conjuntivo, formado por células, os
osteócitos, osteoblastos e osteoclastos.
Os osteócitos encontram-se embebidos em uma matriz protéica de
fibras colágenas impregnadas de sais

especialmente de fosfato de minerais, cálcio.

A orgânica, matriz apresenta-se, na fase

constituída de colágeno, proteínas e glicosaminoglicanos; na fase

inorgânica, encontram-se, principalmente, hidroxipatita, e menores
quantidades de outros minerais.

Os Ob e os Oc estão no periósteo e no endósteo, formando a matriz

óssea. As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais,
resistência.

Na velhice, são predominam. Essa os minerais que

transposição de conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a

fragilidade do osso.

Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de osso

cortical ou compacto, com funções mecânicas e protetora, e 20% de
osso trabecular ou esponjoso, responsável pela função metabólica.

Remodelação Óssea

O osso é um tecido dinâmico que está em remodelação constante,

nãouniforme, por toda a vida.

Entende-se por remodelação o processo de reabsorção e formação

ósseas realizadas pelos Oc e Ob. Esse processo tem 3 funções:
reparar esqueléticas,
esquelética e
manter a
retirar cálcio microlesões resistência ósseo para manutenção da
calcemia.

A remodelação ocorre na face interna do osso e é realizada por um

conjunto celular justaposto com os Oc, na frente, e os Ob, atrás,
formando a unidade básica multicelular.

Uma vez atingido o pico de massa óssea, o processo de

remodelação torna-se a principal atividade metabólica do esqueleto,
desencadeada pela lesão óssea devido ao estresse excessivo.

O resultado final é a reposição óssea em igual quantidade da

absorvida, mantendo a massa constante.

Após os 30 anos, em vários locais do esqueleto, o processo de

reabsorção e reposição não se faz em igual proporção,
predominando a fase de reabsorção, devido ao aumento da atividade
Oc ou por diminuição da Ob, sendo mais marcante na mulher pós-
menopausa.

Ativação Os pré-osteoclastos estimulados pelas forças mecânicas,

CSF-GM e microfraturas transformamse em Oc.

Reabsorção Os Oc secretam substancia acida e digerem a matriz

(14 a 21 dias) orgânica e a mineral do osso.

Inversão

(7 a 10 dias) Há cobertura da cavidade por células derivadas dos

monócitos, formando uma superfície de cimento que previne a
erosão óssea adicional. Essa fase é
mediada por fatores de crescimento liberados pela matriz óssea.

Formação

(150 dias) Os osteoblastos preenchem a lacuna com osteóide, o qual

é mineralizado
progressivamente.
● Fatores Maiores ● Fatores Menores

●●●●

●
●
●

● Sexo feminino Baixa massa óssea Fratura prévia

Raça asiática ou
caucásica
Idade avançada em ambos os sexos
História materna de FF e/ou OP
Menopausa precoce não tratada
Tratamento com corticóides
● Amenorréia primária ou

secundária
● Hipogonadismo primário
ou secundário em
homens
● Perda de peso após os
25 anos ou baixo índice
de massa corpórea
● Tabagismo, alcoolismo,
sedentarismo
● Tratamento com outras
drogas que induzem
perda de massa óssea
(heparina, varfarina,
fenobarbital, fenitoína,
carbamazepina, lítio e
metotrexato)
● Imobilização prolongada ● Passado de dieta pobre
em cálcio
● Doenças que induzem à
perda de massa óssea Sequência da Remodelação Óssea
Fatores de Risco
Podem ser divididos em 5 categorias: 1. Idade ou relativo à idade;

2. Genética;
3. Ambiental;
4. Doenças crônicas e hormonais; 5. Características físicas do osso.

A diferença sexual no esqueleto está mais relacionada ao tamanho

que à densidade, sendo o osso masculino frequentemente maior que
o feminino.

Contribuindo para a maior freqüência de fratura osteoporótica nas

mulheres, sabe-se que a diminuição da massa esquelética é
primariamente causada pela queda dos hormônios gonadais
dependente da idade.

A queda dramática dos hormônios nas mulheres está relacionada à

redução da massa óssea, enquanto, no homem o decréscimo é
gradual.
Fatores de Risco para Osteoporose:

Os glicocorticóides atuam no metabolismo do cálcio de várias

formas, produzindo OP:

● Reduzem a absorção de cálcio atuando diretamente no intestino,

suprimindo o seu transporte ativo através da mucosa intestinal;

● Aumenta a excreção de cálcio e fosfato na urina por ação direta no

túbulo renal, elevando o PTH e estimulando a reabsorção óssea;

● Diminuem a concentração de androgênios e estrogênios, talvez por

inibição central do hormônio central de gonadotrofina

A maioria das fraturas vertebrais ocorre nas vértebras torácicas

inferiores ou lombares, provocadas por mínimos traumas.

A dor por compressão vertebral é aguda.

O colapso vertebral progressivo acaba produzindo cifose, diminuição
da altura e da lordose natural lombar.

Tratamento
O objetivo principal é prevenir as fraturas e assegurar ingestão
adequada de cálcio e bons níveis de vitmina D.

Medidas não farmacológicas

● Corrigir deficiências nutricionais, assegurando aporte adequado de
Ca e vit D :1.500 mg/día de cálcio e 800 U.i de vitamina D.

● Modificação do estilo de vida. Deve-se evitar a imobilidade,

recomendar passeios diários e seções de fisioterapia que diminuam
a deformidade e a dor. Evitar álcool e tabaco, já que influenciam no
metabolismo do cálcio e tem ação toxica sobre os osteoblastos

● Avaliação e valorização dos risco de queda domiciliares.

● Apoio psicológico para buscar diminuir o risco de dependência.

● Reduzem piora do a formação óssea por recrutamento, bloqueio

na maturação e inibição dos osteoblastos.

Sinais e Sintomas
Geralmente OP é assintomática.
Os locais de maior ocorrência de fraturas
são vértebras, punho e região proximal do
fêmur.

Tratamento farmacológico
● Suplementação acompanhada nas refeições
Fármacos de reabsorção do cálcio:

● Moduladores
receptores
seletivos de estrogênicos: Raloxifeno.

● Bifosfonatos: etidronato, alendronato, risedronato.

● Calcitonina.
● corticoides
● Flúor- efeito osteo formador. ● Testosterona:

SISTEMA CARDIOVASCULAR

É relevante destacar que, após o nascimento, não há mais aumento,

hiperplasia, das células musculares principalmente da musculatura
lisa e do musculo cardíaco, já que este é um tecido de células
diferenciadas e não potencializadas.

Assim, alguns fatores podem influenciar no padrão deste orgao.

Então, essas alterações seriam provenientes de:

● Alterações de padrões de doença ● Variantes de estilo de vida

● Envelhecimento, senescência

Para que ocorra isso, há basicamente 2 teorias: TEORIA

gradualmente, pelo próprio

FISIOLOGICA : processo de senescência, há alterações da matriz

extracelular, onde a diminuiçao do colágeno seria a base da rigidez
pericárdica, miocárdio, valvular e vasos associados.

TEORIA ORGANICA: referente a disfunção de imunológica,

resposta e diminuição da reatividade de linfócitos; favorecendo

acumulo de substancias nocivas como o amiloide por exemplo.

Endócrina, relacionada a regulação e a funcionalidade de condução

do musculo cardíaco, que sofrem bloqueios.

Portanto, em uma visao senil, o coração como uma bomba não

apresenta redução importante do DC em repouso mas quando há
maior demanda, os mecanismo para manutenção podem falhar,
resultando em processos isquêmicos. Isso seria consequência da
esclerose
provendo
de vasos (arteriosclerose) menor sensibilização dos barorreceptores
somado a hipotrofia do endotélio vascular. Essa alteração caracteriza
a PRESBICARDIA

No miocárdio, assim como em outros tecidos, há acumulo de gordura

nos átrios e septos, ocorrendo também certa degeneração das
células do miocárdio e deposição de tecido fibroso, há também, uma
deposição intracelular de lipofuscina ou “Pigmento Senil”, também
conhecido como atrofia fosca.

O aumento da RVP, pode ocasionar moderada hipertrofia do

miocárdio, principalmente do ventrículo esquerdo.

Com o passar do tempo, aumentase o deposito de amiloide, que não

é mais eliminado através da reatividade com linfócitos, assim;
começa a ocupar áreas do nó sinoatrial podendo levar a bloqueios
de condução e arritmias. Havendo um desequilíbrio nas leis de Frank
Starling pela incapacidade da bomba, seja por alterações iônicas do
plasma e alterações de condução; Nó sinusal-> nó sinoatrial-> feixe
de hiz-> fibras de purkinje. Ou por alterações extrínsecas;
simpático/parasimpatico.

VALVULOPATIAS

Estenosis aórtica degenerativa

É a valvulopatia mais frequente na senescência. Silenciosa.
Fatores de risco:

● Idade avançada.
● Sexo masculino.
● Tabagismo.
● Baixa estatura.
● Hipertensão.
● LDL colesterol elevado.
● Lp (a) elevada.
● Diabetes.
Fisiopatología: Se trata de uma enfermidade progressiva, de
carácter degenerativo, que compartilha fatores de risco com
arteriosclerose sistêmica. Possivelmente as força de tração e o
sofrimento mecânico, estabelecido na face aórtica, VE, geram uma
lesão endotelial que permite a entrada de lipoproteínas, que antes de
ser oxidadas, iniciam o fenômeno de quimiotaxia de leucócitos e
formação de células espumosas e inicio do processo inflamatório e
produção de proteínas como a osteopondina, que modula a
calcificação tissular. A ruptura e trombose são raras em diferença do
que ocorre na arteriosclerose.

Nas etapas iniciais este processo produz estenose significativa ou

esclerose. Como media se produz uma progressão anual com
incremento de 0,2 a 0,4 m/seg na velocidade do fluxo bombeado, de
6 a 8 mmHg de pressão no gradiente e diminuição da área valvular
de 0,1 cm2.

A estenose condiciona uma hipertrofia ventricular esquerda

destinada a manter o DC; o aumento da massa facilita a isquemia
subendocárdica e a rigidez ventricular com disfunção diastólica. A
medida que a lesao progride se desenvolve uma disfunção sistólica,
sendo todas estas alterações
sintomatologia. responsáveis pela insuficiência cardíaca pode ocorrer
por um fracasso contrátil ou disfunção diastólica por rigidez
ventricular. Oque pode levantar suspeita seriam:
Sopro sistólico: em foco aortico
Pulso: carotídeo clássico é fraco e lento, ou seja; diminuído em
amplitude e atrasado na sístole tardia. Porem podem ter pouco valor
devido a arteriosclerose se instalada.

Insuficiência mitral

É similar a estenose aórtica, onde na metade dos anciões pode-se

identificar através de ecocardiográfica

Calcificação no anel mitral. As válvulas se desestruturam, o anel se

calcifica,
isquemia,
músculos papilares sofrem as cordas tendineas sofrem

envelhecimento ou dilatação ventricular por disfunção sistólica. pode

incidir em eventos vasculares graves, dilatação graves como;
fibrilação auricular, defeitos de condução AV, ictus tromboembolitico e
IAM. Sendo 4 vezes mais incidente entre mulheres. A degeneração
mixoide é uma patologia frequente onde a matriz normal se
transforma em um material frouxo com metacromia associada a
fatores genéticos e do envelhecimento.

Atentando para as taquiarritmias e facilidade para que se instale

endocardite
Sintomas e diagnóstico: Não são

expressivos em muitas ocasiões o período pré-clínico é longo. E o

inicio sintomático acima dos 70 anos. Quando se manifestam; podem
iniciar com uma intolerância ao esforço, quedas e instabilidade
postural, oque dificulta o diagnostico. A angina se deve a um
aumento da demanda miocárdica
frequente
pela elevada pós-carga e

enfermidade coronariana. A sincope de esforço provavelmente seria

por desequilíbrio da resistência vascular periférica e o debito
cardíaco. A

Fisiopatología

O orifício insuficiente permite que parte do volume ventricular escape

anterógradamente de forma direta com a pressão sistólica ventricular
esquerda. Teoricamente uma redução na resistência vascular
periférica diminuiria o refluxo mitral. A dilatação atrial facilita a
aparição de fibrilação auricular tromboembolísticos. O pressão atrial
promove e fenômenos
incremento de a dilatação das câmaras com dificuldade para manter
o ritmo sinusal e instalar-se fenômenos tromboemboliticos.

Síntomas e diagnóstico: Derivam da congestão pulmonar, astenia,

arritmias e

Insuficiência tricúspide
Muito frequente, geralmente secundaria a hipertensão pulmonar,
normalmente por EPOC e DPOC.

fenómenos chamativo pansistolico tromboembólicos. O mais

é a presença de um sopro mais intenso no ápice, irradiado a axila e

relacionado em sua gravidade com a gravidade da insuficiência
valvular.

Eletrocardiograma pouco especifico e radiografia detalham projeções

obliquas de calcificação anelar. Podendo ver; crescimento ventricular,
cicatrizes ventriculares, alterações do ritmo, fibrilante.

HIPERTENSAO ARTERIAL: ocorre associada a arteriosclerose no

idoso, aumentando risco para AVE, ICC, IR, etc. A arteriosclerose
aumenta a resistência vascular periférica. Há diminuiçao do DC por
consequente redução do volume intra vascular, como mecanismo
compensatório há uma hipertrofia do ventrículo esquerdo, produzindo
a cardiopatia hipertensiva. Assim, apesar de se produzir uma
hipertensão, o individuo idoso tende facilmente ao choque
hipovolêmico devido a debilidade de controle do tônus vascular pela
arteriosclerose e outros mecanismos.

Outras lesões valvulares

Insuficiência aórtica: tratamento é a profilaxia de endocardite,

vigilância periódica e inibidores da ECA, para diminuir após carga.
Geralmente, se produz por dissecção aórtica ou endocardite. Em
algumas ocasiões se acompanha de dor torácica transfixante
irradiada para região dorsal por dissecção vascular.
INSULFICIENCIA CORONARIANA; há diminuição
coronária,
indivíduos
obstruindo
e estreitamento da luz

ainda mais agravada em com colesterol elevado, vasos e formando

placas

aterogênicas levando a isquemia do miocárdio. O principal sintoma é

a angina com risco para IAM. Desenvolve-se uma cardiopatia
isquêmica.

Estenose mitral: Pouco frequente no ancião, quando ocorre,

geralmente se diagnostica e trata-se apropriadamente. Os pacientes
congestão, fenómenos pacientes normais têm sintomas de

fibrilação auricular e embólicos; geralmente são com hipertensão

pulmonar

DIABETES: diabetes i idoso tenda a desenvolver

tipo2, por alterações dos receptores Sglut_4 das células e uma

intolerância aos carboidratos. Sintomas: poliúria, polidipsia e perda
de peso. Glicemia em jejum maior que 126mg/dl. Em TOTG com
dextrose em 2 horas; resultado maior que 200mg/dl.

secundaria e muita congestão direita. O tratamento se deriva do uso

de diuréticos para reduzir a congestão. (furosemida e
espironolactona), antiarrítmicos para controlar a frequência
ventricular da fibrilação auricular e anticoagulantes orais.

SISTEMA NERVOSO

A longo prazo, de forma degenerativa, há alterações cognitivas

provenientes da atrofia cortical senescente e formação de placas e
deposição de beta_amiloide, toxico a célula.
Assim, a partir dos 60 anos, em geral, o SNC começa a degenerar-
se, acentuando-se entre os 70-90anos, havendo perdas neurais.

Fisiologicamente, há uma redução do metabolismo celular que reduz

a síntese de RNA citoplasmático, reduzindo a substancia de Nissl
(ribossomos e RER produtores de neurotransmissores), havendo
então uma disfunção de neurotransmissores e atrofia do tecido.
cerebrovasculares, metabólica ou psicóticas.)
Critérios diagnósticos de
deterioramento cognitivo leve
(anamnese)
1. Queixas de perda súbita de memoria, podendo ser fornecido por
um informante confiável
2. Rendimento cognitivo general normal. 3. Evidencia memoria
4. Ausência relevantes na objetiva de defeitos de

de defeitos funcionais
Deterioramento cognitivo leve

O deterioramento cognitivo e a demência constituem um dos

problemas de saúde mais importantes dos idosos. Na atualidade,
consegue-se intervir primariamente diminuindo seus agravos e
transtornos maiores.

Fatores:
Extrínsecos (enfermidade instaladas, idade ou dependência de
repercussão cerebral), sendo: cerebrovascular, (hipertensão,
diabetes, endocrinopatias), patologia psiquiátrica, isolamento
sociocultural, alterações sociais e o próprio processo de
envelhecimento.
intrínsecos : reserva funcional e estrutural cerebral, a genética e o
grau de adaptação as mudanças da senescência.

Inicialmente definido como um esquecimento

memoria. Porem
benigno, isolado da
no final dos anos 90, Petersen definiu o conceito mais utilizado para
tal transtorno: onde o individuo não deve apresentar critérios clínicos
de doença neurodegenerativa, mas apresentam um rendimento
anormal na esfera neuropsicológica. Podendo ter afecção a:
MEMORIA (o mais frequente), ou a MULTIPLAS AREAS
COGNITIVAS, ou a UMA SÓ área distinta da memoria. (proveniente
de doenças degenerativas atividades de vida diária.
5. Ausência de critérios diagnósticos de demência.
Fatores prognósticos
Demência 10-15% ao ano. Porem a maior incidência de evolução é
para o Alzheimer,

Avaliação de deterioromento cognitivo Para evidenciar se

realmente existe
decline-o cognitivo, é necessária avaliar as
perdas: assim as modificações carente de
patologias são:
● Memoria: se afeta a memoria de trabalho, episódica, enquanto a
memoria de curto prazo, o reconhecimento, recordações, memoria
semântica implícita e prospectiva se mantem preservadas.
● Linguagem: se deteriora a denominação e diminui a fluência
verbal, mas se conserva a sintaxe e o léxico.
● Raciocinio: a capacidade de resolver problemas e a velocidade de
processamento declinam. Porem se preserva a atenção.
Portanto a queixa principal seria a perda
de memoria fornecida por indivíduos da
família.

Diagnóstico diferencial

Delírium : o curso clínico pode ser agudo-subagudo, com flutuações

importantes no estado mental e alterações no grau de atenção e
nível de consciência. È importante sua detecção porque indica a
existência de enfermidade medica subjacente com elevada
mortalidade se não tratado a tempo.
Depressão : influi negativamente sobre as funções cognitivas e pode
confundir-se com demência ainda que também possa coexistir.
Geralmente tem maior perda de memoria com escassa motivação

Exploração neuropsicológica

Avaliar funções cognitivas fundamentais. Deve incluir, exame de

atenção, orientação, linguaje, memoria, habilidades construtivas,
cálculo, raciocínio e capacidade de abstração.

Alguns de testes rápidos se mostram uteis na detecção do

deterioramento cognitivo, são:

Mini Mental State Examination (MMSE): o mais empregado:

atenção, cálculo,
examina a orientação,

memoria imediata e diferida, capacidade visuoespacial, linguagem e

habilidade construtiva. Para ajustar seus valores preditivos se
recomenda corrige a pontuação em função da idade e do nível
educacional.
Mini Mental State Examination (MMSE)

1. Orientação (1 ponto por cada resposta correta)

TEMPORAL
Em que ano estamos? _____
Em que mês estamos? _____
Em que dia do mês estamos? _____ Em que dia da semana
estamos? _____ Em que estação do ano estamos? _____ Nota:____
ESPACIAL
Em que país estamos? _____ Em que distrito vive? _____ Em que
terra vive? _____ Em que casa estamos? _____ Em que andar
estamos? _____ Nota:____

2. Retenção (contar 1 ponto por cada palavra corretamente repetida)

Pêra _____
Gato _____
Bola _____
Nota:____

3. Atenção e Cálculo (1 ponto por cada resposta correta. Se der uma

errada mas depois continuar a subtrair bem, consideram-se as
seguintes como corretas. Parar ao fim de 5 respostas)

"Agora peco-lhe que me diga quantos são 30 menos 3 e depois ao

número encontrado volta
a tirar 3 e repete assim até eu lhe dizer para parar". 27_ 24_ 21 _
18_ 15_
Nota:____

4. Evocação (1 ponto por cada resposta correcta.)

"Veja se consegue dizer as três palavras que pedi há pouco para
decorar".
Pêra ______
Gato ______
Bola ______
Nota:____

5. Linguagem (1 ponto por cada resposta correcta)

a. "Como se chama isto? Mostrar os objectos:
Relógio ____
Lápis______
Nota:____

b. "Repita a frase que eu vou dizer: O RATO ROEU A ROLHA"

Nota:____

c. "Quando eu lhe der esta folha de papel, pegue nela com a mão
direita, dobre-a ao meio e ponha sobre a mesa"; dar a folha
segurando com as duas mãos.
Pega com a mão direita____ Dobra ao meio ____
Coloca onde deve____ Nota:____
EPIDEMIOLOGIA : a prevalência:
1. Se incrementa com a idade.
2. obtém-se prevalência similares em sexos e idades.

d. "Leia o que está neste cartão e faça o que lá diz". Mostrar um

cartão com a frase bem legível, "FECHE OS OLHOS"; sendo
analfabeto lê-se a frase.
Fechou os olhos____
Nota:____

e. "Escreva uma frase inteira aqui". Deve ter sujeito e verbo e fazer
sentido; os erros gramaticais não prejudicam a pontuação. Frase:

Nota:____

6. Habilidade Construtiva (1 ponto pela cópia correta.)

Deve copiar um desenho. Dois pentágonos parcialmente
sobrepostos; cada um deve ficar com 5 lados, dois dos quais
intersectados. Não valorizar tremor ou rotação. NOTA:_______
Cópia:
TOTAL(Máximo 30 pontos):____

Considera-se com defeito cognitivo:

• analfabetos ≤ 15 pontos
• 1 a 11 anos de escolaridade ≤ 22
• com escolaridade superior a 11 anos ≤ 27

Critérios de demência
a) Desenvolve déficit cognitivos múltiplos que se manifestam
por:
1. Alteração da memoria: alteração na capacidade de aprender nova
informação ou recordar informação previamente aprendida.
2. Uma ou mais das seguintes alterações: a) Afasia.
b) Apraxia.
c) Agnosia.
d) alteração da função executiva (capacidade para pensamento
abstrato e para planejar, iniciar, sequenciar, monitorizar e manter um
comportamento complexo).
b) Os defeitos cognoscitivos dos critérios A1 e A2 devem ser de
suficiente intensidade para provocar um deterioramento
significativo da atividade social ou laboral.

A demência pode ser de múltiplas causa:

● Memory Impairment Screen (MIS): é um teste breve, de 4

minutos onde se explora a memoria, com quatro item de recordação
livre e facilitado.

DEMENCIA

Conceito : Grande problema de saúde, sendo uma enfermidade

terrível e altamente incapacitante. Originada a partir do declínio das
funções superiores, entre elas: memoria, alterações psicológicas e
de comportamento, sendo durante o tempo, afetando persistente

diferentes funções e repercutindo no funcionamento biopsicossocial

do individuo.

A causa mais frequente no sujeito anciã o ocidental é a enfermidade

de Alzheimer.

CLASSIFICAÇOES

1. Demências cortical
a) Enfermidade de Alzheimer (EA)
É uma enfermidade degenerativa primaria
de origem desconhecida, caracterizada por
perda de memoria de instalação gradual e
continua, com afecção global do resto das
funções superiores, que repercute na
atividade social.
Há um grau de inervação
colinérgica reduzido em áreas neo-corticais
e hipocampicas, com uma perda de
neurônios dos núcleos colinérgicos do prosencefalo basal. Os risco
são: historia de depressão, traumatismo cerebral, baixo nível de
instrução, assim como historia
genética de suscetibilidade:
1. Apolipoproteína E alelo 4
localizado no cromosoma19. A presença de
ApoE4 incrementa o depósito de proteína
beta-amiloide de forma agregada,
associando-se com maior frequência para
desenvolvimento das placas neurítica e
marcante déficit colinérgico.
2. Gene de receptor de
lipoproteína de baixa densidade localizado
no cromossomo 12.
3. O alelo A2 do antígeno de
histocompatibilidade HLA, que se codifica
no cromosomo.

O diagnóstico de presunção é clínico, com achados de atrofia cortical

com Apagamento dos sulcos cerebrais e dilatação ventricular
compensatória

3. Demências vasculares

È uma demência secundaria derivada da morte neuronal por

processos isquêmicos ou hemorrágicos. Apresentando maior
incidência em pacientes com hipertensão arterial, cardiopatia e
diabetes.

Os critérios incorporam uso de diagnósticos

métodos de neuroimagen. As causas podem ser infartos múltiplos,

infarto único em área estratégica, enfermidade de pequenos vasos,
hemorragias e hipoperfusión.

4. Demências secundarias
È um conjunto de processos que pode produzir deterioramento
cognitivo, destacando-se transtornos do sistema nervoso central
(infecções, tumores, hematomas subdurais, hidrocefalia), sistémicos
ou metabólicos (enfermidades tireóideas, déficit vitamínico B12, etc.)
e polifarmacia.

b) Demências frontotemporais
Se caracterizam por declive das funções superiores de progressão
lenta, acompanhado de alterações de condutas sociais, função
executiva e linguagem desproporcional em relação ao defeito de
memoria. Sendo de menor frequência, já que mentem suas funções
cognitivas complicando o diagnostico, apresentando somente
alterações de condutas marcantes.

2. Demências subcorticais

Associados a pacientes com coreia ou Parkinson, encontrando

alterações de marcha, rigidez, bradcinesia, movimentos anormais.
Caracterizando-se por um deterioramento cognitivo progressivo, com
alucinações visuais, perda transitória de consciência e sincopes. Há
tendência a quedas repetitivas.

ALZEHIMER
Critérios
● Demência.
● Piora progressiva da memoria e de outras funções cognitivas.
● Começo entre os 40 e os 90 anos, com maior frequência depois
dos 65 anos
● Ausência de alterações sistémicas ou outras enfermidades
cerebrais que possam produzir deterioramento progressivo
observado da memoria.
● Alzheimer provável:
● Deterioro progressivo de alguma função cognitiva específica
(afasia, apraxia, agnosia).
● Alterações de conduta e na realização das atividades diárias
habituais..
É o estado transitório entre o ancião normal e a demência leve.
Identificando-se como fator de risco para demência. Se recomenda
acompanhamento continuo do paciente.

Tratamento
Tratar os sintomas cognitivos e condutais, educações e suporte de
cuidados, assim como tratamento das complicações. 1. Tratamento
sintomático

O tratamento colinérgico inclui diversas possibilidades, inibir a

colinesterase, estimulação direta do receptor colinérgico e
estimulação indireta colinérgica.

INCONTINECIA URINARIA
É caracterizada por uma desordem
vesical.
● Antecedentes familiares transtorno similar.
● Provas complementares: de

TAC cranial atrofia cerebral, líquido cefalorraquídeo e

eletroencefalograma normal.

A bexiga é um órgão de musculo liso, composta pelos músculos:

DETRUSOR e o TRIGONO. Apresentando uma

de aproximadamente aproximadamente capacidade 500ml.

O DETRUSOR: apresenta

Diagnóstico
1. Síndrome confusional ou delírium Síndrome cerebral transitória,
aguda reduzindo o nível de consciência, alteração do ciclo sono-
vigília, evolução transitória e reversível. Causada por abstinência de
substancia, deprivaçao ou superestimação sensorial. Tratamento
etiológico.

Depressão : falta de motivação e baixo processamento mental,

causando alterações do sono apetite, tristeza, ideias de suicídio.
Tratamento: anti depressivo

Deterioro cognitivo leve

complacência, sua funçao é armazenar e expulsar a urina. Apresenta

3 camadas de musculo liso: longitudinal, circular e espiral.
O TRIGONO encontrasse no colo vesical, entre os esfíncteres
uretrais, sua contração previne o refluxo pelo ureter novamente e
também previne a saída do fluxo pela uretra.

A uretra começa desde o meato uretral interno da bexiga e estende-

se ao meato externo, composta por 2 camadas do musculo detrusor
e tecido conjuntivo. O esfíncter externo, esquelético, tem inervação
voluntaria.

INERVAÇAO: os neurônios motores são do plexo lombo sacro-

Nervo pudendo, simpático e para-simpatico, enquanto a
coordenação depende de estruturas localizadas na ponte e núcleos
da base cerebral.

A percepção e atividade dependem do centro cortical da micção (giro

precentral), lobo frontal, que determina: inicio-retardo-interrupçao da
micção.

SNA para-simpatico (s2-s4), através da acetilcolina; promove a

contração do musculo liso nos receptores nicotínicos e muscarinicos.

A ação simpática, beta_2, é inibitória, relaxando a musculatura e

facilitando o enchimento. Os alfas (base da bexiga);contraem o colo
promovendo resistência.

O centro cortical da micção inibe o detrusor. Portanto, lesoes por

demências, AVE, tumores (por exemplo), resultam em
CONTRAÇOES DESCONTROLADAS do detrusor; aumentando a
frequência de micção (polaciúria) e súbito e intenso desejo de urinar
(incontinencia),

Os núcleos da base (putamem, g. pálidos, subst.. negra) demostram

ação no esfíncter externo, modulando seu tônus de contração

Assim, o CICLO seria: enchimento/expulsão.

ENCHIMENTO: simpático: BETArelaxamento do detrusor, ALFAtônus
esfincteriano. Nervos somáticos mantem os músculos do assoalho
pélvico contraídos com parassimpático inibido.
EXPULSAO: maior de 150-300ml, inversão; parassimpático-
contração do detrusor com relaxamento esfincteriano.
Também pode ser causada por uso de medicamentos:
● Diuréticos:
emergência ● Antipsicoticos:
anti-colinergico ● Antagonistas

frequência de
sedação e efeito
alfa-adrenérgicos: relaxamento uretral ● Agonistas urinaria
adrenérgicos: retenção
INCONTINENCIA DE URGENCIA; mais

comum, há hiperatividade do detrusor com redução de força de

contraçao causando urgência miccional com jato fraco e grande
volume residual.
CAUSAS
INSTABILIDADE; cistite, próstata, cálculos... HIPER-REFLEXIA; do
SNC; Parkinson, demencia...

INCONTINENCIA DE ESFORÇO
Perda de urina por aumento de pressão intra-abdominal. Produzida
por fraqueza do assoalho pélvico.

INCONTINENCIA POR TRANSBORDAMENTO, neurológica ou por

obstrução; ocorre uma perda continua de pequenas quantidades de
urina.

INCONTINENCIA FUNCIONAL: não tem acometimento do trato,

relaciona-se com a incapacidade do paciente em atingir o toalete a
tempo, por limitações físicas, déficit cognitivo ou limitações
ambientais.

INCONTINENCIA MIXTA : mais de 1 tipo de incontinência no mesmo

paciente.
INCONTINENCIA
NO HOMEM: associa-se ao aumento da
próstata.
NA MULHER: redução da pressao máxima
por redução vascular e atrofia de músculos
e tecidos.

INCONTINECIA FECAL E OBSTIPAÇAO

MULTIFARIAIS : má higiene, debilidade, estados confusionais,

depressão e uso de medicamentos são as causas mais frequentes
de prisão de ventre nessa idade. A maioria dos pacientes não
apresentam causa patológica, havendo uma prisão de ventre crônica
idiopática. COMPLICAÇOES:

● Impactaçao fecal (fecaloma); pode ocorrer a nível retal ou

colonico, caracterizando-se por dor tipo cólica em hipogástrio,
podendo aparecer diarreia paradoxal. Na radiografias, pode ser
observada massa hipo densa em todo trajeto intestinal.

● Úlceras colônicas; resultado de necrose de parede colônica

devido a pressão da massa fecal imóvel. Geralmente não apresenta
manifestações clinicas. Exceto em casos muito crônicos que pode
originar retorragia. O diagnóstico pode ser feito observando fissuras
em região anal como consequência de esforço intenso, assim como
prolapso da mucosa anal pela manobra de Valsalva.

● Herniais, como consequência continua do aumento da pressão

intra-abdominal

● Alterações circulatórias, como hemorroidas internas e externas e

inclusive dilatações varicosas nas extremidades.

● Obstrução por torção de cólon, em regiao sigmoide. Causando

distensão abdominal, dor e prisão de ventre, necessitando
intervenção cirúrgica por comprometimento de circulação.

● Incontinência fecal: fator predisponente de câncer de cólon.

O tratamento dietético é a primeira escolha, com uma dieta rica em
fibras, aumentando a massa fecal e a proliferação de bactérias;
diminuindo o tempo de transito intestinal estimulando a mortalidade e
descamação de células colônicas, através de acido graxos voláteis
que se desprendem ao ser destruída a célula pela flora bacteriana.

Consumo de fibra vegetal (de 10 a 60 g/dia) e suficientes líquidos (1-

2 litros/dia), assim como realizar exercício físico de forma regular.

A fibra insolúvel (composta por celulose) é mais recomendável que a

solúvel (pectina, gomas e mucílagos), pois capta maior quantidade
de agua, determinando aumento da massa fecal e acelerando o
transito intestinal. Produz menos flatulência já que produz
fermentação parcial, (a solúvel se fermento por completo).

Incontinência fecal

Descrito como a segunda causa de institucionalização no idoso.

Sobre tudo quando esta associada a incontinência urinaria
Mecanismo: depende de elementos (cólon sigmoide e reto) que
atuam como reservatório, e estruturas que fazem função de barreira;
esfíncteres anais interno e externo. Na incontinência anal, se faz
uma seletividade inespecífica com passagem de gases e fezes. Não
armazenando fezes liquidas. Produzindo reflexo de defecação súbito
ao enchimento da ampola retal, com para desencadear o
relaxamento reflexo do interno, aumento da volume suficiente arco
reflexo.com

esfíncter anal pressão intra

Tratamento
Tratamento nao farmacológico ● Dietético

abdominal e relaxamento do esfíncter externo (fase voluntaria).

Etiología: diarreia severa. Com dois tipos básicos: incontinência
fecal baixa e incontinência fecal alta.
Factores de risco
● Incontinência urinaria.
● imobilidade
● Enfermidades neurológicas previas. ● Alterações cognitivas.
● Idade maior de 70 anos.

Clasificaçao
● Grau I: continência normal. ● Grau II: dificuldade de controle de

gases e líquidos.
● Grau III: incontinência total para
líquidos.
● Grau IV: incontinência a fezes
sólidas.
Tratamento
Corrigir a enfermidade subjacente, se possível.
Tratamento codeína (30 mg/8 h) mg/día;
farmacológico: e loperamida (4-8

OBSTRUÇAO INTESTINAL

A obstrução intestinal pode ser aguda ou crónica, mecânica ou

adinâmia e simples ou estrangulada;

obstrução mecânica quando existe um obstáculo a passagem do

conteúdo intestinal (podendo acompanhar-se de compromisso
vascular), e de íleo paralítico, quando não há verdadeira interrupção.
As aderências e hérnias são as lesiones do intestino delgado mais
habituais como causa de obstrução aguda. O íleo paralitico aparece
quando a ausência de estimulação nervosa reflexa impedindo o
peristaltismo, aparecendo peritoneal, em períodos de agressão

secundário a cirurgias abdominais, em complicação de hérnias.

Causas de obstrução intestinal

Mecânica: Íleo paralítico

Extra luminar:
• Hérnia.
• aderencias.
• Torção
• Vólvulo.
• Invaginarão.
• Compressão extrínseca.
Parietal:
• Neoplasia.
• Diverticulite.
• Hematoma parietal.
• Processo inflamatório.
Intraluminar:
• Impactaçao fecal.
• Corpo estranho.
• Bezoar.
• Parasitoses
Adinâmia:
• Pos-cirúrgico.
• Peritonite.
• Alterações metabólicas: uremia, coma diabético, mixedema,
hipoklemia.
• Traumatismos, processos abdominais inflamatórios (apendicite,
pancreatite...).
• Compromisso medular.
• Fármacos.
• Enfermidades torácicas (pneumonia basal, IAM).

Espasmo:
• Intoxicação por metais pesados.
• Porfirias.
Vascular:
• Embolia arterial.
• Tromboses venosa.
 CANCER E NEOPLASIAS

A incidência de câncer acima dos 70 anos aumentou, assim como a

expectativa de vida. Portanto devemos atuar na prevenção e
detecção precoce.

Causas mais frequentes de mortalidade por câncer no ancião,

segundo idade e sexo
-60 a 79 anos

Homem
● 1.º Bronco pulmonar ● 2.º Colorretal ● 3.º Próstata
Mulher
● 1.º Mama
● 2.º Colorretal

Maiores de 79 anos
Homem
● 1.º Próstata
● 2.º Bronco pulmonar ● 3.º Colorretal

Mulher
● 1.º Colorretal
● 2.º Mama

Etiopatogênia
A idade é o principal fator de risco
para proceder o câncer.

● Alterações mudanças produzem diminuição hepática, implicando

metabolização e

do metabolismo: as fisiológicas que se na velhice, como a da

função renal e uma menor excreção de productos potencialmente
carcinogênicos, somado a atrofia das mucosas digestivas, a
diminuição da secreção gástrica, as carências de zinco e de selênio .

● Alterações do sistema imune: sua função diminui com a idade,

reduzindo provável os linfócitos T com

aumento de risco para infecções e neoplasias. ● Radicais libres: e

mutações.

Geralmente há um retardo no diagnostico de câncer na população

anciã, explicando-se pelos seguintes fatores:

a) A presença de sintomas e sinais de varias enfermidades crónicas

pode ofuscar quadros clínicos
b) Os anciões não se beneficiam de programas de detecção precoce.
Falta de informação e pouca adesão a campanhas.

DETECÇAO

A prova de antígeno prostático ou PSA, por exemplo, permite que o

câncer de próstata seja detectado em um estagio mais precoce,
devendo-se iniciar a partir dos 65 anos, segundo a Sociedade
Americana do Câncer.

Tratamento

Os benefícios do tratamento do câncer proporcionam desde

aumentar a expectativa de vida, manter e melhorar a qualidade de
vida e funcionalidade até palear os sintomas. Seus riscos incluem as
complicações da cirurgia, radioterapia e quimioterapia, (infecções por
neurogenia, anemia, hemorragia, mucosite, cardio e neurotoxicidade,
alterações cognitivas, de humor, de equilíbrio, alterações visuais,
auditivas e incontinência esfincteriana), podendo todos estes fatores
precipitar a dependência funcional do paciente.

Fisiopatologia

A próstata tem um tamanho variável, forma de castanha e

consistência elástica, com superfície lisa e um sulco que a divide.
Sendo palpável somente pela parede retal. Apresentam receptores
adrenérgicos entre os componentes do músculo liso. Os sintomas
são causados por 2 mecanismos:

A obstrução mecânica
b) obstrução dinâmica
No estagio inicial há uma obstrução

em nível da saída da urina. Na segunda fase o detrusor não é capaz

de vencer a obstrução, podendo aparecer retenção urinaria, irritação
e hipersensibilidade com risco de infecção urinaria e renal.
Etiologia
● Idade avançada
● Aumento de estrógenos e de

alguns metabolitos da testosterona;

● Aumento da atividade da 5-αreductase, que é a encarregada da

transformação de testosterona a di-hidrotestosterona (DHT)

● Outros fatores de crescimento.

Apesar da diminuição dos níveis de testosterona, no ancião, há um

incremento dos receptores de DHT estrógenos junto com induzido
pelos

o aumento da síntese de DHT, sendo suficiente para o aumento da

próstata.

HIPERPLASIA ENIGNA DE PROSTATA Epidemiologia

40% a partir da sexta década; os sintomas de HBP raramente
aparecem antes dos 40 anos, com maior mortalidade entre o homem
ancião.

Manifestações clínicas
Sintomas obstrutivos e outras manifestações como: hematúria,
infecção urinaria, insuficiência renal, incontinência urinaria, litíases
vesical...a hematúria é consequência da ruptura dos capilares
sanguíneos na bexiga e formação de coágulos.

Tratamento médico

● Terapia antiandrogénica; análogos dos GNrH

● Bloqueantes α-adrenérgicos
● Tratamento combinado
● Fitoterapia.
(emissão); o ejaculado cai na uretra e então ocorre a
EJACULAÇAO.
Na mulher, as alteraçoes clássicas da menopausa, atrofia genital,
dispareumia (dor ao ato sexual) e mudança estéticas, afetam seu
psicológico inibindo o desejo sexual.

DISFUNÇAO SEXUAL

A partir dos 50 anos, a funçao sexual torna-se decrescente devido a

menopausa na mulher e a disfunção erétil no homem.

Há também uma diminuição na frequência de atividade sexual do

individuo, onde podemos citar, na ordem de maior prevalência, os
seguintes fatores:

de maior prevalência, os seguintes fatores:

Capacidade e interesse do parceiro

parceiro
Estado de saúde
Estado de saúde
Impotência masculina ou dispareumia feminina
dispareumia feminina
Efeito colateral de medicamentos
medicamentos
Perda de privacidade, ex: viver com filhos.

FISIOLOGIA:
Inicia-se com o desejo sexual, podendo ser de origem somática,
visual, olfatica ou auditiva, sendo qualquer estimulo capaz de causar
excitação a nível cortical. No caso do estimulo tátil, clássico, a
sensibilidade provem do nervo pudendo do plexo lombosacro, onde
afere ate a área cortical do desejo sexual.
Como resposta eferente, podemos ter ativação do SNA:
PARA-SIMPATICO: vasodilatação dos corpos ereteis; EREÇAO,
abertura das glândulas lubrificantes para favorecer o coito.
SIMPATICO: provem de L1 e L2, fazendo contração do duto
deferente
No homem, ocorre de forma inespecífica, embora a
espermatogênese decresça a partir dos 40 anos, continua ativa até
os 80-90 anos, assim, a maioria das disfunções ocorrem por déficit
de ereção (alterações vasculares), e não por diminuição do desejo.

TIPOS DE DISFUNÇAO SEXUAL

DISFUNÇAO SEXUAL ORGANICA; mais comum nas mulheres, de

causas psicológicas ou depressão medicamentosa.

DISFUNÇAO SEXUAL ERETIL: mais comum nos homens,

apresentando como causas:

● Transtornos vasculares: dificuldade de

vasodilatação/vasoconstrição

● Medicação: farmacodinâmica e famacocinetica

● Medicamentos: anti-hipertensivos, psicotrópicos, anti-ansioliticos,
diuréticos...
● Toxicos: álcool, tabaco.
● Endócrino: tireoidopatias, cushing, diabetes
● Neurologicos: AVE, epilepsia, esclerose, Parkinson
● Enfermidades sistêmicas: insulficiencia renal, DPOC, ICC...

ALERTA: quando há transtorno de ereção por causa vascular, antes

de tratar a disfunção, deve-se pesquisar cardiopatia coronariana e
risco de IAM por aterosclerose, sendo então a DE de causa vascular
fator de risco para doença coronariana.

Farmacodinâmica – o que a droga faz com o corpo.

TRATAMENTO
1-DROGAS DE AÇAO CENTRAL E
PERIFERICA; não inibidores da
fosfodiesterase_5, mais indicadosmpara
disfunção erétil orgânica, ( depressão,
ansiedade, baixa libido e sem patologia
orgânica).
Os fármacos atuam como
antidepressivos de ação serotoninérgica
promovendo relaxamento da musculatura
cavernosa e excitação.

cavernosa e excitação.

INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE_5; atua na via mais

importante da ereção, na liberação de oxido nítrico que promove a
vasodilatação cavernosa. Através da transformação do GTP em
GMP_ciclico, diminuindo o cálcio intra-celular e relaxando a
musculatura lisa cavernosa. Após isso, a fosfodiesterase_5 hidrolisa
o GMP levando o pênis ao estado flácido.

Assim, os inibidores da PDE5, matem a resposta erétil:

● Sildenafil
● Vardenafil
● Tadalafil
Tem metabolismo e excreção hepática, assim, contraindicados em
cirrose, insuficiência renal e doença cardíaca

insuficiência renal e doença cardíaca

INJEÇAO DE DROGAS VASOATIVAS; prostaglandinas E e

fentolamina, sendo tratamento de segunda escolha após falha de
tratamento oral. Complicações: priaprismo e hipotensão sistêmica.

FARMACOLOGIA DO IDOSO
Farmacocinética – o que o corpo
faz com a droga.

FARMACOCINETICA
A farmacocinética engloba os seguintes processos: absorção,
distribuição, metabolização e eliminação.

Absorção: O processo de absorção das drogas nos idosos é pouco

influenciado pelo envelhecimento, trazendo repercussões mínimas
na prescrição, exceto em idosos mais frágeis e com polifarmácia.
Nestes, o uso concomitante de drogas que reduzem o pH gástrico
pode prejudicar a absorção de determinadas drogas. Por outro lado,
alguns cuidados devem ser obedecidos:

Algumas drogas são capazes de alterar a palatibilidade dos

alimentos, causando inapetência e perda de peso: fluoxetina,
digoxina, inibidores da ECA, sulfato ferroso, anticolinérgicos, etc.

Nos idosos dementados, o comprimido ou cápsula pode ficar mais

tempo na cavidade oral, aumentando o risco de irritação e erosão
local.

Disperistalse esofageana comumente associada ao envelhecimento

pode favorecer a permanência de comprimidos na luz esofagiana,
aumentando o risco de reações locais, como, por exemplo, com os
bifosfonatos.

Redução da síntese de HCL e aumento do pH gástrico: alteração no

grau de ionização e solubilidade de certas drogas. Redução do
esvaziamento gástrico e da motilidade gastrintestinal: taxa de
absorção mais lenta.

Redução do fluxo esplâncnico. Difusão passiva: a polifarmácia pode

causar competição pelo sítio de absorção e conseqüente aumento ou
redução da absorção das drogas. Redução do transporte ativo
transmembrana: redução das células absortivas intestinais.

Distribuição: O nível sério das drogas depende da composição dos

compartimentos corporais, e das características físico-químicas e
moleculares das drogas.

A meia-vida é diretamente proporcional ao volume de distribuição e

inversamente proporcional à velocidade de depuração da droga.

O volume de distribuição é a quantidade da droga no corpo a uma

dada concentração.
Tendo em vista a redução da quantidade de água e o aumento
proporcional de tecido adiposo, via de regra as drogas hidrofílicas se
distribuem num menor compartimento enquanto que nas drogas
lipofílicas ocorre o contrário.

As drogas ácidas circulam ligadas à

As drogas ácidas circulam ligadas à ácido glicoproteína. Com o

envelhecimento, há tendência à redução do nível sérico de albumina
e aumento da α1-ácido glicoproteína.

● Redução da água corporal total: Menor volume de distribuição

das drogas hidrossolúveis: aumento na concentração plasmática
inicial. O uso de diuréticos reduz mais ainda o volume de
distribuição.

● Aumento da gordura corporal; Maior volume de distribuição de

drogas lipossolúveis prolongando a duração do efeito.

● Redução da massa muscular magra: Maior concentração sérica

inicial: reduzir dose de ataque

Metabolização e Excreção

Com o envelhecimento ocorrem alterações na eliminação pré-

sistêmicas (1º passagem hepática), metabolização hepática e
eliminação renal.

A redução do efeito da primeira passagem hepática aumenta a

biodisponibilidade das drogas lipossolúveis, como o propanalol,
nitrato, metildopa, morfina, etc.

Além disso, o clearance hepático não se faz pela eliminação da

droga (excreção biliar) e sim pela inativação das drogas.

A biotransformação hepática é fundamental para as drogas

altamente lipofílicas, que apresentam difícil excreção renal. Com o
envelhecimento ocorre comprometimento da
hepática, secundário
biotransformação

às seguintes alterações:

● Redução de 35% dos fluxos sanguíneo hepático.

● Redução do tamanho do fígado (35%).
● Redução do conteúdo, afinidade e atividades das enzimas
hepáticas (sistema microssomal hepático): algumas drogas são
indutoras do clearance enquanto microssoma hepático, outras tem
efeito inibidor, aumentado o risco de interação droga-droga.
As alterações hepáticas mais significativas restringem-se ao
comprometimento do sistema microssomal hepático.
O envelhecimento renal associado às co-morbidades comuns no
idoso compromete o clearance das drogas, aumentando o risco de
toxicidade daquelas excretadas pelos rins.
A queda do clearance de creatinina não é acompanhada por uma
elevação proporcional da creatinina sérica, provavelmente pela
redução concomitante da massa muscular (sarcopenia). Assim, a
dosagem sérica da creatinina não reflete adequadamente a função
renal.
A dose das drogas excretadas pelo rim deverá ser corrigida
conforme o clearance de creatinina medido ou estimado: inibidores
da enzima conversora, amantadina, clorpropamida, cimetidina,
digoxina, furosemida, litium, metformim, ranitidina, vancomicina,
entre outras.

FARMACODINAMICA

A farmacodinâmica das drogas está modificada pelas alterações dos

mecanismos de controle homeostático e alterações nos receptores e
pós-receptores ligadas ao envelhecimento.

Ambas são agravadas pela presença de co-morbidades e/ou drogas.

As principais alterações dos mecanismos de controle homeostático
são:
● Controle da pressão arterial: mais tendência à hipotensão
ortostática por disfunção do barorreceptores, agravadas pelo uso de
antihipertensivos, neurolépticos, tricíclicos, benzodiazepínicos,
antiparkinsonianos, etc.

● Menos atividade colinérgica central: mais tendência à confusão

mental e delirium agravado pelo uso de drogas como a teofilina,
drogas anticolinérgicas, betabloqueadores, hipnóticos, etc.

● Comprometimento do controle postural: mais tendência a quedas,

agravada pelo uso de psicotrópicos, particularmente os
benzodiazepínicos de média e longa ação (lipossolúveis).

● Comprometimento da termorregulação, agravado pelo uso de

neurolépticos, barbitúricos, álcool.

● Redução da função dopaminérgica: mais sensibilidade

extrapiramidal. As principais alterações no receptor e pósreceptor
ligadas ao envelhecimento são:

● Hiporresponsividade α e βadrenérgicas: menos efeito

antihipertensivo dos simpaticolinérgicos.

● Menos atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

● Aumento da sensibilidade anticolinérgica: risco mais alto de
controle mental, retenção vesical, fecaloma, constipação intestinal.
● Comprometimento dos quimiorreceptores: risco mais alto de
depressão respiratória.
● Aumento da sensibilidade ao warfarin, opióides e
benzodiazepínicos.

IMUNIDADE E SENESCENCIA

Embora virtualmente todas as células imunologicamente ativas

possam exibir modificações relacionadas à idade, as células T são
as que teriam maior vulnerabilidade aos potenciais efeitos deletérios
do envelhecimento.
Declínio na função envolvendo a proliferação das células T. tem-se
demonstrado que o
acompanhado por
envelhecimento é

um progressivo aumento na proporção de células que funcionam

pobremente.

Esta alteração seria atribuída tanto ao prejuízo na produção do fator

de crescimento da célula T (IL-2 produzida pela célula T-auxiliar),
como também ao prejuízo da resposta a este fator de crescimento,
quando comparado com jovens.

O declínio da capacidade imune com a idade poderia ser atribuído à

prevalência de um linfócito T com fenótipo “senescente”. Sua maior
característica é a irreversibilidade da perda de sua capacidade
replicativa.

A senescência replicativa é uma conseqüência da divisão celular e

não de um tempo cronológico.

Com o avanço da idade há um aumento

parecem
no numero de células que

normais, mas falham em matéria de intensa controvérsia na

literatura.

A alteração parece ser maior na qualidade (mecanismo de ativação),

do que na quantidade de linfócitos.
Alterações Linfocitárias com o Envelhecimento

Fatores
Efeito responder ao estímulo ativador.

Há também, no envelhecimento, um aumento na proporção das

células de memória em relação às virgens, o que resultará numa
diminuição do potencial de reatividade a novos antígenos.

As células secretam menos IL-2 que é um fator de crescimento para

linfócitos T. Além disso, as células de doadores velhos não
expressam receptor para IL-2 na mesma proporção e não
transcrevem mRNA para IL-2 da mesma forma que em jovens.

Produção de IL-1 Aumenta

Produção de IL-2 Diminui
Produção de IL-6 Aumenta
Expressão do Diminui receptor para IL-2
Modificações da Resposta Imunológica com o Envelhecimento
Ação
Efeito

Estudos da transdução de sinais mostram que a mobilização do

cálcio, a fosforilação de proteínas, a ativação de quinases e a
ativação genética para a progressão do ciclo celular estão
modificadas nas células de indivíduos velhos, comparados com
jovens.

A ativação celular por si só resulta em diferentes padrões de

resposta pelas células de doadores velhos. Enquanto algumas
células podem
após a ativação, elas
não liberar IL-2

liberam outros fatores, como o IFN-γ, o TNF-α, IL-1, IL-6 e TGF, mais
do que os liberados por células mais jovens.

Assim, existe uma perda da função celular, uma modificação da

habilidade em responder aos eventos modificações básicas da
eventos desta ativação. de ativação e

resposta aos
O sistema imune se modifica com a idade: a dimensão e as
conseqüências destas modificações, porém, ainda são Ativação e
proliferação do linfócito T
Diminui

Ativação dos linfócitos T auxiliares e citotóxicos Diminui

Ativação de NK Diminui

A maioria das análises mostra pouca ou nenhuma modificação do

numero de linfócitos B no sangue periférico em indivíduos velhos.

Ocorrem poucas modificações nos níveis de anticorpos, incluindo

IgA, IgM e IgG, com o envelhecimento.

Modificações Relacionadas ao Linfócito B com o

Envelhecimento Fatores
Ação
IgG1, IgG2, IgG3, IgA Aumentam
IgM, IgG4 Diminuem
Resposta do anticorpo a novos antígenos
Diminui
Resposta do anticorpo a antígenos próprios Aumenta

Expressão de imunoglobulinas de membrana

Diminui

Produção de anticorpos de alta Diminui

afinidade ● ●

Aumenta a freqüência de auto● Ao diminuir a célula nativa,

também ocorre uma diminuição no
potencial de reação a novos antígenos.
Além disso, o envelhecimento levaria a um
declínio na proporção de células T capazes
de produzir IL-2.

CALENDARIO VACINAL

NUTRIÇAO DO IDOSO
No envelhecimento normal, há
mudanças da demanda metabólica.
Prevalencia de desnutrição:
20% pacientes ambulatorias
60% paciententes em hospitalizaçao
90% idosos institucionalizados reatividade, que parece diminuição do
potencial originar-se na de regulação imune, ou talvez pelo fato de
que o sistema imune também preencha a dramática
autólogo
função de remover material danificado. Geralmente estes Os 9 “d”,
fatores de risco para desnutrição Demencia, no idoso: Drogas,
depressão, disfagia, dentição, doenças, diarreias, disgeusia
(disfunção do paladar), disfunção.

auto-anticorpos são IgM e, mais frequentemente, IgG de baixa

afinidade. Existem algumas linhas de evidencia sugerindo que
modificações envolvendo as células T ingênuas, que diminuem, e as
células T de memória, que parecem aumentadas, contribuiriam para
a imunodeficiência da idade avançada. Há redução da secreção
gástrica de fator intrínseco que produz saciedade precoce somado e
menor velocidade de esvaziamento gástrico. A diminuição de vit D e
menor exposição ao sol aceleram o balanço negativo do cálcio e
favorecem a caquexia.

RESTRIÇOES PARA SE ALIMENTAR: Incapacidade funcional,

redução visão, olfato e paladar, xerosmia.
● Vitamina E (prevençao de

desmielinizaçao), acido fólico e ferro.

CONCEITOS:
● SARCOPENIA: perda de massa muscular em níveis prejudicias
para a homeostasia.

● INANIÇAO: desnutrição calóricoproteica que leva a redução de

massa gorda ou magra, secundário a o jejum prolongado.

● ANOREXIA: complexo perda de apetite, por redução de

neurotransmissores, atraso de esvaziamento gástrico, aumento de

leptina e citocinas tnf, il6 e il1.

● COMSUPÇAO: perdade peso involuntária, de massa magra e

gorda, independente de ingestão.

● CAQUEXIA: perda de massa magra e gorda secundaria a

processo inflamatorio e neoplásico.

ANTROPOMETRIA
● IMC: 22-27 22-27 ideal. < desnutrição, > sopre-peso.
● Cicunferencia da panturrilha: medir massa muscular no idoso, se
menor que 31cm; indica perda de massa muscular.
● Necessidade energética basal p idosos 20-30 kcal/kg/dia
● Proteinas 0,8-10 g/kg/dia
Fragilidade: 1,o-1,2 g/kg/dia UTI e caquexia: 1,5-2,0 g/kg/dia
● H2O 30ml /kg/dia
● VITAMINA D: 700-8000 UI/dia; melhora força muscular, funçao de
extremidades superiores e diminui quedas em 20%
● Fibras e prébioticos: melhora obstipação.
● SODIO < 100 meq ou 2g / dia

TIREOIDE

Síntese e Armazenamento de Hormônios nas Células Foliculares

A tireóide é a única glândula endócrina que acumula seu produto de
secreção em quantidade apreciável. O armazenamento é feito no
colóide. O colóide é constituído principalmente por uma glicoproteína
denominada tireoglobulina, a qual contém os hormônios da tireóide
T3 e T4.
A síntese e o acúmulo de hormônios ocorrem em quatro etapas: ●
Síntese de tireoglobulina, que se
dá no reticulo endoplasmático
granuloso, carboidrato é
adicionado à proteína no interior
das cisternas do retículo e no
Complexo de Golgi e o produto
final, a tireoglobulina, deixa o
aparelho de Golgi no interior de
vesículas que se dirigem para a
porção apical da célula e liberam a
tireoglobulina para o lúmen do
folículo.
● A captação de iodeto circulante é
realizada por uma proteína situada
na membrana basolateral das
células foliculares que transporta
dois íons simultaneamente em
direções opostas. Esta proteína é
chamada co-transportador de Na/I,
ou BOMBA DE IODETO,
concentrando o iodo dentro da
célula folicular por cerca de 20-100
vezes acima dos níveis séricos, e
traz para dentro da célula um íon
iodeto ao mesmo tempo que
coloca para fora um íon sódio. ● O iodeto intracelular é oxidado
por H2O2, TIREOPEROXIDASE, em seguida é transportado para
uma cavidade do folículo por um transportador de ânions. Um
candidato a esse transporte é uma molécula chamada pendrina. ●
No interior do colóide ocorre iodação das moléculas de tirosina
da tireoglobulina. Deste modo são produzidos T3 e T4,fazem parte
de grandes moléculas de tireoglobulina. A TIREOPEROXIDASE
converte o iodeto em iodo, dois átomos de iodo são ligados a cada
resíduo de tirosina (monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT))= 2
DIT= T4, 1DIT+1MIT=T3

Liberação de T3 e T4 e Suas Ações no Organismo

As células foliculares da tireóide captam colóide por endocitose. O

colóide é então digerido por enzimas lisossômicas e as ligações
entre as porções iodinadas e o restante da molécula de tireoglobulina
são quebradas por proteases. Desta maneira, T3, T4, diiodotirosina
(DIT) e monoiodotirosina (MIT) são liberadas no citoplasma. T3 e T4
cruzam livremente a membrana basolateral da célula e se difundem
até os capilares sanguíneos. MIT e DIT não são secretadas, seu iodo
é removido enzimaticamente no citoplasma os produtos (iodo e
tirosina) são usados de novo pelas células foliculares. T4 é mais
abundante na tireóide (90%), porém T3 exerce sua ação mais
rapidamente e é mais potente.
Controle da Produção de Hormônios Tireoidianos
Os principais reguladores são o teor de iodo no organismo e o
hormônio tireotrópico (TSH ou tireotropina) secretado pela pars
distalis da hipófise. O TSH estimula a captação de iodeto circulante,
produção e liberação de hormônios da tireóide, enquanto o iodo tem
ação inibitória. Os hormônios tireoidianos circulantes, por sua vez,
inibem a síntese do TSH, estabelecendo-se um equilíbrio.

No ancião, observan-se áreas de atrofia e fibrose. Associadas atrofia

dos folículos e seu conteúdo coloide. Assim a resposta sensível ao
TSH e TRH pode diminuir com a idade, ainda que os valores de TSH
não se modifiquem fisiologicamente. Há diminuição da recaptaçao
renal de iodo e captação de iodo pela tireoide, assim uma menor
produção de T4 e menor concentração de T3 porem, os níveis de T4
encontran-se normais devido a redução do metabolismo basal e
menor degradação de T4, normatizando as concetraçoes
plasmáticas.

Paratireoides: em alguns casos se encontram valores elevados de

hormônio em resposta a valores baixos de cálcio sérico. Porem, as
alterações osseas que se produzem não se relacionam com
alterações da paratireoide.

A associação americana de Tireoide recomenda realização de

triagem de tireoide para indivíduos acima de 35 anos, a cada 5 anos,
principalmente grupos de risco:

● Mulheres menopausadas
● Historia familiar
● Bocio tireotoxico
● Hipertireodismo ou hipo familiar ● Radioterapia cervical anterior ●
Diabetes
● Anemia perniciosa

Avalia-se: TSH, T4 e T3 basicamente, representando a função do

eixo.
HIPOTIREOIDISMO:
● TSH reduzido e T4 reduzido; um hipotireoidismo central, com
inibição do eixo.
● TSH elevado e T4 diminuido, podem sugerir hipotireoidismo por
possível tireoidite autoimune, com infiltração de linfócitos e fibrose,
com perda de tecido funcional.
Sinais: edema, apatia, bradipsiquia, deterioramento psíquico,
diminuição de transporte ativo (renal e das bombas) levando a
hipocalcemia e hiponatremia que acarretariam fadiga, astenia,
disfunção de homeostasia, bradicardia hipotonia, aumento da
creatinina.
A alteração da Homeostasia, favorece ao aparecimento de COMA
MIXEDEMATOSO.
Transtorno com mortalidade superior a 50%, pode ocorrer tanto em
hipotireoidismo primaria como secundario É uma condição 4 a 8
vezes mais comum em mulheres do que em homens, o que se deve
à maior incidência do hipotireoidismo primário no sexo feminino. O
quadro pode ser precipitado por condições diversas, tais como:
exposição ao frio, infecção, trauma, acidente vascular cerebral,
insuficiência cardíaca (ICC), hemorragias gastrointestinais,
hipoglicemia ou
drogas (tranqüilizantes, sedativos, anestésicos, analgésicos,
narcóticos, amiodarona, lítio, fenitoina).
Os sinais que o antecedem são; letargia, hipotonia, bradpneia,
bradicardia e hipoglicemia.

FISIOPATOLOGIA

No hipotireoidismo de longa duração, algumas adaptações

fisiológicas ocorrem para manter a homeostase, ainda que mediante
um balanço precário. A redução do metabolismo basal e a
diminuição do consumo de oxigênio resultam em vasoconstrição
periférica para manter a temperatura corporal. O número de
receptores b, adrenérgicos está reduzido, usualmente com
preservação dos receptores a adrenérgicos e das concentrações de
catecolaminas, levando a um desequilíbrio b/a adrenérgico, o que
acarreta hipertensão diastólica e redução do volume sangüíneo total.

O CM é uma forma de hipotireoidismo descompensado, na qual os

mecanismos de adaptação não serão mais suficientes e,
essencialmente, todos os órgãos são afetados.

Alterações neurológicas: O mecanismo exato não é bem

conhecido, mas a diminuição do fluxo cerebral, associada à
diminuição do consumo de oxigênio e das concentrações de glicose,
assim como a redução dos concentrações de T4 e T3 influenciam a
função cerebral. hiponatremia decorrente de disfunção renal pode
ser um fator contribuinte adicional.

Alterações cardiovasculares: bradicardia e diminuição da

contractilidade miocárdica determinam a diminuição do débito
cardíaco. Essas alterações são causadas por diminuição das
proteínas contráteis dos miócitos e de enzimas, incluindo a Na+,
K+ATPase, decorrentes da diminuição da transcrição gênica, na
ausência de T3.

O volume plasmático está reduzido; a aumentada permeabilidade

capilar determina acúmulo de fluído nos tecidos e espaços e pode
ser a causa do derrame pericárdico, encontrado em muitos
pacientes.
Alterações pulmonares: não são afetados gravemente e a mais
consistente anormalidade é a diminuição do controle ventilatório,
acarretando, ambos, hipoxemia e hipercapnia, e depressão de
controle respiratório.
Alterações renais: a função renal poderá estar gravemente
comprometida, em parte em decorrência do baixo débito cardíaco e
da vasoconstrição, acarretando baixa taxa de filtração glomerular.
Concentrações reduzidas de Na+, K+ ATPase diminuem a
reabsorção de sódio, assim como a excreção de água livre,
resultando em iponatremia, que usualmente está presente no CM.
Alterações gastrointestinais: diminuição da motilidade intestinal.
TRATAMENTO
Se houver suspeita clínica de CM, Internar em cuidados intensivos.
As primeiras 24 48 horas são críticas.
Prioridade Iniciais:
1. Ventilação mecânica, se houver hipercapnia/hipóxia significantes.
2. Reposição hormonal imediata, enquanto se aguardam resultados
confirmatórios. 3. Aquecimento com cobertores comuns e uma sala
quente (aquecimento rápido, ativo, é contra-indicado, pois pode
provocar vasodilatação periférica e induzir o choque circulatório).
4. Administração de corticóides, após a coleta de sangue para
cortisol plasmático. 5. Tratamento de infecção associada. 6.
Correção de hiponatremia grave (Na < 120 mEq/L). Correção de
endovenosa
- tratamento administração hipoglicemia com glicose,

de hipotensão grave, com cuidadosa de solução glicosada a 5-10%,

e solução fisiológica a 0,9% ou salina hipertônica, se existir
hiponatremia <120 mEq/L);

- reajuste de dose de qualquer medicação para compensar a

diminuição da perfusão renal, ou o aumento da meia vida da droga,
etc.;
- digital ou diuréticos deverão ser administrados com cautela para os
pacientes com ICC.

Reposição Hormonal: A conversão de T4

para o T3, nesses pacientes, está prejudicada. Assim, a
administração de T3
seria recomendável. Entretanto, a administração de T3, por ser de
ação imediata e ter meia-vida curta, pode, provocar arritmias,
principalmente se a função miocárdica estiver comprometida.
Terapia com esteróides: Hidrocortisona – 100 mg a cada 8 h, EV,
continuadamente até que o a valor da dosagem de cortisol
plasmático, colhido previamente, seja conhecido e mostre-se normal
Reposição de volume: Administração de glicose e de salina deverá
ser realizada cuidadosamente, porque os pacientes são, usualmente,
hipervolêmicos e podem desenvolver ICC em face da disfunção
ventricular, decorrente do hipotireoidismo. Se o Na for < 120 mEq/l,
considerar a administração de salina hipertônica, EV, seguida de
furosemide, EV.

Tratamento cirúrgico

Os pacientes deverão ser estabilizados com T4e glicocorticóides

antes de procedimentos cirúrgicos.

Em situações que requerem cirurgia de urgência, deverá ser

administrada uma dose de 200-500 mcg de L-T4 e glicocorticóides,
endovenosos, antes da indução anestésica.
Dieta

Considerando que a motilidade intestinal está usualmente diminuída,

a ingestão alimentar não deverá ser permitida até que o paciente
esteja alerta e com ruídos hidroaéreos ativos, quando, então,
alimentação pastosa deverá ser gradualmente instituída.

São considerados fatores de mau prognóstico:

● temperatura corporal abaixo de 34°C; hipotermia persistente,não

responsiva até 72 h de terapia; idade avançada;

● bradicardia com freqüência cardíaca menor que 44 bp/min;

septicemia; infarto do miocárdio e hipotensãoarterial.

HIPERTIREOIDISMO
Aumento excessivo dos níveis de
hormônios tireoidianos.
CAUSAS:
● Doença de Graves, auto-imune cujo acs estimulam os receptores
de síntese e secreção de T3 e T4. ● Bocio Multinodular: podendo ser
toxico ou não-toxico, quando toxico proporciona mutações celulares
a nível do receptor de TSH, levando a uma expansão clonal de
células autônomas. ● Adenoma toxico produtor de hormônio, produz
T3 e T4
● Raramente por excesso de TSH ● Iatrogenia por excesso de
medicamento estimulante da tireoide.
SINAIS E SINTOMAS: perda de peso, taquicardia, fibrilação
auricular, angina (por excesso de esforço do miocárdio e isquemia)
icc, hipersudorese e hipertermia.
Analisar TSH e T4 Livres
TRATAMENTO: iodo radioativo; deprimi as reservas de T3 e t4,
porem pode converter o quadro para hipotireoidismo, onde deve-se
então tratar hipotireoidismo posteriormente.

ESCALA DE GLASGOW
Pontuação total: de 3 a 15
● 3 = Coma profundo; (85% de
probabilidade de morte; estado
vegetativo)
● 4 = Coma profundo;
● 7 = Coma intermediário;
● 11 = Coma superficial;
● 15 = Normalidade.
Classificação do Trauma cranioencefálico
(ATLS, 2005)
● 3-8 = Grave; (necessidade de
intubação imediata)
● 9-12 = Moderado;
● 13-15 = Leve.

CRITERIOS DE MORTE ENCEFALICA

Definição: Ausência total e irreversível das funções cerebrais,

cerebral.

Os exames incluindo tronco

clínicos devem ser realizados por 2 médicos diferentes sendo:

● Um Neurologista ou Neurocirurgião não membro da equipe da UTI.

● Um Intensivista (de preferência) ● Nenhum deles pode participar

da equipe de transplante ou de remoção.
● Deve ser respeitado o intervalo entre os exames para cada faixa
etária.
● Deve ser feito o teste de Apnéia (contestado por alguns
pesquisadores mas aceito legalmente no Brasil).
● O diagnóstico não admite apenas os exames clínicos.

Inicio do Protocolo por Fases:

FASE I: Descartar causas reversíveis de coma capazes de mimetizar
M.E.

● Hipotermia. (paciente deve estar com temperatura > 32ºC).

● Hipotensão / Choque (independe da etiologia)
● Drogas Depressoras SNC (Intoxicação x Uso)
● Distúrbios Metabólicos ou Endócrinos (hipoglicemia, Dist. Ácido
Base ou eletrolíticos etc.) FASE II: Exame Clínico e Teste de Apnéia.
A não confirmação de qualquer dos achados fundamentais obriga a
interrupção do teste e a não confirmação de M.E. Os três achados
fundamentais para o diagnóstico são:
1) Coma Aperceptivo de Causa Conhecida. 2) Ausência de Reflexos
de Tronco Cerebra.l
3) Apnéia.
1) Coma Aperceptivo: sem resposta motora a estímulos dolorosos
em todas as extremidades (leito ungueal e órbitas). 2) Ausência de
Reflexos de Tronco:

Pupilas: Não Fotoreagentes (direto e consensual), medianas (4mm)

ou dilatadas (9mm).

Movimentos Oculares: Ausência de reflexo oculocefálico (somente se

afastado lesão cervical)

Ausência de reflexo córneo palpebral.

Ausência de resposta às provas calóricas.(otoscopia prévia / 50ml de
água gelada +- 4ºC)
Ausência reflexo da Tosse / Engasgo
3) Apnéia: Pré-Requisitos: T > 32ºC
Sem Hipotensão, Euvolêmico ou com BH + nas últimas 6h.
PaCO2 normal ou > 40mmHg
PaO2 normal ou > 100mmHg
● Hiperoxigenar por 15 minutos
antes do início do teste (FiO2=1). ● Colher gasometria
conferir
inicial para pré-requisitos gasométricos.
● Desconectar o paciente do Ventilador Mecânico e colocar uma
sonda com O2 6l/min dentro da COT.
● Observar atentamente por período de 10 a 15 minutos quando
então
será colhida nova gasometria. Interpretação:
Caso ocorra movimentos respiratórios o teste é dito negativo e
interrompido de imediato.
Caso não ocorra movimentos respiratórios e a PaCO2 final seja >
60mmHg ou tenha ocorrido um aumento superior a 20mmHg em
relação à primeira gasometria o teste é dito positivo (suporta o
diagnóstico de M.E.).
Nos pacientes com Doenças Pulmonares Crônicas levando à
hipercapnia crônica deve ser valorizado juntamente o aumento da
PaCO2 superior a 20mmHg e a PaCO2 final superior a 60mmHg.
Caso o valor da PaCO2 final seja inferior a 60mmHg ou tenha se
elevado menos do que 20mmHg o teste de apnéia não será válido e
deve ser repetido após 1h.
Durante o teste caso ocorra hipotensão, queda significativa da
saturação de oxigênio ou arritmias: Interromper de imediato
Colher gasometria (análise conforme já mencionado).
Após a realização de cada exame clínico deverá ser preenchido o
Protocolo de Declaração de Morte Encefálica conforme Resolução
CFM 1.480/97 (formulário padrão) bem como o registro em
prontuário.
Contactar agendamento do o Neurologista para segundo exame
clínico respeitando os limites de tempo para cada idade.
Confirmar para a Central de Captação de Órgãos a positividade (ou
não) do primeiro exame clínico e comunicar hora prevista para
realização do segundo exame.

CUIDADO: ARMADILHAS
Exclusivamente reatividade supraespinhal (testadas no protocolo)
Não é afastado por sinais infraespinhais:
1. Reflexos osteotendinosos profundos. 2. Cutâneos abdominais.
3. Cutâneos plantares (flexão ou extensão). 4. Cremastérico
Superficial ou profundo. 5. Ereção peniana reflexa.
6. Sinal de Lázaro (isquemia aguda dos neurônios motores
periféricos)
Diabetes Insípidos não é obrigatória.
CONTEUDO EXTRA - LPI
CLINICA:
● ANAMNESE ● EXAME FISICO ● EXAMES LABORATORIAS

HEMOGRAMA- (avaliação medula óssea)

SERIE VERMELHA;

● Hemoglobina: avaliação anemia; hipocromia/hipercromia

● Hematócrito: Hemácias em sangue total
● VCM: tamanho de hemoglobina, pode avaliar;
macrocitose/microcitose
● VHS: marcador inflamatorio de sedimentação sanguínea por maior
atividade enzimático hidrolitica. Fibrinogenio que causa adesão de
hemácias, maior densidade e maior sedimento.
● RDW: avalia heterogenicidade das hemaceas em relação ao seu
tamanho, marcador de precocidade.
RECICLAGEM 100-120 dias
SERIE BRANCA; relevância para identificação de leucemias no
idoso. LEUCOCITOS: total de células Neutrófilos (PMN)- th2
Bastonetes
Segmentados
Eosinófilos (PMN)- th2
Basófilos (PMN)- th2
Monócitos (MMN)- th1
Linfocitos (MMN)- th1
PLAQUETAS; coagulação
Uma redução total dos 3 elementos do hemograma: pancitopenia

MARCADORES possíveis de hemograma:

● VHS
● PCR
DE INFLAMAÇAO: solicitação no
● ELETROFORESE DE PROTEINAS
● TESTES BIOQUIMICOS PARA TRIAGEM DE
SISTEMAS:

TGI: PSO (sangue oculto- indicativo de ulceras e tumores), se

positivo= colonoscopia.

METABOLICO:
Carboidratos: glicose: glicemia/ TOTG/ recentemente HBA
hemoglobina glicada ( avalia vida útil da HB mo metabolismo, em
120 dias).
LIPIDIOS: lipidograma(HDL, LDL, VHDL) ácidos graxos (gordura
livre), colesterol (funçao estrutural e hormonal).
PROTEINAS: Albumina, plasmática e homeostasia. carregadora

FUNCIONAL
● SNCLCR: glicose40-70, proteínas20-59 e leucócitos <5

● RENAL: UREIA (indicativo de metabolismo de proteínas) /

CREATININA (proporcional ao volume de massa muscular)

CLEARANCE DE CRATININA: urina 24 horas. URINA, EAS:

Leucocitos, hemaceas, bactérias (inflamação), densidade, filtração
glomerular, ions, etc. (função renal). Sangue: lesão renal ou bexiga.

● HEPATICA: TGO e TGP (indicadores de inflamação hepática),

albumina (indicador de funçao hepática), Gama-GT (obstruçao),
bilirrubina e anomia serica (funçao hepatócito)

● CARDIOVASCULAR; colesterolpara risco de

ultra-sensível
coronariana,
aterosclerose, PCR

para doença enzimas cardíacas mioglobina/troponina.

ONCOLOGIA
A CELULA
TIPOS DE CELULAS:

Procariontes: são células que não possuem a carioteca que é uma

fina membrana em volta do núcleo deixando este núcleo organizado.

Eucariontes: possuem carioteca organizada

Atravez fosfolipideo de expressa seus do glicocalix, um membrana, a

célula

receptores CAM’s, promovendo então a ligação e comunicação

celular.

Quando ocorre uma mutação nesta célula a primeira coisa a se

perder são estes receptores e por isso as células crescem
desordenadamente.

Especializações da membrana:

MICROVILOSIDADES : são evaginações da MP para o lado externo

da célula afim de aumentar a superfície de contato. É muito útil para
células as quais tem função de absorção de substâncias. São
formados por prolongamentos de actina.

DESMOSSOMO : é uma placa arredondada que é constituída pela

membrana de duas células vizinhas. Dentro dessa placa se insere
filamentos intermediários que ficam presos na membrana conferindo
assim uma certa aderência entre as células. Esses filamentos variam
de célula para célula de acordo com sua necessidade. Quando esse
tipo de junção ocorre entre uma célula de um epitélio e um lamina
basal , é chamado de hemidesmossomo pois a placa não vem de
deus células.
JUNÇÃO ADERENTE : é basicamente um cinto formado na região
apical de vários tipos de epitélio de revestimento com função de
adesão nas células. Este cinto é formado de um material
citoplasmático amorfo onde se inserem filamentos de actina que
fazem parte do cito esqueleto. Este tipo de junção é menos aderente
que os desmossomos. Desmossomo mais fraco.

ZONULA OCLUSIVA : é uma faixa continua em torno da região

apical da célula cuja função é vedar o local e impedir a passagem de
íons e moléculas entre as células. Também é responsável por
permitir a existência de potenciais elétricos diferentes devido a
diferente concentração de íons, neste caso rece

COMPLEXO JUNCIONAL : Muito presente em várias células do

epitélio próximo a extremidades celulares livre. O complexo juncional
é a união da zônula oclusiva ou junção oclusiva com a junção
aderente mais desmossomos , o que lhe confere uma aspecto de
vedação e adesão entre uma célula e outra.

JUNCOES COMUNICANTES : é bastante freqüentes em células do

nosso corpo. Essas junções comunicantes são um conjunto de
túbulos que atravessas a membrana de duas células formando com
se fosse uma ponte de comunicação. É muito útil quando as células
de um determinado tecido necessitam de se comunicar para agir
coordenadamente.

COMUNICAÇÃO

As células se comunicam para organizar o crescimento dos tecidos e

a proliferação mitótica e coordenar as funções dos diversos órgãos.
Elas podem estabelecer junções comunicantes que possibilitam
trocas de íons e pequenas moléculas entre as organelas contíguas.
Pelas junções comunicantes moléculas sinalizadoras passam sem
passar pelo meio extra e participam de três tipos de sinalização:

Endócrina: Quando são chamadas de hormônios e chegam às

células alvo pelo sangue.
Parácrina: Quando agem apenas no local, atuando sobre células
que estão próximas, sendo rapidamente inativadas, se ela atingir o
mesmo tipo de célula que a sintetizou chama-e autócrina.

receptor -> altera conformação do

receptor -> ativa Proteina G -> Transforma
GDP em GTP e há liberação da subunidade
alfa da proteína G e atua sobre efetores
(enzima que converte precussor inativo em segundo mensageiro
ativo), esse segundo mensageiro faz uma cascata de modificações
no comportamento celular.

Sináptica: Exclusica do SNC onde são denominadas

neurotransmissores e agem nos contatos celulares sinapses.

especializados, PRINCIPAIS ORGANELAS

Cada célula tem um conjunto

Mitocôndrias: esféricas e alongadas, de formato possuem duas

diferente de proteínas receptoras que permite a célula responder as

moléculas sinalizadoras de uma maneira especifica e programada.
unidades de membrana fazendo a transformação de ácidos graxos e
glicose em ATP

Elas variam quanto solubilidade na água, hidrofóbicas e hidrofílicas.

Os sinalizadores de ação loca ativam proteínas receptoras

localizadas na superficie da célula alvo e ai então se liga a uma
molecula intermediaria citoplasmática que na maioria das vezes é a
proteína G, que irá retransmitir o sinal até o destino intrecelular final.
Ou seja, Ligante +

Ribossomos: Organelas constituídas de RNA ribossomal por duas

subunidades com origem no núcleo. Principal função é montar
proteínas de acordo com o RNAm

Reticulo endoplasmático : são redes de vesículas achatadas,

podendo ser Lisas ou Rugosas

RER ou reticulo endoplamatico rugoso: Possui ribossomos em sua

parede. Funçao: Sintese de proteínas mediante transcrição do
RNAm , proteínas para a exportação (grânulos de secreção,
exocitose) ou uso intracelular. Hipertrofiado em células que secretam
proteínas (pâncreas e linf B).

Reticulo endoplasmatico liso; Síntese de lipídios como hormônios,

desentoxicacao. Hipertrofiado em células hepáticas e em glândulas
que secretam hormônios.

Complexo de golgi : Após as proteínas e lipídios serem secretados

pelo RE liso e rugoso eles devem ser empacotados e endereçados a
algum lugar. Essa é a função do complexo de golgi.

Maturacao-Empacotamento-Enderecamento

Lisossomo ; são vesícula contendo enzimas hidrolíticas. Possui

função de digestão

Autofagia = digestacao de organelas ruins pela fusao lisossomo e

organela = autofagossomo

Autólise = quando o lisossoma se rompe e distrói a célula

Proteossomo : Vesícula com diversas proteases que destrem

proteínas errôneas ou inutilizáveis, importante para a degradação de
proteínas excessivas. Pode ser uma nova esperança para o
ratamento de cancer

Peroxissomo são vesículas incorporada por meio de

endossimbiose. Com caracteristicas catalase (enzima que converte
peróxido de hidrogênio em água e oxigênio). Papel importante na
desintoxicação principalmente por álcool e drogas , podem também
ajudar a converter AC graxo em acetil Co-a

Endossomo é a vesícula formada a partir do englobamento de

particulas podendo ser tanto por pincitose como por fagocitose

Citoesqueleto : São proteínas que preenchem o citoplasma . Podem

ser microfilamentos (actina e miosina), microtubulos (polímeros de
tubulina) ou filamentos intermediários.

Os microfilamentos são proteínas maiores e mais densas. São

formadas por filamentos de actina e miosina. Geralmente instáveis
em células não musculares. Se concentram principalmente ao redor
da membrana plasmática formando a camada gel do citoplasma que
constitui o córtex celular. Esse córtex celular é necessário, pois a
membrana da célula não é muito resistente e necessita de um
reforço. Essas proteínas também são responsáveis por muitas das
movimentações celulares e também por manter algumas
características morfológicas como as vilosidades. Os microfilamentos
são ricos em células que necessitam mudar a sua morfologia
constantemente como células musculares e leucócitos visto que são
mais rígidas. Sua modificação estruturais pode ser desencadeada
pelo aumento de Ca+ e AMP ciclico que promoverá o deslizamento
da actina sobre a miosina.

Os microtubulos são polímeros de tubulina. As tubulinas são cadeias

polipetideas instáveis que estão em constante reorganização. Esta
instabilidade e constante reorganização são controladas pelo Ca+ e
pelo MAPS (proteínas associadas aos microtubulos). Com a
reorganizacao freqüente ocorre então a mobilizacao das organelas
citoplasmáticas. Muitas vezes essas tubulinas permanecem estáveis
para a formação de outras estruturas como os cílio flagelos e
centríolos. Os cílios e flagelos nada mais são do que microtubulos
alongados e organizados sistematicamente(2 a 2) unidos por
proteínas (dineína) que ao adentrarem no citoplasma formam o
corpúsculo basal. Esta é uma estrutura semelhante a um centríolo
responsável pela formação do cílio ou flagelo. O centríolo é uma
outra estrutura que é sintetizada a partir microtubulos em uma regiao
chamada de centrossomo ou centro celular. O centríolo é a estrutura
primária que marca a inicialização dos fusos mitóticos.

Os filamentos intermediários são muito mais estáveis que os

microfilamentos e microtubulos. Por ser assim esta estruturas são
responsáveis por manter a forma celular. É importante dizer que os
filamentos intermediários são característicos de tecido para tecido e
por isso podem ser dosados para a identificação de um tumor.

Queratinas : codificadas por genes com diferenças químicas e

imunitárias, encontradas em células de tecido epitelial.

Vimentina ,(proteína dos intermediários do tecido FIBROBLASTO)

Desmina dos filamentos dos filamentos conjuntivo, (proteína

músculos), Proteina fibrilar ácida da glia, proteínas dos

neurofilamentos, ( proteínas das células nervosas; glias e
neurônios).

NUCLEO : região efetora onde fica contido todo o DNA da celular. “é

onde encontramos a programação celular”.
Membrana plasmática:
Estrutura trilaminar, unidade de membrana pois é uma estrutura
comum a todas. Bicamada de fosfolipídeos com seus agrupamentos
hidrofóbicos voltados para centro da membrana e hidrofílicos para a
superfície da membrana. Além do fosfolipídeos há colesterol e
glicolipídeos na membrana. Todavia a composição lipídica de cada
metade da membrana é diferente em casa célula, formando uma
assimetria.

As proteínas na membrana se inserem totalmente ou parcialmente e

servem como pólos funcionais por onde transitam moléculas e íons.
Outras proteínas são receptores ou moléculas sinalizadoras.

Uma função importante da membrana é a manutenção da

Constancia do meio intracelular que é diferente do extra.

As proteínas da membrana são dividas em:

Proteínas integrais: diretamente incorporadas na estrutura da

membrana, só são extraídas após destruição da membrana. Existe o
subtipo que atravessa toda a membrana, que são as transmembrana
e estas podem ser dividas em proteínas de passagem única e
proteínas de passagem múltipla, dependendo de sua conformação
na membrana.

A endocitose se dá por, pinocitose de fase fluida, endocitose

mediada por receptores e fagocitose.

Proteínas periféricas: associadas a membrana, extraídas por

solução salina. fracamente

facilmente

LESAO CELULAR E ADAPTAÇÃO

A integração dessas moléculas de proteína com a membrana
depende da ligação de seu aminoácido lipofílico com os lipídeos da
membrana, além disso, a sua posição depende de sua interação com
o citoesqueleto e suas moléculas. Ao serem impulsionadas pelo
citoesqueleto as proteínas podem deslizar no plano da membrana
pois a camada lipídica é fluida, dando origem ao modelo mosaico
fluido.

As proteínas da membrana são sintetizadas no complexo de Golgi e

transportadas para a superfície por vesículas.

A superfície externa da membrana é mal delimitada por uma camada

de hidratos de carbono, os glicocálice, ele participa do
reconhecimento entre as células e união das células umas com as
outras e com moléculas extracelulares.

As trocas intra e extra tem lugar através da membrana. Moléculas

pequenas como Na+, K+, Ca, podem atravessar a membrana por
canais de proteínas integrais, se não usar energia chama-se difusão
passiva. Mas se usar energia, transporte ativo. Ainda há a passagem
com ajuda de proteínas carreadoras que estão na membrana,
chamando de transporte facilitado.

A entrada de material em quantidade chama-se endocitose, a saída,

exocitose, mas elas dependem de proteínas diferentes.

A célula é capaz de lidar com exigências fisiológicas normais,

mantendo um estado estável chamado de homeostasia. Estresses
fisiológicos severos e alguns estímulos patológicos podem
desencadear
adaptações
morfológicas..
um grande número de celulares fisiológicas e

Hiperplasia aumento do número de células de um órgão ou tecido,

resultando em aumento de seu volume. Ela ocorre se a população
celular for capaz de sintetizar DNA permitindo que ocorra a mitose.
Pode ser fisiológica ou patológica.

➢ Hiperplasia Fisiológica: pode ainda ser dividida em hormonal, a

qual hiperplasia

aumenta a capacidade funcional de um tecido; ou compensatória, na

qual ocorre aumento da massa tecidual após dano ou ressecção
parcial.

➢ Hiperplasia Patológica: a maioria é causada por estimulação

excessiva das células-alvo por hormônios ou por fatores de
crescimento. Apesar de anormal, o processo permanece sob
controle, pois a hiperplasia regride se o estímulo hormonal é
eliminado, e isto é o que diferencia hiperplasia patológica normal de
câncer.

Mecanismos de Hiperplasia: é geralmente causado pela produção

local de fatores de crescimento, aumento dos receptores de fatores
de crescimento nas células envolvidas ou a ativação de
determinadas vias de sinalização intracelular, e todas elas levam à
produção de fatores de transcrição que ativam muitos genes
celulares, receptores (acima citados) e reguladores do ciclo celular,
resultando na proliferação celular.

Então há ativação de células tronco satélites (potencializadas) que

se diferenciam em células hiperplásicas diferenciadas do tecido em
demanda.

Na hiperplasia hormonal os próprios hormônios funcionam como

fatores de crescimento e na hiperplasia compensatória o estímulo
ainda não foi definido.

Hipertrofia aumento no volume das células, devido à síntese de

mais componentes do citosol, resultando em um aumento do
tamanho do órgão. Pode ser fisiológica ou patológica, sendo
causada pelo aumento da demanda funcional ou por estímulos
hormonais específicos. O estímulo mais comum para hipertrofia
muscular é um aumento da carga.

O mecanismo da hipertrofia envolve muitas vias de transdução de

sinais, levando à indução de vários genes que, por sua vez,
estimulam a síntese de numerosas proteínas celulares. Os genes
que são estimulados durante a hipertrofia incluem aqueles que
codificam fatores de transcrição, fatores de crescimento e agentes
vasoativos. Além disso, alguns genes que só
fases iniciais
se expressam durante as do desenvolvimento se

expressam novamente nas células hipertróficas e seus produtos

participam da resposta celular ao estresse.

Atrofia redução do tamanho da célula devido à perda da substância

celular. A atrofia pode ser fisiológica ou patológica, a fisiológica é
comum durante as fases iniciais do desenvolvimento, e a patológica
depende da causa e pode ser localizada ou generalizada. As causas
mais comuns são:

▪ Diminuição da carga (atrofia por desuso): A rápida diminuição inicial

do tamanho celular é reversível assim que o uso é retomado
[músculo no exercício físico].

▪ Perda da inervação (atrofia por desnervação): O funcionamento

normal da célula depende do sistema nervoso e a lesão dos nervos
causa uma rápida atrofia das células inervadas por eles.

▪ Diminuição do suprimento sanguíneo: A redução do suprimento

sanguíneo de um tecido leva à atrofia devido a uma perda
progressiva das células.

▪ Nutrição inadequada: A desnutrição protéico-calórica acentuada

está associada ao uso de células musculares como fonte de energia
depois que outras reservas foram esgotadas.
▪ Perda da estimulação endócrina: Muitas glândulas endócrinas, a
mama e os órgãos reprodutivos dependem da estimulação endócrina
para seu metabolismo e função normais, e a perda de tal
estimulação causa atrofia.

▪ Envelhecimento (atrofia senil): o processo de envelhecimento está

associado com perda celular.

▪ Pressão: a compressão de um tecido por período de tempo pode

causar atrofia

Metaplasia alteração reversível na qual um tipo de célula adulta é

substituído por outro tipo de célula adulta. Isso pode representar uma
substituição adaptativa de células que são sensíveis ao estresse por
tipos celulares mais capazes de sobreviver ao ambiente adverso. Se
as influência que predispõem à metaplasia persistirem, elas podem
induzir transformações malignas no epitélio metaplásico.

A metaplasia mais comum é do epitélio colunar para escamoso, que

ocorre no trato respiratório em resposta à irritação crônica, mas
também pode ocorrer metaplasia do tipo escamoso para o colunar. A
metaplasia do tecido conjuntivo se dá pela formação de cartilagem,
osso ou tecido adiposo em tecidos que normalmente não contêm
esses elementos.

A metaplasia é o resultado de uma reprogramação de células-tronco,

com diferenciação de células-tronco em uma linhagem em particular
ocorre por meio de sinais gerados por citocinas, fatores de
crescimento e componentes da matriz extracelular no ambiente que
cerca a célula. Esses fatores de crescimento, agindo como estímulos
externos, induzem fatores de transcrição específicos que direcionam
a cascata de genes específicos para determinado fenótipo para
formar uma célula totalmente diferenciada.

Ausência de Oxigênio, hipóxia causa lesão celular pela redução da

respiração aeróbica oxidativa. Dependendo da gravidade, podem se
adaptar, sofrer alguma lesão ou morrer.
Agentes Físicos trauma mecânico, temperaturas extremas,
mudanças bruscas na pressão atmosféricas, radiação e choque
elétrico.

Agentes Químicos e Drogas

Agentes Infecciosos: lesão genica e opsonização celular
Reações Imunológicas

Distúrbios Genéticos anormalidades cromossômicas, erros inatos

do metabolismo e presença de RNA de dpla fita no interior da célula,
estimula receptores p/ INF_g, ativando macrófagos a fagocitar a
célula anormal.

Desequilíbrios Nutricionaisprincipal causa de lesão celular. Podem

ser deficiências protéico-calóricas ou excessos nutricionais.
LESÃO CELULAR
Se os limites da resposta de adaptação a um estímulo são
excedidos, ocorre uma seqüência chamada de lesão celular, que é
até certo ponto reversível, mas se o estímulo persistir ou se for
severo o suficiente desde o início, a lesão se torna irreversível
levando a morte celular.

Inicialmente a lesão reversível se manifesta por alterações funcionais

e morfológicas
estímulo
que são revertidas se o

nocivo for retirado. Características: redução da fosforilação oxidativa,

redução na quantidade de ATP e edema celular causado por
alterações na concentração de íons e influxo de água.

As conseqüências da lesão celular dependem do tipo, estado e grau

de adaptação da célula danificada, ou seja, do estado nutricional e
hormonal da célula e suas necessidades metabólicas, que indicarão
a vulnerabilidade da célula às modificações.

DIMINUIÇÃO DO ATP a diminuição do ATP ou a redução de sua

síntese estão freqüentemente associadas a lesões hipóxicas e
químicas (tóxicas), e essa redução em menos de 5 a 10% dos níveis
normais tem efeitos disseminados em muitos sistemas celulares
cítricos, como:

A atividade da bomba de sódio da membrana plasmática depende de

energia, causando acúmulo intracelular de sódio e perda de potássio
da célula, o que causa acúmulo de água e conseqüente edema
celular e dilatação do retículo endoplasmático.

Com o suprimento de oxigênio reduzido, a célula muda para

metabolismo anaeróbico, que é dependente da glicólise para
produção de energia. Conseqüentemente os depósitos de glicogênio
são rapidamente reduzidos, e o ácido lático e fosfatos inorgânicos
acumulados, o que leva a uma redução do pH intracelular, resultando
na diminuição da atividade de muitas enzimas celulares.

Nas células privadas de oxigênio ou glicose, as proteínas podem ser

dobradas de forma incorreta e iniciar uma reação celular chamada de
resposta das proteínas não dobradas, que pode acarretar lesão e
mesmo morte celular.

DANO MITOCONDRIAL as mitocôndrias são alvos importantes para

quase todos os tipos de estímulos nocivos, e a lesão da mesma
geralmente resulta na formação de um canal de alta condutância,
chamado poro de transição de permeabilidade mitocondrial, na
membrana mitocondrial interna. Como a manutenção do potencial de
membrana é crítico para a produção de ATP, este poro não-seletivo
significa uma sentença de morte para a célula. O dano mitocondrial
também pode estar associado ao extravasamento do citocromo C no
citosol, podendo iniciar as vias de morte por apoptose no citosol fator
essencial para morte celular.

FLUXO INTRACELULAR DE CÁLCIO E PERDA DA

HOMEOSTASIA DO CÁLCIO o cálcio livre no citosol é mantido em
concentrações extremamente baixas comparado aos níveis
extracelulares, a maior parte do cálcio intracelular está na
mitocôndria e no RE. As isquemias e certas toxinas causam um
aumento inicial da concentração de cálcio no citosol devido ao influxo
de Ca2+ através da membrana plasmática e liberação do Ca2+ das
mitocôndrias e do RE, o excesso ativa várias enzimas, como as
ATPases, fosfolipases, proteases e as endonucleares, além de
causar um aumento na permeabilidade mitocondrial, induzindo
apoptose.

ACÚMULO DERIVADOS OXIDATIVO) através de

DE RADICAIS LIVRES DO OXIGÊNIO (ESTRESSE são eliminados

das células sistemas de defesa para
prevenir lesões causadas por esses produtos. Um desequilíbrio entre
os sistemas de geração e eliminação desses radicais livres causa um
estresse oxidativo, condição associada com a lesão celular. Lesões
causadas por radicais livres nas membranas e nos ácidos nucléicos
iniciam reações autocatalíticas, convertendo mais moléculas em
radicais livres para propagar a cadeia de danos. Esses radicais livres
podem ser criados dentro das células de várias maneiras.

DEFEITOS NA MEMBRANA a

PERMEABILIDADE DA perda inicial da permeabilidade seletiva da

membrana leva a um dano evidente da membrana, podendo afetar a
mitocôndria, a membrana plasmática e outras membranas celulares.

A lesão à membrana plasmática resulta em perda do equilíbrio

osmótico com influxo de fluídos e íons, assim como a perda de
proteínas, enzimas, coenzimas e ácidos ribonucléicos, além de
extravasamento de metabólitos vitais para reconstituição de ATP e
extravasamento de enzimas do lisossomo para o citoplasma, que
quando ativadas levam à digestão enzimática de componentes
celulares, causando morte celular por necrose. exposição continuada
a influências que resultam no acúmulo progressivo de danos celular
e molecular.

As células sofrem alterações seqüenciais conforme a lesão progride

e finalmente sofrem necrose. As células necróticas são incapazes de
manter a integridade das membranas e seu conteúdo geralmente
extravasa, causando inflamação no tecido adjacente.

As células têm uma capacidade limitada de se multiplicarem, após

um número fixo de divisões as células estacionam em um estágio
terminal sem capacidade de se dividir, conhecido como senescência
mecanismo celular. Um possível

para a senescência é que a

A aparência morfológica da necrose resulta da desnaturação das
proteínas intracelulares e da digestão enzimática da célula, que pode
ser por enzimas do lisossomo da célula (autólise) ou dos lisossomos
de leucócitos que migram para região durante processo inflamatório.

No paciente vivo a maioria

necróticas e de seus
das células fragmentos cada divisão celular ocorra uma replicação
incompleta das extremidades do cromossomo, o que leva, em última
instância, à parada do ciclo celular.

A extensão do dano oxidativo de uma célula, que aumenta conforme

o organismo envelhece, pode ser um componente importante da
senescência, e o acúmulo de lipofuscina nas células é uma indicação
de tal dano.

desaparecem através da combinação de digestão enzimática e

fragmentação, seguidas pela fagocitose dos fragmentos pelos
leucócitos. Se isso não ocorre imediatamente, elas atraem sais de
cálcio e outros minerais e se calcificam, fenômeno chamado de
calcificação distrófica, que é um fenômeno local. Por outro lado,
deposição de cálcio em tecidos normais é conhecida como
calcificação metastática e quase sempre resulta da hipercalcemia
secundária a algum distúrbio no metabolismo do cálcio. Essa
hipercalcemia pode ocorrer por quatro causas principais: aumento da
secreção e hormônio da paratireóide com a conseqüente reabsorção
óssea, a destruição de tecido ósseo, desordens relacionadas à
vitamina D e insuficiência renal.

ENVELHECIMENTO CELULAR é o resultado de um declínio

progressivo na capacidade proliferativa, tempo de vida das células, e
APOPTOSE
Morte celular programada, ou seja, a própria célula por mecanismos
intrínsecos se autodestrói. Esse mecanismo pode ser fisiológico ou
patológico. Como exemplos fisiológicos, podemos colocar a
apoptose que ocorre na embriogênese; a involução de um tecido
hormôniodependente; a eliminação de linfócitos auto-reativos. Como
situações patológicas têm-se: a lesão do DNA por influência do meio;
o acúmulo de proteínas dobradas devido ao estresse metabólico
celular e a apoptose feita em infecções.

A apoptose é um mecanismo antes de tudo fisiológico podendo ser

desencadeado em qualquer célula do organismo. É uma maneira da
célula se defender de mutações, dano do DNA, as células imunes
como citotóxicos reconhecem os linfócitos

células que apresentam anormalidades de receptores, seja por

invasão de agentes agressores (vírus e bactérias) ou por uma
mutação nuclear a qual a célula não deu conta de executar apoptose
antes de mutar. Smac/DIABLO são proteínas que inativam a
Caspase-3 Caspase-6 e Caspase-6. A Caspase-3 e são proteínas
ativadoras das

reações de apoptose. Quando esta é ativa dá-se inicio à parte de

execução.
Alterações morfológicas

● Retração celular, devido à compactação das organelas para formar

os corpos apoptóticos

● Condensação da cromatina: Característica mais marcante. É em

função da fragmentação do DNA.

● Formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos:

necessário para o englobamento dos macrófagos.
Características Bioquímicas = Ativação das Caspases (será
explicada), a quebra do DNA e alterações na membrana que
facilitam a fagocitose.

Mecanismo da apoptose

Toda célula possui o mecanismo de desencadear a apoptose,

portanto, a célula tem de possuir um mecanismo antiapoptótico.

Quando a célula está recebendo sinais de sobrevivência (podem ser

hormônios, enzimas, fatores de crescimentoe e/ou o DNA está
íntegro e sem alterações), estas características estimulam a
produção de um grupo de proteínas chamadas BEL’s, IAP’s e a
Smac/DIABLO. As BEL’s controlam a permeabilidade da mitocôndria.
Isso tem grande importância visto que a mitocôndria possui uma
proteína chamada de citocromo C, que é pró-apoptótica, ou seja,
induz a apoptose pela ativação de outra proteína plasmática,
chamada de BH3. Esta BH3 quando ativada inibe as IAP’s e a
Smac/DIABLO. IAP’s e A via da apoptose se divide em intrínseca (ou
mitocondrial) e extrínseca.

VIA INTRÍNSECA

A perda dos sinais de sobrevivência por si só ativa diretamente as

proteínas BH3. A radiação ou a invasão por vírus, assim como
qualquer modificação do DNA, também ativa estas proteínas. As
BH3 quando são ativadas alteram a permeabilidade da mitocôndria
formando um canal chamado BAX-BAK, e também inativa IAP’s e
Smac/DIABLO. O canal BAXBAK também pode ser criado pelo
excesso de proteínas dobradas que é resultado do estresse
metabólico celular. Quando o canal BAX-BAK é criado, ocorre um
extravasamento do citocromo C ao citoplasma. Este por sua vez irá
se ligar a uma proteína já existente no citoplasma, chamada Apaf-1,
formando o apoptossomo, que ativará a Caspase-9 e Caspase -10.
Indutoras, ativando a Caspase-3 e Caspase-6, que são chamadas de
proteínas executoras. A inativação das IAP’s e Smac/DIABLO ativa
diretamente as Caspase-6 e Caspase-3.
VIA EXTRINSECA

Quando há modificação do DNA de uma célula haverá também

modificação nos receptores de superfície, os linfócitos, então,
reconhecerão esta célula como RUIM. Ao reconhecer este processo
o linfocito liga-se pelo Faz-L a uma receptor da célula alvo chamado
de Faz. Este receptor possui um domínio de morte que, quando
ativado fará a ativação de outra proteína chamada FADD. Ativando a
Caspase-8 e 10 desencadeando ativação da Caspase-3 e Caspase-
6 que farão as modificações morfológicas.
NECROSE
A lesão à membrana plasmática resulta em perda do equilíbrio
osmótico com influxo de fluídos e íons, assim como a perda de
proteínas, enzimas, coenzimas e ácidos ribonucléicos, além de
extravasamento de metabólitos vitais para reconstituição de ATP e
extravasamento de enzimas do lisossomo para o citoplasma, que
quando ativadas levam à digestão enzimática de componentes
celulares, causando morte celular por necrose.

A necrose se refere ao conjunto de alterações morfológicas que

ocorrem após a morte celular em um tecido vivo.

Morfologia: As células necróticas são eosinófilas devido à perda de

RNA.

Aparência homogênea mais vítrea do que as células normais devido

a perda de glicogênio.

Os lisossomos digerem as organelas e o citoplasma torna-se um

vacuolado.
Calcificação das células mortas

Características de células necróticas: MC e organelas

descontinuas ,
mitocôndrias, figuras
dilatação das de mielina

intracitoplasmáticas, restos
desnaturadas.
devido à
amorfos ,

Proteínas
nucleares:
Alterações degradação
● Perda do DNA pela degradação da endonuclease, causando
basofilia da cromatina (cariólise)

● Retração nuclear (picnose)

● Fragmentação nuclear (cariorrexe) Tipos de Necrose

De coagulação há a preservação da anatomia básica dos tecidos

mortos (por alguns dias). Os tecidos afetados exibem textura firme. A
lesão desnatura as proteínas estruturais
bloqueando a proteólise
e enzimas,

das células por dias/semanas. mortas; persistindo

Depois as células fagocitose pela infiltração pela digestão por ação

são removidas por

leucocitária e das enzimas lisossômicas. cérebro.

Ex: isquemia, exceto no

Liquefativa é das células caracterizada pela digestão

mortas, resultando na transformação do tecido em uma massa

viscosa líquida. Ex: infecções bacterianas, fúngicas, pela estimulação
do acúmulo de leucócitos e liberação de enzimas dessas células.
cremoso

Material necrótico é amarelo pela presença de leucócitos mortos

(pus). Ex: hipóxia de células do SNC.

Gangrenosa é aplicada a um membro (perna, por exemplo) que

tenha perdido seu suprimento sanguíneo e sofreu necrose (de
coagulação), envolvendo varias camadas do tecido. Quando surge
uma infecção bacteriana ocorre mais necrose liquefativa, pela ação
das enzimas degradativas (gangrena úmida).

inespecífica do DNA Caseosa encontrada em focos de infecção

tuberculosa. “Caseoso”= aparência de queijo, friável esbranquiçada.
Nessa área há células rompidas ou fragmentadas e restos
granulares dentro de uma borda inflamatória em um foco de
inflamação (granuloma).
Gordurosa áreas de destruição gordurosa, pela liberação de lipases
pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e na cavidade
peritoneal. Os ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio,
produzindo áreas brancas gredosas. ● M: 1 a 2 horas

Total: 24 horas
G1: Crescimento celular. Metabolismo normal ocorrendo duplicação de organelas

S: Sintese, replicação do DNA e duplicação cromossômica

Fibrinoide presente em reações imunes
que envolvem vasos sanguíneos; ocorre
quando complexos de antígenos e

anticorpos são depositados nas paredes das artérias; esses

depósitos combinam-se com a fibrina que extravasou do vaso,
resultando em uma aparência amorfa e róseo-brilhante

G2: Crescimento celular e preparação para mitose

●
Sinais químicos que controlam o ciclo
Sinais externos: Hormônios, fatores de crescimento,
Sinais internos são proteínas de 2 tipos: Ciclinas e Quinases
(CDKs)

Para que o ciclo seja iniciado, uma seqüência ordenada de eventos

necessita ocorrer:

1) Ligação de um fator de crescimento a um receptor plasmática;

específico na membrana
O CICLO CELULAR
Processo contínuo dividido principais:
● INTÉRFASE
● MITOSE
em 2 fases

Falhas nos mecanismos célula podem ser:

Encaminhada para apoptose (morte celular programada) ou
desenvolvimento tumoral 2) Ativação transmembrana), transdutoras
de deste receptor (proteína

que ativa proteínas sinais presentes no citoplasma através do

domínio interno do receptor;

3) Transmissão do sinal, por estas proteínas transdutoras, até o

núcleo;
4) Ativação de proteínas regulatórias nucleares;
5) Iniciação e progressão do ciclo celular.
Fases do Ciclo:
G0, G1, S e G2 fazem parte da intérfase, enquanto M representa a
mitose.
INTERFASE: G0

● G1: 12 horas ● S: 7 a 8 horas ● G2: 3 a 4 horas ●

Os fatores de crescimento podem ser divididos em duas grandes

classes:

* De ampla especificidade, que atuam sobre muitos receptores e

consequentemente sobre muitas classes de células (ex: PDGF –
fator de crescimento derivado das plaquetas, EGF – fator de
crescimento epidérmico, VEGF – fator de crescimento vascular
endotelial, FGF – fator de crescimento fibroblástico);
*De estreita especificidade, que atuam sobre células específicas.
CDKs e Ciclinas)
Controladores Positivos do Ciclo Celular:
Fatores de Crescimento

Os fatores de crescimento liberados ligam-se aos receptores de

membrana das células alvo. Então, o complexo receptor-ligante ativa
produção de sinalizadores intracelulares ativando a cascata de
fosforilação intracelular, induzindo a expressão de genes

Produto da expressão destes genes componentes essenciais do

Sistema de Controle do Ciclo celular (composto por

Estimulam a progressão da célula no ciclo celular, a fim de que

ocorra a divisão normal em duas células-filhas.

● CDKs (Cinases Dependentes de Ciclina)

Presentes durante todo o ciclo celular, mas só tivadas em
determinadas fases, quando ligadas às ciclinas. Este complexo CDK-
ciclina fosforila proteínas específicas. Ex: a proteína Rb é fosforilada
pelo complexo CDK-ciclina, tornando-se inativa e liberando proteínas
de regulação gênica, permitindo progressão do ciclo.
 ● Ciclinas:

Suas unidade variam periodicamente, seno sintetizadas somente em

fases específicas, de acordo com a necessidade, e destruídas após
a sua utilização. Ligam-se às CDKs para que possam juntas exercer
suas funções.
Controladores Negativos do Ciclo Celular:

Inativam as funções dos controladores positivos, levando à parada

no ciclo celular e à apoptose (morte programada).

• CKIs (Inibidores de Cinase dependente de Ciclina)

São proteínas que interagem com CDKs ou complexos ciclina-CDK,
bloqueando sua atividade de cinase. As cinases não mais fosforilam
proteínas, o que determina parada do ciclo. As CKIs podem ser de
dois tipos:

● Específicas (ex: p15, p16, p18, p19): são seletivas sobre os

complexos ciclinaDCDK4 e ciclina DCDK6, que atuam em G1.
● Inespecíficas (ex: p21, p27, p53, p57): atuam sobre diversos tipos
de complexos ciclina-CDK.

Complexo ubiquitina: Degrada ciclinas e outras proteínas,

impedindo a progressão do ciclo celular.

Fosfatases :Atuam na desfosforilação de CDKs e complexos ciclina-

CDKs, tornandoos inativos.

INTÉRFASE:

Interpõe a duas mitoses, preparando divisão em duas células-filhas.

16 a 24 h para se processar, mas a velocidade depende do tipo
celular. Ex: derme e mucosa intestinal necessitam renovar-se
constantemente e, por isso, sua interfase tem duração menor se
comparada à de outras células.

Checkpoint – Pontos de verificação: Zela pela correta execução dos

eventos, impedindo o início de eventos subseqüentes até que o
anterior esteja concluído com sucesso. Em suma, se detectada
qualquer alteração no genoma celular, este mecanismo interrompe a
progressão do ciclo até que seja feito o reparo.
Dividida em 4 fases: G0, G1, S e G2.

G0 –As células estão em repouso, tipos celulares, como os

hepatócitos, podem entrar provisoriamente em G0, mas de acordo
com a necessidade do órgão (ex: abuso de álcool, vírus da hepatite
C, malária...), retornam a G1 e continuam o ciclo.

Todas essas estruturas protéicas envolvidas no controle do ciclo

celular são codificadas por genes específicos. Qualquer mutação
nesses genes pode resultar em proteínas alteradas, EX: A mutações
em genes específicos,
alteradas,
gene pRb = proteínas pRb

desencadeando proliferação G1 – Quando uma célula é estimulada a

se multiplicar, ela entra em G1. Nesta fase, a célula responde a
estímulos positivos ou negativos, sendo levada a crescimento,
diferenciação, multiplicação ou apoptose. Há aumento do volume
celular e aumento no número de organelas.

celular aumentada e desenvolvendo o retinoblastoma (Rb)

Logo no início de G1, ocorre a síntese de ciclina D, que vai se ligar
com a CDK4 e a CDK6, formando dois complexos. Mais tardiamente,
ocorre a síntese de ciclina E, que se liga à CDK2. Estes três
complexos irão atuar na fosforilação da proteína pRb. Inicialmente, a
proteína pRb está na forma ativa, ligada ao fator E2F. Quando
fosforilada pelos complexos ciclina-CDKs, torna-se inativa e libera o
fator E2F (proteína de regulação gênica) que vai ativar a transcrição
de vários genes cujos produtos são necessários para que a célula
progrida para a fase S. A proteína pRb, então, não fosforilada
permanece ligada ao E2F, impedindo que a célula saia do estágio G1
e entre na fase S. Já quando fosforilada, libera E2F e permite a
progressão do ciclo.

As CKIs p21, p53 e p57 exercem um controle negativo sobre a

proteína pRb por bloquearem a atividade de cinase dos três
complexos ciclina-CDKs, podendo impedir que a célula saia do
estágio G1. A importância destas CKIs reside no fato de que, por
exercerem função de bloqueio, são consideradas supressoras
tumorais. Infelizmente, seus genes codificadores são alvos
freqüentes de mutação; assim, quando mutados (sobretudo o p53),
não promovem repressão do ciclo celular e células tumorais não vão
à morte por apoptose. A célula tumoral torna-se, então, imortal.

S – É nesta fase que ocorre a síntese de DNA (cópia idêntica), a fim

de que cada cromossomo seja formado por duas cromátides-irmãs
geneticamente iguais. Leva entre 6 a 8 h para se processar. Os
mecanismos envolvidos permanecem um tanto obscuros, mas sabe-
se que o complexo ciclinaA-CDK2 mostra importante função
imediatamente antes da síntese de DNA, fosforilando proteínas
específicas envolvidas nas origens de replicação do DNA. Estas
proteínas específicas são conhecidas como fatores licenciadores, os
quais ligam-se a determinados pontos da molécula de DNA,
permitindo a deselicoidização da estrutura dupla-fita, a fim de que
seja replicada.

Os fatores licenciadores acumulam-se durante G1, atuam em S, e

são destruídos em G2 para impedir nova replicação antes da mitose.

Como são várias as origens de replicação (ou seja, a duplicação do

material genético ocorre em vários locais simultaneamente), são
igualmente importantes nesta fase os pontos de metilação. Eles
sinalizam que determinada seqüência da molécula já replicou,
impedindo excesso de material duplicado. Um outro componente é o
complexo mitótico ciclinaB-cdc2 ou Fator Promotor da Mitose (MPF).
Ele permanece inativo durante toda a fase S e protege a célula de
uma divisão antes que ela esteja totalmente pronta para isto.

G2 – Há basicamente a síntese de RNA, de proteínas e outras

estruturas necessárias para o início da divisão celular. Nesta fase,
inicia-se a condensação da cromatina, o que facilitará as fases de
metáfase e anáfase da mitose. O MPF permanece inativo durante
quase toda a fase G2, sofrendo fosforilações e desfosforilações, até
que uma fosfatase específica remove alguns fosfatos; o complexo é
então ativado e a célula é encaminhada à mitose.
MITOSE:
Divisão celular propriamente dita. Leva de 1 a 2 h e é dividida nas
seguintes fases:

Prófase: É a primeira fase da mitose. Enquanto o fuso está sendo

formado, o material cromatínico do núcleo fica comprimido em
cromossomos bem definidos.

envelope desintegra, microtubulos mitótico em

Pró-Metáfase: O nuclear se enquanto os

do aparelho formação se prendem aos

cromossomos.

Metáfase: Durante este período os pares de centríolos são

afastados pelo fuso em desenvolvimento, enquanto os cromossomos
são puxados pelos microtubulos para a parte central da célula
ficando alinhados no plano equatorial do fuso mitótico.
Anáfase: Com o crescimento adicional do fuso, cada par de
cromossomos replicados é agora afastado.

Telófase: O fuso mitótico ainda fica mãos longo, tracionando os dois

conjuntos de cromossomos filhos, afastando-os cada vez mais. Em
seguida o aparelho

mitótico se dissolve e forma-se uma nova membrana nuclear em

torno de cada conjunto de cromossomos, sendo essa membrana
formada a partir dos restos do RE que permanece no citoplasma.
Pouco depois, a célula apresenta um anel de constrição em um
ponto situado entre os dois núcleos. Isso é causado por um anel de
microfilamentos, formado de actina e miosina, as duas proteínas
contráteis.

O aparelho mitótico:

No começo da mitose, os dois pares de centríolos começam a se

afastar um do outro. Provocado pelo crescimento de microtubulos
protéicos a partir dos centríolos, o que os faz afastar. Ao mesmo
tempo, crescem microtubulos em direção radial, a partir de cada um
dos centríolos, formando uma estrela de múltiplas pontas, chamada
áster, em cada extremidade da célula. Algumas dessas pontas
penetram no núcleo e tem papel na separação dos dois conjuntos de
hélices de DNA, durante a mitose. O conjunto de microtubulos que
liga os dois pares de centríolos é chamado fuso, e a totalidade dos
microtubulos mais os dois pares de centríolos chama-se aparelho
mitótico.

CONTROLE GENICO DA FUNÇAO CELULAR

O controle da síntese de proteínas começa com a formação do ácido
ribonucléico (RNA) no núcleo, sob o controle do DNA. São formados
três tipos diferentes de RNA, todos eles difundindo do interior do
citoplasma, desempenhando papeis específicos para formação de
proteínas.

RNA ribossômico forma grande parte da estrutura do ribossomo, as

organelas citoplasmáticas, onde ocorre na realidade a síntese das
proteínas.

RNA transferidor fixa-se a aminoácidos específicos no citoplasma e

os transfere para o ribossomopara formar a cadeia protéica.

RNA mensageiro é uma longa molécula que, passa ao longo do

ribossomo, determinando a seqüência dos diferentes aminoácidos
(aa’s) na molécula de proteína que está sendo sintetizada.

Cada molécula de DNA é formada por seqüência de nucleotídeos.

Cada grupo de três nucleotídeos forma um codinome, de tipo único
de aminoácido na molécula As moléculas de RNA também são
formadas por seqüências de nucleotídeos.

O código de DNA, é passado para o RNA mensageiro, quando este é

formado por três nucleotídeos forma o códon. Esse processo é
chamado de transcrição. Em seguida o RNAm passa pelo ribossomo,
fazendo com que aminoácidos reajam entre si para formar a
molécula de proteína, processo chamado de tradução.

O DNA sofre ou replicação virando outra fita de DNA através da DNA

polimerase, processo ocorrido no núcleo. Ou o DNA sofre transcrição
virando uma fita de RNA correspondente, para síntese de proteínas,
isso ocorre no núcleo também através de RNA polimerase.

Genes: Os genes funcionamento das controlam o

células ao determinarem quais substancias serão sintetizadas por

essas células, quais estruturas, quais enzimas e quais moléculas.
Cada gene, que é um ácido nucléico, chamado DNA, que controla a
formação do RNA que se difunde por toda a célula, regulando a
formação de uma proteína especifica. Existem mais de 100.000 tipos
diferentes de genes nas células humanas, formados por elementos
básicos de DNA:

Ácido fosfórico, um açúcar chamado desoxirribose e quatro bases

nitrogenadas (adenina, guanina, timina e citosina).

As bases de cada par podem fixarse frouxamente por pontes de

hidrogênio entre si, o que representa o mecanismo que faz com que
os dois filamentos de DNA fiquem unidos.

SÍNTESE DE RNA
Elementos básicos do RNA: Açúcar: Ribose e a Timina é substituída
por Uracila.

Transcrição é o processo pelo qual uma molécula de RNA é

sintetizada a partir de um molde de DNA. Através da transcrição, são
sintetizados todos os tipos de RNAs da célula, ou seja, o RNA
mensageiro (mRNA), o RNA ribossômico (rRNA), o RNA
transportador (tRNA) e outros RNAs menores. Todos os RNAs estão
envolvidos ativamente na síntese protéica. O mRNA será usado para
transferir a informação genética do DNA às proteínas, mas os
demais RNAs sintetizados têm, por si, funções finais na célula, tanto
estruturais como catalíticas.

● Somente partes do DNA são transcritas para produzir RNA.

● Somente uma porção ainda menor da seqüência de nucleotídeos
do RNA sobrevive os passos de processamento pelo qual o RNA
recém transcrito passa para se tornar maduro e funcional.
● A seqüência linear de nucleotídeos no DNA é decodificada para
dar uma seqüência linear de nucleotídeos no RNA que, por sua vez,
pode ser decodificada em grupos de três nucleotídeos (códons) para
dar uma seqüência linear de aminoácidos (3bases = 1 códon = 1
aminoácido) no produto polipeptídico. Os códons de terminação
(UAA,UAG,UGA) são responsáveis pelo fim, ou “stop” (no quadro
acima) da transcrição. Já o início da transcrição é dado pelo códon
AUG.
O RNA transcrito tem a mesma direção e a mesma seqüência de
bases (com exceção da U pela em vez da T) que a fita oposta da
hélice dupla, ou seja, a que não é molde. Por essa razão a fita não-
molde freqüentemente é chamada de fita senso, e a fita molde de
fita antisenso.

Para a diferenciação embrionária, com características humana ( ex;

crescer uma perna e não uma antena), foram descobertos os genes
Homeobox, em pares homólogos (HOX), encontrados no
cromossomo 7, 17, 12, 2 que quando ativados promovem a
gastrulação.

Entao inicia-se a DIFERENCIAÇAO CELULAR

REGENERAÇAO E REPARO
Temos 2 processos básicos; regeneração e cicatrização

REGENERAÇAO , ocorre crescimento de células e tecidos para

substituir estruturas perdidas. EX: membro amputado de anfubio

Nos mamíferos raramente acontece, o mais comum seria a

cicatrização. No casa de órgãos como; Figado e Rins, ocorre em
crescimento compensatório regeneração verdadeira. verdade um ao
invés de inflamatório. Apartir dai, pode-se ocorrer 2 processos
distintos:

● REGENERAÇAO; onde os ferimentos

somente
epitélio,
superficiais

danificam o havendo regeneração epitelial.

● DEPOSIÇÃO DE TECIDO FIBROSO Os ferimento que danificam a

hipoderme cicatrizam por deposição de colágeno e formação de
matriz fibrosa.

ATIVIDADE PROLIFERATIVA

Encontramos basicamente, 3 grupos de tecidos no corpo,

classificados quanto a sua atividade proliferativa.

1-LABEIS, tecidos de divisão continua, proliferando por toda vida

substituindo as células que são destruídas. Ex: epitélio escamoso,
dutos de glândulas, mucosas, medula óssea...

2- ESTAVEIS, tecidos quiescentes, tem baixo nível de replicação, no

entanto as células podem ser submetidas a divisões rápidas. Ex;
fibroblastos, células musculares lisa, células parenquimatosas,
linfócitos, endotélio vascular, fígado...

linfócitos, endotélio vascular, fígado...

PERMANENTE, tecidos não divisores, contem células quedeixaram

o ciclo celular e não podem sofrer mitose. Ex: neurônio e miocitos.

Podemos citar também, tecidosde alta capacidade proliferativa (Sist.

Hematopoietico, epitélio cutâneo e epitélio do TGI) que renovam-se
constantemente desde suas células tronco.

CICATRIZAÇÃO ; é a resposta tecidual a um ferimento ou processo

CELULAS TRONCO, atuam na homeostasia dos tecidos, ex: células
da medula óssea. Podem migrar para os tecidos durante a vida
embrionária tornando-se células tronco adultas permanentes dos
tecidos, assim, sendo ativadas conforme sua demanda. Assim o
controle da proliferação fica mantido sob liberação dos fatores de
crescimento
INICIALMENTE;

● EGF-(fator crescimento epidérmico)

● TGF_a-(fat. transformador de crescimento)
O EGF é altamente mitogenico, sendo
amplamente distribuído nas secreções
e líquidos teciduais. Na cicatrização da
ferida, o EGF é produzidos por
queratinocitos, Macrofagos e outras
células inflamatórias, ligando-se ao
EGFR de atividade tirosinacinase
fosforilando proteínas e emitindo
transdução de sinais intra celulares.

O TGF_a relaciona-se com crescimento epidermal

HGFFat. Cresc. Do Hepatocito; promove

celular,
migração e diferenciação

principalmentena vida embrionária.

VEGFFat. Cres. Endotélio vascular, induz formação de vasos

snguineos e angiogenese

PDGFfat. Cresc. Derivado das plaquetas liberado na própria ativação

plaquetaria, ativação de macrófagos e células musculares, causando
migração e proliferação de fibroblastos

FGFfat. Cresc. Dos fibroblastos, promove quimiotaxia, reparo,

hematopoiese e angiogenese

TGF-b – fat. Transf. Cresc. Beta; penetra o nucleo cellular e ligam-se

a outras proteinas ativando ou inibindo a transcrição genica.
conectados por neurônios. São conhecidos cerca de 27 tipos de
colágeno, porem os mais importantes são:

Colageno Ide tecidos moles e duros, sendo seu déficit: osteogênese

imperfeita
Colageno IIde cartilagens, sendo seu déficit; acondrogenese
Colageno III- mais comum de órgãos ocos e tecidos moles
Colageno IV- compõem a lamina basal de todos os epitélios
Colageno Vcompõem tecidos moles e vasos sanguíneos
Dentro desse contexto temos:

● Colageno fibrilar (I, II, III, V) + abundantes

● Colageno Não-fibrilar, tipo IV O colágeno fibrilar forma uma tripla
hélice apartir da hidroxilaçao da lisina e prolina, os resíduos da lisina
podem se oxidar pela LISILOXIDASE resultando em ligações
cruzadas, estáveis e arranjadas, conferindo resistência. Sendo a vit
C importante p/ a reação.

PROTEINAS DE ADESAO CELULAR ; também chamadas de

CAM’s (molécula de adesão celular), as principais são:
● CADERINAS interação homotípica

● INTEGRINAS- adesividade entra matriz e lamina basal

● LAMININA- união da lamina basal ao epitélio.
RESPOSTA FIBRO-PROLIFERATIVA; inicia-se por:

A MATRIZ EXTRA-CELULAR

COLAGENO ; forma o preenchimento do organismo, onde sem

colágeno todas as célula seriam aglomerados amorfos 1-INDUÇAO
de processo inflamatório com remoção do tecido danificado ou morto
resultado da citologia, além de exames

2-Proliferaçao e migração de células

3-Formaçao de novos vasos e tecido de granulomaçao
4-Sintese de MEC e deposição de colágeno
5-Remodelaçao tecidual
6-Contração da ferida
7-Aquisiçao de resistência da ferida

Basicamente, ocorre: inflamação (precoce ou tardia), formação de

tecido granulomatoso e reepitelizaçao, contração da ferida e
deposição de MEC.

Em reações inflamatórias crônicas, os macrófagos liberam grande

quantidade de mediadores inflamatórios que intensificam
crescimento
a liberação de fatores de

e citocinas fibrogenicas levando a FIBROSE.

ASSITENCIA ONCOLOGICA NO RASTREAMENTO DE CANCER

DE COLO DE UTERO

Na unidade básica:

● exame clínico-ginecológico ● teste de Schiller

● coleta de material para citologia
oncótica (se normal, repetir de 3 em 3 anos)
Critérios de Encaminhamento: citologia
alterada. Presença de HPV. Schiller positivo
e grandes ectopias. Pólipos

As pacientes deverão ser encaminhadas ao nível secundário com o

formulário referência, contendo de Referência e Contraexplicitando o
motivo e
história, exame clínico e

prévios
realizados.
Condutas baseadas no resultado da
citologia oncótica:

● Amostra insatisfatória: repetir

coleta o mais breve possível.
● Amostra satisfatória, mas limitada
por ausência de células
endocervicais: orientar para
repetição do exame em um ano.
● Processo infeccioso: avaliação
médica (DST: tratar; Candida ou
Gardnerella: associar a dados
clínicos para indicação
● ou não de tratamento).
● Presença de ASCUS (Atipias de
Significado Indeterminado em
Células Escamosas) e AGUS (Atipias
de Significado Indeterminado em Células Glandulares): devem ser
submetidas ao tratamento de infecções associadas (se houver) e à
nova coleta citológica após 04 meses.
Na persistência deste diagnóstico, as pacientes devem ser
encaminhadas a serviço de colposcopia.

No nível secundário:

● colposcopia
● biópsia dirigida
● cirurgia de alta frequência- CAF- (

em algumas unidades secundárias) Quando as pacientes forem

reencaminhadas à unidade de origem, deverá ser preenchido o
formulário de Referência e Contra-referência explicitando exames e
tratamentos que tenham sido realizados e orientações cabíveis ao
acompanhamento do caso.

No nível terciário:

● amputação cirúrgica de colo ● cirurgias maiores

As mulheres com diagnóstico de malignidade que necessitarem
tratamentos na oncologia (cirugia, quimioterapia ou radioterapia)
deverão ser encaminhadas à Comissão de Oncologia
A periodicidade do exame preventivo deve ser realizado
prioritariamente entre mulheres de 25 a 59 anos uma vez por ano e
após dois exames anuais negativos consecutivos, a cada três anos.
Toda mulher submetida a relações sexuais deve fazer o preventivo
até os 69 anos.

Em mulheres com algum fator de risco o exame deve ser anual.

Situações especiais:

Mulher grávida: Pode ser feito em qualquer período da gestação ate

o sétimo mês, sendo a espátula de Ayre utilizada na coleta
endocervical.

Mulher virgem: Não deve ser realizada em rotina, a presença de

condilomatose em região anal e vulvar exige a realização de exame.

Mulheres submetidas a histerectomia: Recomenda-se coleta de

esfregaço da cúpula vaginal.

Mulheres com DST: Devem ser submetidas ao exame mais

frequentemente, por maior risco de serem portadoras de CA colo de
útero.

No HPV, o DNA viral produz proteínas responsáveis por seu

mecanismo oncogenitco. As principais seriam as proteínas E6 e E7
do HPV de alto risco (16,18 e 45).

Quando sofrem transcrição no núcleo, estas proteínas interagem

com a proteína do inativando-o imortalidade genômica.
gene RB, fosforilando-o e

e assim conferindo celular e instabilidade

● E6- causa proteólise da p53 do RB ● E7- Forma através dos

fosfatos, a forma ativa da (hipofosforilada)
Assim, a RB libera a proteína RB
proteína E2F promovendo a replicação celular. Certas pré-
disposiçoes cromossômicas, como lesões das frações 3P e
amplificações da 3Q, foram associadas aos canceres de HPV. As
formas de baixo risco podem involuir

Promoção: é a proliferação ou expansão das células mutadas

iniciais. É um processo demorado. Os agentes promotores atuam
pelo tempo de exposição e pela intensidade das reações teciduais. A
hiperplasia pode atuar como
um agente promotor. O mais conhecido é o TPA, o qual prossui a
propriedade de modular a expressão gênica, o crescimento e a
diferenciação ativando a proteína cinase C (PKC), uma enzima de
distribuição universal que catalisa a fosforalizaçao de varias
proteínas. Um importante alvo da PKC é os receptores de fatores de
crescimento ( EGF, IL-2..), que são proteínas da membrana que
regulam os canais de íons e proteínas citoplasmáticas. A PKC é o
principal receptor do TPA presente na membrana celular.

O promotor não se liga com o DNA e nem provoca mutações.

Progressão são modificações biológicas que tornam cada vez mais
agressivo e espontaneamente. mais maligno o tumor.

Iniciação; transformação celular; induzidas por carcinógenos

químicos ou biológicos, genéticas,

causando modificações tornando-as capazes de se multiplicarem de

forma autônoma e menos responsiva aos fatores de inibição dessa
proliferação exarcebada.

Esses agentes desencadeadores são substancias ontogênicos

atuando diretamente no DNA, causando mutações.

Os agentes oncogênicos ativam protooncongenes ou inativam genes

supressores de tumor. Também pode ocorrer mutações espontâneas.
Os fatores dependem do hospedeiro; como por exemplo a resposta
imunitária. Com o passar do tempo, o tumor fica mais agressivo, mas
há casos raros que eles forem involução de forma espontânea.

Disseminação: metástase.
Imortalização: Consequencia da mutação genica, tornam-se:

● Auto-suficiêntes nos sinais necessários para o ciclo celular

● Sintetiza e libera fatores de crescimento de efeito autócrino
● Produção de receptores para fatores de crescimento
● Sintetizar outros fatores de crescimento
● Ativação da transmissão de sinais de receptores de fatores de
crescimento
▪ Capacidade de se evadir da apoptose: Hiperexpressão de genes
antiapoptóticos
● inativação da mutação dos alelos da p 53, resultando na
diminuição da trombospondina-1.
● Angiostatina, tumstatina são endostatina e produzidos em
▪ Síntese continua da telomerase, enzimas responsáveis pelo
alongamento dos telômeros, mantendo a capacidade de replicação
das células

As células imortalizadas adquirem algumas propriedades:

resposta ao tumor; todos são potentes inibidores da angiogênese e
são derivados da clivagem proteolítica

Capacidade de invadir tecidos e Metastatizar: Possibilitado pelo

rompimento da adesão com as células vizinhas:

Angiogênese - sustentada pela produção de fatores angiogênicos e

da inibição de fatores antiangiogênicos.

crescimento crescimento tumoral: nutrição e das células tumorais

adjacentes por meio da secreção de fatores de crescimento

polipeptídios (insulina-like e PDGF).

● A angiogênese da origem a vasos tortuosos, de forma irregular, por

serem mais permeáveis (aumento da produção de VEGF).

● As próprias células tumorais podem realizar o mimetismo

vasculogênico, formado pelo alinhamento das suas estruturas.

● Também pode ser influenciado por células inflamatórias

(macrófagos, mastócitos e neutrófilos), que infiltram os tumores;
VEGF e o fator de crescimento de fibroblastos (bFGF), produzidos
pelas próprias células tumorais e/ou estroma tumoral – podem ser
detectados na urina e soro.

● Fator inibido da hipóxia (HIF-1) estimula a VEGF

Mas o organismo possui mecanismos para inibir a angiogênese:

● Produção de metaloproteases que destroem a matriz celular

● Expressão de receptores para fatores quimiotáticos gerados
pela matriz celular
● Síntese de fatores quimiotáticos de efeito autócrino –
deslocamento das células tumorais O destacamento,
deslocamento e invasão são realizados por alterações nos genes
que codificam as moléculas de adesão.

Etapas da metástase:

Cada etapa está sujeita a diversas influências, portanto, em

qualquer ponto a célula pode ser parada e não sobreviver; com
isso milhares de células são liberadas a partir do tumor primário, mas
poucas metástases são produzidas.
A cascata metastática é dividida em duas fases:

Invasão da matriz extracelular (ECM) formada por colágeno,

glicoproteínas e proteoglicanos. Por um descolamento
(afrouxamento) das células tumorais umas das outras pela
diminuição da expressão de glicoproteínas transmembranicas
(ecaderina, nas células epiteliais); facilitando o desligamento do
tumor primário e sua migração para tecidos adjacentes.

2. Deve ocorrer a ligação/adesão das células com o componente da

matriz. As células tumorais são separadas do estroma por uma
membrana basal, com isso a membrana deve ser degradada e
remodelada. À medida que a membrana é degradada e
remodelada, os seus componentes enviam sinais de crescimento,
os quais são + e – para as células tumorais e possuem um papel
importante na angiogênese.

As células tumorais expressam mais receptores de alta afinidade

(integrina e imunoglobulina) com a lâmina das membranas; existe
uma correlação entre a expressão das lâminas e sua capacidade de
metastatizar.

3. A invasão da ECM não depende somente do aumento crescente

da pressão, mas sim da degradação da ECM, por ação enzimática
ativa dos seus componentes; para que isso ocorra, as células
tumorais secretam enzimas proteolíticas ou induzem as células
hospedeiras (fibroblastos e macrófagos infiltrantes) a elaborar as
proteases, sendo que sua atividade antiproteases.
é regulada pelas

Tipos de proteases: serina, cisteína e

metaloproteinase da matriz (MMPs). MMP são colagenases e

destroem colágenos do tipo IV (das membranas basais epiteliais e
vasculares), mobilizando a VEGF; além de produzirem VEGF (fator
angiogênico), A expressão de MMP aumenta à medida que o tumor
aumenta. Esses MMPs são produzidos principalmente pelas células
do estroma tumoral.

4. Atravessar o tecido intersticial.

degradação

Os produtos dos componentes

conjuntivo finais da da matriz (derivados de colágenos e

proteoglicanos) induzem o crescimento, angiogênese e
quimiotáticas (promovem a migração das células tumorais para a
ECM afrouxada).

5. Acesso a circulação pela penetração da vascularização da

membrana basal (diapedese). Dentro dos vasos sanguíneos, as
células tumorais, são vulneráveis à destruição por defesas imunes
inatas e adaptativas. Assim se agregam em grupos (adesões
homotípicas), e também se agregam as células sanguíneas-
plaquetas (adesões heterotípicas), reforça a capacidade tumorais).
sobrevida mecanismo que celular e sua

de implantação (êmbolos Também há alterações genéticas para a

síntese de moléculas de adesão ao endotélio; após essa
modificação, as células tumorais induzem a produção de fibrina, que
forma um revestimento protetor contra anticorpos e células
citotóxicas.

6. Migração das células tumorais, adesão ao endotélio, seguido pela

saída pela membrana basal. O processo de adesão se dá por
moléculas de adesão (integrinas, receptores de laminina) e as
enzimas proteolíticas. No novo local, as células tumorais precisam
proliferar, e para isso deve desenvolver um aporte vascular e
escapar das defesas do hospedeiro.

O tropismo para o órgão (órgão-alvo): As quimiocinas determinam

os tecidos-alvo para metástase, como
células tumorais da
receptores CSCR4 e
possuem preferência
por exemplo, as

mama expressam

CCR7, os quais para metastatizar para os linfonodos e pulmões,

devido à quimioatraentes que alguns órgãos (tende a recrutar as
células tumorais para o local), como por exemplo, os fatores de
crescimento insulina-like I e II.

Vias da Metástase

Disseminação Linfática : É a via mais comum para disseminação

inicial dos carcinomas, e os sarcomas. O padrão de
comprometimento dos linfonodos segue as vias de drenagem
linfática; servindo como uma barreira para disseminação.

Disseminação Hematogênica: É típica dos sarcomas, mas também

é utilizada pelos carcinomas. As artérias, com suas paredes mais
espessas, são mais difíceis de penetrar. Com a invasão venosa, as
células seguem o fluxo do sangue; é comum que o fígado e os
pulmões estejam envolvidos secundariamente a disseminação, pois
toda drenagem porta flui para o fígado e toda drenagem da cava flui
para o pulmão. Já os tumores próximos a coluna vertebral,
frequentemente disseminam para a tireóide e próstata, devido o
caminho realizado pela via do plexo paravertebral.

IMUNIDADE TUMORAL

O câncer pode ser evitado pela vigilância imunológica, antes que se

transformem em tumores. Em sequencia à:

● IMUNIDADE INATA:

NKs: destroem vários tipos de células tumorais, mas em especial

aquelas que têm expressão de moléculas do MCH I reduzida, mas
expressões ligantes para receptores das NKs; também possuem a
capacidade de responder na ausência de MHC I, pois não ocorre a
inibição da NK sobre essa célula. As NK também podem ser
induzidas pelos anticorpos IgG pelos receptores Fc, e sua
capacidade é aumentada pela presença de IL-2,12.

Macrófagos: possuem uma maior eficiência em destruir células

tumorais do que células normais; pode ser induzido por MHC, IFN-y
(produzido pelos LT).

● IMUNIDADE ADAPTATIVA As APC’s exercem o reconhecimento

celular anormal e então executam apresentação de ags via MHC1
aos linfócitos TH0 que se diferenciam em LT CD4 (produtores de
citocinas e ativadoras de macrofagos) e LT CD8 citotoxicos. Na
infecção e então ativação de receptores TLR_9 por ativação do
TGF_b no núcleo e então ativação de transcrição de receptores
IFN_1 para resposta TH1 e lise celular.

● Tambem há reconhecimento pelos LB, promovido pela liberaçao

das citocinas liberadas pelos LT CD4. Então formando anticorpos
específicos para tumores que podem neutralizar a célula, ativar
fagocitose e citotoxicidade ou ativar o complemento levando como
finalidade a lise celular.

Os tumores expressam antígenos que são reconhecidos como

“estranhos” pelo sistema imunológico. Segundo estudos, muitos
tumores são circundados por LT, NK e Macrófagos, sendo que LT e
macrófagos ativados estão presentes nos linfonodos, drenando os
locais de crescimento tumoral, o que indica um bom prognóstico.

As células tumorais derivam de células normais próprias, portanto

são muito parecidas, a maioria dos tumores expressa apenas alguns
antígenos que podem ser reconhecidos como não-próprios, sendo
assim caracterizados como fracamente imunogênicos. Há células
tumorais que mudam completamente, onde as proteínas virais são
antígenos não-próprios, ou por ação de carcinógenos,
desencadeando uma resposta imune forte.
No descontrole e malignidades, o rápido crescimento e disseminação
do tumor superam a capacidade do sistema imune de erradicar com
as células tumorais. Há também mecanismos especializados para
burlar as respostas imunes

Os antígenos tumorais são produzidas por mutantes oncogênicos de

genes celulares normais, devido a anomalias não corrigidas ou
inserções de genes virais envolvendo protoncogenes ou genes
tumor. Ocorre mutação supressores de nas proteínas,

principalmente nos genes supressores de tumor, p53 e Rb.

Evasão das respostas imunológicas

● Falta de produção de tumoral, onde a célula perde antígenos

antígeno

tumoral

● Mutações nos genes do MHC ou genes necessários para o

processamento de antígenos

● Produção de proteínas imunossupressoras (FATOR DE

CRESCIMENTO DE FIBROBLASTO _b, inibe a proliferação e as
funções efetoras dos linfócitos e macrófagos), inibindo a ação do LT

Os tumores podem não induzir os LT pela ausência da expressão

coestimuladora/MHC II, pois são necessárias para ativação de CD4.

Sistema imune e promoção do crescimento tumoral

Inflamação crônica, principalmente pela ação dos macrófagos,

angiogênese e remodelação tecidual, e também pela participação
dos mastócitos, neutrófilos e macrófagos, pela secreção de fatores
que promovem a progressão do ciclo celular e a sobrevivência de
células tumorais.
ONCOGENES
Temos basicamente 2 tipos de genes que regulam a expresssao
tumoral.

PROTO-ONCOGENES:
codificam proteínas que quando ativas levam ao câncer.Ex:
BCR_ABL

GENES SUPRESSORES DE TUMOR; causam câncer quando há

bloqueio em suas atividades.EX:Rb, p53
sensibilidade ao tumor.

O oncogene RAS
CAMINHOS DO CANCER

Os oncogenes virais promovem transdução dos Proto-oncogenes

normais (sinalizando para o núcleo). Transformando-se em TGF-a,
interagindo com o RAS (proto-oncogene), aumentando a expressão
de proteínas nucleares ocorrendo uma transmissão exacerbada:

Entao, os PROTO-ONCOGENES levam a uma redução da

martalidade celular e acumulo de células neoplásicas, por maior
expressão de BCL-2 e bloqueio da apoptose pela diminuição da
sinalização de morte TNF_a

Caso sejam afetados os genes supressores do tumor. Que

normalmente regulam de forma negativa, inibindo, a proteína E2F do
ciclo. Então não há supressão celular, aumentando a
As proteínas RAS foram descobertas como produtos os oncogenes
virais. O ponto de mutação dos genes RAS é a anormalidade isolada
mais comum dos oncogenes dominantes nos tumores humanos. 15 a
20% dos tumores humanos estão relacionados com versões
modificadas
reduzindo
das proteínas RAS todas
drasticamente a atividade GTPase das proteínas RAS, essas
mutações geralmente envolvem códons 12, 59 ou 61do HRAS,
KRAS E NRAS. Muitos estudos trazem que o RAS desempenha
importante função na mitogenese induzida pelos fatores de
crescimento. Por exemplo: O bloqueio da função RAS pela
microinjeção de anticorpos faz parar a resposta proliferativa ao EGF,
PDGF e CSF-1.

As proteínas RAS normais estão ao lado interno da membrana com

transmissão de sinal inativo e quiescente, são encontradas também
no RER e CG, podendo também serem ativadas por fator de
crescimento celular que se liga na membrana plasmática por
mecanismo incerto. Quando a célula normal é estimulada o RAS liga-
se com GTP, GDP transforma-se em GTP e o RAS é ativo por via da
MAP quinase, trazendo para citosólica RAF-1. A MAP mitogenese,
em células si a proteína ativa promove

normais h;a enzima GTPase que transforma novamente GTP em

GDP, ficando em forma quiescente. Nas proteínas mutantes de RAS
não ocorre esta ligação de proteínas ativadoras de GTPase no RAS
para aumentar a ação da GTPase fazendo o crescimento controlado,
então ocorre a ativação aptologica de via de sinalização mitogenica.

Essa mesma cascata é sugestiva para mutações em RAS/RAF/MAP

quinase. Além do RAS atuar na transdução, atua também regulando
a passagem de G1 para S pela ativação da via MAP quinase e fator
de transcrição AP-1.
Elas tem função no ciclo celular e sua desregularão favorece a
proliferação celular. A anormalidade da expressão de CDKs estão
presentes em diversos tumores humanos, o fato mais comum parece
ser contra-tempos com super expressão em diversos tumores,
inclusive mama, fígado, esôfago, entre outros. Isso podo ocorrer pela
translocação cromossomal do gene.

Alterações nas Tirosinas quinases não receptoras. também

funcionam na via de transdução do sinal crescimento celular. O que
regula o
produto do protooncogene ABL apresenta atividade tirosina quinase,
que é reduzida pelos domínios reguladores negativos. Ela ocorre por
mutação genética onde o gene c-ABL é translocado de lócus
gerando uma fusão com o gene BCR, assim ocorre uma atividade
potente e constitutiva da tirosina quinase.

O oncogene MYC

É expresso praticamente em todas as células eucarioticas e pertence

aos genes de resposta imediata precoce, que são rapidamente
induzidos quando as células quiescentes recebem um sinal para
divisão. Depois de um aumento transitório do RNAm MYC, a
expressão cai para limites basais. A base molecular para a função do
MYC não esta completamente esclarecida, mas surgiram alguns
princípios gerais. A proteína MYC é rapidamente translocada para o
núcleo se liga as sequencias de DNA dos genes-alvo, que são
conhecidos por sua associação aumento na com proliferação celular,

síntese de proteínas e diminuição da atividade da proteinase. Essa

proliferação exagerada, pode estar amplificado em casos de CA de
mama, cólon, pulmão e outros carcinomas.

Ciclinas e Quinases Ciclinas Dependentes Oncogênese física: e

ionizante, é carcinógeno físico. energia radiante, solar o mais
importante

Cânceres de mama, ossos e do intestino são menos suscetíveis à

carcinogênese por este tipo de radiação.

O mecanismo da carcinogênese pela radiação reside na sua

capacidade de induzir mutações. Essas mutações podem resultar de
algum efeito direto da energia radiante ou de efeito indireto
intermediado pela produção de radicais livres a partir da água ou do
oxigênio. As radiações na forma de partículas (como partículas alfa e
nêutrons) são mais carcinogênicas do que a retenção
eletromagnética (raios X, raios gama).
Raios ultravioleta (RUV)

A radiação ultravioleta natural, proveniente do sol, pode causar

câncer de pele. Há que se considerar dois tipos de pele. Há que se
considerar dois tipos de 320 nm). Os RUV-B são carcinogênicos e
sua ocorrência tem aumentado muito com a destruição da camada
de ozônio. Por sua vez, os RUV-A não sofrem influência da camada
de ozônio e causam câncer de pele em quem se expõe a doses altas
e por um longo período de tempo.

Dois mecanismos podem estar envolvidos na indução do câncer por

raios ultravioleta: lesão do ADN pela formação de dímeros de
pirimidina e imunossupressão.
Radiação ionizante

As radiações eletromagnéticas e na forma de partículas são todas

arcinogênicas e a sua ação perniciosa é evidenciada em várias
circunstâncias:
dos fatores de inibição do crescimento, e o resultado final dependerá
do balanço obtido entre estes fatores e a intensidade das alterações
provocadas na células pela ação dos agentes iniciadores e
promotores.

Os mineiros que trabalham com elementos radioativos ae câncer de

pulmão.

Bombas atômicas lançadas sobre o Japão e do acidente atômico

ocorrido em Chernobyl, com leucemias

Oncogênese química

A oncogênese química é um processo seqüencial, dividido em duas

fases – a iniciação e a promoção.

A primeira etapa (iniciação) consiste de um fator iniciador ou

carcinogênico que causa dano ou mutação celular. A mutação dos
ácidos nucléicos é o fenômeno central da etapa de iniciação da
carcinogênese. As células “iniciadas” permanecem latentes até que
sobre elas atuem agentes promotores.

A segunda etapa (promoção) estimula o crescimento da célula que

sofreu mutação, e pode acontecer a qualquer momento, após a
transformação celular inicial. Os fatores de promoção podem ser
agentes químicos (p. ex. asbesto), processo inflamatório, hormônios,
fatores que atuam no crescimento celular normal. É importante
destacar que o agente promotor não tem ação mutagênica nem
carcinogênica e que, para conseguir efeito biológico, deve persistir
no ambiente.

Muitos dos agentes carcinogênicos químicos encontram-se no meio

ambiente humano e relacionam-se a hábitos sociais, alimentares ou
ocupacionais. Nos processos de iniciação e promoção, a célula ainda
pode encontrar-se sob a ação

Oncogênese biológica

Diversos vírus de ADN e de ARN produzem cânceres em animais, e

alguns foram implicados na gênese do câncer humano. Entre os
vírus de ADN, encontram-se os do Papilomavírus humano (HPV), de
EpsteinBarr (EBV) e o da hepatite B (HBV). Os vírus de ARN
(retrovírus) se relacionam mais raramente com o câncer humano. O
único comprovadamente oncogênico é o retrovírus HTLV 1,
responsável pela leucemia/linfoma da célula T do adulto e pelo
linfoma cutâneo de célula T. Os vírus agem pela incorporação do seu
ADN (ou, no caso dos retrovírus, do ADN transcrito de seu ARN pela
enzima transcriptase reversa) ao da célula hospedeira, que passa a
ser utilizada para a produção de novos vírus. Durante este processo,
ou mesmo anos após ele, pode haver a inativação de anti-oncogenes
celulares pelas proteínas virais (dando-se a imortalização da célula
pela inibição da apoptose) ou a ativação de proto-oncogenes
humanos ou virais (que estimulam a replicação celular). Diversos
estudos demonstram que apenas essas alterações genômicas,
isoladamente, não são capazes de induzir a transformação maligna
de uma célula. Para que esta aconteça,
adicionais,
freqüentes
são necessárias mutações

muito facilitadas pelas mitoses que ocorrem nas células infectadas.

Diversos outros agentes biológicos são suspeitos de promoverem a

carcinogênese, entre eles, o Helicobacter pylori, uma das bactérias
mais prevalentes no homem, responsável pela gastrite crônica.

DIFERENCIAÇÃO NEOPLASICA

● Relaçao núcleo citoplasma aumentada

● Aumento do tamanho e nº dos nucléolos
● Mitoses atípicas

2. Ritmo de crescimento. Benignos= lentos / malignos= rápido

3. Invasao local: Benignos; crescem por expansão, permanecendo

no local de origem, sem infiltrar ou invadir tecidos vizinhos ou
metastizar
capsula de
delimita as
. geralmente tem
tecido fibroso que margens, formando

palpáveis e

massas isoladas, moveis.

MALIGNOS;
invasivos,

provocando destruição tecidual adjacente, podendo desenvolver

metástase regional ou a distancia. Devido a isso, é necessário
ressecção de grande parte de tecido; cirurgia residual.

Exceção para: Linfoma, melanoma, mieloma e neuroma múltiplos =

MALIGNOS

CARACTERISTICAS GRADUAÇÃO E ESTADIAMENTO DOS

TUMORES

1. Grau de diferenciação e anaplasia: as células imitam bem o tecido

de origem= diferenciadas. As células não se parecem com as células
de origem= indiferenciadas/anaplasia

DIFERENCIADAS= BENIGNAS
INDIFERENCIADAS= MALIGNAS

● Principais variações: (tamanho e forma)

● Pleomorfismo (variação de tamanho e forma do núcleo)
● Nucleo hipercromado
A graduação de um tumor se baseia no grau de diferenciação das
células tumorais, e o número de mitoses dentro do tumor, como
presumido, tem correlação com a agressividade do neoplasma. Os
tumores são classificados como grau I até IV com anaplasia
crescente. É comum caracterizar o tumor em termos apenas
descritivos.

O estagiamento dos tumores se baseia no tamanho da lesão

primária, na sua extensão de disseminação para os linfonodos
regionais e na presença ou ausência de metástases hematogênicas.
Dois grandes sistemas de estagiamento estão atualmente em uso, o
UICC e AJC.

A UICC emprega o sistema TNM (T= tumor primário, N= linfonodos

regionais comprometidos e M= metástase). Com o aumento de
tamanho, a lesão primária se caracteriza de T1 a T4, e T0 seria lesão
in situ. N0 significa que não houve comprometimento nodal,
enquanto N1 a N3 denota envolvimento de um número crescente
ausência enquanto de linfonodos. de metástase M0 significa a
distância,

M1 ou às vezes M2 indica a presença de metástase hematogênicas

e algum julgamento relativo a seu número. ao tipo histológico, o N
não existe e o M deixa de ter importância, pois a maioria dos
pacientes não sobrevive o suficiente para desenvolver metástase à
distância.
T - TUMOR PRIMÁRIO ● T1 = ≤ 5 cm: a = superficial ● b = profundo
● T2 = > 5cm: a = superficial ● b = profundo

N - LINFONODOS REGIONAIS ● N0 = sem metástase

● N1 = com metástase

M - METÁSTASE À DISTÂNCIA ● M0 = ausente

● M1 = presente

O AJC divide todos os tumores em estágios 0 a IV, incorporando

dentro de cada um destes estágios o tamanho da lesão primária
assim como a presença de disseminação de linfonodos e metástases
a distância.

G - GRADUAÇÃO HISTOLÓGICA ● G1 = bem diferenciado

● G2 = moderadamente diferenciado ● G3 = pouco diferenciado
● G4 = indiferenciado

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O estagiamento provou ser de maior valor clínico do que o grau

histológico e tem por objetivos: auxiliar o médico no planejamento
prognóstico,
do tratamento, estimar o uniformizar a linguagem

médica, facilitar o intercâmbio entre os centros de tratamento e

contribuir para a pesquisa na área de oncologia.

O primeiro linfonodo a receber drenagem linfática do tumor primário

é o linfonodo de sentinela (LNS), que pode ser identificado com
ajuda de corante. Ao ser visualizado, o LNS pode ser biopsiado.
Indica-se a pesquisa do LNS para tumores iniciais em que os
linfonodos regionais são negativos (N0) ao exame clínico e de
imagem.

Existem tumores que não são classificados pelo sistema TNM, como
os tumores do SNC, pois neste tumor o T não é o fator mais
importante em relação à topografia e

Métodos citológicos e histológicos: Mais comumente usados Mais

baratos
1. Excisão ou biópsia: Retirada do tumor ou parte dele

2. Aspiração por agulha: Menos invasiva, células e fluidos presentes.

Indicados em lesoes prontamente palpável (mama, tireóide).
Tecnicas modernas (US) ajuda em locais mais profundos

3. Esfregaço citológico: Papanicolau

I MUNOHISTOQUIMICA : Categorização de tumores malignos
indiferenciados, ou seja, descobrir o tipo : Dosar proteína do
citoesqueleto. Determinação da origem de tumores antígenos
Detecção significado metastáticos : Dosagem de

tecido ou órgão especifico de moléculas que apresentam

terapêutico : alguns cânceres apresentam melhor prognostico
quando secretam algum tipo de proteína, hormônio.

CITOMETRIA DE FLUXO Usado para mensurar características

individuais das células como antígenos de membrana e o conteúdo
de células tumorais

DIAGNOSTICO MOLECULAR: O exame molecular é um exame de

alto custo, que verifica a susceptibilidade de um tumor a um
determinado tratamento. Sabe-se hoje em dia, que o mesmo tipo de
câncer, possui diferentes tipos de ativação de genes. O exame
molecular visa identificar
 genes em um determinado
tumor.
DIAGNÓSTICO DE HPV

O diagnóstico leva em conta os dados da história, exame físico e

exames complementares com a pesquisa direta de vírus ou
indiretamente através das alterações provocadas pela infecção nas
células e no tecido.
Papanicolaou É o exame preventivo mais comum. Ele não detecta o
vírus, mas sim as alterações que ele pode causar nas células.
Indicado na rotina de “screening” para o câncer cervical ou na
presença, nos genitais, de lesão HPV induzida no sentido de
diagnóstico de neoplasia intra-epitelial ou câncer invasor associado.

Inspeção com ácido acético a 5%

A avaliação do colo uterino com esta solução mostrou-se eficaz para

ajudar na identificação de lesões precursoras do câncer cervical,
aumentando a sensibilidade da citologia cérvicovaginal. Pode, ainda,
ser de grande auxílio na triagem dos casos para a colposcopia e
biópsia, mesmo em locais em que não haja condições adequadas
para a realização da citologia.

Colposcopia e peniscopia

Exame feito por um aparelho chamado colposcópio, que aumenta o

poder de visão do médico, permitindo identificar as lesões na vulva,
vagina, colo do útero e pênis. A importância da colposcopia é
demonstrada por vários estudos. Entre eles, podemos destacar um
estudo que mostrou que uma alta porcentagem dos casos de
neoplasia intra-epitelial cervical (NIC) de alto grau (NIC 2 e 3) e
lesões microinvasoras passariam sem diagnóstico não fosse o uso
da metodologia. No caso feminino, a indicação está vinculada à
suspeita de lesão cervical no momento da avaliação clínica ou se
houver alteração citológica positiva para neoplasia intraepitelial ou
câncer ou atipias celulares de significado indeterminado. No homem,
a indicação é controversa. Os estudos têm demonstrado alto índice
de resultados falsopositivos.

Biópsia

É a retirada de um pequeno pedaço para análise. aspecto

A sua indicação baseia-se no e localização. Se a atipia colposcópica

é maior, a lesão é plana e está localizada no colo uterino, fica claro
que devemos biopsiá-la para termos o correto diagnóstico histológico
para dirigir a conduta. Lesões verrugosas, localizadas na vagina ou
vulva, que pelo aspecto levamnos ao diagnóstico clínico de infecção
viral, no geral não precisam ser biopsiadas.

Teste de hibridização molecular

É, sem dúvida, a técnica mais sensível de detecção da infecção pelo

Papilomavírus Humano. O uso desta tecnologia no reconhecimento
oncogênico
da presença do HPV
pode reduzir consideravelmente o número de citologias falso-
negativas.

Captura híbrida

É uma reação de amplificação de sinal e associa métodos de

hibridização molecular e antígenos monoclonais. É o exame mais
moderno para fazer diagnóstico do HPV. Apesar de existirem
diferentes técnicas de biologia molecular, este é o único teste
aprovado pela Anvisa e FDA para o diagnóstico laboratorial da
infecção por HPV na clínica do dia-a-dia. Detecta com alta
sensibilidade e especificidade o DNA/HPV em amostra de escovado
ou biópsia do trato genital inferior, grupo (de baixo ou alto riscos) e a
carga viral. É evidente para alguns que a detecção do HPV não pode
ser utilizada como ferramenta de diagnóstico isoladamente, mas
pode melhorar muito a avaliação de NIC na prática clínica.

Dentre os vários estudos que utilizaram esta metodologia para o

diagnóstico da infecção viral, da neoplasia intra-epitelial e do câncer
do colo uterino, o estudo denominado Alts, conduzido pelo Instituto
Nacional do Câncer dos Estados Unidos, foi o que recentemente
teve maior repercussão. Nele, avaliou-se a melhor conduta quando
do encontro de Ascus à citologia. Os autores concluíram que o mais
indicado é a pesquisa do DNA do HPV. Denominaram esse ensaio
como ReflexTest.

Reação em cadeia de polimerase (PCR)

Teste de alta sensibilidade, consiste em amplificação do alvo, ou

seja, do DNA viral, e posterior hibridização. Tem sido utilizado
principalmente em pesquisas, especialmente como um padrão ouro
para comprovar ou não a existência do DNA do HPV. Estudo em
nosso meio, utilizando este método, encontrou prevalência de 16%
de DNA do HPV em mulheres. Na análise de citologias falso-
negativas, colhidas anteriormente ao desenvolvimento de câncer
cervical uterino, observou-se a presença do DNA do HPV em grande
parte dos esfregaços, em especial os tipos 16 e 18, quando este
material foi colhido até seis anos antes do aparecimento do câncer.
Na maior parte das pacientes, o DNA encontrado foi o mesmo na
lâmina de citologia e nas biópsias de câncer. Concluiu-se que os
erros no rastreamento pela citologia podem ser reduzidos se for
associada à técnica de PCR para a pesquisa do HPV.

Estudo demonstrou que, por esta técnica, conseguiu-se boa

correlação na comparação entre os resultados obtidos na análise do
material colhido do colo e o colhido de vagina para a detecção do
DNA do HPV, assim como na identificação dos diferentes genótipos.
A utilização da colheita de material vaginal como rotina para a
detecção do HPV e para o seguimento de infecções persistentes por
este vírus é recomendada pelos autores. A sensibilidade e a
capacidade de identificar a prevalência viral dos métodos de captura
híbrida e de PCR são semelhantes.

Hibridização in situ

Método de hibridização que demonstra o DNA viral na célula, tendo-

se a oportunidade de avaliação do tecido ou esfregaço celular ao
mesmo tempo em que se avalia a presença ou não do vírus. É
menos sensível que os dois anteriores. Quando se aumenta muito
esta sensibilidade, principalmente na análise de lesões de baixo
grau, pode haver reação cruzada, diminuindo a acurácia do método,
devido à grande reaçãocruzada entre as sondas (tipos 6/11, 16, 18,
31 e 33) e outros tipos não relacionados nas sondas (39, 42, 43, 44,
45, 51, 52, 56, 58 e 66). A análise do tipo viral por PCR deve ser
realizada para confirmação.

TERAPEUTICA DO CANCER

QUIMIOTERAPIA ; Para tratamento sistêmico. Os agente

quimioterápicos são citotóxicos e agem tanto na célula neoplásica
EM MITOSE, quanto nas células normais.

Antes de se iniciar todo tratamento, é necessario o estadiamento do

câncer, já que determinadas drogas atuam diferentemente em
diversas fase do tumor. Sendo fundamental o conhecimento do ciclo
celular.

A maioria dos agente quimioterápicos causam dano ao DNA e

toxicidade durante a fase S da interfase. Já outros agentes atuam
bloqueando a formação dos fusos mitóticos da fase M da mitose.
Então, as neoplasias que tem maior suscetibilidade ao tratamento
quimioterápico são as que se encontram em alta taxa de
proliferação. Em contra partida, algumas funções fisiologiacas que
estão em constante funçao mitótica ficam expostas a lesões
citotóxicas, ex: medula óssea, folículo piloso, derme, epitélio gastro-
intestinal, promovendo então seus efeitos adversos: Leucopenia,
estomatite, náuseas, vômitos, diarreias, alopecia, oligoespermia,
anemia, etc.

Para tratamento (combinada), melhores efeitos do

indica-se poliquimioterapia assim 2 ou mais drogas atuam de forma

sinérgica exigindo menor dose e diminuindo os efeitos colaterais.
Tbm pode-se usar combinada com a radioterapia e cirurgia.

PRINCIPIOS

● ERRADICATIVA> usa-se maior dose c/ toxidade aceitável

● INTENSIVA: dose erradicativa única ou em poucos dias
● INTERMITENTE; Sem intervalos para recuperação dos tecidos
Indicaçao: Curativa

Adjuvante: como pos cirúrgico ou combate a possível metástase

Neo-adjuvante: abordagem inicial do câncer
AVALIAÇAO DA REPOSTA

● Resposta completa: resolução total em ate 30 dias

● Resposta parcial: resolução >50% em ate 30 dias
● Ausencia: resolução inferior a 50% em ate 30 dias
● Progressão da doença: progessao igual ou sup. A 25% em 30 dias
RADIOTERAPIA
Tratamento localizado ou regionalizado= a radiação ionizante
danifica o núcleo

SUSCETIBILIDADE GENÉTICA AO CÂNCER

Todos os dias entramos em contato com substancias carcinogênicas,

essas substancias são chamados de xenobióticos. A suscetibilidade
genética ao câncer se dá exatamente nesse ponto. Nosso corpo tem
uma capacidade de inativar essas substancias ou então de reparar
as mutações causadas por elas. Caso algum ou alguns

DANO DO NUCLEO

Direto: quando a radiação quebra a molécula de DNA diretamente

genes que exerce essas funções esteja mutado podemos dizer que a
pessoas possui uma susceptibilidade genética ao câncer.
Indireto: quando a radiação ioniza a agua dissociando OH e H. os
ions de OH reagem c/ bases de duplicação

INDICAÇOES: DNA interferindo sua

● Curativa: tratamento de tumores

radio sensíveis
● Neo-adjuvante: pré operatório
p/redução tumoral e eliminação de
células variáveis.
● Adjuvante: pos operatório
● Paliativa: alivio sintomatológico em
estagio avançado CURURGIA

Praticamente o tratamento para o tumor. principal

Remoção de O principal gene é o Citocromo P450. Essa família de

genes codificam varias enzimas que são responsáveis pela
metabolização de numerosas substancias do corpo, como hormônios
e substancias toxicas. Praticamente todos os tecidos possuem essas
enzimas, porem estão presentes em grande concentração no fígado,
por isso esse é o órgão responsável pela desintoxicação do
organismo.

Bioativação é quando um composto prégenotóxico é transformado

em composto genotóxico, ou seja, nocivo a célula. Bioinativação é
quando esse composto genotóxico é metabolizado em composto não
genotóxico.

massa.

Tumores de crescimento lento apresentam melhores condições para

cirurgia.
Ao mesmo tempo em que o Citocromo P450, inativa muitos
compostos genotóxicos ela também pode ativar muitos deles.
Quando o composto é inativado ele pode ser excretado facilmente,
porem, quando ele é bioativado há outra classe de enzimas para
fazer sua inativação as NATs (Nacetiltransferase). As NATs são uma
classe de enzimas do gene Citocromo P450 que inativam muitos
metabolitos que foram ativados.

Outra clase de enzimas que também realizam a inativação de

compostos genotóxicos são as GSTs (glutatiao-STransferases).
Pode-se concluir então que a suscetibilidade esta ligada a aquele
individuo que pode ter genes de bioativação hiper-expressados ou
então a aqueles indivíduos que possuem uma supressão ou erro na
codificação dos genes responsáveis pela produção de enzimas de
Bioinativação.

GENÉTICA E CÂNCER

potencializar seu metabolismo anaeróbico, ficando menos

susceptível a hipóxia. Se isso ocorrer, mais danos no DNA serão
acumulados, e a displasia passa a ser severa, podendo logo evoluir
para um tumor maligno.

Para que a carcinogênese ocorra são necessárias algumas

condições, entre elas:

- Ocorrência de mutação não-letal que confira algum tipo de

vantagem à célula (por exemplo, vantagem proliferativa);

- Ocorrência de outras mutações em outros genes da mesma célula

que também confiram vantagens e que não sejam letais;

O câncer é uma doença genética, independentemente de ocorrer de

forma esporádica ou hereditária, pois a carcinogênese sempre inicia
com danos no DNA. A formação das neoplasias se dá pelo
desequilíbrio entre a proliferação celular (ciclo celular) e a apoptose
(morte celular programada). Esses eventos são regulados por uma
grande quantidade de genes, que, ao sofrerem mutações, podem ter
seus produtos expressos de maneira alterada, iniciando a Portanto, o
formação de um tumor. câncer é uma doença de
múltiplas etiologias.

Uma vez danificado o DNA, há três processos que podem ocorrer na

célula: a morte celular pela ativação da apoptose; o reconhecimento
e reparo do dano; ou, mais raramente, a transmissão do dano para
as células descendentes por falhas nos outros mecanismos. Mesmo
que isto ocorra, pode não haver conseqüências importantes para a
célula; no entanto, em alguns casos, danos ao DNA provocam uma
alteração celular morfológica e funcional chamada displasia. A
displasia confere vantagem à célula, pois ela passa a
- Existência de uma instabilidade genética (acúmulo de mutações
gênicas por defeitos no reparo do DNA e/ou instabilidade
cromossômica), isto é, deve haver uma diminuição dos mecanismos
de controle celular sobre as mutações. Todavia, essa instabilidade
não pode ser muito intensa a ponto de ativar o mecanismo de
apoptose celular.

PROTO-ONCOGENES:

Os oncogenes são protooncogenes que sofreram mutações

ativadoras, ou seja, que passaram a ter um ganho de função ou
hiper-expressão. Um único alelo mutado é suficiente para alterar o
fenótipo de uma célula normal para maligna. Esses genes são
responsáveis por aumentar a proliferação celular, ao mesmo tempo
em que inibem a apoptose.

São vários os tipos de mutações que formam oncogenes:

1. MUTAÇÕES GÊNICAS: as formas mais comuns são as mutações

pontuais, ou seja, troca de um par de bases na fita dupla de DNA.
Muito freqüentemente são causados por agentes químicos. Um
exemplo disso é a mutação do gene RAS que será apresentada
adiante.

2. MUTAÇÕES CROMOSSÔMICAS: um mecanismo importante

envolvido na carcinogênese é a translocação cromossômica.
3. AMPLIFICAÇÃO GÊNICA: é a existência de múltiplas cópias de
um proto-oncogene potencializando a sua função.

4. SUPEREXPRESSÃO GÊNICA: é o aumento da função de um

gene, mesmo não ocorrendo aumento do número de cópias.

GENES SUPRESSORES TUMORAIS

permanentemente hiperfosforilado, permitindo a progressão do ciclo

e dando início a um processo neoplásico.

Gene APC: produz a proteína apc,que regula a quantidade de b-

catenina livre no citoplasma. Em condições normais, quando a célula
não precisa se multiplicar, a bcatenina se encontra ligada a E-
caderina, inibindo a progressão do ciclo celular. Se o gene APC
estiver mutado, produzirá uma proteína truncada, responsável por
um aumento da porção livre de b-catenina, que é transportada para o
núcleo, ativando a transcrição de genes de proliferação celular,
incluindo o gene MYC.

Os genes supressores tumorais são divididos em dois grandes

grupos: os Gatekeepers e os Caretakers.

1) GATEKEEPERS OU GENES PROTETORES: regulam

diretamente o ciclo celular. São genes de suscetibilidade para
câncer.

Gene p53 : este gene está mutado em cerca de 2/3 dos casos de
câncer. Ele é responsável pela interrupção do ciclo celular na fase
G1 quando há qualquer alteração na seqüência de DNA, a fim de
que o dano seja reparado. Se o reparo não for feito, o gene induzirá
a ativação do mecanismo de apoptose. A disfunção desse gene faz
com que o ciclo celular prossiga mesmo que haja uma mutação no
DNA, permitindo sua transmissão às células

um processo descendentes e iniciando neoplásico.

Gene RB1: produz uma proteína que
bloqueia o ciclo celular quando hipofosforilada. Nesta forma, a
proteína pRB se liga ao fator de transcrição E2F, que estimula a
síntese de várias outras proteínas necessárias à continuidade do
ciclo celular. Quando o RB1 está mutado, seu produto encontra-se 2)
CARETAKERS OU GENES DE MANUTENÇÃO: atuam reparando
danos no DNA, mantendo a integridade genômica e evitando a
instabilidade genética. Sozinhos não induzem a formação de
neoplasia, pois alterações nesses genes não conferem vantagens
proliferativas à célula, mas facilitam a ocorrência de mutações nos
genes protetores, as quais darão início à carcinogênese.

Genes BRCA1 e BRCA2: São ativados nas fases G1 e S do ciclo

celular. Os produtos dos dois genes estão em um mesmo complexo
multiprotéico e são responsáveis pela resposta celular às quebras do
DNA que ocorrem normalmente na recombinação homóloga ou de
forma anormal quando há danos na estrutura do DNA. Se mutados,
predispõem ao aparecimento de câncer de mama e de ovário, que
tanto podem ter caráter esporádico quanto hereditário.

Genes MMR: são genes responsáveis por reparar erros de

pareamento do DNA. Há inúmeros genes de reparo existentes, mas
somente alguns já foram identificados como causadores de tumores
como: MLH1, MSH2, PMSL1, PMSL2 e MSH6. Mutações nesses
genes provocam aumento da incidência de mutações de ponto no
DNA e tendência à instabilidade dos microssatélites. Essa
instabilidade é chamada de fenótipo Erro de Replicação Positivo
(RER+), que ocorre em vários tipos
 de tumores.
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL (FAP)

Definição: Síndrome familiar rara caracterizada pela pré-disposição

genética ao aparecimento de centenas ou milhares de adenomas,
principalmente no reto e cólon, podendo também afetar estomago e
intestino.

Epidemiologia: Afeta 1 a cada 30 mil pessoas

Aparecimento das lesões em media aos 35 anos 90% casos não
tratados evoluem para câncer aos 45 anos .

Outras doenças que podem aparecer: 7x risco de câncer SNC,

Adenoma na ampola duodenal. Hipertrofia congênita do epitélio
pigmentado Condromas retiniano. Osteomas.
Fisiopatologia: A FAP tem como principal característica uma mutação
em um gene chamado APC. O gene APC é um gene extenso que
contem cerca de 3 mil aminoácidos com 15 exons. Por ser um gene
extenso ele pode adquirir diversos tipos de mutação e não
necessariamente uma só para que ocorra patologia porem
geralmente esta associado a mais de uma mutação.

O gene APC é o responsável pela síntese da proteína APC. Essa

proteína é de extrema importância para célula. São 2 as principais
funções:

1. APC liga-se a catenina e gama-catenina que possuem. Essas

Proteínas atuam no complexo do citoesqueleto formando os
complexos desmossomicos e junção aderente.

2. APC possui função de estimulação negativa na regulação de

CDK2, sendo assim ela impede a passagem da célula de G1 para S
sendo uma importante proteína na regulação do ciclo celular

Obviamente que não é de se estranhar que se o gene APC estiver

alterado a célula alem de perder grande parte de sua adesividade, o
que diminuirá a inibição por contato, também perdera grande parte
de sua regulação do ciclo celular , resultando em um crescimento
exagerado o que explica a lesão polipóide múltipla.
DETECCAO DE MUTAÇÃO: feita a partir de linfócitos do sangue
periférico
afetadas; Ao menos um dos casos de câncer associado ao HNPCC
deve ter sido diagnosticado antes dos 50 anos; Polipose
adenomatosa familiar deve ser excluída.

Sequenciamento físico do gene COMO ACOMPANHAR O

PACIENTE? Vários testes podem ser feitos como : ●

● Analise de heteroduplexes
● Ensaio de proteção de RNAse ● Polimorfismo de confirmação de
fita simples
● Clivagem química
● Eletroforese em gel com gradiente

desnaturante
● MAIS USADO – teste de
truncagem de proteína
QUANDO FAZER O TESTE GENÉTICO?

Geralmente não é necessário fazer o teste genético visto que já se

sabe na família tem o histórico. Porem aconselha-se sempre em uma
família que nunca teve nenhum histórico e de repente alguém expõe
o fenótipo, ai sim aconselha-se a fazer de todos os membros da
família para ver a suscetibilidade a doença.

CRITÉRIOS DE AMSTERDAM

Amsterdam I - Ao menos três familiares devem ter câncer cólon/retal

verificado histologicamente. Um deve ser parente em primeiro grau
dos outros dois; Ao menos duas gerações sucessivas devem ser
afetadas; Ao menos um dos casos de câncer cólon/retal deve ter
sido

diagnosticado antes dos 50 anos; Polipose Adenomatosa Familiar

deve ser excluída.

Amsterdam II - Ao menos três familiares devem ter um câncer

associado com HNPCC (cólon/retal, endométrio, urotélio ou intestino
delgado); Um deve ser parente em primeiro grau dos outros dois; Ao
menos duas gerações sucessivas devem ser ●

● RETOSSIGMOIDOSCOPIA E /OU /OU 14 anos a cada 18 meses

GASTROSCOPIA : Ao diagnostico / a cada 3 anos
AVALIACAO OFTALMOLÓGICA: Ao diagnóstico / a cada 3 anos
ELETROCARDIOGRA MA
O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA

● Coração direitocirculação pulmonar

● Coração esquerdocirculação geral
● Possui 2 câmaras= aurícula(átrio) e ventrículo
Possui um sistema propiro de condução, o sistema cardionector;
conformado por nódulo sinoatrial (sinusal), fibras internodulares,
nódulo atrioventricular, anel fibroso, feixe de Hiss, feixe direito e
esquerdo, células de purkinje.

O CORAÇÃO SINCITIO de células unidas entre si por membranas

inter-celulares como se fossem uma só (UNIOES APERTADAS)
Tem 2 SINCÍCIOS; auricular(átrio) e ventricular, SEPARADOS pelo
ANEL FIBROSO
Se comunicam com os ventrículos através do feixe de HIS
● 1ºcontraçao auricular(atrial)

● 2º contração Ventricular - se dao assim por retraso de 0,10seg do

nódulo átrio(auriculo)-ventricular

Sistole- contraçao- coraçao contraido e esvaziamento sanguineo

para aorta e art. pulmonar

Diastole- relaxamento
Sistole ventricular=diastole auricular/ Sistole auricular=diastole
ventricular

FUNÇAO CEBADORA= 25% sangre do atrio vai ao ventrículo pela

pressão auricular

O sangue dos ventriculos na DIASTOLE se chama: VOLUMEN TELE

DIASTOLICO 120 ml sangue em media

REGULAÇAO DE BOMBEIO

● INTRINSECA=(própria do coração) bombeia todo o volume sem se

acumular nas veias = LEI DE FRANK STARLING

● EXTRINSECA=(SNA) simpático aumenta contração. Para–

simpatico Iníbi contrações

FALHA CARDIACA

FALHA VENTRICULAR DIREITA E ESQUERDA

● DIREITA= maior preção nas veias –

CONSEQUENCIAS= edemas de membros inferiores, ascite, e

generalizados, congestão hepática e esplênica. HipoAlbuminemia,
perda peso
Realizado pelo aparelho eletrocardiógrafo; é um registro gráfico da
eletricidade produzida pelo coração ( pequena voltagem)= Sistole e
diastole

A voltagem se mede em milivolts (Mv)

Eletrocardiografo= Registra, Amplia e escreve

● ESQUERDA= diminuição de

irrigação tissular. CONSEQUENCIAS= cansaço facil/congestão de

circulação venosa pulmonarmenor hematose- hipóxia, tosse,
dispneia por edema de pulmão, ortopneia
FALHA BI-VENTRICULAR
INDICAÇÕES = alterações de corrente elétrica do coração e nada
mais.
● Pode-se visualizar: arritimias,

isquemia(infarto), bloqueio eletrico, crescimento das cavidades do

coração, alterações das concentrações dos eletrólitos, sobre
dosagem de medicamentos que afetam o coração

anemia dilucional; hematocritos diluido em H2O. Tratamento: dieta/

albumina+diurético (diuretico nao indicado p/ pac, c/ hipotensao) EX:

● SENHORA DE 90 ANOS, COM APARENTE ANEMIA DILUCIONAL

E EDEMA COM RETENÇAO DE VOLUME E FALHA HEPATICA.

Medicamentos : digoxina, dopamina, dobutamina= aumenta força

contraçao do coraçao.

*NAO DEVEMOS LEVANTAR AS PERNAS DA VOVÓ PORQUE VAI

GERAR UMA CONGESTAO DOS MEMBROS INFERIORES
(EDEMAS DE MEMBRO INF). TEM QUE USAR UMA POSIÇAO EM
45°
A corrente eletrica passa por pranchas/eletrodos de metal nos
seguintes pontos de observação:

● MEMBROS: punho e tornozelo

● TORAX ANTERIOR: 4º e 5º espaço inter-costal
Eletrodo + cabo= DERIVAÇAO ELETROCARDIOGRAFICA
DERIVAÇÕES DO ECG
DERIVAÇAO UNIPOLAR (punho
direito e esquerdo, tornozelo esquerdo)
PUNHO DREITO: AVR(rigth)
PUNHO ESQUERDO: AVL(left)
TORNOZELO ESQUERDO: AVF (fut)
ELETROCARDIOGRAFIA

essenciais são
somente ponto de vista
Não tem Cabo, são as derivações DI, DII, DIII
AVL e DII- observa a Face esquerda
AVR e DIII- Observa a face direita
AVF- Face inferior
DI, nasce entre avr e avl
DII, nasce entre avr e avf ● AVL observa lado esq, face pulmonar
DII, nasce entre avl e avf
● AVR observa lado direito, face mediastinica
● AVF observa inferior, face diafragmatica
Triangulo de TOB
DERIVAÇAO BIPOLAR: não são DERIVAÇOES
PRÉ-CORDIAIS,
derivações da parte anterior do tórax
V1- 4º espaço inter-costal, ao lado direito do osso esterno

V2-4º espaço
inter-costal, ao lado esquerdo do esterno
 V3- ao meio de V2 e
V4
V4- 5º espacio inter-costal linha clavicular media esquerda

V5- 5º espaço inter-costal, linha axilar anterior esquerda

V6- 5º espaço inter-costal, linha .
axilar media esquerda

V1 e V2: ventriculo direito/ V3 e V4: ponta do coraçao/ V5 e V6

ventriculo esquerdo

ONDA(P+(positivo) ou T
(negativa)):atividade elétrica átrio direito do Coração

Nasce da linha ISOELETRICA

_______/\ (linha onde não há atividade elétrica)
INTERVALO PQ: isométrico ou positivo, Intervalo PQ negativo(-) é
anormal, tem que ser muito pequena p/ ser
fisiologica

COMPLEXO(QRS): União de ondas Q+R+S

Isodifasico :quando tem o mesmo

tamanho e um +(positivo) e outro – (negativo)

ondas: Q negativa(-) grande= anormal, R(+), S(-)

INTERVALO(PQ ou PR): é o espaço que separa uma onda e outra.

Tem-se ACTIVIDADE ELETRICA
SEGMENTO(ST): espaço de separação entre ciclos, NAO TEM
ATIVIDADE ELETRICA

● Onda P- despolarização
auricular(atrial)
● Complexxo QRS- despolarização ventricular
● Onda T- REPOLARIZAÇAO ventricular
PAPEL DE ELETROCARDIOGRAFIA
É um papel milimetrado com quadrados de 1mm X 1 mm, e que cada
5 quadradinhos pequenos se faz um grande para facilitar a leitura

HORIZONTAL: tempo, 0,04seg/ sendo que um grande= 0,2seg

VERTICAL: VOLTAGEM, 0,1Mv /

sendo que um grande vale 0,5Mv
VALORES DE REFERÊNCIA: potencial de ação
gerado pelo nó sinusal
ONDA P: despolarização
auricular(atrial)
HORIZONTAL; MAX:2,5mm, 2 e meio quadradinhos, tempo 0,1seg
VERTICAL: MAX: 2,5mm, 2e meio quadradinhos, voltagem 0,25Mv
INTERVALO PQ OU PR,
do inicio da onda P até o inicio do
complexo QRS, só interessa o
Tempo(horizontal). ESTE INTERVALO
OBSERVA OS BLOQUEIOS DE
CONDUÇAO

MINIMO: 3 quadradinhos ou
0,12seg
MAXIMO: 5 quadradinhos ou
0,2seg
COMPLEXO QRS:
despolarização ventricular,
HORIZONTAL(tempo) 1-2 e meio
quadradinhos, 0,04 a 0.1segundos
Voltagem ventricular
esquerdo= INDICE DE SOKOLOF(indice
hipertrofia) aplica-se a soma:
Onda R V5 + onda S V1= 35 mm ou mais
Ex: S( 8,5 mm) e R(8mm) = 16,5 mm (NORMAL). / > que 35 mm
(hipertrofia)
VETORES= RESUMEM A
DIREÇAO DA CORRENTE ELETRICA
(MESMA DO CORAÇAO)
AURICULA(ATRIO)- VETOR P
VENTRICULO- VETOR QRS
SEGMENTO ST do final
do QRS aa inicio da onda T,SÓ
IMPORTA A VOLTAGEM Serve p/
detectar INFARTO DO CORAÇAO

ACIMA- 1 quadradinho ou
0,1Mv NADA MAIS!!
ABAIXO- meio quadradinho ou
0,05Mv NADA MAIS!!
MANEIRA BASICA P/ ORDENAR E
DIAGNOSTICAR UM ELETROCARDIOGRAMA
1) SEMPRE QUE REALIZAR UM

ELETROCARDIOGRAMA,
COLOQUE O NOME DO PACIENTE E A DATA E HORA.

2) REGULARIDADE, É DIZER
QUE OS COMPLEXOS SE
REPITAM NOS MESMOS
ESPACOS DE TEMPO OU
NAO. SENDO ASSIM ECG

REGULAR OU IRREGULAR
NESSTE CASO A
FREQUENCIA ESTA
ENTRE 75 E 60
BATIDAS P/MIN

ESTE METODO SÓ SE
APLICA PARA

ELETROCARDIGRAMAS REGULARES!!!! 3) RITIMO CARDIACO-

SE FIXA NA PRESENÇA DE ONDA P, SE HÁ ONDA P AO INICIAR
TODOS OS COMPLEXOS ENTAO TEM UM RITIMO SINUATRIAL (
60-100
CONTRAÇOES P/ MIN), SE NAO HÁ ONDA P ENTAO HÁ UM
RITIMO ANORMAL

4) FREQUENCIA CARDIACAFREQUENCIA CARDIACA 100/MIN,

INFERIOR:
BRADICARDIA/TAQUICARDIA PARA SE FAZER RAPIDO E
SIMPLES SE FAZ: ELEGE UMA ONDA R(DO QRS) QUE
COINCIDA COM UMA LINHA GROSSA VERTICAL OU QUE SE
APROXIME MAIS,
APARTIR DE AI SE CONTA AS LINHAS GROSSAS ATÉ A
PROXIMA ONDA R, COM OS SEGUINTES VALORES:

IRREGULARES=NAO SE PODE MEDIR FREQUENCIAS

FIBRILAÇAO AURICULAR

5) EIXO CARDIACOÉ o resumo da atividadE do coraçao em um

VETOR com a mesma direçao do coraçao, se CHAMA; VETOR QRS

qndo o vetor se aproxima da derivaçao; imprimi uma onda positiva

qndo o vetor se afasta da derivaçao; imprimi uma onda negativa
qndo o Vetor passa em um angulo reto se obtêm uma onda
isoelétrica

-agora com as 2 derivacoes, só há que observar o papel na

derivaçao AVF e
ver se a

onda R(QR S) é

positiva(direita) ou negativa(esquera)
- e a derivaçao DI observa a onda R, negativa(acima)
positiva(abaixo)
Juntar os hemi-circulos e encontar o
eixo:
FISIOLOGICO= entre 0° e 90°+

6- ANALASE ONDA P = TEMPO(0.04SEG) E VOLTAGEM(O.1Mv)

(2,5QUADRADINHOS)

7-INTERVALO PR-PQ = ANALASE TEMPO

5 QUADRADINHOS HORIZONTAIS, SE
HÁ ALTERAÇAO, HÁ CONDUCAO DE UM BLOQUEO E A
ATIVIDADE ELETRICA

8-COMPLEXO QRS - TEMPO

HORIZONTAL 0.1SEG(2 E MEIO
QUADRADINHOS) E APLICAR O INDICE DE SOKOLOF P/
VOLTAGEM DO
VENTRICULO ESQUERDO. < 35MM

9-SEGMENTO ST - AFASTAMENTO 1
QUADRADINHO ACIMA OU ½ ABAIXO, AFASTAMENTO
DIFERENTE: INFARTO
10-ONDA T- SEMPRE NEGATIVA EM AVR
VARIAVEL EM V1- DIII É DIZER, PODE SER POSITIVA OU
NEGATIVA
O RESTO DAS DERIVAÇOES SAO SEMPRE POSITIVAS

11- EMISSAO DE UM INFORMATIVO ; DIAGNOSTICAR AS

ALTERAÇOES, PARA O TRATAMENTO DE SEU PACIENTE
ALTERAÇÕES DO ECG
ARRITMIAS

O sistema condutor do coração consiste de células especializadas,

que exibem capacidade de despolarização espontânea rítmica. As
células situadas no nódulo sinusal ou sino-atrial são as que têm a
ritmicidade inerente mais rápida, de tal sorte que o nódulo sinusal
atua como marca-passo do coração, dando início à onda de
despolarização que se espalha através dos átrios até a junção
átrioventricular.
A partir da junção átrioventricular, o impulso penetra no feixe de His e
alcança os ventrículos através dos ramos direito e esquerdo do feixe,
e das fibras de Purkinje. O nódulo sinusal está sob controle simpático
e parassimpático, assim como, em menor grau, a junção átrio-
ventricular. A diminuição da formação do impulso no nódulo sinusal
leva a função de marcapasso a ser assumida por células situadas
mais abaixo no sistema condutor, em freqüência inerente mais do
nódulo bradicardia

Quando a freqüência cardíaca fica abaixo de 60 batimentos por

minuto, permanecendo sob o comando

sinusal, fala-se em sinusal. As causas compreendem: alto tônus

vagal (como
em atletas treinados) mixedema,
hipertensão intracraniana e icterícia
obstrutiva.

Está presente uma arritmia quando o impulso que inicia a contração

cardíaca se origina fora do

lenta. A freqüência cardíaca normal é 120 batimentos por minuto na

criança, e cerca de 70 a 100 batimentos por minuto no adulto.

A freqüência cardíaca se durante a inspiração e se durante a

expiração. Não se conhecem completamente as vias reflexas pelas
quais a respiração atua sobre a freqüência de descarga do nódulo
sinusal. A arritmia sinusal é achado normal, sendo particularmente
notável nos jovens e em pessoas de alto tônus vagal.

A arritmia sinusal está ausente em comunicações interatriais onde é

grande o fluxo sangüíneo pulmonar.

Fala-se em taquicardia sinusal quando a freqüência cardíaca está

acima de 100 batimentos por minuto, sob o controle do nódulo
sinusal. As causas compreendem: exercício físico, emoção,

tireotoxicose, insuficiência cardíaca, hemorragia e febre.

acelera retarda nódulo sinusal. cardíacas passam desigual, ou
sejam, as arritmias

propriamente ditas. De acordo com a localização do marca-passo

cardíaco, as arritmias se classificam em supraventriculares
(marcapasso nos átrios ou na junção A-V) e ventriculares (marca-
passo nos ventrículos).
As revoluções a ter duração

I. ARRITMIA SINUSAL

Na arritmia sinusal, o traçado é de forma normal, porém arrítmico.

Trata-se de perturbação benigna, na qual a irregularidade é mais
freqüentemente influenciada pelos movimentos respiratórios.

II. ARRITMIA EXTRASSISTÓLICA

São contrações prematuras

provocadas por um impulso originado
em um foco situado em algum lugar
dos átrios ou na junção A-V, que dispara precocemente o nódulo
sinusal e se espalha para os átrios e desce para os ventrículos,
causando contração cardíaca
prematura. O próximo impulso sinusal se retarda até que o nódulo
sinusal se recarregue. Extrassístoles ocasionais são comuns em
pessoas sadias. Quando muito freqüentes, podem ser prenúncio de
fibrilação atrial.

A onda P da extrassístole é deformada, de vez que o impulso se

origina em local anormal e se difunde em direção também anormal
através dos átrios. A extrassístole ocorre prematuramente, o QRS
está normal, a menos que haja bloqueio de ramo, e a pausa após a
extrassístole não é plenamente compensadora, ou seja, a distância
entre os batimentos sinusais normais é menor do que o dobro do
comprimento básico do ciclo.

Se o traçado tem morfologia quase normal, cuja única anomalia é a

menor duração do intervalo PR, tratase de uma extrassístole
auricular. ponto de partida da excitação auricular está distante do
nódulo sinusal.

está distante do nódulo sinusal.

Às vezes, a excitação auricular pode seguir um trajeto anormal

nos ventrículos; por isso, excepcionalmente, pode surgir uma
deformação de QRS, algo alargado e espessado, seguido de T
normal ou patológico.
Uma extrassístole auricular pode ser
bloqueada, ou seja, não ser seguida por
uma sístole ventricular. Diagnostica-se
a extrassístole auricular pela onda P
prematura e que pode ter morfologia
anormal.

Se a morfologia do QRST da contração prematura for rigorosamente

igual à das contrações fundamentais, mas o QRST não sendo
precedido por uma onda P, tem-se o aspecto típico da
extrassístole nodal.
Às vezes, o QRST da extrassístole nodal é precedido por uma onda
P negativa ou difásica muito aproximada (extrassístole supranodal)
ou seguido de um P rigorosamente negativo ou difásico

Por vezes, podem somar-se outras anomalias:

(extrassístole infranodal)

(extrassístole infranodal) Forma normal ou invertida ou difásica da

onda P: quanto mais acentuada a anomalia, tanto mais o

Não se exige tratamento quando as extrassístoles são achado

acidental. Palpitações incômodas freqüentes evitando-se
desencadeiam
extrassístoles, tais como: café, chá mate, álcool e nicotina.

Quando um foco situado em algum lugar dos ventrículos dispara um

impulso precocemente e assume a função de marca-passo no
nódulo sinusal por um batimento, ocorre uma contração ventricular
prematura chamada de extrassístole ventricular. O próximo impulso
sinusal irá encontrar os ventrículos em estado refratário, e causa
uma pausa compensadora que se segue imediatamente à
extrassístole ventricular. A regularidade do pulso é interrompida por
um batimento que ocorre mais cedo do que o normal.

A morfologia da contração prematura mostra-se muito anormal,

apresentando ausência de acidente P, complexo QRS alargado,
ganchoso, espessado e seguido de uma linha ST desnivelada e de
uma onda T invertida. podem ser minoradas, fatores que
sabidamente

A sua configuração depende da localização do exata

foco irritável. A distância entre os complexos QRS normais que

ladeiam a extrassístole ventricular é exatamente o dobro do
comprimento normal do ciclo, ou seja, a pausa após a extrassístole é
plenamente
compensatória. As extrassístoles polifocais produzem formas
variáveis de complexos QRS anormais.

É importante salientar que a morfologia do traçado ventricular é

fornecida pelo ventrículo que se contrai por último. Portanto , se o
QRS tem um

eixo elétrico esquerdo, trata-se de uma extrassístole ventricular

direita. E viceversa, se o QRS tem um eixo direito, trata-se de uma
extrassístole ventricular esquerda.
for padrão, a extrassístole originou-se na região apical.
Inversamente, se existe um R grande nas três derivações padrão, a
extrassístole provém da região da base do coração.

Extrassístoles ventriculares ocasionais podem ocorrer em coração

normal. Extrassístoles ventriculares freqüentes
orgânica,
taquicardia
ventricular.
indicam cardiopatia

e podem preceder ventricular ou fibrilação Se o acidente principal do

QRS negativo nas três derivações

Extrassístoles ventriculares que se originam em mais de um foco nos

ventrículos (extrassístoles ventriculares polifocais) são
particularmente perigosas.

Extrassístoles ventriculares acopladas (bigeminismo), uma

extrassístole seguindo cada batimento sinusal, são frequentemente
sinal de intoxicação digitálica.

III. FLUTTER ATRIAL

Ocorre Flutter Atrial quando os átrios são rápida e regularmente

estimulados, cerca de 300 vezes por minuto, por um marca-passo
atrial ectópico. A junção A-V não consegue conduzir todos os
impulsos para os ventrículos, e estes, portanto, batem em freqüência
que equivale à metade ou um quarto da atrial. O tipo mais freqüente
é o tipo 2:1, isto é, o número das contrações auriculares é o dobro
das contrações ventriculares.

O pulso é geralmente regular e rápido, e o flutter atrial pode ser

transitório ou persistir por meses. As manobras de estimulação vagal
aumentam o grau de bloqueio átrioventricular, desacelerando
abruptamente a freqüência ventricular, apenas durante o período de
estimulação.
Noventa por cento dos casos têm cardiopatia subjacente (reumática,
isquêmica, hipertensiva ou congênita – particularmente
interatrial). A alta ventricular é desconfortável e pode precipitar
insuficiência cardíaca.

A estimulação atrial rápida e repetitiva, a partir de um foco único,

resulta em ondas F no eletrocardiograma, todas de forma idêntica e
completamente regulares. As ondas F geralmente são mais
proeminentes na derivação II, dando à linha de base do
eletrocardiograma comunicação

freqüência músculo atrial, e apenas parte desses

impulsos se conduz através da junção
A-V para o ventrículo.

A freqüência ventricular é
rápida e totalmente irregular.
Na maior parte dos casos há
cardiopatia presente, sendo
particularmente comuns a valvulopatia
mitral reumática, a cardiopatia
aspecto de dentes de serra.

IV. FIBRILAÇÃO ATRIAL

Pequenas áreas do músculo atrial são estimuladas em diferentes

momentos, e o átrio não tem contrações coordenadas.
Embora haja aproximadamente 600 estímulos por minuto agindo nos
átrios, resultam contrações irregulares e ineficazes de pequenas
áreas do tireotóxica e a cardiopatia isquêmica. Menos comumente,
outras doenças são responsáveis pela fibrilação, como comunicação
interatrial, miocardiopatia e pneumopatia crônica. Ocasionalmente a
fibrilação atrial se segue a toracotomia, choque elétrico ou infecção
viral aguda. Há casos de fibrilação atrial que aparece em alguns
adultos sem doença subjacente, e sem razão identificável,
compatível com vida normal.

Dois fatores são muito importantes na determinação do início e

manutenção da fibrilação atrial em qualquer paciente: idade
avançada ou presença de átrio aumentado.

Ao eletrocardiograma, a fibrilação atrial aparece como pequenas

ondas irregulares e rápidas, que

variam em tamanho e forma.

Os complexos QRS são de configuração normal, mas de ritmo

irregular.
A fibrilação auricular é visível nas três derivações padrão e em V1 e
V2, sobretudo em V1.

V. TAQUICARDIA VENTRICULAR

Ocorre taquicardia ventricular, quando um foco irritável no ventrículo

dispara impulsos rapidamente e assume a função de marcapasso do
coração. Esses impulsos não são conduzidos retrógrada até os
átrios, os quais, portanto, continuam a bater em freqüência normal
sob o controle do nódulo sinusal.
geralmente de forma

A freqüência do pulso é regular e rápida, geralmente 120 batimentos

por minuto.

Taquicardia ventricular doença avançada do ventricular, geralmente

isquêmica ou intoxicação digitálica grave.

O eletrocardiograma exibe complexos QRS bizarros e amplos, mas

idênticos uns aos outros. Podem ser identificáveis ondas P em
freqüência mais lenta, sem relação fixa com os complexos QRS.
a 200

significa músculo

VI. FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

Na fibrilação ventricular, as despolarização dos ventrículos se faz de

maneira irregular e focal, por impulsos rápidos e errantes. Não há
contração coordenada dos ventrículos, nem output, e nem pulso
periférico.

A fibrilação ventricular freqüentemente é evento terminal após grave

dano cardíaco. Ocasionalmente aparece quando não é tão intensa a
doença subjacente (infarto do estenose completo, miocárdica
miocárdio,
aórtica, bloqueio cardíaco choque elétrico ou

intoxicação medicamentosa. VII. BLOQUEIOS DE

CONDUÇÃO

A partir da junção átrio-ventricular, situada no átrio direito,

imediatamente acima da abertura do seio coronário, o tecido
condutor especializado do coração corre pelo septo interventricular,
de início como trato único (feixe de His), e a seguir dividindo-se em
um ramo direito, que supre o ventrículo direito, e um ramo esquerdo,
que esquerdo.

Instala-se quando ou o esquerdo estejam incapacitados de conduzir

o impulso elétrico.

Nos bloqueios de ramos, o QRS se mostra prolongado (0,12 s ou

mais), devido à difusão mais lenta da onda de despolarização
através do miocárdio, distalmente ao bloqueio. O complexo QRS se
mostra deformado porque a onda de despolarização toma um
caminho anormal , e as forças elétricas geradas pelo coração,
portanto, são anormais em magnitude e direção.

Quando um dos ramos terminais do feixe de His não se mostra mais

permeável às excitações motoras, diz-se que há bloqueio completo.
Quando as excitações passam com perceptível atraso, o bloqueio é
chamado
aumento
incompleto. Neste, o
de QRS é menor, durando entre 0,08 a 0,11 s. A deflexão
intrinsecóide está pouco retardada.

Chama-se deflexão intrinsecóide a linha descendente ampla e

abrupta que se segue ao ápice R. Seu atraso é

considerado fisiológico até 0,03 s para as precordiais esquerdas.

Pode-se encontrar, por exemplo, um atraso de 0,04 s em V2 para um
bloqueio supre o ventrículo

bloqueio de ramo feixe direito ou o direito; e um atraso de 0,09 s em

V6 para um bloqueio esquerdo.

Nas
derivações padrão, têm-se, habitualmente, em D1, um R seguido
de uma onda S algo profunda, alargada e empastada, amiúde em
gancho, seguida de um T positivo. Em D3, o R é frequentemente
predominante e empastado.

Nas derivações unipolares dos membros, cumpre notar uma

peculiaridade em aVR, onde a onda negativa Q pode ser seguida de
uma onda R grande e empastada.

Nas derivações precordiais direitas, observa-se, amiúde, aspecto

trifásico (onda S cercada por 2 ondas R). Às vezes, não há
trifasismo, mas a onda R se mostra alargada e em gancho. Nas
derivações precordiais esquerdas, a onda R é normal e seguida de
um S profundo e em gancho.

O ventrículo direito é despolarizado por último no bloqueio de ramo

direito, porque há um retardo no impulso de despolarização que
alcança o ventrículo direito. Este se

situa anteriormente ao esquerdo, e as forcas terminais do QRS,

portanto, se dirigem para frente, produzindo R’ em precordiais
direitas. O ventrículo direito também se situa à direita do ventrículo
esquerdo, e as forças terminais do QRS estão, portanto, dirigidas
para a direita, produzindo

onda S terminal em D1.

Em 15% dos pacientes com
Bloqueio de Ramo Direito não se
encontra anormalidade cardíaca.

As principais causas do bloqueio são:

1- Dilatação e hipertrofia do ventrículo direito, por exemplo, embolia
pulmonar, comunicação interatrial. pulmonar, comunicação interatrial.
cardiopatia isquêmica, afetando o feixe direito.
feixe direito.
Em seqüência a ventriculotomia cirúrgica.

O QRS prolongado resulta da difusão intramiocárdica lenta da

despolarização, para além do bloqueio.

Normalmente o septo interventricular é ativado antes, e se

despolariza a partir do lado esquerdo, produzindo ondas Q em V4,
V5 e V6 e onda R pequena em V1.

No bloqueio de ramo esquerdo, o septo interventricular é ativado a

partir do feixe direito, e a despolarização se difunde a partir do lado
direito. Esta força inicial dirige-se para trás e para a esquerda, e,
portanto, pode não inscrever ondas R nas derivações precordiais
anteriores V1 e V2, nem ondas Q nas derivações V4, V5 e V6.

As principais causas de Bloqueio de Ramo Esquerdo são:

1- Isquemia miocárdica.
2- Miocardiopatia.
3- Fibrose do miocárdio Há bloqueio de ramo direito indicado no
ECG por onda S em D1, e onda R em V1.

VIII. BLOQUEIO A-V.

Existe bloqueio cardíaco átrioventricular sempre que há retardo ou
obstrução completa de passagem do impulso sinusal para os
ventrículos.

As principais causas são:

1-Degeneração e fibrose do feixe átrioventricular de causa
desconhecida. 2-Cardiopatia isquêmica.
3-Depressão do sistema condutor por drogas.
4-Comprometimento do processos mórbidos (aortopatia sifilítica,
estenose aórtica calcificada, espondilite anquilosante) 5-Miocardite
aguda
6-Traumatismo do feixe durante cirurgia cardíaca.
7-Bloqueio cardíaco congênito.
feixe por

crônicos

No Bloqueio A-V de primeiro grau, todos os impulsos atriaissão

conduzidos para os ventrículos após

Há também interrupção da
divisão anterior do ramo esquerdo. Isto
causa desvio do eixo para a esquerda.
Se agora, a divisão posterior do ramo
esquerdo falhar na condução,
aparecerá bloqueio completo súbito. O
intervalo PR não se mostra
apreciavelmente alongado em
nenhuma fase antes que apareça o
bloqueio completo.

Diz-se que há bloqueio A-V de

segundo grau quando alguns dos
impulsos atriais não são conduzidos
para os ventrículos. Por exemplo, se
apenas um de cada dois impulsos é
conduzido, há bloqueio A-V 2:1, e a
freqüência do pulso é a metade da
freqüência atrial. Como no caso da

figura abaixo, apenas dois de cada três impulsos passam para os

ventrículos, havendo, portanto, bloqueio A-V 3:2, e a frequência do
pulso é de dois terços da freqüência atrial.

O bloqueio cardíaco de segundo demora anormal nos tecidos

condutores. O output cardíaco não se altera. Esse tipo de bloqueio
pode ser provocado por digitálicos. diagnóstico eletrocardiográfico
estabelece quando o intervalo PR é maior do que 0,20 s,
permanecendo o pulso regular e em freqüência normal.

O se
BLOQUEIO A-V DE SEGUNDO GRAU

grau se divide em bloqueio

cardíaco
Tipo Mobitz I e Tipo Mobitz II.
No Tipo Mobitz I o bloqueio
ocorre na parte alta da junção AV,
geralmente por condição reversível, tal
como infarto inferior do miocárdio ou
intoxicação digitálica. O
eletrocardiograma mostra complexos QRS normais e fenômeno de
Wenckebach.

Este fenômeno se caracteriza pelo aparecimento, de quando em

quando, de um complexo QRS precedido por duas elevações P. A
progressão para crises de Stokes Adams não é habitual no bloqueio
Tipo Mobitz I.

Fenômeno de Wenckebach. Entre cada revolução cardíaca e a

seguinte vê-se aumentar a duração do intervalo PR, até que P seja
produzido no início da diástole
e, por isso, fique sem o repouso ventricular. Resulta uma pausa,
depois tudo recomeça.

No Tipo Mobitz II o bloqueio está em um ramo, e ocorrem falhas de

batimento por bloqueio intermitente no outro ramo, por exemplo, o
eletrocardiograma mostra bloqueio de ramo direito com desvio de
eixo para a esquerda e intervalo PR normal (desvio de eixo para a
esquerda implica que a divisão anterior do ramo esquerdo está
bloqueada). Ocorrem falhas de batimento sem alongamento de PR e
sem fenômeno de Wenckebach, quando a condução cessa na
divisão posterior do ramo esquerdo.

O Tipo II é uma forma de bloqueio de ramo geralmente progride total,

com complexos bizarros e crises de Stokes Adams. bilateral e

para bloqueio QRS lentos e

T CORONÁRIO: O T coronário é
perfeitamente nítido quando o segmento
vendo-se
ST não está desnivelado, então, um T invertido,

profundo, de ápice pontiagudo e cujas duas vertentes são simétricas,

contrariamente ao T normal.

Quando o segmento ST está desnivelado, a onda T é, geralmente,

de sentido oposto ao do desnivelamento. É, pois, negativo, se o ST
for positivo, e vice –versa. Em caso de desnivelamento de ST, não
raramente o T é difásico.

A direção da onda de repolarização no músculo ventricular está

invertida, tanto pela presença de uma área de músculo que não toma
parte nesse processo (a área infartada) quanto pela repolarização
anormal do músculo isquêmico ao redor da área infartada. Observa-
se inversão da onda T nas mesmas derivações que apresentam
ondas Q.

II- INFARTO DO MIOCÁRDIO

Na prática, o infarto do miocárdio confina-se ao ventrículo esquerdo.

Somente a presença de um Q patológico (QS ou QR ) permite

afirmar que existe ou miocárdica, isto miocárdio propriamente dito.

Na ausência de um Q patológico, conclui-se não se poder falar,

propriamente, de um infarto do miocárdio. Diante de um quadro
clínico análogo ao do infarto do miocárdio, porém sem a presença do
Q patológico (QS ou QR), propõe-se para tais casos a designação de
grande insuficiência coronariana aguda.

Tal distinção possui interesse prático, pois o prognóstico é mais

grave no infarto do miocárdio propriamente dito, no qual é maior o
perigo de aneurisma ventricular subseqüente.

Na ausência de Q patológico, podem-se, quando muito, encontrar

infartos microscópicos.
existiu uma necrose

é, um infarto do

O eletrocardiograma exibe:
1-Elevação do segmento ST – minutos após a alteração do fluxo
coronário. 2-Ondas Q de 0,04 segundo de duração e maiores em
amplitude –usualmente aparecem dentro de horas.
4-Inversão de onda T. As ondas T se invertem nas derivações que
mostram supradesnivelamento de ST, e, dentro de poucas semanas,
o segmento ST se torna isoelétrico.

Evolução das anomalias elétricas do infarto do miocárdio:

1-No início, 2 tipos de ondas em cúpula. 2-O desnivelamento de ST
desaparece e o T coronário se torna muito acentuado.
3-Finalmente, persiste apenas o

acidente Q. Não há mais desnivelamento de ST nem inversão de T.

Às vezes, o T coronário negativo persiste indefinidamente.
Infarto do miocárdio diafragmático, em D2. (a)- Duas horas após o
infarto. (b) – Doze horas após o aparecimento da dor. (c) – Duas
Semanas após o miocárdio diafragmático. O infarto do miocárdio
comprometeu a face inferior (ou diafragmática) do ventrículo
esquerdo, e não se produzem forças elétricas na área
necrótica. A flecha grande representa a média das forças
remanescentes dos 0,04 s iniciais. Esta força produzirá deflexões
negativas nas derivações II e III durante os primeiros 0,04 s do
complexo QRS. Portanto, o infarto do miocárdio diafragmático produz
ondas Q de 0,04 s de duração nas derivações II e III. De forma
semelhante, um infarto do miocárdio anterior abolirá todas as forças
dirigidas para frente durante os 0,04 s iniciais. Resultam ondas Q em
V1, V2 e V3, pois agora não há forças iniciais anteriores que
produzem ondas R nestas derivações.

IX. INFARTO ANTERIOR DO MIOCÁRDIO

No Infarto da parede anterior do miocárdio, aparecem deformações
de V1 a V4, consistindo em QS ou QR com supradesnivelamento de
ST e T negativo. Poucas modificações nas derivações padrão,
quando muito, em D1 um T menor do que o T em D3, e,

aparecimento da dor.

As derivações, em que podem

ser observadas essas alterações, são
determinadas pela localização do
infarto.
Nas figuras abaixo, as flechas
representam as forças elétricas durante
os 0,04 s inciais de despolarização
ventricular (o ventrículo se despolariza
da superfície endocárdica para fora). A
flecha grande é a direção e magnitude
médias de todas essas forças, e
normalmente não varia muito da
direção mostrada. Considere-se a
figura que mostra a lesão, infarto do
nas unipolares dos membros, T achatado ou invertido em aVL

X. INFARTO LATERAL DO MIOCÁRDIO

Como mostra a figura abaixo, são observadas precordiais

consistindo supradesnivelamento de negativo. Aspecto análogo em
D1 e em aVL.

deformações nas esquerdas V5 e V6, em QS ou QR, com

ST e T

XI. INFARTO DIAFRAGMÁTICO OU DA PAREDE

INFERIOR DO MIOCÁRDIO

Como mostram as figuras abaixo, não há deformações nas

precordiais, quando muito, acidente T amplo. Nas derivações
padrão, observam-se QS ou QR em D2 e D3,com
supradesnivelamento de ST e T negativo em D2 e, especialmente
em D3. Em aVF observasse mesmo aspecto de D3.
Infarto Agudo Anterior do Miocárdio, com Isquemia Lateral. T
coronário em D1, aVL, V5 e V6 (T invertido, simétrico e pontiagudo)
– sinal de isquemia.
Supradesnivelamento de ST em V1, V2, V3 e V4 (sinal de necrose).

II -ANGINA DE PEITO

A angina de peito é a conseqüência de uma insuficiência coronária

crônica de grau ligeiro ou médio.

A inversão de T, profundo, de ápice pontiagudo e vertentes

simétricas, é o acidente mais habitual no intervalo das crises
anginosas.
Observa-se nas derivações padrão, quer em D1, quer em D3. Como
D1 e D3 têm, amiúde, aspecto inverso, haverá, pois, casos em que T
simples, pontiagudo, de vertentes simétricas, será, embora positivo,
um T coronário.

A esta freqüente perturbação podem associar-se um acidente Q,

seqüela de um infracto mais ou menos antigo do miocárdio, ou um
desnivelamento do segmento ST, particularmente se, algumas
semanas ou alguns meses, antes, sobreveio um infarto do
miocárdio..

Às vezes, um desnivelamento pode tornar-se definitivo, se a

insuficiência coronária for acentuada ou, ainda, se existir um
aneurisma ventricular.

Finalmente, pode inexistir qualquer anomalia do ECG, como sucede

em cerca de um terço dos casos, ou, também, pode haver uma
anomalia elétrica da qual não depende a angina de peito e que
portanto, é mera coincidência. A falta de anomalia do ECG é
fenômeno de freqüência variável, segundo os autores. Portanto,
quando a
anamnese leva ao diagnóstico de angina de peito, um ECG normal
não deve abalar um diagnóstico clínico seguro.

É neste caso que se recorre ao ECG de esforço (passo ginástico de

LIAN, teste de MASTER, etc. Faz-se o 4 minutos, após 7 e após 10
minutos de terminado o esforço. Isto pode provocar, nos anginosos,
uma crise anginosa e anomalias elétricas. Observa-se, amiúde, um
desnivelamento inferior de ST nas derivações padrão e nas
precordiais esquerdas, com T difásico ou negativo. O esforço não
provoca acidente Q. Um quarto de hora após o esforço, o traçado
readquire seu aspecto habitual.

Muito excepcionalmente foi referida a morte súbita durante um

esforço assim provocado. Por isso, só raramente se deve recorrer à
prova de esforço, reservando-a para os casos onde se tem quase a
certeza de que as dores não são anginosas e onde se considera útil
confirmar esta boa impressão clínica.
Julga-se que, mais freqüentemente, as crises anginosas dependem
de uma isquemia subendocárdica, às vezes subepicárdica.

Diagnostica-se uma isquemia subendocárdica passageira ou crônica

pelos seguintes sinais: subdesnivelamento de ST, achatamento
ou difasismo de T, abaixamento do ponto J por mais de um milímetro.
É importante não se fazer demasiado precipitadamente o diagnóstico
de comprometimento coronário com base em uma modificação
isolada de T, pois um T negativo não é necessariamente

traça

coronário.

do
no
fim
do
esfor
ço,
depo
is
após

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA: Sob a influência de preparados

digitálicos, o coração bate mais lentamente, a condução se alonga
(alongamento de PR), às vezes aumenta a excitação, aparecendo
extrassístoles; sabe-se que o pulso bigeminado é importante sinal de
intoxicação digitálica. Numa intoxicação digitálica profunda, pode-se
observar dissociação aurículoventricular.

Como influência sobre o complexo ventricular, observa-se muito

freqüentemente, um subdesnivelamento de ST em D1 e D2, às
vezes em D3, e nas derivações precordiais. Este abaixamento de ST
é côncavo para cima e conduz a T difásico ou negativo.

Pode-se notar, também, um ventricular encurtamento da sístole

elétrica ( espaço QT).

Estas diferentes desaparecem muito rapidamente após um

tratamento digitálico isolado. Persistem, entretanto, nos pacientes
submetidos a tratamentos digitálicos numerosos e próximos um do
outro. anomalias
 Deformações
digitálicas. Notar o
subdesnivelamento de ST com T difásico,
negativo e positivo nas três derivações padrão.
Estas deformações desaparecem no segundo

traçado, feito ulteriormente, no

mesmo paciente.

IV -HIPOPOTASSEMIA

Observam-se, às vezes, alongamento

de QT, com achatamento ou inversão
de T, sobretudo nas derivações
precordiais; possível abaixamento da
linha ST, alongamento do tempo de
condução átrio-ventricular e
alargamento de QRS, podendo
acarretar um bloqueio de ramo.

V- HIPERPOTASSEMIA

Encurtamento do intervalo QT com um

T pontiagudo, de tipo coronário.

VI -TETANIA-HIPOCALCEMIA

Alongamento do Intervalo QT sob a

influência da hipocalcemia.

VII -MIXEDEMA

Baixa voltagem de QRS e de T. Considera-se a onda T achatada,

quando a sua amplitude é inferior a um milímetro nas derivações
clássicas.

VIII -COR-PULMONALE
No cor-pulmonale, a transmissão da atividade elétrica do coração
para a superfície corpórea é consideravelmente perturbada pela
presença dos pulmões enfermos.

Uma proporção de casos preenche os critérios eletrocardiográficos

para o diagnóstico de hipertrofia ventricular direita.

Cor-pulmonale. QRS desviado para direita. S maior do que R , em

D1 e em aVL.

Onda P maior do que 3 mm, em D2 e D3.

IX - PERICARDITE
Em geral, no início, está presente em muitas derivações a elevação
do segmento ST. Mais tarde , invertem-se as ondas T nas derivações
que anteriormente mostravam elevação de ST. Entretanto, ao
contrário do que se vê no infarto do miocárdio, o desnivelamento do
segmento ST, se ocorrer nas três derivações padrão, tem aí o
mesmo sentido, em vez de ser em sentido oposto em D1 e D3. Além
disto, não existe a onda Q de necrose do miocárdio.

As anomalias do ECG desaparecem ao cabo de alguns dias, mas, às

vezes, só depois de algumas semanas.

Pericardite seca reumatismal. O traçado inicial acusa

superdesnivelamento de ST nas derivações padrão. Três semanas
mas tarde desapareceu o desnivelamento de

ST. O T está achatado em D1, negativo em D2 e D2.

X - EMBOLIA PULMONAR
Na embolia pulmonar, ocorre grande desvio do eixo elétrico para a
direita, os complexos ventriculares são do tipo S em D1, e Q em D3.
A onda T é negativa traçado direita, nas precordiais direitas. O

é de sobrecarga ventricular às vezes com bloqueio incompleto de

ramo direito.

Essas deformações desaparecem , amiúde, dentro de alguns dias, a

menos que as embolias não sejam o ponto inicial de uma insufi
ciênci
a
ventri
cular
direit
a
durad
oura
e
progr
essiva
.
CARDIOLOGIA DISPNÉIA
sintoma está relacionado com grande morbidade e grave limitação
para o desenvolvimento de atividades físicas e sociais.
DOR TORACICA

DEFINIÇÃO: experiência
desconforto respiratório
subjetiva de
que consiste
A dor torácica é um dos problemas mais comuns na clínica médica, e
uma

de sensações qualitativamente
distintas, variáveis em sua intensidade.
das causas mais prevalentes de internação. Cerca de 5 – 10 % dos

A experiência deriva de
entre múltiplos fatores
sociais e
induzir

interações
fisiológicos,
ambientais
respostas
fisiológicas
pacientes do total de atendimentos na emergência são devido à dor
torácica.
psicológicos,
podendo
Destes 20 – 35% têm uma SCA (Síndrome Coronariana Aguda).

comportamentais e
secundárias.
Somente 10-15% dos pacientes com dor no peito apresentam IAM e
cerca de 2 a 5% destes pacientes são liberados erroneamente sem
diagnóstico. Este grupo apresenta elevada taxa de óbito: 25%.

CARACTERISTICAS DA DOR TORACICA

Relatada sua ocorrência em até

20% da população geral. Além de sua
presença associar-se a um aumento
acentuado da mortalidade, esse

PROBABILIDADE PARA SINDROME CORONARIANA AGUDA

2. IAMSSST (IAM sem supra de segmento ST)
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)
1. IAMCSST (IAM com supra de segmento ST)

3. Angina instável
AVALIAÇÃO IMEDIATA (< 10 MINUTOS)
• Anamnese e exame físico breves e direcionados (identificar
candidatos à reperfusão)
• Dados vitais / monitorização cardíaca contínua
• Saturação de oxigênio
• ECG de 12 derivações
• Acesso IV
• Exames laboratoriais: marcadores de lesão miocárdica, eletrólitos e
coagulação
• Rx de tórax

TRATAMENTO GERAL IMEDIATO

• Oxigênio 3 L/min
• AAS 100 mg mastigados
• Isordil (vasodilatador direto da musculatura lisa) 5mg 01 cp SL
podendo ser repetido até um total de 3 doses, com intervalos de 5-10
minutos se não houver alívio da dor anginosa.

• Morfina 3-4 mg IV (se dor persistente após as 3 doses do nitrato),

podendo ser repetida a cada 10 minutos para o alívio da

dor caso não haja contraindicações (hipotensão,

respiratória, sedação insuficiência

exagerada, sintomas de intoxicação como náuseas/vômitos, etc).

ALGORITMO DE DOR TORÁCICA

Com a avaliação da dor torácica e do ECG podemos estratificar a

probabilidade de Síndrome Coronariana Aguda (SCA), utilizando o
Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os pacientes alocados na Rota
1 têm elevada probabilidade de IAM ( 75% ), os pacientes das Rotas
2 e 3 têm probabilidade de SCA de 60% e 10% , respectivamente. A
sistematização da abordagem de Dor Torácica, através de
protocolos, possui Grau de recomendação I, Nível de evidência B.
diagnóstico de necrose miocárdica (Classe I)

1. Critérios para análise de CK- MB:

• Aumento de CK-MB em 2 dosagens sucessivas (curva), ou o dobro
do valor de referência na primeira amostra
• Critérios clínicos de IAM
• No Hospital de Clínicas dosa-se a
CK-MB atividade

2. Troponinas:
• Melhores marcadores de necrose miocárdica atualmente
• Fator prognóstico independente importante
• No Hospital de Clínicas dosase a Troponina I

ISQUEMIA MIOCÁRDICA ● Aumento do desnível de ST, da inversão

da onda T ou surgimento de bloqueio do ramo esquerdo.
● Surgimento de alteração de ST–T não pré– existente. −
Ecocardiograma com alteração contrátil nova ● Refratariedade ao
tratamento clínico

MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)

● Os marcadores de necrose miocárdica

devem ser dosados em todos os pacientes com suspeita clínica de

SCA (Classe I)

● Troponinas ou CK-MB marcadores bioquímicos de escolha para o

CRITÉRIOS PARA REALIZAÇÃO DO TESTE ERGOMÉTRICO (TE)

EM SALA DE EMERGÊNCIA

Os pacientes deverão ser considerados de baixo risco, pela

AUSÊNCIA de:

• Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg)

• Presença de B3
• Estertores em bases
• Dor torácica considerada secundária à exacerbação de DAC prévia
• ECG de repouso mostrando alteração de ST sugestivas de
isquemia miocárdica em evolução.

drogas ilícitas), gotículas de gordura, embolos sépticos...

A circulação pulmonar atua como um filtro sanguíneo de todo

organismo.

Pré-requisitos para realização de TE na emergência:

• CK-MB ou Troponina normais em 6 a 9 horas.
• Ausência de modificação do ECG
• Ausência de alterações do segmento ST que prejudiquem a análise
do ECG no esforço (ex: BRE )
• Ausência de sintomas após a 2ª coleta
• Ausência de dor torácica sugestiva de isquemia no início do TE
Contra-indicações para TE na emergência:
• Alterações no segmento ST no ECG de repouso, novas ou em
evolução.
• Marcadores de necrose miocárdica alterados
• Incapacidade de fazer esforço
• Piora ou persistência dos sintomas de dor torácica, sugestivos de
isquemia até a realização do TE.
• Perfil clínico indicativo de alta probabilidade de SCA, devendo ser
indicado coronariog
EMBOLIA PULMONAR
É a obstrução dos vasos da circulação arterial pulmonar. A maioria
dos casos decorre do tromboembolismo venoso (TEV), que tem
como base a trobose venosa profunda (TVP), e como complicação a
TEP. Outras causas podem ser; Bolhas de gas (de manipulação
incorreta de equipo), corpos estranho (ex; talco, em
EPIDEMIOLOGIA: é a terceira doença cardiovascular mais comum
(perdendo para doença coronariana e Mutantes de fator V de Leiden
tem risco de TVP 35X maior e heterozigotos da mesma mutação 7x
maior.

cerebrovascular). É uma complicação

da TVP em pacientes hospitalizados,
onde mais de 90% dos embolos se
originam dos membros inferiores de
veias íleo-femoral e pélvicas.
FATORES TROMBOGENICOS –
TRIADE DE VIRCHOW

Quanto ao 3º item, as
TRMBOFILIAS HEREDITARIAS, por
mutações genéticas aumentam os
riscos para TEV por; Excesso de
fatores pro-coagulantes, deficiência
de fatores anticoagulantes,
alterações qualitativas dos
componentes hemostáticos,
combinação dessas anomalias.

A síndrome mais comum é a

resistência da PROTEINA C ATIVADA
(3-7% da população caucasiana, rara
em negros e orientais) resultante na
presença do Fator V de Leiden
mutante que não consegue ser
clivado pela proteína C ativada, oque
a impede de exercer seu papel anti
coagulante, fazendo a balança pender
para o lado da trombose.

Porem somente a trombofilias

isolada seria um risco baixo para a
trombose, sendo na maioria das vezes
desencadeado por fator adquirido. Ex;
uso de anticoncepcionais orais
aumentam risco de TVP em 4X.

QUANDO SUPEITAR DE TROMBILIFIA HEREDITARIA?

TROMBOSE ADQUIRIDA
FISIOPATOLOGIA: A embolização ocorre quando o trombo se
desprende (geralmente face interna da uma valva venosa) e viaja ate
a circulação pulmonar. Os trombos que obstruem a bifurcação
chamados da artéria pulmonar são

trombos em sela ou cavaleiros, porem na maioria das vezes a

embolização é múltipla que passam desapercebidos e se alojam nos
lobos inferiores até o evento fatal.

Originam-se ventiladas porem aumentando-se o morto fisiológico.

regiões bem

mal perfundidas, chamado espaço A isquemia dos

ácinos libera uma serie de mediadores inflamatorios tromboxano)
(serotonina e

atuando próximo ao segmento afetado, inibindo o pneumocito II

induzindo colabamento do alvéolo, atelectasia e broncoespasmo
difuso, piorando a ventilação como um todo.

Assim a principal consequência é a hipoxemia relação

Ocorrendo o por desequilíbrio da

ventilataçao/perfusão. SHUNT DIREITAESQUERDA pulmonar onde

o sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem sofrer hematose.

QUADRI CLINICO: dispneia e taquipnéia súbita e inexplicada, com

sinais de disfunção do ventrículo direito (distensão jugular, 3ª bulha a
direita, vd palpável no precordio).

Pode haver queixas de dor de membros inferiores progressiva.

DIAGNOSTICO: Utiliza-se o escore
de Wells, para probabilidade de TEP ou TVP.

MODERADA/ALTA: acima de
zero BAIXA: abaixo ou igual a zero

ALTA: >4
NÃO-ALTA: <4

Outro escore que pode ser utilizado, se valendo de dados

laboratoriais, é o escore de Genebra:
Recentemente, temos o ESCORE

DE GENEBRA MODIFICADO, equivalente ao escore de wells,

empregado nos centros médicos europeus
Pacientes crônicos, ocorre compensação por estimulação simpática:
ionotropismo associado aos mecanismo de Frank Starling
(produzindo contração do miocárdio equivalente ao volume do
retorno venoso), com vasoconstrição periférica, podendo melhorar o
fluxo e estabilizar o paciente. Porem, nova embolização pode ocorrer
desestabilizando e piorando o quadro clinico.

QUADRO CLINICO: dispneia brusca, edema de pulmaonecrose e

infarto pulmonar por hipóxia, cianose generalizada. Ausculta variável
quanto a ruídos adventícios

DIAGNOSTICO:
Exames de sangue: Teste do D dímero circulante (derivado
específico da fibrina na ligação cruzada) tem acurácia superior a
95% para EP aguda.

ELETRO CARDIOGRAMA: - anormalidade no segmento ST,

alterações de onda T e desvio do eixo para a direita ou esquerda.
Auxilia no diagnostico diferencial de IAM ou pericardite.
RAIO X: anormal mas quase sempre inespecífico. Os achados
incluem derrame pleural, atelctasia, infiltrados pulmonares e
elevação discreta de um do hemidiafragmas.

Uma radiografia de tórax normal na vigência de dispneia e hipoxemia

sem evidência de broncoespasmo ou shunt cardíaco anatômico é
evidência de EP. Auxilia no diagnostico diferencial de pneumonia,
pneumotórax ou fratura de costela.

TOMOGRAFIA: Possui alta sensibilidade e especificidade.

Possui como vantagens a capacidade de definir causas não

vasculares, como linfadenopatias, tumores, enfisema ou outras
anormalidades parenquimatosas, além de ser de rápida realização.

Apresenta como desvantagem não encontrar coágulos em pequenos

vasos, não ser de fácil mobilidade e não ser utilizada largamente em
pacientes com IR.

REALIZAR ANTICOAGULAÇÃO PLENA: via parenteral: HEPARINA

+ ANTAGONISTAS DA VIT. K até alcançar INR entre 2.0-3.0.

ADM TROMBOLITICOS: estreptoquinase.

● Manter tratamento por no mínimo

3 meses com anticoagulantes, se fator reversível ou sem fator causal

aparente

● Recorrência com fator causal irreversível/genético; manter

anticoagulaçao plena por período
indeterminado
Pacientes com contra indicações de

troboliticos e anticoagulaçao: Fazer terapia alternativa: filtros de veia

cava

Cintilografia de ventilação-perfusão : se
normal, exclui o diagnostico de embolia
pulmonar.

ARTERIOGRAFIA PULMONAR:-
PADRÃO OURO para diagnóstico de
embolia pulmonar aguda.

Utilizada quando EP deve ser

diagnosticada ou excluída e os demais
exames não foram conclusivos
PNEUMOTORAX
O pneumotórax é definido como a presença de ar livre na cavidade
pleural. É uma entidade clínica freqüente que apresenta diversas
peculiaridades, tanto em sua apresentação clínica quanto no seu
tratamento.

CLASSIFICAÇÃO: O pneumotórax pode ser classificado em

espontâneo e adquirido

TRATAMENTO: Pacientes hemodinamicamente instáveis (P.A

diminuída, dispneia): deve-se primeiramente fornecer suporte: ●
SUPLEMENTAÇÃO O2: manter

saturação de O2 acima de 90% e PaO2 maior que 70 mmHg, com

ventilação mecânica ou mascara de venturia.

● HEMODINAMICA: necessidade de (catecolaminas) e volêmica

com cautela avaliar

Dubutamina reposição pneumotórax espontâneo primário. Parece

evidente que a incidência de pneumotórax espontâneo primário é
proporcional ao grau de consumo de cigarro.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico do pneumotórax é baseado na
história e exame físico, e confirmado com a utilização de métodos de
imagem.

O pneumotórax espontâneo geralmente ocorre com o paciente em

FISIOPATOLOGIA: O pneumotórax
espontâneo primário ocorre em
pacientes sem doença pulmonar
evidente.

O pneumotórax espontâneo
secundário ocorre como complicação
de doença pulmonar conhecida, como
enfisema bolhoso, asma, ou rolha de
secreção em paciente com doença
pulmonar obstrutiva crônica.

No pneumotórax espontâneo
primário, são encontradas bolhas ou
lesões subpleurais, particularmente nos
ápices, em 76% a 100% dos pacientes
submetidos a cirurgia torácica vídeo
assistida, e virtualmente em todos os
pacientes submetidos a toracotomia.
Na tomografia computadorizada de
tórax, podem-se observar bolhas

dos pacientes
espontâneo
dessas bolhas
repouso, raramente durante exercício. Dor torácica e dispnéia são os
sintomas mais freqüentes. A dispnéia normalmente é proporcional ao
tamanho e à velocidade de acúmulo do pneumotorax e à reserva
cardiopulmonar do paciente. A dor torácica caracteriza-se por ser
aguda e ipsilateral. Ao exame físico, geralmente observa-se redução
do murmúrio vesicular e do frêmito tóraco-vocal, diminuição local da
expansibilidade torácica com aumento do volume do hemitórax
envolvido e timpanismo à percussão. Não é rara a ocorrência
simultânea de enfisema subcutâneo e/ou pneumomediastino,
dependendo da causa do pneumotórax. Salientamos que, em muitas
situações, os achados clínicos não refletem o tamanho do ipsilaterais
na maioria

com pneumotórax
primário. A rotura
pneumotórax.
A radiografia simples do tórax

subpleurais é o fator responsável por

este tipo de pneumotórax. Há ainda
uma tendência familiar genética por
transmissão autossômica dominante.

O tabagismo aumenta muito os

riscos de aparecimento de
geralmente confirma o diagnóstico através da presença de faixa de
ar entre a parede torácica e/ou diafragma e a pleura visceral. A
radiografia com incidência lateral é útil em algumas situações,
podendo ser complementada pela radiografia obtida durante
expiração forçada, que pode evidenciar pequenos volumes de ar no
espaço pleural, não visualizados na radiografia convencional.

A tomografia computadorizada de tórax pode ser útil em situações

clínicas especiais quando é necessária uma avaliação mais
cuidadosa da cavidade pleural, como nos casos de enfisema de
subcutâneo, ou em pacientes na unidade de terapia intensiva, onde a
radiografia realizada no leito pode não demonstrar presença de ar na
cavidade pleural por septação ou por localização em posição anterior
ao pulmão.

Quando a pressão intrapleural do pneumotórax se eleva para níveis

acima da pressão atmosférica, o desvio de mediastino
contralateralmente pode causar pinçamento das veias cavas e
obstruir o retorno venoso ao coração, com conseqüente diminuição
importante do débito cardíaco. Neste caso o paciente pode
desenvolver dispnéia intensa e instabilidade hemodinâmica grave.
Esta condição constitui o pneumotórax hipertensivo, uma verdadeira
emergência médica que necessita de intervenção rápida para aliviar
a pressão intrapleural (punção com agulha, por exemplo). É uma
entidade que deve ser reconhecida clinicamente, não se permindo
atrasos em decorrência da realização de exames complementares.
ANEURISMAS E DISSECÇÃO DE AORTA
A perda da integridade da camada média pode ser adquirida ou
congênita. Todos os mecanismos que enfraquecem esta camada
aumentam o stresse parietal induzindo a dilatação da aorta e
formação de aneurisma podendo resultar em intramural, disseção ou
hemorragia ruptura da

aorta.

A perda da integridade da camada média ocorre por degeneração

e/ou apoptose das células musculares lisas e seus componentes de
colágeno e elastina da lâmina elástica criando cistos cheios de
material mucoso. Estas alterações são mais frequentes na aorta
ascendente mas podem acometer toda a extensão da aorta. A
aterosclerose é mais frequente na aorta infradiafragmática

A necrose cística não tem uma causa específica porém a idade e a

hipertensão arterial são dois fatores associados na maioria dos
casos. • Nos pacientes mais jovens a degeneração cística é
associada a doenças do tecido conectivo como a Síndrome de
Marfan, Ehlers-Danlos etc.

DISSEÇÃO DA AORTA: No sentido clássico a DAA implica em

ruptura da camada íntima onde a camada média apresenta
degeneração ou necrose cística. O sangue passa através da lesão
separando a íntima da média ou da adventícia criando um falso
lumen A propagação da dissecção pode ser anterógrada ou
retrógrada e envolver os ramos colaterais causando complicações
com a síndrome de má perfusão, tamponamento cardíaco,
insuficiência aórtica e morte súbita ou por falência de múltiplos
órgãos

EPIDEMIOLOGIA : 2.6 a 3.5 casos por 100.000 pessoas/ano, sendo

2/3 homens. A média de idade é de 63 anos e as mulheres 67 anos.
Nos USA estimase 5.000 casos ao ano. A hipertensão arterial está
presente em 72%. A Aterosclerose faz parte de 31% dos pacientes e
5% tem Síndrome de Marfan.

• Prognóstico A DAA Tipo A é uma patologia catastrófica com

mortalidade de 1 a 2% por hora após o início dos sintomas. O risco
de morte aumenta se o pcte apresenta tamponamento cardíaco,
comprometimento das artérias coronárias com isquemia e/ou infarto
do miocárdio e má perfusão cerebral. Outros preditores que
aumentam a mortalidade hospitalar são idade maior que 70 anos,
hipotensão arterial, insuficiência renal e deficit ou diferença de pulso
nos membros e isquemia/infarto cerebral.

• Prognóstico A DAA Tipo B é menos fatal que a Tipo A. Pacientes

com Tipo B não complicada tem mortalidade de 10% em 30 dias. As
complicações que aumentam a mortalidade são a insuficiência renal,
a isquemia visceral e de membros. Similar ao Tipo A a idade, ruptura,
shock e má perfusão são preditores de mortalidade precoce.
disseção ou ruptura da aorta. São mais frequentes na aorta
descendente e quando produzem sintomas são mais sugeitas a
perfuração. Exigem ainda maior estudo e acompanhamento.

CLINICA:
1.Dor Súbita, intensa,
lancinante.É o sintoma mais importante
Precordial ou parede anterior do tórax
na maioria dos pctes com DAA Tipo A.
Pode irradiar para o pescoço,
mandíbula, dentes ou garganta.
Interescapular com irradiação para o
abdomen na maioria dos pctes com
DAA Tipo B.
2. Menos frequente: Síncope
AVC IRA ICC paraplegia isquemia aguda
de membros parada cardíaca e morte
súbita
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Marcadores Biológicos ECG RX
de Tórax Estudos de Imagem: ETT ETE TCH RNM
Aortografia/Coronariografia

MARCADORES: O mais importante na admissão do paciente é o

diagnóstico diferencial entre DAA e IAM, pois o quadro clínico pode
ser semelhante. Os marcadores de necrose miocárdica devem ser
solicitados de rotina.
PERICARDITE:
Prognóstico Ulcerações profundas em placas ateroscleróticas podem
levar a formação de hematomas intramurais, pseudo aneurismas,
SINDROME AGUDA
Ocorre isquemia
CORONARIANA
miocárdica aguda, sendo classificada em três formas: ● Angina
Instável (AI),
● Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

sem supradesnível do segmento ST e

● IAM com supradesnível do segmento ST.

FISIOPATOLOGIA : Apesar da diferenciação da SCA em três formas

clínicas, todas dividem, da ruptura da placa aterosclerótica e
trombose superposta, conseqüente

produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns

pacientes o fenômeno isquêmico decorre de prolongada redução do
fluxo coronário por vasoespasmo arterial localizado ou difuso ou por
trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico.

A placa aterosclerótica é formada de maneira básica por um lago

lipídico na camada íntima da artéria - o core lipídico - que é envolta
por uma capa fibrosa. A integridade da capa fibrosa é mantida por
meio da síntese contínua de colágeno e elastina que a fortalece
contra a tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão
arterial e o shear stress (estresse gerado pelo fluxo sangüíneo sobre
o endotélio). A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida
como tendo um forte componente inflamatório endotelial e
subendotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de
partículas lipídicas, notadamente o colesterol de baixa densidade
(LDL) . A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e
aglomeração de macrófagos e linfócitos T no interior da placa, que
podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da
enzima metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo
interferon . Tem se observado que a concentração de macrófagos é
maior em placas instáveis3 . Por outro lado, os mecanismos anti-
inflamatórios intraplaca levam a uma continuada produção de
colágeno e elastina que procuram fortalecer a capa fibrótica,
impedindo sua ruptura.

Admite-se hoje que, quando este balanço inflamação versus

antiinflamação pende para o primeiro, a placa torna-se mais rompe-
se. A exposição sub-endotelial produz vulnerável e

do colágeno ativação das plaquetas e induz a sua adesão e

agregação no local da ruptura. Paralelamente, o fator tecidual da
placa rota ativa a cascata de coagulação, gerando formação de
trombina (o mais potente agente coagulante do organismo) que
produz fibrina e que, junto com as plaquetas, formam o trombo intra-
luminal. Este trombo pode ser mais ou menos obstrutivo e mais ou
menos permanente, gerando então diversos graus de intensidade e
duração da isquemia miocárdica.

ANGINA INSTAVEL: Representa a maioria dos casos de SCA.

Considerada uma agudizaçao da doença isquêmica do miocárdio,
surgindo de forma aguda ou subaguda sem haver necrose dos
miócitos. O terno é descrito por casos de angina em repouso que
precediam por dias ou semanas um episodio de infarto agudo do
miocárdio, também chamada de angina pré-IAM.

PATOGENESE: Na SCA, a isquemia do miocárdio pode ocorrer em

repouso ou aos mínimos esforços. O fenômeno desequilíbrio
coronariana miocárdica, isquêmico ocorre por

entre perfusão demanda metabólica e

ocorrendo quando há formação de trombo aderido a placa

aterosclerótica de uma coronária. ● AGUDA: redução do lumem

coronariano pela formação de um trombo e/ou vasocontricçao ●

SUBAGUDA: aterosclerose acelerada
Num determinado momento, a placa aterosclerótica sofre rotura em
sua superfície, expondo seu conteúdo interno a fatores do sangue
(plaquetas e fatores de coagulação). As plaquetas então aderem ao
tecido intraplaca, formando o trombo plaquetario ao mesmo tempo
que o sistema de coagulação é ativado. A produção de trombina
ativa a rede de fibrina que estabiliza o trombo além da ativar e
recrutar mais plaquetas e vasoespasmo, precipitando uma

uma aclusao suboclusão ou coronariana aguda.

INSTABILIDADE DA PLACA: antes da

rotura da placa de ateroma, a mesma encontra-se instabilidade

inflamatórias (macrófagos inflamada provendo

a partir de células de seu interior e linfócitos), que são ativados e

liberam fatores lesivos aos tecidos, como as metaloproteinases e os
radicais livres, além de fatores trombogênicos como o fator tecidual
(presente na membrana dos macrófagos ativados). Reduzindo a
espessura da capa fibrotica e tornando a placa vulnerável

mecânicos do fluxo Podendo romper-se e aos efeitos sanguíneo.

expor seu o núcleo celular e lipídico desencadeando a trombose.

A causa da inflamação crônica intra-placa ainda é desconhecida,

mas é o principal fator de risco para trombose coronariana.

TIPOS DE ANGINA INSTAVEL:

● PRIMARIA: quadro isquêmico causado por processo obstrutivo
coronariano agudo ou subagudo. O mecanismo é a trombose
intravascular por aterosclerose acelerada ou vasoespasmo.
● SECUNDARIA: é o quadro isquêmico causado por condição
patológica que reduz a oferta de O2 para o miocárdio. Normalmente
ocorre associada a doença aterosclerótica coronária, mais:

DIAGNOSTICO DE ANGINA INSTAVEL: Anamnese: avaliar as

características da dor torácica (caráter e tipo), valorizando os tipos A
e B e avaliando a presença de fatores de risco (HAS, DM,
dislipidemia, tabagismo, obesidade, historia familiar coronária)
ELETROCARDIOGRAMA: pode ser normal ou apresentar uma das
seguintes alterações dinâmicas:
● Onda T apiculada e simétrica com

ST retificado
● Onda T invertida e simétrica com ST
retificado
● Infradesnivel de segmento ST. O
supradesnivel pode ocorrer, porem
mais provável no IAM
Sinais bastantes específicos para isquemia miocárdica aguda são: ●
Presença de onda T negativa ● Desnivel de ST > 0,5mm, ausente
em ECG anterior
MARCADORES DE NECROSE: não há injuria suficiente para levar a
necrose miocárdica, não havendo suas elevações.

IAM SEM SUPRADESNIVEL DE ST

Np IAM, a injuria é suficiente para levar a necrose miocárdica. No

infarto sem supra a injuria não acomete toda extensão do miocárdio,
restringindo-se a região subendocárdica. Logo, não se desenvolve
necrose transmural responsável pelo aparecimento da onda Q
patológica ou ST.

Corresponde a 30-40% dos casos de IAM. O infarto sem onda Q

patológica constitui um infarto “incompleto”, onde ainda há área de
miocárdio isquêmico que pode enfartar, com lesões multivasculares e
suboclusivas, logo são sobreviventes da fase hospitalar porem
poderão ter novos infartos e eventualmente falecerem de um IAM
com Q

QUADRO CLINICO: Dor prolongada em repouso (>20 min). O ECG

pode ser normal ou revelar os mesmos achados da angina instável,
contuda, há maior incidência de infra de ST e disfunção esquerda
grave.
CONDUTAS
CONDUTAS
AVALIAÇÃO PRECOCE DO

RISCO:
Os fatores podem ser clínicos, eletrocardiográficos ou
laboratoriais. (guideline da AHA/ACC de 2007)
O fato de o paciente ter dor anginosa em repouso, com novas
alterações eletrocardiográficas isquêmicas, classifica-o como,
no mínimo de médio risco.

Outro tipo de estratificação de risco hospitalar na SCA é o

escore de TIMI risk. São 7 fatores de risco e a pontuação é dada
conforme o numero de fatores presentes.
A segundo a estratificação de risco da guideline AHA, o
paciente que chega ao hospital sem dor torácica (teve dor, mas
não no momento da asmissao) deve apenas tomar AAS e ser
observado ma sala de emergência ou numa “unidade de dor
torácica” enquanto permanece em repouso, repetindo-se o ECG
e coletando-se os marcadores (troponina, de injuria miocárdica

CPK-MB de massa), nos tempos 0 e 8H.

Se ele evoluir com recorrência da dor, ou alterações isquêmicas

no ECG ou marcadores positivos, deve ser internado na unidade
coronariana e iniciada toda a terapia medicamentosa para SCA.

Os pacientes que evoluírem estáveis, após 12h sem dor, podem

ser submetidos a teste provocativo de isquemia, sendo
internados na UC apenas se o teste for positivo com baixa
carga.

TERAPIA MEDICAMENTOSA
ANTIPLAQUETARIOS

ACIDO ACETILSALICILICO: Há evidencias de redução do risco

de IAM fatal e não fatal em 70%, na fase aguda em 60% nos 3
primeiros meses, e em em 60% nos 3 primeiros meses, e em
200mg/dia. EFEITO: bloqueio irreversível da COX, inibindo
formação de tromboxano A2. O tromboxano A2 é liberado pela
plaqueta ativada e tem a função de ativar novas plaquetas, para
acelerar a agregação plaquetária.
CLOPIDOGREL: antiplaquetário antagonista do ADP, bloqueia o
receptor de membrana plaquetario. O ADP é liberado dos
grânulos alfa plaquetarios, responsável por desencadear o
processo de agregação plaquetária por estimulação do AMP-c
citoplasmático. A associação AAS + colpidogrel demonstrou
beneficio na redução da mortalidade cardíaca e de novos
eventos. DOSE: 75mg/dia. Seu custo alto é o grande problema.
Deve ser administrada em associação nos pacientes de alto
risco enquanto uma estratégia invasiva é programada. A droga
dever ser administrada por 30 dias mínimos até 9 meses
máximos. 300 mg VO de ataque, seguindo com 75mg VO/dia.

TICLOPIDINA: vem sendo substituída pelo clopidogrel, agindo

como antagonista do ADP. É um antiplaquetário de terceira
linha, já que seus efeitos colaterais, apesar de raros, são
potencialmente graves, como a neutropenia e a purpura
trombocitopenica trombótica e seu inicio de ação mais tardio
(24-48hrs).

INIBIDORES DA GLICOPROTEINA IIb/IIa: bloqueiam a via final

comum do processo de agregação sendo os mais
antiplaquetários da plaquetária,

potentes atualidade, empregados em terapia posangioplastia e

SCA (abcximab, tirofiban), demonstrando

benefícios na redução de agudos. Recentemente grandes

eventos

têm demonstrado grande beneficio no tratamento da angina

instável de alto risco e do IAM sem supra de st.

SUPRA DE ST DEVEM SER SUBMETIDOS À –

CORONARIOGRAFIA E ANGIOPLASTIA DA LESAO CULPADA
ENTRE 4H a 48H DO INICIO DOS SINTOMAS, PARA GARANTIR
SUCESSO NA ESTRATEGIA, OS INIBIDORES DA GPTNA IIB-IIIa
DEVEM SER USADOS Esta estratégia esta contra-indicada em
pacientes com doença pulmonar ou hepática grave ou câncer
avançado.
ANTIANGINOSOS
NITRATO: os mais eficazes no alivio da angina e da isquemia na
SCA são os nitratos. Os pacientes repouso, não aliviada
sublingual, devem ser com dor em

com nitrato tratados com tratados com 200ug/min). A tolerância

do nitrato venoso ocorre de 24-48hrs, devendo ser substituído
pelo dinitrato oral, 6/6h. em caso de dor permanente mesmo
após terapia com nitratos, esta indicada a morfina.

BETABLOQUEADORES: são antianginosos eficazes e reduzem a

incidência de IAM e arritmias ventriculares. Ajuadam no controle
da angina, pois reduzem o consumo miocárdico de O2.

ESTRATEGIA AGRESSIVA PRECOCE:

Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa são drogas fundamentais

para melhor sucesso da angioplastia precoce em pacientes com
angina instável ou IAM sem supra ST.
TODOS OS PACIENTES COM ANGINA INSTAVEL DE ALTO
RISCO OU IAM SEM ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CALCIO:
drogas de 3ª linha, na angina instável ou IAM sem supra,
administrados quando houver contraindicaçao de b-
bloqueadores, angina refrataria aos nitratos e bbloqueadores e
hipertensão refrataria aos b-bloqueadores. (ex; diltiazem e
verapamil).

INIBIDORES DA ECA: recomendados a longo prazo aos

pacientes com SCA, demonstrando benefícios em pacientes de
alto risco para novos eventos cardiovasculares.

ESTATINAS: deve ser iniciado em todos os pacientes com SCA

independente dos níveis de colesterol. Tendo efeito direto na
redução dos níveis de LDL.
INDICAÇOES DE CORONARIOGRAFIA E
REVASCULARIZAÇÃO
ESTRATEGIA INVASIVA PRECOCE: pacientes com angina
instável de alto risco ou IAM sem supra de ST se beneficiam de
angioplastia precoce da artéria culpada (entre 4-48H do inicio
dos sintomas). Estes pacientes devem receber terapia
antitrombótica agressiva no pre e pos-angioplastia.

ESTRATEGIA CONSERVADORA: O paciente é estabilizado com

medicação e, após 5 dias (alto risco) ou 2 dias (baixo e médio
risco), são submetidos a um teste provocativo de isquemia
(teste ergométrico). A coronáriografia e a revascularização só é
indicada naqueles
isquemia,
com teste positivo para

mesmo na presença de antianginosos, ou naqueles que tiveram

recidiva do quadro agudo.

CIRCULAÇÃO nutrição do

CORONARIANA: a musculo cardíaco e a perfusão das

coronárias ocorre na diástole com o fechamento das vavulas
ártica.

O musculo cardíaco é o único tecido do corpo em que a taxa de

extração de O2 é quase máxima EM REPOUSO (75% do
conteúdo de O2). Perante um aumento da na demanda
metabólica do miocárdio (ex: esforço), não temos como
aumentar proporcionalmente a taxa de extração de O2 que já é
altíssima.

Assim, a única maneira de aumentar a oferta de O2 ao coração é

aumentando o fluxo coronariano. Assim RESERVA
CORONARIANA é a capacidade fisiológica do leito arteriolar
miocárdico dilatar-se para aumentar a perfusão aumento
(MVO2). proporcionalmente ao

da demanda metabólica Em indivíduos normais essa reserva

pode chegar a 6, isto é, o fluxo sanguíneo pode aumentar em até
6 vezes. Na angina estável o grande problema é o esgotamento
dessa reserva coronariana, por lesão do endotélio e perda de
sua atividade moduladora, tornando-se não responsivo.

Quando as células musculares trabalham muito, os produtos do

seu metabolismo (H+, CO2 e adenosina) tem o mesmo efeito que
a acetilcolina teria no vaso saudável; recrutando a reserva
coronariana, mas tao efeito não sera observado no endotélio
“doente”.

Essas alterações endoteliais provem dos fatores de risco já

citados, que levam ao estres oxidatixo, por deposição de
partículas aterogênicas na parede do vaso e levando a oxidação,
diminuindo a sensibilidade do vaso e aumentando a
trombogenicidade do vaso.

O estresse oxidativo promove inflamação endovascular, com

migração de leucócitos que fagocitam as partículas
aterogênicas e sofrem necrose/apoptose, formando o core
necrolipidico
regenerativa
e posterior resposta

(síntese de colágeno). repouso. Mesmo pela disfunção

endotelial, o segmento arterial fica mais propenso
podendo ser
a vasoconstricção,

desencadeada por estímulos (frio, fumo, estress físico e

emocional). Representando a maioria dos quadros de angina
instável.
Levando ao crescimento das placas de ateroma, tornando o
endotélio não responsivo.

ESTENOSE CORONARIANA: artérias descendente anterior

(interventricular anterior), circunflexa e coronária direita e seus
respectivos ramos.

95% das estenoses coronarianas fixas é a placa aterosclerótica.

Quando a obstrução é leve, não há repercussão isquêmica em
repouso ou esforço físico. Porem, obstruções maiores que 50%
do lumem podem comprometer significativamente a reserva
coronariana de uma determinada área, assim o fluxo torna-se
suficiente para suprir o miocárdio em repouso porem
insuficiente durante estresse físico ou metabólico, levando a
isquemia estress-induzido em determinada região.

Quando se desencadeia este processo, o miocárdio pode ser

nutrido até certo ponto pelas rede colaterais de artéria
epicárdicas. Representando o inicio da angina estável.
performance insulficiente.

Na diástole, o envolvido apresenta segmento déficit de

relaxamento e redução da elasticidade

DEVESE DISTINGUIR: MIOCARDIO HIBERNANTE E FIBROSE

ISQUEMICA DO MIOCARDIO.

CORONARIA DIREITA: irriga miocárdio do VD, parede inferior do

septo e parede inferior e posterior de VE. Quando dominante
(irriga a arterio do Nó AV e a descendente posterior. (70%)

CIRCUNFLEXA: irriga parede lateral do VE. parede inferior e

posterior de VE. (quando dominante também irriga o nó AV e a
descendente post, 30%).

DESCENDENTE ANTERIOR: irriga quase todo o septo, parede

anterior e região apical do VE. É extremamente importante,
porque irriga o VE.

ESTENOSE VARIAVEL: a placa geralmente não se estende por

toda circunferência da artéria, deixando uma porção livre, que
pode-se contrair e levar a obstrução transitória de fluxo, mais
grave, podendo surgir mesmo ao

CONSEQUENCIAS: acinesias e discinesias da sístole; por falta

de nutrição do musculo cardíaco levando a

TRATEMENTO CLINICO

PLANO DIETETICO BASICO: gorduras saturada não devem ser

mais que 7% do total de calorias, ingestão diária de colesterol
até 200mg. Usar ômega 3, esta indicado (1g/dia).

Exercícios aeróbicos diários (min 5 – mas 7 X semana) por no

mínimo 30 minutos, apresentou maior beneficio ao ano.

INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO ISQUEMIA TRANSMURAL E

DISFUNÇAO VENTRICULAR: a primeira consequência de uma
oclusao é o déficit contrátil segmentar, gerando uma acinesia ou
discinesia.
Se a área isquêmica for grande (>25% do miocárdio total do VE),
instala-se um quadro de insuficiência ventricular esquerda,
podendo causar edema agudo de pulmão. Se for maior que 40%
pode haver choque cardiogênico (baixo DC com alta pressão de
enchimento ventricular).

No déficit sistólico, mais frequente que que o déficit sistólico, há

deficit de relaxamento. O ventrículo fica, então, dilatado, com
paredes finas, pouca contratilidade e baixa complacência. Esses
fatores acabam por desenvolver uma insuficiência cardíaca. O
ventrículo, apesar de ter um grande volume, tem dificuldade de
contrair e não acomodar. Com tem capacidade de

o relaxamento do mesmo, é possível a escuta de B3 e B4.

CONFIRMAÇÃO DIAGNOSTICA

ELETROCARDIOGRAMA : na apresentação, somente metade

dos pacientes apresentam alterações eletrocardiográficas
típicas. CRITERIO: supra de ST >1mm em 2 ou mais derivações
consecutivas que representam a mesma parede.

CURVA ENZIMATICA: a lesão do miocitos leva a liberação de

marcadores de sua membrana plasmática.
Segundo o ACC/AHA, as troponinas são os marcadores de
escolha, as CK-MB são marcadores de reinfarto e a mioglobina é
o marcador mais precocemente detectável

mais precocemente detectável

6hrs, com pico em 24 hrs e retorno aos níveis normais após 36-
48hrs. É sensível porem perde especificidade devido ao seu
aumento também em doenças do musculo esquelético, injeção
IM, Traumas, DM, alcoolismo, etc. Deve-se considerar sua
elevação no período transitório e seu descenso, a elevação deve
ser pelo menos maior que 10% do referencial.
após a era trombolítica. As principais complicações serão
enumeradas a seguir;

TROPONINAS CARDIOESPECIFICAS: na verdade não são

enzimas, são proteínas que participam no processo bioquímico.
As troponinas I e T são especificas do musculo cardíaco. Se
elevam de 3-6 h, junto com a CPK-MB, tem o pico em 24hrs e
manten-se elevado de 7-10dias (trponina I) e 7-14 dias (troponina
T), sendo diagnostico valores acimas 0,1ng/dl.

ARRITMIAS VENTRICULARES NO IAM: a isquemia transmural

de instalação subita altera as propriedades eletrofisiológicas do
miocárdio ventricular, tornado-o instável. Dai vem a enorme
frequência de extrassistoles ventriculares nas primeiras horas
do IAM (80-90%). Sendo a morte por fibrilação
mecanismo
ventricular primaria o mais comum dos óbitos

MIOGLOBINA : possui em vários tecidos, sendo inexpecificas,

porem identificada a partir de 1h, com pico em 2-4h e
desaparecimento em 24h. sendo usada para tiragem do
paciente, onde se não houver elevação em até 4hrs, podendo
ser liberado sem outros critérios de IAM (angina, etc)
COMPLICAÇÕES

A mortalidade reduziu de cerca de 60% antes da década de 60

até 6,5% pre-hospitalares. Sendo 50% dos óbitos por IAM
acontecem antes do paciente chegar ao hospital e receber
atendimento.
● FIBRILAÇAO VENTRICULAR

PRIMARIA: em pacientes sem sinais de insulficiencia cardíaca,

sendo 80% dos eventos inciedentes nas primeiras 48 horas.

● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR SECUNDARIA: relacionada a

disfunção ventricular esquerda e insulficiencia cardíaca.
● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR TARDIA: ocorre após as 48Hrs de
evolução do IAM, onde geralmente não há mais isquemia e a
necrose esta em cicatrização.

● RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO: ritmo ventricular

(QRS : ritmo ventricular (QRS 100bpm. É uma arritmia benigna,
sendo também uma arritmia de reperfusão.

TRATAMENTO DAS ARRITMIAS VENTRICULARES: o uso de

lidocaína não é indicado, mesmo em pior prognostico, deve-se
manter a monitorização continua do ECG.

Pacientes com FV nas primeiras 48hrs deve ser desfibrilado e

em seguida, ataque e infusão continua de lidocaína (1-4mg/,min)
por 48-72hr

Pacientes com FV tardia; As taquicardias ventriculares

(principalmente com FC> 170 bpm) deve ser tratada com
cardioversão elétrica (100-200 joules) e antiarrítmico
(amiodarona 400mg) e estudo eletrofisiológico após alta para
implante definitivo de cardiodesfibrilador automático.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES NO IAM:

A fibrilação atrial é aguda e um critério de mau prognostico,

deve-se prontamente ser revertida com antiarrítmicos e
cardioversão elétrica. Todos os tipos destas arritmias devem ser
prontamente revertidos, já que altas frequências cardíacas
podem ser responsáveis por maior extensão do infarto, por
demandarem maior reserva cardíaca.

BRADIARRITMIAS NO IAM

A bradiarritmia sinusal é a mais frequente nas primeiras 6h do

IAM, especialmente no de parede inferior, por oculsao da
coronária direita ou circunflexa. A injuria ou a distensão da
parede inferior pode desencadear uma hiperatividade Vagal,
devido ao reflexo de bezold-Jarisch. sincope vasovagal,

Podendo sofrer levando a hipotensão, bradicardia ou para

sinusal transitória.

BLOQUEIO AV TOTAL (BAVT): a porção alta do nódulo AV é

nutrida pela coronária direita e o feixe de His pelos ramos
septais descendentes anterior. Assim podendo ocorrer no IAM
de parede inferior ou anterior

TRATAMENTO DAS BRADARRITMIAS: quando sintomáticas

devem ser tratadas com atropina 0,5-2mg IV, visando normatizar
a FC.
INDICAÇOES PARA MARCA-PASSO

INSULFICIENCIA
CARDIACA E SHOCK CARDIOGENICO

A classificação de KILLIP e KIMBAL ainda é a melhor maneira de

se estabelecer hospitalar do prognostico intrapaciente com IAM:
a

mortalidade dos pacientes KILLIP I é baixa (2-3%), enquanto os

KILLIP IV é muito alta (70-80%).
O tratamento dos pacientes

KILLIP III deve ser baseado nos sintomas, necessitando uso de

diuréticos, nitratos e ionotropicos.
O CHOQUE CARDIOGENICO é definido como PA sistólica < 80
mmHg, associados a sinais de hipoperfusao periférica e
refratariedade a reposição artéria pode se ocluir, causando
infarto artéria pode se ocluir, causando infarto 10% nas
primeiras 6 semanas, sendo um pouco maior nos pacientes que
usam trombolíticos. Deve-se avaliar a reincidência do supra ST
ou analisar as curvas enzimáticas adequadamente. O
Tratamento segue o mesmo principio do 1º infarto.

volêmica pulmonar. A ou sinais de congestão

abordagem ao Choque cardiogênico deve incluir:

● Monitorização hemodinâmica (PA invasiva + cateter de

SwanGanz)

● Vasopressores (dopamina, noradrenalina)

INSULFICIENCIA VENTRICULAR DIREITA (INFARTO DE VD):

esse tipo de infarto pode se associar com insuficiência
ventricular direita, algumas vezes grave e fatal. Fazendo cair o
DC, com hipotensão arterial (e as vezes choque), além de levara
turgência jugular, sinal de Kusmaul (aumento jugular durante
inspiração) e congestão venosa sistêmica.

TRATAMENTO: trombolíticos, suporte hemodinâmico e como o

VD tolera significativos aumentos da précarga, a reposição
volêmica generosa (SF 0,9%) é a conduta mais eficaz para
corrigir a hipotensão e o baixo DC.

ESTAO CONTRA-INDICADOS DROGAS QUE REDUZEM A PRÉ-

CARGA; EX; DIURETICOS E VENODILATADORES.

REINFARTO: Uma reoclusãopode fazer aumentar a área de

necrose, ou outra
ANGINA INSTAVEL POS-IAM: ocorre entre 48h-2 semanas do
pos-IAM, comum nos IAM sem SUPRA ST. É causada por área
isquêmica residual do miocárdio, podendo evoluir para novo
IAM, devem ser tratados com SCA

COMPLICAÇOES MECANICAS
ANEURISMA VENTRICULAR: fenômeno da expansão do infarto,
é uma consequência tardia e direta levando a discinesia.
Contribui significativamente para insulficiencia ventricular
esquerda, roubando o debito sistólico, contribui para reentrada
ventricular causando arritmias ventriculares recorrentes e
refratarias, culminando em FV e morte súbita.

Diagnostico deito pelo ecocardiograma. Tratamento é feito com

anticoagulação plena heparina + warfarina e correção cirúrgica.

DISFUNÇÃO OU RUPTURA DO MUSCULO PAPILAR (IM

AGUDA): a isquemia de um dos musculo papilares pode levar a
insulciencia mitral aguda, podendo ser muito grave se houve
ruptura de uma ou mais cabeça dos músculos papilares,
levando ao prolapso das cúspides.

RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR (CIV): instala-se um

quadro de insulficiencia biventricular, com frêmito sistólico e
sopro, irradiando da esquerda para a direita

PERICARDITE ; surge uma pericardite fibrinosa aguda, nos IAM-

transmural, devido a extensão do processo inflamatório-
necrotico para o epicardio, denominando-se Pericardite
Epistenocárdica. O mais comum é o atrito pericardioco, que
aparece no exame físico.
do teste ergométrico com esforço submáximo.

TESTES PROVOCATIVOS DE ISQUEMIA: o teste de escolha é o

teste ergométrico. Outras opções é a realização do teste
ergométrico ergométrico 21 dias, o paciente deve evitar esforço
até a realização do teste. A cintilografia e o ecocardiograma de
estress podem ser utilizados nos pacientes que não podem
fazer teste ergométrico por incapacidade de andar na esteira ou
ECG basal alterado.

ACOMPANHAMENTO POS-IAM

Todos os pacientes devem ser acompanhados

ambulatorialmente, mantendo o uso das seguintes drogas para
redução do risco cardiovascular:

PACIENTES QUE EVOLUEM SEM COMPLICAÇÕES: pós-IAM em

KILLIP I, sem complicações isquêmicas ou arritmias,
apresentam mortalidade hospitalar < 3%, sendo considerados
de baixo risco. Devem permanecer pelo menos 3 dias na
unidade coronariana e ter alta hospitalar após 5-7dias, depois

PACIENTES QUE EVOLUEM COM COMPLICAÇÕES:

complicações do tipo isquemia ( angina em repouso ou aos
mínimos esforços), disfunção ventricular ou taquiarritmia
ventricular grave; devem ser submetidos a coronariografia antes
da alta hospitalar, com indicação de revascularização
miocárdica.

RISCO PRÉ E INTRA-HOSPITALAR: O risco de IAM é elevado

nos seguintes grupos:

● Mulheres (coronárias de menor calibre)

● Diabeticos
● Infarto Previo
● Cardiopatia dilatada
● Idade > 70 anos

Dados intra-hospitalares que pioram o prognostico;

● KILLIP >II
● IAM anterior
● IAM inferior + VD
● Arritmias ventriculares
● Bradarritimias e distúrbios de
condução
● Angina pós-IAM ou reinfarto ● Disfunçao de VE no
ecocardiograma (FE<40%)

RISCO PÓS-HOSPITALAR
Depende de 3 fatores:

● Função ventricular sistólica e sinais de insuficiência cardíaca

● Isquemia residual
● Arritmogênese ventricular Por trás da IC estão inúmeras
entidades, arterial
entre elas a hipertensão sistêmica e a doença coronariana
aterosclerótica. Além de etiologias como o etilismo pesado,
disfunçoes valvares, infecções virais, diabetes, chagas, uso de
determinadas drogas e etc.
A sua aumentando nas prevalência vem ultimas décadas,
atingindo uma proporção de 2% da população geral.
Quanto maior o risco, mais o AAS, IECA e o beta-bloqueador
irão contribuir para diminuir a mortalidade do paciente a médio
e longo prazo.

No ecocardiograma, considerase de maior risco aqueles que

permanecem com FE<40% e principalmente aqueles que
apresentam sinais e sintomas de ICC. Quanto pior a FE e quanto
pior a classe funcional NYHA maior a mortalidade anual.

Os pacientes com FE <35% devem ser submetidos a avaliação

de taquicardia ventricular não sustentada (TVNS), se presente,
devem ser avaliados para colocação de um cardiodesfibrilador
implantável, por alto risco de morte súbita que estes pacientes
apresentam.

DEFINIÇÃO: é a condição na qual o coração é incapaz de

garantir o debito cardíaco adequado à demanda tecidual ou
quando só o faz as custa do aumento de suas pressões de
enchimento (intracavitário). De forma mais simples, caracteriza-
se como uma síndrome de inabilidade do ventrículo de se
encher ou de ejetar sangue.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
FUNÇÃO SISTOLICA E DIASTOLICA: O coração é um órgão
muscular encarregado de bombear sangue, dependente da
função dos ventrículos e em menor grau dos átrios. Assim,
como no funcionamento de uma bomba hidráulica,
denominamos de DIASTOLE a fase de enchimento ventricular, e
SISTOLE a fase de ejeção ventricular.
INSULFICIÊNCIA CARDIACA
O paciente que apresenta IC em estagio avançado possui uma
sobrevida media comparável a um câncer metastático, podendo,
no entanto, ser prolongada por uma correta e inteligente
abordagem terapêutica.

FUNÇÃO SISTOLICA: capacidade do ventrículo de ejetar o

sangue nas grandes artérias

Um ventrículo normal contem cerca de 100ML de sangue no

final da diástole (VOLUME DIASTOLICO FINAL – VDF); faixa
normal 80-150ML.

Deste total, 60ML são ejetados a cada batimento cardiaco – é o

debito sistolico (DS); faixa normal 40-100ML. Após ejetar o
sangue, o que sobra na cavidade (40ML) é o volume sistolico
final (VSF); normal 30-60ML. O fluxo total gerado pelo coraçao
na unidade de tempo é o Debito cardiaco (DC), determinado pelo
produto do debito sistolico vezes a frequencia cardiaca (FC), o
normal é de 4,5-6,5L/Min.
ventrículo de encher-se com sangue proveniente das grandes
veias, sem aumentar pressão significativamente a sua
intracavitária. Sendo dependente do grau de relaxamento
atingido pelo ventrículo, de maneira a acomodar o sangue do
retorno venoso. Essa pressão varia na faixa 8-12mmHg.

INSULFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: provem da

fisiopatologia da insuficiência cardíaca, ocasionando o
fenômeno da congestão venocapilar. Se o coração não bombeia
o sangue adequadamente, uma parte dele fica estagnada no
leito venoso e capilar.

O aumento resultante da pressão venocapilar provoca distensão

venosa e extravasamento de liquido para o interstício,
determinando um acumulo de fluido (edema).

TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: QUANTO AO LADO

AFETADO...
1. INSUFICIENCIA CARDIACA

ESQUERDA: a maioria dos casos de IC. Decorre de disfunção do

coração esquerdo, relacionado a insuficiência do VE, cursando
com congestão ortopnéia, noturna). pulmonar dispneia

EX; IAM,

(dispneia, paroxística isquemia miocárdica,

miocardiopatia idiopática e sobrecarga de VE (como na

miocardiopatia
hipertensiva e doença valvar).

2. INSUFICIENCIA CARDIACA DIREITA: disfunção do coração

direito, relacionada a insuficiência de VD. Cursa com congestão
sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia,

FUNÇÃO DIASTOLICA: capacidade do

ascite, edema de membros inferiores). Ex; cor pulmonale
(relacionado a DPOC, obesidade mórbida, pneumapatias, TEP),
infarto do VE e miocardiopatia.

3. INSUFICIENCIA BIVENTRICULAR (GLOBAL): a disfunaçao

direita e esquerda estão presentes simultaneamente, cursando
com congestão pulmonar e sistêmica. A maioria das
cardiopatias que levam a IC iniciam-se como insuficiência do VE
e posteriormente evoluem para insuficiência biventricular. Por
isso, a causa mais comum da IVD é a própria IVE.
QUANTO AO FISIOPATOLOGICO:
1. INSUFICIENCIA

SISTOLICA: 50-60% perda de função

ASPECTO O mecanismo pode ser; relaxamento

prejudicado
ventricular
duro). EX;
ventricular

ou complacência reduzida (ventrículo fase hipertrofia da

cardiopatia hipertensiva (hipertrofia concêntrica do VE com

redução da cavidade ventricular), e a miocardiopatia
hipertrófica.

QUANTO AO DEBITO CARDIACO: 1. INSUFICIENCIA CARDIACA

DE BAIXO DEBITO: a maioria dos casos. A disfunção
causa queda
hipoperfusão
manifestando
indisposição.
ventricular sistólica do DC, levando a tecidual, fadiga muscular
e

CARDIACA dos casos. Há contrátil do miocárdio, provocando a

dilatação ventricular e tem como marco a redução significativa
da fração de ejeção (<45%), levando ao baixo debito cardíaco e
aumentando os volumes de enchimento ventricular,
transmitindo-se ao átrio e ao sistema venocapilar (congestão).
EX; IAM, isquemia miocárdica, cardiopatia hipertensiva dilatada,
miocardiopatia dilatada idiopática.

2. INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA: 40-50% dos casos.

A contração miocárdica esta normal (FE>45%), mas existe
restrição patológica ao enchimento diastólico, causando
elevação da pressão de enchimento e aumento da pressão
venocapilar (congestão).

Nos estágios iniciais, da IC sistólica, o DC mantem-se normal ao

repouso; porem, durante o esforço físico, o aumento fisiológico
do DC já se encontra prejudicado.

Na fase avançada, o DC esta reduzido mesmo em repouso,

trazendo grande limitação física ao paciente

Na IC diastólica, há também limitação do DC, especialmente

durante atividade física; não há como elevar o DC se o
enchimento ventricular não aumentar. A taquicardia sinusal do
esforço físico limita ainda mais a diástole nesse tipo de IC. O
debito cardíaco
repouso
sistólica).
encontra-se normal em (diferentemente da IC

Representam todas as cardiopatias que levam à IC.

2. INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO

DEBITO: ocorre em condições que exigem maior trabalho

cardíaco, aumento de demanda metabólica; (tireotoxicose,
anemia grave, sepse) ou pelo desvio de sangue do leito arterial
para o venoso através de fistulas arteriovenosas (beriber, sepse,
cirrose hepática, hemangiomas).

Em todos estes casos, apesar do DC estar alto, esta de fato

menor que o desejado para um estado de alta requisição da
função cardíaca. EX: o organismo necessita um DC acima de
15L/min, e o caraçao so consegue chegar a 7L/min, tornando-se
sobrecarregado, com aumento das suas pressões de
enchimento e até dilatação ventricular.

4. MECANISMOS COMPENSATORIOS
Explica os fenômenos dos pacientes assintomáticos, porem
com cardiomegalia ou aumento dos diâmetros ventriculares e
redução da FE nos exames radiológicos.

LEI DE FRANK-STARLING: quanto maior o volume diastólico

final (VDF), maior será o debito sistólico e a fração da ejeção.
Um maior volume diastólico distende mais os sarcomeros
(unidades contrateis dos miocitos) aumentando a interação
entre os filamentos de actina e miosina, o ventrículo se dilata,
aumentando o VDF evitando a queda do DC.

Após um déficit de contratilidade do miocárdio, a dilatação

ventricular se instala progressivamente, levando a 2 mecanismo
de dilatação ventricular na IC sistólica:
● Esvaziamento

ventrículo
● Hipervolemia incompleto do

decorrente da retenção de sódio e agua pelos rins

Este segundo

decorrente da ativação mecanismo, do sistema

SRAA (sistema renina-angiostensinaaldosterona), ativado pelo

baixo DC, aumentando a reabsorção hidrossalina pelos túbulos
renais.

CONTRATILIDADE DOS MIOCITOS REMANESCENTES:

(ionotropismo) dos
contratilidade miocitos é

modulada pelo sistema adrenérgico (noradrenalina e adrenalina)

sobre os receptores beta1 e alfa1, especialmente o primeiro.

O baixo debito estimula os barorreceptores arteriais e venosos,

ativando o sistema simpático adrenérgico, promovendo
aumento da contratilidade dos miócitos que ainda não foram
lesados gravemente, podendo compensar, na fase inicial da
doença, a perda de outros miócitos, mantendo assim o debito
sistólico.

HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA: aumenta da massa

de miocárdio ventricular. É o principal mecanismo
compensatório nos casos de sobrecarga de pressão ou volume
ventricular.

SOBRECARGA DE PRESSÃO (hipertensão arterial, estenose

aórtica) há hipertrofia concêntrica, aumento de espessura da
parede sem aumentar a cavidade.

SOBRECARGA DE VOLUME (regurgitações valvares), há

hipertrofia excêntrica; aumento da cavidade acompanhando
aumento da espessura da parede ventricular.

A angiostensina II é um dos principais indutores da hipertrofia

ventricular na IC. Embora seja um mecanismo compensatório, a
hipertrofia do ventrículo esquerdo traz serio problemas;
arritmogenese, piora da função diastólica, fatores de risco
independente para eventos cardiovasculares.

AUMENTO DA FREQUENCIA CARDIACA: oque não se pode ser

compensado pelo aumento do debito sistólico pode se fazer
aumentando a FC, mantendo-se assim o DC estável. O sistema
adrenérgico aumenta o cronotropismo,
5.REMODELAÇÃO CARDIACA: Ação deletéria do sistema neuro-
humoral.

Inicialmente a queda do DC é percebida pelos barorreceptores,

que sinalizam primeira aumento para o SNC, levando a

resposta neuro-humoral: o da descarga adrenérgica. A aumento

dos níveis de noradrenalina ativa diretamente o SRAA, porem o
principal fator para ativação desse sistema é a hipoperfusao
renal com diminuição do sódio filtrado, ocorrendo mais
tardiamente que ativação adrenérgica.

aldesterona
A angiostensina e possuem efeito de

estimular (ou inibir a receptação) da noradrenalina.

1. NORADRENALINA: sob os

receptores B1 e B2 dos miocitos, gera injuria do miocito (efeito

miocardiotoxico das catecolaminas). O miocito se torna uma
célula alongada e hipofuncionante, evoluindo mais tarde para
apoptose. Como uma espécie de defesa, o numero de
receptores B-adrenergicos por miocitos esta reduzido na IC
avnçada (down regulation).

2. ANGIOTENSINA II: age nos receptores AT1 miocardicos,

promovendo apoptose do miocito, proliferação de fibroblastos,
liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina.
3. ALDOSTERONA: age sobre os receptores citoplasmáticos de
esteroides, levando a proliferação de fibroblastos.

A ação desses 3 mediadores mais efeitos de citocinas

(ex:TNF_a), contribui para a piora progressiva da disfunção
ventricular.

6.PÓS-CARGA
CARDIACA

Conceito que expressa a dificuldade imposta ao esvaziamento

ventricular sistólico. O aumento da póscarga reduz diretamente
o debito sistólico e eleva o consumo miocárdico de O2.

Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da pós-carga. O

tonus,
sistêmica enquanto aumento vasoconstricção

aumenta a a vasodilatação arteriolar pós-carga, reduz. O da

(calcificação da impedância aórtica sua parede) e a

estenose aórtica são também fatores de aumento à pos-carga.

LEI DE LAPLACE: podemos entende-la da seguinte forma: um
ventrículo que apresenta um diâmetro cavitario muito grande e
uma espessura de parede fina precisa fazer um esforço muito
maior para ejetar o sangue do que um ventrículo de cavidade
menor e espessura de parede maior. Precisa-se fazer um
esforço maior, é porque a sua carga é bem maior.
 MANIFESTAÇOES
CLINICAS

Em gral permanecem assintomáticos durantes vários anos,

devido aos mecanismos adaptativos. Após algum perido de
tempo variável e imprevisível podem surgir os primeiros
sintomas decorrentes do baixo DC ou síndrome congestiva.
SINDROME CONGESTIVA PULMONAR: o comprometimento do
VE leva a estagnação sanguínea, tornando os pulmões
congestos por acumulo de liquido intersticial ou intra-alveolar,
aumentando o trabalho respiratório e provocando a sensação de
dispneia (estimulo dos receptores J pulmonares). Como a
pressão de enchimento ventricular eleva-se aos esforços, o
sinal inicial é a dispneia aos esforços.

A congestão mais acentuada pode manifestar dispneia ao

decúbito (ORTOPNEIA). Devido a maior mobilização do sangue
da circulação esplâncnica e dos membros inferiores (facilitação
do retorno venoso), sobrecarregando o ventrículo. A queixa do
paciente é a necessidade de alguns travesseiros para conseguir
dormir

Quando o paciente acorda no meio da noite com dispneia, que

melhora na posição
denominamos a dispneia
noturna, relacionada a
ortostática,
paroxística congestão grave.

Outro sintoma associado é a tosse noturna, devido a congestão

da mucosa brônquica, podendo inclusive desencadear crises
semelhantes ao broncoespasmo – a “asma cardíaca”.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO: é o extremo da congestão, com

crise intensa de taquidispneia e ortopnéia associada a
insuficiência respiratória. No exame físico evidencia-se
estertoraçao pulmonar audível em mais do que o terço inferior
do hemitorax, podendo vir associado a sibilos (asma cardíaca).
SINAL RADIOLOGICO: inflitraçao bilateral em asa de borboleta
ou morcego. O quadro pode levar a morte se não for
prontamente tratado.

SINDROME CONGESTIVA SISTEMICA: com o avançar

progressivo, instala-se progressivamente, uma hipertensão
pulmonar secundaria. Com o tempo o VD sobrecarregado acaba
por entrar em falência, instalando-se o quadro de insuficiência
biventricular. Neste momento o quadro clinico modifica-se para
uma síndrome de congestão sistêmica, podendo haver melhora
da congestão pulmonar (e dispneia), pois chega menos sangue
aos pulmões quando o VD esta insulficiente. Os sintomas
passam a ser edemas generalizados e congestão: ascite, edema
de M.I,, dor abdominal em hipocôndrio direito devido a
hepatomegalia congestiva. A congestão da mucosa intestinal
pode levar a saciedade precoce, dor abdominal difusa, náuseas,
diarreia. IVD reduz ainda mais o DC, havendo piora dos
sintomas de baixo debito na insuficiência biventricular.

SINDROME DE BAIXO DEBITO: é mais comum ou mais

acentuada na IC sistólica. Inicialmente aos esforços. Os
sintomas confundem com uma síndrome geral: fadiga muscular,
indisposição, mialgia, cansaço, lipotimia. A maioria dos
sintomas é devido a inadequada muscular.
perfusão
EMAGRECIMENTO E CAQUEXIA

CARDIACA: o paciente tende a perder massa muscular, pois há

um desbalanço entre debito e demanda metabólica, além de que
a absorção intestinal deve estar diminuída pela congestão
intestinal. Pode haver caquexia, por efeito de mediadores
TNF_a, aumentado na IC avançada.

CHOQUE CARDIOGENICO: é o estado mais grave da IC, sendo a

manifestação de uma forma aguda grave (ex; IAM) ou um
fenômeno terminal da forma crônica. (PAS<80mmHg, com
hipoperfusao orgânica generalizada e que não responde a
reposição volêmica).

EXAME FISICO

PULSO ARTERIAL: nas primeiras fase é normal, em fases mais

avançadas; tornan-se finos por redução do DC

PULSO VENOSO E TURGENCIA JUGULAR: turgência jugular

patológica à 45° é um sinal fidedigno e precose de IVD. Uma
manobra importante é pesquisa do refluxo hepato-jugular.
Comprimisse o quadrante superior do direito do abdomem e
observa-se almento da altura do pulso jugular acima de 1CM.

PRECORDIO: ictus difuso, palpável (mais que 2 polpas digitais),

fraco, desviado para a esquerda lateral a clavícula.

AUSCULTA CARDIACA: B1 hipofonetica (hipocontratibilidade do

VE), e B2 hiperfonetica (hipertensão arterial pulmonar)

B3, bulha acessoria da IC, produzido pelo desaceleramento do

fluxo de sangue no final da fase de enchimento rápido da
diástole (audível nas sobrecargas de volume, mesmo na
ausência de IC).
B4, mais comum na doença isquêmica cardíaca e na cardiopatia
hipertensiva. Pode estar acompanhada de um sopro sistólico,
mitral, irradiado para axila, causado por insuficiência mitral
secundaria a dilatação do VE. A dilatação do VD também pode
causa sopro tricúspide aumentando à por insuficiência,

inspiração profunda (manobra de RIVERO-CARVALHO).

EXAME RESPIRATORIO: estertoraçao, predominante a direita,

por congestão e edema de pulmão. Pode haver sibilos.

Pode haver anassarca (falência biventricular) e hepatopatia

congestiva.
Respiração de CHEYNESSTOKES: períodos de apneia
alternando-se com períodos de hiperpneia, pode apresentar-se
em 30% fos pacientes. O tempo de circulação pulmão-centro
respiratório pode estar lentificado, atrasando o

das alterações da reconhecimento

capnia (PCO2). dilatada (geralmente secundarias a HAS, lesões

isquêmicas, valvulopatias).

3 valvulopatias que podem levar a sobrecarga de VE são:

estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral.
Na IC diastólica, a hipertensão arterial e a fibrose isquêmica
aparecem como importantes causas, assim como o próprio
envelhecimento.

Em pacientes previamente hígidos que desenvolvem quadros de

IC aguda, podemos citar:

ETIOLOGIAS A IC
sistólica geralmente associa-se a causas de cardiopatia
 DIAGNOSTICO

A anamnese e o exame clinico sugerem o diagnostico. Os

critérios de FRAMINGHAM para diagnostico de ICC.
Já os exames inespecíficos além de sugerir diagnósticos,
indicam complicações (raios X, ECG, ecocardiograma).

RADIOGRAFIA DO TORAX: a presença de cardiomegalia e um

achado comum, sendo um dos critérios de risco MAJOR de
framingham. Podem haver também infiltrados intersticiais uni
ou bilaterais, além de derrame pleural.

ELETROCARDIOGRAMA: alterações inespecíficas, podem haver

sinais de sobrecarga do VE, VD, átrios, arritmias, bloqueios...
BRE (bloqueio de ramo esquerdo) é um sinal de mau
prognostico.

ECOCARGIOGRAMA DOPPLER melhor exame para confirmação

diagnostica e avaliação prognostica dos pacientes com
cardiopatia. Define se sistólica ou diastólica.
A fração de ejeção é o grande dado: FE< 45% indica disfunção
sistólica. Outros dados
sistólica é diâmetro
de disfunção

sistólico final >3,7cm e di9ametro diastólico final>5,7cm.

BNP (PEPTIDEO NATRIURETICO CEREBRAL): as vezes o eco

pode não estar disponível, e o diagnistico definitivo ser
duvidoso, apesar de ter sido descoberto em extratos de cérebro
o BNP é produzido pelo miocárdio dos ventrículos, sempre em
resposta ao estiramento miocárdico. A sua liberação esta ligada
ao aumento das pressoe de enchimento ventricular, podendo
servir como triagem para o paciente com dispneia (já que não se
aumenta em Pneumopatias). Valor referencia; a partir de
100pg/ml.

PROGNOSTICO

CLASSE FUNCIONAL NYHA: indica-se que seja avaliada pela

anamnese e teste ergométrico.
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA: as diretrizes da ACC, classifica
pacientes com ICC através de estágios clínicos e da presença
de alterações estruturais ventriculares evolutivas.
FRAÇÃO DE EJEÇÃO: prognostico. Disfunção grave: FE< 35%.
Com sobrevida em 5 anos de 15-35% na classe funcional III ou
IV, ou sobrevida de 60%, na classe funcional I ou II. Os pacientes
com FE> 35% tem sobrevida em 5 anos de 70% se funcional III
ou IV, e em torno de 80%, se funcional I ou II.

DISFUNÇÃO DIASTOLICA ASSOCIADA: a presença de disfunção

diastólica grave (restritivo) relaciona-se com maior
morbimortalidade.

MARCADORES NEURO-HUMORAIS: mortalidade proporcional

aos níveis séricos de noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP.

COMPLICAÇOES
TROMOEMBOLISMO PULMONAR: a estase venosa favorece a
formação de trombo nas veias íleo-femorais.
TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO: devido a estase venosa,
trombos murais no interior do átrio ou ventrículo, aderidos ou
não as paredes, associado a fatores de risco: FE<30%, fibrilação
atrial e acinesia apical, um embolo pode se soltar e alojar-se no
cérebro, membros, intestino, etc.

ARRITMIAS CARDIACAS: tanto taqui quanto bradarritimias

podem ocorrer. Intoxicaçoes por digitálicos podem ser causas
de arritmias e por isso deve ser investigada em casos de
descompensaçao súbita.

CAUSA DE MORTE

50-60% dos pacientes com ICC, principalmente sistólica,

morrem pro fibrilação ventricular (morte arrítmica) ou
bradiarritmia/assistolia. A outa maior parte morre por falência
ventricular progressiva, evoluindo para choque cardiogênico ou
edema agudo refratário. Uma minoria pode morrer de outras
eventualidades, como TEP ou tromboembolia sistêmica, sepse e
etc.

OS SOPROS CARDÍACOS

A presença de sopros cardíacos, durante a ausculta, pode

indicar diferentes tipos de lesão oro-valvular (na passagem da
válvula).

Um indivíduo que apresente uma estenose aórtica, ou seja, um

“estreitamento arterial”, vai experimentar, a cada ciclo cardíaco,
um aumento na velocidade do fluxo sanguíneo, que faz com que
o sangue sofra um turbilhonamento, produzindo,
conseqüentemente um som audível, denominado sopro. O
problema está na abertura da válvula, com diminuição de sua
área de secção transversa. O sopro da estenose aórtica ocorre
na sístole ventricular, quando se abre a válvula aórtica, ou seja,
entre B1 e B2. Observa-se, portanto, que, na ocorrência de
estenose das válvulas semilunares, o sopro será auscultado
durante a sístole (B1-B2); no caso das válvulas
atrioventriculares, o sopro acontecerá na diástole (B2-B1).

A insuficiência valvular caracteriza-se como um distúrbio no

fechamento das válvulas, permitindo uma regurgitação do
sangue; esse refluxo é que caracteriza o sopro, na ausculta. De
forma oposta à estenose, a insuficiência das válvulas aórtica e
pulmonar pode ser detectada durante a diástole, enquanto que a
das válvulas mitral e tricúspide ocorre na sístole.

TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS
Dieta: De fundamental importância para controle dos sintomas
da ICC; controle do consumo de sal (quanto maior o consumo,
maior o acumulo de liquido e a volemia). No entanto, consumo
muito baixo de sal em pacientes com diuréticos, podem baixar
excessivamente a volemia, precipitando sintomas de baixo
debito cardíaco.

RECOMENDAÇÃO: 4-6g/sal/dia. A restrição liquida (1,5-2

litros/dia) esta indicada apenas em pacientes com hiponatremia
(<130meq/l) ou com retenção liquida não responsiva ao uso de
diuréticos.
Suplementos calóricos são indicados em casos de caquexia
cardíaca e IC avançada.

REPOUSO: Para pacientes muito sintomáticos (classe III ou IV)

ou descompensado. O repouso muscular reduz o trabalho
cardíaco, sem elevar as pressões de enchimento, melhorando o
DC.
Porem, pacientes com IC compensada devem realizar atividades
de acordo com os limites individuais. Estudos mostram redução
dos sintomas, aumento da capacidade de exercícios e melhora
na qualidade e duração da vida.

TERAPIA MEDICAMENTOSA – DROGAS QUE AUMENTAM A

SOBREVIDA
CONTROLE DOS DESCOMPENSANTES Os pacientes
compensados, sem
FATORES

previamente dispneia, que apresentam piora aguda do quadro

cardíaco, na maioria das vezes há um fator causando
descompensaçao. O mais importante é a não aderência ao

tratamento.

Esses fatores descompensam pelos seguintes mecanismos:

Aumentam a demanda metabólica tecidual, e assim exigindo
maior trabalho cardíaco (infecções, anemia, estresse,
gestação,etc).
Podem reduzir ainda mais a capacidade contrátil (IAM, isquemia,
drogas).
Por aumentar a pós-carga (HAS)
Por aumentar excessivamente a pré-carga (abuso de sal, drogas
retentoras de líquidos)
Por reduzir o tempo diastólico para o enchimento ventricular e
levar á perda da sincronia AV (taquiarritmias), ou por reduzir
diretamente o DC (bradarritmias).
1. Inibidores da ECA 2. Betabloqueadores 3. Antagonistas da
(espironolactona) 4. Hidralazina + Nitrato 5. Antagonistas dos
angiotensina
aldosterona

receptores da

Essas drogas inibem o efeito dos mediadores deletérios do

miocárdio – angiotensina II, aldosterona, noradrenalina –
reduzindo o fenômeno do remodelamento cardíaco.

INIBIDORES DA ECA: reduzem a mortalidade em pacientes I, II,

III e IV, pacientes pos-IAM assintomáticos com FE <40% reduz a
mortalidade em 20% em 2 anos (dose mais alta tolerada pelo
paciente).

MECANISMO DE AÇÃO: ao inibirem a angiotensina II, apresenta

propriedades: de arteriolodilatação (reduzindo a pós-carga),
venodilatação (reduzindo a pré-carga), redução dos efeitos da
angiotensina II sobre o miocardio. Logo após o inicio do
tratamento já há melhora devido aos dois primeiros mecanismo,
melhorando a performance ventricular. Aumentam também os
níveis de bradicinina (vasodilatadora endógena). O principal
efeito adverso é a tosse seca em 5% dos casos, dependente do
aumento da bradicinina, especialmente quanto associadas a
diuréticos poupadores de K em doses >25mg/dia.
BETABLOQUEADORES: além de seu efeito comprovado na
redução da mortalidade, morte súbita e re-infarto no pos-IAM,
pacientes II-III de ICC demonstraram redução da mortalidade em
65% com o uso do carvedilol. Pacientes IV beneficiam-se da
associação Carvedilol e enalapril. Na Ic sistólica classe I
também esta indicado o uso de B-bloqueadores.
MECANISMO DE AÇÃO: bloqueia ação toxica da noradrenalina
sobre os miócitos cardíacos. Por isso o efeito é tardio (2-
3meses). Efeitos adicionais são; redução do consumo
miocárdico de O2, redução da isquemia, redução da FC,
facilitação da mecânica disatolica.

ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA E

EPLERENONA): redução da mortalidade (30%) com 25mg/dia de
espironolactona (diurético poupador de potássio antagonista da
aldosterona) em pacientes classe III e IV. Não foi testada em
pacientes classe I e II, não sendo seu uso recomendado.
MECANISMO DE AÇÃO: reduz os efeitos da aldosterona sobre o
miocardio, reduzindo a degeneração de fibras, apoptose e a
fibrose intersticial, prevenindo o remodelamento ventricular.
Outro efeito benéfico é a prevenção diuréticos reduzindo da
hipocalcemia pelos

de alça ou tiazidicos, a chance de arritmias ventriculares e

morte súbita.

HIDRALAZINA + DINITRATO: a associação hidralazina 200mg/dia

+ dinitrato de isossorbida 120mg/dia em pacientes classe II e III,
apresentou redução de 20% na mortalidade. Em terapia já
otimizada com IECA + B-bloq + espironolactona.
MECANISMO DE AÇÃO: promove a dilatação arteriolar,
reduzindo a poscarga, melhorando a performance ventricular. O
dinitrato tem o efeito venodilatador, reduzindo a pré-carga,
facilitando o trabalho ventricular.

ANTAGONISTAS AT1 DA ANGIOTENSINA II: em estudos,

observam-se benefícios na associação de IECA com
antagosnistas da angiotensina II na IC. Recomenda-se que a
associação seja feita nos pacientes que permanecem
sintomáticos apesar da terapia padrão (IECA e b-bloq), porem se
na terapia o paciente apresente uso de antagonistas da
aldosterona é prudente que se evite os AA II, pelo alto risco de
hipercalcemia.
MECANISMO DE AÇÃO: inibem a ação da angiotensina II sobre
os receptores AT1 (da musculatura lisa vascular), dai o efeito
vasodilatador, na supra-renal com redução dos níveis de
aldosterona. A PRINCIPAL VANTAGEM SOBRE OS IECA É A
AUSENCIA DE TOSSE COMO EFEITO ADVERSO, JÁ QUE OS
IECAS PROMOVEM A LIBERAÇAO DE BRADICININAS QUE
ESTIMULAM A TOSSE.

TERAPIA
MEDICAMENTOSA – DROGAS QUE APENAS ALIVIAM OS
SINTOMAS

Não melhoram a sobrevida, porem são fundamentais para

manter o paciente compensado.

NÃO EXISTE MELHOR DROGA DO QUE A FUROSEMIDA E.V

PARA COMPENSAR UM PACIENTE COM IC CONGESTIVA.

DIURETICOS DE ALÇA E TIAZIDICOS: são eficazes na IC

sistólica e distolica, aumentam a excreção renal de H2O e sódio,
reduzindo a (recuperando o equilíbrio volemia
de FrankStarling). A dose deve ser tabelada pelo medico, por
tentativa e erro. São pacientes classe III e IV. Dose venosa
máxima diurética é 120mg EV, a dose oral deve ser o dobro da
EV. 2-3X dia

Atualmente, associa-se aumento da mortalidade com uso de

diuréticos de alça e tiazidicos, devido a hipocalcemia e morte
súbita. Por isso a monitorização dos eletrólitos é obrigatória nas
primeiras 3 semanas do inicio da terapia.

DIGITALICOS: apresentam 3 efeitos cardíacos:

1. IONOTROPISMO POSITIVO: pela

inibição Na/K-atpase. O transporte do Ca esta ligado ao Na. Uma

proteína de mebrana troca Na por Ca. Se a Na/Ca é inibida, o Na
intracelular se acumula aumentado se efluxo pelo trocador
Na/ca, em troca da entrada de Ca no miocito. Aumentando o Ca
citossolico, determinando o ionotropismo cardíaco,
armazenando-se no reticulo sarcoplasmático do miocardiocito e
aumentando sua disponibilidade para a contração muscular na
sístole, garantindo força contrátil e melhor função sistólica.

2. AÇAO COLINERGICA: aumento do tônus vagal reduzindo

automatismo do nó sinusal, diminuindo a velocidade de
condução AV, justificando seu efeito nas taquiarritmias, Tambem
justifica o potencial bradiarritimico na toxicidade.

3. AÇAO ARRITMOGENICA: o acumulo de Ca ativação capazes

intracelular predispõe a

de correntes de Na de desencadear pospotenciais, extra-sístoles

ou taquiarritmias.
CONTRA-INDICAÇOES: INSULFICIENCIA CARDIACA
DIASTOLICA PURA, cardiomiopatia hipertrófica ou doença
isquêmica do miocardio sem IC sistólica, pois além de não ter
efeito benéfico pode piorar a função diastólica ou a isquemia.

DIGOXINA 0,125-0,375mg VO/dia

TRATAMENTO DIGITALICA: o DA INTOXICAÇÃO digitálico deve

ser

supenso e controlado os fatores predisponentes (hipocalcemia,

hipomagnesimia, hiponatremia, etc).

Em casos de bradarritmias sintomáticas ou graves; ATROPINA

Taquiarritimias ventriculares: FENITOINA (ataque; 250mg EV,
manutenção 100mg 5/5 min, mas 1g); manutenção 100mg 5/5
min, mas 1g); 4mg/min de manutenção). Evitar a cardiversao
pelos riscos de assistolia e FV.

ANATAGONISTAS DO CALCIO: os bloqueadores dos canais de

Ca (nifedipina e verapamil) não devem ser usados em pacientes
com IC sistólica e cardiopatia dilatada.

ANTICOAGULAÇÃO: pacientes com IC tem risco aumentado a

eventos trombogênicos devido a estase sanguínea. Porem
estudos recentes demonstram 2-3% de relação com eventos
desse tipo. A ACC 2005 indica anticoagulação com Warfarin nas
seguintes condições:

MP (MARCA-PASSO) NA IC SISTOLICA O MP BIVENTRICULAR

(RESSINCRONIZAÇÃO): promove a
resincronizaçao
pacientes com
ventricular em disfunção do VE e bloqueio de ramo completo.
Indicado para pacientes sintomáticos, classe III e IV, com
disfunção de VE (fe<35%) e bloqueio de ramo completo (QRS>
120ms).

FIBRILAÇÃO ATRIAL

É a arritmia mais frequente na IC (10-30%), o agente mais

utilizado é a digoxina, porem não é a melhor droga. Os b-bloq
são as drogas mais eficazes, a associação digitálico + B-bloque
é mais eficaz que o uso de b-bloq isolado. Na contra-indicaçao
do b-bloq, deve-se usar AMIODARONA. A fc deve ser mantida
em repouso; 70-90bpm, e no exercício entre 110 a 130 bpm.

CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTAVEL (CDI): metade dos

pacientes com IC morrem subitamente, a maioria devido a uma
arritmia ventricular. O CDI é indicado como prevenção
secundaria de pacientes que tiveram morte súbita abortada ou
prevenção primaria em pacientes pos-IAM ou não isquêmicos,
com disfunção de VE (FE<30%), NYHA II ou III na vigência de
drogas otimizadas.

TRATAMENTO DA INSUFICIENCIA DIASTOLICA

Corresponde cerca de 40% das IC. Por definição diagnostica, a

IC é sugerida em sinais e sintomas clássicos característicos de
ICC, com fração de ejeção normal (>50%), déficit de relaxamento
por disfunção diastólica.

As drogas de primeira escolha devem ser:

● Antagonistas dos canais de Calcio;

Verapamil
● Beta-bloqueadores: Carvedilol

Os sintomas congestivos devem ser controlados com diuréticos

em doses mínimas, evitando redução brusca das pressões.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO: é o estagio mais grave da

síndrome congestiva pulmonar, decorrente de insuficiência
esquerda. Pode ser causado por algum fator descompensante
em paciente com IC crônica. O EAP pode ocorrer por IC sistólica
(50% dos casos, mais comum no IAM) ou IC diastólica (50% dos
casos, mais comum no EAP hipertensivo).

TRATAMENTO: suporte ventilatório não invasivo inicialmente,

podendo evoluir para intubação e ventilação invasiva se houver
queda da consciência.
EAP HIPERTENSIVO:

O nitroprussiato de sódio e o captopril agem baixando a pos-

carga (vasodilatação arterial). A furosemida, o nitrato e a
morfina são fundamentais para reduzir a pre-carga (retorno
venoso), muito importante para o controle do edema pulmonar.
Não esta indicado inotrópico no EAP hipertensivo.

EAP NÃO-HIPERTENSIVO: PA 120/80 mmHg, deve-se descartar

causa IAM, através do ECG. A base deve ser reduzir a pré e pós-
carga, suporte inotrópico e corrigir a causa básica (angioplastia,
trombolítico).

As pacientes com EAP associado ao choque cardiogênico

devem ser abordados com a terapia do choque cardiogênico.
O EAP relacionado a arritmia, no caso de uma taquiarritmia (ex:
F.A), a conduta imediata é a cardioversão elétrica sincronizada
(200J). Na bradarritimia, esta indicado o marcapasso
transcutaneo (inicialmente), de forma a ganhar tempo para se
instalar o marco-passo transvenoso.

TRATAMENTO CIRURGICO

O tratamento pode ser voltado para a etiologia da ICC, ex;

angioplastia, trombolise, valvuloplastia e etc. O transplante
cardíaco é considerado a cirurgia curativa para a insuficiência
cardíaca crônica.

TRANSPLANTE CARDIACO: mostra uma sobrevida média de

60% em 6 anos.
 OUTROS
PROCEDIMENTOS CIRURGICOS
REVASCULARIZAÇÃO
pacientes com IC

MIOCARDICA: sistólica por cardiomiopatia isquêmica.

Apresentam grandes resultados mesmo em pacientes com
FE<20%.

VENTRICULECTOMIA PARCIAL (cirurgia de Handas Batista), é

ressecada uma porção de musculo miocárdico, de modo a
reduzir o tamanho da cavidade ventricular. O principio segue a
lei de Laplace; se reduzirmos a relação R/h, reduzimos o
“estresse”, que, na verdade, representa a pos carga. Atualmente
considera-se uma cirurgia obsoleta.