SEMIOLOGIA MÉDICA

ANAMNESE
ana = através mnese = memória

Roteiro da anamnese:
1. Dados de identificação
2. Queixa principal (QP)
3. História da Doença Atual (HDA)
4. Revisão de aparelhos e sistemas
5. Antecedentes: pessoais e familiares
6. Perfil Psico-Social

Coleta dos dados do paciente

1. História (anamnese)
2. Exame físico
3. Exames Complementares

 Semiologia: dedica-se ao estudo da fisiopatologia dos sistemas estudando os sinais e sintomas das doenças.
 Semiotécnica: dedica-se ao exame físico sinal-sintoma e síndrome.
 Sinal: manifestações explícitas, objetivas, visíveis. Melhor avaliado pelo exame físico, geralmente detectado pelo
médico ou familiar.
Ex.: febre, icterícia (pele e escleras amareladas), edema e ascite.
 Sintoma: manifestações subjetivas, são avaliadas pela anamnese (difícil de avaliar), o paciente refere sentir, de difícil
mensuração.
Ex.: dor, dispnéia

ANAMNESE
 Espontânea: o paciente relata espontaneamente as queixas que ele apresenta
 Dirigida: o médico faz mais perguntas.
 Nunca fazer perguntas que não sejam neutras.
Ex.: Tem dor de cabeça? Tem falta de ar? Urina muito? Tem dor nas costas? Tem muita sede? Tem muita fome?

1. QUEIXA PRINCIPAL (QP): o que o paciente apresenta como MOTIVO DA CONSULTA, podendo ser uma ou
várias queixas. Deve ser sempre relatada com as palavras do paciente Obs: não significa que a QP seja o principal
problema do paciente.
Ex.: dor de barriga, falta de ar, dor de cabeça.
2. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA): Análise de um sintoma (queixa).
Exemplo: dor
- tipo e/ou caráter
- localização
- intensidade
- duração e periodicidade – determinar o período de dor e quanto tempo dura. Também ver evolução!
- Fatores que provovam ou pioram
- Fatores que aliviam ou curam
- Sintomas associados (acompanhantes)
- Irradiação
- Relação com funções orgânicas (dor no tórax: respiração, dor cervical: movimento do pescoço)

Ex.: dor de barriga

 localização: epigátrico ou hipocôndrio direito ou esquerdo ou mesogástrio ou fossa ilíaca.
 Tipo de dor: epigástrio em ardência (sugere gastrite, úlcera)
 Fatores que provocam: chimarrão, café preto
 Fatores que aliviam: algum alimento, copo de leite.

Deve-se estimular o paciente a contar espontaneamente a história; após a descrição dele, começa-se o trabalho dirigido
para tornar a informação mais clara.
Obs: deve-se transformar a história do paciente em termos médicos (claros e objetivos)
Obs.: SIC usado em dúvida sobre a queixa do paciente ou termo mal definido.
ATENÇÃO!!
Doença Crônica: a HDA deve apresentar uma boa evolução porque os sintomas vão aparecendo ao longo do tempo, se
intensificando ou se modificando.
Exemplo 1: Insufuciência Cardíaca Congestiva (ICC):
1º HAS, cefaléia, zunido nos ouvidos, cansaço que diminui em decúbito.
2º dispnéia (inicialmente fraca)
3º edema (comprometimento da circulação sistêmica e MI, ascite, turgência jugular)
Exemplo 2: DBPOC- apresenta história evolutiva longa
Exemplo 3: DISPEPSIA – eructação, Empachamento pós-prandial, Distensão abdominal, Flatulência.
Doença aguda: HDA detalhada
Exemplo: APENDICITE: HDA curta com evolução rápida

3. REVISÃO DE APARELHOS E SISTEMAS: descrever dados que não foram ditos na HDA e que ajudam a esclarecê-
la, como também encontrar outros problemas (secundários) que o paciente apresente.
Ex.: paciente internado por pneumonia e que também apresente constipação.
3.1Sinais e Sintomas Gerais
 febre
 astenia
 anorexia
 emagrecimento
 edema
3.2 Aparelho cárdio-circulatório
 precordialgia (dor no pulso)
 PA (hiper ou hipo)
 Palpitações
 Dispnéia
 Cianose
 Edema
 Varizes
 Claudicação Intermitente
3.3 Aparelho Respiratório
 dispnéia
 tosse (seca ou produtiva)
 expectoração
 hemoptise
 epistaxe
 vômica
 dor ventilatório-dependente
 corisa
3.4 Aparelho gástrico
 disfagia
 odinofagia
 pirose
 azia
 empachamento pós-prandial
 hematêmese
 enterorragia
 vômitos
 hábito intestinal (cor, dor, diarréia, constipação)
 hábito alimentar
 tenesmo (desconforto após a evacuação com sensação de estar sempre com vontade de evacuar)
 regurgitação
 flatulência ou meturismo
3.5 Aparelho gênito-urinário
 disúria (dor ou ardência)
 polaciúria (maior número de micções)
 poliúria (mais de 2000 ml)
 oligúria (menos de 400 ml)
 anúria (menos de 100ml)
 hematúria (cor de coca-cola)
 incontinência
 urgência
 jato urinário (força e calibre)
 Mulheres: menarca, menopausa, filhos, partos (normal, cesáreas), corrimento, DSTs, prurido, frigidez
 Homens: impotência, DST, prurido
Obs.: pielonefrite -> infecção urinária alta
Pneumatúria -> urina com ar
Fecalúria -> fezes na urina
Nictúria -> urinar mais a noite que de dia.
3.6 Sistema Nervoso
 cefaléia
 vertigens
 tonturas
 convulsões
 paresias (déficit motor)
 parestesias (distúrbios da sensibilidade)
 formigamento
Obs.: parestesia (sintoma subjetivo), hipoestesia (sintoma objetivo) formigamento no diabetes e alcoolismo devido a
neuropatias (nn. periféricos).
3.7 Sistema Endócrino
 sintomas relacionados a diabetes: polidipsia, poliúria e polifagia
 sintomas relacionados a tireóide
 hiper: emagrecimento, tensão, insônia, diarréia, intolerância ao calor, polifagia, cãibras, agitação
 hipo: bradicardia, pele seca, intolerância ao frio, constipação
3.8 Sistema hematocitopoiético
 anemia (palidez, astenia)
 linfonodomegalias (ínguas)
 transfusões
 hemorragias
3.9 Aparelho locomotor:
 dor articular (artralgias)
 dor na movimentação das articulações
 rigidez
 sinais flogísticos (inflamações -> calor, rubor)
3.10 Pele e anexos
 parasitoses
 manchas (hipo/ hipercrômicas)
 prurido
 pêlos
 unhas
3.11 Órgãos dos sentidos
 visão
 audição
 tato
 olfato
 paladar

4. ANTECEDENTES:
4.1 Pessoais mórbidos/história patológica pregressa: problemas de saúde que o paciente já teve e não apresenta mais.
 cirurgias
 fraturas
 pneumonia
 febre reumática
 tuberculose
4.2 Familiares: doenças que os familiares possuem de origem genética ou congênita.
4.3 Doenças pré-existentes: que ainda convivem com o paciente.
4.4 Perfil psico-social
 condições sócio-econômicas
 perfil psíquico (emocionais)
 relação com a família e com o trabalho

EXAME FÍSICO BÁSICO

1. Conceito: conjunto de técnicas básicas que visam buscar sinais que possam designar determinada síndrome.
2. Instrumentos: esfigmomanômetro, estetoscópio, termômetro, fita métrica, oto-oftalmoscópio, martelo neurológico,
abaixador de língua, lanterna,
3. Regras gerais: luz natural, avental, inicia-se o exame físico com o paciente sentado e posteriormente deitado,
abordando-o inicialmente pelo lado direito, ambiente silencioso, médico em posição confortável.
4. Métodos utilizados: inspeção (visão)
palpação (tato)
percussão (audição)
ausculta

SINAIS VITAIS : São sinais de importância cujos distúrbios podem significar perda da homeostase no organismo do
paciente. São colocados no início do exame físico porque dão uma visão geral do estado do paciente:
 peso/ altura
 frequência cardíaca/ de pulso
 frequência respiratória
 temperatura
 PA

1. PRESSÃO ARTERIAL ou TENSÃO ARTERIAL (PA/ TA)

É aferida pelo esfigmo e pode sofre variações devido a fatores como, por exemplo, diâmetro do braço que altera o
valor real da mesma.
Fatores participantes da PA:
 Débito Cardíaco=Volemia (sangue lançado na corrente circulatória a cada minuto): determina a pressão total
(aumento do DC = aumento PA)
 Resistência Arterial Periférica (está sob controle do SNC simpático): determina a pressão diastólica (aumento RAP =
aumento P.A D). Obs.: hipertensão arterial está relacionada com a P AD.
 Elasticidade dos vasos:determina a pressão sistólica (enrijecimento da parede dos vasos aumenta a PAS).
 Viscosidade do Sangue: aumento na viscosidade dá aumento na PAS e na PAD.
Exemplo: poliglobulia: aumento do número de hemáceas cuja etiologia é diversificada podendo ocorrer com o paciente
com DBPOC (ocorre devido a destruição do parênquima pulmonar, freqüente em fumantes de 30 a 40 anos, levando a
hipóxia do mesmo. Esta hipóxia é um estímulo para a produção de glóbulos vermelhos, assim ocorre aumento no número
de hemáceas para suprir a falta de ar.).
Valores normais da PA : faixa de normalidade
P. Sistólica Máxima Normal (< 130) Normal Alta (130-139)
P. Diastólica Mínima Normal (<85) Normal Alta (85-89)
Classificação de Hipertensão:
P. Sistólica: até 120 normal; entre 121 e 139 pré-hipertenso; entre 140 e 159 HAS I, acima de 160 HAS II.
P. Diastólica: até 80 normal; entre 81 e 89 pré-hipertenso; entre 90 e 99 HAS I; acima de 100 HAS II.
Obs.: A Padistólica elevada é a que mais dano causa porque os vasos ficam mais tempo sofrendo a agressão de aumento
de pressão.

Semiotécnica : utiliza-se o método combinado para evitar hiato auscultatório, ou seja, infla-se sempre o manguito uns
20mmHg a mais do que o valor do bloqueio do pulso.
Sons de Koroktkoff: Fase I: Sons surdos
Fase II: Sons soprosos (fase em qua apareceria o Hiato Auscultatória e não se ouviriam
os sons, comum em hipertensos)
Fase III: Sons Claros e altos
Fase IV: Sons abafados
Fase V: Silêncio

2. FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC)

 FAIXA NORMAL: 60 – 100 bpm (abaixo de 60 bradicardia; acima de 100 taquicardia)
Extrassístoles: tem batimento, não tem onda ou pulso
Fibrilação Atrial: déficit de pulso, batimentos de difícil contagem.
 FREQÜÊNCIA DE PULSO : é uma correspondência da Fc porque a onda de pulso é transmitida a cada sístole.

3. FREQÚÊNCIA RESPIRATÓRIA (FR)

  FAIXA NORMAL: 16-20 RPM (menos que 16 = BRADI; mais que 20 = TAQUI)
Quando alterada nem sempre significa alteração na função pulmonar. Pode ser patologia em outro sistema que se
manifeste através da Fr. Ex..: acidose metabólica: ocorre aumento da Fr e do rítmo respiratório.
 RITMO CANTANI: Taquipnéia + aumento da aplitude respiratória (respiração profunda e rápida).
 RITMO DE KUSSMAUL : parte avançada da acidose metabólica (apnéia em inspiração e expiração).
 RITMO DE CHEYNE-STOKES : problema no SNC (no centro respiratório), ocorre com aumentos sucessivos de
amplitude e períodos de apnéia (taquipnéia intercalada com apnéia).

4. TEMPERATURA (Tº)
Tº axilar: 35,5º - 37º
Tº bucal : 36º - 37,4º
Tº retal : 36º - 37,5º
A medição da temperatura retal é mais utilizada em processos abdominais ou pélvicos.
Deve-se medir a temperatura axilar e a temperatura retal, se a diferença entre as duas for maior que 1ºC é indicativo de
infecção abdominal ou pélvica.
OBS.: quando a febre for precedida de calafrios pode significar infecção bacteriana.
Calafrios  pielonefrite, pneumonia, abcessos
Febre Séptica  picos de febre alta
Tuberculose  febre vespertina, produz sudorese noturna.

ECTOSCOPIA
Definição: Primeira impressão que dá a idéia geral do paciente.
ECTOS = por fora COPIA = ver

1. PESO E ALTURA
Cálculo do Peso : massa corporal IMC = P
A2
Até 20 = magro
Entre 20 e 25 = normal
Entre 25 e 35 = sobrepeso
Acima de 35 = obeso

2. ALTURA: depende de vários fatores

- acima de 2m = gigantismo
- abaixo de 1,50 = nanismo
- comprimento cabeça-púbis = comprimento púbis-pés : normal.
Em relação ao ângulo de Charpy (intersecção do bordo costal com o apêncice xifóide)(Biótipos):
Normolíneo : ângulo = 90º = vísceras bem distribuídas
Longilíneo: ângulo < 90º = distribuição vertical de músculos e vísceras
Brevilíneo: ângulo > 90º = distribuição horizontalizada.

3.ESTADO GERAL : pode estar tanto no início quanto no final.

 Bom = paciente com doenças agudas
 Regular = pacientes crônicos
 Ruim / Mau = paciente em estado terminal/ muito doente.

4. CONSCIÊNCIA : é avaliada através de exame neurológico.

 LUCIDEZ = o paciente está bem informado no tempo e no espaço sabendo dar as informações
 CONFUSÃO MENTAL = paciente nervoso, agitado, não informa direito, se contradizendo, não se lembra dos fatos.
 OBNUBILAÇÃO = paciente obnubilado é aquele “devagar”, lento, parecendo estar meio abobado. Pode estar em pré-
coma
 COMA = varia de grau leve até um grau avançado
- Grau leve = auto-obnubilação
- Grau avançado = paciente não consegue nem respirar, precisa de auxílio de aparelhos, não recebe ordens, não
responde a estímulos, perde a capacidade de deglutição.

5.FÁCIES: é o conjunto dos traços anatomicos com a expressão fisionômica.

 Normal ou Composita
 Atípica: própria de cada doença
- Hipocrática: doente crônico em mau estado geral, aspecto de sofrimento, olhos fundos, parados, boca entreaberta,
sudorese, palidez, face agonizante, triste, sem brilho.
- Renal : edema periorbital com palidez cutânea
- Mongólica: prega epicântica, implantação baixa das orelhas
- Acromegalia: aumento da mandíbula, das extremidades
- Cushingóide/em lua cheia: devido ao uso excessivo de corticóides ou tumor que leva a produção excessiva de
hormônio. Características: acne, aumento de pêlos, estrias abdominais, distribuição centrípeta de gordura, giba.
- Basedowiana (hipertireoidismo) : exoftalmia, rosto fino e magro.
- Mixedematosa (hipotireoidismo): infiltração de tecido palpebral, madarose (sem terço exterior da sobrancelha),
feições grosseiras, lábios e língua grossos.
- Paralisia central e periférica
- Parkinson: paciente parece que levou um susto sobrancelhas altas, face de máscara, sem mudança de expressão.
- Esclevitérmica
-
6.HÁLITO: importante dado a ser observado em pacientes em coma ou inconsciente:
 CETÔNICO :cheiro de acetona, maçã ex.: coma ceto-acidótico
 URÊMICO :cheiro de urina
 FACTOS HEPÁTICO: cheiro de ninho de rato ex.: doença hepática.
 ALCOÓLICO

7.ATITUDES
a) NO LEITO: PASSIVA: paciente não se movimenta, permanecendo na posição que for deixado. Ex.: coma, problemas
neurológicos, AVC.
ATIVA  Indiferente :normal, paciente fica em qualquer posição que desejar.
 Eletiva = para alívio dos sintomas.
Ortopneica: paciente sentado com as pernas pendentes e agarrado à cama. Ex.: pneumopatas
Antálgicas: para alívio da dor
- Dor em cólica: decúbito ventral ou por compressão abdominal
- Comprometimento pleural : paciente deita do lado conprometido (decúbito lateral) para evitar o atrito entre as pleuras
(menor expansibilidade = menor dor).
- Apendicite: paciente em decúbito dorsal com a perna direita fletida sobre a coxa.
- Pancreatite: paciente inclina-se para frente e fica com as mãos cruzadas sobre o abdome.
- Peritonite generalizada: paciente em decúbito, quieto. O abdome fica em tábua.
Contralateral ou opistótono: irritação das meninges, o paciente não consegue fletir o pescoço (rigidez de nuca). No
extremo do opistótono que ocorre devido à lesão de raiz nervosa ou meningite, o paciente fica apoiado sobre a cabeça e os
pés.
Genu peitoral : para facilitar o enchimento cardíaco em casos de derrame pericárdico (prece maometana). Ex:pericardite
constritiva.
Cócoras:crianças com cardiopatias isquêmicas, cianóticas (diminui o retorno venoso, aumenta a pressão na a. ilíaca,
impede o shunt, diminui a PA).
b) EM PÉ: observar a postura do paciente verificando o aparelho locomotor (cifose, lordose...).
c) MARCHA:AVC: mão e braço fletidos, caminha arrastando o pé (Hemiplegia/ Hipertonia). Marcha ceifante
Parkinson: apresenta movimentos involuntários. Marcha de esquiador
Labirinto: forma uma estrela, ocorre por falta de equilíbrio.
Cerebelopata :caminhar de bêbado. Marcha atáxica/cerebelar.
Claudicante: caminhada intermitente, dor na panturrilha (ex.: insuficiência arterial, lesão articular)
Sífilis terciária: atinge a sensibilidade profunda (propriocepção) paciente caminha olhando os pés e
batendo-os com força. Pode ocorrer no DM, por lesão nos colículos. Marcha tabética.

8.MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS
a) TREMORES: de repouso: desaparece com o sono e com os movimentos. Ex.: Parkinson.
de movimento (de ação): pacientes comproblemas cerebelares.
Obs.:Flapping: movimento que aparece quando o paciente faz extensão do braço e dorsiflexão da mão e após a
hiperextensão o movimento continua-se como se fosse “asa de borboleta”. Ex.: insuficiência hepática.
b) CONVULSÕES: Clônicas: rítmica
Tônicas: rigidez articular
Tônico: mista

9.PELE:
 COR : Vermelhidão: (poliglobia)/ eritema palmar e plantar : CIRRÓTICO.
Palidez: generalizada: ANÊMICO (hipocorada). Pcte muito anêmico pode perder as linhas da
palma da mão.
 localizada : problemas de irrigação. Ex.: isquemia provocada (pé mais claro que o outro
devido à má perfusão por obstrução arterial).
Isquemia reativa
OBS.: Tem problemas arteriais em que se deve verificar a temperatura do local (frio) a sensibilidade, formigamento, falta
de pulso
Icterícia: varia do amarelo-claro até o verde. Deve-se observar em luz natural. Vê-se no palato mole, esclera e frênulo.
Síndrome de Raynaud: função vascular fugaz, passa do Branco, Roxo, Vermelho; é idiopática ou pode acompanhar
determinadas patologias (ex.: neoplasias)
Inflamação: dor, calor, rubor, tumor
Cianose: baixa saturação de O2, cor azul frio
Cianose local: Melhor percebida nas extremidades (nariz, dedos, mãos, leito ungueal).
Cianose Central: oxigenação comprometida por problema respiratório ou cardíaco que permita SHUNT.
Cianose Periférica: lentidão na circulação periférica; oxigenação normal.
 INTEGRIDADE:
 UMIDADE: Seca: desidratação, ictiose, mixedema, velhice, insuficiência renal, avitamonose, esclerodermia
(espessamento do tecido conjuntivo).
Sudorenta:choque, hiperidrose, hipertireoidismo (suor quente).
 TEXTURA: Lisa ou fina: hipertireoidismo, velhice, edema.
Áspera ou enrrugada: mixedema, exposição ao sol e outras imtempéries.
 ESPESSURA: Atrófica: em nenês (podemos visualizar os vasos).
Espessa:
 TEMPERATURA: observa-se com o dorso da mão e simetricamente.
 ELASTICIDADE: examinar por uma prega fininha da pele e do TCSC
Hipoelástica = idosos , desidratados
Hiperelástica = Síndrome de Ehlers = contorcionista
 MOBILIDADE: pesquisa através da pele e do TCSC
Normal
Aderida = neoplasias infiltradas, esclerodermia
 TURGOR: avalia o grau de hidratação (beliscão grosso)
 SENSIBILIDADE
 LESÕES Ex.: Aranha Vascular (gestante e cirróticos) Lesão Distrófica de pele, unhas, pêlos.

10.MUCOSAS:
 COR: NORMO/ HIPO/ HIPERCORADA: podem-se verificar anemias pela cor e enchimento ungueal.
 UMIDADE
 LESÕES Conjuntiva Ocular e palpebral: pterígio, hematoma, conjuntivite, halo senil (borda esbranquiçada ao redor
da íris), glaucoma, entrópio (cílios para dentro) ectrópio (cílios para fora).
Mucosa Oral : amigdalites seca, opaca, desidratação

11.FÂNEROS : anexos da pele (pêlos, unhas, cabelos)

 UNHAS: costumam ser lisas, brilhantes, rosadas, mas podem ser distróficas, apresentar baqueteamento digital =
hipocratismo digital = vidro de relógio (ângulo tem que ser menor que 160º e aqui se apresenta maior e com
hipertrofia óssea da região digital. Pode ser normal, ou sintomas de DBPOC de cardiopatias congênitas).
 PÊLOS E CABELOS:
- quantidade
- distribuição
- implantação
* alterações especialmente endócrinas
OBS.: cirrose => há acúmulo de estrogênio devido a sua deficiente metabolização no fígado, assim ocorre ginecomastia e
implantação triangular dos pêlos pubianos no homem.
Hirsutismo => pêlos masculinos em mulheres com distúrbios androgênicos (tumor virilizante, ovários
policísticos, tumores de adrenal).

12.TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO

 quantidade
 distribuição : Ginecóide (quadril) Andróide (abdome)
13.GÂNGLIOS:
 tamanho
 sensibilidade
 quantidade
 consistência
 aderência

14.VEIAS
 visíveis e normais : trajetos anatômicos, simétricos, retilíneos
 circulação colateral (obstrução das veias profundas) túrgidas e tortuosas, fora de trajeto.

15.MÚSCULOS
 trofismo = volume e massa muscular
 tonicidade : Normo, Hipo (lesões da medula, Ex.: poliomelite) e Hiper (lesões centrais, Ex.: A.V.C.)
 resistência ao movimento e palpação

16.ESTADO NUTRICIONAL
Bom / Regular / Ruim Obeso / Emagrecido / Caquético

17.ESTADO DE HIDRATAÇÃO: através da pele, mucosa, cabelos, olhos e fontanelas (em crianças pela diminuição da
tensão), verificar perda de peso abrupta, enchimento jugular e das raninas.

18. FALA
 Disfonia / afonia (estrutural) : aparelho fonador
 Disartria : SNC comprometido, dificuldade de articular a fala.
 Afasia/disfasia: de compreensão ou de expressão.

SINAIS E SINTOMAS GERAIS

1. EDEMA
Conceito: aumento do volume intersticial (porção extravascularou comprometimento extracelular)
Causas:
- perfusão aumentada do capilar
- reabsorção diminuída pela porção venular ou capilar
a) Aumento da pressão capilar / Aumento da pressão Hidrostática:
Edemas moles, quentes
Ex.: ICC, tromboflebite (inicial), varizes (inicial), trombose (inicial), pressão externa sobre as veias.

b) Diminuição da pressão oncótica / Menor concentração de albumina (déficit de produção hepática):

Edemas moles, pálidos
Ex.: proteinúria, síndrome da má nutrição.
Normal Edema
Albumina sérica 3,5 – 4,5 2,5
Proteínas totais 7,0

c) Aumento da Permeabilidade / Passagem de proteínas celulares (mediadores inflamatórios):

Edemas quentes, vermelhos, endurecidos
Ex.: inflamação (erisipela)

d) Diminuição da drenagem linfática / Obstrução:

Edemas volumosos, duros e frios
Ex.: linfedema (represamento de linfa), elefantíase. Varizes, trombose e flebites em estágios avançados.

e) Retenção de sódio e água / Aumento da concentração de hormônios: mineralocorticóides; cortisol

Edemas moles, temperaturas normais generalizados ou locais.
Ex.: Síndrome de Cushing, Síndromes renais (ex.: palpebral).

f) Aumanto da pressão oncótica do tecido intersticial

Edemas pouco duros, temperatura normal.
Ex.:Hipotireoidismo (deposição de mucopolissacarídeos no interstício e posterior acúmulo de água).

Diagnóstico:
 ganho de peso inexplicado
 pés e edema franco das pernas (sapatos tornam-se apertados)
 edema de pálpebra (face)
 aumento da circunferência abdominal
 cacifo persistente
 pele muito brilhante e fina
 talvez ulcerações
 cacifo: pressão do polegar sobre a pele formando uma depressão (atrás do maléolo medial e/ou região sacra).
Edema localizado: Obstrução regional do fluxo venoso e linfático
Linfedema unilateral neoplasia pélvica.
Edema de extremidades inferiores TVP (trombose venosa profunda) assimétrico
Ascite (cirrose hepática) ou hidrotórax (líquido pleural aumentado).
Edema Generalizado (Anasarca): ICC
doenças pericárdicas : pericardite constritiva crônica, derrame.
Doença hepática (hepatopatia crônica – cirrose).
Hipoalbuminemia - síndrome nefrótica
- enteropatia perdedora de proteínas
- desnutrição
Causas Diversas: Edema idiopático é comum em mulheres de 30 a 40 anos pode estar associado a fatores
hormonais. Diagnóstico de exclusão.
Mixedema: edema elástico de rosto e membros (hipotireoidismo).
Hemiplegia: sequelados de AVC podem fazer edemas de braços, pernas pela limitação ou falta de
movimento.
Avaliação Diagnóstica
Exames: hemograma, EQU (exame comum de urina), T4 e TSH, Albumina Sérica, Teste de função hepática, Raios-X de
tórax, ECG, Creatinina,
OBS.: Cilindrúria: depósitos secos em forma de cilindros são eliminados na urina, podem ser cilindros leucocitários.
- Proteonúria + Hematúria + Cilindrúria = Doença do Parênquima Renal.
- Proteinúria moderada ou maciça + hipoalbuminemia = síndrome nefrótica (urina com espuma).
- Hipoalbuminemia sem proteinúria renal: má nutrição, enteropatia, doença hepática.

2. EMAGRECIMENTO: é uma manifestação frequente de muitas doenças agudas e crônicas.

 doenças endócrinas – hipertireoidismo
 doenças metabólicas – DM
 intoxicação por drogas como cocaína e anfetamina
 processos neoplásicoa
 desordens psiquiátricas (ansioso, psicótico, deprimido)
 AIDS

História:
 se a perda de peso ocorreu agudamente
 apetite aumentado ou diminuído
 tipo da dieta e hábitos alimentares
 história psico-social (ansiedade, depressão, anorexia nervosa).

a) AUMENTO DE APETITE
- DM
- Hipertireoidismo
- Fase de crescimento

b) METABOLISMO ACELERADO
- neoplasia : aumento do processo metabólico
- febre: 7% do metabolismo basal eleva 1ºC na temperatura. (infecção, neoplasia, AVC)
- ICC
- Infecção crônica
- Excesso de atividade
- Período de crescimento rápido
- Causas psicológicas

c) ANOREXIA OU DIMINUIÇÃO DA INGESTA ALIMENTAR:

- Ansiedade, depressão
- Anorexia nervosa: 11-35 anos mais comum em mulheres
- Drogas: digoxina, anfetaminas, laxativos

d) DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS
- Idosos
- drogas (+ anfetaminas)
- álcool
- sócio-econômico baixo

e) AFECÇÃO DA BOCA OU FARINGE

- prótese dentária
- lesão neurológica
- lesões orais dolorosas (hipovitaminose, candidíase, gengivite)

 Doenças em que o emagrecimento é sintoma proeminente

 tuberculose, hipertireoidismo, DM, AIDS
 neoplasias, doenças de má absorção

Avaliação do Diagnóstico:
Exames: história e exame físico, hemograma, VHS, QUE, T4, TSH., AIDS, glicemia de jejum e pós-prandial, EPF, Rx de
tórax, TC de abdome e tórax, US abdominal, Broncoscopia.

3. FEBRE : O organismo humano é homeotérmico com as variações de temperatura bem estreitas 35,5º a 37ºC e média
de 36,5ºC.
 Temperatura constante decorre de um mecanismo fiaiológico complexo:
- produção de calor
- eliminação de calor
- centro de termorregulação
- neurorregulação motora da microcirculação (vasoconstrição e vasodilatação)
Caracterizar :
a) início: brusco ou insidioso (lentamente)
b) calafrios: sensação subjetiva de frio acompanhada por arrepios de pele, tremores, bater de dentes. À medida que a
febre cede ocorre calor e sudorese intensa. BACTEREMIA: palidez, tremores intensos (na ausência de febre) a
medida que sobe a temperatura os tremores cedem. Ex.: pneumococo pneumoniae provoca 1calafrio apenas.
c) intensidade: Febrícula : 37º a 38ºC
Moderada: 38º a 39ºC
Alta: acima de 39ºC
d) duração: (febre prolongada = mais de 1 semana)
e) término: crise (sudorese, taquicardia) cai subitamente
lise: cai lentamente
f) horário:
- Contínua: variação menor que 1ºC
- Remitente: variação maior que 1º C
- Intermitente: queda de temperatura até o normal
Locais para medir a temperatura:
a) axilar: 35,5º - 37ºC
b) retal: 36º - 37,4ºC
c) sublingual: 36º - 37ºC
OBS.: Diferença entre a temperatura retal e axilar indicam processo infeccioso pélvico.
Sintomatologia
Síndrome:
 pele quente e seca
 taquipneico, taquicárdico, boca seca
 sede, oligúria, sudorese
 Fc > 100bpm por grau cardíaco aumentado
 Cefaléia, inapetência
Causas importantes da febre
a) infecções
b) colagenose (artrite)
c) tumores malignos
d) fenômenos alérgicos
e) tumores cerebrais
f) viroses
g) factícia: provocada, prolongada, sem calafrios, sem sudorese, geralmente em adultos jovens e profissionais da saúde.
h) Febre de origem desconhecida: febre com mais de 3 semanas de duração não sendo diagnosticada após 1 semana de
investigação. Pico entre 18 e 22 horas.

4. FADIGA (ASTENIA OU CANSAÇO): Sensação subjetiva de perda de energia, forte desejo de repouso ou sono. É um
dos sintomas mais comuns para que o paciente procure atendimento médico.
São explicadas como:
 estafa
 obesidade excessiva
 nutrição inadequada
 condicionamento físico pouco adequado
 problemas emocionais
Possibilidades de ser decorrente de processos físicos:
a) Endócrino: Addison (falta cortisol), DM (desconfiar principalmente em jovens com muita fadiga), hipertireoidismo.
b) Infeccioso: hepatite, tuberculose, estados gripais
c) Respiratório: enfisema
d) Hematológico: anemia
e) Drogas: álcool
f) ICC
g) HIV, doenças granulomatosas
História:
a) Fadiga Matinal que melhora com o dia: emocional
b) Fadiga aliviada com o repouso: desordem física
c) Família identifica o problema, muito ligado a problemas fisiológicos.
Avalição Clínica: investigar:
a) distúrbios do sono
b) sedentarismo ou stress.
c) Atividade física exagerada
d) Sintomas psiquiátricos
e) Medicamentos (b-bloqueadores, antipsicóticos, antihistamínicos)

Fraqueza X Fadiga
Estafa muscular sensação de perda de energia

SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA:
Alterações com a idade:
 Menor turgor
 Asteatose: pele descamativa, pruriginosa.
 Púrpura senil: pequenas equimoses ou petéquias a pequenos traumas, fragilidade capilar.
 Maior número de lesões actínicas
 Angiomas tipo cereja: manchas vermelhas bem delimitadas.
Lesões elementares:
A: assimetria
B: bordos
C: cor
D: diâmetro (maior que 6mm)
E: elevação do plano da pele.
 Mácula: mancha pequena, menor que 1cm, no plano da pele.
 Mancha: mancha grande, maior que 1cm, no plano da pele.
 Pápula: lesão nodular com menos de 1cm, elevação da derme.
 Nódulo: lesão nodular com mais de 1cm, grande elevação da derme (tumor maior que 2cm)
 Placa: elevação do plano da pele em forma reta, geralmente com descamação já que é proliferação excessiva, da
camada queratinosa (pode ser por defeito na duração e tempo de proliferação das camadas da pele).
 Vergão: lesão eritematosa, elevada, pode acompanhar reação alérgica.
 Vesícula: lesão com líquido dentro menor que 1cm.
 Bolha: lesão preenchida com líquido maior que 1cm.
 Pústulas: vesículas ou bolhas com pus. Ex.: varicela (Herpes Virrus).
 Atrofia: Ex.: doença doador X receptor (leucócitos do doador em transfusão de sangue total reagem com enzimas
do receptor,), uso prolongado de corticóides ou Síndrome de Cushing (estrias atróficas).
 Erosão: mais superficial, mas atingindo a derme, podendo sangrar.
  Ulceração: erosão muito profunda, arredondada.
 Liquenificação: resultado de coçadura e espessificação da pele.
 Cicatriz: geralmente áreas hipocoradas, embora em pacientes melanodérmicos possam ser hipercoradas.
 Fissura: corte linear.
 Crosta: placas se substância eliminada pela lesão.
 Cisto: conteúdo líquido como a bolha, mas de localização bem mais profunda.
 Telangectasia: dilatação de um vaso à distância de pequenos ramos terminais. Ex.: aranhas vasculares.
 Carcinoma Basocelular: aspecto peroláceo de forma nodular, menos agressivo.
 Carcinoma Espinocelular: aspecto totalmente disforme, é muito invasivo, geralmente originando metástases.

APARELHO CIRCULATÓRIO: SÍNDROMES VASCULARES PERIFÉRICAS:

1. ARTERIAIS:
Obstrução Arterial Aguda:a intensidade dos sintomas depende da circulação colateral desenvolvida.
Causas:
 Trombose
 Traumáticas
 Embolias: estenose mitral, Infarto do miocárdio, Fibrilação atrial, Aneurisma de aorta e ventriculares, Próteses
valvares, Insuficiência cardíaca congestiva, Endocardites bacteriana.
Anamnese e Exame Físico:
 Dor intensa, aguda e súbita
 Palidez cérea do membro acometido
 Esfriamento da região
 Sensação de torpor do membro, impotência funcional
 Parestesias
 Pulso diminuído ou ausente
 Diminuição do enchimento venoso
Obs: em pacientes idosos, após 6 horas, aparece isquemia muscular com contraturas, manchas hemorrágicas na pele e
áreas de necrose, fraqueza muscular e ausência de reflexos tendinosos.
Tratamento: heparinização e embolectomia.

Obstrução Arterial Crônica:

Causas: arterioesclerose (em grande s e médias artérias), mais comum em paciente entre 60 e 70 anos.
Anamnese e Exame Físico:
 Claudicação intermitente (inicial)
 Dor em repouso (tardio)
 Atrofia de unhas e pela, perda de pêlos
 Frialdade de membros inferiores
 Atrofia muscular
 Osteoporose e fraturas
 Diminuição ou perda do pulso
 Sopro ao nível da obstrução
 Isquemia plantar provocada a 60º e hiperemia reativa
 Diminuição do enchimento venoso periférico.
Obs: em fase avançada acontecem ulcerações na pele, necrose e gangrena.
Tratamento: programa de exercício em até 75%, cessar o fumo, diminuição de peso, tratamento das dislipidemias.
Cirurgias: ByPass (ponte de desvio da obstrução, canal alternativo)
Simpatectomia (visa diminuir o tônus simpático para dilatar os vasos - em diabéticos já acontece
pela degenaração nervosa)
Angioplastia
Medicamentos: Bloqueadores do canal de Cálcio e Inibidores das fosfodiesterases (dilatação vascular).
2. VENOSAS:
Tromboflebites Superficiais:
Sinais e Sintomas:
 Cordão vermelho azulado endurecido, processo local com sinais flogísticos
 Dor espontânea ou à palpação
 Impotência funcional

Tromboflebite Profunda:
Predisposição: grandes cirurgias, insuficiência cardíaca congestiva, obesidade, anemias, gravidez, período prolongado no
leito, fraturas, varizes, anticoncepcionais, trauma, neoplasias.
Sintomas gerais:
 Disúria
 febre
 taquicardia
 indisposição geral
 tenesmo retal
Sintomas regionais:
 dor profunda na panturrilha
 edema do membro
 sensação de peso no membro
 impot~encia funcional
 distensão das veias superficiais
 cianose
 temperatura aumentada no membro,
 prova do manguito
 Sinal de Homans (dorso flexão dolorosa do pé)
 Sinal da Bandeira (aumento da tensão no músculo gastrocnêmio e não balanço da massa muscular da panturrilha)
Complicações: À distância: embolia pulmonar
Local: Síndrome pós-flebítica (varizes)
Tratamento: manter paciente em repouso, evitar masagens para não liberar trombos, haparinizações para evitar aumento
do trombo.

Varizes:
Causas primárias: fatores genéticos, gravidez
Causas secundárias: tromboflebite profunda, fístula arterio-venosa
Sintomas:
 Sensação de peso e cansaço nos membros
 Piora em pés
 Dor melhora com elevação dos membros infeirores
 Piora em dias quentes e ao final do dia
 Edema no final do dia
 Aparecimento de botão varicoso (zona de maior pressão)
Complicações: complexo varicoso (varizes, botão varicoso, dermatite ocreo-púrpurea formando tatuagem, edema
linfático crônico); erisipela (complexo varicos, úlcera mediaise terço inferior da perna, edema com infecção por
Staphylococcus).

EXAME FÍSICO DE CABEÇA E PESCOÇO

1. COURO CABELUDO
a) inspeção (avaliação)
 lesões
 lêndeas: aderidas ao cabelo, de difícil remoção
 dermatites seborréica (placas brancas não aderida ao fio de cabelo, de fácil remoção)
 alterações da superfície  cicatrizes, retrações, abaulamentos
 alterações do cabelo
ex.: hipertireoidismo  cabelos finos e oleosos
hipotireoidismo  cabelos mais espessos, quebradiços e secos
MADAROSE = perda de 1/3 lateral das sobrancelhas no hipotireoidismo.

2. OLHOS
a) Exame Físico:
- região periocular
- pálpebras: Podem sofrer processos inflamatórios
HORDÉOLO (terçol) : inflamação do folículo piloso
BLEFARITE: inflamação da borda palpebral que se torna descamosa e vermelha. Se for causada por estafilococos
apresenta ulcerações
ENTRÓPIO: exposição exagerada da córnea e irritação constante.
ECTRÓPIO: pálpebra voltada para fora.
- globo ocular: EXOLFTALMIA: protrusão do globo ocular devido a deposição de mucopolissacarídeos na região
retro-orbitária (Doença de Basedow- Graves). A pálpebra superior fica retraída e observa-se uma "banda de esclera"
superior a íris pode também ocorrer retração da pálpebra inferior. Ex..: hipertireoideos
ENOFTALMIA: retração do globo ocular (“fecha-se o olho pela diminuição do globo ocular);
ocorre em processos inflamatórios, em lesões ou perfurações do globo”.
GLAUCOMA AGUDO: é a dificuldade de drenagem do humor aquoso com consequente aumento
da pressão na câmara anterior do olho. Ocorre dor no globo ocular, midriase e vermelhidão dos olhos. Os olhos diridem-
se para a periferia, são profundos e não são brilhantes, sua cor é um vermelho escuro.
- aparelho lacrimal
- conjuntiva + esclera: rebater as pálpebras superiores e inferior.Obs.: para avaliar anemia rebate-se a pálpebra inferior.
é coberta pela conjuntiva escleral que possui vascularização . A esclera pode ser sede de impregnação de bilirrubina o que
é denominado icterícia, isto pode ser avaliado apenas pela inspeção.
OBS.: Em negros a esclera pode apresentar coloração amarelada por pigmentação demasiada, porém esta não é uniforme,
aparecendo mais na parte superior da esclera próximo à íris.
PINGUÉCULA = exuberância de tecido avascular no lado medial da esclera
PTERÍGIO= deve-se diferir da pinguécula por ser vascularizado, aumenta de tamanho podendo invadir outros
locais da esclera.. Pode causar alterações importantes da visão como por exemplo opacificação da córnea. Devido a isso
deve ser retirado.
CONJUNTIVITE: pode ter origem viral, química ou bacteriana (processos purulentos). Ocorre vermelhidão,
prurido nos olhos e arborização dos vasos da esclera no sentido da periferia para o centro (em direção à íris). Esta
arborização é brilhante e de coloração vermelho vivo e os vasos são superficiais pois ao empurrar-se a pálpebra inferior
no sentido superior os vasos movimentam-se o que indica que eles estão superficialmente.
- Córnea: Avalia-se no sentido tangencial com um facho luminoso para visualizar alterações (lesões abrasivas –
ulcerativas). A córnea pode sofrer inclusões, na zona peripupilar, de substância lipídicas o que é denominado Halo
Senil. Este halo pode ter um aspecto de obscuridade ou em pessoas mais jovens pode ser um distúrbio de
hipercolesterolemia.
ARO SENIL: cicatriz corneal esbranquiçada na borda entre córnea e íris.
- íris e pupila: orifício delimitado pela íris, esta, por sua vez, possui 2 componentes musculares.
fibras musculares radiadas possuem inervação simpática e determina midríase (dilatação da pupila)
fibras musculares anelares (circulares) possuem inervação parassimpática (IIIº PC  oculomotor) e determina
miose (constrição pupilar)
Reflexo Fotomotor Direto: incide-se o facho luminoso sobre a pupila para avaliar a integridade do parassimpático
(miose).
Reflexo Consensual: incide-se o facho luminoso sobre uma pupila e observa-se a outra, avaliando assim a integridade
das fibras que cruzam o quiasma óptico. Fibras do nervo óptico se originam no quiasma óptico e o estímulo recebido em
um olho é transmitido aos dois lados do córtex cerebral; logo o reflexo fotomotor ocorre em ambos os olhos. Tumores em
nível de quiasma óptico podem afetar isso.
ANISOCORIA: diferença de tamanho entre as duas pupilas . Pode ocorrer devido a tumores, isquemias, abcessos do
IIIºPar.
- cristalino: : lente dos olhos.
CATARATA: alteração da transparência (opacificação do cristalino). Ocorre em diabéticos e idosos e torna a
fundoscopia impossível.
- acuidade visual: utiliza-se a tabela de Snellen colocada a 6m do paciente e a tabela de Jaegger (usada principalmente
para perto)
CAMPIMETRIA: diz respeito ao campo visual, existem aparelhos próprios para examiná-lo mas é possível fazer
um exame grosseiro: coloca-se de frente ao paciente e tampa um dos olhos. Para examinar o OD do paciente usa-se o OE
do examinador como parâmetro e vice-versa. Estica-se o braço horizontalmente e aproxima-o para frente, solicitando ao
paciente que diga quando começa a enxergar. A visão lateral tem mais de 120º de alcance. O campo visual temporal é
dado pela retina nasal e o campo visual nasal é dado pela retina temporal. O campo é considerado uma esfera e o próprio
paciente vai localizar sua dificuldade.
- visão de cores

b) Oftalmoscopia:
 Números pretos: dioptrias + antecipam o raio luminoso, visualiza-se melhor as estruturas anteriores
 Números vermelhos : dioptrias - prolongam o raio luminoso.
Fundo de olho:
- DISCO ÓPTICO: apresenta coloração cinza-esbranquiçada e limites precisos, embora a borda nasal não seja muito
nítida. Possui uma zona central (depressão) de onde emergem os vasos da retina. As artérias possuem uma coloração
avermelhada e brilhante e as veias tem um vermelho mais escuro opaco e possuem um calibre maior. Normalmente
vê-se um brilho central na artéria que corresponde a 1/4 da parede arterial.
Cruzamento arterio-venoso normal: veia abaixo da artéria
 Cruzamento arterio-venoso patológico: por alteração estrutural ou da trajetória. EX.: Na hipertensão por
ocorrer espessamento da parede vascular arterial e também opacificidade da mesma, a veia sofre pressão da artéria e no
exame aparece cruzamento em ponta de lápis. Além do cruzamento A-V patológico a artéria pulsa sobre a veia na
hipertensão e a veia apresenta-se sobre a artéria e arqueada o que é conhecido como arco de Salus. Numa fase inicial da
hipertensão determinados segmentos da artéria sofrem constrição o que é conhecido por espasmo local ou em outras vezes
toda a artéria sofre constrição levando a um espasmo difuso (a artéria fica com calibre menor do que o da veia).
Alterações encontradas na oftalmoscopia:
- Edema de Papila: Na fase avançada da hipertensão (HAS difuso malígna) o paciente apresenta edema de papila
crônica e esta se torna borrada (sem nitidez).
- Exsudato algodonoso: ocorre por obstrução dos vasos o que leva a um infarto isquêmico da região e esta se torna uma
área cicatricial (branco como uma bola de algodão)
- Exsudato duro: DIABETES. São causados por extravasamento de linfa e possuem coloração amarelada, pela gordura.
- Alterações hemorrágicas:
 hemorragia em "chama de velas": ruptura das artérias havendo extravasamento de sangue na retina em forma de
chama de vela porque se dá na camada em que estão as fibras nervosas e o sangue da hemorragia as acompanha,
 hemorragias puntiformes: DIABÉTICOS,
 microaneurismas: dilatação dos vasos formando pontos vermelhos na retina; ocorre em diabéticos.
 Artéria em fio de cobre: a artéria torna-se branca pela opacificação total, não enxerga-se, então, a coluna de sangue.

c) Avaliação dos pares cranianos 3º, 4º e 6º

Estes nervos são responsáveis pela inervação extrínseca do globo ocular

Reto superior 3º 3º oblíquo inferior

reto lateral 6º 3º reto medial

reto inferior 3º 4º oblíquo superior

3. MUSCULATURA DA MÍMICA
a) NERVO FACIAL: Inerva a musculatura da mímica. Para a sua avaliação pede-se que o paciente execute movimentos
como:
 enrugar a testa
 enrugar o nariz
 cerrar os olhos e não deixá-lo abrir
 esboçar um sorriso
 inflar a boca ou assobiar
Paralisia Facial Periférica (ou de Bell): mais feia, menos grave. Compromete toda uma hemiface com acometimento do
nervo após sua emergência ou seja infranuclear. Ocorre devido a acidentes cirurgicos na parótida, processos
inflamatórios virais, frio excessivo. Alterações faciais:
- não há enrugamento da testa
- sulco naso-labial desaparece
- desvio da comissura labial para o lado contrário a lesão.
- Não há fechamento do olho do lado lesado
- Sinal de Bell: olho fica voltado para cima e pode-se evidenciar a parte branca do olho ( esclera) abaixo da íris
Paralisia Facial Central: menos feia, mais grave. A lesão cerebral é do lado oposto a representação periférica. As
manifestações da paralisia facial central vão ser no quadrante inferior da face contralateral à lesão.Alterações faciais:
- desvio da comissura labial para o lado da lesão central (lado são da face)
- tônus diminuído da bochecha (“fumador de cachimbo")
- desaparecimento do sulco nasolabial contralateral.

4. OUVIDO
a) Inspeção
 exame do pavilhão auditivo
Alterações: TOFOS GOTOSOS (GOTA): uratos podem se depositar na superfície do pavilhão auricular formando
nódulos levando a hiperemia e inflamação da região.

b) Otoscopia:
Alterações:
OTITE EXTERNA: lesão no conduto auditivo externo, numa inflamação desta estrutura ocorre dor acompanhada por
alterações de posicionamento do pavilhão auricular que se torna edemaciado podendo lexar a uma luxação. A parede do
conduto auditivo externo vai apresentar vermelhidão, abaulamento, secreção purulenta e brilho excessivo. Paciente pode
apresentar dor na tração do pavilhão auditivo.
Obs: tampão de cerumem tem cor marrom escura e pode obstruir todo o conduto levando a diminuição da audição.
OTITE MÉDIA:
 Fase inicial: dor, hiperemia da membrana timpânica, cone de luz torna-se opaco (desaparece) devido ao acúmulo de
secreção no ouvido médio causado pelo processo inflamatório
 Fase adiantada: ocorrem alterações na membrana do tímpano devido aoacúmulo de material purulento, esta sofre um
abaulamento em direção lateral (para fora) ficando com aspecto de "almofada" com um ponto central. Culmina com
ruptura da membrana e extravasamento de material purulento.
PERDA AUDITIVA
- POR CONDUÇÃO: distúrbio do ouvido externo ou médio
- SENSORINEURAL : distúrbio do ouvido interno (coclear)

5. NARIZ
a) Inspeção
 Avaliação da pele do nariz
Alterações:
Lupus Eritematoso Sistêmico: doença do colágeno que leva a uma dermatite nasal em forma de asa de borboleta.
Desvio de septo, necrose do septo (usuários de cocaína).
Abcessos
Rinite crônica: mucosa nasal descorada
Rinite aguda : mucosa nasal hiperemiada

6.SEIOS PARANASAIS:
Podem ser palpados e percutidos sendo que o paciente apresentará dor se houver presençã de inflamação; a pela que
recobre os seios da face pode estar com sinais flogísticos 'a inspeção.
Alterações:
SINUSITE AGUDA: processo inflamatório das células dos seios da face, geralmente apresentam dor, cefaléia, secreção
purulenta, obstrução nasal, pele com sinais flogísticos.

7. CAVIDADE ORAL
a) Inspeção:
 Dentes: processos de implantação, número de dentes, periodontite (processo inflamatório do periodonto) colo do
dente. Ex.: dentes de Hutchinson: congênitos devido à sífilis, são dentes afastados, triangulares ou cônicos.
 Gengivas
GENGIVITE: processo inflamatório da gengica está apresentando-se tumefeita, altamente dolorosa e sangrante ao toque
RANINAS: säo veias localizadas abaixo da lingua e avaliam o estado de hidratacäo do paciente. Normalmente elas estáo
totalmente cheias.
ESTOMATITE: inflamacäo da cavidade oral por Candida albicans sendo muito mais comum em criancas ou pode se
apresentar em adultos imunodeprimidos (aideticos). E conhecida por monilíase, na sua fase inicial ocorre apenas
hiperemia da cavidade oral sem formacão de placas e numa fase mais adiantada apresenta placas esbranquicadas (aspecto
de nata de leite) com hiperemia em forma de halo ao redor. Não são facilmente removiveis e ao serem geram lesoes com
sangramento; anemias carenciais, principalmente do Complexo B, levam a alterações das papilas, a língua pode se tornar
lisa e brilhante devido ao desaparecimento das papilas (língua careca).
- avaliação estática da língua: desvio, aspecto e simetria.
- Avaliação dinâmica: MOTRICIDADE que é dada pelo XII par craniano. Se este estiver comprometido durante a
protusão a língua desvia para o lado da lesão.

8. OROFARÍNGE:
a) Inspeção:
Estática - pilares
- úvula
- amígdalas
Amigdalite Viral = hiperemia difusa do palato mole
Amigdalite Bacteriana = pilares esbranquiçados na região da úvula e amígdalas.
Dinâmica
- Avaliação do IX e X pares cranianos: inervação motora do palato mole, faringe e laringe.
Lesão do IX par: “sinal da cortina”= palato mole caído para o lado da lesão e desvio da úvula para o lado íntegro.

9. GÂNGLIOS:
a) NORMAIS de pequeno tamanho, idolor, móvel (não é aderido a planos profundos e superficiais).
b) METASTÁTICOS: duros (pétrios); aderidos a planos profundos, muito aumentado, a pele pode estar retraída
indolores à palpação.
c) INFLAMADOS: endurecidos (“borracha”), móveis (não são aderidos a planos profundos), tumefeitos, dolorosos e a
pele se apresenta eritematosa.
Linfomas: neoplasias do tecido linfático, os gânglios tornam-se endurecidos, aderidos ou coalescidos entre eles.
d) Localização dos Gânglios:
 occipitais
 retro-auriculares
 pré-auriculares
 submandibulares
 submentonianos
 cervicais anteriores
 cervicais posteriores
 supraclaviculares
Obs.: Gânglio Amigdaliano – geralmente é tumefeito, depende da idade do paciente é de pouca importância
histopatológica.

10. TRAQUÉIA
Deve-se avaliar o posicionamento e a mobilidade
11. ARTÉRIAS CARÓTIDAS
a) Palpação: avalia o trajeto, a consistência (dura: normal), sensibilidade ao tato e presença de sopros.
Obs.: Presença de placas ateroscleróticas leva ao turbilhonamento do sangue o que leva a sopros. O paciente pode
apresentar desmaios, vertigem devido à diminuição do fluxo sangüíneo.
Obs.: Desvios de trajeto são comuns em idosos devido à arteriosclerose.

12. TIREÓIDE
Palpação: pela região anterior: dedo indicador e médio entre a cartilagem cricóide e a fúrcula, pedindo para o paciente
engolir e palpando-se o ístmo. Empurrar para o lado e palpar o lobo. Busca-se nódulos do parênquima tireoidiano e
aumento difuso.
OBS.: Na inspeção procuram-se relações abaulamentos e observa-se a simetria.

EXAME FÍSICO DE TÓRAX E MAMAS:

TÓRAX:
Inspeção: formato, expansibilidade, FR, ritmo respiratório, retrações, abaulamento.

Palpação: expansibilidade, espaço entre fúrcula esternal e a cartilagem tireóide, frêmito (33) toracovocal /
brônquico (muda ao tossir) / pleural (corresponde ao atrito pleural, não muda com a tosse).

↓ Expansibilidade nos 2 pulmões: pode ser DBPOC

↓ Expansibilidade em um pulmão: pode ser Pneumonia
↓ Frêmito toracovocal = Derrame pleural,...
↑ Frêmito toracovocal = Pneumonia

Percussão: som claro pulmonar.

Macicez: pneumonia, derrame pleural.
Timpânico: pneumotórax.
Hiperressonante: enfisema.
*Incursão diafragmática: elevação / abaixamento do diafragma (normal: em torno de 5cm).

Ausculta: analisar ambos os lados, tanto em inspiração quanto em expiração.

Normal: Sopro glótico fisiológico (Ruído laringotraqueal)
Murmúrio vesicular (MV)

↓ MV bilateral: DBPOC
↓ MV local: pneumonia, atelectasia, derrame pleural, pneumotórax

Estertores:
- Roncos: secreção, catarro
- Sibilo: "chiado"
- Crepitante: mais fino que o bolhoso (final de expiração)
- Bolhoso: semelhante ao crepitante, mas pode aparecer tanto em expiração como em inspiração

Broncofonia (33): T e R indistintos (borrados) = Normal

Pectorilóquio: 33 claro = Pneumonia
Egofonia: som anasalado = Derrame pleural
Sopro pleural = pleurite

MAMAS:
Inspeção: contorno, pele, mamilo
Palpação: à procura de nódulos malignos ou benignos:
- Maligno: geralmente único, irregular, indolor, aderido a planos profundos, retração, pele em casca de laranja,
secreção sanguinolenta, mamilo invertido.
- Benigno: pode ser múltiplo, com dor, regular, sem aderência a planos profundos e sem retração, sem secreção.
*Palpar cavo axilar com braço relaxado.

EXAME FÍSICO DO PRECÓRDIO

Além do Exame do precórido, a avaliação cardio vascular inclui a medida da PA, inspeção da veia jugular, da cor
da pele, da freqüência respiratória, avaliação dos pulsos periféricos, ausculta de sopros em outras artérias.
O exame físico do precórdio abrange as regiões próximas (fúrcula, porção superior do abdome, pescoço) devido à
possível irradiação dos sintomas para estas regiões.

1. INSPEÇÃO:
 Posicionar paciente em decúbito dorsal.
 Deve-se observar se o paciente apresenta abaulamentos, retrações na região precordial e em regiões do tórax fora
da região precordial. Ex.: DBPOC pode levar a um aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax (tórax em barril),
afastando o coração da parede torácica e dificultando o exame do precórdio.
 Retração do esterno (peito do sapateiro) muitas vezes faz com que haja sopro na ausculta sem alteração cardíaca.
 Pulsações dos grandes vasos na região cervival podem indicar patologias cardíacas. Ex.: dilatação da aorta (1º e 2º
EICD e fúrcula), dilatação da artéria pulmonar (2º EICE), dilatação do ventrículo direito (borda esternal E).
 Inspeção do pescoço: com paciente em 180º é mais bem visualizada a coluna de sangue na veia jugular externa;
com paciente em 45º já não se deve ver a coluna de sangue, se visualizada indica excesso de sangue intravascular
(insuficiência cardíaca).
 Inspecção do ICTUS:
 Localiza-se geralmente no 5º EICE, na linha hemiclavicular
 Corresponde ao movimento de impulsão da ponta do ventrículo esquerdo contra a parede do tórax.
 Paciente deve estar em decúbito dorsal, médico deve ficar do lado direito ou aos pés do paciente
olhando tangencialmente (ao nível dos olhos).
 Verificar se PIM deslocado ou não. Ex.: na dilatação do miocárdio e na hipertrofia de VE.

2. PALPAÇÃO :
 Difusa: feita com a mão inteira utilizando a região metacarpofalangea.
 Específica (fina): realiza-se após a difusa, feita com as polpas digitais medindo-se quantas polpas são necessárias
para cobrir o íctus (normalmente 2 polpas). Descrevê-lo em localização, extensão e intensidade de impulso (Propulsivo:
ocorre com hipertrofia do coração, poratanto o íctus “bate” com muita força; Difuso: pacientes com insuficiência
cardíaca, o coração demora mais tempo para contrair e consequentemente o íctus fica mais fraco).
 Em casos de dilatação do coração pode-se aumentar o número de polpas e/ou desviar o íctus do local usual.
Obs1.: o exame do íctus nos dá idéia de alteração no tamanho e na mobilidade do VE (aumento do VE:o íctus desvia
mais para a esquerda e para baixo, podendo estar no 6º ou 7º EICE entre a Linha hemiclavicular e a Linha axilar anterior;
sendo que o número de polpas também pode aumentar)
Obs2.: modificações na estrutura do ventrículo direito não deslocam o íctus:
Aumento do VD  como é a camara mais anterior do coração um aumento deste ventrículo pode causar:
 em crianças: abaulamento da região esternal pois o esterno ainda não está calcificado.
 em adultos: a parede do VD choca-se com a parede esternal causando a ÏMPULSÃO
PARAESTERNAL ESQUERDA que é uma pulsação sentida na mão (região tenar e hipotenar)
quando se faz uma pequena pressão.
 coração em gota ocorre em paciente com DBPOC devido ao aumento do pulmão.
Obs3.: Mesmo na ausência de problemas cardíacos o íctus pode ser invisível ou impalpável. Ex.: obesidades, musculatura
hipertrofiadas, pacientes (mulher) com mamas volumosas e/ou caídas, íctus localizado posteriormente às costelas (impede
que a impulsão se projete sobre a pele), coração do lado contrário, líquido na cavidade pericárdica.
 Manobra acessória: Decúbito de Pachon: paciente deve-se inclinar para a esquerda e ficar 45ºcom o leito, assim o
íctus aproxima-se da parede torácica.
 Frêmitos:percepção palpatória de um fenômeno a ser auscultado. Indica a presença de um sopro, geralmente, de
grande intensidade. O frêmito acompanha as características do sopro: mesma intensidade, mesma região, mesmo ciclo
cardíaco.
Ex.: atrito pericárdico apresenta frêmito em 23%dos casos.
Todo frêmito indica presença de sopro porém nem todo sopro indica frêmito.

 Com a palpação ainda é possível detectar alterações na altura da aorta:

- ascendente
- cajado (região da fúrcula esternal)
- descendente
As pulsações aórticas podem ser palpadas na região da fúrcula esternal e no epigástrio (pode indicar coração aumentado).
Isto pode ser indicativo de aneurisma, HAS ou dilatação da aorta, mas não quer dizer que se trata de uma patologia pois
em pacientes magros, taquicárdicos e ansiosos pode-se sentir a pulsação aórtica (AORTISMO) nestes mesmos locais.

3. AUSCULTA: É a parte do exame físico que mais fornece informações a respeito do funcionamento do coração. Deve
ser sempre acompanhada de palpação do pulso.
a) Seqüência adequada:
 observar ritmo e freqüência cardíaca
 identificar 1º bulha
 escutar sístole com atenção
 identificar 2º bulha e desdobramentos
 escutar diástole precoce e tardia
 procura outras bulhas e sopros

b)Focos de ausculta: projeção das bulhas na parede torácica, local de direcionamento do sangue no fechamento de cada
válvula.
Focos do ápice: ausculta-se melhor a 1ª bulha devido ao fechamento das válvulas Átrio-ventriculares (mitral e tricúspide)
com o paciente em decúbito dorsal ou de Pachon.
foco Mitral: 5º EICE LHC
foco Tricúspide: 5º EICE (junto à borda esternal)
Focos da base: ausculta-se melhor a 2ª bulha devido ao fechamento das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) com o
paciente sentado inclinado para frente. Identifica-se melhor o desdobramento da segunda bulha.
foco Aórtico: 2º EICD (junto à borda esternal)
foco Pulmonar: 2º EICE (junto à borda esternal)
foco Aórtico Acessório: 3ºEICE (para-esternal)
Obs.: Fenômenos de baixa freqüência (3ª e 4ª bulhas) são melhores auscultados nos focos do ápice com a utilização da
campânula.

1ªBulha: acompanha o pulso

2ªBulha: após o pulso

c) Ritmo:
Irregular => arritmias
Causas: problemas na formação do estímulo no nodo sinusal
problemas na condução do estímulo
Exemplo 1: EXTRASSÍSTOLES:
Sístole sobressalente, que ocorre antes do tempo normal (previsto). Durante a extrassístole, o pulso pode ou não
ser palpável. Quando a extrassístole for muito precoce o ventrículo não estará suficientemente cheio para gerar uma onda
de pulso (pressão), por isso não haverá pulso (déficit de pulso), caso contrário haverá uma onda de pressão, porém mais
fraca. Após a extrassístole ocorre uma “pausa compensatória” sendo que a próxima sístole será mais forte com bulha mais
audível e pulso mais forte, isto por que haverá um maior enchimento ventricular, pois o tempo para isso é maior... na
ausculta haverá sístole antes do tempo. As extrassístoles são melhores audíveis no FM, se houverem extrassístoles, a Fc
deve ser auscultada em, pelo menos um dos focos por minuto.

Exemplo 2: FIBRILAÇÃO ATRIAL (Delirium Cordis):

 É o tipo de arritmia (taquiarritmia) mais anárquico, é o que gera o estímulo mais estranho. Há uma variação muito
grande entre os intervalos das bulhas. Muito comum em pacientes idosos ou com alguma pneumopatia (DBPOC). Na
fibrilação atrial, perde-se a regularidade nos espaços entre as bulhas. É impossível saber o que é B1 e B2 e há um déficit
na Fp de 10 ou mais batimentos. Ela ocorre porque se perde a formação do estímulo no Nó AS, isto pode ocorrer por:
isquemia, Mal de Chagas, doenças no próprio nó, aumento do átrio. O estímulo começa a ser gerado nas paredes do átrio
e este começa a se contrair (tremular) com intensidade que pode chegar até 400x/min. Nem sempre estes estímulos serão
suficientes para gerar contrações ventriculares devido ao retardamento fisiológico que ocorre no nó atrioventricular.
Quando eles são transmitidos nem sempre os ventrículos estão suficientemente cheios para gerar uma onda de pulso.

Exemplo 3: ARRITMIA RESPIRATÓRIA ou FISIOLÓGICA:

Não é patológica. Ocorre freqüentemente em crianças e adolescentes. A Fc varia de acordo com o ciclo
respiratório: durante a inspiração, há um aumento na Fc e durante a expiração há uma diminuição na Fc. Isto devido à
diferença de pressões que ocorre na caixa torácica. Para verificar a presença deste tipo de arritmia, deve-se solicitar ao
paciente que produza uma apnéia, se o ritmo se normalizar a arritmia é respiratória (fisiológica).

d) Freqüência:
Deve-se auscultar e palpar o pulso por pelo menos 1 minuto em cada foco.
- taquicardia: acima de 100bpm
- bradicardia: abaixo de 60bpm
Obs.: recém nascidos mais de 100bpm; atletas abaixo de 60bpm

e) Bulhas:
1ª Bulha: fechamento das válvulas A_V (a válvula mitral é melhor audível). Esta bulha é mais bem auscultada com o
paciente em decúbito dorsal nos focos do ápice e com a membrana do estetoscópio. Determina o início da sístole.

2ªBulha: fechamento das válvulas semilunares (o fechamento da válvula pulmonar só é audível no foco pulmonar; nos
demais focos são audíveis os ruídos do componente aórtico). Ausculta-se melhor com o paciente sentado, nos focos da
base e com a membrana do estetoscópio. Determina o fim da sístole.

3ª Bulha: aparece no 1/3 inicial da diástole. Neste período, devido ao enchimento rápido do ventrículo suas paredes
vibram (chegada muito rápida do sangue ou dificuldade do coração de acomodar o sangue que nele chega) causando a
bulha. É mais próxima da 2ª Bulha mas com uma freqüência mais baixa, ou seja, um som surdo. É mais bem auscultada
com a campânula nos focos do ápice (mitral e tricúspide) e com o paciente em decúbito de Pachon. Pode ser totalmente
normal em crianças devido a hipercinesia (velocidade aumentada do sangue em sua passagem pelo coração e pelos
vasos). Em adultos ocorre geralmente em insuficiência cardíaca e outras patologias que aumentem o débito cardíaco,
como conseqüências da anemia.

4ª Bulha: ocorre no final da diástole. Corresponde a sístole atrial e é gerada pela vibração das paredes ventriculares pelo
final do seu enchimento. Significa hipertrofia, rigidez de ventrículo. A sístole atrial só pode ser responsável por até 30%
da quantidade de sangue que chega no ventrículo. Qualquer fator que dificulte a elasticidade (relaxamento,
distensibilidade) do ventrículo, pode torná-lo rígido. Sendo assim, não é capaz de se dilatar para receber o sangue extra
que provém do atrio e produz a bulha. A presença da 4ª bulha sempre significa algum tipo de patologia, ocorre,
geralmente, em casos de hipertrofia (HAS) ou rigidez dos ventrículos (IAM, CI). A 4ª bulha é mais próxima da 1ª e
também tem um som surdo. Não há B4 na fibrilação atrial. É mais bem auscultada com a campânula, nos focos do ápice e
com o paciente em decúbito de Pachon.

Obs.: Ritmo de Galope: 3ª ou 4ª + taquicardia; o paciente está descompensado. Ocorre na IC.

Ritmo em 3 tempos: 3ª e/ou 4ª bulha + freqüência normal.

Fonese das bulhas: Hiperfonéticas

Normofonéticas
Hipofonéticas
1ª BULHA: sua fonese é resultado da textura das válvulas e da distância entre os folhetos (quanto mais distante os
folhetos, maior será o ruído produzido).
Hiperfonese:
 Taquicardia porque os folhetos estão mais afastados devido ao encurtamento do ciclo cardíaco (a válvula abre e o
sangue passa rapidamente, desaparecendo a fase de enchimento da diástole).
 Estenose: estreitamento da válvula, doença de caráter progressivo.
Hipofonese:
 Estenose mitral: a válvula torna-se tão calcificada (enrijecida e deformada) a ponto de perder sua mobilidade.
 Insuficiência mitral: não ocorre uma aproximação adequada dos folhetos valvulares, o que leva a uma diminuição
da fonese. Devido a várias etiologias, inclusive febre reumática.
  Fatores extracardíacos que levam a hipofonese: DBPOC, obesidade, mamas volumosas, massa muscular
aumentada, derrame pericárdico.

2ª BULHA : corresponde ao fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. O componente pulmonar só é audível
no foco pulmonar, enquanto o componente aórtico de B2 é auscultado no restante dos focos. Os folhetos valvulares
aórtico e pulmonares se fecham devido à pressão dentro dos troncos arteriais. Se esta pressão aumentar, aumenta a fonese
da bulha.
Hiperfonese:
 HAS: devido ao aumento da pressão dentro dos vasos a coluna de sangue vem com uma pressão maior para
fechar as válvulas levando a hiperfonese da bulha (principalmente no foco aórtico).
 Estenose aórtica leve: devido à alteração da textura das válvulas.
Hipofonese:
 Estenose aórtica severa: não há aproximação adequada dos folhetos aórticos.
 Insuficiência aórtica
Desdobramentos da 2ª Bulha:
 Fisiológico: a sístole no VE ocorre primeiro que a no VD, por isso que a válvula aórtica se fecha antes que a
pulmonar. Ausculta-se um ruído único. Só é auscultado no foco pulmonar. O desdobramento fisiológico ocorre em
crianças e jovens.
Na inspiração: chega mais sangue ao VD e este vai demorar mais para realizar sua siístole, levando a um maior
distanciamento do fechamento da válvula aórtica para a pulmonar. Assim, ausculta-se mais de um ruído.

B1/_____________A______P_______________B1 -> Insp

 Na expiração: chega mais sangue ao VE fazendo com que a sístole deste seja mais demorada, aproximando, assim o
fechamento da válvula aortica da pulmonar.

B1/_____________A__P_________________B1 -> Exp

Para verificar se o desdobramento é fisiológico pede-se ao paciente que faça uma respiração lenta e profunda. Se
o desdobramento desaparecer durante a expiração e permanecer durante a inspiração diz-se que é fisiológico.
PATOLÓGICOS:
- Paradoxal ou inverso: Este desdobramento é auscultado durante a expiração e não na inspiração. A sístole do VE é
muito mais demorada que a do VD, assim, a válvula aórtica fecha-se depois da pulmonar. Isto ocorre devido a
bloqueio do ramo E do feixe de Hiss. HAS severa e estenose aórtica severa.
- Fixo: Este desdobramento aparece sempre não importando a fase do ciclo respiratório. Ex.: Comunicação interatrial
(pode ser no septo interatrial ou no forame oval): chega o sangue no AE que por sua maior pressão desloca o sangue
para o AD. Assim, como o VD está com uma maior quantidade de sangue, se contrai depois.

f) Sopros: são ruídos diferentes produzidos pela passagem do sangue através das válvulas ou cavidades. O movimento do
sangue perde sua característica laminar e torna-se turbilhonado.
 Causas:
- Estenose das válvulas
- aneurisma
- inversão de fluxo (regurgitamento por insuficiência)
- comunicação entre uma cavidade e outra
- fístula arterio-venosa (ex.: pacientes em diálise)

 Características:
- Sede do Sopro: normalmente em 1 dos focos de ausculta. Importante saber por que algumas patologias são
características de determinados locais.
- Fase do ciclo: sistólico
diástólico
sisto-diastólico
- Ocorrem entre as bulhas podendo abafá-las.
- Irradiação: outro local onde o sopro é audível, segue o caminho que o sangue está seguindo naquela situação.
- Intensidade: importância relativa
Varia de 1+ a 6+: 1+ : baixa intensidade, ausculta-se com dificuldade
2+ : escutado logo após colocar o estetoscópio no precórdio
3+ : maior que o 2º mas sem frêmito
4+, 5+, 6+ : é obrigatória a palpação de frêmito
6+ : é muito forte, audível até sem estetoscópio em algumas situações.
 Manobra especial: objetivo é modificar a hemodinâmica do paciente para acentuar a intensidade do sopro.
Modificar posição do paciente
Ouvir na inspiração
Manobra de Valsalva
Elevação dos membros inferiores para aumentar o débito cardíaco
Aumentar a pressão arterial do paciente, acentuando a insuficiência aórtica.

SOPROS SISTÓLICOS COMUNS:

ESTENOSE AÓRTICA: passagem apertada do sangue, auscultado no 2º EICD, irradia-se para pescoço e fúrcula, é em
crescendo e decrescendo, paciente sentado.
INSUFICIÊNCIA MITRAL: regurgitação de sangue para átrio esquerdo, auscultado em 5º EICE linha hemiclavicular,
irradia para axila esquerda e tórax posterior, é holosistólico.

SOPROS DIASTÓLICOS COMUNS:

ESTENOSE MITRAL: passagem apertada do sangue para VE (geralmente por febre reumática, abertura insuficiente da
válvula), não tem irradiação, é mais bem auscultado com a câmpanula e com o paciente em decúbito de Pachon.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: regurgitação de sangue da aorta para VE, auscultado em 2º EICD, irradia-se para o ápice,
em decrescendo, paciente com pulsos periféricos bem palpáveis, ictus desviado para baixo e lateralmente.

EXAME FÍSICO DO ABDOME

1.INSPEÇÃO:
 Pele, erupções, lesões
 Localização do umbigo
 Contorno abdominal
 Peristalse
 Pulsações

2.AUSCULTA:
 Avaliar motilidade intestinal pela presença de Ruídos Hidraéreos
 Pesquisar sopros em aorta abdominal, artérias renais, ilíacas, femorais se suspeita de HAS ou insuficiência renal,
insuficiêncial arterial em membros inferiores.

3.PERCUSSÃO:
 Percutir todo abdome iniciando de baixo para cima em colunas
 Estimar a hepatometria: normal linha hemiclavicular6-12cm, linha esternal média 4-8cm.
 Verificar espaço de Traube: percutir em linhas axilar anterior e média em espaços intercostais 9,10,11.
 Pesquisa de ascite: macicez móvel.

4. PALPAÇÃO:
Palpação superficial: útil para descontrair o paceiente e já verificar alguns pontos dolorosos.
Palpação profunda:
Delimitar massas abdominais
Palpação de fígado: mão em garra.
Palpação de baço: decúbito de Schüster.
Palpação de rins: duas mãos em prensa, Manobra de Giordano.
Teste da onda líquida em ascite.
Pesquisa de irritação peritoneal: Blumberg e Rovsing
Pesquisa de colecistitte aguda: Sinal de Murphy

SEMIOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO E SÍNDROMES URINÁRIAS

APARELHO URINÁRIO:
Funções do aparelho urinário:
o Depuração: os rins limpam o sangue e excretam cerca de 700-750 mOsmol. A depuração é feita basicamente
pelos glomérulos.
o Retenção de macromoléculas (grandes proteínas e células)
o Equilíbrio hidroeletrolítico
o Equilíbrio ácido-básico: excreção dos ácidos não voláteis (voláteis excretados pelos pulmões)
o Manutenção da osmolaridade
 o Produção de hormônios (renina, eritropoetina, calcitriol –D3).
Vias urinárias: ureteres, bexiga, uretra (condução da urina).
Para que haja insuficiência renal é necessário que os dois rins estejam doentes.
Como o glomérulo retém células e proteínas, em condições normais estes elementos não aparecem na urina.

SEMIOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO

Avaliação clínica da Função Renal.
Dados Subjetivos: Anamnese.
Alterações do volume urinário: Um adulto normal ingere cerca de 2,5 L de água por dia, perde aproximadamente
1L pela transpiração, respiração e o restante é eliminado pela urina. A capacidade máxima de concentração do rim é
de 1300 mOsm/L e uma pessoa produz em condições normais cerca de 700 mOsm por dia. Logo, o volume mínimo
de urina diário é de cerca 0,5L para que o organismo dilua as substâncias a serem eliminadas. Volume urinário de 24
h: entre 400 e 2500 ml de urina.
 Poliúria: quando são eliminados mais de 2500 ml de urina /dia. Pode ser fisiológica por ingesta de, por exemplo,
grande quantidade de cerveja, chimarrão, chá. Esta urina é de densidade baixa (bastante diluída), sendo assim eliminados
menos que 750 mOsm em muita água. A poliúria de densidade alta ocorre em diabéticos porque o açúcar aumenta a
densidade, assim como a proteinúria de cadeia leve (Bensen Jones). Situação com poliúria de densidade muito baixa:
diabete insipidus, onde há falta de ADH (principal responsável pela quantidade de água excretada). No DI ocorre muita
perda de água. A poliúria tem importância somente quando associada à história e ao exame físico.
 Oligúria: quando são eliminados menos de 400 ml de urina por dia (que é a máxima capacidade de concentração
da urina). Tem causas pré-renais (IC esquerda), renais e pós-renais (obstrutiva). A oligúria significa insuficiência renal
quando associada à dosagem de uréia e creatinina. Em determinadas situações o organismo faz oligúria para economizar
água: vômitos, diarréia, hemorragias. A densidade de uma oligúria pré-renal é alta porque o rim filtra normalmente, mas
há retenção de água, as concentrações de uréia e creatinina aumentam. Na insuficiência renal a densidade é baixa (↓
filtração).
A concentração normal de urina tem densidade no EQU de aproximadamente 1030.
 Anúria: eliminação de menos de 50 ml /dia (ou 100ml). Em geral decorre de problemas obstrutivos. A necrose
generalizada do parênquima renal pode causar anúria, mas é uma situação rara. Causas mais comuns: cálculo renal
unilateral ou bilateral, problemas prostáticos, infiltração neoplásica do ureter, cálculos biliares obstruindo artérias renais,
insuficiência renal aguda.

Alterações no ritmo nictemérico: O normal é urinar mais durante o dia que durante a noite, pois a produção de
ADH está relacionada à posição ortostática.
 Nictúria: é a inversão do ritmo urinário. A pessoa urina mais durante a noite (em decúbito) que durante o dia (em
pé). Provável doença renal. É o primeiro sintoma do doente renal crônico. Em rim normal a produção de antidiurético é
maior a noite, quando paciente dorme.
 Noctúria: o paciente urina várias vezes durante a noite, mas não há inversão do ritmo. Ocorre, por exemplo,
quando há reabsorção de edema.

Alterações da micção:
 Polaciúria: aumento do n° de micções com manutenção do volume urinário durante 24 h. Ocorre geralmente em
processos irritativos como infecções, quando um volume menor de urina desencadeia o reflexo da micção. Quando há
problema prostático (obstrução baixa, por ex) também ocorre devido à urina residual, pois a pessoa não consegue esvaziar
toda a urina que há na bexiga.
 Disúria: é a dificuldade para urinar, tendo o paciente que fazer força para iniciar o jato. Decorre de estreitamento
da uretra, que ocorre após blenorragia (gonorréia), por hiperplasia prostática.
 Ardência: a dor em ardência para urinar ocorre em processos irritativos. Dor referida à cistite.
 Urgência: é uma necessidade imperiosa de urinar, comum em hiperplasia prostática e em processos
inflamatórios.
 Incontinência: é a incapacidade de reter a urina. Ocorre na cistocele, por exemplo. O paciente perde urina
quando tosse ou espirra. No paciente prostático em que há estenose severa do ureter a bexiga fica cheia permanentemente
até que perde sua capacidade elástica e passa a funcionar como via urinária simplesmente, então o paciente passa a urinar
em pingos. A incontinência ocorre também em multíparas e bexiga neurogênica.
 Jato fraco: jato que “molha os sapatos”. Decorre de estreitamento da uretra. Uma das causas é o estreitamento da
próstata.
 Micção em 2 tempos: um cálculo na bexiga que tranca na uretra, ou grande esforço da bexiga quando há
estenose uretral que promove a formação de divertículo. Cálculo na bexiga: tranca a saída, pessoa caminha... Cálculo se
move... Libera saída.
 Retenção Urinaria: Incapacidade de esvaziar a bexiga, aguda: distensão abdominal e dor, crônica: sem
consciência da distenção abdominal e sem dor, obstrução prostática, bexiga neurogenica.

Alterações no aspecto da urina:

  Hematúria: 10 ou mais hemácias por campo (400X). Urina de cor avermelhada, varia desde o amarelo escuro até
o marrom. Pode ser macro ou microscópica. Na história é importante investigar a ingesta de beterraba, afecções
ginecológicas, uso do medicamento piridium. Causas: infecções, tumores, nefrites. A quantidade de sangue na urina não
tem importância significativa, o que realmente interessa é a presença de sangue.
Macroscópica inicial: jato inicia vermelho e vai clareando. Origem baixa
Macroscópica final: jato inicia claro e vai avermelhando. Origem baixa
Macroscópica total: sempre com sangue, podendo conter hemácias deformadas (significa que passaram
pelos túbulos). Origem alta.
 Proteinúria: o paciente nefrótico perde muita albumina, e se sua urina for agitada será bastante espumosa,
podendo ficar turva.
 Infecções: quando há infecção a urina fica turva e mal cheirosa, podendo conter linfa (quilúria), fiapos de pus e
sedimentos.

Historia pregressa
 HAS: é importante descobrir se a HAS é primária ou secundária. As doenças renais comumente são causa
de hipertensão, especialmente em pessoas jovens ou em pacientes com HAS que descompensam repentinamente. A
estenose de artéria renal eleva a PA através do mecanismo renina-angiotensina a fim de manter a sua perfusão.
 Diabete melito
 Colagenoses
 Hipercalcemias
 Hiperurecemias
 Infecções
Historia familiar
 Síndrome de Aport
 Rim esponja medular
 Rins Policisticos
Dor
 Lombar: processos inflamatórios, obstrução urinária, dor profunda, intensidade variável, fixa, persistente
 Cólica Renal
 Vesical: origem na bexiga, suprapúbica, sensação de queimação.
 Estrangúria: Micção lenta e dolorosa (espasmo da musculatura do trígono e colon vesical)
 Perineal: referida no sacro e reto (infecção aguda da próstata).
Obs.: a dor lombar baixa não tem origem renal. A dor renal é subcostal, em hemicinturão, em peso, decorrente da
distensão da cápsula. A dor do cálculo ureteral irradia-se pelo trajeto do ureter. Em cálculo alto (ureter médio) a dor é
referida em hemicinturãoe quando o cálculo está baixo a dor é referida na pele do testículo e na bexiga quando muitíssimo
baixo. A dor renal e a ureteral não têm posição de alívio. A cólica renal geralmente decorre de cálculos retidos no ureter,
mas pode ser por coágulo, por uma papila necrosada em diabéticos ou por outra causa.

Dados Objetivos:
 Hálito
 Pele
 Unhas
 Pressão arterial
 Fundo de olho
 Aparelho Cárdio pulmonar
 Exame dos rins

SÍNDROMES URINÁRIAS:
Apresentação clínica das doenças renais:
- Assintomática: o paciente não tem sintomas e através do exame físico (edema, por exemplo) e laboratorial
(proteinúria, por exemplo) são detectadas alterações.
- História familiar: o paciente vai à consulta devido a familiares apresentarem cálculos, fazerem diálise, etc.
- Sinais e sintomas: que indicam diretamente doenças renais (polaciúria, nictúria, oligúria, anúria). Os mais comuns
são dor, sintomas digestivos, edema, HAS e anemia.
Obs.: Sintomas digestivos: a cólica renal costuma estar freqüentemente associada a náuseas e vômitos.
Edema: os rins filtram cerca de 180 L/dia. Pequenas alterações podem trazer grandes conseqüências como alteração da
osmolaridade sanguínea. O edema matinal de face é característico da doença renal.
Anemia: a insuficiência renal crônica (IRC) causa anemia em virtude da deficiência de produção de eritropoetina.
 Síndrome Nefrótica: escapa proteína da membrana glomerular, deficiência de filtração.
- Proteinúria (glomerular) > 3,5 g/dia: albumina, proteínas grandes. A eliminação normal é de até 150 mg/ dia de
proteínas. Causando urina espumosa.
- Hipoalbuminemia: causando estrias brnacas e transverssais nas unhas.
- Edema: geralmente é a QP, pois paciente fica extremamente edemaciado (anasarca), ganha peso.
- Dislipidemias
- Causas: idiopática e associadas (diabetes).
- Cilindros Granulosos e Gordurosos.

Síndrome Nefrítica: inflamação com proliferação epitelial ocasionando obstrução dos capilares de filtração.
- Oligúria
- Hematúria: devido ao rompimento de capilares glomerulares, hematúria dismórfica (Cilindros hemáticos).
- Edema discreto (compartimento intravascular)
- Hipertensão arterial (de volume dependente... aumento)
- Causas: lúpus, doença da garganta que ataca os rins.
- A QP costuma possuir sintomas decorrentes da sobrecarga do volume circulatório. É comum durante a idade
escolar, especialmente em meninos.

Infecção Urinária Baixa (cistite): Ocorre na bexiga, próstata. Muito comum em mulheres adultas (E. coli). Quando
em homens cabe verificar a causa exata.
- polaciúria
- Ardência (disúria)
- Urgência e incontinência
- Hematúria final ou inicial
- Normalmente não há febre
- Diagnóstico por QUE: aparecem leucócitos, bacteriúria, hematúria não dismórfica. Neste exame deve ser pedidos
antibiograma e urocultura. Quando há presença de nitritos na urina há infecção.

Infecção Urinária Alta (pielonefrite, nefritíte túbulo intersticial bacteriana): É uma infecção bacteriana,
ocorrendo ou não cistite prévia. A via de chegada das bactérias é ascendente pelo trato urinário. Raramente ocorre por
via hematogênica. As bactérias contaminantes são Gram – que produzem endotoxinas, as quais podem causar choque
anafilático e até morte.
- Dor lombar (geralmente unilateral)
- Febre com calafrios
- Sinal de Giordano (dor quando se bate nas costas ao nível dos rins).
- EQU + hemograma (apresentará leucocitose)
Antes do início do tratamento é importante colher urina e fazer EQU e antibiograma (urocultura). Caso após 18 h o
paciente não tenha respondido ao tratamento, deve-se conferir no antibiograma se o germe não é resistente ao antibiótico
proposto. Caso não seja resistente, o paciente está obstruído, e este é um sinal de urgência que pode levar a nefrectomia.
Em mulheres grávidas, como a bexiga está comprimida e os ureteres dilatados, a pielonefrite pode ocorrer com maior
facilidade.

Obstrução Urinária Baixa (prostatismo): A obstrução ocorre na uretra, causando crises de oligúria. A causa mais
comum em homens é o aumento da próstata. Estenose da uretra.
- Disúria inicial (dificuldade para iniciar o jato)
- Jato fraco e fino
- Polaciúria
- Sensação de urina residual
- Bexigoma: globo vesical palpável
- Incontinência Paradoxal: bexiga está cheia, mas vai vazando aos pouquinhos, causando hipertensão retrógada no rim.
- Exame físico: abdome maciço, concavidade voltada para baixo, dor.
- A obstrução crônica não apresenta dor.

Obstrução Urinária Alta (litíase): Ocorre do ureter para cima. As principais causas são cálculos, pedaços de tumor.
Se a obstrução for em apenas um rim, a função renal será normal.
- Dor lombar
- SEM FEBRE
- Náuseas e vômitos: por reflexo nefro-intestinal na dilatação dos túbulos coletores.
- Hematúria (quando ocorre traumatismo pelo cálculo)
- Sinal de Giordano (cápsula distendida)
- Dor em peso, sem posição de alívio.
- Causas: cálculos, pedaços de tumor. Locais mais comuns: junção pieloureteral, cruzamento dos vasos ilíacos, entrada
da bexiga (dor no saco escrotal).
- Pode ocorrer infecção associada, se houver febre é uma urgência, devendo o paciente ficar em observação.

Síndrome Urêmica:
Ocorre na insuficiência renal aguda avançada ou insuficiência renal crônica, necessariamente bilateral. A
síndrome decorre de níveis elevados de uréia e creatinina.
Sintomas mais agudos:
- Digestivos: anorexia, náuseas e vômitos
- Hidro-eletrolíticos: hiperpotassemia e hiponatremia, acidose metabólica, hiperfosfatemia e hipocalcemia,
hiperuricemia, edema.
- Cardiovasculares: HAS, pericardite.
- Neurológicos: encefalopatia, coma, neuropatia periférica.
Demais sintomas:
- Musculoesqueléticos: fraqueza, osteodistrofia renal
- Hematológicos: anemia, disfunção plaquetária
- Endócrinos: resistência à insulina, dislipidemias, disfunção sexual.
Os pacientes crônicos com síndrome urêmica apresentam cor amarelo-terrosa, hálito urêmico, edema, facilidade de
sangramento na pele, respiração Kusmaull.
O paciente tem nictúria, os rins estão bilateralmente contraídos e vem a falecer em decorrência da hiperfosfatemia, IC
por hipervolemia, acidose.

Insuficiência Renal: A causa mais comum é a necrose tubular aguda, a descamação obstrui os túbulos. Ocorre
problema de filtração glomerular e retenção das escórias.
É importante dosar a uréia e a creatinina, pois se estas estiverem estáveis apesar da oligúria não há insuficiência
renal. A uréia e a creatinina são marcadores da função renal porque possuem níveis estáveis e têm livre passagem pelos
rins. A creatinina surge do metabolismo dos músculos, dependendo, portanto da massa muscular.
Insuficiência Renal Aguda: É a redução da função renal em curto espaço de tempo, possivelmente reversível.
Na maioria dos casos a função renal era previamente conhecida e a anamnese revela alguma situação clínica
desencadeadora de IRA, como desidratação, uso de medicações nefrotóxicas, insuficiência cardíaca grave, estados de
insuficiência circulatória. Em 50% dos casos ocorre oligúria ou anúria.
Insuficiência Renal Crônica: É a redução da função renal que ocorre de caráter lento, progressivo e irreversível.
A suspeita diagnóstica faz-se com a presença de anemia; sinais e sintomas de osteodistrofia; sinais e sintomas de
disfunção tubular como nictúria, poliúria; presença de edema; HAS; alterações menstruais; sendo confirmada a presença
de rins de tamanho reduzido e aumento da ecogenicidade do parênquima renal à ultra sonografia.

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS:
Lesões Isquêmicas: mais comumente acontecem no córtex cerebral. Resultando geralmente em:
- Hemiparesia contralateral desproporcionada (motricidade diferente nos membros ou face dependendo da área
atingida pela isquemia de determinada artéria).
Artéria Cerebral Média isquemiada: déficit motor contra lateral braquiofacial.
Artéria Anterior isquemiada: déficit motor contralateral crural.

Lesões Homorrágicas: mais comumente acontecem na cápsula interna. Resultando geralmente em:
- Hemiplegia: contralateral maciça: acometimento da moricidade de igual forma em braço e perna devido ao
tamanho diminuto da porção posterior da cápsula interna (condensação do feixe motor-piramidal), com pouco
comprometimento do nível da consciência.
- Lesão hemorrágica no tronco cerebral (porção ventral da ponte): tetralgia, com alguma alteração do nível de
consciência devido ao bloqueio do Sistema Reticular Ascendente.
- Lesão na medula preserva o nível de consciência.

Exame Neurológico:
- Nível de Consciência:
- Padrão Respiratório: Hiperventilação neurogênica central: lesão pontina
- Pupila: Puntiforme: ponte lesionada
Diencefálica: lesão na cápsula
- Postura (resposta motora): Tetraplégicos
Descerebração: extensão máxima de MI e rotação interna dos MS.
- Movimentos Oculares
 Hematomas Epidurais:
- Geralmente por rompimento de Artéria Meníngea Média, por fratura óssea.
- SRAA comprometido; decréscimo no nível de consciência lento.
- Se lesiona N. Oculomotor: ptose palpebral, anisocoria (1ºsinal pois fibras periféricas-parassimpáticas), estrabismo
divergente.
- Déficit motor contralateral ao olho afetado por outros sintomas.
- Pode ocorrer lesão isquêmica secundária por compressão.

Sinais Meníngeos: Dois movimentos podem ser utilizados para a verificação do comprometimento meningeo:
Rigidez nucal, Extensão do joelho, paciente em decúbito dorsal, estende a coxa sobre o quadril, com o joelho em 90º tenta
estender a perna, caso não consiga provavelmente existe um comprometimento meningeo.

EXAME NEUROLOGICO
1. FUNÇÕES SUPERIORES:
 Avaliação do Estado Mental (Nível de consciência):
Alerta: lúcido, orientado, coerente, ou não.
Letárgico: sonolento
Obnubilado: respondendo somente a estímulos mecânicos.
Torporoso: respondendo somente a estímulos dolorosos.
Comatoso: não responde a estímulos.
Graduação de Glasgow: nº3 = coma (sem resposta ocular, sem respota motora e sem respota falada).
nº15 = normal.

 Avaliação de habilidades complexas:

- Afasia  dificuldade ou impossibilidade de usar a linguagem oral ou escrita
de expressão: o paciente não consegue falar, mas consegue ler e obedecer a ordens: dificuldade para se expressar. Ex:
caneta, paciente diz objeto para escrever.
de compreensão: ordem simples é a maneira mais fácil de testá-la. Ex: colocar mão esquerda na orelha direita; ordem
complexa, cortar papel em três pedaços diferentes e dar uma ordem para cada pedaço.
- Acalculia  cálculo simples, levar em conta o grau de instrução.
- Apraxia  dificuldade de executar determinados gestos motores voluntários. Apraxia construtiva em lesão
parietal direita. A apraxia pesquisada em primeiro lugar na anamnese, paciente relata dificuldade de executar inclusive
rotinas diárias, pedir ao paciente dobrar o papel e colocar no envelope.
Construtiva (lesão parietal direita): desenha tudo errado.
- Agnosia  dificuldade de reconhecimento de objetos ou sons.
Agnosia para rosto: não reconhece o rosto das pessoas, mas se a pessoa falar ele reconhece pela voz ou pode reconhecer
pelo olhar.
Agnosia para corpo: não reconhece metade do seu corpo (hemi corpo), podendo se assustar ao olhar para determinada
parte do seu corpo, achando ser outra pessoa.
Agnosia para espaço: se o paciente estiver com hemiplegia do lado direito, chega para ele pela esquerda para se conseguir
obter informações.
Estereoagnosia: capacidade deidentificar um objeto por palpação.
Grafestesia: identificar números desenhados na mão.

Mini teste Mental (Folstein e cols. 1975)

MMSE - MINI EXAME do ESTADO MENTAL (Mini-Mental State Examination - Folstein et al. 1975

ORIENTAÇÃO TEMPORAL: Qual o dia da semana, dia do mês, o mês, Pontuação

o ano e a estação em que estamos ? (1 ponto cada resposta correta) Máxima:5

ORIENTAÇÃO ESPACIAL: Qual o lugar em que estamos? (Estado, 5 pontos

País,Cidade, hospital, andar – piso) (1 ponto cada resposta correta)

MEMÓRIA IMEDIATA: Nomeie as 3palavras: Chave, limão, balão, peça 3 pontos

para o paciente repetir em seguida.(1ponto para cada acerto).
ATENÇÃO E CÁLCULO 5 pontos
Diminuir 7 de 100 sucessivamente até 5 respostas (1 ponto cada resposta
correta)
93______86______79______

MEMÓRIA DE EVOCAÇÃO: Repetir os três objetos citados 3 pontos

anteriormente

LINGUAGEM: Peça para o paciente nomear 2 objetos (Lápis e relógio) 2 pontos

Repetir a série: “NEM AQUI, NEM ALI, NEM LÁ” ou “MAS, PORÉM, 1 ponto
TODAVIA, CONTUDO” 2 pontos
Seguir o comando de 3 estádios: “PEGUE O PAPEL, DOBRE-O E
COLOQUE-O NO CHÃO”
Leia e execute a ordem: “FECHE OS OLHOS”

Escrever uma frase 1 ponto

2. PARES CRANIANOS: Núcleos dos pares cranianos no tronco cerebral

Nervo Olfatório I – Nervo exclusivamente sensitivo, origina na mucosa pituitária, para verificação de sua função
oferece ao paciente substâncias com os odores conhecidos, café, cravo, tabaco. Estando o paciente com os olhos fechados.
Paciente com distúrbio do comportamento sugere lesão do 1° nervo, lobo frontal. Distúrbio olfatório e paladar junto
(lesão em traumatismo). Cuidar obstruções nas narinas.

Nervo Óptico II – Nervo exclusivamente sensitivo, origina na retina, transitando pelo nervo óptico, corpo
geniculado lateral e as radiações ópticas até ao centro de visão do centro óptico no lobo occipital. É examinado:
 Acuidade Visual: solicitando ao paciente a leitura de algum texto, letras com os dois olhos em separado.
 Campo Visual: Aproxima-se e desloca um objeto e pede para ele avisar quando ver o objeto em todos os
campos.
 Fundoscopia: Analise da retina papila óptica, êmbolos de colesterol e os vasos podendo chegar a diagnostico de
hipertensão intracraniana, arterial, atrofia óptica, papiledema.
 Reflexos pupilares: fotomotor consensual para verificar integridade da via aferente da visão.

Nervo Oculomotor III, Troclear IV, Abducente VI – São examinados em conjunto, pois tem como função a
motilidade dos globos oculares, inerva também os músculos elevadores pálpebra, investigação semiológica pode ser
sistematizada:
1. Motilidade Extrínseca: Exame bandeira inglesa. Para paciente inconsciente “manobra da boneca” (mover o
rosto e verificar movimentação ou não concomitante do olho). Verificar nistagmo e em que direção de
movimento ele aparece. Pesquisar ptose (3º par).
2. Motilidade Intrínseca: A pupila é normalmente circular e seu diâmetro é o resultado do funcionamento
equilibrado entre os dois sistemas autonômicos (simpático e parassimpático). Irregularidade do contorno
pupilar, Discoria; aumentado midríse; diminuído miose; igualdade do diâmetro isocoria, desigualdade
anisocoria. Seu exame é realizado por feixe luminoso e convergência ocular. É analisado o reflexo fotomotor
direto, consensual e de acomodação, este último na aproximação de um objeto.

Nervo Trigêmeo V –É um nervo misto constituído por varias raízes, sua examinação avalia-se a Raiz motora,
músculos da mastigação, observando deslocamento mandibular, atrofia, dificuldade da lateralização mandibular. As
Raízes sensitivas as quais compreende o nervo oftálmico, maxilar e mandibular, sensibilidade geral da face, reflexo
córneo-palpebral também pode ser utilizado e o masseteriano, Reflexo na mandíbula lesão do nervo, abre a boca, a
mandíbula desvia para o lado lesado. Fzer testa de sensibilidade com ponta romba e pontiaguda.

Nervo Facial VII– É examinado utilizando os músculos da mímica da face, solicitando ao paciente franzir a testa,
fechar a pálpebra, mostrar os dentes, sorrir, encher as bochechas de ar, levantar as sobrancelhas. E gustação 2/3 anterior
da língua Importante diferenciar as paralisias do Facial, sendo ela periférica ou central apresentando as seguintes
diferenças:
 Paralisia Central – metade contra lateral da face inferior afetada.
 Paralisia Periférica – Toda heme face homo lateral é atingida. (sinal de Bell)

Nervo Vestíbulococlear VIII – formado por duas raízes uma para a audição e a vestibular para o equilíbrio.
1. Raiz Coclear –Avaliada voz cochichada. Prova de Rinner a qual utiliza o diapasão. Teste de Rinne
positivo, condução óssea maior área, no mastóide. Hipocusia de algum lado  T. de Weber: diapasão no topo da cabeça,
maior escutado no lado da lesão.
2. Raiz vestibular - quando acometida aparece na anamnese muitos sinais como náuseas, vômitos,
desequilíbrio, e estado vertiginoso. Em sua investigação verifica-se nistagmo, desvio lateral durante a marcha, desvio
postural e prova de Rotenberg, paciente caminhando um pe atrás do outro, desequilíbrio para o lado lesado.

Nervo Glossofaríngeo IX e Vago X –Observa o posicionamento da úvula e do véu palatino, lesão isolada o Vago e
que envolve apenas o ramo laríngeo superior determina razoável disfonia. Reflexo do vômito ao colocar no palato o
abaixador, tem valor se diferente nos lados (sensibilidade).

Nervo Acessório XI - Essencialmente motor observa-se elevação dos ombros, e apoiando a testa do paciente pede se
para fazer força, lado lesado esternocleidomastóideo hipotônico.

Nervo Hipoglosso XII – Exclusivamente motor , sua inspeção é feita pela analise da protrusão da língua.

3. EXAME DE MEMBROS SUPERIORES:

A) INSPEÇÃO: Verificar lesões e sinais que podem inferir comprometimento neurológico, espasmo muscular, esclerose
tuberosa.
B) TÔNUS – Estado de tensão constante que são submetidos os músculos, tanto em repouso, quanto em movimento.
Em sua inspeção verifica-se movimento passivo de extensão e flexão e observa-se a resistência, tônus aumentado ou
aquém do normal tônus diminuído. Extensibilidade se existe ou não exagero no grau de extensibilidade das fibras, quanto
maior a extensibilidade mais diminuído vai estar o tônus.
C) FORÇA - Verifica-se a força em todos os grupos musculares, sempre comparando com o membro homologo
contralateral.
 Extensão e flexão do punho
 Extensão e flexão do antebraço (C5, C6, C7, C8)
 Extensão e flexão do braço
 Manobra dos braços estendidos – olhos fechados e em supinação.
 Pinça (C7, C8, T1)
 Polegar encontrando dedo mínino. (C8, T1, nervo mediano)
 Dedos em abdução. (C8, T1, nervo ulnar)

Gradação da Força.
Grau 1- Nenhum movimento
Grau 2- Discreto movimento
Grau 3- Vence a gravidade
Grau 4- Vence a gravidade e a força de resistência do examinador
Grau 5- Força normal

D) REFLEXOS – Resposta do organismo a um estimulo, servindo para diagnosticar topograficamente alterações

existentes.
 Reflexo Bicipital – C5, C6 - Flexão do antebraço, sede do estimulo tendão distal do bíceps.
 Reflexo Tricipital – C6, C7, C8 – Extensão do antebraço, sede do estimulo tendão distal do tríceps.
 Reflexo Estilo Radial-Flexão do antebraço
 Reflexo Cúbito pronador –Rotação lateral do punho
 Testar presença de clono
Sinal de Hoffmann – Apertar a ponta da unha e verificar flexão discreta dos dedos.
A hiperreflexia verifica-se aumento da área do estimulo e aumento da resposta.
Clono da mão - quando se estende a mão sobre o punho verificar se uma resistência, podendo ser esgotável ou não,
caracteriza lesão piramidal.

E) SENSIBILIDADE – A sensibilidade é classificada em dolorosa, tátil, profunda e térmica. Sempre usar como
parâmetro o lado contra lateral, saber o trajeto dos nervos ulnar, radial e mediano. Geralmente mão e punho. Com agulha
na mão e punho, áreas simétricas de ambas mãos.

F) COORDENAÇÃO MOTORA –Verificação do bom funcionamento de dois setores, o Cerebelo e a sensibilidade

proprioceptiva. A perda da coordenação denomina-se ataxia podendo ser cerebelar, sensitiva ou mista.
 Prova index do examinador nariz do examinado
 Prova index, index.Manobra do rechaço (Stewart Holmes).
 Disdiadocinesia – movimentos alternados
 Teste de tração do pronador

4.EXAME DO TRONCO:
No exame do tronco, pesquisamos principalmente as sensibilidades dolorosa e tátil, com a estimulação cutânea
em sentido dos dermátomos, junto a linha hemiclavicular, pesquisa-se sinal de Beevor pedindo ao paciente que faça a
flexão do pescoço, com contração reflexa dos músculos abdominais, o sinal é positivo quando por paresia da musculatura
abdominal interior a T9, o umbigo desvia para cima.
Prova de inervação do tronco: paciente com deficiência cerebelar não flete os joelhos e pode cair.

5. EXAME DO S MEMBROS INFERIORES:

A) TÔNUS: Igual a do membro superior, explorado mediante a inspeção, palpação, balanço e movimentação passiva.
B) FORÇA: Avaliada na execução de movimentos voluntários, com oposição e resistência ao movimento.
 Flexão dos quadris (L2, L3, L4, iliopsoas)
 Extensão e adução e abdução dos quadris (L2, L3, L4- L4, L5, S1)
 Extensão dos quadris (S1)
 Extensão e flexão do joelho (L2, L3, L4 – L4, L5, S1, S2)
 Dorsiflexão e flexão plantar (L4,L5 – S1)
 Extensão do hálux: L5
 Flexão do hálux: S1
Manobra de mingazzini - paciente inconsciente parético, flexão da coxa sobre a bacia e da perna sobre a coxa, cai
para o lado parético (abdução).
Manobra de Barre – decúbito ventral, deve manter as pernas fletidas, formando um ângulo reto com as coxas,
mostrando déficits dos músculos flexores da perna sobre a coxa.

C) REFLEXOS: São pesquisados os seguintes reflexos:

 Reflexo Cutâneo plantar – Estimulo na planta do pé, flexão dos dedos.
 Sinal de Babinsky – Estimulo na planta do pé, porém extensão lenta do hálux, verifica-se significa lesão
piramidal.
 Reflexo aquileu: Estimulo no tendão – flexão plantar.
 Reflexo patelar: Estimulo no tendão rotuliano – extensão da perna.
 Reflexo de Mendel-Bechterew: no osso lateral do pe (perto dos dedos), se fletir os dedos (lesão piramidal).
 Quando o Reflexo estiver ausente, pede se ao paciente executar a Manobra de Jendrassik, a qual o paciente
segura os punhos e faz força.
 Clono do pé, Clono da rótula, é um reflexo patológico observado quando provocamos o estiramento brusco de
um grupo muscular e tentamos manter estirado, e ocorre movimentos de flexão e extensão, sinal da síndrome piramidal..
 Babinski positivo= perda de consciência, intoxicações, período pós convulsões.
 Testar a presença de clono.
D) SENSIBILIDADE: Face interna da perna: L4
Face externa da perna: L5
Face posterior: S1
Sensibilidade Dolorosa, térmica, tátil, profunda e vibratória.
Sensibilidade Tátil – Usa-se algodão ou pincel.
Sensibilidade Térmica – Usa-se tubos de ensaio com água morna e outro gelada.
Sensibilidade Dolorosa - Usa-se palito em regiões simétricas, em ambos lados.
Sensibilidade Profunda – Move-se o hálux para cima e para baixo, paciente com olhos fechados pede-se para onde estar o
dedo.
Sensibilidade Vibratória - Com diapasão em saliência óssea. crista ilíaca Antero - externo; na tíbia e no maléolo lateral
 E) COORDENAÇÃO: pede se ao paciente que coloque o calcanhar sobre o joelho contra lateral, e deslize. Lesão
cerebelar passa do joelho.

6. SINAIS MENÍNGEOS:
Mobilidade da Nuca: Sinal de Brudzinski Positivo: flexão de quadris e coxão na flexão da nuca.
Sinal de Kernig Psitivo: perna e coxa fletida, extensão rápida da perna com dor bilateral.

Cefaléias:
Primárias: a cefaléia é o problema inicial. Tem uma história clínica rica com exame físico normal, ausência total de uma
outra doença subjacente.
ENXAQUECA: sua prevalência maior se dá até a puberdade e mais em mulheres. Com distribuição familiar,
deseancadeadas por café, chocolate, queijos, ritmos de sono alterado. Existe a teoria vascular (diz que acontece uma
vasodilatação súbita), a neurogênica (baseada na serotonina).
Com aura: chamada de clássica, geralmente unilateral (alternante), latejante, com fotoe fono fobia, náuseas e
vômitos, piora com atividade física. Crises com duraçãode 4 até 72horas e epsódios recorrentes.
Sem aura: mais comum, é igual à outra mas sem os sintomas premonitórios.

CEFALÉIA TENSIONAL: É a cefaléia mais comum de todas, acontece mais na segunda e quarta décadas de
vida, atingindo 90% das mulheres e 70% dos homens.
É uma dor em pressão, de leve a moderada, bilateral, como foto e fono fobia pouco constantes e nunca juntas, poucas
náuseas e vômitos associados. Causada provavelmente por uma deficiência de produção de somatostatina C não
ocorrendo regeneração muscular dos vasos endoteliais?
Episódicas: mais em pacientes ansiosos, duram maenos de 15 dias por mês ou 180 dias por ano.
Crônicas: mais em pacientes deprimidos. Tem duração maior que as episódicas.

CEFALÉIA EM SALVA: é unilateral, de alta intensidade, com irradiação supre orbital, orbital, com duraçãode
aproximadamente 15-180 minutos, podendoocorrer de 1 a 8 episódios diários. Acompanha hiperemia conjuntival e
secreção nasal, com características histamínicas. Prejudicada em tabagistas e alcolistas pesados, principalmente homens.
Sua fisiologia pode ser expicada por alterações no ritmo circadiano e por dimunuições periódicas na PaO2.

Secundárias: relacionadas a problemas adjacentes como:

 Febre
 Hás: mais em região occipital
 Sinusite aguda: região frontal e supre orbital
 Arterite de células gigantes: enrijecimento da artéria temporal, com dor `a palpação
 Medicações: vasoldilatadores com nitratos, bloqueadores do canal de cálcio, antibióticos.
 Meningites: acompanhada de vômitos em jato e rigidez de nuca, com febre altíssima.
 AVCs: cefalé

Adequada investigação e requerimento de exames complementares:

- Quando sintoma não responde ao tratamento
- Com início abrupto, acordando paciente a noite
- Mudanças no padrão da dor
- Traumatismos.

SEMIOLOGIA ENDOCRINOLÓGICA
As manifestações do sistema endócrino costumam afetar o organismo como um todo. O controle do sistema endócrino é
feito pelos núcleos hipotalâmicos que secretam substâncias inibidoras ou estimuladoras da hipófise.

HIPOTÁLAMO:
Centro de controle das
informações e do ritmo e secreção
das glândulas

TRH: hormônio GnRH: hormônio Dopamina: GHIH: hormônio CRH:hormôni GhRH: hormônio PRF: fator
liberador do TSh liberador de FSH inibodor da inibidor do GH o liberador de liberador de GH liberador de
e da Prolactina e LH prolactina ACTH prolactina
 HIPÓFISE
Apesar de ser extremamente protegida é acometida por várias patologias. A adenohipófise controla a maioria das
outras glândulas do organismo. A neurohipófise armazena as substâncias produzidas nos núcleos supra-ópticos e para
ventriculares do hipotálamo (ocitocina e ADH), mas não produz hormônios.

TSH HIPÓFISE MSH Pele : melanina

Tireóide: T3 e T4

GH/TSH

ACTH LH FSH Ossos e músculos

Córtex adrenal
Testículos: testosterona e Ovários: estrogênio PRL
espermatogênese e progesterona Mamas: leite

Obs: a prolactina costuma ser um hormônio que facilmente “dá problemas”, pois não tem um fator estimulante eficaz. A
dopamina é o seu fator de inibição. A função fisiológica da prolactina é estimular a produção de leite em gestantes e em
mulheres que amamentam.
As síndromes da hipófise compreendem alterações:
 Do crescimento: nanismo, gigantismo, acromegalia
 Do desenvolvimento: puberdade precoce ou atrasada, infantilismo genital.
 Do apetite e do peso: obesidade e anorexia nervosa
 Galactorréia ou falta de lactação (pós-parto - Sheehan, necrose hipofisária)
 Polidipsia e poliúria (diabetes insipidus hipotalâmica).
Principais lesões associadas com o hipopituitarismo:
 Tumores hipofisários: cromófobos, eosinofílicos, basófilos
 Tumores na região hipotalâmica e haste hipofisária: craniofaringiomas, meningiomas, metástases, gliomas
hipotalâmicos e de quiasma, hamartomas
 Granulomas: sarcoidose, tuberculose, histiocitose, sífilis
 Infarto: necrose hipofisária pós-parto (Síndrome de Sheehan), apoplexia pituitária, infarto em tumor.
 Idiopática: principalmente defeitos hormonais isolados, possivelmente deficiência hipotalâmica, fibrose de causa
desconhecida.
 Miscelânia: hemocromatose, mal formações vasculares, traumas ou fraturas do crânio, iatrogenias ( cirurgia ou
radioterapia)

ADRENAIS:

Zona medular: catecolaminas Zona glomerular: mineralcorticóides (aldosterona)

Zona fasciculada: glicocorticóides (hidrocortisona e cortisol)

Zona reticular: esteróides sexuais

O aumento da aldosterona provoca hipertensão arterial e hipopotassemia (causa fraqueza muscular, adinamia, câimbras e
parestesias).
Obs: Em geral, todas as doenças endócrinas costumam ocorrer mais em mulheres. Há duas doenças que são um pouco
mais prevalentes em homens: acromegalia e felcromocitoma.

Acantose Nigricans: espessamento da pele devido a níveis altos de insulina, resistência à insulina, geralmente
em pacientes obesos.

Addison: é a insuficiência suprarenal crônica, redução na produção de glico e mineralcorticóides:

hipocortisolemia. Pode ser causada por destruição das adrenais. As causas mais comuns são: doença auto-imune,
tuberculose e blastomicose. Paralelamente ocorre aumento na produção de MSH, que estimula os melanócitos, ocorre
então hiperpigmentação, observar as zonas de mucosa e na raiz dos cílios.
A AIDS possui uma série de doenças associadas que também podem atingir as adrenais. Ex: granulomas
(tuberculose), citomegalovírus e outras doenças que podem destruir o parênquima da suprarrenal.
A crise addsoniana costuma ocorrer depois de uma cirurgia, hemorragias, diarréia. Para que ocorra a Doença de
Addisson as duas adrenais devem estar comprometidas (95%).
Observar se há hiperpigmentação em cicatrizes, mamilos, palma das mãos.
Sinais e sintomas da Doença de Addison:
 astenia e fatigabilidade (100%)
 perda de peso (100%)
 hiperpigmentação ( ACTH para tentar estimular a adrenal =  MSH) (94%)
 anorexia (90%)
 vômitos (84%)
 náuseas (81%)
 dores abdominais (32%)
 contipação intestinal (23%)
 diarréia (21%)
 fome de sal (19%)
 dores musculares (16%)
 crise addsoniana aguda (90%)

Alopécia: ocorre no hipoparatireoidismo, deficiência de zinco, hipotireoidismo, Cushing, hiperplasia Adrenal

(androgênica)

Acromegalia: decorre da produção aumentada de GH durante a vida adulta, geralmente por tumor hipofisário. As
alterações presentes na acromegalia levam muito tempo para se estabelecerem (15 a 20 anos) e por isso as pessoas às
vezes não notam a diferença. Em geral, as mulheres descobrem cerca de 10 anos antes que os homens, pois dão mais
importância às alterações nas feições faciais. É um diagnóstico muitas vezes feito pelos dentistas, pois os pacientes
apresentam progmatismo (crescimento mandibular), dentes afastados, hipertrofia da língua, dificuldade de oclusão dos
dentes.
- O sintoma pelo qual os pacientes mais procuram auxílio médico é a artralgia, causada pela desestruturação do
esqueleto. A atrofia muscular é um dos sintomas mais tardios. Podem ocorrer também parestesias.
- Ocorre aumento das extremidades, por isso é válido perguntar sobre anéis, relógios e pulseiras que deixaram de
servir. Dedos em salsicha.
- Ocorre também tórax em barril, pelo aumento das cartilagens costais, apnéia do sono.
- Ocorre crescimento das partes moles: língua, nariz, orelhas, discos intervertebrais.
- Os pacientes com acromegalia apresentam hipertensão arterial, que permanece mesmo após a cura da
acromegalia.
- Alterações visuais ocorrem porque o tumor pode comprimir o quiasma óptico.
- A impotência sexual pode ser um dos primeiros sintomas nos homens se o tumor estiver comprimindo
estruturas próximas à hipófise.
- A cefaléia é freqüente e pode ocorrer por ação da massa do tumor (compressão) ou efeito vascular direto do
GH.
- Visceromegalia universal
- Amenorréia, diminuição da libido, disfunção erétil
- Hipoespermia
- Voz rouca ou arrastada (espessamento das cordas vocais)
- Pele oleosa e espessada, sudorese excessiva.
- DM/intolerânica a glicose, hipercalcemia
- Apresentam maiores riscos para: Neoplasias malignas de cólon, tireóide, mama esôfago e estômago.
Sinais e sintomas da acromegalia (% dos pacientes que apresentam):
 aumento das partes moles: 100%
 cefaléia: 64%
 impotência: 58%
 sudorese e seborréia na face: 50%
 parestesia: 48%
 artralgia: 42%
 irregularidade menstrual: 40%
 alteração do campo visual: 40%
 galactorréia: 38%
 diabetes mellitus: 34%
 hipertensão arterial: 26%
 bócio: 14%

Amenorréia:
- Primária: atraso na maturação óssea com baixa estatura. Ex: S. Turner (ovários em fita, não funcionantes,
insuficiência ovariana primária).
 - Secundária: radioterapia, curetagem, sinéquias (aderência de paredes Ex.: Doença inflamatória pélvica)
- Fisiológica: gravidez, lactação e menopausa.
- Alterações Anatômicas: fusão labial, agenesia veginal, hímen impérfuro.
- Causas centrais: stress, desnutrição, exercícios, anorexia nervosa.
- Anovulação cônica: Ovários Policísticos: geralmente em obesas, com hirsutismo.

Bócio: é o aumento de volume da glândula, que pode ser difuso ou nodular. Pode ter provas da função normais.
Devem-se avaliar alterações da função da glândula. Pode ser endêmica: por deficiência de iodo ou por substâncias
bociogênicas. Pelo efeito de massa o paciente pode referir dispnéia, disfagia: compressão da traquéia e ou esôfago.
Avaliar se está invadindo o tórax. Zonas endêmicas: mais de 10% da população tem bócio, comum em regiões longe do
mar. Podem levar a hipo ou hipertireoidismo. Tem pior prognóstico em homens.

Cálcio (controle da Calcemia):

- Hiperparatireoidismo:
- Anorexia, náuseas, vômitos, constipação, dor abdominal, emagrecimento, pancreatite aguda.
- Hipertensão, intervalo QP deturpado.
- Queratite em banda=cálcio depositado na córnea e hipercalcemia, dores ósseas.
- Complicações: bradicardia sinusal, aumento do bloqueio cardíaco, arritmia cardíaca, pancreatite.

- Hipoparatireoidismo:
- Geralmente estabelecido pós-cirurgia para retirada da tireóide.
- Ocorre arritmia, tetania precedida de parestesias, câimbras e dormências.
- Alta excitabilidade muscular
- Alopécia cabelos secos, unhas frágeis, catarata.
- Sinal de Chvoster: percussão na frente do pavilhão auditivo (saída do nervo facial da parótida) causa contratura
da hemi-face e lábio superior (nervo facial).
- Sinal de Trouseau: com a inflação do manguito, aumenta a pressão sistólica e o membro se contrai como uma
garra (no início, o paciente refere cãibras – espasmo carpopídico).

Cushing: é uma hipersecreção de glicocorticóides (hipercortisolemia, produção excessiva) podendo ocorrer em 4

situações:
 tumor hipofisário: ↑ACTH : ↑cortisol = Doença de Cushing
 tumor em tronco médio: ↑hormônio ACTH símile: hiperplasia adrenal = Síndrome de Cushing
 tumor de adrenal: ↑glicocorticóides = Cushing adrenal
 uso prolongado de corticóides = Cushing iatrogênico
 uso crônico de antidepressivos podem simular Síndrome de Cushing.
Essa síndrome se caracteriza por:
- fáscies em lua cheia: arredondada, vermelha, com acne e hirsutismo.
- A disposição de gordura é centrípeta, na transição cérvico-torácica posterior: giba
- A pele é mais fina.
- Hipertrofia muscular de braços e pernas.
- Resistência à insulina: pode ocorrer diabetes, é comum haver hipertensão arterial.
- Presença de equimoses, facilidade de sangramento.
- Alterações psiquiátricas desde depressão até quadros psicóticos.
- Nas crianças ocorre atraso do crescimento.
Sinais e sintomas de Cushing (%):
 obesidade central (95%)
 hipertensão (80%)
 glicosúria e pouca tolerância à glicose (80%)
 disfunção sexual e menstrual (16%)
 hirsutismo e acne (12%)
 estrias (abdome e raiz dos membros) (67%)
 debilidade (65%)
 osteoporose (55%)
 tendência a equimoses e hematomas (55%)
 alterações psíquicas (50%)
 poliúria (46%)
 edema (46%)
 alterações oculares (46%)
 Diabetes Insipidus Central: faz parte das hiposecreções hipofisiárias. Causada por secreção deficiente de ADH.
Ocorre por lesão dos núcleos supra-óptico e paraventriculares. Os rins ficam incapazes de concentrar urina. Aparece
poliúria, sede (pacientes tem preferência por água gelada). É importante diferenciar DI hipotalâmico de DI nefrogênico e
da polidipsia psicogênica. Na criança se verifica enurese. No EQU verifica-se densidade baixa da urina.

Diabetes Mellitus:
- Queixas freqüentes: poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento, feridas que não cicatrizam, casos na
família.
- Exame físico: medida da PA em diferentes posições verificando diferença de 10mmHg, uso de
monofilamento, diapasão.
- Sinal patognomônico: acantose nigricans.
- É importante avaliar os pontos onde o paciente aplica insulina, pois nesses locais podem existir: nódulos,
atrofias, hipertrofias, depressões, etc. Evitar que isso aconteça, fazendo uso de insulina purificada e rodízios dos
locais de aplicação.
- Fundo de olho diabético: retinopatia diabética (proliferativa); exsudatos, hemorragias e microaneurismas
(irreversíveis). A perda de visão demora mais a aparecer. Quando ocorre descolamento de retina e atinge a mácula é
irreversível. Ocorre glaucoma e catarata.
- Pé diabético: procurar unhas distróficas ou espessadas, ausência de pêlos, ulcerações (comuns em zonas de
pressão: mal perfurante plantar), hiperceratose (importante fechar a porta de entrada de infecções).
Pé em risco: dores, câimbras, parestesias, sensação de queimação, palidez e frieza, deformidades, perda do arco,
rachaduras, rubor, cianose, pele seca, ausência de suor, unhas atróficas, dedos em garra. Reflexos e pulsos ausentes ou
diminuídos.
- Pé isquêmico: pele fina e fria.
- Pé neuropático: dedos em garra, pé quente e rosado.
- Palpação de pulsos, avaliar os reflexos.
- Pesquisar: fungos (balanocostites, vulvuvaginites de repetição), impetigo e intertrigos.
- Pesquisar sensibilidade e propiocepção, vibratória.
- Complicações crônicas: Macroangiopatia (coronária, cerebral, periférica, claudicação intermitente)
Neuropatia (polineuropatia simétrica distal (perda súbita de visão amiotrofia de
nervo femoral), focal, autonômica, anestesia)
Microangiopatia (nefropatia, vasculopatia, retinopatia).
- Osteopatia de Charcot: aumenta a largura do pé, dedo em garra, hálux valgo, formação de úlcera pelo uso de
sapatos apertados. Sinal da Prece: fibrose em articulações.
Diabetes tipo II: é o mais comum, ligado à obesidade. A insulina não consegue agir nos tecidos mais periféricos
(adiposo, muscular). Perda da fase inicial da produção de insulina, que leva a redução da inibição da produção de glicose
pelo fígado, aumento dos picos hiperglicêmicos. Condições associadas à resistência à insulina: hiperinsulinemia,
obesidade, aterosclerose, dislipidemias.

Galactorréia (hipersecreção hipofisiária): produção aumentada de prolactina. Muito mais comum em mulheres,
mas pode ocorrer em homens. A produção aumentada da prolactina também leva à amenorréia.

Gigantismo (hiper secreção hipofisiária): secreção aumentada de hormônio do crescimento (GH) durante a
infância. A estatura é elevada, a velocidade de crescimento é elevada e a curva do crescimento é muito além do normal.
Geralmente causada por tumor hipofisário.

Ginecomastia:
- Pode ser uni ou bilateral
- Dolorosa ou não
- Fisiológica: neonatal, puberal e senil.

Hipoglicemia:
Tríade de Wipple: glicemia menor que 55 em homens e 45 em mulheres
Sinais e sintomas típicos
Alívio pós ingesta de glicose.

Nanismo: hipofisiário por hiposecreção hipofisiária (deficiência de hormônio somatotrófico (GH) em crianças).
As causas primárias geralmente são decorrentes de problemas no parto, asfixia perinatal ou Apgar baixo. Nos recém
nascidos caracteriza-se por microgenitália e hipoglicemia. O crescimento é proporcional, combinam a fáscies infantil e a
obesidade de tronco, lembrando os “querubins”. O GH inibe a ação da insulina, é diabetogênico, sua falta leva à
hipoglicemia. As causas secundárias são em geral tumores e traumas cerebrais.
Pode ser de causa genética como o Acondroplásico ou ainda congênito como na Síndrome de Turner.
 Obesidade:
Fisiologia do ganho de peso:
Ingesta de energia Gasto de energia Fatores de controle
- Dieta - exercícios - genético
- metabolismo basal
- termogênese

A obesidade pode começar na 1ª infância e desde o nascimento (bebês de mães diabéticas).

É importante descrever a história da obesidade e a história familiar do paciente.
A obesidade pode ser uniforme ou centrípeta, isso é determinado pela relação cintura-quadril (cicatriz umbilical e
cristas ilíacas) RCQ.
 Mulheres: obesidade ginecóide = quadris e coxa
 Homens: obesidade andróide = abdômen
A obesidade é determinada pelo índice de massa corporal do paciente, por isso é preciso pesá-lo e medi-lo.
IMC = peso (Kg)
altura² (m ²)
Normal: 18,5 a 24,9 Sobrepeso: 25 a 29,9 Obesidade: acima de 30

Puberdade Atrasada: (hipogonadismo): a causa endócrina é o hipogonadismo hipogonadotrófico. Pode ser

problema no hipotálamo (baixa produção de hormônio liberador de FSH e LH – GnRH). Nestes casos as taxas de FSH e
LH são muito baixas. Quando o problema não está no hipotálamo nem na hipófise (origem não endócrina) é o
hipogonadismo hipergonadotrófico, os problemas são gonadais. Palato em ogiva, pernas maiores que a parte superior do
tronco, ginecomastia no homem, na mulher implantação mais baixa das orelhas, baixa estatura, mau formações congênitas
cardiovasculares, giba, hipertelorismo mamário. S.Klinefelter e Turner:

Síndrome de Sheehan (pan-hipohipofisiarismo): Acontece após partos complicados onde há intensa

hemorragia, o que pode levar à isquemia da hipófise (infarto pituitário/ 60 – 70% dos casos). Os primeiros sinais
aparecem logo após o parto: amenorréia, agalactia (pela falta de prolactina). São mulheres que não conseguem amamentar
seus bebês. Os sinais mais tardios ocorrem de 15 a 20 anos após o parto: a falta de GH é raramente percebida, a falta de
LH e FSH levam à amenorréia (encarada pelas pacientes como menopausa precoce), a falta de TSH leva a um
hipotireoidismo central, a falta de ACTH é a mais tardia, a mais grave e a que geralmente leva ao diagnóstico. A paciente,
pela insuficiência adrenal, faz hipotensão, entra em choque, e se não for feito um diagnóstico rápido, pode evoluir para
morte. Na anamnese é muito importante investigar como foram os partos da paciente, se houve complicações,
hemorragias, etc.
A síndrome de Sheehan acomete 65% de mulheres e 35% de homens, idade média de maior incidência 41 anos,
mais comum que a falta de apenas 1 hormônio. No homem causa impotência, redução do volume testicular, oligospermia,
distúrbios psicológicos.
Características das mulheres com síndrome de Sheehan:
 Fascies característica: cara de palhaço (descorada)
 Peles secas, pálidas, com rugas ao redor da boca (falta de estrogênio)
 Depressão, cansaço, adinamia, indisposição.
 Dificuldade de concentração
 Perda de pêlos axilares e pubianos (androgênios)
 Pode haver atrofia mamária, flacidez mamária.
 Atrofia vaginal, dificuldade em manter relações sexuais.
 Distúrbios psicológicos
 Perda da libido

Tireóide:
Durante a inspeção da tireóide é possível notar o aparecimento de nódulos na glândula, principalmente unilaterais
e a presença de bócio. São mais visualizados quando o paciente engole. A palpação é melhor quando feita por trás do
paciente.
Ao palpar a tireóide é importante descrever: Descrever tamanho em polpas digitais
 tamanho e simetria: em polpas digitais
 consistência: normal é elástica; bem firme pode indicar tireooidite.
 Mobilidade: aderência é mau sinal
 superfície regular ou não (nódulos)
 sensibilidade: não é muito importante, pois em 94% dos casos a tireóide não dói. Existem apenas duas situações em
que ocorre dor: tireoidite aguda ou subaguda.
 Algumas lesões benignas podem causar nódulos: adenoma da tireóide, adenoma de paratireóide, aneurisma, bócio
multinodular, cisto de ducto tireoglosso, cisto de tireóide ou paratireóide, broncocele, fibrose local, tireoidite,
laringoceles, higroma, etc.

Hipotireoidismo:
Mais comum em mulheres. O hipotireoidismo pode acontecer intra-útero ou nos primeiros anos de vida: filhos de
mães com hipotireoidismo, bebês com hipotireoidismo, bebês sem tireóide. È determinado pelo teste do pezinho. Os
hormônios tireóideos são necessários para a maturação do SNC, sua falta pode levar ao déficit mental severo, déficit
neuro-psico-motor se não tratado, o bebê começa a falar e andar tardiamente. Presença de macroglossia e hérnia
umbilical. Leva a baixa estatura, sonolência. Antigamente esse quadro era chamado de cretinismo.
Sintomas
 fadiga, letargia, sonolência.
 intolerância ao frio
 constipação intestinal
 sudorese reduzida
 parestesias, câimbras musculares.
 audição diminuída
 ansiedade, nervosismo.
 lentidão mental
Sinais
 lentidão de movimento
 pele seca e fria, cor palha amarelada, pele descamativa, cabelos ásperos, ressecados, quebradiços, alopécia ou
rarefação dos cabelos.
 bradicardia
 reflexos tendinosos profundos retardados
 rouquidão
 aumento de peso, obesidade.
 Palidez, edema de mãos e pés, fossa supraclavicular também ocupada por edema.
 hipertensão arterial, hipercolesterolemia e anemia.
 madarose: perda da parte externa das sobrancelhas
 fáscies mixedematosa: fisionomia apática, pele infiltrada, bolsas subpalpebrais, enoftalmia, macroglossia, edema
periorbitário

Hipertireoidismo:
É de instalação mais rápida que o hipotireoidismo. Mais comum e mulheres. (7:1).
As três causas mais comuns de hipertireoidismo são:
 doença de Basedow-Graves (bócio difuso)
 doença de Plimmer (bócio uninodular tóxico)
 bócio multinodular tóxico
Sintomas
 nervosismo, intranqüilidade, agitação.
 sudorese, palpitações em repouso.
 hipersensibilidade ao calor
 astenia, perda de peso, aumento do apetite, debilidade muscular.
 sede exagerada, pele quente e úmida.
 dispnéia, diarréia.
 sintomas oculares: exoftalmia- o olho fica mais exposto porque a pálpebra não se fecha adequadamente, pode levar à
conjuntivite, lacrimejamento, hiperemia, dor, dificuldade de movimentação do olho, fotofobia. Pode ser unilateral.
 cabelo oleoso, queda de cabelo, cabelos brancos mais precocemente.
 edema de MMII
Sinais
 taquicardia
 bócio (Basedow-Graves)
 tremores de extremidades
 onicólise: descolamento de unhas do leito ungueal (unhas de Plummer)
 fibrilação atrial
 hepatoesplenomegalia
 eritema palmar (vasodilatação periférica)
 sopros e frêmitos na tireóide (pelo aumento da vascularização)
 ginecomastia
OBS.: Doença de Basedow-Graves: uma das formas mais comuns de hipertireoidismo. É uma doença auto-imune, os
anticorpos estão dirigidos contra os receptores de TSH dos tireócitos.
Síndrome: bócio difuso, alterações vasculares, exoftalmia, sintomas decorrentes dos altos níveis de T3 e T4
circulantes.

Síndrome adrenogenital (alterações nos esteróides sexuais-adrenal): é a hipersecreção de androgênios. Em

crianças pode acelerar o crescimento e determinar baixa estatura, gera pseudopuberdade precoce isossexual em meninos e
heterossexual em meninas. Na mulher adulta provoca virilismo: amenorréia atrofia mamária, calvície ou “entradas”,
acne, hipertrofia de masa muscular nos membros, hipertrofia do clitóris, hirsutismo (pêlos mais grossos e escuros, de
distribuição anormal, como por exemplo, entre os seios, região paraumbilical, entre as coxas), engrossamento da voz. No
homem adulto não provoca alterações.

Síndrome plurimetabólica: obesidade central, gordura intra-abdominal e panículo adiposo. Relacionada a

aumento de risco de AVC, doenças cardiovasculares (doença coronariana, HAS) e osteoarticulares, CA de intestino e de
mama, distúrbios menstruais, diabetes tipo II, gota, litíase biliar, distúrbios respiratórios (apnéia do sono), aneurismas,
intolerância à glicose (insuficiência vascular periférica). Impacto psicológico: isolamento social, diminuição da vida
sexual, depressão.

DOENÇAS DO APARELHO CARDÍACO:

Estratigrafia do precórdio:
1. Pericárdio: saco com 2 finas camadas: 1 camada “colada ao músculo cardíaco”, a visceral, e outra mais externa, a
parietal, que contém líquido em seu interior.
Funções: âncora cardíaca
proteção do coração contra agressões externas como por exemplo vírus bactérias traumatismos em geral
(facadas) processos metabólicos (insuficiência renal não há excreção de uréia, creatinina e outras substâncias nitrogenadas
que se acumulam e há irritação do pericárdio)
Obs: Agressões ao saco pericárdico podem causar inflamação fazendo com que ao ocorrer a sístole e a diástole as
superfícies pericardicas se atritem o que causa extrema dor .
2. Coronárias
3. Miocárdio
4. Endocárdio/ válvulas

1. PERICARDITES:
Conceito: qualquer processo infeccioso ou inflamatório que acomete o pericárdio
Sintomas:
 Dor: localização : restrita ao tórax, porém pode Ter a mesma irradiação do IAM.
Tipo: em queimação ou ardência, ventilatório-dependente
Alívio: utilização de antiinflamatórios (AAS) ; posição antálgica : paciente sentado
Piora: em decúbito dorsal porque o líquido pericardico escorre para a oprção posterior do pericárdio e os
folhetos anteriores se atritam diretamente, com a deglutição e movimentos torácicos.
Etiologia:
- virose
- tuberculose (TBC)
- insuficiência renal (aumento da uréia e creatinina  pericardite urêmica)
- neoplasia de pulmão ou mediastino
- traumatismos
- complicações do IAM (devido ao efeito tóxico e aos processos inflamatórios dos produtos do IAM)
Conseqüências:
- tamponamento cardíaco
- choque por diminuição do DC
- congestão venosa pulmonar
Diagnóstico:
- alterações em ECG semelhantes as das coronariopatias porém sem alterações enzimáticas
- ultrassom: melhor exame para avaliar pericardite.

2.CORONARIOPATIAS: maior causa de morte no mundo.

Aterosclerose: deposição de gorduras (ateromas) nas paredes internas das artérias que são revestidos por endotélio,
provocando uma reação inflamatória envolvendo fagocitose e diminuindo a luz da coronária. Torna-se prigosa no
momento que obstrui mais de 70% da luz do vaso. Processo normal de envelhecimento e enrijecimento das artérias. Pode
ocorrer em idosos, diabéticos e hipertensos.
Fatores de Risco Coronariano:
a) obesidade
b) sedentarismo
c) dislipidemia: aumento de colesterol e triglicerídeos (LDL e TG)
d) ACO (anticoncepcional oral)
e) Tabagismo
f) Faixa etária (Pacientes antes da menopausa estão mais protegidas das coronariopatias).
g) Hereditariedade (predisposição genética)
h) Estresse (descarga de adrenalina causa sobrecarga cardíaca)
i) HAS
j) DM
k) ECG alterado

Cardiapatias isquêmicas:
Conceito: É um sofrimento do músculo cardíaco devido à diminuição na taxa de O2 oferecida. Pode ser chamada de
miocardiopatia isquêmica quando a doença é crônica e ocorre insuficiência muscular progressiva. As artérias coronárias
são responsáveis por levar O2 para as fibras miocárdicas. Grande parte das cardiopatias isquêmicas são secundárias a
problemas na árvore coronariana. Tudo que pode dificultar a chegada de sangue às fibras musculares do coração chama-se
cardiopatia isquêmica.
Incidência/Prevalência: A C.I. tem alta prevalência na população, apesar do grande avanço tecnológico na área da
cardiologia. Por isso, o importante é a prevenção. As doenças cardiocirculatórias (incluindo AVCs) são as de maior
mortalidade.Grandes investimentos são feitos no tratamento da C.I. mas poucos no diagnóstico precoce.
Evolução da C.I.: os pacientes podem ser assintomáticos e até ter morte súbita. A pessoa pode estar levando uma vida
normal e ter uma doença coronariana gravíssima e nem saber. A morte súbita pode ser a primeira e única manifestação de
C.I.. Outras manifestações são: palpitações (arritmias), dor, manifestações de insuficiência cardíaca esquerda (dispnéia
noturna). Em torno de 30% a 40% dos pacientes que infartam tem morte súbita. Por isso é importante valorizar toda a
sintomatologia trazida pelos pacientes, inclusive quadros atípicos.

Causas/Classificação:
A CI pode ser obstrutiva (aterosclerose) ou não-obstrutiva (ex.: tortuosidade de coronariana, espasmo
coronariano, hipertrofia de VE, miocardiopatia, sepsis) Essas causas podem estar só ou combinadas.
A CI é uma patologia que atinge as coronárias, pode manifestar-se de forma aguda ou crônica.
- manifestação aguda: IAM ou morte súbita.
- manifestação crônica: angina.
Os pacientes com diabetes podem apresentar a doença sem sintomatologia (IAM silencioso) e manifestações
difusas nas coronárias.
A aterosclerose é um processo de obstrução (placa de ateroma) na íntima dos vasos em direção à luz. A placa de
ateroma é composta de fibrócitos, gordura etc. O que diferencia esse processo é a velocidade de envelhecimento dos
vasos.
A velocidade de formação dessa placa de ateroma é variável, pode levar anos para a obstrução chegar a 50% e
alguns minutos para atingir 100%.
A CI reflete uma insuficiência coronariana que reflete o desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2. A pressão
do sangue contra o endotélio vascular abaulado aumenta e isso diminui a oferta de sangue no fim do vaso.
Antigamente achava-se que a placa de ateroma crescia até obstruir totalmente o vaso, cessando a circulação e
causando o infarto. Hoje se sabe que não é isso que acontece. Na verdade, essa placa de ateroma vai crescendo e começa a
consumir O2 para seu metabolismo próprio. O endotélio vascular vai tornando-se mais fino e a pressão sobre ele vai
aumentando, até que o vaso rompe. Com isso ocorre um processo de agregação plaquetária que leva a formação de um
trombo que obstrui o vaso (trombose).

Classificação da angina: (diferentes manifestações clínicas da CI)

 Dor da angina: desencadeada por esforços ou depois da ingesta exagerada de alimentos, após evolui para médios
esforços até ter-la em repouso, tem evolução gradual, não paroxística (tem início, fase de ascensão e platô e fim, não é de
início súbito), retroesternal, opressiva, pode ser também dilacernate ou ardente, de forte intensidade, que se manifesta aos
esforços ou em repouso em reposta ao estresse. É de curta duração (15 a 30 min) e alivia ao repouso e com o uso de
vasodilatador sublingual (nitratos).
 Local sede e irradiação: Limites topográficos devido à origem embriológica. A dor não corre de um lugar ao outro ela
aparece isolada nos pontos de irradiação.
- parede anterior do tórax (fúrcula)
- MMSS total ou parcialmente, se acometer parcialmente é esperada na região medial, cubital
- Posterior aos pavilhões auriculares (não se espera no pavilhão auricular)
- Parte posterior do tórax (inter-escapular, dor transfiquissante)
- Pescoço (região anterior e lateral ; não se espera na região posterior)
- Arcada dentária inferior (limite inferior da mandíbula, soalho da boca, tronco da língua)
- Epigástrio (devido à isquemia da parede inferior do coração, zona de irrigação da coronária direita)

Angina Estável: é a clássica. A dor dura de 5 a 10 minutos. Nos últimos 3 meses não houve mudança na intensidade ou na
freqüência da dor frente aos mesmos esforços (características da dor constante). Melhora com nitratos. Não fica dor
residual depois de passada. É preciso atentar por que o paciente pode acostumar-se com a doença e diminuir os esforços,
aí pensa que a dor não piorou. Corresponde a um comprometimento de cerca de 70% da coronária. Paciente conhece à
quantidade de esforço que desencadeia a dor.
Angina Instável: nos últimos 3 meses houve mudança na intensidade e freqüência da dor frente aos mesmos esforços. É
preciso investigar imediatamente: cateterismo, cintilografia miocárdica, anticoagulograma. Não pedir eletro de esforço.
Dor dura mais tempo, mais intensa, aparece em repouso, sem alívio com o uso de nitrato sublingual, mais freqüente. Grau
de isquemia mais severo. Exame físico pode estar normal, alterações no ECG de repouso durante a dor, pré-infarto,
médico precisa evitar o infarto com medicação, hospitalização.
Angina de início recente: os sintomas aparecem a menos de 3 meses e evoluem rapidamente. Indica gravidade. É mais
raro aparecer em idosos. Comum em pessoas de 35 – 45 anos.
Angina Prinz-Metal: está relacionado ao vaso espasmo coronariano, que pode ocorrer em coronária normal ou em lesão
coronariana prévia. É recorrente. O paciente realiza esforços e não sente nada. À noite surge uma dor intensa que acorda o
paciente. Isso acontece porque as catecolaminas são liberadas tardiamente, aumentando o trabalho cardíaco e o consumo
de O2, ou seja, o stress orgânico acontece cerca de 6 horas após o esforço físico. No momento em que o paciente está com
dor o ECG estará alterado, quando a dor passa o ECG normaliza. Pode ser confundida com sintomas gástricos (DRGE). É
indicado o teste terapêutico: usar vasodilatador, se cessar a dor, o problema é coronariano. Também chamada angina de
decúbito.
Síndrome Intermediária ou Angina Pré-IAM: a primeira impressão que se tem do paciente é que ele está infartando, mas
o quadro clínico é diferente. Os sintomas duram menos de 30 minutos a dor não é tão forte quanto a de um IAM. No ECG
não há necrose. Na dosagem laboratorial das enzimas séricas, estas não estão muito elevadas.
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): ocorre isquemia, lesão e necrose. Os sintomas duram mais de 30 minutos, dor forte e
duradoura, taquicardia. Apresenta necrose (onda Q), as enzimas estão bem alteradas. Sensação de morte iminente, dor em
opressão, peso, constritiva, sem relação com o esforço, sem alívio com nitrato. Paciente agitado, ansioso, pálido,
sudorético, dispnéico, náuseas e vômitos presentes, arritmias. Variações da PA podendo ter hipotensão e choque.
obstrução completa das coronárias, falência aguda do miocárdio com vaso constrição generalizada. Ao longo dos anos se
forma uma placa aterosclerótica na parede da artéria e por alguns mecanismos possíveis se forma um coágulo de sangue e
este termina o processo de obstrução. Neste momento, ocorre oclusão completa do vaso chamado IAM (necrose do
miocárdio) um processo irreversível com quadro muito mais severo do que o de angina . A dor é muito intensa,
prolongada, acompanhada por náuseas e v6omitos, sudorese fria, tonturas, síncope por diminuição do débito cardíaco.
Não alivia com medicamentos sublinguais, só com fortes analgésicos.

Características da dor
-Típica: dor retroesternal (precordial), de intensidade variável (leve, moderada, intensa), em aperto ou em
ardência, pode aparecer aos esforços ou no repouso, melhora com repouso ou medicações sublinguais, irradia para a
fúrcula, pescoço, ombro, MS esquerdo, dedos (dormência nas mãos).
-Atípica: dor no queixo, dor de dente, dor epigástrica, com náuseas e vômitos, dor no ombro, dor torácica baixa
ou abdominal. É importante valorizar esses quadros, principalmente em pacientes com fatores de risco.

Diagnóstico Diferencial: A investigação dos padrões da dor deve ser muito criteriosa. Uma dor precordial bem
localizada em um ponto específico provavelmente não tem origem coronariana. É provável que seja osteocondrite,
Síndrome de Tietze; osteocondrite é um processo inflamatório não infeccioso que ocorre entre as costelas e o esterno, a
dor é de início súbito e piora com a pressão no local. Quando a dor ocorre com a movimentação do tronco e com a
palpação da área esta deve ser de origem muscular. Uma dor em ardência que surge ou que piora quando o paciente se
deita pode até ter origem coronariana mas deve-se avaliar a possibilidade de refluxo gastroesofágico (depois da ingestão
de determinados alimentos). Origem psicogênica: o paciente aponta para a região do ictus por pensar que o coração fica
naquele ponto do lado esquerdo.

Investigação: A anamnese é o mais importante nas CI; é diferente a anamnese ambulatorial da emergência. Importante
investigar a quanto tempo começou a dor: 10 anos ou 3 meses? O seu comportamento, irradiação, freqüência com que
aparece, em que horário ocorre, o que alivia, o que piora, sua localização. Avaliar os quadros típicos e valorizar os
quadros atípicos. È importante saber quais as atividades que o paciente realiza durante o dia, pois a origem de sua dor
pode estar em um exercício repetitivo.

Fatores de Risco Coronariano: quando esses fatores aparecem juntos, os riscos se multiplicam.
 Não modificáveis:
o Hereditariedade;
o Sexo – mais em homens que em mulheres antes da menopausa;
 o Idade – mais em pessoas mais velhas.
 Modificáveis:
o Hipertensão arterial;
o Sedentarismo;
o Obesidade;
o Diabetes;
o Dislipidemias;
o Tabagismo;
o Ácido sérico;
o ACO;
o Stress.
Fatores Desencadeantes: Qualquer fator que leve à sobrecarga cardíaca ou seja:
- aumento da freqüência cardíaca
- aumento do tônus cardíaco
- aumento da força contrátil
- Aumento do trabalho do coração e consequentemente há necessidade de maior regeneração.
Ex.: exercícios físicos, stress, períodos pós-prandiais, frio (vasoconstrição do leito cutâneo aumenta a resistência
periférica e causa vc coronoariana) e pode também ocorrer em repouso.

Tratamento:
 A “estrepioquinase” via corrente sangúínea é uma moderna medicação de tratamento agudo que vem sendo utilizada
para reverter o quadro clínico de IAM; não atua destruindo a placa aterosclerótica, mas sim desfazendo o trombo
(coágulo) permitindo que haja perfusão sangüínea.
 Os nitratos atuam sobre as veias, fazendo vasodilatação. Assim, ocorre retenção do sangue diminuindo o aporte de
sangue para o coração e este passa a trabalhar com uma pré-carga menor, ou seja, o coração trabalha com suas paredes
mais relaxadas e consome menos oxigênio.
 Exames para diferir síndrome intermediária de IAM e avaliar sofrimento miocárdico:
- ECG
- Exame sangúíneo para detectar TGO, lactato desidrogenase, creatinina quinase e fosfoquinase.

HAS
- Decorrente do excesso de liberação de catecolaminas endógenas (epinefrina / NE)
- Predisposição genética (mais comum e mais grave nos negros)
- Estresse
Epinefrina e norepinefrina atuam ao nível de musculatura lisa das artérias periféricas provocando vasoconstrição,
impondo uma sobrecarga ao esvaziamento do VE devido ao aumento da resistência periférica. Atuam também sobre a
musculatura cardíaca, como o VE tem uma camada muscular hipertrofiada, as catecolaminas fazem com que o músculo
cardíaco se contraia com mais força (aumento da força de contração e da freqüência cardíaca).
OBS.: PAs > 160mmHg Pad> 85 mmHg

Sintomas:
- cefaléia occipital (diagnóstico diferencial da musculatura da coluna cervical)
- escotomas cintilantes
- sensação de estar “flutuando”
- sintomas de aumento da PIC (dor no globo ocular, sensação de tontura, zumbido nos ouvidos e palpitação)

Manifestações da HAS sobre o organismo

- coronariopatias
- hipertrofia do VE (leva a uma má oxigenação do miocárdio que pode causar angina sem coronariopatia)
- insuficiência renal
- AVC: pode levar a hemiplegia, hemiparesia ou ser total
- Cegueira (atua sobre os vasos da retina)
- Arteriosclerose das carótidas (pode levar à síncope)

Fatores coadjuvantes:
- ACO
- Sedentarismo
- Ingesta de sal
- Obesidade
Obs: Fumo e colesterol não aumentam de modo significativo a PA, porém devem ser controlados pois se associados à
HAS são fatores de maior risco para as coronariopatias.
3.MIOCARDIPATIAS: comprometimento do músculo cardíaco sem alterações de coronárias, pericárdio e endocárdio.
Miocardiopatia Hipertrófica:
- etiologia desconhecida
- mais comum na reça negra e em pessoas que sobrecarregam demasiadamente o coração como os estivadores e os
atletas
- crescimento do septo interventricular principalmente no lado esquerdo
- é causa de angina
- faixa etária : 15 a 30 anos

Doença de Chagas: Miocardiopatia Dilatada

- acomete o sistema elétrico e o sistema de condução cardíaco ( plexos nervosos)
- ocorre enfraquecimento do miocárdio devido a metabólitos do T. cruzi, bem como inflamação do músculo cardíaco
- leva a ICE e ICD concomitantemente

Miocardiopatia Alcoólica:
- degeneração das fibras cardíacas que perdem a capacidade contrátil levando à dilatação das câmaras

Miocardite ou Miopericardite:
- pode ser processo viral e agudo
- em crianças podem ser decorrentes de infecções pulmonares que, por proximidade, acometam, principalmente o
pericárdio e logo após se propaguem ao miocárdio, geralmente são benignas e evoluem bem.

4.VALVULOPATIAS: Não causam dor, causam febrícula e IC, alterações importantes em exame físico são os sopros.
Febre reumática:
- causada por Streptococus beta-hemolíticos do grupo A, causam infecção respiratória alta.
- Esta bactéria induz o organismo a produzir anticorpos contra ela porém os anticorpos também atacam o tecido
conjuntivo do paciente (colagenose), produzindo reumatismo das grandes articulações (acomete uma de cada vez 
migra) e comprometendo as válvulas cardíacas. A bactéria fica confinada nas válvulas superiores.
É uma doença autolimitante e de quadro agudo, as alterações articulares voltam ao normal sem nenhum prejuízo,
porém as válvulas cardíacas sofrem um processo de cicatrização levando-as a uma disfunção.. A longo prazo as
valvulopatias podem levar a insufici6encia cardíaca. Acometem principalmente as válvulas E.
- reinfecção por beta-hemolíticos causa uma lesão valvular adicional.
Para prevenir recidiva aplica-se mensalmente penicilina benzatina.
- faixa etária : entre 4 e 25 anos.

Insuficiência ou Estenose:
Acomete as válvulas do lado esquerdo (mitral é mais frequente e aórtica) A insuficiência da tricúspide pode
ocorrer por aumento da pressão retrógrada, causada pela ICE.

Endocardite Infecciosa:
É uma infecção do endocárdio que pode Ter como porta de entrada qualquer infecção prévia em outro ponto do
organismo acometendo pacientes com válvulas previamente comprometidas. Valvulopatias da febre reumática é fator
predisponente à endocardite bacteriana. A endocardite pode acometer pacientes imunodeprimidos onde as válvulas são
normais (ex.: drogaditos).
O processo infeccioso se caracteriza por:
- picos febris
- anemia
- insuficiência cardíaca
- prostação
- alteração de ecocardiograma

5.INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: é uma dificuldade (falência) do coração em manter sua função, ou seja, é a dificuldade
do coração de bombear a quantidade necessária de sangue para nutrir os tecidos num determinado momento.Incapacidade
para manter débito cardíaco com o volume adequado de sangue. Todas as cardiopatias tendem a levar a uma IC, mas não
necessariamente. É um diagnóstico sindrômico: conjunto de sinais e sintomas que caracterizam uma patologia.

Fatores desencadeantes:
 Infecções (aumenta o trabalho do organismo: aumenta o trabalho cardíaco)
 Abandono do Tratamento  principal fator desencadeante
Etiologia: A IC pode estar na dependência de fatores extrínsecos ou intrínsecos..
 Cardiopatia Isquêmica: a diminuição da irrigação sangüínea do músculo cardíaco promove a perda da contratilidade
do mesmo.
 Vavulopatias;
 Defeitos congênitos – shunts;
 Defeitos miocárdicos.
 Sobrecarga de pressão: Ocorre aumento da pós-carga, ou seja, o coração passa a trabalhar com uma resistência
aumentada; portanto, com uma maior pressão. Ex: HAS
 Sobrecarga de volume: Ocorre aumento da pré-carga, ou seja, aumenta o volume de sangue que chega ao coração;
sendo assim, este passa a manejar com um volume inadequado.
Ex: anemia, valvulopatias (insuficiência aórtica e/ou mitral).
 Miocardites;
 Miocardiopatias.
Mecanismos adaptativos de compensação: Estes quatro mecanismos adaptativos servem de alerta de que algo esta
acontecendo de errado com este paciente.
 Aumento da FC e da forca de contração : ocorre devido a liberação de catecolaminas pelo sistema nervoso
simpático (aminas simpático-miméticas) que aumentam a FC e a força de contração. É um mecanismo de adpatação
rápido e seu tempo de duração depende das condições prévias do músculo, mas geralmente não é duradoura pois
acarretaria num consumo exagerado de O2 intensificando a falência cardíaca. A elevada Fc é um indicativo de IC em
pacientes com história de cardiopatias de longa data e medicados, indicando um paciente taquicárdico.
 Aumento do volume circulante: ocorre devido à atuação do mecanismo da aldosterona-renina-angiotensina para
elevar o volume circulante, isto se dá pela retenção de sódio e água. Como o coração está insuficiente este volume extra
de sangue vai ser prejudicial e se transformará em edema.
 Dilatação do Músculo Cardíaco: no mecanismo de Frank Starling, até limites fisiológicos, quanto mais
distendido estiver o músculo cardíaco maior sua força de contração. Entretanto, se a distensão for muito excessiva a
actina e a miosina não terão um encaixe adequado para a contração, levando à dilatação do músculo cardíaco. É mais
comum em IC de pré-carga.
 Hipertrofia do Músculo Cardíaco: é um mecanismo tardio, comum em IC de pós-carga. É
uma tentativa de aumentar a forca do coração porém a hipertrofia exige uma maior quantidade de sangue para o músculo
do que antes da hipertrofia e, conseqüentemente, ocorrera isquemia de uma porção do músculo cardíaco (angina sem
coronariopatia).

Síndrome de ALTO DÉBITO CARDÍACO (+raras): se relaciona à patologias que aumentam o metabolismo. Ex.:
hipertireoidismo, anemia, fístula AV, beribéri
Síndromes de BAIXO DÉBITO CARDÍACO: quando diminui o DC o organismo lança mão de mecanismos adaptativos
para tentar compensar este DC.
Após a atuacão deles vão se manifestar os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca:

INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA:

Fisiopatologia: DC

 PRESSÃO NO VE
(aumento do volume diastólico final no VE, Acúmulo de sangue no VE)

 PRESSÃO NO AE
Acúmulo de sangue no AE: aumento da pressão que se transmite retrogradamente para o pulmão

 PRESSÃO NAS VEIAS PULMONARES
Aumento da pressão pulmonar causa extravasamento de plasma dos vasos para os alvéolos: dispnéia

CONGESTÃO VENOSA PULMONAR
↓
VD sofre pressão para esvaziar o sangue no pulmão
↓
VD torna-se insuficiente e transmite pressão para o AD, que transmite pressão para vasos sistêmicos

Sinais e sintomas: São consequencias ou do baixo DC ou da congestão venosa pulmonar

 ASTENIA : musculatura facilmente fatigável devido a irrigação deficiente.
 Convergência Pressórica : diferencial entre as pressões, é pequeno – pressão sistólica baixa, pois depende do DC e a
pressão diastólica se mantem ou aumenta por vasoconstrição sistêmica dos vasos de pequeno calibre. Ex.: 90/80
mmHg.
 Taquicardia
 Palidez Cutânea (frialdade) por vasoconstrição periférica.
 Oligúria
 Cansaço
 Congestão Venosa Pulmonar
 Dispnéia Progressiva (evolução lenta, começando aos grandes eforços evoluindo para dispnéia paroxística noturna e
ortopnéia) e dispnéia paroxística noturna (aumento do Retorno Venoso).
Grau da IC de acordo com a dispnéia:
 Grau I – dispnéia aos grandes esforços (GE);
 Grau II – dispnéia aos médios esforços (ME);
 Grau III – dispnéia aos pequenos esforços (PE);
 Graus IV – edema agudo de pulmão (EAP).
O paciente tem intensa dispnéia, pode estar transudando pela boca.
 Edema Agudo de Pulmão: líquido do vaso para dentro do alvéolo não permitindo as trocas gasosas. : manifestação
mais grave da congestão venosa pulmonar pode Ter início súbito, por exemplo paciente em crise hipertensiva que
não dá tempo ao coração de iniciar os mecanismoas adaptativos. Pode causar por si só:
dispnéia,
tosse com hemoptise,
estertores bolhosos,
edema durante o dia e sumindo pela manhã (simétrico, cacifo indolor, sem alterações inflamatórias)
aumento da pressão diastólica e diminuição da sistólica
congestão hepática
 Derrame pleural: passagem de líquido para a serosa que reveste o pulmão
 Tosse por congestão pulmonar: geralmente ocorre em decúbito.
 Tontura, perda de consciência (nas mais severas).
Sintomas e sisnais gerados a partir da “invasão” no átrio direito:
 turgência jugular
 edema de MMII (principalmente perimaleolar)
 fígado aumentado, dolorido, com borda arredondada
 ascite
 anasarca

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

Etiologia: principalmente ICE
Fisiopatologia: ICE

 PRESSÃO VENOSA PULMONAR

 PRESSÃO DAS ARTERIAS PULMONARES

 PRESSÃO DO VD

 PRESSÃO DO AD

 PRESSÃO SISTÊMICA

Sinais e sintomas: Quando o coração direito entra em falência causa sinais e sintomas de congestão venosa sistêmica.
 edema: mole, frio, principamente MMII, vespertino, se o paciente estiver deitado pode ser localizado na região sacral
 nictúria
 turgência jugular: paciente em decúbito dorsal a 45º (deve ser mantido nesta posição sem fazer força) deve ser
sustentado. O parâmetro de normalidade é o enchimento não deve ultrapassar o 1/3 inferior da jugular. Quanto mais
alto for o enchimento mais dificuldade a jugular está tendo para chegar ao AD
 hepatoesplenomegalia: dolorosa a palpação devido a distensão da cápsula de Glisson, bordas redondas e moles.
 Anorexia
 Ascite (coleção de líquido na cavidade abdominal)
 Anasarca
 Reflexo hepato-jugular não é de grande valor para o exame, sinal que aparece quando é feita a compressão do
hipocôndrio D, aperta-se este e a jugular torna-se túrgida
 Nictúria: o paciente urina mais a noite devido a drenagem dos líquidos provenientes das regiões edemaciadas
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Nesta insuficiência tanto o lado E como o D do coração estão prejudicados. Os medicamentos usados para IC são para
combater os mecanismos adaptativos de compensação ou mecanismos fisiopatológicos da manifestação dos sinais e
sintomas, são eles vasodilatadores, digitálicos, diuréticos.

INSUFICIÊNCIA CÁRDÍACA SISTÓLICA:

A causa mais comum é a cardiopatia isquêmica, na maioria das vezes se deve a uma obstrução coronariana por placa de
colesterol. Fatores de risco: diabetes, faixa etária > 55 anos, alta de LDL, baixa de HDL, tabagismo, herança genética,
stress, sedentarismo, obesidade. Se há uma obstrução, em algum momento, o sangue circulante por essa coronária não
será suficiente para suprir as necessidades do músculo. Uma parte do coração não estará irrigada adequadamente, por
exemplo: o VE perde a sua capacidade de bomba, logo a sístole será menos eficiente e haverá IC Sistólica. Como o VE
não conseguiu fazer uma contração tão efetiva, haverá um volume residual maior que o normal (a fração normal de ejeção
é de 55%). Com isso ocorre aumento da pressão média dentro das câmaras esquerdas a cada ciclo cardíaco, como não há
nada separando o átrio esquerdo da circulação pulmonar haverá uma congestão pulmonar. Se a pressão no VE está muito
alta ocorre transudação, ou seja, o sangue sai do capilar pulmonar para os alvéolos, o que dificulta as trocas gasosas e
começa a ocorrer falta de ar. Se a pressão no pulmão está alta o VD também sofrerá, então pode haver IC Direita, cuja
maior causa é a IC Esquerda. Na IC Direita ocorre aumento na pressão no AD, o que será transmitido para a circulação
venosa sistêmica: turgência jugular, sobrecarga do sistema venoso periférico etc. Dificuldade para eliminar o sangue.

Queixas do paciente com I.C. Sistólica (sinais e sintomas):

A) Dispnéia: conscientização da má oxigenação sangüínea decorrente da congestão pulmonar. Começa aos grandes
esforços e vai progredindo. O paciente pode ter ortopnéia e adotar uma posição que alivie: sentado, braços fixos na beira
cama, pernas pendentes.
B) Dispnéia Paroxística Noturna: quando o paciente está em decúbito horizontal o retorno venoso aumenta e
descompensa a IC, o paciente acorda com falta de ar. Quando levanta melhora. A DPN é patognomônico de IC Esquerda.
C) Edema: comum em MMII, ao fim do dia o edema localiza-se principalmente em volta dos tornozelos, pois é uma
área rica em subcutâneo (edema perimaleolar). É um edema simétrico (a menos que haja fator local somado). Pode
também haver edema em fígado (causa hepatomegalia), é um edema homogêneo, o fígado deixa de ter borda afilada e
passa a ter borda romba, homogênea e sem nodulações, limite inferior rebaixado, doloroso à palpação. Com a cronicidade
o fígado pode tornar-se francamente aumentado e deixar de ser doloroso, se depois disso a dor retornar indica
descompensação da IC. Paciente muito magro, com pouco tecido subcutâneo pode não apresentar edema.
D) Turgência Jugular: durante a inspiração o gradeado costal “abre” a caixa torácica, isso diminui a pressão interna
e aspira sangue do organismo. Se há IC, no momento da inspiração, devido à maior quantidade de sangue, o AD fica
ainda mais cheio, ocorre então, congestão da periferia vascular, isso causa a turgência jugular: pulso jugular paradoxal,
sinal de Kusmaull. O normal seria haver colabamento jugular.
E) Abaulamento Precordial: o VD está na frente do VE e bate contra o gradeado costal esquerdo, quando está com
dimensões anormais. Se isso ocorre ha bastante tempo pode haver uma deformação, abaulamento precordial. A batida do
VD contra o gradeado costal chama-se de impulsão paraesternal esquerda.
F) Estertores: bolhosos em base pulmonar, bilateralmente, ao fim da inspiração. É um achado clássico da IC
Esquerda. Provém da transudação, as bases são mais sujeitas.
G) Derrame Pleural: se a congestão venosa for muito grande pode acabar ocorrendo DP, à ausculta há diminuição
do murmúrio vesicular. Esse tipo de derrame não é doloroso. Se houver dor não se deve pensar em IC.
H) Taquicardia: ocorre aumento do tônus simpático pelo aumento das catecolaminas. É a primeira tentativa de
adaptação do VE. Ocorre hiperfonese das bulhas.
I) Desdobramentos: pode ser de B1, por atraso de fechamento da válvula mitral devido ao atraso contrátil do VE.
Pode ser o desdobramento paradoxal de B2, que é o sinal mais patognomônico de IC mas é pouco encontrado. O
desdobramento de B1 é muito inespecífico.
J) Ritmo de Galope: pode ser por surgimento de B3 ou B4. A 4ª bulha esta logo antes da 1ª bulha no ciclo cardíaco,
ou seja, logo antes de começar a sístole ventricular, no final da sístole atrial. Esse movimento da sístole atrial
normalmente não é audível. Se esse átrio está sobrecarregado, começa a funcionar para ele a Lei de Frank-Starlin:
aumento da distensão = aumento da força; por isso a sístole atrial torna-se mais eficiente e audível, surgindo B4 audível,
manifestação de insuficiência do VE. No ciclo cardíaco, B3 vem logo após de B2, B3 é a distensão súbita do VE e o
choque do sangue atrial com o ventricular, o sangue sai do átrio com uma pressão muito alta  B3 torna-se audível.
Obs: I.C. Sistólica: dificuldade de contração pelo aumento de pressão; dilatação do ventrículo com paredes finas (no
caso de cardiopatia isquêmica).

Manifestações Semiológicas:
- ictus lateralizado = VE aumentado.
- I.C. Sistólica: semiologia típica = edema perimaleolar + hepatoesplenomegalia + turgência jugular.
- I.C. Sistólica: ritmo de galope com terceira bulha, sopro protodiastólico.
- I.C. avançada = pressão pinçada = cai a sistólica e sobe a diastólica.
Manifestações retrógradas: são mais precoces do que as anterógradas.
- Esquerda: edema pulmonar
- Direita: edema vascular periférico
Manisfestações anterógradas: Com a sístole pouco eficiente, o volume sangüíneo ejetado é menor e ocorre
vasoconstrição arteriolar, as células do corpo sofrem com isso; ocorre tontura, desmaio aos esforços, sensação de cansaço
generalizado. Esses sintomas costumam surgir bem depois da dispnéia.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA:

Ocorre por hipodiastolia, ou seja, há dificuldade de dilatação ventricular. Ocorre, por exemplo, na hipertensão. O
miocárdio responde a catecolaminas da mesma forma que os vasos periféricos. Com o aumento de força da contração
miocárdica ocorre vasoconstrição arteriolar, isso causa hipertrofia ventricular. Como a sístole foi mais eficiente não fica
volume residual maior; na diástole, haverá dificuldade de dilatação. O átrio esquerdo terá dificuldade de enviar sangue
para o ventrículo, isso aumenta a pressão intra-atrial e ocorre edema pulmonar com todas as complicações.
Outro exemplo é a pericardite (o pericárdio faz a defesa do coração; sua inflamação pode ocorrer por TBC, por
exemplo). Na pericardite, o pericárdio inflamado passa a funcionar como uma “carapaça” e o coração encarcerado tem
dificuldade de relaxar.
O ictus estará em posição normal, porém mais duro, mais musculoso, batendo de forma mais demorada.
Obs: I.C. Sistólica  Coração dilatado.
I.C. Diastólica  Coração hipertrófico. Com o passar dos anos começa a haver I.C. sistólica também.
Manisfestações semiológicas: ritmo de galope com quarta bulha. Sopre tele diastólico.

Tratamento das Insuficiências Cardíacas

A) I.C. Sistólica
- aumentar a força contrátil do coração: usar digitálico
- diminuir a volemia: diuréticos (furosemida, espironolactona, hidroclorotiazida)
- facilitar o esvaziamento do VE: vasodilatador arteriolar (arteriodilatador)  antagonista da ECA
- diminuir a pré-carga: venulodilatador (vasodilatador venoso  nitratos)
Obs:a vasoconstrição arteriolar aumenta a pós-carga, aumentando a resistência ao esvaziamento; estenose da válvula
aórtica.
-  bloqueador: bloqueador dos receptores  das catecolaminas endógenas (adrenalina e acetilcolina. A princípio
diminuiria a força contrátil do coração; mas diminui a freqüência cardíaca, o que distende mais as fibras e, pela lei de
Frank-Starling, aumenta a força de contração do coração. Também diminui o consumo de O 2 pelo músculo cardíaco
minimizando a remodelação danosa do VE.

- Associação  +  bloqueador: carvedilol  dilatação ventricular.

- Medidas Gerais: repouso (depende do caso); dieta hipossódica.

B) I.C. Diastólica: Na insuficiência cardíaca diastólica não há problema de força.

- não usar digitálico (que tem inotropismo positivo)
- arteriodilatador.
- aliviar congestão venosa pulmonar e sistêmica: diurético.
- usar venodilatador para diminuir o retorno venoso.
- o  bloqueador é questionado.

Obs: A ação terapêutica para indivíduos com IC visa diminuir a pré-carga, diminuir a pós-carga e/ou melhorar a contração
do coração. E ela estará compensada quando, em repouso ou sob medicação, não houver manifestação de sinais e
sintomas. Quando descompensada surge ao mínimo esforço e mesmo sob medicação há manifestação de sinais e
sintomas. Não há estertores, B3 e B4, a FC está normal em um indivíduo compensado.

6.CORPULMONALE:
Crônico: Designa sobrecarga do lado direito do coração decorrente de DPOC (bronquite, asma, enfisema)
Leito capilar pulmonar obstruído

Resistência aumentada para o esvaziamento do VD

Hipertrofia do VD

Dilatação do VD (falência)

VD insuficiente transmite pressão para o AD

Pressão do AD para os vasos sistêmicos : hepatomegalia, turgência jugular, edema de MMII, ascite

Agudo (Embolia Pulmonar): É um processo estritamente cardiovascular, inicia-se pela formação de trombos (coágulos)
na circulação venosa, geralmente por varizes, trombose e outros problemas circulatórios de M.I.
Obs: Arritmias: consequentes a qualquer um dos processos (distúrbios) do coração. São anomalias genéticas do coração.

DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO:

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
Definição: denominação genérica dada a um grupo de doenças que promovem obstrução ou limitação crônica ao
fluxo aéreo, de progressão lenta e pouco reversível. Podendo o paciente ter uma doença só ou as duas: Bronquite Crônica
e Enfisema.

BRONQUITE CRÔNICA:
Fisiopatogenia: Alteração da estrutura e função brônquica, resultante de agentes irritantes e/ou infecciosos, ocasionando
espessamento da parede brônquica, aumento da quantidade de muco intraluminal e alterações nas pequenas vias aéreas,
promovendo redução do fluxo aéreo. Há hiperplasia das glândulas da submucosa, o que produz a tosse com escarro.

Diagnóstico: O paciente apresenta tosse com expectoração na maioria dos dias, por mais de 3 meses (geralmente os
meses de inverno) durante 2 anos consecutivos, desde que afastadas outras doenças. A bronquite crônica não pode ser
diagnosticada só clinicamente. É necessário fazer uma prova de função pulmonar (espirometria) para comprovar a
obstrução do fluxo aéreo. Obstrução essa que, diferentemente da asma, com uso de broncodilatador muda muito pouco.
Obs: A tuberculose (TB) também se caracteriza por tosse com catarro por mais de 3 meses, mas possui uma
sintomatologia mais aguda. Quando esta cronifica, surge uma série de outros sintomas que são diferenciais entre TB e
bronquite crônica.

Quadro Clínico: O paciente apresenta TOSSE e CATARRO, há ausência de febre, têm história de infecções respiratórias
de repetição geralmente sem febre não caracterizando o quadro clínico da doença infecciosa.

ENFISEMA PULMONAR:
Fisiopatologia: Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais com destruição
de suas paredes e dos septos alveolares, sem fibrose. Acontece então perda da retração elástica pulmonar, pontos de
fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos e colapso alveolar expiratório, tudo isso, causando, redução do fluxo aéreo.
Porque com a destruição do tecido elástico não há como manter os bronquíolos abertos adequadamente.

Diagnóstico: Sua definição não é clínica nem funcional, e sim anátomo-patológica. Os raios-X de um pulmão
enfisematoso é hiperinsuflado e com algumas áreas mais pretas, às vezes, em forma de bolhas pretas (não é o mais
comum). A broncoscopia não é válida para diagnosticar enfisema porque avalia apenas a árvore traqueobrônquica. Os
raios-X de um paciente asmático em crise ou de um paciente com bronquite crônica também mostra um pulmão
hiperinsuflado, mas o pulmão nos raios-X de um enfisetamatoso é muito mais hiperinsuflado. A biópsia de pulmão não é
indicada para o diagnóstico de enfisema porque o paciente pode fazer um pneumotórax. Já a biópsia de brônquio é mais
adotada, pois mostra hipertrofia e hiperplasia glandular (tanto na bronquite crônica quanto no enfisema pulmonar).
Obs: Enfisema Vicariante é quando é retirado um pulmão e outro acaba crescendo, mas sem destruição da parede
alveolar.

Quadro Clínico: O enfisema pulmonar tem um sintoma muito importante, teoricamente ausente na bronquite crônica,
que é a dispnéia, principalmente aos esforços (o paciente não consegue deitar na horizontal, só com 3 ou 4 travesseiros,
adotando expiração prolongada, posição ortopnéica, uso de musculatura acessória apoiando os braços na cama levantando
os ombros).

Epidemiologia:
Prevaalência: 14,5 milhões de DPOC nos EUA:
• 12,5 milhões com bronquite crônica;
• 1,65 milhões com enfisema pulmonar.
→ Adultos: • homens: 4 a 6%;
• mulheres: 1 a 3%.
→ Pelotas: bronquite crônica:
• 1991: 12,7%
• 2000: 8,7% (diminuição do uso de cigarro)
 Fatores de risco:
 Tabagismo: na árvore traqueobrônquica temos normalmente cílios que estão em constante movimento para
eliminar substâncias indesejadas e evitar que estas cheguem aos alvéolos. O fumo imobiliza esses cílios. É comum o
paciente dizer: “Eu fumava e não tossia! Agora que parei de fumar, comecei a tossir!”. Isto é verdade e é muito bom
porque significa que os cílios que estavam imobilizados por ação do fumo voltaram a mover-se pela ausência do fumo e
começaram também a tentar eliminar substâncias indesejadas. No pulmão há normalmente um equilíbrio entre enzimas
proteolíticas (que digerem o pulmão) e enzimas antiproteolíticas (que protegem o pulmão). O fumo acaba com este
equilíbrio e acaba ocorrendo destruição do parênquima pulmonar. A única maneira de reverter este quadro é fazer
transplante de pulmão, no entanto, o paciente fumante não vai a transplante. O importante é convencer o paciente a parar
de fumar, pois assim, poderá ter uma sobrevida maior. É o principal fator de risco que contribui para a DPOC (80 a 90%).
15% dos fumantes desenvolvem DPOC. – até
80mL/ano. Até hoje, não é comprovado que fumo passivo é fator de risco para DPOC, mas está provado que é fator de
risco para infecções respiratórias em crianças de mães fumantes. O fumo passivo também é fator de risco para câncer
pulmonar: a corrente lateral da fumaça do cigarro e a fumaça exalada possuem mais substâncias carcinogênicas que a
corrente inalada para o pulmão.
 Baixo nível socioeconômico: o fumo está diretamente associado ao baixo nível socioeconômico. As pessoas mais
pobres e de menor escolaridade fumam mais, fumam cigarro de menor qualidade (“enroladinho” – mais prejudicial, pois
não tem filtro).
 Exposições ocupacionais: pessoas que trabalham em ambientes altamente poluídos são mais predispostas a ter
DPOC. Poluição ambiental.
 Moradia urbana: a população que vive na zona urbana tem mais DPOC que a população da zona rural.
 Infecções na infância: várias infecções respiratórias agudas mal-tratadas na infância geram mais chance do
paciente desenvolver DPOC, principalmente se forem fumantes na vida adulta.
 Hereditariedade: existe um tipo de enfisema pulmonar por deficiência de α 1-antitripsina (esta enzima defende o
pulmão), que atinge principalmente homens com cerca de 30-40 anos, tem um péssimo prognóstico e alta mortalidade,
apesar de ser raro (1%). A α 1-antitripsina é uma enzima antiprotease e a sua deficiência irá desequilibrar o
funcionamento do pulmão, que sofrerá ação maior da elastase, que afeta a integridade pulmonar. A elastase está presente
nos macrófagos e é liberada em reações inflamatórias/infecciosas. Observa-se DPOC por deficiência de α 1-antitripsina,
como foi dito, em pacientes jovens, com história familiar (genética) de deficiência desta enzima. É um enfisema pulmonar
severo, observado no RX em bases, diferentemente do enfisema por outras etiologias que se apresenta mais em ápices.
Pode haver bronquite crônica associada.
 Hiper-reatividade brônquica;
 Outros: sexo (mais em homens); raça (mais em brancos); estado sócio-econômico (mais em pobres); exposição
ocupacional (agentes desencadeantes/agravantes).

Diagnóstico:
História Clínica: Tosse
Sibilos
Dispnéia ao esforço de evolução progressiva
Hemoptise e dor (menos comuns)
História de fumo
Exame Físico:
Inspeção: Tórax hiperinsuflado, em barril
Expansibilidade diminuída
Dispnéia
Taquipnéia
Fase expiratória prolongada
Respiração com lábios semicerrados
Ritmo respiratório obstruído
Uso de musculatura acessória
Tiragem intercostal (principalmente no enfisema)
Cianose
Sinal de Hoover – rebaixamento do diafragma. O diafragma perde a capacidade de contração, e quando a
pessoa inspira, há aumento de sua caixa torácica.

Palpação: Expansibilidade diminuída;

Frêmito toracovocal (FTV) diminuído no enfisema pulmonar; na bronquite crônica o FTV é dito
brônquico (semelhante ao “ronronar” de um gato – devido à secreção);
O espaço entre a fúrcula e a cartilagem cricóide está diminuído (o espaço normal são 4 dedos; nos
DPOCs, 2) pela hiperinsuflação do pulmão.

Percussão: Hiperressonância
Ausculta: Diminuição do murmúrio
Sibilos
Crepitações
Estertores bolhosos, principalmente na bronquite, indicando presença de secreção
Outros: ▬ Cor pulmonale: características de IC direita causada por uma doença pulmonar.
▪ edema de MMII;
▪ turgência jugular;
▪ refluxo hepatojugular;
▪ cianose;
▪ hepatomegalia.
▬ Baqueteamento digital.
Ectoscopia: ▬ Pink-puffers: tipo A (enfisema pulmonar) – indivíduo magro, rosado, longilíneo, usa o ponto de
ancoragem, dispnéia intensa.
▬ Blue-bloaters: tipo B (bronquite crônica) – indivíduo gordo, fácies pletórica (face borrachuda, inchada,
vermelha), cianótico, não utiliza ponto de ancoragem, dispnéia discreta, apresenta mais hipoxemia e hipercapnia.

Exames complementares: RX de tórax;

Tomografia de tórax;
Avaliação funcional respiratória: → espirometria;
→ gasometria arterial.

Tratamento: É importante distinguir doença compensada (estável) de agudizada (exarcebada). Na forma

agudizada, a dispnéia é geralmente acentuada, com início bem definido, associada à tosse produtiva, com aumento do
volume da expectoração, mudança recente no seu aspecto, passando de mucóide à purulenta; estes dados indicam uma
provável infecção brônquica, que é a causa mais freqüente de exacerbação da DPOC. Algumas vezes é difícil distinguir
entre doença avançada e agudizada. Importante saber isso para saber por onde começar a tratar o paciente. Os tratamentos
da bronquite crônica (BC) e do enfisema pulmonar (EP) são muito similares, embora suas fisiopatologias sejam muito
diferentes: a BC atinge os brônquios e o EP atinge os alvéolos.

ASMA BRÔNQUICA
Definição: Doença inflamatória crônica das vias aéreas, provocada por aumento da reatividade das vias aéreas a
uma variedade de estímulos, caracterizada por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, opressão no peito ou tosse,
causando obstrução do fluxo aéreo total ou parcialmente reversível, espontaneamente ou por tratamento. As vias aéreas
estão obstruídas nas crises e desobstruídas fora das crises. Hiperresponsividade das vias aéreas é uma resposta aumentada
das vias aéreas a vários estímulos. Por exemplo, pó, giz ou pólen podem desencadear uma crise asmática.

Epidemiologia:
Morbidade significativa: 350 mil internações/ano;
4ª causa SUS/ 3ª causa crianças e adultos jovens.
Mortalidade baixa: 5 a 10% das causas respiratórias.
Prevalência da asma brônquica na pop. adulta de Pelotas – 2000: Asma referida: 14,3%
Asma confirmada: 12,9%

Fisiopatogenia: é uma inflamação brônquica, com envolvimento de células inflamatórias, mediadores químicos e
células estruturais das vias aéreas que, pela ativação desses mediadores por estímulos diversos causa edema da mucosa,
exsudação, produção de muco, broncoconstrição e ativação colinérgica. Pode até mesmo provocar alterações estruturais
irreversíveis da via aérea (remodelamento). Não se deve apenas levar em consideração o broncoespasmo. Este é apenas
mais um dos fatores coadjuvantes para o desenvolvimento da crise asmática. O paciente asmático tem aumento das
células caliciformes; na mucosa há infiltração de células inflamatórias; na submucosa, numerosas células inflamatórias
com mastócitos, eosinófilos; hipertrofia do músculo liso dos brônquios (aumento das células em número e volume);
espessamento da membrana basal e hipertrofia da camada muscular, com pouca produção de muco. Ao entrar em contato
com um antígeno, em alguns pacientes ocorre produção de IgE. A IgE liga-se a receptores presentes nas paredes dos
mastócitos, formando assim, uma memória imunológica. A IgE é capaz de reconhecer prontamente este antígeno. Num
segundo contato, é desencadeaa a resposta inflamatória imediata com liberação dos mediadores pré-formados dos
mastócitos (histamina, heparina, leucotrienos).
A histamina é um potente mediador inflamatório, que produz grandes alterações na mucosa brônquica, como:
 contração do músculo liso (broncoespasmo);
 edema de mucosa;
 congestão de mucosa.
 Os mastócitos produzem novos mediadores neoformados, que causam ativação inflamatória tardia; e o mais
importante é que ocorre recrutamento de novas células inflamatórias (principalmente eosinófilos). Esta reação ocorre de 4
a 6 horas após o contato com o antígeno. Em pacientes com doenças alérgicas, o número de eosinófilos é aumentado. Eles
são atraídos para áreas de inflamação graças a fatores quimiotáticos produzidos pelos mastócitos/basófilos. Os eosinófilos
possuem alguns tipos de proteínas em seus grânulos que são capazes e danificar o epitélio das vias aéreas.

Díagnóstico: avaliar:
• Dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico;
• Sintomas episódicos;
• Melhora espontânea ou com o broncodilatador;
• Diagnósticos alternativos excluídos;
▪ Recorrência de falta de ar? Crises recorrentes de chiado no peito?
▪ Tosse persistente, mais à noite ou ao acordar?
▪ Despertar por tosse ou falta de ar?
▪ Sintomas com atividade física?
▪ Sintomas com exposição à alergênios?
▪ Uso de medicações? Freqüência? Alívio?
Importante avaliar a alergia e seus desencadeantes, como: pó doméstico, ácaro, animais domésticos, fumaça de
cigarro, produtos de limpeza, spray, perfumes, inseticidas, β-bloqueadores, AAS. E para diagnosticá-la definitivamente
existem testes como testes in vivo – testes cutâneos – e testes in vitro – IgE específica (RAST).

Quadro Clínico:
Tríade clássica da asma:
1. dispnéia (paciente tem sensação de constrição torácica – aperto no peito)
2. sibilo
3. tosse
Manifestações concomitantes: atopias e rinites alérgicas.

Fatores de risco:
1. alergia: relação com a hiperresponsividade brônquica. Exposição a determinados alérgenos: poeira, pêlos de
animais, pólen, fumo, tinta, perfumes fortes, produtos químicos para cabelo, mofo, lã, medicamentos (β bloqueadores,
ácido acetil-salicílico).
2. exercícios físicos: somente os aeróbicos desencadeiam crises de asma, exercícios como musculação comumente não
desencadeiam. Deve-se fazer uso de broncodilatador antes do exercício.
3. fatores emocionais: podem exacerbar crises ou até desencadear uma crise em paciente já asmático. A asma nunca é
causada por fatores emocionais.
4. mudanças climáticas: alterações bruscas de temperatura podem desencadear crises. A asma pode ser perene (ocorre
ao longo do ano) ou sazonal (ocorre mais em certas épocas do ano, mais comum no inverno).
5. infecções: virais ou bacterianas predispõem a crise asmática.
6. manifestações atópicas: rinite alérgica, conjuntivite alérgica, eczema de pele.

História e exame físico:

 História: A história tem que ser muito detalhada; investigar: asma na infância, asma na família e manifestações
atópicas (rinite, conjuntivite, alergia de pele).
→ recorrência dos sintomas (tosse, sibilos e dispnéia);
→ condições associadas (alergia de pele, rinite);
→ padrão de evolução (episódicos ou contínuos);
→ fatores desencadeantes.
 Inspeção: → dispnéia;
→ tiragem;
→ aumento da freqüência respiratória.
 Palpação: FTV normal ou diminuído.
 Percussão: Normal ou hipersonoridade.
 Ausculta: → sibilos, principalmente expiratórios, estertores ( também expiratórios);
→ murmúrio vesicular diminuído;
→ expiração prolongada.
 Evolução natural da doença:
50% das asmas desaparecem
20% vão ter asma sempre
30% passam anos sem ter asma e reaparecem ou aparecem pela primeira vez na vida adulta.
 Tratamento: Asma não tem cura, o tratamento só controla as crises. É feito com corticóides ou antiinflamatório. É
importante tratar o asmático mesmo fora das crises para evitar perda da função pulmonar em longo prazo. Em casos de
asma ultraleve é possível tratamento apenas sintomático com broncodilatador. É mais comum o adulto não responder a
tratamentos.

DERRAME PLEURAL:
Conceito: Existe entre as pleuras parietal e visceral uma fina película de liquido seroso que serve para reduzir o
atrito entre as duas pleuras durante os movimentos pulmonares. No derrame há acumulo anormal de liquido no espaço
pleural.
Normal: 7 a 14 ml de liquido.
Desequilíbrio: produção x reabsorção. Existe um equilíbrio dinâmico entre a quantidade produzida pela pleura visceral e
aquela reabsorvida pelos vasos linfáticos. Sempre que há algo que desequilibre este balanço, ocorre acúmulo.

Fisiopatologia:
- Aumento na pressão hidrostática capilar (comum na insuficiência cardíaca, pela produção aumentada de líquido ou
pela congestão pulmonar).
- Diminuição da pressão oncóntica capilar (há uma dificuldade dos vasos pleurais de puxarem a água de volta para as
vênulas, ocorrendo retenção de água). Hipoalbuminemia – síndrome nefrótica. Ex: cirrose avançada, desnutrição.
- Aumento da permeabilidade dos vasos pleurais. Ex: processos inflamatórios, doença imunológica (artrite
reumatóide), pneumonia.
- Distúrbio da drenagem linfática do espaço pleural. Ex: neoplasias (geralmente metastáticas em mamas, pulmões,
estômago e linfomas), obstrução da linfa.
- Passagem transdiafragmática de liquido peritoneal (mais freqüente à direita). Ex: ascite, hipertensão porta, cirrose,
neoplasia.
A pressão hidrostática força o líquido para fora do vaso, e com a saída de água, aumenta
a concentração das albuminas plasmáticas, e diminui a pressão hidrostática. Com isso,
aumenta a pressão oncótica, forçando a volta do líquido para dentro do vaso. Alguma
parte do líquido é drenada pelos linfáticos. A permeabilidade capilar normalmente não
permite a saída das proteínas plasmáticas para o espaço intersticial, e confere resistência
à saída de líquido em excesso para fora do vaso.
O aumento da pressão hidrostática e a diminuição da pressão oncóntica causam aumento
do líquido intersticial, chamado de transudação. Sai água de dentro do vaso ou entra menos água para dentro do vaso, e é
quase que só água. Com poucas proteínas.
O aumento da permeabilidade capilar, em processos inflamatórios, causa extravasamento de líquido e proteína para fora
do vaso. A isto se dá nome de exsudação. Ha perda de proteína também, além de líquido.

Causas: sempre descobrir a etiologia do derrame pleural. ICC (causa mais comum), Pneumonia, Neoplasia
(pulmão, mama, linfoma), Embolia pulmonar, Doença viral, Cirrose com ascite, Doença GI, Colagenose, Tuberculose (no
nosso meio é causa freqüente, 3º ou 4º lugar).

Diagnóstico:
1. Manifestações clínicas:
- Doença subjacente: identificar a causa subjacente do derrame pleural, pois sempre há uma doença por trás do
derrame pleural. O paciente vai ter os sintomas desta doença.
- Derrame propriamente dito:
* dor pleurítica (ventilatório-dependente bem localizada) em derrame de etiologia inflamatória na maioria das
vezes. Quando proveniente de neoplasia é uma dor de peso na área afetada.
* tosse seca (o volume de líquido empurra o parênquima, fechando brônquios, desencadeando o reflexo da tosse)
* dispnéia (em edema exuberante ou em pacientes com reserva pulmonar comprometida, como DPOC).
2. Exame clínico:
- Inspeção torácica: normal, abaulamento ou retração de tórax (em derrames com alta ou baixa pressão
intrapleural), diminuição da expansibilidade. Pode desviar a traquéia.
- Palpação: frêmito toracovocal diminuído ou ausente.
- Percussão: macicez ou submacicez (mais em base, menos percebido que a diminuição do frêmito)
- Ausculta: diminuição ou ausência do MV, atrito pleural (quando já está ocorrendo reabsorção de líquido). A
pleura fica espessada geralmente por processos inflamatórios e se ouve um barulho de lixa roçando uma na outra, além de
egofonia.
 Exame de outros sistemas: Serve para esclarecer a doença de base.
Sinais de ICC (edema de membros inferiores, turgência jugular, ritmo de galope, ictus desviado para esquerda),
colagenose (artrite, rash malar), gânglios palpáveis, etc.
Pacientes mastectomizadas podem fazer metástase pulmonar, levando a derrame pleural. Está intimamente associado o
aparecimento de derrame pleural após CA de mama.
3. Exames de Imagem:
- RX tórax: detectar derrames de a partir de 500 ml, observa-se o desaparecimento (menisco) do ângulo
costofrênico inicialmente (500ml), em decúbito lateral, raios horizontais: observar se e líquido livre. Se o líquido é
loculado, o liquido não escorre.
- Ecografia de tórax: detectar quantidade de 5 a 50 ml, 100% sensível para derrames maiores que 100 ml, em caso
de líquido loculado, faz-se uma demarcação na parede torácica do local onde se deve drenar. O melhor é que o próprio
ecografista faça a punção, guiado pelo ultrassom.

Condição Inspeção Palpação Percussão Ausculta

↑FR e ↑FTV sem
Crepitações, Som brônquico,
Consolidação ↓Movimento do desvio Macicez
Broncofonia, Pectorilóquia
lado afetado mediastinal
Desvio
MV ausente, Som brônquico,
Derrame contralateral do
↓Movimento Macicez Egofonia acima do nível de
pleural mediastino,
líquido
ausência de FTV

Toracocentese: Permite separar os derrames pleurais em exsudatos e transudatos.

Critérios de Light: Se preencher pelo menos 1 dos critérios é considerado exsudato.
- Proteína líquido pleural/ proteína soro (sérica) > 0,5
- DHL líquido pleura/ DHL soro (sérica) > 0,6
- DHL pleura > 200 ou 2/3 do limite máximo do soro
A DHL ou LDH (desidrogenase láctica) é uma enzima que se encontra aumentada em processos inflamatórios ou
neoplásicos.
Novos critérios para avaliação de exsudato: Os critérios de Light são os mais usados, mas deve-se saber sobre estes
novos, embora eles não acrescentem nada aos de Light.
- colesterol pleural > 60 mg/dl
- albumina do plasma – alb pleural <1,2
- bilirrubina pleural/bilirrubina sérica >0,6
Pacientes com ICC que fazem uso de diurético geralmente tem resultado de exsudato, quando avaliados pelos critérios de
Light erroneamente, pois o diurético provoca concentração de proteína, DHL, solutos em geral. Por isso é melhor usar os
novos critérios associados aos de Light.

 TRANSUDATO : ICC, cirrose, síndrome nefrótica. É um líquido simples, sem células.

 EXSUDATOS: neoplasia, doenças infecciosas, doenças gastrointestinais que não pancreatite, colagenose,
tromboembolismo pulmonar, pneumonia, tuberculose. Tratamento com diuréticos e restrição de água.

Diagnóstico Etiológico:
•Insuficiência Cardíaca:
- Transudato
- Bilateral ou à direita
- Manifestações clínicas e radiológicas de ICC
•Derrame pleural hemorrágico:
- Neoplasias
- Embolia pulmonar
- Trauma torácico
•Pneumonia:
- Sintomas: febre, escarro ferruginoso purulento, calafrios.
- Exsudato (derrame pleural parapneumônico).
- Em exame citológico: predomínio de neutrófilos.
- RX: consolidação pneumônica.
- Aspecto do líquido pleural: Empiema (Pus/ bactéria no líquido pleural com indicação para dreno de tórax).
- Em biópsia de pleura, encontram-se germes.
- Derrame complicado (altas chances de evoluir para empiema):
* pH < 7,0
* glicose < 4,0
* bactérias no gram ou cultura
• Tuberculose:
- Manifestações clínicas (febre, sudorese noturna, prostração, emagrecimento, inapetência, escarro hemóptico).
- Exsudato com predomínio de linfócitos e ausência de células mesoteliais (característico de doenças crônicas).
- BK no líquido : RARO
 - Biópsia de pleura: granuloma com necrose caseosa (85%).
* A pleura é uma serosa que é formada por células mesoteliais. O derrame da tuberculose é característico por
possuir muita proteína, e esta proteína recobre a pleura formando uma espécie de gelatina, carapaça. Esta película
protetora impede a descamação dessas células, e então não se encontram estas células no exame do liquido pleural. Faz
diagnóstico diferencial com neoplasia, pois nela há abundância de proteína mas também de células mesoteliais.
•Neoplasia:
- Paciente idoso, com fatores de risco para neoplasia.
- Derrame recidivante rapidamente.
- Pode ser hemorrágico.
- Exsudato com predomínio de linfócitos.
- Citopatologico positivo (para procurar células malignas) 60%
- A biópsia de pleura não é tão confiável, mas também é usada, pois o diagnóstico passa para 70% quando se faz
este procedimento mais o citopatologico.
- Derrames pleurais neoplásicos podem ter pH baixo, mas também não é indicação para dreno de tórax.
• Colagenoses:
- Manifestações sistêmicas
- Glicose < 60 mg/dl: artrite reumatóide (característico a glicose muito baixa).
- Não há indicação para dreno de tórax.

PNEUMONIA
Conceito: é um processo inflamatório predominante exclusivo do parênquima pulmonar, podendo ser decorrente de
vários fatores (físicos, químicos, imunológicos ou biológicos). O mais comum é por agentes biológicos, como vírus,
bactérias, micobactérias, fungos.
★ A radioterapia pode causar um tipo de pneumonia que é chamada de pneumonia actínica.
★ A inspiração de grandes quantidades de soluções oleosas pode causar uma reação inflamatória: pneumonia
lipoídica.
★ Pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, uma colagenose, pode desenvolver um tipo de pneumonia chamado
pneumonite lúpica. É decorrente de alterações inflamatória causada pela doença de base do colágeno.
Classificação:
Pneumonia da comunidade:verificada em até 48 horas de internação
* Streptococcus pneumoniae (mais freqüente, representando mais de 50 % das pneumonias adquiridas na
comunidade).
* Micoplasma.
* Vírus.
* Outros: Legionella, H. Influenzae (mais comum em crianças, 1 a 3 anos de idade). S. Aureus (pessoas com fatores
de risco, como drogadito, abscesso cutâneo, etc).

Pneumonia Hospitalar:verificada após 48 horas de internação.

* Fora da UTI: Enterobacteriaceae (Proteus, Klebsiella, Serratia, Bacilos gram negativos que geralmente acometem
o trato gastrintestinal), S. Aureus.
* Em UTI: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Staphylo Aureus.
São germes muito agressivos, causam muita lesão tecidual, e de difícil tratamento. O fator agravante é que paciente que
está em UTI está muito debilitado fisicamente.

Epidemiologia:
- causa mais freqüente internação (1999): 12/1000 indivíduos/ano
- Brasil: 1.920.000 casos/ano
- Mundo: 80% regime ambulatorial
- Brasil: 50% regime hospitalar
-Mortalidade: 1a causa das doenças respiratórias, 4a causa geral.

Formas de aquisição:
* Via árvore traqueobrônquica:
- Microaspirações: forma mais comum de pneumonia. Ocorrem em todo mundo, mas ocorre em pequena
quantidade, com germes pouco agressivos, e os fatores de defesa atuam contra a contaminação (tosse, movimento ciliar,
fagocitose). A flora oral contém uma série de germes, e durante o sono as pessoas aspiram uma quantidade de saliva com
germes, que em pessoas normais são pouco agressivos. Como é em pequena quantidade e os mecanismos de defesa
(tosse) estão preservados, não há problemas geralmente. Quando há uma infecção viral anterior (altera o epitélio ciliar, os
mecanismos de defesa prejudicados), isso irá possibilitar que ocorra uma infecção por outro germe. Pode ocorrer
mudança da flora por germes mais virulentos e agressivos, como o pneumococo. Se aspirados em quantidade maior em
um indivíduo que já está debilitado (por exemplo: com pneumonia viral ou resfriado comum ou gripe) e com seus
mecanismos de defesa mecânicos alterados (por exemplo: movimento ciliar, fagocitose por gripe), pode ocorrer
desenvolvimento de uma pneumonia.
- Aspiração maciça: paciente pós-cirúrgico, comatoso, paciente alcoolista, que acaba vomitando e aspirando
grande quantidade de material, acabando por infectar as vias aéreas inferiores, e em situações de coma/períodos grandes
de inconsciência. Pacientes com higiene oral precária costumam fazer este tipo de pneumonia, e geralmente os agentes
são germes anaeróbios. Isso determina o escarro fétido, com odor de fezes, causa cavidades pulmonares, necrose do
parênquima.
PNEUMONITE ASPIRATIVA: por aspiração de conteúdo gástrico estéril, causando apenas irritação e inflamação do
pulmão.
PNEUMONITE ASPIRATIVA PROPRIAMENTE DITA:aspiração de conteúdo gástrico contaminado, por má higiene.
Pode ser decorrente de uma deglutição prejudicada.pode evoluir para escavação necrótica com escarro fétido. Mais
comum em regiões de pulmão direito em segmentos posterior lobo inferior, segmento superior lobo inferior, segmentos
basias posteriores lobo inferior
- Inalatória: germes pequenos que se encontram no ar distribuídos em aerossóis. São inalados junto com o ar. Ex:
tuberculose, vírus, micoplasma. Comunmente resultam de surtos, devido ao uso de ar condicionados e saunas.
* Hematogênica: comum em usuários de drogas injetáveis, pacientes com abscessos, foco infeccioso na pele, pacientes
manipulados com intracat. Germes mais comuns : S. Aureu.. Causa vários focos no terço inferior de ambos os pulmões
com possíveis êmbolos sépticos, podendo ter escavações necróticas.
* Extensão direta: (diafragma ou parede torácica). Pequenas imperfeições no diafragma ou traumas diretos podem causar
que líquido peritoneal passe para a cavidade pleural levando germes. Isso ocorre porque a pressão intrapleural é menor
que a intraperitoneal.

Agentes etiológicos:
Agente Variação
S. pneumoniae 6 - 43
M. pneumoniae 1 - 33
C. pneumoniae 1 - 25
H. influenzae 1 - 19
Legionella sp 2 - 15
Vírus 4 - 21
BGN 1-9
S. aureus 1-6
Aspiração 3-9
Mista 3 - 12
Desconhecida 23- 58
Fisiopatologia:
* Pneumonia alvéolo ductal: Este tipo de pneumonia ocorre no alvéolo, deixando os bronquíolos permeáveis. A
consolidação se dá nos alvéolos. No RX, vê-se canalículos de ar passando por entre a consolidação (broncograma aéreo).
- Áreas pendentes (porque a forma que os germes chegam ao pulmão é de forma aspirativa por gravidade, então as
zonas inferiores são mais comumente afetadas). Segmentos basais, lobos inferiores e posteriores são os mais afetados.
Também, o pulmão direito é mais acometido porque o brônquio-fonte direito é mais verticalizado, favorecendo as formas
aspirativas.
- O germe migra por todo o ácino (estrutura que vem depois do bronquíolo terminal), chegando ao alvéolo, onde se
instala formando uma reação inflamatória intensa.
- Exsudato edematoso acelular+gérmen (dentro do alvéolo, causando inflamação). Inicialmente tem poucos
leucócitos.
- Difusão alvéolo-alvéolo (inflamação progride entre alveolus contiguous, consolidando toda uma área, sem que os
brônquios estejam doentes).
- Até os limites da pleura visceral (porque comprometem alveolos contiguos, e a pleura impede a difusão da
consolidação).
- Afluxo de leucócitos e hemácias.
* Broncopneumonia: ocorre uma inflamação no bronquíolo terminal que vai comprometer todo o ácino. Causa
consolidações focais, não disseminando da mesma forma que a pneumonia alvéolo-ductal, formando pequenas
consolidações confluentes, em todo um lóbulo (união de 3 a5 ácinos).
- Disseminação canalicular (acaba por fazer consolidações focais).
- Parede dos bronquíolos terminais ou respiratórios proximais (foco de iniciação da inflamação).
- Extensão para alvéolos peribronquiolares e ácinos.
- Consolidações confluentes.

Critérios Diagnósticos:
- tosse com expectoração, em idosos pode haver pouca tosse
-dispnéia
- dor torácica ventilatório dependente
-achados focais no exame físico: estertores, consolidação, soprotubário.
- achados sistêmicos: confusão mental (principalmente em idosos), sudorese, febre, calafrios
- infiltrado radiológico recente
* RX Tórax: para confirmar o diagnostico.
- Pneumonia alvéolo-ductal.
- Broncopneumonia
- Broncopneumonia intersticial (pneumonia do vírus e micoplasma): observa-se achados parecidos com
broncopneumonia mas também se encontra comprometimento brônquico, com parede espessada, com infiltrado
intersticial.
* Hemograma (pneumonia pneumocócica se acompanha de muita leucocitose com desvio a esquerda). Desvio a esquerda:
significa que o aumento de leucócitos e recente; desvio a direita: significa que o aumento de leucócitos e antigo,
representando patologias crônicas geralmente.
* Exame Gram e bacteriológico de escarro
* Testes sorológicos (para vírus e micoplasma, porem só da positivo depois de 4-6 semanas, não permitindo que se faca o
diagnostico de certeza no momento que o paciente procura tratamento).

Manifestações Clínicas:
Pneumonia típica por pneumococo: Começa com uma infecção nos alvéolos, membrana pulmonar fica inflamada e
torna-se altamente permeável de modo que liquido e, até mesmo hemácias e leucócitos, passem do sangue para o
alvéolos. Assim, os alvéolos infectados ficam progressivamente mais cheios de líquidos e células, e a infecção se
dissemina pela passagem de bactérias de alvéolo para alvéolo. Com o passar do tempo, grandes áreas, lobos inteiros ou
pulmão inteiro fica consolidados.
* Historia clinica:
- Paciente previamente hígido
- Resfriado precedente (infecção de vias aéreas).
- Inicio súbito: mal-estar, febre alta (39 ºC), calafrios, dor torácica ventilatório - dependente bem localizada (ela vai
atingir os alvéolos ate a periferia, ate a pleura, e como a pleura parietal e dolorosa, a inflamação ao atingi-la causa dor).
- Tosse produtiva, no inicio, e pouco produtiva, após, aumentando, com escarro clarinho que posteriormente se
torna bastante purulento (escarro ferruginoso – cor de tijolo). Ocorre migração de muitas hemácias no processo
inflamatório, que vai dar a cor de tijolo ao escarro.
* Exame físico:
- Inspeção geral: paciente agudamente doente, febril, prostrado, herpes labial (não se sabe o porque, mas e bem
associada a aparição de lesões herpeticas em pacientes com pneumonia). Inspeção do tórax: taquipnéia e sinais de
sofrimento respiratório (batimento de asa do nariz). Respiração superficial e curta por causa da dor ventilatório -
dependente. (diminui a expansibilidade).
- Palpação e percussão: macicez ou submacicez no local da consolidação, aumento do frêmito toraco - vocal (a área
consolidada transmite mais o som, de forma melhor que o ar).
- Ausculta: diminuição do MV e/ou crepitações finas e fixas sobre a área dolorosa, sopro tubário: o ar que passa
pelos bronquíolos permeáveis pode causar um barulho característico, som parecido ao que se ausculta na traquéia (voz
pecterilóquia).

Pneumonia atípica por vírus e micoplasma: Manifestações vias aéreas superiores.

* Historia clinica:
- Insidiosa: quadro insidioso com manifestações (previas geralmente) de vias aéreas superiores (rinite, dor de
garganta, otalgia e cefaléia).
- Sintomas vias aéreas superiores concomitantes
- sintomas sistêmicos como dores pelo corpo, mal-estar, prostração, anorexia e mialgia.
- Febre baixa. (38,5 ºC)
- Tosse seca: intensa e exaustante, muito irritativa. Geralmente pouco escarro ou nenhum.
- Dor torácica difusa/ mialgia: do tipo muscular por exaustão da parede pela tosse.
* Exame físico:
- Normalmente sem sinais de consolidação e frêmito normal.
- O RX e pior que o estado do paciente.
- Ausculta pulmonar:
# roncos e crepitações finas difusas, que mudam de local.
# sibilância (mesmo em pacientes que não tem asma).
# sem presença de FTV.
QUESTÕES IMPORTANTES:
 Estado do Hospedeiro: hígido, co-morbidade, imunodeprimido. Avaliar o tipo de doença que pode acometer o
paciente, fatores predisponentes, prognóstico.
 Local de adoecimento: observar de onde vem este paciente. Se ele vem de uma casa geriátrica, por exemplo,
estes pacientes têm colonização por outros germes, na maioria das vezes gram negativos (mais agressivos). Colégios
internos, clinicas, creches, prisões, etc.
 Recorrente: mesmo local? Locais diferentes?. Em pneumonias de repetição, saber se e sempre no mesmo local,
pois neste caso sugere uma patologia estrutural ou algum corpo estranho. Em locais diferentes, sugere mais
imunodepressão.
 Síndrome de Lefer: acompanha germes pela circulação pulmonar, geralmente autolimitada por 24-48 horas. Com
febre, tosse, e sibilância.

SEMIOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR E SUAS DESORDENS:

OSSOS:
História:
Dados de identificação: a idade é importante em várias patologias, por exemplo, a osteoporose, que ocorre mais em
mulheres branca pós-menopausa e é mais rara em jovens.
Sinais e sintomas:
- dor (muito importante a localização: metafisária- neoplasias, artrites infecciosas e traumática-, diáfisária-fraturas,
posturais, alterações mecânicas),
- deformidades ósseas (indicam grande duração da doença),
- sintomas gerais como febre, anorexia, fadiga em osteomielite.
Exame físico:
- Inspeção: sinais flogísticos na pele adjacente
- Palpação

ARTICULAÇÕES:
História:
Dados de identificação: novamente idade é o mais importante, assim como atividade profissional.
Sinais e Sintomas:
- dor (aguda, por compressão nervosa, urente, latejante, provacada por movimento ou aliviando),
- rigidez pós-repouso (acúmulo de substâncias inflamatórias no local a cometido),
- crepitação articular (comprometimento da cartilagem articular, em degenerações como artroses e artropaias
neurogênicas),
- artrite (inflamação, edema, rubor, dor, aumento da região),
- sintomas gerais.
Exame Físico:
- Inspeção: sempre comparativa buscando reconhecer edema, rubor, atrofia, desalinhamento articular, deformidades,
fístulas e nódulos.
- Palpação: pontos dolorosos, endurecimento
- Movimento: dor, limitações, deformidades, compressão.

EXAME DE COLUNA VERTEBRAL:

História:
Dados de identificação: importante nas escolioses
Sinais e sintomas:
 Dor local: cervical, dorsal, lombossacra, difusa (cervicodorsolombalgia)
 Irradiação: comprometimento radicular; lombociatalgia (acomete o membro inferior) ou cervicobraquialgia (acomete
o membro superior).
 Intensidade: é mais intensa em hérnia de disco e neoplasias, de pequena a média intensidade em processos
degenerativos (artrose).
 Fatores de piora ou de melhora
 Duração: aguda (menos de três meses) ou crônica (a partir de três meses).
 Dor referida: renal-lombar, úlcera duodenal –dorsal
 Rigidez: pós-repouso (matinal), persistente, pode durar mais de hora(proc. Inflamatório), fugaz (proc.degenerativo)
 Manifestações sistêmicas: febre, anorexia, perda de peso. Pode orientar para um outro problema.Quando houver
queixa de manifestações sistêmicas deve-se investigar melhor ou outros sistemas.
Exame físico:
Inspeção estática:
Plano frontal: verificar...
 Simetria da cintura escapular e pélvica
 Simetria das pregas cutâneas (glúteos) e joelhos
 Deformidades torácicas
 Alinhamento dos membros inferiores
 Joelho varo < > e valgo ><
 Joelho recurvatum >>
Obs: linha da gravidade ântero posterior: lobo da orelha, ombro, crista ilíaca, joelho, frente do maléolo medial.
Escoliose: Desvio lateral da coluna, alteração da postura definida pela convexidade lateral. Mais comum em meninas,
progride na fase de crescimento rápido. Achados: diferente altura dos ombros (desvio da cintura escapular), dos cotovelos
(flexionados a 90°) e das cristas ilíacas. Inspecionar o paciente com flexão do tronco a 90°, os braços pendentes e as
palmas das mãos viradas uma para a outra.

Plano sagital
 Curvaturas fisiológicas: Cifose toráxica, lordose lombar e cervical
 Alinhamento dos MMII
 Posicionamento dos pés
Mesmo diante de qualquer queixa do aparelho musculoesqueléticos a primeira avaliação ser feita é a da postura do
paciente.

Inspeção dinâmica:
 Marcha
 AVD (atividade da vida diária) relacionada à queixa (por exemplo, dor lombar decorrente de passar
roupa)
 Atividade profissional

Palpação: deve-se procurar contraturas, pontos dolorosos e dores irradiadas (pontos-gatilho).

 Musculatura paravertebral
 Processos espinhosos: verificar vértebras fora do alonhamento e hipersensibilidade(sugere fratura,
luxação, infecção subjacebte ou artrite.

Exame neurológico:
- Sensibilidade: sempre comparada
- Força muscular
- Reflexos: patelar, aqulieu, biciptal, braquioradial, triciptal.
Nível neurológico do membro superior:
C 5. Força de bíceps e deltóide (flexão do cotovelo e supinação)
Reflexo bicipital
C 6. ↓ força na extensão do punho
↓ sensibilidade em antebraço e polegar (comparar um lado com outro com agulha)
Reflexo braquirradial
C 7. ↓ força do tríceps, extensores dos dedos e flexores do punho
Reflexo tricipital
C 8. ↓ força dos interósseos e dos flexores digitais
Não há reflexo específico
Redução da sensibilidade
Nível neurológico do membro inferior:
L 4. ↓ força tibial anterior (inversor do pé)
Dificuldade de caminhar sobre os calcanhares
↓ reflexo patelar
↓ sensibilidade da parte medial da perna
L 5. ↓ força do extensor do hálux
↓ sensibilidade do dorso do pé
sem reflexo específico
S 1. ↓ força do gastrocnêmico (flexor plantar) dificuldade de caminhar na ponta do pé
↓ reflexo aquileu
↓ sensibilidade na borda lateral do pé
Obs: Comprometimento neurológico alto: lateralização de força proximal. Comprometimento neurológico baixo:
alteração da força distal

Movimentos:
 Coluna cervical:
  Flexão: queixo no tórax
 Extensão: olhar para o teto
 Rotação: girar a cabeça olhando para ao ombro
 Inclinação lateral: tocar orelha no ombro
 Coluna tóraco-lombar:
 Flexão: inclinar para a frente
 Extensão: inclinação para trás com o médico de supporte
 Rotação: com pelve estabilizada
 lateralização direita e esquerda.
Teste especial:
 Teste de pressão e tração: para verificar compressão de raiz nervosa. Pressionar a cabeça do paciente na
posição reta e depois inclinada para um lado e para outro, se houver compressão radicular ocorre piora da dor. Puxar a
cabeça do paciente para cima, se houver compressão radicular ocorre alívio da dor.
Graduação da força muscular:
 0. Não há movimento
 1 . Há contratura, mas não há movimento.
 2. Há movimento, mas não vence a gravidade.
 3. Há movimento e vence a gravidade
 4. Há Movimento, vence a gravidade e resistência contra.
 5. Força normal.

CERVICALGIA - CERVICOBRAQUIALGIA
- Território de irradiação
- Alteração da sensibilidade
- Alteração da força muscular
Exame físico:
o Palpação cervical de estruturas ósseas
o Palpação das partes moles
o Inspeção (postura)
o Exame neurológico: C5, C6, C7.
o Teste da compressão e da tração
o Manobra de Adson
o Spurling: compressão e tração da cabeça para verificar dor irradiada

LOMBALGIA - LOMBOCIATALGIA
- Território irradiado
- Alteração da sensibilidade
- Alteração da força muscular
Exame físico:
- Manobra de Fabere
- Mobilidade lombar (medir a distância entre 2 corpos vertebrais com e sem flexão, comparar a distância).
- Teste de Laségue
Exame neurológico:
L4 força do tibial anterior e reflexo patelar
L5 força do extensor do hálux
S1 força do tríceps crural e reflexo aquileu

EXAME DE MEMBROS SUPERIORES

Exame articular:
 Sinais inflamatórios
 ADM (goniométrica) : amplitude dos movimentos articulares
 deformidades
Exame muscular:
 força
 Atrofia (medida pela circunferência)
Exame funcional:
 Ver o movimento que a pessoa consegue fazer
Dor articular: caracteriza-se se é monoarticular ou poliarticular. Se houver apenas dor será monoartralgia ou
poliartralgia. Se houver sinais inflamatórios será monoartrite ou poliartrite.
 OMBRO:
Tendinose: processo comum que acomete o ombro (mais crônica que a tendinite) do supra espinhoso (75% das lesões de
manguito rotador), principalmente em pacientes com faixa etária em torno de 10 anos. O movimento fica cada vez mais
limitado. O diagnóstico é feito pela manobra do arco doloroso: fazer a abdução do braço, o paciente sente dor a + ou –
60° (bolsa e tendão presos contra o acrômio). A 120° o paciente tem alívio da dor.
Obs: manguito rotador: supra e infra-espinhoso, redondo maior e infra-escapular. Essa musculatura vai da escápula ao
ombro e faz a estabilização dessa articulação.

COTOVELO:
Epicondilite lateral: cotovelo de tenista. Inflamação da musculatura extensora do punho e dos dedos. Dor à palpação ao
nível do epicôndilo lateral e dor na extensão contra a resistência de punho e dedos.Pesquisar também em sintomas como
esse a LER/DORT. Dor pode irradiar para braço e antebraço.
Epicondilite medial: cotovelo de golfista. Inflamação da musculatura flexora de punho e dedos. Dor em epicôndilo
medial à flexão de punho e dedos. Dor pode irradiar para braço e ante-braço.
Bursite olecraniana: cotovelo de estudante. Edema no olecrano. Relativo a traumas e apoio.

MÃO:
Síndrome do túnel do carpo: causa atrofia tenar, o nervo mediano é responsável pela inervação do polegar, 2° e 3°
dedos. Pode ocorrer por exercício repetitivo, no hipotireoidismo (edema), gravidez. Dois testes são importantes no exame
físico:
Teste de Tinel: percutindo no trajeto do nervo mediano surge a sensação de choque na região inervada por ele,
principalmente dedo médio. Serve para avaliar qualquer lesão nervosa periférica.
Teste de Phalen: forçar a flexão do punho de modo que haja compressão do nervo mediano, o paciente queixa-se
de parestesia no polegar, 2° e 3° dedos. Manter a compressão por cerca de 1 min. Hipotireoidismo pode provoca-la.
Tratamento: primeiramente conservador, se não houver melhora optar pelo cirúrgico. Se for por hipotereoidismo, tratar o
hipo primeiro e esperar resposta da lesão nervosa.
Diagnóstico: exame físico + eletromiografia.
Tendinite de D’Quervain: avaliada pelo Sinla de Filkenstein: adução forçada do polegar com a mão fechada
envolvendo-o.

EXAME DOS MEMBROS INFERIORES

Exame articular:
 Sinais inflamatórios
 ADM
 Deformidades
Exame muscular:
 Força: A diminuição da força muscular ocorre por acometimento da musculatura ou problemas neurológicos
radiculares ou periféricos.
 Atrofia
Graduação da força: 0 a 5
 0. Não há contração
 1. Há contração, mas não há movimento.
 2. Início de movimento
 3. Movimento completo contra a gravidade
 4. Movimento completo contra a resistência
 5. Força normal

QUADRIL :
Artrose: mais comum, processo degenerativo da articulação, freqüentemente relacionado à obesidade.
Bursite Trocantérica: apresenta dor na execução da Manobra de Patrick-Fabele (estabilizar a crista ilíaca, fletir um
joelho e colocar a perna sobre o outro joelho, empurrar com a mão o joelho para baixo. Se houver dor na região lombar
indica comprometimento sacro-ilíaco).

TORNOZELO :
Tendinite de Aquiles: mais comum, evolui para a ruptura parcial do tendão. Quando há um processo inflamatório, o
organismo tenta recuperar esta parte do corpo; se a pessoa volta a exercitar-se antes que a recuperação seja completa
haverá nova lesão, pois a zona cicatricial possui menor elasticidade que o restante do tendão. Com ruptura parcial de
tendão não se faz alongamento. Não se faz infiltração de corticóides com lesão de tendão porque se forma um tecido
conjuntivo frágil. Feito o teste de Thompsen é feito na mesma posição do reflexo aquileu. Pressionar o músculo
gastrocnêmio e se não houver flexão plantar indica ruptura total do tendão de Aquiles.
 PÉ:
Avaliação do alinhamento do pé:
- Pé cavo
- Pé normal
- Pé plano: pronado, tendência de a tíbia fazer rotação medial.

JOELHOS:
Se houver dor no joelho procurar sinais inflamatórios e traumas prévios.
- Impacto lateral menor: lesão do ligamento colateral medial e menisco medial
- Impacto lateral maior: lesão do ligamento e menisco medial e dos ligamentos cruzados anterior e
posterior.
- Impacto medial: lesão do ligamento colateral lateral, cruzado anterior e posterior.
O excesso de peso no corpo se multiplica por 4 na sobrecarga sobre as pernas. A sobrecarga maior na parte medial ou
lateral do joelho pode levar à artrose.
Teste do choque rotuliano: Caracteriza a presença de derrame articular relacionado a trauma. Estabilizar a coxa e fazer a
rotação da perna para os 2 lados. Se a dor for no lado estirado à lesão é de ligamento. Se a dor for no lado comprimido é
lesão de menisco.
Teste da lesão do ligamento cruzado (gavetas):
- Anterior: desloca o joelho para a frente
- Posterior: desloca o joelho para trás
Flexão dos 2 joelhos: com o paciente em decúbito dorsal e os pés apoiados no leito. A perna com lesão do ligamento
cruzado posterior tende a ficar mais alta que a normal.
Lesão de menisco: compressão forçada da perna. Se a dor for medial o menisco medial está lesado. Se a dor for lateral a
lesão é de menisco lateral.

MANOBRAS ESPECIAIS MMII:

Teste de Laségue: fazer elevação do membro inferior com extensão do joelho: essa manobra faz estiramento do
nervo ciático. É positivo quando há dor lombar, é comum em hérnia de disco. O teste de Laségue serve para acompanhar
a evolução. Na maioria das vezes a hérnia regride sem intervenção cirúrgica. Quando ocorrer dor na face posterior da
coxa é dito falso Laségue, pois a dor é de origem muscular.

DOENÇAS REUMÁTICAS:

OSTEOARTROSE: É uma doença degenerativa da cartlagem articular, sem fenonomênos inflamatórios ou

comprometimento sistêmico. Não tem causa especifica conhecida mas comporta fatores de risco como: idade (mais
comum em idosos), sobrepeso, hereditariedade, sobrecarga articular, tabagismo, trauma prévio, mecânica anormal,
fraqueza articular.
Quadro clínico:
 Dor com piora ao movimento ou ao levantar peso,
 Rigidez articular e rigidez pós-repouso
 Crepitações
 Limitações aos movimentos
 Mais comum nas articulações coxo-femurais (coxoartrose), nas mãos (risartrose), e na coluna(Spongioartrose).
 Nódulos de Heberden (articulações distais da mão), e Nódulos de Bouchard (articulações mais proximais).

ARTRITE REUMATÓIDE: é uma colagenose, a mais comu delas, caracterizando-se por uma reação inflamatória
auto-imune no líquido sinovial articular. Apresenta como fatoresde risco: idade (mais comum entre 20 aos 40 anos), sexo
feminino, exposições prévias a infecções, genética e tabagismo.
Quadro Clínico:
 poliartrite evolutiva de carácter crônico não migratória
 deformidades nas articulações acometidas em conseqüência de fusão das epífises
 comprometimento bilateral e simétrico
 dor e edema principalmente em pequenas articulações
 rigidez pós-repouso
 atrofia muscular
 nódulos reumatóides em pontos de pressão
 sintomas gerais (febre, perda de peso...)

GOTA: é uma doença metabólica provacada por depoisiçãode urato de monossódio nos tecidos, favorecida por
estados de uricemia e artrites agudas de repetição. Tem como fatores de risco mais importantes: idade, sexo masculino,
genética (1 manifesta em cada quatro com história familiar positiva), excesso de álcool (principalmente cerveja, porque
troca a guanosina por purina), medicamentos diuréticos tiazídicos.
Quadro Clínico:
 Dor articular intensa
 De início súbito
 Com sinais inflamatórios nas articulações acometidas
 É mais comum ser mono articular mas pode virar poli
 Pode apresentar tofo gotosos em outros tecidos moles como pavilhão auricular.

ESPONDILITE ANQUILOSANTE: doença crônica, de natureza inflamatória, caracterizando-se por

comprometimento inicial das articulações sacro-ilíacas, artrite das articulações sinoviais e calcificação dos ligamentos
vertebrais
Quadro Clínico:
 Dor lombar com mais de 3 mese de duração, pode ser localizada nas sacro-ilíacas
 Rigidez matinal
 Paciente em posiçãod e esquiador
 Na evolução da doença a coluna vai ficando rígida e a dor diminui

FIBROMIALGIA: A fibromialgia (ocorre mais em mulheres) é uma espécie de reumatismo não articular, mas
muscular, caracterizada por pontos doloroso múltiplos, acompanhado de fadiga, dor difusa, distúrbio do sono
(ACORDAR VÁRIAS VEZES A NOTE) e enxaqueca.

SÍNDROME MIO-FASCIAL: caracteriza-se pela presença de pontos gatilho (são pontos onde há anóxia), que à
compressão (força de 4Kg) originam uma dor irradiada em musculatura regional (ou cervical, ou lombar, ou sacral). É
mais localizada que a fibromialgia relacionada à atividade e vícios de postura. O mais comum é no trapézio e elevadores
da escápula.

SÍNDROMES ESOFÁGICAS
ESÔFAGO: tem função apenas de conduzir o alimento da cavidade oral até o estômago. Possui inervação somática
(terço proximal) e visceral (terços médio e distal). A inervação somática é definida e localizada, ao passo que a visceral é
difusa (menos localizada). Pode-se admitir ainda como função do esôfago a prevenção (impedimento) do refluxo
gastroesofágico, mantida pelo EEI. Como a inervação do 1/3 inferior do esôfago é exclusivamente visceral, algum
acometimento nesta região pode manifestar-se como dor epigástrica ou até mesmo como na região da garganta.
Anatomia do esôfago: o esôfago possui cerca de 20-25 cm de comprimento, possui divisões cervical e torácica, camadas
musculares circular (interna) e longitudinal (externa). Tem inervação dupla (somática e visceral). Apresenta epitélio
escamoso (plano estratificado-Malpighiano) e escamoso colunar (região da cárdia-linha zeta). È revestido por adventícia.
No local da transição esofagogástrica existem os vasos da paliçada, bastante suscetíveis ao aumento de pressão do sistema
porta, dando origem a varizes esofagianas, em virtude de estes vasos serem bastante superficiais e apresentarem reduzido
tecido de sustentação. Tem três estreitamentos: na passagem atrás da cartilagem cricóide, na Carina (bifurcação da
traquéia) e na entrada no estômago.
Esfíncter Esofagiano Superior: basicamente formado pelo músculo cricofaríngeo, fazendo parte do mecanismo da
deglutição pela sua abertura. Fechado na respiração.
Esfíncter Esofagiano Inferior: estrutura anátomo-funcional. Principal mecanismo de contenção do RGE. Relaxa
reflexamente à presença de alimento no esôfago. Localiza-se de 1 a 2 cm acima da junção esôfago-gástrica. Algumas
substâncias favorecem o relaxamento do EEI e podem causar RGE em predispostos: café (cafeína), cigarro (nicotina),
chimarrão (xantina), menta. A progesterona (elevada na gravidez) também favorece o relaxamento do EEI, o que somada
à maior pressão abdominal pelo crescimento do útero freqüentemente causam RGE.
Ondas peristálticas:
A onda peristáltica primária é responsável pelo deslocamento do bolo alimentar pelo trajeto do esôfago.
Após surge a onda peristáltica secundária (de varredura) que limpa o esôfago dos resíduos de alimento.
Em idosos principalmente, ocorrem ondas peristálticas terciárias, as quais são simplesmente anéis de contração, não
sendo eficazes para propulsão do alimento.

MANIFESTAÇÕES ESOFÁGICAS
DISFAGIA: Dificuldade na deglutição, relatada como “alimento parado”, “alimento arranhando garganta”.
Aspectos semiológicos:
 tempo de ocorrência
 evolução
 alimentos que causam dificuldade ou facilidade (geralmente a dificuldade inicial é para sólidos, passando a
alimentos pastosos e chegando a líquidos, culminando na obstrução total (afagia)).
Globus histericus: Opressão, aperto ou “bola” que sobe e desce no esôfago. É um distúrbio funcional motor do esôfago
caracterizado por não possuir relação com a deglutição, podendo até desaparecer durante esta.
A disfagia pode ser caracterizada de 2 formas: topograficamente (alta e baixa) e fisiologicamente (mecânica e motora).
Disfagia alta (orofaríngea ou de transferência): o alimento fica todo ou em parte na cavidade oral, podendo ocorrer
aspiração respiratória. Causas: comprometimento do centro da deglutição (AVC), compressão extrínseca (bócio,
adenomegalias, divertículos de Zenker) ou ainda miastenia grave.
Disfagia baixa (esofagiana ou de transporte): decorre de alterações motoras ou obstruções mecânicas. O paciente não
sabe relatar precisamente onde o alimento está obstruído. Causas: neoplasias, estenose, compressão, anel de Schatzki,
corpo estranho, megaesôfago chagásico, diabetes (neuropatia diabética), alcoolismo, acalasia. A esofagite de refluxo pode
ocasionar fibrose decorrente da irritação crônica que pode evoluir para estenose. Neste caso aparece pirose de longa data.
Disfagia mecânica: forma obstrutiva, só notada após a obstrução de 50% da luz esofágica. Na neoplasia há rápida
evolução da disfagia (paciente relata ter reduzido o tamanho dos fragmentos alimentares). Na estenose péptica a evolução
é mais lenta.
Disfagia motora: não há relação com o tipo de alimento, podendo ocorrer disfagia paradoxal. É de evolução lenta e há
adaptação do paciente. Causas: doença de Chagas que leva à acalasia, neuropatia diabética (denervação do plexo
mioentérico). Inicialmente há hipertrofia e após megaesôfago. A deglutição de pequenas quantidades de água com o
alimento reduz a disfagia motora. Há incoordenação motora do movimento peristáltico ou entre o peristaltismo e a
abertura da cárdia (relaxamento). A esclerodermia, uma doença auto-imune também causa disfagia motora.

ODINOFAGIA: Sensação dolorosa à deglutição. Geralmente associada à lesão da mucosa. Causas: monilíase (Cândida
albicans), amigdalites, ulcerações agudas, contrações musculares intensas. A dor apresenta-se constritiva, em punhalada ,
em queimação, espasmódica.

REGURGITAÇÃO: Retorno do alimento digerido ou semidigerido à cavidade oral. Decorre de antiperistaltismo do

esôfago e não há manifestação de náuseas, arcada (características do vômito). Uma causa é a dificuldade do esvaziamento
do esôfago, megaesôfago Chagásico, acalasia da cárdia, neoplasias, obstrução esofagiana por alimento (carne), divertículo
de Zenker.

DOR ESOFAGIANA: Pode ser causada por refluxo ou por espasmo muscular
Dor causada por esofagite (RGE): pirose retroesternal ascendente (manifestação típica), em ardência. Ocorre cerca de 1
hora após a alimentação.
Dor causada por espasmo muscular: constritiva, opressiva, retroesternal, semelhante à angina pectoris.
Diagnóstico diferencial:
 antiácido melhora a dor esofagiana
 exercício melhora a dor esofagiana e piora a coronariana
 repouso alivia a dor coronariana e não muda a dor esofagiana.

DISPEPSIA:
 empachamento pós prandial
 distensão abdominal
 gases (flatulência)
 eructação
 dor abdominal
 sintomas periódicos
 estress e medicamentos
 alteração do hábito intestinal
  náuseas

SIALORRÉIA: é reflexiva, por contrações excessivas do esôfago que estimulam as parótidas. Saliva é um fator de
clareamento do esôfago. Ex.: no estreitamento da Cárdia por cálásia há desenvolvimento excessivo da parótida
fornecendo ao paciente fáscies de gato.

ERUCTAÇÃO: principalmente decorrente de Hérnia de Hiato.

PATOLOGIAS DO ESÔFAGO
REFLUXO GASTROESOFÁGICO:
Fisiopatologia: Decorre de falha nos mecanismos de contenção do refluxo como:
tônus do esfíncter esofágico inferior (tem uma determinada freqüência e duração de relaxamento durante o dia e é
o principal mantenedor do refluxo),
ângulo de His (fator anatômico),
prega de Gubaroff (musculatura em forma de anel de vedação da parte interna do ângulo de His),
pilar direito do diafragma (forma um “esfíncter externo”),
pressão intra-abdominal do segmento do esôfago distal,
membrana freno-esofágica (fixa o esôfago ao diafragma),
clareamento esofágico (peristaltismo),
velocidade de esvaziamento gástrico (esvaziamento lento propicia refluxo e gastrites).
... deixando os fatores agressivos invadirem: gastrina, HCl,ácidos biliares e enzimas pancreáticas agredirem a amucosa
esofagiana. Importante ressaltar que DRGE não é sinônimo de esofagite pois para esofagite é exigido que a mucosa esteja
sensibilizada pelo ácido. Quando há lesão na mucosa por ácido com Ph abaixo de 3, é muito difícil a recuperação.
Quadro Clínico: A principal manifestação é a pirose gastroesofágica ascendente (sensação de queimação retroesternal).
Outros como: regurgitação, eructações, dor retroesternal em aperto (mucosa está mais sensível à contração esofagiana) e
dispepsia. Pode estar associada a manifestações extraesofágicas como: asma brônquica, tosse seca crônica, laringite,
traqueíte, rouquidão, lesão do esmalte dos dentes, asfixia noturna=refluxo noturno. Geralmente esses sintomas podem ser
agravados em períodos pós-prandiais, após refeições como doces, pães e massas, esforços onde há aumento da pressão
intrabdominal, ação de gravidade. Quando há esofagite de refluxo geralmente ela é erosiva, causando lesões lineares
visíveis ao endoscópio. Podem mostrar-se também ovaladas.
Fatores de risco:
Gravidez
Obesidade
Maus hábitos alimentares, tanto em quantidade como em qualidade dos alimentos.
Exames complementares: Ph metria de 24horas: mede a quantidade de refluxo e grau de Ph do refluxo. Deve ser pedida
quando existe endoscopia sem alterações, ou com tratamento não responsivo, ou com sintomas extra-esofágicos.
Tratamento:
Medidas higienodietéticas: refeições moderadas e repetidas, evitar líquidos na refeição, não deitar anters de
2horas depois de refeição.
Antiácidos: funcionam quando em doses freqüentes e na forma líquida
Bloqueadores de H2: bloqueia a célula parietal pelo estímulo a histamina. Melhor como tratamento inicial. Ex.:
ranitidina ou cimetidina.
Inibidores da bomba de prótons: é a segunda escolha para um tratamento, faz um bloqueio mais eficiente da
cálula parietal. Ex.: Omeprazol, Lanzoprazol Pantoprazol.
Procinéticos: aumentam a contratilidade esofágica, aumentam a rapidez de esvaziamento rápido, é mais para uso
profilático.Ex.: plasil, domperidona (motilium).
Cirurgia: para correção de hérnias, esfíncters abertos.
Obs: Linha Z (zeta): término do esôfago e início do estômago, transição do epitélio plano estratificado para colunar
simples. Quando a mucosa gástrica avança em direção ascendente no esôfago a linha z fica em forma de língua, o que é
chamado esôfago de Barret, comum numa DRGE prolongada, ou seja, quando o epitélio pavimentoso estratificado passa
a ser colunar simples com células caliciformes (semelhante ao duodeno). É uma condição pré-maligna que antecede a
formação de adenocarcinoma.

HÉRNIAS DE HIATO:
Fisiolopatologia: A linha z normalmente fica ao nível do hiato esofágico do diafragma (pinçamento diafragmático) ou no
máximo 2 cm acima ou abaixo. Na hérnia hiatal o pinçamento diafragmático fica aberto e a cárdia fica solta. A linha Z na
hérnia pode formar um anel que se projeta em direção à luz (anel B ou anel de Schatzki), podendo gerar disfagia. O anel
se forma em virtude da pressão negativa do tórax.
Hérnia de deslizamento: é a forma mais comum. Tem como conseqüência a facilitação do RGE, frouxidão na
cárdia e tendência de formação de ampola. A linha z desloca-se para cima (+ de 2 cm acima do hiato
diafragmático).Geralmente em pessoas com mais de 50 anos. Está muito associada à DRGE.
 Hérnia paraesofágica (por rolamento): mais comum em mulheres, quando uma porção do fundo gástrico
atravessa o hiato e localiza-se lateralmente ao esôfago. O fundo gástrico irrita o mediastino e ocorrem sintomas como
taquicardia e extra-sístole. Ocorre também RGE. Como na hérnia de deslizamento, há tendência de formação de ampola.
Obs: Quando ocorre hipertensão portal, o sangue tem dificuldade de passar pelo fígado e é desviado para vasos com os da
paliçada, havendo formação de varizes esofágicas.

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS:
Divertículo de Zonker: na porção proximal do esôfago em decorrência de fraqueza muscular (m. cricofaríngeo). Mais
comum em idosos, podendo levar a disfagia quando é muito grande e está cheio. Neste caso há presença de halitose. O
divertículo não apresenta a camada muscular apenas à mucosa e serosa.
Divertículo de tração: nos terços médio e distal do esôfago, resultantes de tração do mediastino.

CA DE ESÔFAGO
Fisiopatologia: Epitélio esofágico vai mudando sua estrutura como forma de proteção, tornando-se tipo colunar no 1/3
distal, ou seja um epitélio aplásico. Se esse epitélio segue se indiferenciando torna-se um adenocarcinoma. Existe também
o carcinoma epidermóide mas o adenoma é mais comum.
Quadro Clínico: Disfagia rapidamente progressiva: em seis meses paciente evolui de leve sensação de disfagia até não
conseguir engolir água.
Fatores de risco:
Sexo masculino
Idade acima de 50 anos
Classe social mais baixa
Hereditariedada
Fumante (causa)
Etilista (causa)
Ingesta de líquidos quentes

Epidemiologia: Maior prevalência no mundo em RS (região froanteiriça), Irã e China.

Exames complementares: primeiramente pde-se um raio-X (REED), após pode ser pedir endoscopia para biopsiar a
lesão e fazer o exame citolpatológico.
Tratamento: Curativo: cirurgia sempre que possível, com radioterapia pré-operação para diminuir o tamanho do tumro e
pós para erradicar restos malignos.

DOENÇAS MOTORAS: sintomas comuns em todas as doenças desse tipo: odinofagia, engasgos, disfagia progressiva,
vômitos de estase, tosse com aspiração, sialorréia, dor retroesternal, emagrecimento.
Acalasia Idiopática/ Chagásica da Cárdia: alteração da inervação causando estenose da cárdia de evolução lenta.
Espasmo Esofagiano Difuso (esôfago em quebra-nozes): espasmos segmentares, mais comuns em idosos pelo
aparecimento das ondas terciárias. Com sintomas de engasgos freqüentes e dor retroesternal.
Hipotonia Esofágica: transito lento do bolo alimentar.
Incordenação Esofágica

Diagnóstico: Raios-X, Manometria esofagiana: dois sensores endoscópicos para medir as pressões nas regiões do
esôfago.
Tratamento: Medidas higienodietéticas, Medicamentos para coordenação da contração, Cirurgias, Dilatações
endoscópicas.

DOENÇAS PÉPTICAS

GASTRITES: inflamação da mucosa gástrica por agentes como: hipersecreção de ácido, doenças auto-imunes (atrófica),
Helicobacter Pylori, fatores ambientais, medicamentos (AINEs). È muito mais comum uma gastrite antral devido à falta
de camadas protetoras (barreira mucosa e membrana lipolipoproteica) nessa região do estômago. Como é necessário que
essa parte receba livremente o HCl para barrar ou estimular a produção de gastrina, a gastrite pode ser conseqüência, na
velhice da lesão prolongada por anos e anos na mucosa. Discute-se se nesse caso a gastrite seria realmente uma doença ou
decorrência certa do envelhecimento.

ÚLCERA PÉPTICA: muito freqüente, embora esteja havendo diminuição da sua ocorrência. Prevalência / vida =10%.
O nome péptica faz referência à pepsina, que associada ao HCl potencializa a sua ação.

Conceito: ulceração crônica da parede do estômago ou duodeno que atinge pelo menos a camada muscular da mucosa,
podendo atingir toda a parede incluindo a serosa, causando perfuração.
Fisiopatologia:

fumo, genética, AINES H. pylori

estresse psicológico

ácido e pepsina
enfraquecimento da defesa da mucosa

Zollinger Ellison: tumor ÚLCERA

secretor de gastrina

Helicobacter pylori: bactéria que vive especialmente no antro gástrico, entre a mucosa e a camada gel, produz uréase,
que atua deixando o ambiente mais alcalino. O H. pylori pode originar úlcera péptica tanto duodenal quanto gástrica. A
cicatrização da úlcera com erradicação do H. Pylori tem 5% de recidiva. Quando o H. Pylori não é erradicado o n° de
novos episódios passa a 50%. A contaminação por H. pylori é feita por via oral e está relacionada à higiene. Praticamente
todas as crianças em locais sem saneamento básico, em péssimas condições de higiene tem H. pylori.

Zollinger Ellison: presença de um gastrinoma (hipersecretor de gastrina). Com a superprodução de gastrina ocorrem
úlceras de repetição em múltiplos locais. A ulceração é rasa. É uma situação rara.
AINEs: Os mais antigos inibem tanto as Prostaglandinas “sistêmicas” quanto as gástricas. Já os AINES mais modernos
são mais seletivos (atingem menos as PG gástricas que as PG mais periféricas).
Obs: Fator genético: relacionado ao maior n° de células parietais, que causam maior produção de HCl.

Mecanismos de defesa da mucosa gástrica:

O estômago possui uma camada gel (barreira mucosa digestiva alta) formada por muco e bicarbonato.
Existem também desmossomos (junções celulares) entre as células da parede do estômago (camada mucosa) que
formam uma barreira mecânica importante. A renovação celular é bastante intensa (2-4 dias).
Há grande afluxo de sangue: energia para o processamento do alimento e também para remoção de materiais
tóxicos.
Os mecanismos de defesa do estômago são estimulados pelas prostaglandinas gástricas.

Manisfestações clínicas:
Quadro típico: apresenta dor em ardência que alivia com a alimentação (que tampona a acidez) e piora ou surge com o
jejum. A dor (pirose) tem ritmo de 3 tempos: dói-come-passa. Se não houver complicações a dor é de leve moderada. tem
periodicidade de semanas com dor intercaladas por meses sem dor.

Clocking (despertar noturno): quando há hipersecreção o paciente não tampona todo o ácido quando se alimenta antes
de dormir. Quando o alimento deixa o estômago o ácido remanescente volta a irritar a mucosa e o paciente acorda com
dor. Não há vômitos nem irradiação da dor.

Quadro atípico: ocorrem queixas dispépticas como dor em cólica, sensação de peso no estômago, podendo haver uma
dor de grande intensidade quando há penetração das camadas mais profundas ou perfuração (abdome agudo). Como os
AINES têm ação analgésica, muitas vezes as úlceras decorrentes do seu uso são assintomáticas.

Complicações Clínicas:
 hemorragia digestiva alta: Ectasia vascular: ramificação em pequenos vasos que podem sangrar. O sangramento
pode ser em jato, em pulso ou em babação. Os piores locais para manifestação de úlcera são a parede posterior do
bulbo e a pequena curvatura, pois os vasos próximos são bastante calibrosos e no caso de rompimento irão gerar um
sangramento profuso.
 obstrução (Síndrome pilórica)
 Ocorre distúrbio de fluxo, inicialmente por edema e posteriormente por cicatrização da úlcera. Segue-se vômito
de estase, dor em cólica (pelo aumento inicial do peristaltismo), atonia muscular do estômago (por distensão). Durante
o jejum o estômago enche de “água” e ocorre o sinal do vascolejo. Este quadro ocorre por cronicidade da obstrução.
 penetração
 perfuração

Tipos de Úlcera:
ÚLCERA GÁSTRICA: mais comum na curvatura corpo-antro. È importante fazer diagn´sotico diferencial com Câncer
gástrico.

ÙLCERA DUODENAL: geralmente é bulbo-duodenla, sempre coexixtindo com algum grau de gastrite, só se instala
quando há mucosa gástrica ectópica no duodenao por agressão do ácido.
Principais sintomas:
 dor epigástrica bem localizada (paciente mostra com o dedo), geralmente num campo determinado do apêndice
xifóide até a cicatriz umbilical abrindo 45º para direita.
 dói-come-passa (pela secreção de bile e suco pancreático pois têm caracter básico aliviando a irritação pelo HCl)
 é mais freqüente a recidiva do que na úlcera gástrica.

Células D e G Aumento Aumento das

Auto Reguladoras Gastrina Células Parietal

Alta produção
de Acido
H. Pylori

Migração Metaplasia Ulcera

do Duodeno duodenal

DUODENITES: principal parte acometida é o bulbo duodenal, pois é mais exposto ao ácido e não tão banhada pela
secreção básica. Precede as úlceras. Também associada ao H. Pylori. Pode ter caracter erosivo e edematoso.

ICTERÍCIA
Conceito: é uma manifestação clínica importante caracterizada pela coloração amarelada da pele e das mucosas devido ao
excesso de bilirrubina no sangue. Ocorre inicialmente nos tecidos ricos em elastina: conjuntiva ocular, palato, frênulo da
língua. À medida que se intensifica começa a aparecer na pele. A concentração normal de bilirrubina no sangue é menor
que 1,2 mg/dl. Acima disso existe icterícia. A bilirrubina pode ainda impregnar suor, lágrimas, visão xantocrômica.
Paciente com hemiplegia não fica ictérico no lado comprometido, pois o fluxo sangüíneo é menor.
Icterícia Bioquímica: ocorre nas concentrações entre 1,2 e 2,5 mg/dl, não sendo perceptível na conjuntiva local onde
aparece icterícia primeiramente.
Icterícia Clínica: a bilirrubina sangüínea está acima de 2,5 mg/dl. Aparece primeiramente na esclera.

Metabolismo do pigmento biliar: A bilirrubina é um pigmento biliar amarelo que ocorre sob 2 formas: bilirrubina
conjugada (direta) e bilirrubina não conjugada (indireta, 80 – 90% da Bi). A soma de ambos os tipos é a bilirrubina total
(BT), cujo valor máximo não deve ultrapassar o máximo normal de 1,2 mg/dl.
Técnica de detecção da bilirrubina (reação de Van den Bergh): o sangue reage em 2 meios, o ácido sulfamínico +
bilirrubina:
- meio aquoso: reage só a Bi conjugada (direta)
- meio alcoólico: reagem a Bi direta e indireta.
 A Bi conjugada é determinada diretamente e a não conjugada indiretamente. BC= BT + BC

★ Produção: 80% da bilirrubina provém da destruição das hemácias velhas (senescentes) que são reconhecidas,
captadas e destruídas no baço (sistema retículo endotelial) pelos macrófagos. Disto resulta a hemoglobina, que é quebrada
nos grupos heme e globina. O grupo heme sofre uma série de reações até chega à bilirrubina. Cerca de 15 a 20 % provém
de outras hemoproteínas do fígado: mioglobina e citocromo T 450.
Hemoglobina: protoporfirina =- bilirrubina
★ Transporte: a bilirrubina produzida é a bilirrubina não conjugada, precisa ligar-se à albumina (proteína
produzida pelo fígado que tem a função de transporte e função coloidosmótica ou oncótica) para chegar ao fígado sob a
forma de complexo e ser captada para sofrer metabolismo hepático. O fígado, funcionalmente tem 2 pólos: um sinusoidal
(que recebe sangue e substâncias metabolizadas) e um pólo excretor.
★ Metabolismo hepático: chegada de bilirrubina não hidrossolúvel.
1. CAPTAÇÃO: para que haja o sinal de captação no hepatócito, pelo pólo sinusoidal, a bilirrubina deve estar ligada
à albumina, e quando isso acontece ocorrem modificações na membrana do hepatócito que permitem que haja entrada da
Bi na célula. Esta entrada é mediada por proteínas denominadas ligandinas (Y-Z) de transporte presentes nas membranas
dos hepatócitos, e fazem também o transporte intracelular da bilirrubina.
2. CONJUGAÇÃO: no reticulo endoplasmático liso do hepatócito a proteína é conjugada com ácido glicurônico,
pela ação da enzima glicuronil transferase. Isso torna Bi hidrossolúvel (= bilirrubina conjugada). 80% é do tipo
glicorunato de Bi e 20% monoglicorunato de Bi.
3. EXCREÇÃO: a bilirrubina conjugada é excretada pelo pólo biliar do hepatócito. A excreção é a fase mais
acometida quando há dano ao hepatócito. Apenas substâncias hidrossolúveis podem ser excretadas pelo pólo biliar do
hepatócito, juntamente com a bile.
★ Fase intestinal: a bilirrubina conjugada chega ao duodeno pelos ductos biliares. No intestino grosso chega no
cólon e sofre ação bacteriana sendo desconjugada (ficando sem cor), originando urobilinogênio (inicialmente incolor, mas
se colora sob a ação bacteriana). 80% deste urobilinogênio é excretado nas fezes , dando coloração a estas juntamente
com a fucsina e os outros pigmentos. O restante é reabsorvido pelo cólon e retorna ao fígado pela circulação entero-
hepática onde é metabolizada novamente. Cerca de 2% do urobilinogênio não é captado pelo fígado e será excretado
pelos rins na urina (o urobilinogênio urinário não se relaciona com a cor da urina).
Obs: no paciente cirrótico o urobilinogênio urinário está aumentado, em pacientes com icterícia por S. de Crigler Najjar
tipo 1 as fezes têm cor normal.

Classificação das icterícias:

 por bilirrubina não conjugada (indireta): Ocorre por doença do fígado (hepatite,cirrose). Nas doenças hepato-
celulares (hepatite, cirrose, etc) a icterícia é mista, mas predomina a Bi conjugada. Há deficiência na captação e
conjugação (capta pouca Bi e sobra não conjugada na circulação), mas a maior dificuldade é na excreção (Bi conjugada
em excesso).
- Superprodução: hemólise aguda, ultrapassando a capacidade funcional do fígado. As fezes podem ser normais ou um
pouco mais escuras (hipercolia) porque há também supercaptação, superconjugação e superexcreção. A urina tem sempre
coloração normal. Tem como exemplos:
ICTERÍCIA NEONATAL:
Fisiológica: o fígado ainda é imaturo e não exerce suas funções perfeitamente, ocorre destruição das hemácias, mas em
pouco tempo se resolve.
Patológica: ocorre quando há incompatibilidade de Rh (eritroblastose fetal) e com isso aumenta a Bi não conjugada. O
fígado imaturo não consegue captar toda essa bilirrubina o excesso pode atravessar a barreira hemato-encefálica, que na
primeira semana de vida ainda é permeável, e impregnar os núcleos da base, causando Kernicterus (deficiência mental
irreversível). A fototerapia faz isomerização da Bi não conjugada e a torna solúvel para que seja excretada.
Obs: para o paciente ictérico é importante perguntar a cor da urina e das fezes.
HEMÓLISE:
- grau discreto de aumento de bilirrubina não conjugada (< 4mg%)
- redução de 50% da sobrevida da hemácia
- Bi conjugada > 15% da total = disfunção hepática ou crise hemolítica
- Colelitíase é a maior complicação
- Urobilinogênio urinário aumentado
ERITROPOIESE INEFICAZ: Condições clínicas associadas à destruição prematura do eritrócito (medula).Hemácias
detinadas ao amadurecimento, mas que não o sofrem.
- anemia megaloblástica – anemia ferropriva
- anemia siderobástica – talassemia
- anemia diseritropoiética – intoxicação por chumbo
REABSORÇÃO DE HEMATOMAS: E TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS: 1 L de sangue = 5 g de bilirrubina ou 20X a
produção diária
- Defeito na captação (defeito no clearance): 7% das pessoas apresentam a Síndrome de Gilbert, um defeito congênito,
hereditário da captação, não há conjugação, ocorre icterícia fugaz no período menstrual, ou num quadro gripal, etc. Há
diminuição da atividade da glicoruniltransferase. Icterícia flutuante.

- Defeito na conjugação: ocorre a Síndrome de Crigler-Najjar (tipo 1 ou 2) onde há defeito congênito da

glicoruniltransferase. Leva a morte. Tem como exemplo:
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR: tipo I e II.

- Transporte: ingestão de sulfas ou aspirinas pode gerar competição destas com a bilirrubina pela ligação com a albumina.
Não há colúria em hipercolúria.

Obs: A icterícia por bilirrubina não conjugada geralmente não é severa (3 a 5 mg/dl). Tem como situações
desencadeantes: jejum, privação calórica, infecções, álcool, exercício físico, tensão pré-menstrual, vômitos, acalasia, pré-
operatório, redução dos lipídios da dieta.

 por bilirrubina conjugada (direta): A bilirrubina conjugada reflui para o sangue, ocorrendo colúria e acolia.
- Defeitos na excreção: o fígado capta mas não excreta, voltando a bilirrubina para o sangue, aparecendo urobilinogênio
em pequena quantidade no intestino, ocasionando fezes claras (massa de vidraceiro). Há pigmento biliar na urina
tornando-a amarelo escuro e até urina em coca-cola (colúria), dependendo do grau da icterícia. Prova da janela:
chacoalha-se a urina e aparece espuma amarela. O defeito na excreção pode ser por obstrução devido a cálculo ou câncer
de cabeça do pâncreas, que comprime a papila e impede a excreção. A bile reflui para o fígado e cai na circulação
sangüínea, causando icterícia, colúria e acolia. A icterícia por bilirrubina conjugada é mais perceptível (10, 20, 30 mg/dl).

 Colestase: É a estase da bile, podendo decorrer de causas intra-hepáticas e causas extra-hepáticas. Os sintomas são
prurido intenso, icterícia acentuada com predomínio da bilirrubina conjugada. Quando há colestase pó longo tempo a
bilirrubina começa a transformar-se em biliverdina (pele esverdeada=icterícia de longo data ou de grau importante).
Intra-Hepática: Hepatite: acomete a excreção
S. de Dubin Jonson: afeta a excreção. Acarretendo um fígado escurecido.
S. de Poton
Ingestão de fenotiazídicos
Extra-Hepática: CA de pâncreas: compressão das vias biliares
CA de papila ou de colédoco
Coledocolitíase

 Icterícia Medicamentosa: amplictil (droga psiquiátrica); hormônios (ACO); tuberculostáticos (hepatotóxicos).

Obs.: Síndrome de Gilbert: incide em 3 a 7% das pessoas, é mais comum em homens, herança autossômica dominante.
O fígado está normal. È classificada como problema de captação, mas acredita-se que seja mais por conjugação. Icterícia
discreta, flutuante, normalmente aparece na 2ª- 3ª década de vida, aparece no jejum, durante privação calórica (aumento
de 2, 3X a Bi não conjugada), infecções, ingestão de álcool, exercício físico, TPM, vômitos, pós-operatório. A maior
importância é afastar causas graves para icterícia. Boa resposta ao fenobarbital.

DOENÇAS DO FÍGADO

Fígado Normal

Fígado Gorduroso
90-100%

Hepatite Alcoólica Cirrose

10-35% 8-20%

1. Hepatite Alcoólica: síndrome clínico patológica potencialmente fatal associada ou não à cirrose.

2. Doença Hepática Alcoólica: esteatose, hapetite alcoólica e cirrose.

Diagnóstico: história de ingesta alcoólica significativa
 Sinais de doença hepática ao exame físico: anorexia, fadiga, dor, icterícia, hemorragia, ascite,
hapetomegalia dolorosa, febre, hipertensão portal, exacerbação do consumo alcoólico, queda do estado geral logo após
hospitalização, telangectasias, eritema palamr, baqueteamento digital, Dupuytrein (espessamento da fáscia palamr do 5° e
6° dedos), feminilização (pele macia, ginecomastia, hipogonadismo, queda de pêlos).
Exames laboratoriais: albumina sérica baixa, protrombina baixa, bilirrubina alta.
Biópsia hepática em casos duvidosos.
Fatores de risco:
 Ingesta de gordura saturada,
 Obesidade
 Herança genética
 Drogas
 Hepatite c
 Ingesta de álcool: para mulher 20 gramas diárias, para homem 40 gramas diárias, por 10-20 anos.
volume ingerido em ml X (0,8)X GL
100
0,8 = fator de correção da densidade do álcool pela água
cerveja = 4 a 6 GL
vinhos e vermut: 9 a 12 GL
destilados: 38 a 40 GL
OBS.: os orientais têm falta de uma enzima que degrada o álcool, causando uma intolerância a grandes ingestões de
álcool.

Descompensações possíveis:
 Vômitos
 Diarréia
 Infecções
 Morte súbita por embolia gordurosa ou hipoglicemia.

3. Cirrose: Cirrose hepática: skirros = amarelo. É a principal doença crônica do fígado. Alta prevalência (condições
predisponentes: uso crônico de álcool e presença de vírus).

Etiologia:
 Álcool
 vírus B, C, D (vírus B: 5 a 10 % de chance de cronificar hepatite aguda → hepatite crônica →cirrose, vírus A: ao
cronifica mas pode ser fulminante, vírus C: 80% evolui para a cirrose)
 cardíaco: insuficiência cardíaca (ocorre estase crônica do fígado, ficando cheio de sangue e fibrosando=cirose
cardíaca.
 genético
 biliar

Fisiopatologia: È uma colagenização do espaço de Disse (entre os sinusóides e as células) que impede as trocas e
aumenta a hipertensão portal. O fígado é uma usina metabólica e quando afetado ocorrem alterações em todo o
organismo.

Sinais e sintomas:
★ Alterações hormonais: o fígado não metaboliza adequadamente os hormônios. Nos homens a não metabolização
do estrogênio gera uma síndrome de feminilização: perda dos pêlos, impotência sexual, ginecomastia, pele mais macia,
atrofia muscular, corpo de formato ginecóide, etc. Nas mulheres há uma síndrome de masculinização discreta:
amenorréia, infertilidade, atrofia mamária, hirsutismo.
★ Aranhas vasculares: são telangiectasias que predominam na parte alta do tronco (cintura escapular). Aparecem e
desaparecem, acredita-se que sejam decorrentes de alterações hormonais.
★ Consumo de massa muscular;
★ Grau discreto de icterícia mista;
★ Os cirróticos precisam usar o diurético espironolactona (inibidor da aldosterona) e isso também causa
ginecomastia.
★ Contratura da fáscia palmar: ou contratura de Dupuytren, é um espessamento da fáscia, começa retraindo o 4°
dedo e pode atingir os outros.
★ Propensão à retenção de líquido: a hipertensão portal faz o endotélio dos vasos liberar óxido nítrico que faz
vasodilatação da circulação esplâncnica. A perfusão vascular renal dos cirróticos fica comprometida (como se houvesse
menos sangue) e o rim aciona o sistema renina-angiotensina-aldosterona que retém Na+ e H2O : hiperaldosteronismo
secundário. Os cirróticos também têm albumina baixa que causa diminuição da pressão oncótica e gera perda de líquido
do compartimento vascular. Devido à hipertensão portal o líquido se acumula preferencialmente no abdome. Cirróticos
que têm ascite pela 1ª vez: 50% vida de 2 anos.
★ Hepatomegalia: no início da cirrose, consistência dura pela fibrose.
★ Esplenomegalia ;
★ Propensão a sangramento: protrombina baixa. Quase todos os fatores de coagulação são sintetizados pelo
fígado.

4. Hipertensão Portal:
Principais manifestações:
 varizes esofagogástricas
 esplenomegalia
 varizes retais e em MMII
 gastropatia hipertensiva

Fisiopatologia: Os sinusóides hepáticos têm poros grandes e permitem trocas entre os hepatócitos e o sangue. A pressão
portal em condições normais é praticamente zero. Na cirrose existe um grau crônico de necrose dos hepatócitos. Esses
hepatócitos não se regeneram em fila indiana como é o normal e sim em nódulos (micro-álcool e macro-vírus) que geram
dificuldade de passagem do sangue pelos sinusóides. Na cirrose ocorre aumento da produção de colágeno que leva à
fibrose -septos fibróticos- como se fossem cicatrizes que distorcem os lóbulos. A nutrição do fígado fica comprometida, o
que leva a mais fibrose e mais necrose. Ocorre circulação colateral na parede.

5. Encefalopatia Porto Sitêmica ou Hepática:

Conceito: Síndrome neuropsiquiátrica complexa com manifestações sistêmicas secundárias à insuficiência hepática
aguda ou crônica.
Child A: difícil entrar em encefalopatia hepática
Child B
Child C: pior

Fisiopatologia: Quando ingerimos proteínas, as bactérias do fígado atuam no nitrogênio formando amônia que entra na
circulação entero-hepática. O fígado transforma a amônia em uréia que é excretada pelo rim (situação normal). No
cirrótico a amônia não é toda metabolizada e transformada em uréia, a amônia atravessa a barreira hemato-encefálica e
atinge o cérebro. Além do fígado não fazer a metabolização da amônia, boa parte do sangue passa pela circulação
colateral desviando do fígado.

Fontes de nitrogênio: proteínas

da dieta, sangramento, drogas intestino
ação bacteriana

fígado

shunt colateral
cérebro
Causas e fatores desencadeantes:
 hemorragia digestiva
 proteínas
 infecções: peritonite bacteriana espontânea (PBE). Infecção do líquido ascítico, típico de cirrótico, total em 24/48
h.
 sedativos: especialmente diazepínicos
 alterações eletrolíticas: vômitos, diuréticos, potássio (decorrente de constipação), alcalose
 alcoolismo
 medicações: paracetamol, tetraciclinas, halotanos
Obs: os cirróticos são imunodeprimidos

Quadro clínico:
1. Alterações psíquicas: apatia, inversão do ritmo do sono, desorientação têmporo-espacial, letargia, transtornos de
personalidade, infantilidade, diminuição do nível de consciência, coma.
2. Alterações neurológicas: apraxia constitucional, fala arrastada e monótona, micrografia e disgrafia, bradicinesia,
marcha atáxica. Tremores de extremidades, flapping (não específico do cirrótico) ou asterix (pedir que o paciente levante
os braços e estenda os dedos, a mão cai por um momento e volta). Ocorre em alcoolista em abstinência ou em cirrótico
em encefalopatia.
3. Reflexos: geralmente aumentados, ausentes no coma, Babinski, tônus aumentado, clônus em joelho e calcâneo.
Tem reflexos primitivos: sucção, apreensão palmar, etc.
4. Outros: hipertermia, hiperventilação, faitor hepáticus (cheiro de ninho de rato,quando se abre a cavidade
abdominal de um cadáver fresco, hálito fecalóide). Na metabolização dos aminoácidos alguns são voláteis, ao não serem
metabolizados, são eliminados na respiração.

SÍNDROMES BILIARES
1. Cálculos Biliares:
Fisiopatologia: A principal situação clínica é a presença de cálculos nas vias biliares. A formação de cálculos é mais
freqüente em mulheres por fatores hormonais; a gravidez é um fator predisponente. Não é rara a formação de lama biliar e
até mesmo cálculo durante a gravidez e que podem desaparecer com o fim da gestação. A prevalência das síndromes
biliares é maior em mulheres. Ter cálculo não é necessariamente um problema, pois muitas pessoas possuem cálculo mas
morrem em decorrência de afecções não relacionadas.

Epidemiologia: Países africanos têm uma prevalência muito baixa de cálculos, já os ameríndios a prevalência é muito
alta. O Chile tem a maior prevalência de cálculo e de CA de vesícula biliar do mundo, embora o risco de CA por
colelitíase seja pequeno. 85% das pessoas possuem canal comum entre o canal cístico e pancreático. 50% das pessoas eu
têm litíase biliar são assintomáticas.

Tipos de cálculo:
A) de colesterol: constituem 90% dos tipos de cálculos. Podem ser de 2 tipos:
- puro: sua constituição possui mais de 90% de colesterol. São raros, solitários e maiores que 2,5 cm de diâmetro
(cálculos grandes são fator de risco para CA de vesícula).
- mistos: sua constituição é de 50% de colesterol. São mais comuns, amarelo-claros, facetados, múltiplos e medem entre
0,5 e 2,5 cm.
B) pigmentares: Os cálculos pigmentares são freqüentemente impregnados por cálcio e tornam-se visíveis no
Rx. Na anemia hemolítica ocorre uma grande oferta de bilirrubina ao fígado. Isso pode saturar a bile de bilirrubina e
formar os cálculos. Suspeitar de cálculos pigmentados em pessoas jovens e negras (anemia falciforme). Também esse
macanismo pode acontecer na cirrose.
- pretos: mais comuns, decorrentes de hemólise e cirrose
- marrons: infecção biliar

Patogênese dos cálculos de colesterol:

A) aumento da síntese biliar de colesterol: relacionado à predisposição genética.Não é exógeno, independe da
ingestão. Os fosfolipídios (lecitina) e os sais biliares solubilizam o colesterol, evitando a precipitação. Com o aumento da
quantidade de colesterol ocorre supersaturação dos sais e fosfolipídios. Risco: gravidez, ACO, obesidade, chilenos e
europeus, diabetes, hiperlipidemias, meia idade e emagrecimento abrupto. Os sais biliares são reabsorvidos no íleo
terminal e retornam ao fígado, parte é excretada. Na doença de Crown ocorre acometimento importante do íleo terminal.
Isso compromete a reabsorção de sais biliares, levando à formação de cálculos.
B) desestabilização da bile: existem fatores promotores e inibidores da formação dos cristais de colesterol.
Quando na bile predominam os promotores a pessoa tem uma predisposição para cálculos.
C) esvaziamento incompleto e estase da vesícula: favorece a reabsorção de água e sais biliares. Na gravidez os
hormônios relaxam a musculatura lisa.
- último trimestre da gravidez
- nutrição parenteral total (devido a falta de estímulos para colecistoquinina)
- ACO
- colecistite alitiásica (muito grave, em pacientes de UTI: truamatismo craniano, AVC, paciente sem se alimentar)
Maior risco: four "f" (female, forty, fat, fertile-com filhos).

Sintomas: entre 50 e 60% das pessoas com cálculo são assintomáticas. Se o cálculo estiver no colédoco o ultrasson é
péssimo para visualizar, mas ótimo se estiver na vesícula. Antes da ultrassonografia a vesícula só era visualizada por
colecistografia oral: raios-X com contraste, onde os cálculos davam imagem negativa. A cirurgia só deve ser indicada se a
sintomatologia for muito clara.

2.Cólica biliar:
 dor epigástrica, visceral (pouco definida e pouco localizada),
 não tem fator de alívio, constante geralmente (não adequado a denominação cólica),
 de intensidade variável,
 dura de 15 min a 6 h (em média 2 horas), tem freqüência de 1/ ano (variável). Média de 1-2 h.
 Pode haver irradiação para o hipocôndrio direito, vai ao dorso com trajeto ascendente para a escápula ou ombro
(quando atinge o nervo frênico).
 Os pacientes costumam fazer o uso de Buscopan para aliviar, sendo que a dor pode ser acompanhada de náuseas e
vômitos.
 Após uma dor biliar o paciente tem um dolorimento residual que pode durar de 12 a 24h.
 Nunca ficou provado que os alimentos gordurosos provocam mais dor biliar.
 As “cólicas biliares” ocorrem mais durante a madrugada.

4. Colecistite crônica calculosa: numa contração da vesícula o cálculo é posto em direção do infundíbulo e tranca no
cístico. A vesícula se contrai ainda mais e gera cólica. Depois, a vesícula relaxa e o cálculo sai, cessando a dor. Duração
média de 1-2h. Se a dor persistir mais que 6h há complicação e deve-se investigar (24-48h).

5. Colecistite aguda: é uma complicação de patologias biliares, principalmente por presença de cálculo. O cálculo tranca
no ducto cístico e não sai, obstruindo o ducto por muito tempo. A vesícula começa a acumular líquido e se distende,
ocorrendo estase e proliferação bacteriana (infecção), havendo isquemia das paredes porque as células não estão bem
nutridas.
Principais sintomas e sinais:
 Dor há mais de 6 h em quadrante superior direito.
 náuseas e vômitos juntamente com febre; neste caso a vesícula pode ser palpável (50% das pessoas têm a vesícula
embaixo do fígado e impalpáveis, as demais 50% podem ser palpáveis quando aumentadas de tamanho).
 História refere cólica biliar prévia
 Ponto cístico doloroso: junção do terço externo do músculo reto abdominal com o gradil costal.
 Sinal de Murphy: respiração entrecortada à palpação. Quando o paciente inspira, o fígado e a vesícula tocam a mão
do examinador e o paciente tem dor.
 Plastrão inflamatório: a vesícula inflamada é envolvida pelos órgãos ao redor (mesentério, avental dos omentos). A
área fica quente, espessa, dolorosa à palpação. Com sinais de defesa da parede.
 Leucocitose no hemograma.
 O processo infeccioso pode estender-se ao fígado e comprimir a árvore biliar, assim como a inflamação da vesícula
também pode causar compressão. Essas duas situações podem causar icterícia fugaz: até 5 mg/dl.
 A infecção é geralmente por E. coli.

OBS: A vesícula preste a romper pode abrir-se no estômago ou alça intestinal e forma-se uma fístula. Se o canal for
grande pode obstruir a válvula íleo cecal e levar ao chamado íleo biliar. A vesícula inflamada pode necrosar e perfurar,
originando abdome-agudo.
Vesícula hidrópica: é uma seqüela da colecistite aguda. A vesícula fica cheia de líquido mesmo depois da resolução da
colecistite.

Tratamento: AINEs, para inibir a inflamação (controlar a dor) já que esse medicamento inibe a ação das prostagladinas,
mediadores inflamatórios deste caso.

6. Coledocolitíase: o cálculo sai da vesícula biliar para o ducto colédoco, onde tranca. Fica subindo e descendo gerando
uma icterícia flutuante. Se for menor, fica “encravado” na papila. A obstrução do colédoco faz a bile refluir para o fígado
(bile infectada), proliferando germes que caem na corrente sangüínea, causando febre e calafrios. Como a bile não chega
ao duodeno ocorre colúria e acolia. A bile de estase prolifera germes que também caem na corrente sangüínea.
Tríade de Charcot:
 dor biliar
 febre com calafrios
 icterícia pronunciada
Tratamento: Deve ser feita uma desobstrução rápida.
OBS: Colangite: inflamação das vias biliares, conseqüência da coledocolitíase.

SÍNDROMES PANCREÁTICAS

As patologias do pâncreas têm poucas manifestações clínicas e estas são pouco específicas. No exame físico não há
acesso ao pâncreas. O diagnóstico de doenças pancreáticas só é feito caso se pense nelas. A palavra pâncreas significa
todo de carne, ou seja, sem tecido gorduroso.
1. Pancreatite Aguda:
Fisiopatologia: É uma auto digestão do pâncreas pela ativação intra-pancreática das enzimas. Pela esteatonecrose ocorre
o sinal de pingos de vela (necrose em sebo de vela), pode haver hemorragia e ascite pancreática. É um processo
inflamatório agudo do pâncreas que também pode acometer tecidos peripancreáticos e ou sistemas ou órgãos a distância
(pulmões, coração, rins), por ação local e sistêmica das enzimas.

Enzimas pancreáticas:
 substâncias tóxicas Substâncias resultantes da
 substâncias vasoativas necrose pancreática
 leucócitos(citocinas, lastase, ox. nítrico)
 Espaço e cavidade retroperitoneal
Circulação sistêmica

Perda de líquido para o 3° espaço

Hipovolemia e hipotensão
Falência de órgãos

Etiologia:
 biliar: é a principal. A passagem de microcálculos biliares pelo ducto colédoco pode obstruir o canal de Wirsung e
causar a ativação das enzimas dentro do pâncreas.
 Hiperlipidemia
 vírus: vírus da caxumba, por exemplo (paroditite) causa pancreatite leve
 medicamentos: diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida)
 traumas: comum em acidentes de automóvel pelo choque ao volante.

Epidemiologia:
 mortalidade de 5 a 10%
 relação homem mulher: 1:3 em trato biliar e 6:1 em alcoolismo

Classificação:
 clínica: PAg moderada ou PAg severa
 anátomo patológica:
PAg intersticial ou edematosa
PAg necrotizante (20%) ou necro-hemorrágica
- PAg necrotizante estéril
- PAg necrotizante infectada

Quadro clínico:
 Dor pancreática clássica: dor visceral, epigástrica central, de intensidade variável, início agudo, máxima em 10-30
min, persiste por várias horas sem alívio, defesa abdominal, dor de rebote. Pode irradiar-se para o hipocôndrio e para o
dorso (em hemicinturão). Alguns pacientes adotam a posição de prece maometana.
 Na pancreatite aguda grave a dor é insuportável e o paciente fica bastante inquieto.
 A dor clássica não é a mais comum, sendo mais comum uma dor incaracterística em andar superior do abdômen.

Diagnóstico laboratorial:
 amilase: o normal é até 160, na Pag está 3 vezes maior que o limite normal, podendo chegar até 1000, 2000.
 lipase: normal até 15, na PAg chega a 50-100.
 ecografia.

2. Pancreatite Crônica:
A principal causa é o álcool. Existe uma proteína da secreção pancreática que impede a precipitação do suco
pancreático (que por ser altamente protéico tende a cristalizar-se); o álcool inibe essa proteína e com isso ocorre a
formação de rolhas que obstruem os canalículos pancreáticos. O pâncreas tem uma estrutura acinar, de cada ácino sai um
ducto que se obstruído leva à atrofia do ácino e destruição do tecido glandular, originando um processo inflamatório e
causando destruição do pâncreas. É irreversível. Pode haver surtos de agudização da pancreatite ou ainda calcificação
pancreática. O pâncreas tem uma grande reserva funcional. As manifestações da PC são por falência exócrina: má
absorção pela má digestão pela falta de enzimas.

Sintomas, Sinais e Complicações:

 gases, borborilho,
 emagrecimento,
 esteatorréia (fezes que bóiam, com halo de gordura e cheiro de manteiga ransosa), diarréia (hidratos de carbono).
 Falência endócrina: diabete melitus, destruição das ilhotas de Languerhans.
 A dor pode ser contínua (dor basal suportável que piora com a alimentação ou com ingesta de álcool) ou em surto (a
dor aparece com a alimentação ou ingesta de álcool).
3. Câncer de Pâncreas: Em 60% dos casos o CA se localiza na cabeça do pâncreas. Ocorre compressão do arco
duodenal, o fluxo da bile é impedido, ocorre icterícia. O fígado diminui a síntese da bile para compensar a estase. O
pâncreas não dói, a distensão do processo é que causa dor.
Sinal de Courvoisier: a vesícula se distende por retenção da bile. Torna-se palpável mas não é dolorosa. Icterícia verde.

SÍNDROMES INTESTINAIS
1. Síndrome do intestino Irratável: É extremamente freqüente. Tem uma alta incidência em jovens (2ª década de vida ou
menos). Não é acompanhada de manifestações orgânicas sistêmicas. Caracteriza-se por alterações dos hábitos intestinais:
alternância entre períodos de diarréia, de hábitos normais e de constipação; dor abdominal característica que pode aliviar
com a evacuação; urgência. É devida a distúrbio da motilidade do trato gastrintestinal. Esses pacientes tem mais
sensibilidade visceral: sentem o ar e a distensão mais do que as outras pessoas.

2. Oclusão Intestinal: Pode decorrer de volvo (torção de uma alça intestinal). Ex: em pacientes que sofreram uma cirurgia
ocorre depósito de fibrina nas alças que podem aderir-se, havendo maior facilidade para ocorrer volvo. A interrupção
(invaginarão da alça para ela mesma) também pode ocluir o intestino, sendo mais comum em crianças. Neoplasias no
próprio intestino (grosso) ou neoplasias externas podem ocluí-lo também.
Pacientes com oclusão intestinal apresentam aumento do peristaltismo acima da oclusão: dor em cólica, periódica,
distensão abdominal progressiva, timpanismo (pela retenção de gás), aumento dos ruídos hidroaéreos.Quando a obstrução
é mais alta e já está há mais tempo, o paciente pode apresentar vômitos fecalóide : vômito do conteúdo do ID. Com a
oclusão há inversão do peristaltismo e refluxo do conteúdo. É um marco fundamental para diagnóstico de oclusão. Nas
radiografias observam-se os limites entre o ar e o líquido. Uma oclusão mantida faz isquemia e com isso o peristaltismo
pára (2ª fase): alças em atonia, perdem a permeabilidade seletiva, perdem água para a luz e absorvem toxinas. O paciente
pode ficar séptico e morrer. Pode haver peristaltismo visível (tipo vermicular-onda aboral). A oclusão do intestino grosso
produz um peristaltismo fixo. O peristaltismo do ID é irregular.

3. Neoplasias do intestino (CA de Cólon): Nos americanos a prevalência do câncer de cólon é maior que a de estômago,
no Brasil ocorre o inverso, devido aos hábitos de dieta diferenciados. H. pylori torna a mucosa suscetível às toxinas que
geram neoplasias. O CA gástrico é de países do 3° mundo.
Câncer de cólon: AG na luz intestinal sofrem ação bacteriana e originam substâncias carcinogênicas. Dieta tipo
americana = substâncias carcinogênicas. A história e o exame físico são altamente sugestivos: alteração consistente do
hábito intestinal (principalmente quando é neoplasia de hemicólon esquerdo) em pacientes com mais de 40 anos, perda de
sangue nas fezes ou entre elas (enterorragia). Se o CA crescer para a luz o paciente terá oclusão. Tumores do lado direito
(principalmente ceco) são muito grandes e a vascularização não acompanha esse crescimento → há necrose e
sangramento (oculto), o paciente apresenta anemia (hematócrito extremamente baixo pela perda sangüínea crônica). Se o
tumor for infiltrativo ocorre redução parcial da luz, as alterações demoram a aparecer e o diagnóstico pode demorar a ser
feito. Pode haver fezes em lápis. Fezes cibalosas = de cabrito
Câncer de reto: o sangramento é fundamental, tenesmo (dor perineal, urgência, sensação de evacuação
incompleta, contração). Ao colocar a sonda para uma lavativa pode-se perfurar o intestino, os pacientes quase não sentem
dor alguma (sensibilidade visceral) e podem morrer por peritonite fecal.
 Da linha pectínea para cima : inervação visceral
 Da linha pectínea para baixo: inervação somática

DIARRÉIA/CONSTIPAÇÃO
As bactérias da microflora intestinal constituem um ecossistema enorme e complexo, incluindo bactérias
aeróbicas e anaeróbicas, com mais de 400 espécies colônicas. A coprocultura composta pode durar mais de um ano.
é um ecossistema aberto: as bactérias entram pela boca e saem pelas fezes
o trato gastrintestinal é normalmente estéril ao nascimento, sendo gradualmente colonizado nas primeiras horas de
vida.
a flora bacteriana intestinal deriva inteiramente do ambiente.
a colonização bacteriana ocorre em direção aboral.
3 a 4 semanas após o nascimento a flora bacteriana já está formada.
A flora é como um impressão digital, é peculiar.

Flora bacteriana normal: Streptococci, Staphylococci, lactobacilli, vários fungi. Anaeróbicos orais: Peptostreptococcus,
fusobacterium em pequeno n°.
Cavidade oral: incluem representantes de todas as espécies principais que colonizam o tubo digestivo, inclusive
anaeróbico. A porção proximal do tubo digestivo tem relativamente poucas bactérias.
 Estômago: microflora predominantemente Gram + e aeróbica. Concentração menor que 1000 UFC/ml. Strepto,
Staphylo, Lactobacilus, Fungi.
Intestino delgado: é uma zona de transição. Na porção proximal a flora é semelhante à do estômago, concentração de
1000 a 10000 UFC/ml. Na porção final (íleo distal) a flora é predominantemente Gram – numa concentração de 100000 a
1 milhão de UFC/ml, com anaeróbicos. Os coliformes estão constantemente presentes no íleo distal. Válvula íleo cecal:
previne o refluxo co conteúdo colônico em larga escala, produzindo 2 tipos de flora.
Intestino grosso: 1/3 do conteúdo fecal seco é constituído de bactérias. Concentração de 100 bilhões a um trilhão de
UFC/ml. Predominantemente bacteróides. Bifidobacterium, clostridium.

Controle da flora: sofre de 1-4 divisões por dia.

Motilidade intestinal: é o principal mecanismo de controle da flora, mantém a saída constante de bactérias do trato
gastrintestinal. Estase gera superpopulação.
Ácido clorídrico: mantém a população bacteriana em pequeno número e só sobrevivem os ácido-resistentes.
Também neutraliza as infecções.
Interações bacterianas: as bactérias competem entre si por espaço e por nutrientes. Isso controla o seu número.
Colicinas: substâncias bactericidas produzidas por E.coli. Os ácidos graxos de cadeia curta (acético, propiônico,
butírico) produzidos pelas bactérias anaeróbicas e facultativas limitam a população bacteriana do cólon.
Quando ocorre falha desses mecanismos de defesa ocorre supercrescimento bacteriano. Por estase, uso de
antibióticos (que causa desequilíbrio por eliminar 1 bactéria específica). Ocorre emagrecimento do paciente porque as
bactérias passam a consumir mais. Contaminação das bactérias do cólon no delgado.

Hábito Intestinal:
Balanço diário normal de líquidos: Oral: 2l
Saliva: 1l
Suco gástrico: 2l
Bile: 1l
Suco Pancreático: 2l
Suco Entérico: 2l

DIARRÉIA:
Num dia normal de vida cerca de 9 litros de sangue circulam pelo intestino. Apenas 1 litro chega na válvula
ileocecal, 8 são reabsorvidos. Apenas 100 ml saem nas fezes. O intestino grosso é o segmento mais especializado em
absorção, pode aumentar em 5 a 6 vezes sua capacidade normal de absorção.
Na diarréia que se origina no intestino delgado o volume é tão grande que ultrapassa a capacidade de filtro que o
cólon possui, é sempre volumosa, 4 a 6 evacuações por dia. Na diarréia que se origina no intestino grosso (colite, por ex.)
o paciente evacua de 10 a 20 vezes por dia em pequenas quantidades.

1.Diarréia Aguda: é sempre de causa infecciosa, com uma pequeno número de causas raras.
Previsão: 1 bilhão de surtos de diarréia aguda ao ano, com 5-20 milhões de óbitos.

Conceito: aumento do volume e freqüência das evacuações em relação ao hábito intestinal do paciente.Altera a
consistência das fezes, que se tornam amolecidas.

Classificação: Aguda: menos de 14 dias

Persistente: mais de 14 dias
Crônica: mais de 21 dias ou 1 mês, sempre recidivante.

Fisiopatologia: quatro mecanismos

1. Presença de substâncias inabsorvíveis na luz intestinal (diarréia osmótica). Coledocolitíase, intolerância à
lactose, hidróxido de magnésio (hiperosmótico, puxa água para a luz).
2. Inibição da absorção ativa de íons ou secreção excessiva de íons intestinais pelos enterócitos (diarréia
secretora). Muitos eletrólitos na luz atraem água. Ex: cólera.
3. Exsudação de muco, sangue, pus (diarréia exsudativa). Inflamação da mucosa do cólon.
4. Alteração da motilidade intestinal (diarréia motora). Ex: neuropatia visceral do diabético, vagotomizados,
hipertireoidismo.

Indicações específicas para avaliação médica: As diarréias são normalmente autolimitadas e manejadas pelo próprio
paciente ou um familiar e somem em 48 h. Deve-se procurar um médico quando:
Diarréia aquosa, profusa, com desidratação
Disenteria: vários episódios contendo sangue e muco (fezes mucosanguinolentas) traduzem colite infecciosa por
Salmonella, Shigela, algumas cepas de E.coli.
Febre de 38,5°C ou mais
 Seis ou mais episódios ao dia por mais de 48 h
Diarréia com dor abdominal severa em pacientes com mais de 50 anos
Diarréia em idosos com mais de 70 anos
Diarréia em pacientes imuocomprometidos

Principais Microrganismos Causadores:

 Escherichia coli: diarréia dos viajantes do primeiro mundo para o terceiro pelo grau de contaminação crescente do
meio subdesenvolvido.
 Shigella: péssimas condições de higiene
 Salmonella: onipresente na natureza
 Yersinia: dor no quadrante inferiro direito mimetiza apendicite
 Bacilo Cereus: diarréia por comida chinesa (devido ao tratamento do arroz)
 Clostridium Difficile: associado ao uso de antibióticos
 Vibrião do Cólera:
 Vibrião para hemolíticos: diarréias em regiões costeiras.

Diarréia Inflamatória: Diarréia Não inflamatória:

Com leucócitos fecais ------------------------------------------------ sem leucócitos fecais
Pequeno volume, com sangue, pus, febre, dor aquosa de grande volume, com vômitos, cólicas e náuseas
em quadrante inferior esquerdo------------------------------
Shigella, Salmonella, Entamoeba histolitica Vibriões, vírus, E. coli, enterotoxinas, intoxicação
alimentar,
Yersínia, E. coli, Enterobacter, Clostridium--------------- ----------giárdia
Cólon ------------------------------------------------------------------- Delgado

Quando a diarréia é clinicamente importante: quando é inflamatória, desidratante, com febre, duração de mais de 3
dias, surtos na comunidade, paciente imunodeprimido.

CONSTIPAÇÃO:
É uma alteração para menos em relação ao hábito intestinal normal do paciente. Evacuar todos os dias, porém
com dificuldade também é considerado constipação. Há 2 aspectos: simples e orgânico.
- Orgânico: há um fator que determina a constipação, uma doença.Ex: antiácidos, opióides, antidepressivos são
constipantes. Diabetes, hipotireoidismo, lesões medulares, AVC.
- Simples: relacionada aos hábitos de vida e à dieta. Tem uma alta prevalência na população. A dieta sem fibras e a
inibição do reflexo evacuatório levam à constipação.
Mecanismo evacuatório: uma vez por dia o cólon sofre contrações em massa que quando chegam na ampola
retal, com as fezes, despertam o reflexo evacuatório. Esse reflexo pode ser inibido voluntariamente e as fezes voltam ao
cólon. Com a inibição crônica, perde-se esse reflexo e o paciente começa concomitantemente a usar laxantes (ajudam
ainda mais na perda do R.E). O estímulo fisiológico para a reeducação do intestino é a ingesta de fibras (celulose,
pectina). Nós não as digerimos, elas sofrem ação bacteriana. São açúcares hiperosmolares que hidratam as fezes e
aumentam seu volume, estimulando o peristaltismo e facilitando a expulsão. As verduras e legumes têm fibras suficientes
para uma dieta normal, mas para constipados não são suficientes. Na dieta desses pacientes é adicionado farelo de trigo.

SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO:
A má absorção mais comum é a da lactose. A má absorção ocorre para todos os nutrientes, mas é mais facilmente
visualizada pela não absorção de gorduras (pela esteatorréia). Alguns pacientes, ditos oligossintomáticos, não apresentam
diarréia clássica, mas tem por exemplo cegueira noturna, anemia ferropriva sem causa, esteatorréia, retardo no
crescimento.

Sinais e sintomas da má absorção:

MANIFESTAÇÕES FISIOPATOLOGIA
↑ secreção e ↓ absorção de água e eletrólitos. Ácidos
Diarréia graxos e sais biliares não absorvidos.
 Perda de peso, hiperfagia ↓ absorção de gorduras, proteínas e carboidratos
fezes volumosas e fétidas ↓ absorção de gorduras
edema (mole, em pés), consumo muscular ↓ absorção de proteínas
Flatulência, borborigmo, distensão abdominal fermentação de carboidratos por bactérias
dor óssea ↓ absorção Ca++
Câimbras perda de K+
petéquias, hematomas, hematúria ↓ absorção de vitamina K
hiperceratose, cegueira ↓ absorção de vitamina A
Palidez ↓ absorção de vitamina B12, Fe e folato
glossite, estomatite, queilose ↓ absorção de vitamina B12, Fe e folato

1. Doença celíaca (sprue não tropical): É muito mais freqüente do que se imagina, porém é pouco diagnosticada. O
paciente tem diarréia crônica (principal forma de apresentação). Comum em pessoas de origem européia: poloneses,
alemães.Raro em japoneses e chineses. Com maior prevalência em homens.

Fisiopatologia: existe nas farinhas da dieta um componente protéico que é o glúten (ausente apenas na farinha de milho).
Os pacientes celíacos tem os enterócitos hipersensíveis ao glúten: reação inflamatória da mucosa → destruição das
vilosidades por estimulação exagerada da mucosa intestinal por célulasT anormais →diminuição da capacidade da
absorção → diarréia. Ocorre por diminuição da capacidade abortiva. Eliminando o glúten da dieta o paciente se recupera.
Fazer dieta de prova.

Quadro clínico clássico:

Prejuízo ao crescimento
Diarréia crônica
Distensão abdominal
Vômitos
Edema (ascite)
Perda de peso
Em crianças pode haver constipação ao invés da diarréia
Sinais e sintomas extra-intestinais:
Fraturas ósseas
Infertilidade
Síndromes psíquics
Neuropatias periféricas
Ataxia (dificuldade de movimento)
Coagulopatia
Fosfatase alcalina elevada
Dermatite Herpetiforme: lesões papulovesiculares pruriginosas simétricas em mebros, pescoço, tronco e couro
cabeludo. É patognomônico de Doença Celíaca

Em doença severa:
Atraso da puberdade
Anemia
Baixas quantidades de ferro e folatos
Fraqueza
Esteatorréia

Em doença atípica:
Desenvolvida na adolescência:
Dor abdominal
Aftas recorrentes
Artralgia
Defeitos de esmalte dentário
Depressão, irritabilidade, baixo rendimento escolar
Desenvolvida com mais de 60 anos (20%):
Epsódios de diarréia noturna
Flatulência
Perda de peso
Desconforto abdominal
prostração
Diagnóstico:
 biópsia de intestino delgado (duodeno distal), para verificar perda de vilosidades, hiperplasia das criptas, aumento dos
linfócitos intra epiteliais e da lâmina própria.
 Testes sorológicos: anti IgA, antiemdomísio positivo=doença celíaca.
 IgA angliadina, para verificar com crianças até dois anos.
 Testes de absorção intestinal
 Testes de imagem: raios-X ou tomografia, usados em suspeita de linfoma como complicação
 Testes de provação com glúten após períodos de restrição.
OBS: os anticorpos desaparecem após dieta prolongada sem glúten.

Tratamento:
Principalmente a DIETA SEM GLÚTEN, que já fornece resultados visíveis em duas semanas.
Dieta livre de: trigo, centeio, cevada, aveia, lactose, amido de trigo, cerveja (uísque, vinha e cidras pode!).
Fazer uso de corticóides em crises agudas e suplementos vitamínicos.

ALTERAÇÕES DO APETITE
Anorexia: É uma situação extrema quando o paciente não se alimenta. Existem 3 tipos: anorexia geral, anorexia aguda e
anorexia nervosa. A não ingesta de alimentos causa alterações metabólicas que levam à morte. A paciente tem olhar vivo
e expressivo e corpo caquético ou esquelético.
Anorexia geral: acompanha doenças crônicas como neoplasias, IRC.
Anorexia aguda: em manifestações agudas como apendicite, pancreatite.
Anorexia nervosa: é um quadro psiquiátrico de freqüência razoável entre adolescentes, principalmente do sexo feminino,
apresentando alta taxa de mortalidade. A paciente faz uma imagem de si mesma como uma pessoa obesa e quer
emagrecer.

Bulimia: A bulimia nervosa é o principal tipo. Ocorre uma ingesta compulsiva de alimentos, um verdadeiro “ataque à
comida”. Após a ingesta o paciente pode desenvolver um sentimento de culpa e vomitar ou mesmo provocar o vômito. O
prognóstico é sombrio, é comum em pacientes com depressão grave, correndo estes risco de suicídio. O paciente sente
muita vergonha da compulsividade.

Polifagia: A ingesta de alimentos é grande, mas não é um problema psiquiátrico. Pode ser um hábito ou estar relacionada
a doenças orgânicas como hipertireoidismo ou diabetes.

Sitofobia: É uma patologia em que o paciente tem medo de se alimentar. Acontece em situações em que o paciente tem
dor quando se alimenta. Por exemplo, o paciente tem uma doença orgânica que causa dor e o paciente associa a dor aos
alimentos e não come mais.Ex: colecistopatias calculosas, úlcera péptica, etc. Ocorre emagrecimento sem anorexia.

APARELHO DIGESTIVO ALTO – ESTÔMAGO E DUODENO

1. Queixas Dispépticas:
 Empachamento pós prandial
 Distensão abdominal
 Dor Abdominal
 Sintomas periódicos
 Estress e medicamentos
 Gases (flatulência)
 Alteração do habito intestinal, constipação e diarréia, geralmente ocorridos por distúrbios funcionais do aparelho
digestivo.
 Náuseas
2. Náuseas e vômitos: Estes sintomas têm as mesmas causas e os mesmos significados clínicos. No entanto, em
determinada situação pode haver predomínio de um ou outro sintoma. Ocorre mais náuseas: gravidez, hepatite, IC
descompensada (edema do tubo digestivo). Existem receptores sensíveis ao estímulo do vômito em praticamente todas as
áreas do organismo, no entanto a maior concentração de receptores fica no tubo digestivo. A zona quimiorreceptora
recebe estímulos relacionados a hormônios e fatores endógenos (intoxicações endógenas ou exógenas). São exemplos a
uremia e o envenenamento. Há ainda outra causa do vômito, de origem central: caracterizado por possuir uma forte
propulsão (vômito em jato) e não ser precedido por náuseas. Pode ser ocasionado por hipertensão craniana. Nem sempre
as causas do vômito são de origem alimentar (digestivas): enxaqueca, labirintite.
Na regurgitação o alimento retorna paroxisticamente à cavidade oral em decorrência de antiperistaltismo, não ocorrendo
náusea nem arcada ou contração da musculatura abdominal.
No vômito há ejeção do alimento pela cavidade oral por refluxo gastroesofágico, não havendo antiperistaltismo, sendo o
vômito precedido de náusea, arcadas. As arcadas que ocorrem anteriormente ao vômito são denominadas vômito seco.
Mecanismo do vômito: flexão do tronco → relaxamento da cárdia → contração do diafragma e da parede abdominal.

Classificação do vômito (quanto ao material alimentar): Os vômitos de material alimentar e suco gástrico são pouco
específicos, pois estão presentes em inúmeras doenças.
Vômito alimentar: em grande volume, o paciente reconhece os alimentos (milho, por ex.). Decorre da dificuldade de
esvaziamento do conteúdo gástrico: gastroparesia ou obstrução gastro-pilórica. Podem ser:
- precoce: imediatamente após a alimentação. Decorre de gastrite aguda exuberante (álcool) ou de origem emocional.
- de estase: de 6 a 12 horas após a alimentação. Dificuldade de esvaziamento do conteúdo gástrico. Causas: bebedeira,
gastroparesia, medicamentos, úlcera péptica pré-pilórica, síndrome pilórica, carcinoma da região antral próximo do
piloro.
Vômito de suco gástrico: incolor, ácido, amargo, sem causa específica. Ocorre quando não há nenhum conteúdo
alimentar no estômago. Freqüentemente acompanhado de lacrimejamento.
Vômito mucoso: em pequena quantidade, semelhante à saliva. Freqüente em alcoolistas durante a manhã após
acordarem nauseados, condição chamada pituita matinal.
Vômito bilioso: não possui nenhuma relação com doença hepática, sendo apenas bile que reflui do duodeno para o
estômago. A bile possui cor amarelo ouro e em contato com o HCl adquire a cor esverdeada.
Vômito hemático (hematêmese): relacionado à hemorragia digestiva alta.
Vômito fecalóide: tipo café com leite e cheiro característico de fezes. Clinicamente significa oclusão ou sub-oclusão
intestinal, tanto do ID quanto do IG. Quando há obstrução inicialmente há hiperperistaltismo que causa cólicas, após, se o
peristaltismo não vencer a obstrução há anti-peristaltimo e vômito fecalóide posteriormente.
Síndrome de Mallory-Weiss: vômito de pequena quantidade de sangue junto com ao material eliminado. O sangue se
apresenta em raios. Decorre da laceração da mucosa de transição gastro-esofágica (cárdia) devido a grandes pressões.
Ocorre após vários episódios de vômito.Ex: hiperêmese gravídica. Dificilmente há hemorragia significativa.

3. Hemorragia digestiva: Classificada topograficamente em relação ao ângulo de Treitz (duodeno-jejunal) em alta e baixa.
Hematêmese: é hemorragia digestiva alta, é o vômito com sangue. Há 2 tipos: vermelho vivo rutilante ou em borra de
café.
- vermelho vivo rutilante: grave, indica grande sangramento. O estômago enche de sangue e paciente tem náuseas e
vomita.
- em borra de café: resulta do sangue digerido pelo ácido clorídrico. Sangramento não é tão intenso, pois o sangue pode
ser digerido, antes de haver vômito. Nem tudo o que é vomitado em borra de café é sangue (avaliação do hematócrito).

Melena: é a evacuação de fezes pretas muito mal cheirosas, de consistência variável, sendo geralmente sólidas e
pegajosas. Para que haja melena é necessário um sangramento entre 50 e 100 ml. Ocorre putrefação do sangue no ID
(íleo) e início do IG por ação bacteriana, gerando mau cheiro que lembra carniça. A melena é indicativa de HDA causado
por úlcera, ruptura de varizes do esôfago, câncer, e eventualmente pode ser devido a sangramento da porção direita do
cólon (ascendente) ou do ID quando o trânsito intestinal está muito lento.

Falsa melena: é o escurecimento das fezes por outra causa que não a digestão de sangue, como por exemplo pela
ingestão de sulfato ferroso, bismuto, vinho tinto, beterraba.

Enterorragia: é a evacuação de sangue vivo. A princípio decorre de hemorragia digestiva baixa, mas pode ser de HDA
quando houver um sangramento muito intenso e o trânsito intestinal estiver acelerado. Em caso de HDA, há hematêmese
associada e pode ocorrer simultaneamente melena e enterorragia. É uma situação muito grave. O sangue é uma substância
laxativa. Causas de enterorragia: hemorróidas, CA de cólon, divertículos de cólon, má formação vascular
(angiodisplasias, etc.). O termo hematoquezia não tem definição exata.

Sangramento oculto: quando o sangramento é menor que 50 ml não é percebido pelo paciente freqüentemente. É
causado por tumores de estômago, de cólon. Como a perda de sangue é crônica o organismo se adapta. Ocorre
principalmente em idosos com anemia intensa e persistente.

SEMIOLOGIA HEMATOLÓGICA
1. Síndrome anêmica: É presente quando o nível da hemoglobina no sangue esta abaixo do valor inferior da media normal
para a idade (quanto mais velho, mais sintomático), sexo e raça do individuo. Anemia não é doença, é a manifestação
secundária de uma doença, somente verificada, confirmada pelo hemograma.
Sintomas precoces:
Fadiga
Cansaço/ fatigabilidade
Sonolência
Fraqueza muscular
Lassitude
Sinais:
Palidez de pele e mucosas conjuntivais e oral (estado severo), leito ungueal (mais fácil de ver)
Cárdio - vascular: relacionado com a hipoxemia: Dispnéia, Palpitações, Angina, Claudicação intermitente, Sopro
sistólico (severa), Aumento da pressão venosa jugular (aumento da pressão de pulso, pelo alto débito cardíaco), Íctus
propulsivo, em idosos pode ter dor precordial.Sintomas mais acentuados quando há doença cardíaca pré-existente.
Nervoso: Escotomas, Tonturas, desmaios, Perda da capacidade de concentração (principalmente a anemia
ferropriva), Funções cognitivas – memória
Fundo de olho: Palidez da retina
Reprodutor: Amenorréia se tiver grande perda de ferro
Quiliníquia: unha côncava e descamativa: anemia Crônica Severa.
Todos são sinais inespecíficos, que vão repercutir noutros órgãos
 Anemia de instalação lenta: organismo vai se adaptando mais facilmente e sintomas não são tão danosos
 Anemia de instalação rápida: sintomas exuberantes devido à falta de capacidade de adaptação do organismo.

Reconhecimento do paciente anêmico:

O paciente é anêmico? Verificar sinais e sintomas, e para confirmar deve fazer a hemograma.
Qual o tipo de anemia? Tipo de anemia: geral, indicado pelo quadro de células vermelhas, leucócitos e plaquetas (exame
de sangue periférico, Hemograma e contagem de plaquetas).
Tipos:
- Ver variação do tamanho da hemácea – anisocitose
- Tamanho: VCM = volume corpuscular médio (Macrocítica ou Microcítica)
- Forma: oval, foice, lágrima
- Cor: Normocrômica, Hipercrômica, Hipocrômica
Qual a etiologia? Etiologia pode ser várias doenças – a maioria delas causa anemia

2. Síndrome hemorrágica:
Paciente que sangra  manifestações de outras doenças
Pele: Petéquias (puntiformes), Equimoses (manchas roxas – subcutâneas), Hematomas (+profundo), Víbices
(puntiformes lineares), Púrpura Senil (equimoses em zonas de extensão).
Mucosas: Epistaxe, Hematêmese, Hemoptise, Melena, Enterorragia
Órgãos internos: Hemorragia intracraniana, Hemorragia renal (hemofílico)

3. Síndrome Hemolítica:
Anemia  etiologia de destruição periférica de hemáceas
Anemia + icterícia + esplenomegalia
- Anemia – diminuição da sobrevida média das hemáceas
- Icterícia – impregnação dos tecidos por excesso de ferro
- Esplenomegalia

2. Exame dos linfonodos

Cabeça e pescoço: ocipitais, Auriculares (anterior e posterior), submaxilares, submentonianos, cervicais,
supraclaviculares
Axilares
Inguinais
Supra trocleares
Aumento de gânglios linfáticos (linfonodomegalia), deve definir localização, tamanho, consistência, mobilidade, dor.
Palpação do fígado
Palpação do baço: para ser palpável, deve estar no mínimo duas vezes maior
Graus: I – até o rebordo costal II – até a cicatriz umbilical III – abaixo da cicatriz umbilical