Neuro I

Guilherme Viza

Problema 01 – Divisões do Sistema nervoso e Sistema nervoso periférico:

1 – Divisões do sistema nervoso:
1 – Com base em critérios anatômicos:

SNC: aquele que se encontra dentro do esqueleto axial (cavidade craniana e canal vertebral).
SNP: aquele que se encontra fora deste esqueleto.
Encéfalo: parte do SNC que se encontra dentro do crânio: cérebro, cerebelo e tronco.
Medula: parte do SNC que se encontra dentro do canal vertebral.
Nervos: cordões esbranquiçados que unem o SNC aos órgãos periféricos. Se a união se faz com o encéfalo, os nervos
são cranianos, se com a medula, os nervos são espinhais.
Gânglios: dilatações constituídas por corpos celulares de neurônios localizadas fora do SNC (existem gânglios
sensitivos e gânglios motores viscerais).
Terminações nervosas: ficam nas extremidades das fibras que constituem os nervos e podem ser sensitivas ou
motoras.
2 – Com base em critérios embriológicos:

3 – Com base em critérios funcionais:

1 – Sistema nervoso somático: relaciona o organismo com o meio ambiente. Pode ser aferente ou eferente.
2 – Sistema nervoso visceral: controla a integração das vísceras regulando a constância do meio interno. Pode ser
aferente ou eferente (simpático ou parassimpático).
4 – Com base na metameria (segmentação):
1 – SN suprassegmentar: O cérebro e o cerebelo pertencem ao SN suprassegmentar. Os nervos olfatório e óptico se
ligam diretamente ao cérebro, mas eles não são nervos típicos.
2 – SN segmentar: A segmentação do sistema nervoso é evidencia pela conexão com os nervos. Pertence, assim, ao
SN segmentar, todo o SNP, mais as partes do SNC que estão em relação direta com os nervos periféricos típicos, ou
seja, a medula e o tronco.
Diferenças: no órgãos do suprassegmentar existe córtex, uma fina camada de SC situada fora da SB. Já nos órgãos do
segmentar não há córtex e a SC fica dentro da SB.

2 – Sistema nervoso periférico: É constituído pelos nervos periféricos, gânglios e terminações nervosas.
1 – Nervos e gânglios:
• Nervos: são cordões que unem o SNC aos órgãos periféricos, levando impulsos nervosos de maneira centrípeta via
fibras aferentes (SNC  TN) ou de maneira centrífuga via fibras eferentes (SNC  TN) ou de maneira mista, quando
possuem tanto fibras aferentes quanto eferentes.
OBS: Um nervo não é exclusivamente motor, uma vez que sempre apresenta fibras aferentes que veiculam impulsos
propioceptivos originados nos fusos neuromusculares. Do mesmo modo, os nervos cutâneos não são exclusivamente
sensitivos, pois apresentam fibras eferentes viscerais para as glândulas sudoríparas e músculos eretores dos pelos e
vasos superficiais.
• Fibra nervosa: são prolongamentos formados por axônios e envoltórios gliais como a bainha de mielina.
- Cada fibra nervosa é envolvida por uma membrana basal denominada endoneuro.
- Cada feixe de fibras nervosas é envolvido por um tecido conjuntivo (bainha) denominada perineuro.
- Vários feixes agrupados paralelamente formam um nervo (envolvido por um t. Conjuntivo - epineuro).
• Os nervos não possuem corpos celulares, umas vez que estes se localizam ou no SNC ou nos gânglios nervosos.
• Gânglios: aglomerados de CCs localizados fora do SNC (dentro do SNC são chamados de núcleos).
• Os nervos podem ser cranianos, quando se unem ao encéfalo ou espinhais, quando se unem à medula.
• Os nervos quase não possuem sensibilidade e quando são estimulados ao longo de seu trajeto, a sensibilidade é
sentida não no ponto estimulado, mas no território sensitivo que ele inerva.
• Isso explica a dor fantasma, na qual cotos nervosos irritados podem originar impulsos nervosos que são
interpretados pelo cérebro como se fossem originados no membro retirado.
• Os nervos tem origem real (local dos CCs) e aparente (ponto de emergência do nervo na superfície do SNC).
1 – Condução dos impulsos nervosos:
• Nas fibras sensitivas, o CC está localizado nos gânglios.
• Seus neurônios são pseudounipolares, e possuem um prolongamento periférico que se liga ao receptor e um
prolongamento central que se liga a neurônios da medula ou do tronco encefálico.
• Os impulsos sensitivos são conduzidos do prolongamento periférico (axônio/dendrito) para o central (axônio).
• Nas fibras motoras, os impulsos nervosos são conduzidos do CC para o efetuador (músculo, glândula ou órgão).
• A velocidade de condução nas fibras nervosas é ↑ quanto ↑ for o calibre da fibra, podendo variar de 1 a 120m/s.
2 – Lesões em nervos periféricos
• Lesões em nervos periféricos são reversíveis, já que a extremidade lesada da origem ao cone de crescimento.
• O cone de crescimento emite expansões semelhantes a pseudópodos, permitindo o alongamento dos axônios.
• Para se conseguir melhor recuperação, as extremidades de um nervo seccionado devem ser ajustadas para colocar
as bainhas perineurais em justaposição com o auxílio do microscópio cirúrgico.
• Caso contrario, as fibras nervosas crescem desordenadamente, formando neuromas (emaranhados de fibras).
2 – Terminações nervosas:
• Nas extremidades periféricas das fibras nervosas há modificações chamadas de terminações nervosas.
• Essas terminações podem ser classificadas de acordo com vários critérios.
• T. Sensitivas: porção terminal de fibras aferentes, são estimuladas por calor, dor, luz, etc, conduzindo impulsos
que seguem pela fibra até o SNC, onde são interpretados, resultando em diferentes formas de sensibilidade.
• T. Motoras: porção terminal das fibras eferentes, conduzindo impulsos do SNC  músculos, glândulas e órgãos.
1 – Terminações nervosas sensitivas:
a) Classificação Morfológica:
• T. Especiais: mais complexas. Fazem parte dos órgãos do sentido: visão, audição e equilíbrio, gustação e olfação.
• T. Gerais: presentes em todo o corpo e respondem a estímulos específicos, como tato, dor e propriocepção.
b) Classificação Fisiológica:
• Quimiorreceptores: sensíveis a estímulos químicos como olfação e gustação.
• Osmorreceptores: sensíveis à variação de pressão osmótica.
• Fotorreceptores: sensíveis à luz, como os cones e bastonetes da retina.
• Termorreceptores: sensíveis ao frio e ao calor.
• Nociceptores: sensíveis a estímulos mecânicos, térmicos ou químicos capazes de causar lesões e dor.
• Mecanorreceptores: sensíveis a estímulos mecânicos (tato, pressão, vibração, etc.).
c) Classificação quanto à localização:
• Exteroceptores (somáticos): superfície externa do corpo. Ativados por agentes externos (tato, pressão, luz e som).
• Propioceptores (somáticos): Profundos, nos músculos, tendões e ligamentos. São responsáveis pelos sentidos de
percepção da posição e movimento (mesmo de olhos fechados), ou seja, por impulsos nervosos propioceptivos.
• Interoceptores (viscerais): Vísceras e vasos. Dão origem às sensações viscerais (fome, a sede e a dor visceral).
d) Quanto à presença de capsula:
• Livres: Presentes em quase todo o corpo, são terminações das fibras nervosas sensoriais que perdem a bainha de
mielina. Veiculam informações de tato grosseiro, dor, temperatura e propriocepção.
OBS: Os nociceptores, que sinalizam dor, estão presentes em quase todos os tecidos corporais, como ossos, órgãos
internos, vasos, coração, etc. Os nociceptores das vísceras entram na medula pelo mesmo caminho dos
exteroceptores, e as informações se misturam, resultando na dor referida, na qual a ativação de um nociceptor
visceral dá origem a uma sensação cutânea. Ex: no infarto do miocárdio, o nociceptor está no coração, mas a dor é
localizada na parede torácica superior ou braço esquerdo.
• Encapsulados: São terminações que se encerram dentro de uma capsula de tecido conjuntivo. Importantes:
- Corpúsculos de Vater-Pacini: Sensibilidade vibratória. Maiores receptores. Distribuição ampla, presentes
principalmente no t. conjuntivo das mãos e dos pés.
- Corpúsculos de Meissner: Tato, pressão e vibração mais lenta. Presentes nas papilas dérmicas, principalmente nas
mãos e nos pés.
- Corpúsculos de Ruffini: Tato e pressão e estão presentes também nas papilas dérmicas.
- Corpúsculos de Krause: Semelhantes aos de Meissner. Estão presentes também nos lábios, língua e genitais.
- Fusos neuromusculares: R. Propioceptivos em forma de fuso inseridos nos MEE e dispostos paralelamente às fibras
deste músculo. Eles respondem às mudanças no comprimento da fibra muscular.
- Órgãos neurotendinosos: R. Propioceptivos. Localizados na junção dos MEE com seus tendões. São fascículos
tendinosos com fibras nervosas aferentes enroladas à sua volta, envolvidos por uma cápsula conjuntiva.
2 – Terminações nervosas motoras:
a) Somáticas:
• Relacionam-se com os músculos esqueléticos por meio das placas motoras.
• Ao aproximar-se da fibra muscular, a fibra nervosa perde sua bainha de mielina, conservando o neurilema.
• Na placa motora, a terminação axônica emite ramos contendo pequenas dilatações, os botões sinápticos, de onde
é liberado neurotransmissor.
• A TN apresenta vesículas sinápticas agranulares, de onde é liberada a acetilcolina no sarcolema da fibra muscular.
• A acetilcolina, liberada na fenda sináptica causa despolarização do sarcolema, desencadeando contração muscular.
b) Viscerais:
• Nas TN viscerais, o neurotransmissor pode ser a acetilcolina ou a noradrenalina e não existe placa motora.
• Os neurotransmissores são liberados em um trecho longo da parte terminal das fibras e não apenas na
extremidade, podendo a fibra estabelecer contato com grande número de fibras musculares ou células glandulares.
• As fibras terminais apresentam dilatações (varicosidades) ricas em vesículas contendo neurotransmissores
• Nas TN motoras viscerais existem dois tipos de vesículas sinápticas: granulares(NA) e agranulares (aCh).
• O impulso nervoso dos terminais colinérgicos e adrenérgicos causa a liberação desses neurotransmissores.
3 – Unidade motora e unidade sensitiva
• Unidade motora é o conjunto formado por: 1 neurônio motor e as fibras musculares por ele inervadas.
OBS: O termo aplica-se apenas aos neurônios motores somáticos.
• Por ação do impulso nervoso, todas as fibras musculares da unidade motora se contraem ao mesmo tempo.
• Unidade sensitiva é o conjunto formado por: 1 neurônio sensitivo, suas ramificações e seus receptores.
• Os receptores de uma unidade sensitiva são de um só tipo mas, como há superposição de unidades receptores na
pele, diversas formas de sensibilidade podem ser percebidas em uma mesma área.

3 – Nervos Espinhais:
• Fazem conexão com a medula e são responsáveis pela inervação do tronco, dos membros e partes da cabeça.
• São em 31 pares, que correspondem aos 31 segmentos medulares existentes.
• São 8 pares cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo.
• Cada nervo é formado pela união das raízes dorsal e ventral, que entram na medula através dos sulcos lateral
posterior e lateral anterior, na forma de filamentos radiculares.
• Na raiz dorsal localiza-se o gânglio espinhal, onde estão os corpos celulares (CCs) dos neurônios sensitivos.
• A raiz ventral é formada por axônios que se originam em CCs situados nas colunas anteriores da medula.
• Da união da raiz dorsal com a ventral, forma-se o tronco do nervo espinhal, que é misto, sensitivo e motor.
1 – Trajeto dos nervos espinhais: O tronco do nervo espinhal sai pelo forame intervertebral e se divide em:
- Ramo Dorsal: distribuem aos músculos e à pele da região dorsal do tronco, da nuca e da região occipital.
- Ramo Ventral: distribuem aos músculos, pele, ossos e vasos dos membros, pescoço e tronco.
OBS: Os ramos ventrais dos nervos torácicos, tem trajeto paralelo, seguindo cada um seu espaço intercostal. O
mesmo não ocorre com os ramos ventrais de outros nervos, que se anastomosam, resultando na formação de
plexos. Nervos originados dos plexos são plurissegmentares (fibras originadas em + de 1 segmento medular). Já os
nervos intercostais são unissegmentares.
2 – Plexos:
a) Cervical (C1-C5) É formado pelos ramos anteriores de C1 a C5 e se distribui principalmente pelo pescoço,
originando 2 tipos de ramos:
- Ramos sensitivos: sensibilidade da região posterior do crânio e do pescoço.
- Ramos motores: alça do hipoglosso: músculos infra-hióideos, ramos para o escaleno médio, ramos para o nervo
acessório (XI): músculos esternocleidomastóideo e trapézio e nervo frênico (C3-C5): motricidade do diafragma.
• As lesões traumáticas do plexo cervical são raras por este encontrar-se bem protegido.
• A lesão de seus ramos sensitivos determina déficit sensitivo no território de inervação destes ramos.
• Na lesão dos ramos motores, ocorre fraqueza dos músculos infra-hióideos e escalenos (flexão anterior e lateral da
cabeça), do trapézio (elevação do ombro) e esternocleidomastoídeo (flexão e rotação da cabeça).
• Na lesão bilateral do nervo frênico, ocorre perda do movimento do diafragma.
b) Braquial (C5-T1) É formado pela anastomose dos ramos anteriores de C5 a T1 e é constituído por 3 troncos
primários:
- O tronco superior é formado pela união das raízes C5 e C6.
- O tronco médio é a continuação de C7.
- O tronco inferior resulta da união de C8 e T1.
• Esses troncos se dividem em ramos anteriores e posteriores.
• As fibras anteriores inervam os m. anteriores (flexores) e as posteriores, os m. posteriores (extensores) do MS.
• Estes ramos dos troncos primários unem-se para formar os troncos secundários ou fascículos:
- Fascículo lateral: formado pela união dos ramos anteriores dos troncos primários superior e médio.
- Fascículo medial: continuação do ramo anterior do tronco primário inferior.
- Fascículo posterior: constituído pela união dos ramos posteriores dos 3 troncos primários.
• Os troncos secundários ou fascículos dão origem aos ramos terminais do plexo braquial.
• As lesões do plexo braquial manifestam-se por várias síndromes que variam de acordo com os nervos lesados.
• Os sinais mais significativos são os déficits motor e sensitivo, estendendo-se a mais de um tronco periférico.
c) Lombar (L1-L4) É formado pelos ramos de L1 a L4.
• Seus ramos terminais são representados pelos nervos: femoral (L2-L4) e obturador (L2-L4).
• Lesão: paralisia da flexão da coxa sobre o quadril, adução da coxa (adutores) e extensão da perna (quadríceps).
• O déficit sensitivo acomete a região lateral (nervo cutâneo femoral lateral), anterior (nervo femoral) e medial
(nervo obturador) da coxa e a face medial da perna (inervada pelo nervo safeno, ramo do nervo femoral).
• O reflexo patelar (nervo femoral) é abolido.
d) Sacral (L4-S3) é formado por pelos ramos de L4 a S3.
• Seus ramos colaterais são os nervos glúteo superior, glúteo inferior, cutâneo posterior da coxa e pudendo
• Seu ramo terminal é o nervo ciático.
• Lesão: paralisia dos músculos inervados pelo ciático (flexão da perna e pé; rotação interna e externa do pé), pelo n.
glúteo superior (abdução e rotação interna da coxa) e n. glúteo inferior (extensão da coxa).
• O déficit sensitivo acomete o território de inervação do ciático (face lateral da perna, planta e borda lateral do
dorso do pé) e do nervo cutâneo posterior da coxa (face posterior da coxa).
• O reflexo aquileu é abolido e pode ocorrer distúrbio dos esfíncteres anal e vesical (nervo pudendo).
3 – Dermátomos São territórios cutâneos inervados por fibras de uma única raiz dorsal e recebe o nome da raiz que
o inerva. É importante para a localização de lesões radiculares ou medulares e, para isso, existem mapas onde são
representados nas diversas partes do corpo. Ao se ter uma raiz seccionada, o dermátomo correspondente não perde
completamente a sensibilidade, visto que raízes dorsais adjacentes inervam áreas sobrepostas. Para a perda
completa da sensibilidade seria necessário a secção de 3 raízes. No embrião, os dermátomo se sucedem na mesma
sequência das raízes espinhais, em faixas aproximadamente paralelas, disposição essa que, após o nascimento, se
mantém apenas no tronco.
4 – Síndrome radicular É causada por lesão ou pressão exercida por uma hérnia de disco ou por alterações
degenerativas na coluna que causam irritação e inflamação das raízes nervosas. Cria um padrão de dor e parestesia
nos membros superiores ou inferiores, na área da pele que recebe fibras sensoriais da raiz nervosa acometida, além
de paresia nos músculos que também são inervados pela mesma raiz nervosa. O sintoma mais comum de
radiculopatia lombar é a dor ciática, (dor que se irradia das nádegas para as pernas). Os sintomas sensoriais são mais
comuns. A presença de paresia muscular é sinal de que a compressão é grave. O tipo de dor pode variar de dor chata
e difícil de localizar, à dor forte, em queimação e fácil de identificar. A radiculopatia cervical normalmente se
manifesta com dor, dormência e fraqueza que se estendem desde o pescoço até os ombros, braços e mãos, os
reflexos do braço também podem ser prejudicados. A radiculopatia pode criar hipersensibilidade ao toque, bem
como hipoestesia na área da pele inervada pela raiz. Herpez zoster: [...]

4 – Neuropatias:
1 – Definição e classificação: Doença ou lesão dos nervos periféricos sensitivos, motores ou autonômicos. Assim, a
neuropatia pode ser motora, sensitiva ou mista. Pode ocorrer simetricamente em todo o corpo (polineuropatia),
individualmente em nervos únicos (mononeuropatia) ou em múltiplos nervos com distribuição irregular
(mononeuropatia múltipla).
2 – Etiologia
a) Mononeuropatia: São resultantes da compressão de um nervo, que usualmente afeta os nervos superficiais
(ulnar, radial e peroneal) em proeminências ósseas ou em canais estreitos. Essas compressões podem ser causadas
por movimentos repetitivos, como a operação de teclados. Entre as causas também estão: os traumas, a
desmielinização e a deficiência do suprimento vascular do nervo. A compressão do nervo mediano, responsável pela
síndrome do túnel do carpo, é a mononeuropatia mais comum.
b) Polineuropatia: Podem ter várias causas. O diabetes melito e a hanseníase são as causas mais comuns de
polineuropatias no mundo. Podem ser causadas também devido à doenças autoimunes, como no caso das síndrome
de Guillain-Barré, devido a agentes tóxicos como metais pesados, devido distúrbios nutricionais como carência de
algumas vitaminas, devido ao alcoolismo, entre outras.
c) Mononeuropatia múltipla: podem ter origem em mecanismos autoimunes e vasculares, que resultam em
inflamação, oclusão e isquemia de nervos periféricos e cranianos de maneira multifocal e assimétrica.
3 – Patogênese:
• A integridade do axônio é essencial para a propagação do potencial de ação no nervo motor ou sensitivo.
• Assim, a lesão axonal pode bloquear essa transmissão, além disso, a desmielinização também atrapalha a
transmissão, pois interrompe a condução saltatória, desacelerando a velocidade de condução nervosa.
• Assim, patologicamente, as lesões podem ser divididas em 4 categorias principais:
- Degeneração neuronal: lesão de CCs dos nervos motores ou sensitivos, com subsequente degeneração de seus
axônios periféricos.
- Degeneração walleriana: lesão em um ponto específico do axônio, com degeneração distal à lesão.
- Degeneração axonal: lesão axonal difusa.
- Desmielinização segmentar: lesão da bainha de mielina, sem lesão do axônio.
4 – Sinais e sintomas:
a) Mononeuropatias: as alterações motoras, sensoriais e reflexas se restringem às áreas inervadas pelos nervos
comprimidos ou lesionados. Mononeuropatia única ou múltipla, é caracterizada por dor, paresia e parestesia na
distribuição do nervo afetado. A mononeuropatia múltipla é assimétrica e todos os nervos afetados podem ser
envolvidos desde o início ou progressivamente. O envolvimento de muitos nervos pode simular uma polineuropatia.
b) Polineuropatias: A polineuropatia é relativamente simétrica.
• A forma mais comum de polineuropatias, observadas em doenças metabólicas (p. ex., diabetes melito,
insuficiência renal, desnutrição), se desenvolve lentamente, frequentemente após meses ou anos; usualmente inicia-
se com anormalidades sensoriais nas extremidades inferiores.
• As anormalidades usualmente são mais graves na região distal que proximal.
• Os sintomas de polineuropatias incluem dor distal, parestesias, paresias e hipoestesias.
• A dor pode ser espontânea ou provocada por estimulação da pele, e pode ser em ardência ou em pontada.
• Frequentemente, a dor piora à noite e pode ser agravada por alterações de temperatura.
• A hipoestesia pode ocasionar lesões traumáticas repetidas pela não percepção da dor.
• Podem ser demonstrados sinais objetivos de perda sensorial, tipicamente com distribuição em bota e luva.
• O tendão de Aquiles e outros reflexos profundos do tendão estão diminuídos ou abolidos.
• A deficiência proprioceptiva ou sensorial pode conduzir a anormalidades de marcha e Romberg positivo.
• O SNA pode ser envolvido, conduzindo a diarreia noturna, incontinência intestinal e vesical e impotência.
5 – Diagnóstico: Realização de um exame clínico completo, com enfoque nas possibilidades diagnósticas das
mono/polineuropatias. Os achados laboratoriais frequentemente são úteis, tais como:
- O hemograma, que pode revelar hemácias pontilhadas de intoxicação por chumbo.
- Glicose e creatinina no sangue podem sugerir um diagnóstico de insuficiência renal ou diabetes melito.
- A urina deve ser checada para metais pesados.
- A pesquisa de anticorpos direcionados contra componentes dos nervos ou contra a mielina.
- A função tireoide deve ser avaliada pela dosagem de T3 e T4 e TSH.
- A Eletromiografia (EMG) e testes de velocidade de condução nervosa auxiliam a confirmar a neuropatia e a
documentar o envolvimento específico do nervo e o tipo predominante de fibra envolvida (sensorial, motora).
Lesões desmielinizantes diminuem as conduções nervosas e pode ser detectado pela EMG.
6 – Principais mononeuropatias e mononeuropatias múltiplas
1 – Síndrome do túnel do carpo (Compressão do nervo mediano):
• O nervo mediano origina-se do plexo braquial e inerva os músculos do antebraço e da mão e propicia sensibilidade
cutânea da face palmar dos 3 primeiros dedos e metade do 4º dedo da mão.
• O túnel do carpo se localiza na base da palma da mão e nessa localização o nervo mediano está sujeito a
compressão pela flexão e extensão repetitivas, bem como por traumas.
• A compressão também pode se dar acima do cotovelo ou no cotovelo.
• Os principais sintomas são: dor e parestesia nos 3 primeiros dedos da mão, dificuldade de tarefas manuais finas.
• O tratamento envolve o uso de anti-inflamatórios, imobilização e fisioterapia.
2 – Compressão do nervo Ulnar:
• O nervo ulnar com origem no plexo braquial, inerva os músculos do antebraço e da mão e proporciona
sensibilidade ao dorso da mão e aos 5º dedo e metade do 4º dedo.
• Ele passa por diversos estreitamentos ósseos no membro superior, onde pode sofrer compressão (Canal de Guyon)
• A compressão frequentemente é causa de repouso do cotovelo sobre superfícies duras por muito tempo.
• Os principais sintomas são: a parestesia e dor no 4º e 5º, deformidade em garra e dificuldade em tarefas manuais.
• Anti-inflamatório, imobilização e fisioterapia.
3 – Mononeuropatia Multiplex
• É o nome dado a várias síndromes em que uma crise autoimune envolvendo a vascularização dos nervos
periféricos que resulta em inflamação, oclusão e isquemia dos nervos periféricos e cranianos, de maneira multifocal.
• Se instalam em questão de horas ou dias.
• Os principais sintomas são as a queda do punho, do pé e paralisia facial.
• é uma emergência neurológica, pois pode progredir para insuficiência respiratória.
• O tratamento é a base de imunossupressores.
4 – Plexite Braquial
• Consiste em uma crise dolorosa, inflamatória do plexo braquial, geralmente com distribuição multifocal.
• Acredita-se que tem origem autoimune.
• Os pacientes apresentam dor aguda no ombro e fraqueza e parestesia do braço dentro de horas a dias.
• A maioria dos pacientes se recupera sem tratamento, mas a fisioterapia é útil para prevenir complicações.
5 – Principais Polineuropatias
1 – Síndrome de Guillain-Barré (PDIA)
• Refere-se a um grupo de doenças autoimunes que acometem os nervos periféricos.
• A forma mais comum da SBG é denominada polirradiculopatia desmielinizante inflamatória aguda.
• Se caracteriza pela: redução ou ausência de condução do impulso nervoso que leva à contração da musculatura
estriada esquelética, resultado em fraqueza muscular progressiva e atenuação ou perda dos reflexos.
• Os antígenos alvo estão localizados na bainha mielínica.
• No quadro típico, a paralisia evolui de forma ascendente, iniciando-se nos MMII, podendo levar à perda da marcha.
• A desmielinização começa nos nervos proximais, estendendo-se para os distais, à medida que a doença progride.
• A PDIA usualmente começa 1-3 semanas após uma infecção ou evento incitante, como uma cirurgia.
• A paralisia é máxima por volta de 2 semanas a 1 mês e se progredir mais é considerada crônica.
• A síndrome de Guillain-Barré é aguda e de evolução rápida, período de estabilização e melhora completa.
• A paralisia da musculatura respiratória pode se instalar rapidamente, à medida que a doença progride, por isso é
necessária a identificação desses pacientes para intubação e ventilação mecânica até que a doença seja estabilizada.
• Além do suporte ventilatório, são utilizados imunoglobulinas e imunomoduladores.
OBS: é igual à esclerose múltipla, no entanto, esta ocorre no SNP.
2 – Polineuropatia causada por Hanseníase
• Os monócitos infectados transmitem a bactéria (M. Leprae) aos nervos durante o transporte macrofágico.
• A bactéria ataca as células de Schwann, produzindo lesão axonal difusa e formação de granulomas.
• A hanseníase neurítica manifesta-se como disfunção sensitiva em direção distal, gerando déficits e fraqueza mais
proeminentes e territórios inervados pelos nervos ulnar e tibial.
• Característica incomum é que os reflexos tendinosos estão preservados (não acontece em outras neuropatias).
• O tratamento é medicamentoso.
3 – Neuropatia Alcoólica A neuropatia periférica é a doença neurológica mais frequente associada ao alcoolismo. Ela
é causada tanto pela toxicidade direta do álcool como pela deficiência de tiamina. Os pacientes apresentam uma
perda sensitiva distal e simétrica, de inicio gradual, fraqueza muscular, redução dos reflexos tendinosos e parestesia
nos membros. O tratamento consiste na abstinência de álcool e na reposição de tiamina.
4 – Neuropatias Tóxicas Os nervos podem ser lesados por toxinas, metais pesados como chumbo e mercúrio e
agentes farmacológicos. Uma neuropatia com distribuição simétrica tipo botas e luvas é encontrada com maior
frequência, estando associada à paresia distal e hiporreflexia. Tratamento: interrupção do agente ofensor.
5 – Neuropatias diabéticas O diabetes melito é uma das causas mais comuns de neuropatia e a lesão nervosa
diabética pode produzir diferentes tipos de síndromes clinicas.
a) Neuropatia simétrica distal
• É o tipo mais comum e se manifesta inicialmente por parestesia nos pés.
• Por meses a anos, os sintomas ascendem nos 2 MMII e, por fim, afetam os MMSS.
• A perda da sensibilidade do pé aumenta a probabilidade de ulceração cutânea que pode resultar em necrose.
• A perda da sensibilidade é seguida pela perda da propriocepção, que pode causar ataxia da marcha.
• Por fim, há paresia distal e atrofia, com ascensão gradual.
b) Neuropatia dolorosa de fibras pequenas: Pequenas fibras cutâneas de sensibilidade dolorosa e térmica são
lesadas, resultando na perda sensitiva. Além disso, outros sintomas como a dor neuropática e o emagrecimento
podem estar presentes.
c) Neuropatia autonômica: Está presente em 50% dos diabéticos e usualmente causa disfunção geniturinária e
dismotilidade gastrointestinal. Pode gerar isquemia cardíaca e arritmias, sendo a causa mais comum de morte em
diabéticos.
d) Síndromes neuropáticas regionais: Produz lesão seletiva em um grupo de nervos em uma região específica, como
na amiotrofia diabética. Manifesta-se por paresia na região proximal do MI, que se instala gradualmente, muitas
vezes acompanha por perda de peso e dor na coxa.
 Tratamento: O controle da glicemia é o método mais eficaz para a prevenção do desenvolvimento da neuropatia
diabética, além de limitar a sua progressão, caso já tenha se instalado.

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Problema 02 – Medula Espinhal:
1 – Medula macroscópica:
• A medula espinhal é uma massa cilíndrica de 45cm que fica dentro do canal vertebral e que, juntamente com o
encéfalo, forma o SNC.
• Cranialmente limita-se com o bulbo ao nível do forame magno e caudalmente termina em L2, onde forma o cone
medular, que continua com um filamento meníngeo, o filamento terminal.
• Após o cone medular, há apenas nervos espinhais que formam a cauda equina.
OBS: Mielomeningocele: O tubo neural pode não se fechar completamente durante o desenvolvimento fetal
(geralmente por carência de ácido fólico na gestação), gerando a mielomeningocele. Quando isso acontece, o tecido
nervoso sai por esse orifício, formando uma protuberância, na qual a medula espinhal fica sem proteção. A
exposição da medula resulta em deficiências neurológicas com distúrbios sensitivos e ortopédicos, geralmente nos
MMII. O paciente pode apresentar graus variáveis de paralisia e ausência de sensibilidade abaixo da lesão medular.
1 – Estrutura geral da medula:
• A medula não tem um calibre uniforme, apresentando intumescência cervical e lombar, que correspondem as
áreas em que as raízes nervosas formam os plexos braquial e lombossacral, que inervam os MMII e MMSS.
• Isso se deve a maior quantidade de fibras nervosas necessárias para a inervação dos membros.
• A superfície da medula apresenta os seguintes sulcos longitudinais: fissura mediana anterior, sulco mediano
posterior, sulco intermédio posterior e sulco lateral posterior e anterior (por onde entram as raízes dos NE).
• Na medula, a SC se localiza por dentro da branca e apresenta forma de borboleta.
• Nela, existem 3 colunas de cada lado, a anterior, a posterior e a lateral (medula T1 a L2 SNAS).
• A SB é formada por fibras mielinizadas que sobem e descem na medula, agrupadas de cada lado em 3 funículos:
- Funículo anterior: entre a fissura mediana anterior e o sulco lateral anterior.
- Funículo lateral: entre o sulco lateral anterior e posterior.
- Funículo posterior: entre o sulco lateral posterior o mediano posterior (septo mediano posterior ligado a SC).
• O funículo posterior é dividido pelo sulco intermédio posterior em dois fascículos, o grácil e o cuneiforme, regiões
por onde passarão tratos que carregam estímulos nervosos aos núcleos do bulbo (núcleos grácil e cuneiforme) e
destes, ao tálamo, onde serão interpretados.
2 – Segmentos medulares (conexões com os nervos espinhais):
• A partir do 4º mês de vida embrionária, o crescimento das vértebras é mais rápido que o da medula e os
filamentos nervosos caudais da medula, descem para acompanhar seus respectivos forames intervertebrais,
formando a cauda equina, a partir de L2.
• Devido a isso, os únicos segmentos medulares adjacentes aos respectivos corpos vertebrais são os cervicais.
• Abaixo desse nível, as vértebras deixam de manter relação com seus respectivos segmentos medulares e devemos
considerar a seguinte regra:
- Processos espinhoso de C2 a T10: adiciona-se 2 ao nº da vértebra e tem-se o seguimento medular correspondente.
- Processos espinhosos de T11 e T12 – segmentos L1 a L5
- Processo espinhoso L1 – segmentos S1 a S5
3 – Meninges e espaços: Assim como todo SNC, a medula é envolvida por membranas fibrosas, as meninges:
a) Dura-máter: é mais rígida devido à espessura proporcionada pelas muitas fibras colágenas presentes.
Cranialmente continua com a dura-máter craniana e caudalmente termina em um fundo-de-saco em S2. Seus
prolongamentos laterais formam o epineuro, que envolve os nervos espinhais.
b) Aracnoide: é um folheto justaposto à DM composto por trabéculas que unem este folheto à pia-máter.
c) Pia-máter: é a meninge mais interna e delicada. Ela adere ao tecido nervoso da superfície da medula e continua
caudalmente, quando a medula termina no cone medular, formando o filamento terminal pial, que perfura o fundo
do saco dural e continua até o hiato sacral, onde recebe prolongamentos da dura-máter e forma o filamento
terminal dural, que ao se inserir no cóccix forma o ligamento coccígeo. A pia-máter forma, de cada lado da medula,
uma prega longitudinal denominada ligamento denticulado que constitui, ao lado do ligamento coccígeo, meios de
fixação da medula, limitando o seu deslocamento.
• Com relação às meninges que envolvem a medula, existem três cavidades ou espaços:
- Epidural: fica entre o periósteo do canal vertebral e a dura-máter.
- Subdural: fica entre a dura-máter e a aracnoide.
- Subaracnóideo: Fica entre a aracnoide e a PM. É o maior espaço, onde se localiza grande quantidade de líquor.
OBS: O melhor lugar para exploração clínica do espaço subaracnóideo é entre L2 e S2 pois, entre esses dois níveis o
espaço subaracnóideo é maior e contém maior quantidade de líquor, além disso, nele encontram-se apenas o
filamento terminal e as raízes que formam a cauda equina, não havendo perigo de lesão medular.
• A exploração do espaço subaracnóideo pode servir para:
- Retirada de líquor para fins terapêuticos ou diagnósticos.
- Medida da pressão do líquor.
- Introdução de anestésicos nas anestesias raquidianas.
- Administração de medicamentos.
4 – Anestesias: Em geral são feitas anestesias peridurais e raquidianas nos espaços meníngeos para bloquear as
raízes nervosas que os atravessam, sobretudo em cirurgias do períneo, cavidade pélvica e abdominal:
a) Raquidianas: O anestésico é introduzido no espaço subaracnóideo por meio de uma agulha, que perfura a pele, a
tela subcutânea, o ligamento interespinhoso, o ligamento amarelo, a DM, e a aracnoide. Certifica-se que a agulha
atingiu o espaço subaracnóideo pela presença do líquor que goteja de sua extremidade.
OBS: É comum o paciente relatar cefaleia no pós-operatório com raquianestesia. Essa é explicada pelo fato de que,
ao perfurar a DM, cria-se um canal de saída, formando um gradiente de pressão, que por sua vez leva à saída do
líquor. A saída do líquor por ação da gravidade promove um tracionamento das meninges que levará à cefaleia.
b) Epidurais: São feitas geralmente na região lombar, introduzindo-se o anestésico no espaço epidural, onde se
difunde e atinge os forames intervertebrais, pelos quais passam as raízes dos NE. Certifica-se que a agulha atingiu o
espaço epidural quando ocorre uma súbita baixa de resistência, indicando que ela perfurou o ligamento amarelo.

2 – Medula microscópica:
1 – Conceitos básicos:
- Trato: feixe de fibras com a mesma origem, função e destino.
- Fascículo: trato mais compacto.
- Funículo: vários tratos ou fascículos (usado para a SB da medula).
- Lemnisco: feixes de fibras sensitivas que levam impulsos ao tálamo.
- Decussação: formação anatômica formada por fibras que cruzam obliquamente o plano mediano.
- Comissura: formação anatômica formada por fibras que cruzam perpendicularmente o plano mediano.
- Fibras de projeção: fibras de uma área do SNC que se projetam para fora dos limites dessa área.
- Fibras de associação: fibras que associam pontos de uma mesma área, sem sair dela.
2 – Organização: Como visto, a medula possui sulcos e a SC da medula, dotada de cornos, é circundada pela SB,
constituindo, de cada lado, os funículos anterior, lateral e posterior, este ultimo compreendendo os fascículos grácil
e cuneiforme. Entre a fissura mediana anterior e a SC, localiza-se a comissura branca, local de cruzamento de fibras,
principalmente sensitivas.
3 – Substancia cinzenta:
• A SC pode ser dividida por linhas que tangenciam os contornos anterior e posterior do ramo horizontal do H.
• Assim a SC é dividida em coluna anterior, posterior e SC intermédia, esta ultima, subdivida em central e lateral
(onde fica a coluna lateral – SNA – T1 a L2).
1 – Classificação dos neurônios medulares da SC:
a) Neurônios de axônio grande:
 Radiculares: apresentam axônio muito longo e saem da medula para constituir a raiz ventral.
• Radiculares viscerais: neurônios pré-ganglionares do SNA, cujos CC localizam-se na SC intermédia lateral (T1 a L2),
inervam musculo liso, glândula e músculo cardíaco.
• Radiculares Somáticos: (neurônios motores inferiores):
- Inervam os músculos estriados esqueléticos e têm o corpo celular na coluna anterior. Podem ser alfa ou gama:
- Alfa: são fibras extrafusais que contribuem efetivamente para a contração muscular.
- Gama: são responsáveis pela inervação motora das fibras intrafusais e atuam na sensibilidade proprioceptiva dos
fusos neuromusculares. Para a execução de um movimento voluntário, eles são ativados simultaneamente com os
alfa, o que permite que os fusos neuromusculares continuem a enviar informações proprioceptivas ao SNC, mesmo
durante a contração muscular desencadeada pela atividade dos neurônios alfa.
 Cordonais: seus axônios ganham a SB, onde tomam direção ascendente ou descendente, constituindo as fibras
que formam os funículos da medula.
• Cordonais de projeção: possuem um axônio ascendente longo, que termina fora da medula (tálamo, cérebro, etc),
integrando as vias ascendentes da medula.
• Cordonais de associação: possuem axônio curto que, ao chegar à substância branca, se bifurca em um ramo
ascendente e outro descendente, ambos terminando na SC da própria medula.
- As fibras nervosas formadas por estes neurônios dispõem-se em torno da substancia cinzenta, formando os
fascículos próprios, existentes nos três funículos da medula.
- Integram os segmentos medulares, permitindo reflexos intersegmentares da medula.
- Ao contrário dos reflexos intrasegmentares, onde a parte aferente do arco reflexo se liga à eferente no mesmo
segmento, nos reflexos intersegmentares, o impulso aferente chega à medula em um segmento e a resposta
eferente se origina em segmentos às vezes distantes.
Ex: reflexo de coçar do cão. Em um cão submetido à uma secção da medula cervical, estimula-se a pele da parte
dorsal do tórax puxando-se um pelo, observa-se que a pata posterior do mesmo lado inicia movimentos de coçar.
Esse arco reflexo envolve: neurônios sensitivos ligando a pele ao segmento na medula torácica, neurônios de
associação com axônio ligando a parte torácica aos segmentos dos nervos da pata posterior e neurônios motores
para os músculos das patas posteriores.
b) Neurônios de axônio curto (internunciais): Neurônios pequenos que permanecem na SC.
• Estabelecem conexão entre as fibras aferentes e os neurônios motores, interpondo-se em vários reflexos.
• Além disso, muitas fibras que trazem impulsos do encéfalo terminam em neurônios internunciais.
• Ex: célula de Renshaw: os impulsos nervosos das células de Renshaw inibem neurônios motores, que antes de
deixarem a medula, emitem um ramo colateral recorrente que volta e termina estabelecendo sinapse com uma
célula de Renshaw, que, por sua vez, faz sinapse com o próprio neurônio motor que emitiu o sinal.
• Arco reflexo cruzado: Quando um impulso nervoso de dor chega à coluna posterior, muitas vezes o estímulo se
propaga até os motoneurônios alfa por meio de dos neurônios internunciais do mesmo lado, gerando o arco reflexo
simples. No entanto, algumas vezes é comum que haja um prolongamento desse neurônio internuncial para o lado
oposto, que faz sinapse com o neurônio motor para avisar a necessidade de contração simultânea.
Ex: se uma pessoa pisa em um prego, esse estímulo faz com que os músculos da coxa se contraiam para a perna ser
retirada do local. Porém, essa contração não acontece sozinha, pois, ao retirar a perna da superfície cortante,
automaticamente a perna de apoio contrai seus músculos para não cairmos.
2 – Núcleos e lâminas da SC: Os neurônios da SC medular se agrupam em núcleos e lâminas.
• Coluna anterior: divide-se em 2 grupos de neurônios:
- Grupo medial: estão em todos os níveis medulares e inervam a musculatura axial.
- Grupo lateral: estão apenas nas regiões das intumescências lombar e cervical e inervam a musculatura apendicular
superior e inferior. Os neurônios mais mediais inervam a musculatura proximal e os + laterais, a distal.
• Coluna Posterior: são mais evidentes 2 núcleos: o torácico (núcleo dorsal) e a substância gelatinosa:
- Substância gelatinosa: É chamada de portão da dor, pois recebe fibras sensitivas e regula a entrada de impulsos
dolorosos no SNC.
- Núcleo torácico: está anterior à substancia gelatinosa e se relaciona com a propriocepção inconsciente, contendo
neurônios que se projetam até o cerebelo na forma do trato espinocerebelar posterior.
4 – Substância branca: As fibras da SB agrupam-se em tratos e fascículos que formam vias por onde passam os
impulsos nervosos. Temos assim, tratos e fascículos que constituem as vias descendentes e ascendentes da medula,
formados por neurônios de projeção.
1 – vias descendentes:
• São formadas por fibras que saem do córtex cerebral ou do tronco e terminam em neurônios medulares.
• Quando terminam em neurônios pré-ganglionares são classificadas como vias descendentes viscerais.
• Outras vias terminam fazendo sinapse com neurônios da coluna posterior e regulam a penetração de impulsos
sensoriais no SNC.
• O contingente mais importante termina direta ou indiretamente em neurônios motores somáticos, constituindo as
vias motoras descendentes somáticas, que podem ser divididas em sistema lateral e sistema medial.
 Sistema Lateral:
a) Corticoespinhal Lateral: Passa pelo funículo lateral.
- Origem: córtex cerebral contralateral.
- Função: motricidade voluntária da musculatura distal dos membros.
- Na decussação das pirâmides, algumas fibras do trato corticoespinhal se cruzam, assim, a motricidade voluntária
também é cruzada. Um pequeno número de fibras não se cruza na decussação das pirâmides e continua em posição
anterior, constituindo o trato corticoespinhal anterior (funículo anterior) e faz parte do sistema medial.
b) Rubroespinhal: Passa pelo funículo lateral.
- Origem: núcleo rubro (mesencéfalo) contralateral.
- Função: motricidade voluntária da musculatura distal dos membros.
- Se assemelha ao TCE lateral, no entanto possui um número muito pequeno de fibras.
 Sistema Medial:
a) Corticoespinhal Anterior: Passa pelo funículo anterior.
- Origem: córtex motor ipsilateral.
- Função: motricidade axial e proximal dos MMSS.
- Antes de terminar, cruza o plano mediano e termina em neurônios motores do lado oposto.
b) Tetoespinhal: Passa pelo funículo anterior.
- Origem: Colículo superior do mesencéfalo.
- Função: Participa da orientação sensorial motora da cabeça, estando mais limitado a reflexos em que a
movimentação decorre de estímulos auditivos, visuais e táteis.
c) Reticuloespinhal pontino e bulbar: Funículo anterior e lateral, respectivamente.
- Origem: Formação reticular pontina e bulbar no tronco encefálico.
- Funções: Ajustes corporais ativando (pontino) e relaxando (bulbar) a musculatura extensora do MI, além de
atuarem na motricidade da musculatura axial e proximal.
d) Vestibuloespinhal medial e lateral: Funículo anterior e lateral.
- Origem: Núcleo vestibular medial e lateral (área vestibular do IV ventrículo).
- Função: Ajustes posturais do corpo, cabeça e tronco, para manutenção do equilíbrio.
2 – Vias ascendentes:
a) Vias do Funículo Posterior:
- Funções de ambos: propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória e estereognosia.
- Fascículo grácil:
* Origem: inicia-se no limite caudal da medula, terminando no núcleo grácil do bulbo.
* Conduz impulsos dos MMII e da metade inferior do tronco e pode ser identificado em toda a extensão da medula.
- Fascículo cuneiforme:
* Origem: é evidente a partir da medula torácica alta, e é formado por fibras que penetram pelas raízes cervicais e
torácicas superiores, terminando no núcleo cuneiforme do bulbo.
* Conduz impulsos originados nos MMSS e na metade superior do tronco.
b) Vias do Funículo Anterior: Trato Espinotalâmico Anterior: formado por axônios de neurônios situados na coluna
posterior que cruzam o plano mediano e fletem-se cranialmente, terminando no tálamo (pressão e tato protop.).
c) Vias do Funículo Lateral:
- Trato Espinotalâmico lateral: formado por axônios de neurônios da coluna posterior que cruzam o plano mediano
na comissura branca e ganham o funículo lateral, onde se fletem cranialmente, terminando no tálamo. (temperatura
e dor). Junto dele, seguem as fibras espinoreticulares, que também conduzem impulsos dolorosos.
- Trato Espinocerebelar posterior formado por axônios da coluna posterior que emitem axônios que ganham o
funículo lateral do mesmo lado, fletindo-se cranialmente e penetrando o cerebelo pelo PCI (propriocepção
inconsciente).
- Trato Espinocerebelar anterior: formado por axônios de neurônios da coluna posterior e SC intermédia. Emitem
axônios que ganham o funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto, fletindo-se cranialmente para penetrar o
cerebelo pelo PCS (usada pelo cerebelo para controle da motricidade).

3 – Síndromes medulares:
1 – Generalidades:
a) Tipos de paralisia/plegia (diferente de paresia, que significa fraqueza):
- Hemiplegia: paralisia de um dos lados do corpo, incluindo o MS, a metade do tronco e o MI.
- Monoplegia: paralisia de apenas um membro.
- Diplegia: paralisia de dois membros correspondentes.
- Paraplegia: paralisia dos membros inferiores.
- Quadriplegia: paralisia de todos os quatro membros.
b) Alterações da sensibilidade:
- Anestesia: desaparecimento de uma ou mais modalidades de sensibilidade, mais para a tátil, uma vez que, para a
dolorosa o termo mais utilizado é analgesia.
- Hipoestesia: diminuição da sensibilidade.
- Hiperestesia: aumento da sensibilidade.
- Parestesia: aparecimento, sem estimulação, de sensações espontâneas e mal definidas como o “formigamento”.
- Algias: dores, em geral.
c) Síndrome do neurônio motor inferior: Trauma, infecções (poliomielite), distúrbios vasculares, etc, podem, todos,
produzir lesão do neurônio motor inferior, por destruírem o corpo celular, localizado na coluna anterior da SC
medular, ou seu axônio, na raiz ventral ou no nervo espinhal. Sinais clínicos:
- Paralisia flácida: nos músculos que inerva.
- Atrofia: nos músculos que inerva.
- Arreflexia: nos músculos que inerva.
- Fasciculações: é o tremor dos músculos.
d) Síndrome do neurônio motor superior: lesões das vias descendentes medulares produzem os seguintes sinais:
- Sinal de Babinski: Dorsiflexão do hálux e abertura em abano dos outros artelhos. Ocorre pois, os tratos
corticoespinhais provocam a flexão plantar dos artelhos, em resposta à estimulação sensorial da pele do pé. Quando
os tratos corticoespinhais não estão funcionantes, a influencia de outros tratos descendentes sobre os artelhos
passa a ser aparente, como um reflexo de retirada.
- Hiperreflexia: abaixo da lesão.
- Hipertonia/espasticidade: o MI é mantido em extensão e o MS em flexão.
- Reflexos abdominais superficiais ausentes: esse reflexo depende do trato corticoespinhal.
2 – Síndrome do choque espinhal: Imediatamente após traumatismo da medula as funções abaixo da lesão ficam
deprimidas ou perdidas, ocorrendo o comprometimento sensorial e paralisia flácida (SNMI). O choque pode persistir
por 1 a 4 semanas e à medida que diminui, os neurônios recuperam sua excitabilidade, e os efeitos da perda dos
neurônios motores superiores abaixo do nível da lesão SNMS (ex: espasticidade e reflexos exagerados) vão aparecer.
3 – Síndrome das colunas dorsais da substância branca (Tabes dorsalis): Geralmente causadas por sífilis, traumas
ou deficiência de vitamina B12, as lesões do funículo posterior, geralmente comprometem os fascículos grácil e
cuneiforme. Esse comprometimento acomete as funções dessas vias, com a perda da propriocepção consciente,
manifestada por ataxia, além da perda da sensibilidade vibratória, da estereognosia e do tato epicrítico.
4 – Síndrome central da medula (siringomielia, hepatomielia) É observada na siringomielia. Caracteriza-se pela
formação de uma cavidade no interior da medula, levando à destruição da SC intermédia central e da comissura
branca, interrompendo os tratos espinotalâmicos laterais, quando eles cruzam ventralmente ao canal central.
Ocorre, assim, perda da sensibilidade térmica e dolorosa de ambos os lados, em uma área que corresponde aos
dermátomo relacionados com as fibras lesadas, dependendo da localização e da extensão da cavidade. Na forma
habitual da siringomielia, as alterações resultantes do acometimento da SC apresentam-se nos MMSS e tronco, com
disposição topográfica em xale ou jaqueta. Nestas áreas, não há comprometimento do funículo posterior,
permanecendo o tato epicrítico, a propriocepção consciente, a sensibilidade vibratória e a estereognosia. Há
também a persistência do tato protopático, uma vez que, as fibras do trato espinotalâmico anterior são, em parte,
poupadas, porque as fibras da raiz dorsal da medula, dão ramos ascendentes muito grandes, que emitem colaterais
em várias alturas antes de fazer sinapse na coluna posterior e cruzar para o lado oposto. Com a extensão do
processo, a siringomielia pode acometer as colunas ventrais da medula, aparecendo amiotrofias e paralisias dos
MMSS e tronco.
OBS: a perda da sensibilidade térmica e dolorosa, com persistência da sensibilidade tátil e proprioceptiva, é
denominada dissociação sensitiva.
5 – Síndrome da hemissecção medular: A hemissecção da medula produz um conjunto de sintomas conhecido por
síndrome de Brown-Séquard. Os sintomas resultam da interrupção dos principais tratos que percorrem a metade da
medula. Os sintomas resultantes da secção dos tratos que não se cruzam na medula, aparecem do mesmo lado da
lesão. Já os resultantes da lesão dos tratos que se cruzam na medula, manifestam-se do lado oposto ao lesado. E
todos esses sintomas aparecem abaixo do nível da lesão:
a) Sintomas do mesmo lado da lesão:
- SNMS, por interrupção dos tratos descendentes na metade da lesão.
- Perda da propriocepção consciente, do tato epicrítico, da sensibilidade vibratória e estereognosia, por interrupção
das fibras dos fascículos grácil e cuneiforme.
b) Sintomas do lado oposto ao da lesão (tratos cruzados):
- Perda da sensibilidade térmica e dolorosa, a partir de 1 ou 2 dermátomos abaixo do nível da lesão, por interrupção
do trato espinotalâmico lateral.
- Pequena diminuição da sensibilidade de pressão e tato protopático, por comprometimento do trato espinotalâmico
anterior. Esse comprometimento é pequeno, porque as fibras da raiz dorsal dão ramos ascendentes muito grandes,
que emitem colaterais em várias alturas antes de fazer sinapse com a coluna posterior e cruzar para o lado oposto.
6 – Síndrome das colunas anteriores da medula: (ELA e poliomielite) Na poliomielite (paralisia infantil), o vírus
destrói especificamente os neurônios motores da coluna anterior. Nesse caso, ocorre uma SNMI nos músculos
correspondentes à área da medula lesada. Quando a destruição se dá nos neurônios responsáveis pelos movimentos
respiratórios, pode haver morte por insuficiência respiratória. Já a ELA, é uma doença de etiologia desconhecida que
atinge, além dos neurônios motores das colunas cinzentas anteriores da medula, os tratos corticoespinhais, ficando
mantida as sensibilidades. Assim, os sinais da SNMI (atrofia muscular, paresia e fasciculações) são sobrepostos aos
sinais da SNMS (Hiperreflexia, espasticidade e resposta de Babinski positiva).
7 – Síndrome medular anterior: (artéria espinhal anterior): Os sintomas se estabelecem abruptamente, iniciando-se
por intensa dor constritiva, localizada nos territórios correspondentes à lesão, acompanhada de SNMI bilateral no
segmento da lesão e SNMS bilateral abaixo da lesão (interrupção dos tratos corticoespinhais anteriores e laterais).
Perda bilateral da sensibilidade térmica e dolorosa (interrupção dos TETL) abaixo da lesão, leve perda bilateral da
sensibilidade de pressão e tato protopático (interrupção dos TETA) abaixo da lesão, presença de perturbações
esfinctéricas como incontinência urinária e propriocepção consciente preservada.
8 – Síndrome da transecção medular: Pode ser causada por traumatismos raquimedulares, processos compressivos
da medula, degenerativos, inflamatórios ou desmielinizantes, caracteriza-se por SNMI no segmento da lesão e SNMS
abaixo do nível da lesão, perda bilateral de todas as sensibilidades abaixo da lesão e possivelmente,
comprometimento vesical e intestinal.
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Problema 03 – Bulbo:
1 – Bulbo macroscópico:
• O forame magno marca o limite inferior do bulbo e o sulco bulbo-pontino, o superior (contorno ventral do órgão).
• No bulbo estão os sulcos que continuam com os da medula e que delimitam as áreas anterior, lateral e posterior.
• Área anterior: Nos lados da fissura mediana anterior existem uma eminências alongadas, a pirâmide, formada pelo
trato corticoespinhal que liga as áreas motoras do cérebro aos neurônios motores da medula. Na parte caudal do
bulbo, fibras do T. CE cruzam o plano mediano obliterando a fissura mediana anterior na decussação das pirâmides.
• Área lateral: Fica entre os sulcos lateral anterior e posterior, onde fica a oliva, formada pelo núcleo olivar inferior.
Ventralmente à oliva emergem, do sulco lateral anterior, os filamentos radiculares do nervo hipoglosso (XII). Do
sulco lateral posterior emergem os filamentos radiculares dos nervos glossofaríngeo (IX), vago (X) e da raiz bulbar do
nervo acessório (XI) que se une com a raiz espinhal vinda da medula.
• Área posterior: é uma continuação do funículo posterior da medula e possui os f. grácil e cuneiforme, que
terminam nos núcleos grácil e cuneiforme, formando os tubérculos grácil e cuneiforme, que se afastam como um V
no aparecimento do IV ventrículo e continuam para cima com o PCI, formado por fibras que penetram o cerebelo.
• O canal central da medula se abre na parte posterior do bulbo para formar esse IV ventrículo, que tem seus limites
laterais formados pelo afastamento do sulco mediano posterior. Nessa porção aberta do bulbo estão o trígono do
hipoglosso e do vago (projeções dos núcleos do XII e X) e a área vestibular, onde se localizam os núcleos vestibulares
e o locus ceruleus. Abrigam ainda, o colículo facial (formado pelo núcleo do abducente) e as estrias medulares.
• Função: Quanto à sua função, o bulbo controla o ritmo respiratório e o cardíaco. Isso é possível pois nele existem
neurônios da formação reticular, que se agrupam no centro respiratório e cardiovascular e são responsáveis por
receber informações do núcleo do trato solitário, que está intimamente ligado com o controle das funções
cardiovasculares e respiratórias.

2 – Bulbo microscópico:
• Existem algumas diferenças entre o bulbo e a medula, por exemplo, no bulbo há a fragmentação da SC, devido ao
aparecimento de fibras transversais.
• Com isso, surgem os núcleos dos NC, que são formados por uma SC homóloga à da medula, motoras ou sensitivas.
• Já os núcleos que não têm tem correspondência com a SC da medula, constituem a SC própria do bulbo.
• Outra diferença entre a medula e o bulbo é a presença da formação reticular, que preenche o espaço entre os
núcleos e tratos e tem uma estrutura intermediária entre a SB e SC, sendo composta de corpos de neurônios e
neuroglia. Essa formação tem como função conectar centros do SNC, como o hipotálamo e o sistema límbico a
núcleos de NC e à medula, por exemplo.
• À medida que se sobe no bulbo, ele fica mais diferente da medula, devido a:
- Aparecimento de núcleos próprios do bulbo: sem correspondentes na medula (ex: grácil, cuneiforme e olivares)
- Decussação das pirâmides: formada pelo cruzamento das fibras do TCE, atravessam a SC separando a cabeça da
base da coluna anterior.
- Decussação dos lemniscos: são fibras que se originam nos núcleos grácil e cuneiforme (arqueadas internas), que
passam através da coluna posterior, fragmentando-a e cruzam o plano mediano para se fletirem cranialmente e
formarem o lemnisco medial, que conduz ao tálamo os impulsos dos F. Grácil e cuneiforme da medula do lado
oposto.
- Abertura do IV ventrículo: ocorre pois, em níveis mais altos do bulbo, as fibras dos f. grácil e cuneiforme vão
diminuindo à medida que terminam nos núcleos. Não havendo estrutura no funículo posterior, o canal central se
abre, formando o IV ventrículo.
1 – Substância cinzenta do bulbo:
1 – SC homóloga à da medula: Se resume a núcleos de NC:
a) Núcleo do hipoglosso: Motor. Localizado no assoalho do IV ventrículo (trígono do hipoglosso), origina fibras
eferentes somáticas que se dirigem ventralmente, saindo pelo sulco lateral anterior para inervar a língua.
b) Núcleo dorsal do vago: Motor visceral. Localizado no assoalho do IV ventrículo (trígono do vago), origina fibras
pré-ganglionares que saem pelo vago para encontrar as pós-ganglionares. Corresponde à coluna lateral da medula.
c) Núcleo salivatório inferior: Motor. Origina fibras pré-ganglionares que saem pelo glossofaríngeo p/a parótida.
d) Núcleo ambíguo: Motor visceral do glossofaríngeo, vago e acessório para a musculatura da laringe e faringe.
e) Núcleo do trato espinhal do trigêmeo: Sensitivo. Recebe fibras aferentes, trazendo sensibilidade da cabeça, pelos
nervos trigêmeo, facial, glossofaríngeo e vago (3 últimos: sensibilidade geral do pavilhão e conduto auditivo).
Corresponde à substância gelatinosa da medula, com a qual continua.
f) Núcleo do trato solitário: Sensitivo. Recebe fibras que entram pelo facial (2/3 anteriores língua), glossofaríngeo
(1/3 posterior língua) e vago (gustação epiglote), e são responsáveis pela gustação e informações viscerais.
g) Núcleos: vestibular inferior e medial: Sensitivos. Localizam-se no assoalho do IV ventrículo (área vestibular) e
recebem fibras da porção vestibular do VIII, estando relacionado com o equilíbrio.
2 – SC própria: SC que não apresenta correspondência na medula:
a) Núcleos grácil e cuneiforme: recebem fibras dos fascículos grácil e cuneiforme e dão origem às fibras arqueadas
internas, que cruzam o plano mediano para formar o lemnisco medial que levará os impulsos ao tálamo.
b) Complexo olivar (n. olivar inferior, medial e dorsal): massa de SC que recebe fibras do córtex cerebral, medula e
núcleo rubro do mesencéfalo e que se liga ao cerebelo pelas fibras olivocerebelares, que cruzam o plano mediano e
penetram no cerebelo pelo PCI – aprendizagem motora repetitiva.
c) Núcleo cuneiforme acessório: recebe impulsos proprioceptivos inconscientes do pescoço e MMSS. Os axônios
desses neurônios formam o trato cuneocerebelar, que entra no cerebelo pelo PCI.
2 – Substância branca do bulbo:
1 – Fibras transversais:
1 – Arqueadas Internas: Formam dois grupos: as de axônios dos neurônios dos núcleos grácil e cuneiforme no
trajeto entre estes núcleos e o lemnisco medial e as constituídas pelas fibras olivocerebelares que, do complexo
olivar, cruzam o plano mediano e penetram no cerebelo do lado oposto, pelo PCI.
2 – Arqueadas Externas: Saem do núcleo cuneiforme acessório c/ trajeto próximo à superfície do bulbo e penetram
no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior (impulsos proprioceptivos inconscientes do pescoço e MMSS).
2 – Vias ascendentes:
a) Fascículos grácil e cuneiforme: visíveis na porção inferior e fechada do bulbo.
b) Lemnisco medial: se origina no bulbo, a partir das fibras arqueadas internas que saem dos núcleos grácil e
cuneiforme. Suas fibras terminam no tálamo.
c) T. ETL: situado na área lateral do bulbo, posição correspondente à sua posição na medula.
d) T. ETA: posição correspondente à sua posição na medula. Sobe junto ao T.ETL.
OBS: na ponte, esses dois tratos se unem para formar o lemnisco espinhal, que termina no tálamo.
e) T. ECA: Situa-se superficialmente na área lateral do bulbo, continua na ponte e entra no cerebelo pelo PCS.
f) T. ECP: Superficial na lateral do bulbo, entre o T. ECA e o PCI, pelo qual penetra no cerebelo.
g) Pedúnculo cerebelar inferior (PCI): fibras ascendentes que percorrem as bordas laterais da metade inferior do IV
ventrículo até os recessos laterais, onde se fletem dorsalmente para penetrar no cerebelo. Constituído por fibras
olivocerebelares, fibras do T.ECP e fibras arqueadas externas dorsais.
3 – Vias descendentes: Como na medula, passam os tratos: corticoespinhal (anterior e lateral antes da decussação),
rubroespinhal, tetoespinhal, reticuloespinhais pontino e bulbar, vestibuloespinhais lateral e medial, e:
a) T. Corticonuclear: Origem: córtex cerebral. Terminam em núcleos motores do tronco. No bulbo, terminam nos
núcleos ambíguo e do hipoglosso permitindo o controle dos músculos da laringe, faringe e da língua.
b) T. Espinhal do trigêmeo: fibras sensitivas que penetram na ponte pelo nervo trigêmeo até o núcleo do trato
espinhal do trigêmeo, onde fazem sinapse e se encerram.
c) T. Solitário: fibras sensitivas, que trazem informações gustativas e que penetram no tronco pelos nervos facial,
glossofaríngeo e vago, fazendo sinapse e se encerrando ao longo do núcleo do trato solitário.
4 – Via de associação: São formadas por fibras que constituem o fascículo longitudinal medial (FLM) (corresponde ao
fascículo próprio – via de associação da medula), presente em toda a extensão tronco encefálico e níveis mais altos
da medula. Localiza-se posteriormente ao lemnisco medial e liga os núcleos motores dos NC, sendo importantes suas
conexões com os núcleos dos nervos relacionados com o movimento do bulbo ocular (III, IV, VI) e da cabeça. Recebe,
ainda, fibras dos núcleos vestibulares, trazendo impulsos que informam sobre a posição da cabeça. Deste modo, o
FLM é importante para a realização de reflexos que coordenam os movimentos da cabeça com os olhos (como poder
cavalgar, mas continuar mirando um ponto no horizonte), além de vários outros reflexos envolvendo estruturas
situadas em diferentes níveis do tronco.
OBS: Lesões no FLM causa a chamada oftalmoplegia internuclear, em que os movimentos do olho não mais
acompanham os da cabeça ou os do olho do outro lado, comprometendo o olhar conjugado horizontal,
caracterizado por fraqueza da adução do olho afetado e nistagmo horizontal em abdução do olho contralateral.
3 – Formação reticular do bulbo: Nela, localiza-se o centro respiratório, importante para regulação do ritmo
respiratório e o centro vasomotor e do vômito, o que torna as lesões nesse órgão, graves.

3 – Síndromes bulbares:
1 – Lesão da base do bulbo: Geralmente acomete pirâmide e hipoglosso.
• Lesão da pirâmide: compromete o T. CE e, como este se cruza abaixo da lesão, causa déficit motor contralateral. Se
a lesão se estende dorsalmente, atingindo outros tratos descendentes, ocorre hemiplegia contralateral.
• Lesão do hipoglosso: causa paralisia da hemilíngua homolateral, com desvio para o lado lesado.
2 – Síndrome de Dejerine A parte medial do bulbo é suprida pela artéria vertebral e sua trombose produz:
• Lesão da pirâmide: déficit motor contralateral
• Lesão do lemnisco medial: comprometimento contralateral da propriocepção consciente, sensibilidade vibratória,
tato epicrítico e estereognosia.
• Lesão do hipoglosso: causa paralisia homolateral dos músculos da língua, com desvio para o lado lesado.
3 – Síndrome de Wallemberg: Trombose da artéria cerebelar inferior posterior que irriga o bulbo dorsolateral.
• Lesão do PCI: falta de coordenação motora na metade do corpo do lado da lesão.
• Lesão do T. Espinhal do trigêmeo e seu núcleo: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na hemiface homolateral
• Lesão do T.ETL: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo contralateral à lesão.
• Lesão do núcleo ambíguo: perturbações na deglutição e fonação por paralisia dos músculos da faringe e da laringe.
• Lesão das vias descendentes do hipotálamo: dirigem-se aos neurônios relacionados com a inervação da pupila
(simpático): síndrome de Horner (semiptose palpebral, miose, vasodilatação e anidrose).
• Lesão de fibras do núcleo dorsal do vago: Taquicardia e dispnéia.
• Lesão de fibras do núcleo do trato solitário: Perda da sensibilidade gustativa da hemilíngua do lado lesado.
4 – Síndrome da decussação piramidal: É uma síndrome onde a lesão da decussação piramidal é feita em um ponto
onde as fibras correspondentes ao MS já se cruzaram e as do MI ainda não, consistindo em hemiplegia cruzada,
afetando de um lado um MS e do outro o MI.
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Problema 04 – Ponte e via auditiva:
1 – Ponte microscópica:
• A ponte tem como limite inferior o sulco bulbo pontino e o superior, o mesencéfalo.
• Sua base (anteriormente) apresenta a estriação transversal em virtude de fibras transversais q formam o PCM.
• No limite entre a ponte e o PCM emerge o trigêmeo (origem aparente no SN).
• Na superfície ventral da ponte existe o sulco basilar, que aloja a artéria basilar.
• No sulco bulbo-pontino, emergem de cada lado os nervos cranianos: abducente, facial e vestibulococlear.
• A parte dorsal da ponte não tem demarcação com a parte aberta do bulbo. Constituindo, ambas, o assoalho do IV.

2 – Ponte microscópica:
1 – Tegmento da ponte (parte dorsal):
1 – SC homóloga à da medula:
a) Núcleos cocleares, corpo trapezoide e lemnisco lateral:
• 2 núcleos cocleares: um dorsal e um ventral onde terminam as fibras da porção coclear do vestibulococlear.
• A maioria dessas fibras dos núcleos cocleares cruza para o lado oposto, constituindo o corpo trapezoide (fibras
transversais) contornam o núcleo olivar superior e infletem-se cranialmente para constituir o lemnisco lateral,
terminando no colículo inferior, de onde os impulsos nervosos seguem para o corpo geniculado medial através do
braço do colículo inferior.
OBS: muitas fibras originadas dos núcleos cocleares sobem no lemnisco lateral do mesmo lado, apresentando
componentes cruzados e não cruzados, ou seja, o hemisfério cerebral de um lado recebe informações dos dois
ouvidos. Uma lesão unilateral no lemnisco lateral, dificilmente causa anacusia.
b) Núcleos vestibulares: superior e lateral:
• Recebem impulsos da parte vestibular do ouvido interno que informam sobre a posição e movimento da cabeça.
• As fibras eferentes dos núcleos vestibulares formam ou entram na composição dos seguintes tratos e fascículos:
- F. Vestibulocerebelar: formado por fibras que terminam no córtex do espinocerebelo.
- F. Longitudinal medial: origina-se a maioria das fibras do FLM, que está envolvido em reflexos que permitem ao
olho ajustar-se aos movimentos da cabeça.
- Trato Vestibuloespinhal: levam impulsos aos neurônios motores da medula para a manutenção do equilíbrio.
- Fibras vestibulotalâmicas: levam impulsos ao tálamo, de onde vão ao córtex cerebral.
c) Núcleos do facial e abducente:
• O nervo facial origina-se na ponte a partir de 4 núcleos: motor, trato solitário, salivatório superior e lacrimal.
- Os prolongamentos dos neurônios do núcleo motor do facial contornam o núcleo do abducente (joelho interno do
facial), formando o colículo facial no assoalho do IV ventrículo e emergem do sulco bulbo-pontino.
• Núcleo salivatório superior e núcleo lacrimal: dão origem a fibras pré-ganglionares que emergem pelo nervo
intermédio, conduzindo impulsos para a inervação das glândulas submandibular, sublingual e lacrimal
• O núcleo do abducente localiza-se na parte inferior da ponte, no assoalho do quarto ventrículo. Junto a ele,
encontra-se um grupo de neurônios: formação reticular pontina paramediana (FRPP), cujos axônios cruzam a linha
mediana e ascendem no FLM contralateral para terminarem no núcleo do oculomotor. Assim, este núcleo coordena
a ação de ambos os olhos para produzir o olhar conjugado lateral ou horizontal.
d) Núcleo do trigêmeo:
• Além do núcleo do trato espinhal, já descrito no bulbo, o nervo trigêmeo tem ainda, na ponte, o núcleo sensitivo
principal, o núcleo do trato mesencefálico e o núcleo motor.
• O núcleo motor está situado no tegmento da ponte e recebe fibras do T. Corticonuclear, que na ponte, mais da
metade cruza a linha mediana, explicando por que a lesão unilateral das vias supranucleares do trigêmeo não
determina paralisia importante dos músculos da mastigação (fibras cruzadas e não cruzadas).
• As fibras sensitivas do trigêmeo penetra na ponte e termina fazendo sinapse com o 2º neurônio da via trigeminal
que fica no núcleo do trato espinhal do trigêmeo (dor e temp.) e no núcleo sensitivo principal do trigêmeo (tato).
• Os axônios dos 2º neurônios da via trigeminal, cruzam para o lado oposto e formam o lemnisco trigeminal, que
termina fazendo sinapse com o 3º neurônio, localizado no tálamo que, através das radiações talâmicas, projetam-se
na área somestésica do giro pós-central.
2 – Fibras Longitudinais do tegmento: Além dos lemniscos lateral e trigeminal, percorrem também o tegmento da
ponte, feixes de fibras ascendente originadas no bulbo, medula e cerebelo:
a) Lemnisco medial: cruzam perpendicularmente as fibras do corpo trapezoide, sobem e terminam no tálamo.
b) Lemnisco espinhal: é formado na ponte, pela união dos tratos espinotalâmico lateral e anterior
c) Pedúnculo cerebelar superior: emerge do cerebelo, constituindo a parede dorsolateral da metade cranial do IV
ventrículo. A seguir, aprofunda-se no tegmento e, já no limite com o mesencéfalo, suas fibras começam a se cruzar
com as do lado oposto, constituindo o início da decussação dos pedúnculos cerebelares superiores.
3 – Formação reticular da ponte: Nela, localiza-se o locus ceruleus, que contém neurônios ricos em noradrenalina, e
os núcleos da rafe, contendo neurônios ricos em serotonina. Estão envolvidos na ativação do córtex cerebral.
2 – Base da ponte (parte ventral): Nela são encontradas as seguintes formações:
1 – SC própria da ponte:
a) núcleos pontinos: aglomerados de neurônios dispersos na base da ponte, relacionados ao planejamento motor
(recebem fibras corticopontinas e enviam fibras pontocerebelares).
b) núcleo olivar superior, núcleo do corpo trapezoide, núcleo do lemnisco lateral. OBS: estes ficam no tegmento da
ponte.
2 – Fibras longitudinais:
a) T. CE: Fibras das áreas motoras do córtex cerebral que se dirigem para neurônios motores da medula. Na base da
ponte, o TCE forma feixes dissociados ,não tendo a estrutura compacta que apresenta nas pirâmides do bulbo.
b) T. Corticonuclear: fibras das áreas motoras do córtex cerebral que se dirigem aos neurônios motores dos núcleos
motores dos NC que podem terminar do mesmo lado ou do lado oposto. No caso da ponte, núcleos do V, VI e VII.
c) T. Corticopontino: fibras que se originam em várias áreas do córtex cerebral, fazendo sinapse com os neurônios
dos núcleos pontinos.
3 – Fibras transversais e núcleos pontinos:
- Fibras pontinas e PCM: Os axônios dos neurônios dos núcleos pontinos constituem fibras transversais ou fibras
pontocerebelares, que cruzam o plano mediano e penetram no cerebelo pelo PCM.
- Fibras do corpo trapezoide.
- Decussação dos pedúnculos cerebelares superiores.

3 – Síndromes pontinas:
1 – Síndrome de Millard-Gubler (lesão da base da ponte):
• Uma lesão na base da ponte compromete o trato corticoespinhal e as fibras do nervo abducente, resultando no
quadro denominado hemiplegia/hemiparesia cruzada (SNMS), com lesão do abducente, que causa paralisia do
músculo reto lateral do mesmo lado da lesão.
• Como o olho não afetado move-se normalmente, os movimentos dos dois olhos deixam de ser conjugados e os
raios luminosos incidem em partes não simétricas das retinas dos dois olhos.
Ex: luz incide na mácula de um olho e em um ponto ao lado da mácula do outro olho.
• É devido a isso que o indivíduo vê duas imagens, fenômeno chamado de diplopia.
• Além disso, a lesão do abducente resulta em desvio do bulbo ocular em direção medial (estrabismo convergente).
• Quando essa lesão se estende lateralmente, pode comprometer as fibras do facial, gerando o quadro de paralisia
facial periférica.
2 – Lesão da ponte ao nível da emergência do trigêmeo: Lesões da base da ponte podem comprometer o trato
corticoespinhal e as fibras do trigêmeo, determinando um quadro de hemiplegia/hemiparesia cruzada (SNMS) com
lesão do trigêmeo, que gera as seguintes perturbações:
- motoras: lesão do componente motor do trigêmeo causa paralisia da musculatura mastigadora do lado da lesão.
Por ação dos músculos pterigoideos do lado normal, há desvio da mandíbula para o lado paralisado.
- sensitivas: ocorre anestesia da face do mesmo lado da lesão, no território correspondente aos 3 ramos do
trigêmeo, além de perda do reflexo corneano.

4 – Anatomia e neurofisiologia da via auditiva

1 – Condução sonora da membrana timpânica para a cóclea:
• A membrana timpânica e os ossículos, conduzem o som do ouvido médio até o ouvido interno, onde está a cóclea.
• O cabo do martelo está ligado à membrana timpânica, onde o músculo tensor do tímpano mantém a membrana
timpânica tensionada para que as vibrações do som, em qualquer parte da membrana sejam transmitidas aos
ossículos.
a) Equalização da impedância:
• A articulação da bigorna com o estribo faz que esse empurre, para frente, a janela oval e o líquido coclear, quando
a membrana timpânica se move para dentro, e para trás, quando se move para fora.
• Esse sistema ossicular aumenta cerca de 22 vezes a força exercida sobre o líquido da cóclea, em relação à exercida
pelas ondas sonoras contra a membrana timpânica.
• Como o líquido tem inercia muito maior que o ar, é necessário aumentar a quantidade de força, para que a
vibração aérea seja transmitida para o líquido (equalização da impedância).
OBS: Na ausência do sistema ossicular e da membrana timpânica, as ondas sonoras ainda podem trafegar através do
ar do ouvido médio e entrar na cóclea pela janela oval, no entanto, a sensibilidade ficaria menor (qse imperceptível).
b) Reflexo de atenuação:
• Quando sons intensos são transmitidos pelo sistema ossicular, ocorre um reflexo de atenuação causando
contração dos músculos estapédio, que puxa o estribo pra fora e o tensor do tímpano, que puxa o cabo do martelo
para dentro.
• Essas forças se opõem e fazem com que o sistema ossicular fique rígido, reduzindo a condução do som para
proteger a cóclea.
OBS: outra função dos músculos tensor do tímpano e estapédio é diminuir a sensibilidade auditiva da pessoa à sua
própria fala. Esse efeito é ativado por sinais nervosos colaterais, transmitidos a esses músculos ao mesmo tempo em
que o cérebro ativa o mecanismo da voz.
2 – Transmissão do som através do osso: A cóclea está incrustada na cavidade óssea do osso temporal (labirinto
ósseo), assim, as vibrações do crânio podem causar vibrações do líquido da cóclea. Portanto, o diapasão colocado
em alguma protuberância óssea do crânio faz com que a pessoa ouça som.
3 – Cóclea:
• A cóclea é um sistema que consiste em 3 tubos: a rampa vestibular, a rampa média e a rampa timpânica.
• A rampa vestibular e a média são separadas pela membrana vestibular.
• A rampa média e a timpânica são separadas pela membrana basilar, que possui, em sua superfície, o órgão de
Corti, que contém as células ciliadas, receptores das vibrações.
• Assim, as fibras nervosas, estimuladas pelas células ciliadas, levam os impulsos ao gânglio espiral de Corti, de onde
suas células neuronais enviam axônios para o nervo coclear e depois, para o SNC através do sulco bulbo-pontino
a) Transmissão de ondas sonoras na cóclea:
• Quando o pé do estribo se movimenta para dentro, contra a janela oval, a janela redonda fica abaulada, pois a
cóclea é delimitada por paredes ósseas.
• O efeito inicial da onda, que entra na janela oval, é fazer com que a membrana basilar se curve na direção da
janela redonda.
• A tensão elástica que se cria na membrana basilar quando esta se curva em direção à janela redonda desencadeia
uma onda de líquido que trafega ao longo da membrana basilar em direção ao helicotrema.
b) Excitação das células ciliadas: Os estereocílios se projetam cranialmente das células ciliadas e emergem na
superfície da membrana tectorial. A curvatura dos cílios, em uma direção, despolariza as células ciliadas, e a
curvatura na direção oposta, as hiperpolarizam. Isso, por sua vez, excita as fibras nervosas auditivas. As
extremidades externas dos cílios se fixam na LAMINA RETICULAR. O movimento para cima da membrana basilar
provoca a rotação da lamina reticular para dentro em direção ao modíolo. Já quando a membrana basilar oscila para
baixo, a lamina reticular é distorcida para fora. O movimento para dentro e para fora faz com que os cílios das
células ciliadas sejam distorcidos para frente e para trás contra a membrana tectorial, sendo excitadas sempre que a
membrana basilar vibrar.
c) Excitação das fibras nervosas auditivas:
• Os estereocílios ficam cada vez mais longos, quanto mais distante do modíolo.
• Portanto, sempre que os cílios se curvam na direção dos mais longos, as pontas dos menores são puxadas pra fora
da superfície da célula ciliada, causando a TRANSUDÇÃO MECÂNICA que abre 200 a 300 canais de cátions,
permitindo o movimento rápido dos íons potássio com cargas positivas no líquido da rampa média para os
estereocílios, despolarizando a membrana das células ciliadas.
• Assim, quando a membrana basilar se curvam para a rampa vestibular, as células ciliadas se despolarizam e, na
direção oposta, se hiperpolarizam.
4 – Potencial endococlear: É um fenômeno elétrico que participa dos potenciais gerados pelas células ciliadas. A
rampa média é cheia com ENDOLINFA, secretada pela estria vascular, enquanto que a rampa timpânica e vestibular
possuem a PERILINFA e como se comunicam diretamente com o espaço subaracnóideo do encéfalo, a composição
da perilinfa é quase idêntica à do líquor. A endolinfa contém alta concentração de potássio e baixa de sódio, o que é
oposto na perilinfa. Assim, existe um potencial elétrico constante de +80mV entre a endolinfa e a perilinfa, com
positividade no interior da rampa média e negatividade fora. Esse é o chamado potencial endococlear, que é
gerado por secreção contínua de íons potássio positivos para a rampa média pela estria vascular.
A importância do potencial endococlear é que os estereocílios das células ciliadas se projetam, através da lamina
reticular, sendo banhados pela endolinfa da rampa média, enquanto a perilinfa banha os corpos das células ciliadas.
Assim, as células ciliadas tem potencial intracelular negativo de -70mV em relação à perilinfa e 150mV em relação à
endolinfa, na região superior, onde os estereocílios se projetam e esse alto potencial elétrico nos estereocílios
sensibiliza a célula em grau extra, aumentando a capacidade de responder ao som mais discreto.
5 – Via auditiva:
Receptores: Localizam-se na parte coclear do ouvido interno. São os cílios das células sensoriais situadas no órgão de
Corti, estrutura situada na cóclea onde está em contato com um líquido, a endolinfa. Esta vibra em consonância com
a membrana do tímpano, ativando os cílios e originando potenciais de ação que seguem pelas vias auditivas.
Neurônios I: São os neurônios cujos prolongamentos periféricos terminam em contato com as células ciliadas do
órgão de Corti. Localizam-se no gânglio espiral de Corti e seus prolongamentos centrais constituem a porção coclear
do VIII, terminando na ponte, onde fazem sinapse com os II neurônios, nos núcleos cocleares: dorsal e ventral.
Neurônios II: A maioria de seus axônios sai dos núcleos cocleares e cruzam para o lado oposto, constituindo o corpo
trapezoide, contornam o núcleo olivar superior e infletem-se cranialmente para formar o lemnisco lateral do lado
oposto, que terminam fazendo sinapse com os neurônios III no colículo inferior. (algumas fibras penetram o
lemnisco lateral do mesmo lado, sendo homolaterais).
Neurônios III: Axônios que saem do colículo inferior são chamados de braço do colículo inferior e vão em direção ao
corpo geniculado medial.
Neurônios IV: Estão localizados no corpo geniculado medial, seus axônios formam a radiação auditiva que, passando
pela capsula interna, chega à área auditiva primária do córtex cerebral, situada no giro transverso temporal anterior
(áreas 41 e 42 de Brodmann).
OBS: Possui muitas fibras homolaterais, possui 4 ou mais neurônios na via auditiva e alguns impulsos auditivos
podem seguir trajeto mais complicado, envolvendo sinapses em 3 núcleos situados ao longo da via auditiva: núcleo
do corpo trapezoide, núcleo olivar superior e núcleo do lemnisco lateral.
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Problema 05 – Mesencéfalo:
1 – Mesencéfalo macroscópico:
• Se interpõe entre a ponte e o diencéfalo.
• É atravessado longitudinalmente pelo aqueduto cerebral, que une o III ao IV ventrículo e que separa a porção
dorsal do mesencéfalo (teto) da ventral (pedúnculos cerebrais).
• Ventralmente ao teto estão os pedúnculos cerebrais, que se dividem em tegmento (dorsal) e base (ventral).
• O tegmento é separado da base pela substancia negra, formada por neurônios que contêm melanina.
• Na superfície externa do mesencéfalo existem dois sulcos longitudinais que correspondem à substância negra, os
sulcos: medial e lateral do pedúnculo cerebral.
• Do sulco medial do pedúnculo cerebral emerge o nervo oculomotor (III).
1 – Teto mesencefálico (dorso):
• O teto apresenta 4 eminências: os colículos superiores e inferiores.
• O colículo inferior se liga ao corpo geniculado MEDIAL (diencéfalo) pelo braço do C. inferior (via AUDITIVA).
• O colículo superior se liga ao corpo geniculado LATERAL (diencéfalo) pelo braço do C. superior (via ÓPTICA).
• Caudalmente ao colículo inferior emerge o troclear (IV), único par craniano que emerge dorsalmente, contorna o
mesencéfalo para surgir ventralmente entre a ponte e o mesencéfalo, no véu medular superior.
2 – Pedúnculos cerebrais: Surgem na borda superior da ponte e se divergem, penetrando no cérebro. Delimitam a
fossa interpeduncular, limitada anteriormente pelos corpos mamilares do diencéfalo. O fundo da fossa
interpeduncular apresenta orifícios para a passagem de vasos, a substância perfurada posterior.

2 – Mesencéfalo microscópico:
1 – Teto mesencefálico (dorso):
a) Colículo Superior:
• Formado por camadas alternadas de substância branca e cinzenta.
• Dão origem ao trato tetoespinhal, que faz sinapses com neurônios motores da medula cervical (orientação
sensorial motora da cabeça – reflexos visuomotores, em que o corpo se orienta a partir de estímulos visuais).
• Além disso, recebem fibras da retina que atingem o colículo superior pelo trato óptico e braço do colículo superior,
sendo importante para os reflexos que regulam os movimentos dos olhos.
• Para esta função, existem fibras ligando ele ao núcleo do oculomotor (no tegmento).
• Lesões nos colículos superiores podem causar perda do movimento dos olhos no sentido vertical.
b) Colículo Inferior: Constituído por apenas SC e por isso pode ser chamado de núcleo. É uma estrutura da via
auditiva e recebe as fibras auditivas que sobem pelo lemnisco lateral e manda fibras ao corpo geniculado medial
através do braço do colículo inferior.
c) Área pré-tetal: área anterior aos colículos superiores e relaciona-se com o controle reflexos pupilares.
2 – Base do pedúnculo cerebral:
a) Trato corticoespinhal: Origina-se na área motora do córtex cerebral, passa pela coroa radiada, capsula interna,
base do mesencéfalo, base da ponte e pirâmide bulbar. Ao nível da decussação das pirâmides, uma parte das fibras
continua ventralmente constituindo o trato corticoespinhal anterior que ocupam o funículo anterior da medula e,
após o cruzamento na comissura branca, terminam em neurônios motores contralaterais, responsáveis pelos
movimentos voluntários da musculatura axial. Outra parte cruza na decussação para constituir o trato
corticoespinhal lateral, que ocupa o funículo lateral e suas fibras influenciam os neurônios motores da coluna
anterior do mesmo lado.
b) Trato corticonuclear: O trato corticonuclear se difere do corticoespinhal por transmitir impulsos nervosos aos
neurônios motores dos nervos cranianos. As fibras originam-se na área motora do córtex (área 4), passam pela
capsula interna e a medida que descem pelo tronco encefálico, destacam-se feixes de fibras que terminam nos
neurônios motores dos núcleos de nervos cranianos.
OBS: enquanto as fibras do trato corticoespinhal são fundamentalmente cruzadas, as do trato corticonuclear tem
grande número de fibras homolaterais. Assim, a maioria dos músculos da cabeça está representada no córtex motor
dos dois lados. Por esse motivo, tais músculos não sofrem paralisia quando o trato corticonuclear é interrompido de
um só lado.
3 – Tegmento do pedúnculo cerebral: continuação do tegmento da ponte e por isso apresenta: F. Reticular, SC e SB.
1 – SC homóloga:
a) Núcleo do mesencefálico do trigêmeo: Continua da ponte e recebe informações proprioceptivas dos músculos
mastigatórios, da mímica e da língua.
b) Núcleo do troclear (IV): Fica ao nível do colículo inferior. Suas fibras saem de sua face dorsal, e contornam a SC
periaquedutal, cruzam com as do lado oposto e emergem do véu medular superior, abaixo do colículo inferior, de
onde dirigem-se ventralmente para surgir entre a ponte e o mesencéfalo, inervando o músculo oblíquo superior.
c) Núcleo do oculomotor (III): Fica ao nível do colículo superior.
• Tem varias partes e pode ser denominado complexo oculomotor.
• A parte somática (núcleo motor) contém neurônios motores q inervam os músculos reto superior, inferior, medial
e levantador da pálpebra. Essas fibras vão em direção ventral, onde emergem pela fossa interpeduncular.
• A parte visceral é o núcleo de Edinger-Westphal, que contém os neurônios pré-ganglionares que fazem sinapse no
gânglio ciliar e estão relacionadas com a inervação do musculo ciliar e esfíncter da pupila (parassimpático - miose).
2 – SC própria:
a) Núcleo Rubro: Recebe em sua extremidade caudal fibras do pedúnculo CEREBELAR superior que vão penetrando
nele à medida que sobem, no entanto, a maioria termina no tálamo. Recebe também fibras do cerebelo e do córtex
cerebral para dar origem ao trato rubroespinhal, que cruza o plano mediano e alcança a base do lado oposto por
onde desce e, assim como o corticoespinhal, é responsável pela motricidade da musculatura distal dos membros.
b) Substância negra: É um núcleo formado por neurônios que apresentam inclusões de melanina e que utilizam
como neurotransmissor a dopamina. As conexões mais importantes da SN são com o corpo estriado (n. da base).
• Suas fibras exercem atividade moduladora sobre o papel de preparação de programas motores e de execução
automática de programas motores já aprendidos.
• Na doença de Parkinson, a disfunção está na substancia negra, resultando em diminuição de dopamina nas fibras
nigroestriatais.
• Desse modo, cessa a atividade moduladora que essas fibras exercem sobre o papel do corpo estriado no controle
da motricidade.
• A descoberta desse fato inspirou um tratamento que visa aumentar o teor de dopamina nas fibras nigroestriatais.
• Essas tentativas não obtiveram sucesso, pois a dopamina só atravessa a barreira hematocefálica em concetrações
muito altas e tóxicas para o organismo.
c) SC central/periaquedutal: massa de SC que circunda o aqueduto cerebral. Tem papel na regulação da dor e do
medo condicionado e incondicionado.
3 – Substância branca: As vias ascendentes do mesencéfalo passam pelo tegmento e representam a continuação dos
segmentos que sobem da ponte: os 4 lemniscos e o pedúnculo cerebelar superior, que ao nível do colículo inferior
cruza com o lado oposto, na decussação do pedúnculo cerebelar superior, e sobe, envolvendo o núcleo rubro.
• Ao nível do colículo inferior, os 4 lemniscos aparecem agrupados em uma só faixa, na parte lateral do tegmento,
onde, em uma sequencia mediolateral, se dispõem os lemniscos medial, espinhal, trigeminal e lateral.
• Esse último, pertencente às vias auditivas, termina no núcleo do colículo inferior, enquanto os demais sobem e
aparecem no nível do colículo superior, em uma faixa disposta lateralmente ao núcleo rubro.
a) Lemnisco medial: É formado pelos neurônios II que saem dos núcleos grácil e cuneiforme do bulbo, cruzando o
plano mediano para infletir cranialmente para formar o lemnisco medial, levando impulsos de propriocepção
consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória e estereognosia ao tálamo.
b) Lemnisco lateral: faz parte da via auditiva, é formado pelos segundos neurônios que saem dos núcleos cocleares e
cruzam o plano mediano ou não, infletindo-se cranialmente para formar esse lemnisco, que vai fazer sinapse com o
colículo inferior.
c) Lemnisco trigeminal: formado pelos segundos neurônios da via trigeminal, que saem do núcleo do trato espinhal
do trigêmeo ao nível do bulbo e da ponte e infletem-se cranialmente, formando o lemnisco trigeminal. Responsável
pelas sensibilidades de temperatura, dor e tato e 2/3 anteriores da face.
d) Lemnisco espinhal: é formado a partir do neurônio I que entram pela coluna posterior da medula fazem sinapse
com os neurônios II, que cruzam o plano mediano na comissura branca, atingem o funículo anterior do lado oposto,
onde se infletem cranialmente para constituir o trato espinotalâmico anterior, que na PONTE, une-se ao
espinotalâmico lateral para formar o lemnisco espinhal, que leva impulsos de pressão, tato protopático, dor e
temperatura do corpo ao tálamo e daí para a área somestésica do córtex cerebral (giro pós-central).
4 – Formação Reticular: Duas estruturas merecem destaque:
a) área tegmentar ventral: com neurônios ricos em dopamina, e os
b) núcleos da rafe: contendo neurônios ricos em serotonina (Cap. 20B). Os axônios originados nesses núcleos, em
níveis mais altos, tem trajeto ascendente, se projetam no córtex cerebral, hipotálamo e sistema límbico,
participando da ativação do córtex cerebral, da regulação do ciclo vigília-sono, de comportamentos emocionais e
sexuais, digestão, termorregulação, entre outros.

3 – Reflexos pupilares:
1 – Reflexo fotomotor direto: Ocorre quando um olho é estimulado com um feixe de luz e a pupila se contrai.
1 – Receptores localizados na retina vão levar os estímulos através do nervo óptico, quiasma óptico e trato óptico,
corpo geniculado lateral, e colículo superior, terminando em neurônios da área pré-tetal.
2 – Daí saem fibras que terminam fazendo sinapse com os neurônios do núcleo de Edinger-Westphal.
3 – Deste núcleo saem fibras pré-ganglionares que, pelo oculomotor, fazem sinapse com o gânglio ciliar.
4 – Do gânglio ciliar saem fibras pós-ganglionares, através dos nervos ciliares curtos, que vão inervar o músculo
esfíncter da pupila, que contraem.

2 – Reflexo consensual: ocorre pois fibras que conduzem o impulso nervoso cruzam o plano mediano no quiasma e
as fibras da área pré-tetal cruzam para o núcleo de Edinger do lado oposto.
3 – Reflexo de acomodação: Ocorre para manter a visão nítida, quando um objeto se aproxima do olho.:
a) Convergência: contração simultânea dos 2 músculos retos mediais, fazendo com que os eixos dos olhos convirjam
sobre o objeto.
b) Acomodação: contração do músculo ciliar que promove um relaxamento do cristalino, que se arredonda,
aumentando seu poder de refração e mantendo a imagem do objeto focalizada na retina.
c) Contração pupilar: faz com que a imagem do objeto na retina continue apresentando contornos nítidos.
1 – Os estímulos visuais da retina vão até o córtex visual do cérebro, através da via óptica.
2 – No córtex originam-se fibras eferentes que vão projetar-se na área pré-tetal, onde fazem sinapses com neurônios
que vão até os núcleos de PERLIA.
3 – Os impulsos vindos desses núcleos ativam os neurônios do núcleo motor do oculomotor (músculos retos
mediais) e os do núcleo de Edinger (músculo ciliar e o constritor da pupila).
4 – Importância dos reflexos pupilares: São importantes para avaliar as vias aferentes e eferentes nele envolvidas,
podendo estar abolido em lesões da retina, do nervo óptico ou do oculomotor. Assim, se a luz direcionada ao olho
direito causa apenas resposta consensual do olho esquerdo, a via aferente do reflexo está intacta, mas a via eferente
para o olho direito está lesada (oculomotor). Por outro lado, se existe lesão unilateral do nervo óptico, a luz
incidindo sobre este olho não ocasiona resposta em nenhum dos olhos, enquanto que a pesquisa do olho
contralateral desencadeará tanto o reflexo fotomotor direto quanto o consensual no olho cego.

4 – Síndromes mesencefálicas:
1 – Síndrome de Weber ou Oftalmoplegia parcial (Lesão da base):
• Geralmente compromete o trato corticoespinhal e nervo oculomotor.
• A lesão do corticoespinhal determina déficit motor contralateral e a lesão do oculomotor:
- Paralisia do bulbo: impossibilidade de mover o bulbo ocular para cima, baixo ou medialmente por paralisia dos
músculos retos superior, inferior e medial.
- Diplopia: como o olho não afetado move-se normalmente, os movimentos deixam de ser conjugados. Por isso, os
raios luminosos de um objeto incidem em partes não simétricas das retinas dos dois olhos.
- Estrabismo divergente: por ação do músculo reto lateral (VI), não contrabalanceada pelo medial (III).
- Ptose palpebral: decorrente da paralisia do músculo levantador da pálpebra, inervado pelo III.
- Midríase (dilatação pupilar): por ação do músculo dilatador da pupila (simpático), não antagonizada pelo constritor
da pupila (parassimpático - oculomotor).
2 – Síndrome de Benedikt (Lesão do tegmento) Normalmente compromete:
- Oculomotor: síndrome de weber.
- Lesão do lemnisco medial, espinhal e trigeminal: anestesia da metade oposta do corpo, inclusive da cabeça (V).
- Lesão do núcleo rubro: tremores e movimentos anormais no lado oposto ao da lesão (movimentos distais).
3 – Síndrome de Parinaud: Geralmente causado por tumores da pineal que comprime o colículo superior, causando
paralisia do olhar conjugado para cima. Com a evolução, a compressão pode causar oclusão do aqueduto, com
hidrocefalia e paralisia ocular, decorrentes da compressão dos núcleos do oculomotor e troclear.
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* Nervos cranianos:
• Os nervos cranianos constituem a parte periférica das vias funcionais da extremidade cefálica.
• As vias motoras são constituídas de um segmento central corticonuclear e um periférico núcleo-muscular (NC).
• O neurônio motor superior, localizado no córtex motor, faz sinapse com o neurônio motor inferior no NC.
• Na maioria dos casos, o trato corticonuclear projeta-se bilateralmente para fazer conexão com o neurônio motor
dos dois lados. No entanto, em alguns casos essa inervação é unilateral, como no caso os músculos da porção
inferior da face, que recebe fibras do hemisfério cerebral oposto.
• Da mesma forma, as vias sensitivas são constituídas de um segmento periférico (NC) e um segmento central
núcleo-cortical.
• Assim, encontramos 3 neurônios: o primário, o secundário e o terciário.
• O corpo celular do neurônio I fica fora do SNC, nos gânglios sensitivos (homólogos aos gânglios da raiz dorsal mdla)
• O corpo celular do neurônio II encontra-se no núcleo dos NC sensitivos e seu axônio geralmente cruza a linha
média e projeta-se no tálamo, onde o neurônio III tem seu corpo celular, projetando seu axônio no córtex.
• A maioria dos nervos cranianos se liga ao tronco encefálico, excetuando-se apenas os nervos olfatório e óptico que
se ligam, respectivamente ao, telencéfalo e diencéfalo.
• Os 12 nervos cranianos podem ser classificados em sensitivos, motores ou mistos.
I PAR – OLFATÓRIO: É representado por fibras que originam-se em na mucosa nasal (mucosa olfatória) , atravessam
a lâmina crivosa do osso etmoide e terminam no bulbo olfatório.
Função: Olfação.
Classificação: SENSITIVO.
Origem aparente no SN: Bulbo olfatório.
Origem aparente no Crânio: Lâmina crivosa do osso etmoide.
Principais lesões/patologias: Cacosmia, anosmia, Hiposmia.
II PAR – ÓPTICO: É constituído por feixe de fibras nervosas que se originam na papila da retina, emergem no polo
posterior de cada bulbo ocular, penetrando no crânio pelo canal óptico. Cada nervo óptico une-se com o do lado
oposto, formando o quiasma óptico, onde há cruzamento parcial de suas fibras, as quais continuam no trato
óptico até o corpo geniculado lateral e daí, através das radiações ópticas, para a área de projeção primária no córtex.
Função: Visão central (alta acuidade), periférica e das cores.
Classificação: SENSITIVO.
Origem aparente no SN: Quiasma óptico.
Origem aparente no Crânio: Canal óptico.
Principais lesões/patologias: Hemianopsias, Amaurose. [Estudo aprofunda na parte de via óptica].
III, IV e VI PARES – OCULOMOTOR, TROCLEAR e ABDUCENTE: São nervos motores que penetram na órbita pela
fissura orbital superior, distribuindo-se aos músculos extrínsecos e intrínsecos do bulbo ocular.
Classificação: MOTORES.
Origem aparente no SN: III: Sulco medial do pedúnculo cerebral. IV: véu medular superior. VI: sulco bulbo-pontino.
Origem aparente no Crânio: Fissura orbital superior para os três.
Origem real: III: núcleo do oculomotor e núcleo de Edinger-Westphal (mesencéfalo). IV: núcleo do troclear
(mesencéfalo). VI: núcleo do abducente (Ponte).
Funções: movimentação dos olhos (III, IV e VI), levantamento das pálpebras (III), contração pupilar e m. ciliar (III).
Oculomotor: inerva m. extrínsecos pelo núcleo motor do III (m. reto superior, medial, inferior, oblíquo inferior e
elevador da pálpebra superior) e intrínseca pelo núcleo de Edinger- Westphal (m. do esfíncter da pupila e ciliar –
músculos lisos).
Troclear: inerva o músculo oblíquo superior.
Abducente: inerva o músculo reto lateral.
Principais lesões/patologias: oftalmoplegia parcial (síndrome de weber), total, internuclear. Obs: síndrome de
horner (lesão do gânglio simpático cervical).
V PAR – TRIGÊMEO: Possui uma raiz sensitiva (3 núcleos) e uma motora (1 núcleo).
Funções: Sensitiva: Sensibilidade geral de 2/3 anteriores da cabeça (pele, conjuntiva ocular, dentes, 2/3 anteriores
da língua). Motora (raiz motora): motricidade dos músculos mastigatórios masseter, temporal e pterigoideo.
Classificação: MISTO.
Origem aparente no SN: Entre a ponte e o pedúnculo cerebelar médio
Origem aparente no Crânio: Oftálmico: fissura orbital superior. Maxilar: Forame redondo. Mandibular: Forame
oval.
Origem real: núcleo do trato solitário (bulbo e ponte), núcleo sensitivo principal (ponte), núcleo motor (ponte)
núcleo mesencefálico (ponte e mesencéfalo).
Principais lesões/patologias: Sensitiva: Nevralgia do trigêmeo. A lesão do trigêmeo determina um déficit sensitivo
limitado ao território sensitivo da raiz acometida. Motora: atrofia musculatura da mastigação, redução da força da
mandíbula, desvio da mandíbula para o lado da lesão (musculo pterigoideo). A lesão da via corticonuclear determina
também uma paresia dos músculos da mastigação, no entanto, de pequena intensidade devida à representação
cortical bilateral. Lesão da ponte ao nível da emergência do trigêmeo.
Exame físico: teste da sensibilidade nas áreas oftálmica, maxilar e mandibular, inspeção do reflexo córneo-palpebral.
Inspeção dos músculos mastigatórios, exame dos movimentos da mandíbula e o reflexo mandibular.
• Reflexo mandibular: percussão do queixo com interposição do dedo do examinador, estando o paciente com a
boca entreaberta.
- Os músculos da mastigação são inervados pela raiz motora do trigêmeo.
- Seu núcleo recebe o trato corticonuclear e fibras do núcleo mesencefálico do trigêmeo, onde chegam os impulsos
proprioceptivos dos músculos mastigatórios.
- A resposta consiste na elevação da mandíbula devida à contração dos masseteres, sendo normalmente pequena,
mas encontra-se exaltada nas lesões supranucleares bilaterais.
- A percussão do mento estira os músculos mastigadores, ativando os fusos neuromusculares. Os impulsos aferentes
seguem pelo nervo mandibular, indo até o núcleo mesencefálico do trigêmeo (propriocepção).
- Os axônios dos neurônios desse núcleo fazem sinapse com os neurônios do núcleo motor do trigêmeo, cujos
axônios seguem também pela raiz mandibular do trigêmeo, determinando a contração dos músculos mastigadores.
• Reflexo córneo-palpebral: consiste na contração do músculo orbicular das pálpebras consequente a estímulos
táteis da córnea.
- A estimulação da córnea é transmitida ao núcleo principal do trigêmeo, de onde saem fibras cruzadas e não
cruzadas e que conduzem os impulsos aos núcleos do facial, dos dois lados, c/ resposta motora nos 2 olhos.
- Pode estar abolido também nas lesões do facial.

VII PAR – FACIAL: Possui 2 partes: Facial propriamente dito (motor) e N. Intermédio (sensitivo e visceral).
Funções: Sensitivas:
- Sensibilidade gustativa de 2/3 anteriores da língua (n. intermédio)
- Sensibilidade geral de parte do pavilhão auditivo e do meato acústico externo (n. intermédio )
- Sensibilidade da face superior do palato mole (n. intermédio)
- Inervação parassimpática das glândulas: submandibular, sublingual e lacrimal (n.intermédio).
Motoras: - Movimentar a musculatura mímica (facial propriamente dito) + importante.
Classificação: MISTO.
Origem aparente no SN: Sulco bulbo-pontino (lateralmente ao abducente).
Origem aparente no Crânio: Forame estilomastóideo (ñ visto na vista superior da face inferior do crânio).
Origem real: núcleo do trato solitário (bulbo e ponte), núcleo salivatório superior (ponte), núcleo lacrimal (ponte) e
núcleo motor (ponte).
Principais lesões/patologias: Paralisia central e periférica.
Paralisia facial PERIFÉRICA (total)
• Ocorre lesão no trajeto núcleo muscular do neurônio motor inferior.
• Lesões nesse trajeto, resultam em paralisia total dos músculos da face na metade lesada (homolateral).
• Como o lado oposto está normal, ocorre desvio da comissura labial para o lado normal (evidente quando sorri).
OBS: Há também paralisia do músculo orbicular da pálpebra, assim, como o músculo levantador da pálpebra está
normal (oculomotor), a pálpebra permanece aberta, predispondo lesões e infecções (reflexo corneano abolido).
Paralisia facial CENTRAL ou supra nuclear (parcial)
• A porção ventral do núcleo motor do facial, que inerva a metade inferior da face, recebe fibras hemisfério cerebral
oposto.
• Já a porção dorsal, que inerva a parte superior da face, recebe fibras dos dois hemisférios cerebrais.
• Assim, quando há lesão no trato corticonuclear de um lado, há completa paralisia da musculatura mímica da
metade inferior da face contralateral, mas na metade superior os movimentos são mantidos pelas fibras
homolaterais que permaneceram intactas.
• Por isso, quando a paralisia é central, a paralisia é na metade oposta ao lado lesado, somente na porção inferior.
Exame físico: Motricidade: pesquisar musculatura mímica. Na paralisia facial periférica há o desvio da comissura
labial para o lado oposto ao da lesão, desaparecimento do sulco nasogeniano do mesmo lado da lesão, o paciente
não consegue fechar o olho (lagoftalmia) e nem franzir a testa. Na paralisia central, há o desvio da comissura labial
para o mesmo lado da lesão, desaparecimento do sulco nasogeniano do lado oposto ao da lesão e o paciente
consegue fechar os olhos e franzir a testa na parte superior do lado paralisado.
Reflexo de piscar: quando se faz um rápido movimento como se fosse tocar o olho do paciente com a mão, ocorre
oclusão palpebral.
VIII PAR – VESTIBULOCOCLEAR Ocupa, juntamente com os nervos facial e intermédio, o meato acústico interno, na
porção petrosa do temporal.
Funções: Parte vestibular: equilíbrio. Parte coclear: audição.
Classificação: SENSITIVO.
Origem aparente no SN: Sulco bulbo-pontino (lateralmente ao VII).
Origem aparente no Crânio: não sai do crânio, apenas penetra no osso temporal pelo meato acústico interno.
Origem real: núcleo vestibular medial e inferior (bulbo) e núcleo vestibular superior e lateral (ponte).
Principais lesões/patologias: Lesões do VIII causam diminuição da audição (parte coclear), juntamente com
vertigem, falta de equilíbrio, enjoo, nistagmo, desvio na marcha p/ o lado da lesão e sinal de Romberg + (parte
vestibular).
Exame físico:
AUDIÇÃO Os testes auditivos usados nos exames neurológicos de rotina são:
A) Teste da voz falada e sussurrada. Permite a determinação da condução aérea e da acuidade auditiva.
B) Teste do tic-tac do relógio. Permite avaliação da condução aérea em altas frequências. O relógio é aproximado da
orelha testada e determina-se a distância a partir da qual o paciente começa a ouvir o tic-tac do relógio.
C) Teste do diapasão. É utilizado para testar tanto a condução aérea quanto a óssea.
1. Teste de WEBER: Coloca-se o diapasão no vértice do crânio, normalmente, a vibração é percebida com a mesma
intensidade dos 2 lados.
• A presença de um som diminui a capacidade de um indivíduo de ouvir outros sons (mascaramento).
• Os sons de fundo mascaram a audição da orelha normal, assim, como uma perda auditiva de condução elimina o
efeito de mascaramento, no caso de déficit de condução em uma das orelhas, o diapasão parecerá mais intenso na
orelha com déficit auditivo de condução. Se houver déficit auditivo neurosensorial, o diapasão parecerá mais intenso
na orelha normal.
2. Teste de Rinné: Os sons conduzidos por via aérea são normalmente percebidos como mais altos do que por via
óssea. Essa relação é verificada através do teste de Rinné. O diapasão é aplicado de encontro no processo mastoide
(condução óssea) e, quando o som deixa de ser percebido, o diapasão é colocado próximo ao conduto auditivo
externo (audição aérea). A resposta normal é ouvir o diapasão após o mesmo não ser mais audível sobre o processo
mastoide. A duração da percepção é 2 vezes maior para a condução aérea em relação à condução óssea.
• No caso de déficit auditivo neurosensorial, o paciente irá também ouvir o som conduzido por via aérea, após a
condução óssea não ser mais audível, mas em tempos diminuídos nas 2 fases da prova.
• No déficit auditivo de condução, a condução óssea será igual ou superior à condução aérea. Nesse caso, o
diapasão não será mais audível em frente ao pavilhão auricular após não poder mais ser ouvido sobre a mastóide.
3. Teste de Schwabach: é realizada a comparação da audição do paciente com a do examinador, que se presume
normal. O examinador coloca o diapasão no próprio processo mastóide e depois no do paciente. No caso déficit
neurosensorial, o examinador ouvirá o diapasão por alguns segundos a mais que o paciente. No caso de déficit de
condução, paciente irá ouvir o diapasão vários segundos além do examinador.
OBS: Com esses testes é possível apenas uma determinação qualitativa da acuidade auditiva. Para quantificar
precisamente a gravidade e o padrão da perda auditiva, é necessária a realização de audiometria.
IX PAR – GLOSSOFARÍNGEO:
Funções: Sensitivas: - Sensibilidade gustativa e geral de 1/3 posterior da língua e geral da faringe, úvula, tonsilas,
tuba auditiva, seio e corpo carotídeos. Inervação de pequena região do pavilhão auditivo e do meato acústico
externo. Motoras: - Inervação parassimpática da glândula parótida. Músculo constritor superior da faringe e
músculo estilofaríngeo.
Classificação: MISTO.
Origem aparente no SN: Sulco lateral posterior do bulbo.
Origem aparente no Crânio: Forame jugular.
Origem real: Núcleo do trato solitário (bulbo), núcleo salivatório inferior (bulbo), núcleo ambíguo (bulbo) e núcleo
do trato espinhal do trigêmeo (bulbo e ponte).
Principais lesões/patologias: nevralgia, semelhante à do nervo trigêmeo e caracterizada por dores na faringe e no
terço posterior da língua, podendo se irradiar para o ouvido. Além disso, pode ocorrer também distúrbios de
gustação na porção posterior da língua.
X PAR – VAGO Maior dos nervos cranianos.
Classificação: MISTO.
Origem aparente no SN: Sulco lateral posterior do bulbo (caudalmente ao IX).
Origem aparente no Crânio: Forame Jugular.
Origem real: Núcleo dorsal do vago (bulbo), núcleo ambíguo (bulbo), núcleo do trato solitário (bulbo) e núcleo do
trato espinhal do trigêmeo (bulbo e ponte).
Funções: Sensitivas: - Gustação na epiglote. Sensibilidade geral de parte da faringe, laringe, traqueia, esôfago e
vísceras torácicas e abdominais. Sensibilidade geral de parte do pavilhão auditivo e do meato acústico externo.
Motoras: - Inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais. Inervação da musculatura da região
velopalatina, faringe e laringe.
XI PAR – ACESSÓRIO É formado por uma raiz bulbar e uma raiz espinhal. Após passar pelo forame jugular, ele divide-
se em ramo interno (fibras da raiz bulbar) e externo (fibras da raiz espinhal).
Funções: Ramo interno (Raiz bulbar): Inervação dos músculos da laringe (n. laríngeo recorrente) e das vísceras
torácicas juntamente com o vago.
Ramo externo (Raiz espinhal): Inerva os músculos trapézio e esternocleidomastoídeo.
Classificação: MOTOR.
Origem aparente no SN: Sulco lateral posterior do bulbo (raiz bulbar) e medula (raiz espinhal).
Origem aparente no Crânio: Forame jugular.
Origem real: Raiz espinhal: origina-se nas colunas anteriores da medula cervical. Raiz bulbar: origina-se no núcleo
ambíguo (bulbo).
XII – HIPOGLOSSO:
Funções: Motricidade da língua, inervação da musculatura da língua.
Classificação: MOTOR.
Origem aparente no SN: Sulco lateral anterior do bulbo.
Origem aparente no Crânio: Canal do hipoglosso.
Origem real: Núcleo do hipoglosso (bulbo).
Lesões/patologias: Paralisia da musculatura de uma das metades da língua.
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Problema 06 – Diencéfalo:
1 – Diencéfalo macroscópico: Ao lado do telencéfalo, forma o cérebro e compreende: hipotálamo, tálamo,
subtálamo e epitálamo, todas em relação com o III ventrículo.
1 – III Ventrículo: Cavidade do diencéfalo que se comunica com o IV ventrículo e com os laterais.
• A parede do III ventrículo possui o sulco hipotalâmico, acima dele há o tálamo e abaixo, o hipotálamo.
• Unindo os dois tálamos, observa-se uma trave de SC (aderência intertalâmica - ausente em 30% das pessoas).
• No assoalho do III ventrículo encontra-se, o quiasma, infundíbulo, túber cinéreo e corpos mamilares (hipotálamo).
• A parede posterior do ventrículo é formada pelo epitálamo, que se localiza acima do sulco hipotalâmico.
• Teto do III ventrículo: formado pela tela corioide que se insere nas estrias medulares do tálamo que saem de cada
lado do epitálamo (fibras que percorrem a parte mais altas das paredes laterais do III ventrículo.
• A partir da tela corioide, invaginam-se na luz ventricular os plexos corioides do III ventrículo.
• A parede anterior do III ventrículo é formada pela lamina terminal (tecido nervoso que une os 2 hemisférios e fica
entre o quiasma e a comissura anterior).
OBS: A comissura anterior, a lamina terminal e as partes adjacentes das paredes laterais do III ventrículo pertencem
ao telencéfalo, pois derivam da parte central não evaginada da vesícula encefálica do embrião.
2 – Tálamo: 2 massas de SC, dispostas uma de cada lado do diencéfalo.
• A extremidade anterior apresenta o tubérculo anterior do tálamo.
• A extremidade posterior, apresenta o pulvinar, que se projeta sobre os corpos geniculados lateral e medial.
• O CG medial faz parte da via auditiva, o lateral da via óptica.
• A porção lateral do tálamo faz parte do assoalho do ventrículo lateral e a medial forma as paredes laterais do III.
• A face lateral do tálamo é separada do telencéfalo pela cápsula interna, de fibras que ligam o córtex cerebral aos
centros nervosos subcorticais.
• A face inferior do tálamo continua com o hipotálamo e o subtálamo.
• O tálamo está relacionado sobreduto com a sensibilidade, integrando as vias ascendentes ao córtex cerebral.
3 – Hipotálamo: Área pequena, que se dispõe nas paredes do III ventrículo, abaixo do sulco hipotalâmico.
• Compreende estruturas das paredes laterais do III ventrículo, abaixo do sulco hipotalâmico, e do assoalho do III:
- Corpos mamilares: Eminências arredondadas de SC, evidentes na fossa interpeduncular.
- Quiasma óptico: Fica na parte anterior do assoalho do III ventrículo e recebe fibras dos nervos ópticos, que ai
cruzam e continuam nos tratos ópticos que se dirigem aos corpos geniculados laterais.
- Túber cinéreo: área cinzenta entre o quiasma e os corpos mamilares onde a hipófise se prende pelo infundíbulo.
- Infundíbulo: formação nervosa que liga o hipotálamo à hipófise.
• O hipotálamo regula o SNA e as glândulas endócrinas e é o principal responsável pela homeostase do corpo.
4 – Epitálamo: Limita posteriormente o III ventrículo através da glândula pineal e as comissuras das habênulas e a
posterior, fibras que prendem a base do corpo pineal.
• A comissura posterior é considerada como limite entre o mesencéfalo e o diencéfalo.
5 – Subtálamo: É a zona de transição entre o diencéfalo e o tegmento do mesencéfalo e é difícil de ser visualizado
por não se relaciona com as paredes do III ventrículo
• É limitado lateralmente pela capsula interna e medialmente pelo hipotálamo.

2 – Hipotálamo:
1 – Divisões e núcleos do hipotálamo:
• É constituído fundamentalmente de SC que se agrupa em vários núcleos.
• Existem fibras (fórnix), que percorrem o hipotálamo e terminam nos corpos mamilares dos dois lados, dividindo-o
em área medial (rica em SC – principais núcleos) e lateral (predominância de fibras longitudinais).
• O hipotálamo pode ainda ser dividido em 3 planos frontais:
- Supraóptico: compreende o quiasma e toda área acima dele, nas paredes do III ventrículo até o sulco hipotalâmico.
- Tuberal: compreende o túber cinéreo e toda área acima dele, paredes do III ventrículo até o sulco hipotalâmico.
- Mamilar: compreende os corpos mamilares e as áreas acima deles, nas paredes do III ventrículo.
• Pré-óptica: essa área fica na parte mais anterior do III ventrículo, próximo da lamina terminal. Como ela é
derivada, embriologicamente, da vesícula telencefálica, ela não pertence ao diencéfalo, mas é estudada aqui, pois
funcionalmente liga-se ao hipotálamo supraóptico.
• Principais núcleos do hipotálamo: dorsomedial, supra-óptico, paraventricular, ventromedial, arqueado e posterior.
2 – Conexões do hipotálamo: O hipotálamo tem conexões com diferentes regiões do SNC e intra-hipotalâmicas.
• Ele recebe sinais das vias sensoriais, de várias áreas do SNC e tem eferências que contribuem com a homeostasia.
• A seguir: conexões mais importantes de acordo com suas funções:
1 – Conexões com o sistema límbico: O sistema límbico compreende estruturas relacionadas com emoção e
memória, dentre elas destacam-se o hipocampo, o corpo amigdaloide e a área septal:
- Hipocampo Liga-se pelo fórnix aos núcleos mamilares do hipotálamo, de onde os impulsos nervosos seguem para
o núcleo anterior do tálamo (circuito de Papez).
- Corpo amigdaloide: Fibras dos núcleos do corpo amigdaloide chegam ao hipotálamo principalmente através da
estria terminal.
- Área septal: liga-se ao hipotálamo através de fibras que percorrem o feixe prosencefálico medial.
2 – Conexões com a área pré-frontal: tem o mesmo sentido funcional das anteriores, visto que o córtex da área pré-
frontal também se relaciona com o comportamento emocional.
3 – Conexões viscerais: Para exercer seu papel de controlador das funções viscerais, o hipotálamo mantém conexões
aferentes e eferentes com os neurônios da medula e do tronco encefálico relacionados com essas funções.
- aferentes: O hipotálamo recebe informações sobre a atividade das vísceras, através de suas conexões diretas com
o núcleo do trato solitário (ele recebe toda a sensibilidade visceral que entra no SNC pelos nervos VII, IX e X).
- eferentes: O hipotálamo controla o SNA agindo sobre os neurônios pré-ganglionares dos sistemas simpático e
parassimpático. As conexões diretas se fazem através de fibras que, saem dos núcleos do hipotálamo e terminam
nos núcleos do tronco encefálico e na coluna lateral da medula. As conexões indiretas se fazem através da formação
reticular e tratos reticuloespinhais.
4 – Conexões com a hipófise: O hipotálamo tem apenas conexões eferentes com a hipófise:
- Trato hipotálamo-hipofisário: formado por fibras que se originam nos neurônios grandes dos núcleos supraóptico
e paraventricular e terminam na neurohipófise, transportando vasopressina e ocitocina.
- Trato túbero-infundibular: constituído de fibras do núcleo arqueado e de áreas vizinhas do hipotálamo tuberal que
terminam no infundíbulo, transportando hormônios ativadores ou inibidores da adenohipófise.
5 – Conexões sensoriais: diversas modalidades sensoriais têm acesso ao hipotálamo.
• Assim, o hipotálamo recebe informações das áreas erógenas, importantes a ereção.
• Existem também conexões da retina com o hipotálamo através do trato retino-hipotalamico que termina no
núcleo supraquiasmático e no núcleo pré-óptico ventrolateral.
• Essas conexões estão envolvidas na regulação dos ritmos circadianos como ciclo de claro-escuro.
3 – Funções do hipotálamo: Tem várias funções, dentre elas, a de manutenção da homeostase, através da regulação
do SNA e do sistema endócrino, integrando-os com às necessidades do dia a dia.
• Controla também processos importantes para a sobrevivência da espécie, como a fome, a sede e o sexo. A
sensação de calor, por exemplo, leva a um desconforto que fará com que sejam disparados mecanismos internos
inconscientes para dissipá-lo, como a sudorese e o comportamento de procura de local fresco.
• Assim ocorre as sensações de fome, sede, frio, levando a ajustes internos e a comportamentos específicos, visando
garantir a constância do meio interno e a sobrevivência do individuo.
1 – Controle do SNA: Atua através de estimulações em áreas determinadas do hipotálamo que dão respostas típicas
dos sistemas parassimpático e simpático, determinando, dentre outros aspectos, aumento do peristaltismo
gastrintestinal, contração da bexiga, diminuição do ritmo cardíaco e da pressão sanguínea e constrição da pupila. O
hipotálamo anterior controla principalmente o sistema parassimpático. Já a o hipotálamo posterior da respostas
opostas a essas ,porque controla principalmente o sistema simpático.
2 – Regulação da temperatura corporal: O hipotálamo é informado da temperatura corporal por termorreceptores
periféricos e neurônios que funcionam como termorreceptores. Ele é capaz de detectar as variações de temperatura
do sangue que por ele passa e ativar os mecanismos de perda ou de conservação do calor necessários à manutenção
da temperatura normal. Existem no hipotálamo 2 centros: o da perda do calor, no hipotálamo anterior
(vasodilatação e sudorese) e o centro da conservação do calor, no hipotálamo posterior (vasoconstrição, tremores,
↑ tireoide = ↑ metabolism.). Lesões no centro da perda do calor causam elevação incontrolável da temperatura
(febre central). Sabe-se também que a febre que acompanha processos inflamatórios resulta das do
comprometimento dos neurônios termorreguladores do hipotálamo anterior que deixam de perder calor.
OBS: Acredita-se que o hipotálamo ativa regiões corticais para determinar comportamentos motivacionais de busca
de abrigo, agasalho para frio ou de local fresco e ventilação para o calor.
3 – Regulação do comportamento emocional: Muitas áreas do hipotálamo pertencem ao sistema límbico e têm
papel importante na regulação de processos emocionais.
4 – Regulação do equilíbrio hidrossalino e da PA: O equilíbrio hidrossalino exige mecanismos de regulação do
volume sanguíneo e da osmolaridade, representada pela concentração extracelular de sódio.
• A pressão está diretamente ligada à volemia e à concentração de sódio no sangue.
• O principal mecanismo que o hipotálamo utiliza para regular o equilíbrio hidrossalino é através da liberação do
ADH que é sintetizado pelos neurônios dos núcleos supraóptico e paraventricular e liberado na neurohipófise.
• Para exercer essa função, esses neurônios recebem informações sobre a osmolaridade do sangue já que neles
não existe barreira hematoencefálica. Esse mecanismo é ativado em casos de diminuição de pressão, por exemplo,
em hemorragias, promovendo aumento da liberação de hormônio antidiurético pela neurohipófise.
• Outro mecanismo regulador da ingestão de água e sal, que mantém a volemia e a concentração de sódio dentro de
valores normais, tem como base receptores periféricos de pressão (barorreceptores) localizados nas paredes dos
grandes vasos. Esses receptores percebem alterações da PA e transmitem aos núcleos do trato solitário, pelo vago.
Esse núcleo conecta-se com os núcleos paraventricular e supraóptico
• Quando o sinal detectado é de hipovolemia, secreta-se a vasopressina (ADH), que promove vasoconstrição e
reabsorção de sódio e água.
• O hipotálamo regula a volemia por mecanismos automáticos e inconscientes, mas também ativa a ingestção de
água e sal, despertando ou não sensação de sede ou o desejo de ingestão de alimentos salgados.
• A estimulação de uma área do hipotálamo lateral, o centro da sede, aumenta a sede do animal que pode morrer
por excesso de ingestão de água. A lesão dessa área faz com que o animal perca a sede, podendo morrer
desidratado.
5 – Regulação da ingestão de alimentos: A estimulação do hipotálamo lateral (centro da fome) faz com que o
animal se alimente vorazmente, enquanto a estimulação do núcleo ventromedial (centro da saciedade) do
hipotálamo causa total saciedade. Lesões nessas áreas faz com que o animal tenham efeitos opostos ao da
estimulação. Em tumores que atingem o núcleo ventromedial, ocorre um quadro de obesidade
• Aliado aos fatores neurais, também existem fatores hormonais envolvidos na regulação da ingestão de alimentos.
• A leptina, secretada pelos adipócitos, informa o núcleo arqueado do hipotálamo sobre a abundancia de gordura
no corpo e ele libera o hormônio alfa-melanocito-estimulante, responsável pela saciedade.
6 – Regulação do sistema endócrino:
a) Hipotálamo e neurohipófise:
• As ideias de que o hipotálamo teria relações com a neurohipófise surgiram da doença diabetes insipidus.
• Essa doença caracteriza-se por aumento da quantidade de urina, sem eliminação de glicose.
• Ela é devida à diminuição dos níveis sanguíneos do ADH.
• O diabetes insipidus ocorre em processos patológicos da neurohipófise e em lesões do hipotálamo.
• Isso se deve pelo fato de o ADH ser sintetizado pelos neurônios dos núcleos supraóptico e paraventricular e, a
seguir, é transportado pelas fibras do trato hipotálamo-hipofisário até a neurohipófise, onde é liberado.
• O ADH age nos túbulos renais aumentando a absorção de água e a ocitocina promove a contração da musculatura
uterina e das células mioepiteliais das glândulas mamárias, sendo importante no parto e na ejeção de leite (reflexo
neuroendócrino: impulsos que resultam da sucção do mamilo são levados à medula e daí ao hipotálamo, onde
estimulam a produção de ocitocina pelos núcleos supraópticos e paraventriculares e sua liberação na neurohipófise.
b) Hipotálamo e adenohipófise: O hipotálamo regula a secreção hormonal da adenohipófise por uma conexão
nervosa e outra vascular. A conexão vascular, se faz através do sistema porta-hipofisário, por onde os hormonios
passam até chegar à adeno-hipófise, onde atuam regulando a liberação dos hormônios da adenohipófise.
• Isso é feito por estimulação e por inibição.
• Os hormônios da adenohipófise são: ACTH, TSH, FSH, LH, GH, MSH e prolactina.
• O hipotálamo é sensível a ação dos hormônios circulantes que, por retroalimentação, regulam sua secreção.
7 – Geração e regulação dos ritmos circadianos: A maioria dos nossos parâmetros fisiológicos, metabólicos ou
mesmo comportamentais sofre oscilações que se repetem no período de 24 horas. Isso se observa, por exemplo, na
temperatura corporal, no nível circulante de vários hormônios, glicose e outras substancias, ou mesmo nos padrões
de atividade motora e de sono e vigília. Essas variações rítmicas são endógenas, ou seja, ocorrem mesmo quando o
animal é mantido no escuro. Os ritmos circadianos são gerados em marca-passos ou relógios biológicos. Nos
mamíferos, o principal marcampasso situa-se no núcleo supraquiasmático do hipotálamo e sua destruição abole a
maioria dos ritmos circadianos, inclusive perda dos ritmos de vigília-sono.
8 – Regulação do sono e da vigília: O hipotálamo tem papel central na regulação do sono e da vigília.
• A geração deste ritmo inicia-se no núcleo supraquiasmático e é repassado ao núcleo pré-óptico ventrolateral.
• Os neurônios do núcleo pré óptico ventrolateral inibem os neurônios do SAA, que resulta em sono.
• Ao final do período de sono, sob ação do núcleo supraquiasmático essa inibição cessa e começa a ação excitatória
do neurônio orexinérgico sobre os neurônios deste sistema e inicia-se a vigília.
• Lesões dos neurônios oxinérgicos, que ocorrem no transtorno do sono denominado narcolepsia, fazem com que o
quadro de vigília seja interrompido por súbitas crises de sono REM podendo haver também perca total do tonuns,
levando a uma súbita queda, quadro clinico denominado CATAPLEXIA.
OBS: existem fibras da retina que se projetam diretamente para o núcleo pré-óptico ventrolateral, bloqueando o
efeito inibidor que esses neurônios têm sobre o SAA, isso explica porque a luz dificulta o adormecer.
9 – Integração do comportamento sexual: No hipotálamo, a excitação está ligada aos 2 núcleos pré-ópticos, que são
ativados em situações em que se manifesta a excitação sexual. Assim, a ereção e ejaculação dependem do SNA, que
é regulado pelo hipotálamo.

3 – Tálamo:
O tálamo é constituído de SC, na qual distinguem vários núcleos a partir de uma lamina de substância branca, a
lamina medular.
• Em sua extremidade anterior essa lamina bifurca-se em Y, delimitando anteriormente uma área onde se localizam
os núcleos anteriores.
• No interior da lamina medular interna existem pequenas massas de SC que constituem os núcleos mediais e
núcleos laterais do tálamo.
Núcleos do tálamo: Existem mais de 50 núcleos no tálamo, que são divididos em grupos: anterior, posterior,
mediano, medial e lateral.
Grupo anterior: Esses núcleos recebem fibras dos núcleos mamilares e está relacionado com a memória.
Grupo posterior: Compreende:
- Pulvinar: Apesar de ser o maior núcleo do tálamo, suas funções não são bem conhecidas, embora existam relatos
de problemas de linguagem associados a lesões do pulvinar.
- Corpo geniculado medial: recebe fibras do colículo inferior e projeta fibras para a área auditiva do córtex cerebral.
- Corpo geniculado lateral: recebe pelo trato óptico fibras da retina e projeta fibras para a área visual do córtex.
Grupo mediano: relacionam-se com funções viscerais.
Grupo medial: Compreende os núcleos situados dentro da lamina medular interna e o núcleo dorsomedial, situado
entre essa lamina e os núcleos do grupo mediano.
• Nos núcleos intralaminares, destaca-se o centromediano, que recebe fibras da formação reticular e ativa o córtex
cerebral, integrando o sistema ativador reticular ascendente.
• A via que liga a formação reticular ao córtex proporciona uma percepção sensorial, principalmente reações
emocionais para estímulos dolorosos.
• Lesões já foram feitas no núcleo centromediano para aliviar dores intratáveis.
• O núcleo dorsomedial recebe fibras principalmente do corpo amigdaloide e tem conexções reciprocas com a parte
anterior do lobo frontal, denominada área pré-frontal.
Grupo lateral: É o grupo mais importante e mais complicado.
• Compreende os núcleos situados lateralmente à lamina medular interna, e podem ser subdivididos em ventrais e
dorsais.
- Núcleo ventral anterior: recebe a maioria das fibras que do globo pálido se dirigem para o tálamo, projeta-se para
as áreas motoras do córtex cerebral e tem função de planejamento execução da motricidade somática.
- Núcleo ventral lateral: recebe fibras do cerebelo e projeta-se para as áreas motoras do córtex cerebral. Integra a
via cerebelo-tálamo-cortical.
- Núcleo ventral posterolateral: núcleo das vias sensitivas, recebendo fibras dos lemniscos medial e espinhal e
projeta fibras para a área somestésica do córtex cerebral.
- Núcleo ventral posteromedial: núcleo das vias sensitivas que recebe o lemnisco trigeminal e projeta fibras para a
área somestésica e gustativa para o córtex cerebral.
- Núcleo reticular: É atravessado por quase todas as fibras tálamo-corticais que passam pela cápsula interna e que
ao atravessá-lo dão colaterais que nele estabelecem sinapses. Difere dos outros núcleos por utilizas GABA como
neurotransmissor, que é inibidor, enquanto a maioria usa glutamato. Difere também por não ter conexão direta com
o córtex mas sim com outros núcleos talâmicos. Atua como porteiro, selecionado as informações que vão para o
córtex. OBS: no inicio do sono as fibras gabaérgicas inibem núcleos talâmicos como o ventral posterolateral, o que
impede a chegada de impulsos sensitivos ao córtex cerebral durante o sono.
Relações talamocorticais:
• O tálamo é um elo entre os receptores sensoriais e o córtex cerebral (exceto para a olfação).
• Todos os núcleos talâmicos, com exceção do reticular, tem conexões com o córtex, através das fibras
talamocorticais e corticotalamicas.
• Essas fibras constituem uma grande parte da capsula interna, sendo que o maior contigente delas se destina às
áreas sensitivas do córtex.
Funções do tálamo:
- Sensibilidade: O tálamo tem papel de integrar, modificar e distribuir às áreas especificas do córtex impulsos que
recebe das vias sensoriais. Alguns desses impulsos tornam-se conscientes no tálamo (dor, temperatura e tato
protopático). Entretanto a sensibilidade talâmica, ao contrário da cortical, não é discriminativa e não permite o
reconhecimento da forma e do tamanho de um objeto pelo tato (estereognosia).
- Motricidade: através dos núcleos ventral anterior e ventral lateral.
- Comportamento emocional: através do núcleo dorsomedial e suas conexões com a área pré-frontal.
- Memória: através do núcleo do grupo anterior e suas conexões com os núcleos mamilares do hipotálamo.
- Ativação do córtex: através dos núcleos talâmicos inespecíficos e suas conexões com a formação reticular (sistema
ativador reticular ascendente)
Correlações anatomoclínicas: Afecções do tálamo, geralmente decorrente de lesões de vasos, podem resultar na
síndrome talâmica, na qual se manifestam alterações da sensibilidade.
• Uma delas é o aparecimento da dor central, dor que se irradia a toda a metade do corpo situada do lado oposto ao
tálamo, comprometido sensações desproporcionalmente intensas, indefinidas e desagradáveis.

4 – Subtálamo:
Pequena área situada na parte posterior do diencéfalo, na transição com o mesencéfalo, limitando-se superiormente
com o tálamo, lateralmente com a capsula interna e medialmente com o hipotálamo.
• Só pode ser visto em secções do diencéfalo pois não se relacionam com sua superfície externa ou com as paredes
do III ventrículo.
• Algumas estruturas mesencéfalicas ascendem até o subtálamo, como o núcleo rubro, a substancia negra e a
formação reticular, constituindo a zona incerta do subtálamo.
• Contudo o subtálamo apresenta SC e SB que são próprias, como o núcleo subtalamico, que tem conexões nos dois
sentidos com o globo pálido e é importante para a regulação da motricidade somática.
• Lesões do núcleo subtalamico provocam a síndrome do hemibalismo, caracterizada por movimentos anormais das
extremidades.
• Esses movimentos são muito violentos e muitas vezes não desaparecem nem com o sono.

5 – Epitálamo:
• Está localizado na parte superior e posterior do diencéfalo e contém a habênula e a glândula pineal.
• A habenula está situada de cada lado do trígono da habênula e participa da regulação dos níveis de dopamina na
via mesolímbica, principal área do prazer do cérebro (pertence ao sistema límbico).
Glândula Pineal: Produz melatonina e participa da regulação da reprodução e dos ritmos circadianos. A pineal
possui células secretoras denominadas pinealócitos, que são ricos em serotonina e que a utiliza para a síntese da
melatonina. A inervação da pineal se dá por fibras simpáticas pós-ganglionares, oriundas do gânglio cervical superior
que entram no crânio pelo plexo carotídeo e terminam nos pinealócitos A melatonina é produzida após a ativação
dos pinealócitos pela noradrenalina liberada pelas fibras simpáticas. Durante o dia, essas fibras tem pouca atividade
e os níveis de melatonina na circulação são baixos. Durante a noite a inervação simpática da pineal é ativada, o que
aumenta os níveis de melatonina em 10 vezes, obedecendo um ritmo circadiano, com pico durante a noite.
Funções da pineal:
1 – Antigoadotrófica: A pineal tem efeito inibidor sobre as gônadas e como a luz inibe a pineal e o escuro ativa, há a
influencia da pineal sobre a função gonadotrópica de acordo com sua estimulação ou inibição.
• No homem, a evidencia de uma ação da luz sobre os órgãos reprodutoras, mediada pela pineal, é pequena.
• No entanto, certas alterações da puberdade em meninas cegas poderiam ser explicadas pela ausência de luz,
gerando puberdade tardia, em virtude da estimulação da pineal pelo escuro.
• Puberdade precoce pode ocorrer em casos de tumores de pineal de crianças, que destroem pinealócitos, cessando
assim, a ação frenadora que a pineal tem sobre as gônadas.
2 – Sincronização do ritmo circadiano de vigília-sono: Como foi visto, o ritmo vigília sono é sincronizado com o ciclo
dia-noite pelo núcleo supraquiasmático que para isso recebe informações sobre a luminosidade do ambiente pelo
trato retino-hipotalmaico.
• A melatonina tem uma ação sincronizadora suplementar sobre esse ritmo agindo sobre os neurônios do núcleo
supraquiasmático que têm receptores para melatonina.
• Essa ação é importante quando há mudanças acentudas no ciclo natura de dia-noite.
• Isso ocorre por exemplo em voos intercontinentais, quando o individuo é deslocado para uma região onde é dia
quando seu ritmo circadiano está em fase de sono.
• O mal estar e a sonolência melhoram com a administração de melatonina.
3 – Regulação da glicemia: A melatonina inbe a secreção de insulina nas células beta das ilhotas pancreáticas. Como
os pinealócitos tem receptores de insulina, acredita-se que exista uma alça de retroalimentação entre pinealócitos e
células-beta.
4 – Regulação da morte celular por apoptose: a melatonina inibe o aparecimento de células em apoptose e os
corticoides ativam. A pinealectomia em ratos acelera a involução normal do timo e a melatonina atrasa esse
processo..Pesquisas recentes mostram que nas células cancerosas acontece o contrário: a melatonina aumenta a
apoptose, contribuindo para a regressão de certos tipos de tumores.
5 – Ação antioxidante: não só remove os radicais livres, mas também aumenta a capacidade antioxidante das
células.
6 – Regulação do sistema imunitário: aumenta as resposta imunitárias, agindo sobre as células do baço, timo,
medula óssea, macrófagos, neutrófilos e células T.
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Problema 07 – Telencéfalo:
1 – Anatomia macroscópica do telencéfalo:
O telencéfalo compreende os 2 hemisférios cerebrais e lamina terminal, situada anteriormente ao III ventrículo. Os
hemisférios cerebrais possuem cavidades, os ventrículos laterais direito e esquerdo. Cada hemisfério possui 3 polos:
o frontal, o temporal e o occipital e 3 faces: a dorsolateral, a medial e a inferior.
1 – Sulcos e giros: O telencéfalo possui ainda, vários sulcos que aumentam a superfície do córtex e formam os giros
cerebrais. Os sulcos mais importantes são o lateral, que se divide em 3 ramos: anterior, ascendente e posterior e o
central, que separa os lobos frontal e parietal, onde, anteriormente se localiza o giro pré-central e posteriormente o
pós central.
2 – Lobos: Os sulcos delimitam também os lobos, que recebem o nome de acordo com a correspondência no osso do
crânio, com exceção da ínsula. Existem 5 lobos: o frontal, o parietal, o temporal, o occipital e a ínsula, que fica dentro
dos ramo posterior do sulco lateral e não tem correspondência com nenhum osso. Isso ocorre porque ela, durante o
desenvolvimento, cresce menos que os demais lobos.
Lobo frontal: acima do sulco lateral e na frente do sulco central.
Lobo occipital: limitado por uma linha imaginária que se estende do sulco parietoccipital até a incisura pré-occipital.
Lobo parietal: é limitado anteriormente pelo sulco central, lateral e pela linha imaginárias.
Lobo temporal: fica abaixo do ramo posterior do sulco lateral.
Para falar dos lobos e dos sulcos, temos que considerar como referencia uma face.
3 – Face dorsolateral:
Lobo frontal: 3 sulcos
- sulco pré central: forma com o sulco central, o giro pré central.
- sulco frontal superior: onde acima dele se localiza-se o giro frontal superior e abaixo o giro frontal médio.
- sulco frontal inferior: onde abaixo dele localiza-se o giro frontal inferior, dotado de três partes: a orbital (anterior
ao ramo anterior), a triangular (entre o ramo anterior e o ascendente) e a opercular (atrás do ramo ascendente).
Lobo temporal: 2 sulcos:
- sulco temporal superior: onde forma acima dele o giro temporal superior e abaixo o giro temporal médio.
- sulco temporal inferior: onde forma, abaixo dele, o giro temporal inferior.
Lobo parietal: 2 sulcos:
- sulco pós-central: forma, com o sulco central, o giro pós central.
- sulco intraparietal: separa o lóbulo parietal superior do lóbulo parietal inferior, que possui os giros: supramarginal e
angular.
Lobo occipital: sulcos e giros inconstantes.
Ínsula: possui o sulco circular da ínsula, o sulco central da ínsula, o giro longo e os giros curtos da ínsula.
4 – Face medial: Na face medial, conseguimos ver estruturas inter-hemisféricas, que são o corpo caloso (fibras
mielínicas formadas pelo: joelho, tronco, esplênio e rostro do corpo caloso), o fórnix (feixe de fibras abaixo do corpo
caloso, constituído de corpo, colunas anteriores e pernas posteriores) e septo pelúcido (lâmina de tecido nervoso
entre o CC e o fórnix).
Lobo occipital: 2 sulcos:
- sulco calcarino: onde seus lábios são responsáveis pela área visual do cérebro
- sulco parietoccipital: que separa o lobo occipital do parietal e forma, com o sulco calcarino, o cúneo (giro).
Lobo parietal e frontal: 3 sulcos
- sulco do corpo caloso: contorna o corpo caloso.
- sulco do cíngulo: que forma, com o sulco do corpo caloso, o giro do cíngulo e termina no ramo marginal.
- sulco paracentral: forma, com o ramo marginal, o lóbulo paracentral.
5 – Face inferior:
Lobo temporal: 3 sulcos:
- sulco occípitotemporal: forma, com o sulco colateral, o giro occípitotemporal lateral.
- sulco colateral: forma, com o sulco calcarino o giro occípitotemporal medial e com o sulco do hipocampo, o giro
para-hipocampal.
- sulco do hipocampo: forma o giro para-hipocampal, que forma o úncus.
Lobo frontal: 1 sulco:
- sulco olfatório: forma, medialmente, o giro reto e abriga o bulbo e o trato olfatório.
6 – Ventrículos laterais: são cavidades dos 2 hemisférios cerebrais que contém líquor em seu interior. Eles
apresentam uma parte central e três cornos (frontal, temporal e occipital) que correspondem aos três polos do
hemisfério. Relacionam-se diretamente com o corpo caloso, fórnix, plexo corioide, SB, núcleo caudado, etc.
7 – Núcleos da base: são aglomerados de neurônios que ficam na base do cérebro.
Núcleo caudado: massa alongada de SC, onde sua extremidade apresenta uma dilatação que é a cabeça do núcleo
caudado, que se funde com o putâmen (Núcleo accumbens: fica nessa união – relacionado com prazer),
posteriormente está o seu corpo e logo depois, a cauda, que se projeta inferiormente, junto com o corno inferior do
ventrículo lateral, terminando no corpo amigdaloide, uma massa de SC relacionada com o medo.
Núcleo lentiforme: tem a forma de uma castanha do Pará e é dividido em putâmen, globo pálido lateral e medial. O
núcleo lentiforme se relaciona com a capsula interna e com o córtex da ínsula e entre eles, localizam-se as estruturas
da lateral para a medial: córtex da insula, capsula extrema, claustrum (SC), cápsula externa, putâmen, globo pálido
lateral, globo pálido medial, capsula interna, tálamo e III ventrículo.
8 – Cetro branco medular: formado por fibras mielínicas que podem ser de projeção ou de associação. As de
projeção ligam o córtex aos centros subcorticais, representadas pelo fórnix e pela capsula interna (maioria das fibras
que entram e saem do córtex) e as de associação ligam áreas do próprio cérebro, representadas pelas estruturas
inter-hemisféricas: corpo caloso, comissura anterior e comissura do fórnix. Lesões na capsula interna, decorrente de
AVES, são frequentes e geralmente causam déficit motor e sensitivo na metade oposta do corpo.

2 – Anatomia microscópica do córtex cerebral:

• Quanto à sua estrutura, existem dois tipos de córtex: o isocórtex e o alocórtex. O isso córtex existem seis camadas,
o que não ocorre no alocórtex, que são: Camada molecular, camada granular externa, camada piramidal externa,
camada granular interna, camada piramidal interna e camada fusiforme. A camada molecular, mais superficial
contém poucos neurônios. Nas demais predomina o tipo de neurônio que lhes da o nome.
1 – Neurônios das camadas:
* Células granulares: principal interneuronio do córtex, ela recebe a maioria das fibras que chegam ao córtex e
estabelecem conexão com os outros neurônios do córtex. Existe em todas as camadas mas predominam na camada
granular externa e interna.
* Células piramidais: têm forma piramidal. Podem ser pequenas, médias, grandes ou gigantes. As gigantes,
entretanto, ocorrem apenas na área motora primária do giro pré-central. As células piramidais estão em todas as
camadas mas predominam na piramidal externa e interna.
* Células fusiformes: possuem um axônio descendente, que penetra no centro branco medular, sendo células
efetuadoras. Predominam na camada fusiforme.
OBS: o isocórtex é divido em homotípico, quando as camadas são bem visíveis e heterotípico, quando as camadas
são pouco visíveis. No heterotípico, existem ainda uma subdivisão, que o classifica em granular, quando células
granulares invadem camadas piramidais e agranulares, quando células piramidais invadem camadas granulares. A
camadas granulares predominam nas regiões sensitivas do córtex e as agranulares nas regiões motoras.
2 – Fibras e circuitos corticais: As fibras que saem ou entram no córtex podem ser de associação ou de projeção. As
de projeção aferentes podem ter origem talâmica ou extra talâmica, mas a maioria é talâmica e se distribuem no
córtex, ativando-o. As radiações talâmicas terminam na camada granular interna (desenvolvida nas áreas sensitivas).
As fibras de projeção eferentes estabelecem conexões com centros subcorticais, originando-se na camada piramidal
interna (desenvolvida nas áreas motoras). As demais camadas são predominantemente de associação.
3 – Classificação das áreas corticais:
Classificação anatômica: baseia-se na divisão em sulcos, giros e lobos.
Classificação citoarquitetural: a divisão mais aceita é a de Brodmann que identificou 52 áreas designadas por nº.
Classificação filogenética: Pode-se dividir o córtex em arquicórtex (hipocampo), paleocórtex (úncus e giro para-
hipocampal) e neocórtex (todo o resto).
Classificação funcional:
* Áreas de projeção: recebem ou dão origem a fibras sensitivas ou motoras.
* Áreas de associação: áreas relacionadas ao processamento mais complexo de informações.
As áreas de projeção, ligadas diretamente à sensibilidade ou à motricidade, são consideradas áreas primárias. As de
associação podem ser secundárias ou terciárias. As secundárias são unimodais, ou seja, estão relacionadas
indiretamente com uma função sensorial ou motora. As aferências de uma área de associação unimodal se fazem
com a área primária dessa mesma função. As áreas terciárias são supramodais, ou seja, não estão relacionadas
diretamente com uma função motora ou sensitiva, mas sim com atividades psíquicas superiores como: pensamento,
memória, decisões, etc. A área supramodal mais importante é a área pré-frontal.

3 – Anatomia funcional do córtex:

1 – Áreas sensitivas: são divididas, como vimos, em áreas primárias de projeção e secundárias, de associação.
1 – Sensibilidade somática:
a) Área somestésica primária (S1): fica no giro pós central (áreas 1,2 e 3 de Brodmann). Nela, chegam impulsos
relacionados à dor, tato, pressão, temperatura e propriocepção consciente da metade oposta do corpo. Existe
correspondência das partes do corpo com as partes do giro pós central, representada pelo homúnculo. Lesões dessa
área, decorrentes de AVE, principalmente, podem afetar diversas sensibilidades, com exceção do tato protopático e
da sensibilidade térmica e dolorosa, que se tornam conscientes no tálamo.
b) Área somestésica secundária (S2): Fica atrás da S1 (áreas 5 e 7 de Brodmann). Permite identificar o objeto pelo
tato. Lesões geram agnosia tátil.
2 – Áreas visuais
a) Área visual primária (V1): fica nos lábios do sulco calcarino (área 17 de Brodmann). Através de fibras do corpo
geniculado lateral, permite visualizar um esboço da imagem, contornos do objeto, que serão aperfeiçoados nas
áreas secundárias.
b) Áreas visuais secundárias: correspondem a várias áreas que ficam anteriores à V1 (18,19,20,21 e 37). As áreas
visuais secundárias principais são as V2, V3, V4 e V5. Elas estão unidas a V1 por vias de associação dorsais e ventrais.
As ventrais estão relacionadas com o reconhecimento de cores, objetos e faces e as dorsais com os movimentos e
com a representação espacial dos objetos. Lesões nas áreas secundárias ocasionam agnosia visual.
3 – Áreas auditivas:
a) Área auditiva primária (A1): Situada no giro transverso anterior (41 e 42). Através de fibras do corpo geniculado
medial, ela recebe estímulos auditivos. Lesões bilaterais causam surdez completa e unilaterais, pequeno déficit
auditivo, pois a via auditiva não é totalmente cruzada.
b) Área auditiva secundária (A2): Fica adjacente à A1, no lobo temporal (22). Sua função é pouco conhecida.
4 – Área vestibular: localiza-se no lobo parietal e recebe estímulos de sensibilidade proprioceptiva e informações
sobre a posição e movimento da cabeça.
5 – Área gustativa:
a) Área gustativa primária: localiza-se na parte posterior da ínsula e possui neurônios sensíveis não só ao paladar,
mas ao olfato e à sensibilidade somestésica da boca, possibilitando que o cheiro ou a visão a ativem.
b) Área gustativa secundária: fica na parte orbitofrontal da área pré-frontal.
2 – Áreas motoras: Para executar um movimento é necessário a integração dos sistemas sensoriais e motor. Por
exemplo, para alcançar um objeto, você precisa, primeiramente de estímulos visuais, para saber onde ele está.
1 – Área motora primária (M1): giro pré-central (área 4) e dá origem aos tratos corticoespinhal e corticonuclear,
controlando a motricidade de músculos do lado oposto. Assim como na área somestésica, é possível mapear a
correspondência do corpo no giro através do homúnculo de cabeça para baixo. Essa área recebe fibras vindas do
tálamo, cerebelo, núcleos da base, área somestésica, área pré-motora e motora suplementar.
2 – Áreas motoras secundárias:
a) Pré-motora: fica no lobo frontal, anteriormente à área motora primária (área 6). Da origem às vias córtico-
reticuloespinhais e está relacionada com a motricidade de grandes grupos musculares (tronco e músculos
proximais), mas sua principal função é a de planejar o movimento (movimento por ordem).
b) Motora suplementar: fica no lobo frontal (área 6). Se conecta ao corpo estriado, área motora primária e área pré-
frontal e sua principal função também é a de planejamento motor (decisão própria).
3 – Planejamento motor: quando se faz um movimento, primeiro há a ativação das áreas motoras secundárias e
após 1 ou 2 segundo essa ativação passa para a área motora primária, onde simultaneamente ocorre o movimento.
A primeira etapa é o planejamento, que consiste em escolher quais músculos serão contraídos, e segunda é a de
execução, após as áreas pré-motora ou motora suplementar passarem essas informações à área motora primária. O
núcleo denteado do cerebelo também participa do planejamento. No entanto, a iniciativa desse planejamento vem
da área pré-frontal, que além de outras funções, possui a tomada de decisão e é ativada antes das áreas motoras
secundárias. Lesões das áreas secundárias resultam em apraxias, condição na qual a pessoa perde a capacidade de
fazer gestos mais elaborados como abotoar a camisa. A capacidade de realizar o gesto não está comprometida,
entretanto, a pessoa não sabe planejá-lo.
4 – Áreas de associação terciárias: áreas supramodais que recebem e integram informações sensoriais já elaboradas
por outras áreas secundárias.
1 – Área pré-frontal: Tem conexões com quase todo o encéfalo e exerce diversas funções. Funcionalmente se divide:
a) Área pré-frontal dorsolateral: funções de comportamentos adequados e memória operacional, um tipo de
memória de curto prazo, que mantém informações relevantes na realização de uma atividade.
b) Área pré-frontal orbitofrontal: tem papel no processamento de emoções, supressão de comportamentos
indesejáveis e manutenção da atenção. Sua lesão, como ocorre nas lobotomias pré-frontais, resulta no
tamponamento psíquico, o paciente deixa de reagir a situações de alegria ou tristeza, passam a ter déficit de atenção
e começam a ter comportamentos inadequados.
2 – Área parietal posterior: compreende todo o lóbulo parietal (área 39 e 40). Situa-se entre as áreas secundárias
auditiva, visual e somestésica, funcionando com um centro que integra informações dessas três áreas, gerando
imagens completas dos objetos, com a aparência, cheiro, som, tato e nome. É importante também para a percepção
espacial do próprio corpo e do exterior e atenção seletiva. O quadro clínico mais característico de lesões na área
parietal posterior é a síndrome da negligência: caracterizada por uma lesão do lado direito, que é o hemisfério
relacionado com processos visuoespaciais, ocasionando uma negligência do espaço contralateral (esquerdo), que
pode ser em relação ao próprio corpo ou ao espaço exterior.
3 – Córtex Insular anterior: está envolvido em funções associativas como a de empatia (capacidade de se identificar
se sensibilizar com situações do próximo), conhecimento da própria fisionomia (a dos outros é feita pela áreas
visuais secundárias) e sensação de nojo, importante para nos manter afastado de doenças.
5 – Áreas límbicas: relacionadas com a memória e emoções.
6 – Áreas da linguagem: As principais áreas da linguagem são as áreas de Wernicke e a de Broca.
a) Área de Wernicke (junção do lobo parietal e temporal – 22): relacionada com a compreensão da linguagem.
b) Área de Broca (parte opercular e triangular do giro frontal inferior – 44 e 45): relacionada com a expressão da
linguagem.
A leitura e a escrita também estariam relacionadas com essas áreas. Assim, através do fascículo arqueado,
informações compreendidas da linguagem passam da área de Wernicke para a de Broca, onde será expressa. Afasia:
pode ser sensitiva ou motora. Sensitiva quando há o comprometimento da área de Wernicke e a pessoa não
consegue compreender nem a linguagem nem a escrita. Motora quando há o comprometimento da área de Broca e
a pessoa não consegue se expressar falando ou escrevendo.
7 – Assimetrias corticais: Na maioria dos indivíduos as áreas da linguagem se localizam apenas no lado esquerdo. Já
o hemisfério direito é dominante no desempenho de habilidades artísticas, assim há uma especialização dos dois
lados. É importante dizer também, que apesar das especializações, a maioria das funções utilizam os dois
hemisférios. Na linguagem, por exemplo, enquanto o lado esquerdo elabora e da significado às palavras, o direito
está relacionado com as expressões faciais da fala.
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Problema 08 – Via olfatória e gustativa:

1 – O sentido da gustação e a via gustativa.

1 – Sensações primárias da gustação: São identificados pelo menos 13 receptores químicos possíveis nas células
gustatórias. 2 para sódio, 2 para potássio, 1 para cloreto, 1 para adenosina, 1 para inosina, 2 para doce, 2 para
amargo, 1 para glutamato e 1 para o H+. Esses receptores são agrupados em 5 categorias:
a) Gosto AZEDO: causado pelos ácidos, ou seja, pela concentração de H+.
b) Gosto SALGADO: é provocado, principalmente, pela concentração de sódio e outros sais.
c) Gosto DOCE: não é induzido por um único tipo de substancia química(ex: açúcar, álcool, aldeído, acetona, amido,
éster, alguns aminoácidos e proteínas pequenas, etc. (maioria substancias orgânicas).
d) Gosto AMARGO: assim como o gosto doce, não é induzido por um único tipo de agente químico. Neste caso,
também são as substancias orgânicas que provocam o gosto amargo. Duas classes de substancias destacam-se: as
SUBSTANCIAS ORGÂNICAS DE CADEIA LONGA, que contém NITROGÊNIO e os ALCALOIDES, que incluem muitos
fármacos como quinina, cafeína e nicotina. O gosto amargo, quando em alta intensidade, faz com que a pessoa
rejeite o alimento, função importante porque muitas toxinas encontradas em plantas venenosas são alcaloides.
e) Gosto UMAMI (delicioso): é uma palavra japonesa que designa a sensação de gosto prazeroso que é
qualitativamente diferente das outras 4 categorias. (predominante de alimentos que contém L-glutamato, tais como
caldos de carne e queijo amadurecido).
f) Limiar para o gosto: as substancias possuem diferentes limiares para a estimulação do gosto e a sensibilidade ao
gosto amargo é muito maior que o dos outros gostos, devido a sua função protetora a muitas toxinas.
2 – Botão gustatório e sua função: É composto por células de sustentação e outras de gustação. Do ápice das células
gustatórias, microvilosidades projetam-se para a cavidade da boca, através do poro gustatório e proveem a
superfície receptora do gosto. Em volta das células gustatórias, encontram-se as terminações nervosas gustatórias,
com algumas invaginando-se para dentro dessas células. Abaixo da membrana plasmática e próximo das fibras
nervosas, são encontradas vesículas que contêm neurotransmissores, que são liberados pela membrana plasmática,
excitando as terminações das fibras nervosas em resposta ao estímulo gustatório.
a) Localização: Os botões gustatórios são encontrados em 3 tipos de papilas da língua:
* Paredes dos sulcos que circundam as papilas circunvaladas: grande quantidade de botões.
* Papilas fungiformes na superfície plana anterior da língua: quantidade moderada de botões.
* Papilas folhadas ao longo das superfícies laterais da língua: quantidade moderada de botões.
OBS: Botões gustatórios adicionais são encontrados no palato, papilas tonsilares, epiglote e esôfago.
OBS2: Os adultos têm de 3 a 10 mil botões gustatórios e as crianças, quantidade um pouco maior, pois, acima de 45
anos, muitos botões se degeneram, fazendo com que a gustação seja menor na idade adulta.
b) Especificidade: Cada botão gustatório responde principalmente a um dos 5 estímulos gustatórios primários
quando a substancia identificada está em baixa concentração. Em altas concentrações, a maioria dos botões pode
ser excitada por 2 ou + estímulos gustatórios que não se encaixam nas categorias primárias.
C) Mecanismo de estimulação dos botões gustatórios:
• A interação de substancias nas microvilosidades gustatórias causa despolarização da célula gustatória(perda parcial
do potencial -), chamada de POTENCIAL RECEPTOR PARA GUSTAÇÃO.
• O potencial receptor inicia-se através da ligação da substancia gustativa ao receptor proteico, que fica na superfície
da célula gustatória, próxima da membrana das vilosidades ou sobre elas.
• Essa interação resulta na abertura de canais iônicos, despolarizando a célula, que normalmente tem carga
negativa.
• O tipo de receptor proteico em cada vilosidade gustatória determina o tipo de gosto que é percebido.
• Há diferença de como esse estímulo é ativado.
1 – Para íons SÓDIO e HIDROGÊNIO, (sensações gustatórias SALGADA e AZEDA), as proteínas receptoras abrem
canais iônicos específicos, nas membranas das células gustatórias, ativando, assim os receptores.
2 - Para as sensações gustatórias doce e amarga, os sinais do gosto vão ser produzidos a partir de proteínas efetoras.
*** No caso do DOCE, essa proteína é a adenilil ciclase, que após o a substancia ter se ligado ao receptor, é ativada
pela subunidade alfa da proteína Gs e então passa a catalisar a conversão de ATP em AMPc que vai ativar outra
proteína de membrana próxima, que é o CANAL DE SÓDIO, que se abre. Assim, os íons sódio aumentam o potencial
elétrico intracelular, tornando-o mais positivo, desencadeando o potencial de ação.
*** No caso do AMARGO, a enzima é a fosfolipase C. Após as substancia gustativa se ligar ao receptor, a subunidade
alfa da proteína Gs vai se desligar dela e ligar à proteína fosfolipase C, que ao ser ativada vai catalisar a
transformação de PIP2 (fosfolipídio de membrana) em IP3, que causa a liberação de cálcio dos estoques do retículo
endoplasmático, que vai desencadear a despolarização e o potencial de ação ao longo das terminações nervosas,
provocando o sinal do gosto.
3 – Sabor X gosto (interação dos sentidos olfatório e gustatório):
• A gustação e olfação permitem separar alimentos indesejáveis ou letais dos que são nutritivos e dão prazer, e
atuam em respostas fisiológicas da digestão e em funções comportamentais e emocionais do sistema nervoso.
• Gosto não é a mesma coisa que sabor.
• Gostos existem apenas cinco: doce, salgado, azedo, amargo e umami, que podem ser identificados pelo paladar.
• Já o sabor é uma mistura de sensações mais complexa, pois envolve outros sentidos, como o olfato.
• Os receptores gustativos são excitados por substâncias químicas dos alimentos, enquanto que os receptores
olfativos são excitados por substâncias químicas do ar.
• Esses sentidos trabalham juntos na percepção dos sabores, quando o centro do olfato e do gosto no cérebro
combinam a informação sensorial da língua e do nariz.
• Através de experiências sensoriais é possível notar a associação entre esses estímulos gustativos e olfativos .
• Com o nariz e olhos fechados, ao introduzir-se um alimento na boca, há a dificuldade de identificar o alimento.
• No entanto, quando se abre o nariz, o alimento é facilmente identificado.
• Isso ocorre pois, as papilas gustativas, que sentem o gosto das coisas, identificam apenas os 5 sabores básicos.
• Já a especificidade do gosto, que é o sabor, é identificada com auxílio do olfato, que detecta a essência do alimento
através dos seus muitos receptores específicos.
Ex: quando mastigamos um pedaço de pêra e goiaba, notamos que elas são doces através da gustação, porém, para
diferenciarmos o sabor das duas frutas, é preciso da especificidade dos receptores olfativos para cada essência que o
cheiro da fruta exala.
Ex2: Quando ficamos gripados, podemos constatar a atuação conjunta do olfato e do paladar. Um dos sintomas da
gripe ou do resfriado é a produção de muito muco pelo nariz. Isso dificulta a circulação de ar, que carrega as
substancias odorantes, pela cavidade nasal. O ar não chega às células olfatórias, prejudicando a percepção dos
cheiros. Nessas ocasiões temos a percepção de que os alimentos, até os mais saborosos, perderam o sabor.
Obs: A textura do alimento, detectada pelos sensores de tato da boca, e substancias no alimento que estimulam
terminações dolorosas (pimenta) alteram a sensibilidade do paladar.
 Preferência de gosto e controle da dieta:
• A preferencia de gosto significa simplesmente que o animal escolherá certos alimentos em detrimento de outros.
• O animal usa isso de forma automática para auxiliá-lo a controlar o que ele ingere.
• Experimentos mostraram que animais tendem a escolher o alimento de acordo com suas necessidades.
• Animais que receberam injeções de quantidades excessivas de insulinas, desenvolvendo depleção de glicose
sanguínea, escolhem, automaticamente o alimento mais doce entre as opções.
• Além disso, a preferencia é influenciada também por sensações desagradáveis. Ex: se uma pessoa fica doente, logo
após ingerir certo tipo de alimento, em geral, ela desenvolve aversão gustatória àquele alimento.
• O fenômeno da preferencia gustatória resulta de um mecanismo do SNC e não de um mecanismo ligado aos
receptores, embora os receptores fiquem sensibilizados para um certo nutriente deficiente.
4 – VIA GUSTATÓRIA: A via gustatória vai começar lá nas células gustatórias, quimiorreceptores que se localizam nos
botões gustatórios e que fazem sinapse com as terminações nervosas do facial, glossofaríngeo e vago. Os impulsos
originados nos 2/3 anteriores da língua, após um trajeto periférico pelos nervos lingual e corda do tímpano, chegam
ao SNC pelo nervo intermédio (VII). Os impulsos do 1/3 posterior da língua e os da epiglote e esôfago proximal
penetram no SNC, respectivamente, pelos nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X).
Neurônios I: localizam-se no gânglio geniculado do facial, gânglio inferior (petroso) do glossofaríngeo e gânglio
inferior (nodoso) do vago. Os prolongamentos periféricos desses neurônios ligam-se aos receptores, os centrais
penetram no tronco encefálico, fazendo sinapse com os neurônios II, após trajeto no trato solitário.
Neurônios II: localizam-se o NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO, que originam fibras solitário-talâmicas, que terminam
fazendo sinapse com os neurônios III no tálamo do mesmo lado e do lado oposto.
Neurônios III: localizam-se no tálamo, no núcleo ventral posteromedial. Originam axônios que, como radiações
talâmicas, chegam à área gustativa do córtex cerebral, situada na parte posterior da ínsula.
 Reflexos gustatórios: Do trato solitário, muitos sinais gustatórios são transmitidos pelo tronco encefálico para os
núcleos salivares superior e inferior e essas áreas transmitem os sinais para as glândulas submandibular, sublingual
(Facial) e parótida (glossofaríngeo), auxiliando no controle da secreção da saliva.
5 – SÍNDROMES/LESÕES: Uma ageusia ou perda da sensibilidade gustativa unilateral pode ser devida à lesão do
facial ou do nervo da corda do tímpano.

2 – O sentido da olfação e a via olfatória.

1 – Membrana olfatória e receptores olfatórios: A mucosa (membrana) olfatória se situa na parte superior de cada
narina, abaixo da lâmina crivosa. Células olfatórias: São os receptores da olfação, que são na realidade neurônios
bipolares. Das células olfatórias se projetam os cílios olfatórios, para o muco da cavidade nasal. Esses cílios
respondem aos odores do ar que estimulam as células olfatórias. Entre as células olfatórias encontram-se glândulas
de Bowman que são as secretoras do muco.
2 – Mecanismo de excitação das células olfatórias:
• As substancias odorantes se ligam às proteínas receptoras na membrana de cada cílio. A porção intracelular dessa
proteína receptora está acoplada a uma proteína G, que é formada por 3 unidades, alfa, beta e gama.
• Quando o receptor é estimulado, ocorre uma alteração conformacional na subunidade alfa se separa da proteína G
e ativa a proteína adenilil ciclase, que catalisa a conversão de moléculas de ATP em AMPc (2º mensageiro).
• Esse segundo mensageiro, o AMPc, vai ativar outra proteína de membrana próxima, que é o canal iônico de sódio,
que se abre, permitindo que grande quantidade de íon sódio atravesse a membrana em direção ao citoplasma da
célula receptora.
• Os íons sódio aumentam o potencial elétrico intracelular, tornando-o mais positivo, desencadeando o potencial de
ação no neurônio olfatório, que é transmitido pelo nervo olfatório ao SNC.
a) Fatores físicos: Além do mecanismo químico básico, pelo qual as células olfatórias são estimuladas, muitos fatores
físicos afetam o grau de estimulação.
1) apenas as substancias voláteis podem ser aspiradas pelas narinas para poderem ser percebidas pelo olfato.
2) a substancia deve ser pelo menos pouco hidrossolúvel, para poder atravessar o muco e atingir os cílios olfatórios.
3) é útil que a substancia seja ligeiramente lipossolúvel, porque constituintes lipídicos do cílio formam uma barreira
para odorantes não lipossolúveis.
b) Adaptação olfatória: O mecanismo neuronal, postulado para o fenômeno da adaptação é de que, grande numero
de fibras nervosas trafega das regiões olfatórias do encéfalo, ao longo do trato olfatório e terminam próximas às
células inibitórias especiais, no bulbo olfatório, as células granulares. Assim, após o inicio do estímulo olfatório, o
SNC desenvolve um feedback negativo, de modo a suprimir a transmissão dos sinais olfatórios através do bulbo
olfatório.
3 – Sensações primárias da olfação: Ao contrário do sentido visual, com apenas 3 sensações primárias de cor,
detectadas pelos olhos (visão), e de somente 5 sensações primárias gustatórias, detectadas pela língua (gustação),
alguns estudos sugerem que podem existir até 100 tipos de sensações primárias olfatórias e até 1.000 tipos de
receptores odorantes. Devido a este fato, é possível concluir o motivo de que, através da olfação, o gosto do
alimento, que pode ter 5 variantes, torna-se específico através da olfação.
a) Natureza afetiva da olfação: A olfação, mais ainda que a gustação, tem qualidade afetiva de ser agradável e
desagradável. Por isso, ela é mais importante para seleção de alimentos. Uma pessoa que previamente ingeriu um
alimento que a fez mal, em geral, sente náuseas com o odor do alimento em uma segunda ocasião. Inversamente,
um perfume agradável pode estimular emoções.
b) Limiar para a olfação: Uma das principais características da olfação é a quantidade-minuto do agente estimulante
no ar que pode provocar sensação olfatória. A substancia METILMERCAPTANO pode ser percebida em apenas 25
trilionésimos de uma grama em um mililitro de ar. Em razão desse limiar baixo, essa substancia é misturada ao gás
natural para dar ao gás um odor que pode ser detectado mesmo em pequenas quantidades de gás.
4 – Via olfatória: A via olfatória começa com os cílios olfatórios, que são quimiorreceptores das células olfatórias,
que são, na verdade neurônios bipolares da mucosa olfatória. Na membrana dos cílios olfatórios, encontram-se os
receptores químicos aos quais se ligam às moléculas odorantes, efetuando a TRANSDUÇÃO QUIMIONEURAL, ou seja,
a transformação de estímulos químicos em potenciais de ação.
Neurônios I: são as próprias células olfatórias. Os prolongamentos centrais dos neurônios I são amielínicos,
agrupam-se em feixes que, em conjunto, formam o nervo olfatório. Esses filamentos atravessam os pequenos
orifícios da lamina crivosa do osso etmoide e terminam no bulbo olfatório, onde suas fibras fazem sinapse com os
neurônios II (células MITRAIS), constituindo os GLOMÉRULOS OLFATÓRIOS.
OBS: Esses neurônios são renovados a cada 6 a 8 semanas (exemplo de proliferação neuronal em adultos).
Neurônios II: são as células mitrais. Os axônios mielínicos das células mitrais seguem pelo trato olfatório e ganham
as estrias olfatórias lateral e medial. Impulsos olfatórios conscientes seguem pela estria olfatória lateral e terminam
na área cortical de projeção primária para a sensibilidade olfatória situada no ÚNCUS. Desse, a via tem projeção para
o tálamo, que, por sua vez, projeta-se para o córtex orbitofrontal (giros retos e olfatórios), também responsável pela
percepção olfatória consciente. As fibras que seguem pela estria olfatória medial terminam na área septal,
integrante do sistema límbico, que explica situações em que os odores são associados a emoções diversas como a
aversão (corpo amigdaloide) ou o prazer (núcleo accumbens).
5 – Síndromes/lesões: lesões da via olfatória (nervo, bulbo e trato olfatório) determinam diminuição ou perda do
olfato homolateral (Hiposmia, anosmia).
- A causa mais frequente de lesão do nervo olfatório é o traumatismo craniano com fratura da lâmina crivosa.
- Os tumores da base do lobo frontal podem lesar o bulbo e o trato olfatório.
- Lesões do córtex olfatório primário podem determinar alucinações olfatórias, e do secundário, agnosia olfatória.
- Crise uncinadas: são alucinações olfatórias que acontecem como consequência de crises epiléticas focais originadas
no córtex olfatório, nas quais, as pessoas sentem cheiros que não existem naquele momento.
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Problema 09 – Via vestibular:
1 – Neurofisiologia do sistema vestibular:
1 – Sistema vestibular O equilíbrio é alcançado a partir de informações vestibulares e proprioceptivas. Assim, o
sistema vestibular atua na sua manutenção, sendo acionado a partir da força da gravidade e acelerações angulares e
lineares da cabeça. Através dessas informações sensoriais, esse sistema:
- Informa sobre a posição da cabeça no espaço.
- Regula os músculos do pescoço, tronco e membros, realizando ajustes posturais necessários ao equilíbrio.
- Produz imagem visual estável na retina, regulando o posicionamento dos olhos em diferentes posições da cabeça.
OBS: A visão não é indispensável, mas é compensa parcialmente deficiências das vestibulares e proprioceptivas.
2 – Anatomofisiologia do labirinto:
• O órgão vestibular fica no interior do osso temporal, adjacente à cóclea.
• Ele é composto pelo labirinto membranoso que está contido no labirinto vestibular ósseo.
• O labirinto membranoso é formado pelos 3 canais semicirculares (vertical superior, vertical posterior e horizontal -
dispostos perpendicularmente entre si, acompanhando a disposição dos 3 eixos espaciais: longitudinal, transversal e
horizontal) e por 2 órgãos otolíticos, o utrículo e o sáculo.
• O interior do labirinto membranoso está preenchido pela endolinfa e é cercado por perilinfa.
• Os receptores do labirinto são constituídos por células especializadas ciliadas, e a estimulação das mesmas se dá
pelo deslocamento tangencial dos cílios, provocado pela aceleração linear ou angular.
• Assim, esses receptores são sensíveis ao deslocamento da endolinfa e transformam o movimento mecânico em
potenciais de ação.
• Os impulsos provenientes desses receptores do labirinto representam os estímulos para os arcos reflexos que
coordenam a ação dos músculos dos olhos, pescoço e tronco, assegurando o equilíbrio.
• Os prolongamentos periféricos dos neurônios bipolares do gânglio vestibular comunicam-se com os receptores
vestibulares, as células ciliadas.
• Os prolongamentos centrais formam o nervo vestibular e terminam fazendo sinapse nos núcleos vestibulares.
• Chegam também aos núcleos vestibulares fibras provenientes do arquicerebelo.
a) Órgãos OTOLÍTICOS: Os órgãos otolíticos, o utrículo e o sáculo, detectam mudanças na aceleração linear da
cabeça (ex: força gravitacional, quando o carro acelera, etc). O utrículo e o sáculo possuem um epitélio sensorial
denominado mácula vestibular. A mácula contém células ciliadas, que estão dispostas em uma camada constituída
por células de sustentação, com seus estereocílios projetando-se para dentro de uma cobertura gelatinosa
(mucopolissacarídeos). A característica especial dos órgãos otolíticos é a presença de cristais de carbonato de cálcio
chamados otólitos incrustados na cobertura gelatinosa da mácula e constituem o elemento chave para entender a
sensibilidade da mácula a inclinações:
 Transdução vestibular:
• Quando o ângulo da cabeça muda ou quando essa é acelerada linearmente, uma força é exercida sobre os otólitos
que atuam sobre a cobertura gelatinosa, movendo-a e curvando, assim, os estereocílios das células ciliadas.
• Cada célula ciliada contém um cílio mais comprido que os demais, o cinocílio.
• O deslocamento dos estereocílios em direção ao cinocílio resulta em DESPOLARIZAÇÃO, excitando a célula ciliar, e
na direção oposta ao cinocílio, resulta em HIPERPOLARIZAÇÃO, inibindo a célula.
• A cabeça pode se inclinar e se movimentar em qualquer direção, pois as células ciliadas do utrículo e do sáculo
estão orientadas para responder efetivamente em todas as direções.
• As máculas do utrículo estão orientadas horizontalmente e as do sáculo mais ou menos verticalmente.
• O sáculo e o utrículo de um lado da cabeça é uma imagem especular do conjunto do outro lado, de modo que,
quando um movimento da cabeça excita as células ciliadas de um lado, inibe as correspondentes do outro lado.
• Assim, qualquer inclinação ou aceleração da cabeça excita algumas células ciliadas, inibe outras e não exerce efeito
algum sobre as demais.
• Por meio da utilização simultânea da informação das células ciliadas otolíticas, o SNC interpreta todos os possíveis
movimentos lineares da cabeça.
b) Canais SEMICIRCULARES: Detectam movimentos da aceleração angular ou rotacional da cabeça (dispostos
perpendicularmente uns aos outros, garantindo a cobertura dos 3 principais eixos de rotação da cabeça).
• Cada canal semicircular tem, em uma das extremidades, uma dilatação denominada ampola.
• Cada ampola contém células ciliadas, recobertas por uma massa gelatinosa denominada cúpula.
• Durante a aceleração angular da cabeça, a cúpula é deslocada, excitando ou inibindo as células ciliadas.
• Todas as células ciliadas na ampola possuem seus cinocílios orientados na mesma direção, indicando que todas
essas ficam excitadas ou inibidas conjuntamente.
 Transdução vestibular:

1 – Endolinfa se movimentando: Quando a cabeça é rotada para a esquerda, os canais semicirculares horizontais e
as ampolas a eles unidas também são girados para a esquerda e a medida que isso acontece a endolinfa tende a se
atrasar em relação ao movimento devido à inércia. Assim, a endolinfa, contrária ao movimento, exerce uma força
sobre a cúpula, curvando os estereocílios das células ciliadas.
2 – Excitação ou inibição dos estereocílios: No caso do movimento da cabeça para a esquerda, na ampola esquerda,
os estereocílios se curvam em direção ao cinocílio e as células ciliadas são DESPOLARIZADAS, estimulando a liberação
de neurotransmissor das células ciliadas para as terminações do nervo vestibular. Já os estereocílios da ampola
direita, se curvam na direção contrária ao cinocílio, as células ciliadas se hiperpolarizam e inibem o nervo vestibular.
3 – Adaptação à rotação: Enquanto a cabeça ainda está sendo rotada para a esquerda, a endolinfa “alcança” o
movimento da cabeça, da ampola e da cúpula. Os cílios agora retornam às suas posições originais e as células ciliadas
não são despolarizadas nem hiperpolarizadas, promovendo uma adaptação à rotação, percebida em brinquedos de
parque de diversão.
4 – Parada da rotação: Quando a cabeça para de se mover, os eventos ocorrem ao contrário. Por breve período de
tempo, a endolinfa continua a se mover, empurrando a cúpula e os cinocílios em direções opostas. Assim, se a célula
ciliada foi despolarizada, no inicio da rotação, agora é hiperpolarizada e a célula que tinha sido hiperpolarizada,
agora é despolarizada. Dessa forma, quando a cabeça para de se mover para a esquerda, o canal horizontal
esquerdo será inibido e o direito, excitado. Isso gera sensação de rotação no sentido contrario e explica porque a
pessoa sente-se tonta e perde o equilíbrio sempre que para de repetente de girar o corpo como um pião.
3 – Vias vestibulares:
• Os corpos celulares do nervo vestibular ficam no gânglio vestibular, no ouvido interno.
• Os prolongamentos periféricos dessas células estabelecem sinapses com as células ciliadas.
• Os prolongamentos centrais formam a parte vestibular do nervo vestibulococlear.
• As fibras desse nervo terminam nos núcleos vestibulares da área vestibular do assoalho do IV ventrículo.
• Há 4 núcleos vestibulares: núcleo vestibular superior, lateral, medial e inferior.
• Dos núcleos vestibulares originam-se as seguintes projeções eferentes:
a) Fascículo vestibulocerebelar: destinado ao arquicerebelo. Existem, também, fibras cerebelo-vestibulares,
oriundas do verme cerebelar e que terminam no núcleo vestibular lateral. Essas fibras permitem ao cerebelo ativar
os motoneurônios medulares através do trato vestibuloespinal.
b) Fascículo longitudinal medial, do qual muitas fibras originam-se nos núcleos vestibulares. Elas conectam os
núcleos vestibulares com os núcleos oculomotores (III, IV e VI) e estão envolvidas em reflexos que permitem ao olho
ajustar-se aos movimentos da cabeça. Esses reflexos são integrados por três neurônios: o neurônio sensitivo
primário do gânglio vestibular; o neurônio vestibular ascendente (fibra vestíbulo-oculo motora do fascículo
longitudinal medial) e o neurônio motor periférico do núcleo motor ocular.
c) Trato vestibuloespinal, que desce homolateralmente na medula, pelo funículo lateral. Exerce uma ação
facilitadora sobre os reflexos dos extensores, mantendo o tônus muscular e o equilíbrio.
d) Fibras vestíbulo-reticulares, que permitem explicar as reações cardiovasculares e de vômito, decorrentes da
estimulação vestibular.
e) Fibras vestibulotalâmicas, que constituem a via para da consciência que temos da disfunção vestibular (vertigem).
f) Via vestibulocortical: admite-se a existência de fibras que levariam os impulsos vestibulares até o córtex cerebral,
visto que temos consciência de nossa posição no espaço e das anomalias funcionais do aparelho vestibular.
• A conexão entre os núcleos vestibulares, o tálamo e o córtex cerebral ainda não foi demonstrada.
• A área vestibular no córtex também é controversa.
• Estaria no lobo temporal, próximo à área auditiva, ou no lobo parietal, junto à área somestésica da face (giro pós).
• Os estímulos vestibulares iniciam-se no labirinto e são conduzidos pelo nervo vestibular aos núcleos vestibulares.
• O arquicerebelo ou cerebelo vestibular encontra-se conectado aos núcleos vestibulares por fibras aferentes e
eferentes (fibras fastigiovestibulares e fascículo vestibulocerebelar).
• Dos núcleos vestibulares partem impulsos motores reflexos destinados aos núcleos dos nervos oculomotores
(fascículo longitudinal medial) e aos neurônios motores da medula (trato vestibuloespinal) com o fim de regular os
movimentos oculares reflexos e o tônus postural, respectivamente, de modo a manter o equilíbrio.
• Assim, a posição dos olhos é controlada pelos estímulos vestibulares (reflexo vestíbulo ocular), assegurando-se, a
fixação do olhar em determinado objeto, durante a movimentação do corpo ou da cabeça.
OBS: diferença da via auditiva: A audição e o equilíbrio iniciam com receptores quase idênticos e que são sensíveis
às deflexões de seus estereocílios. No entanto, exceto pela similaridade na etapa de transdução e pelo fato de as
células ciliadas de ambos localizarem-se no ouvido interno, os sistema auditivo e vestibular são completamente
diferentes:
- Os estímulos auditivos originam-se do meio externo, enquanto o do sistema vestibular sente somente seus
próprios movimentos.
- As vias auditivas e vestibulares são totalmente separadas.
- A formação auditiva está frequentemente na nossa consciência, enquanto que a vestibular opera sem ser notada,
para coordenar e calibrar cada um dos nossos movimentos.
 REFLEXO VESTÍBULO OCULAR: Uma função importante do sistema vestibular é manter seus olhos orientados para
uma determinada direção, mesmo quando você estiver em movimento. Isso é realizado pelo RVO.
• Ex: dirigindo em uma estrada muito acidentada, por meio de ajustes constantes realizados pelo RVO, a visão do
mundo a frente é completamente estável porque a cada solavanco, e os consequentes movimentos da cabeça, há
uma compensação pelo movimento dos olhos na direção oposta. Para apreciar a eficiência do RVO, é interessante
comparar a estabilidade de um objeto, passando por uma estrada acidentada, olhando primeiro com os olhos e
depois através do visor de uma câmera (a câmera pula para todos os lados porque seu braço não tem são
suficientemente rápidos para corrigir os movimentos da câmera a cada solavanco).
• Para manter uma visão precisa, é necessário que a imagem permaneça estável nas retinas, apesar do movimento.
• O RVO atua pela detecção das rotações da cabeça e comanda um movimento compensatório dos olhos na direção
oposta.
• O movimento ajuda a manter sua linha de visão fixa em um alvo visual.
• Como o RVO é um reflexo disparado pelo sistema vestibular, mais do que pelo visual, ele opera bem até mesmo no
escuro ou quando os olhos estão fechados.
a) Mecanismo: Exemplo na rotação da cabeça para o lado esquerdo:
1 – Os axônios do canal semicircular horizontal esquerdo inervam o núcleo vestibular esquerdo, que envia axônios
excitatórios ao núcleo do abducente contralateral.
2 – Os axônios motores do abducente, por sua vez, excitam o musculo reto lateral do olho direito.
3 – Outra projeção excitatória do abducente cruza a linha mediana, de volta para o lado esquerdo e ascende via
fascículo longitudinal medial para excitar o núcleo do oculomotor do lado esquerdo, o qual excita o músculo reto
medial esquerdo.
4 – Assim, ambos os olhos são girados para a direita.
OBS: Para assegurar uma rápida operação, contudo, o musculo reto medial esquerdo pode ser estimulado também,
por uma projeção do núcleo vestibular diretamente ao núcleo oculomotor esquerdo.
OBS2: A velocidade também é maximizada pela ativação das conexões inibitórias aos núcleos que controlam os
músculos que se opõem a esse movimento (no caso o reto lateral esquerdo e o reto medial direito).
b) Nistagmo fisiológico (movimento oscilatório do(s) olho(s)):
• Em resposta à aceleração angular ou rotacional da cabeça, os olhos, a princípio se movem na direção oposta à
rotação, tentando manter a direção constante do que se observa.
• Essa movimentação inicial é o componente lento do nistagmo (vestibular).
• Uma vez que os olhos atingem o limite de movimento lateral, ocorre rápido movimento dos olhos na mesma
direção da rotação da cabeça.
• Esse movimento é componente rápido do nistagmo, em que os olhos “pulam para frente” para fixar uma nova
posição no espaço (ocular).
• O nistagmo é definido pela direção do componente rápido e assim, se dá na direção da rotação da cabeça.
• Se a rotação é abruptamente interrompida, os olhos se movem na direção oposta à rotação original (nistagmo pós-
rotatório) e o indivíduo tende a cair na direção da rotação original por pensar que está girando na direção oposta.

2 – Lesões do sistema vestibular e testes utilizados para realizar o diagnóstico:

1 – Lesões/Síndromes:
• Quando ocorre lesão da via vestibular, instala-se o desequilíbrio dos impulsos provenientes dos labirintos.
• Esses impulsos alterados são transmitidos:
- aos núcleos motores oculares, produzindo nistagmo patológico, onde não depende da rotação.
- à medula (falta de equilíbrio e tendência à queda na posição de pé e durante a marcha).
- aos centros vegetativos da formação reticular (sudorese, palidez, náusea e vômitos). Essas manifestações
vegetativas estão frequentemente presentes em virtude de conexões existentes entre os núcleos vestibulares e os
centros do SNA, localizados na formação reticular do tronco encefálico.
- e ao córtex cerebral (consciência das alterações do equilíbrio).
• As lesões do sistema vestibular manifestam-se ainda por vertigem (sensação de movimento rotatório), que pode
ser objetiva (o meio ambiente parece estar girando) ou subjetiva (sensação de estar girando em torno de si).
• A lesão da via vestibular pode ocorrer em situações periférica e central.
a) Síndrome vestibular PERIFÉRICA (lesão dos receptores, labirinto ou do nervo)
• Caracteriza-se por crises de vertigem e sinais objetivos (nistagmo, alterações do equilíbrio, desvio do índex e
alterações da marcha) que compõem a síndrome completa e harmônica.
• A síndrome é completa porque estão presentes todas as alterações clínicas que traduzem a perturbação da função
vestibular, e harmônica porque todos os movimentos lentos ocorrem na mesma direção (para o lado do labirinto
lesado):
- fase lenta do nistagmo (bilateral) para o lado da lesão,
- desvio lateral da cabeça e do corpo na prova de Romberg e na marcha para o lado da lesão,
- assim como o desvio do índex para o lado da lesão.
• É frequente alterações auditivas (surdez sensorial e zumbido), explicadas pela proximidade das vias cocleares.
OBS: Nistagmo patológico: componente lento dirigido para o labirinto lesado. Ocorre pois a redução unilateral no
estímulo vestibular no labirinto afetado é interpretada como um giro. Em uma pessoa normal, a rotação da cabeça
causa uma redução na velocidade de estímulo horizontal semicircular em um lado pareado com um aumento na
velocidade do estímulo do outro lado. Com a perda vestibular unilateral, a velocidade do estímulo reduzida simula a
resposta normal ao giro, que gera a fase rápida do nistagmo para longe do ouvido afetado. O nistagmo geralmente é
mais pronunciado no olhar em direção ao lado afetado e reduzido no olhar para longe do olhar afetado (lei de
Alexander).
OBS2: Sinal de Romberg: com tendência à queda para o lado lesado. A supressão dos receptores vestibulares de um
lado (lesão da orelha interna ou do nervo vestibular; irrigação da orelha com água gelada) tem a mesma
consequência funcional que a estimulação do lado oposto.
 Tipos de vestibulopatias periféricas:
1 – Labirintite: afecção do sistema vestibular e, muitas vezes, também do coclear, ocasionada por processos
inflamatórios, normalmente de origem viral. Quando os sintomas de vertigem, náuseas e vômito, associados a
sintomas cocleares concomitantes como tinidos e perda de audição, persistem por dias a semanas, é feito o
diagnóstico de labirintite quando outras causas são excluídas.
2 – Doença de Meniérè: O achado patológico mais frequente é a distensão progressiva do espaço endolinfático
(hidropsia), acometendo mais o ducto coclear e o sáculo. Ainda não se sabe ao certo se isso é devido ao aumento da
produção, bloqueio da absorção ou bloqueio do fluxo de endolinfa. Assim, a doença é secundária a um desequilíbrio
da endolinfa do ouvido interno e é caracterizada por episódios recorrentes de vertigem que duram horas, associados
a perda auditiva e tinido. Estudos sugerem que essa doença possa ter uma base auto-imune.
3 – Neurite vestibular: é caracterizada por vertigem prolongada que dura horas em episódios recorrentes sem perda
auditiva. É uma mononeuropatia craniana, limitada à divisão vestibular do VIII.
4 – Vertigem paroxística posicional benigna (VPPB): É uma das causas mais comuns de vertigem. São crises
vertiginosas intensas durando poucos segundos, relacionadas com certos movimentos da cabeça, como olhar para
cima ou virar-se rapidamente. A etiologia é desconhecida em aproximadamente 50% dos casos, podendo estar
associada ao trauma craniano, neuronite vestibular, doença de Meniérè ou infecções. A VPPB resulta da entrada de
detritos (otólitos) nos canais semicirculares e os tornam gravitacionalmente sensíveis. Assim, normalmente, os
canais responderiam à aceleração angular (rotação) pelo fluido no canal, traduzindo movimento inercial através da
pressão da endolinfa contra a crista, estimulando os neurônios vestibular. Os detritos sólidos agem como um peso,
rompendo essa função normal. O diagnóstico é feito por história sugestiva e nistagmo rotacional, com fase rápida
batendo em direção à orelha estimulada, presente à manobra de Dix-Hallpike.
5 – Problemas vestibulares bilaterais: tipicamente não causam vertigem. Como o estímulo vestibular é reduzido
bilateralmente, não há sensação de giro. Contudo, a ruptura do estímulo vestibular bilateral afeta o reflexo
vestibulocular que estabiliza a percepção visual durante a movimentação da cabeça. Agentes vestibulotóxicos, como
álcool e metais pesados podem levar a esse dano vestibular.
b) Síndrome vestibular central (lesão dos núcleos vestibulares ou de suas conexões com o SNC).
• As vertigens são de menor intensidade e mais contínuas do que na síndrome periférica.
• O nistagmo pode ser múltiplo e unilateral. Sendo vertical nas lesões mesencefálicas, horizontal nas pontinhas e
rotatório nas bulbares.
• A direção do desvio na prova do índex e na prova de Romberg é variável.
• Assim, a síndrome vestibular central é incompleta (não estão presentes todos os elementos da disfunção
vestibular) e desarmônica (os desvios lentos são variáveis em direção).
• É frequente estarem associados sintomas e sinais de lesão de estruturas vizinhas do tronco encefálico, enquanto
os sintomas auditivos são raros.
Diagnóstico diferencial:
2 – Exploração/Testes vestibulares [completar]
1 – Pesquisa do sinal de Romberg: paciente em posição ereta, pés unidos e olhos fechados.
2 – Marcha: Marcha usual, na ponta dos pés, nos calcanhares e em linha reta. Faz-se o paciente caminhar de olhos
fechados para frente e para trás sobre uma reta imaginária, repetindo 5 a 7 vezes. Distúrbios vestibulares: tendência
a desviar a marcha na reta imaginária, corrigindo-a com a ajuda da visão. Desviará para o mesmo lado do labirinto
hipofuncionante.
2 – Prova do índex-índex: com os braços estendidos, manter os dedos indicadores na mesma posição dos
indicadores do examinador e olhos fechados, após fechar os olhos. Pessoas normais permanecem com os membros
estendidos, sem alterar a posição. Pacientes com alterações vestibulares, após curta latência, começam a se desviar
para um ou outro lado.
3 – Pesquisa do nistagmo (prova calórica):
• O nistagmo é o movimento rítmico dos globos oculares, composto de uma fase lenta e outra rápida.
• As características do nistagmo provocado, como direção e intensidade, permitem testar a excitabilidade de cada
canal semicircular, informando sobre processos patológicos que acometem o sistema vestibular.
OBS: nistagmos espontâneos podem ocorrer em situações patológicas como lesões vestibulares.
• A prova calórica envolve a estimulação térmica dos ouvidos internos, para induzir o fluxo endolinfático nos canais
semicirculares que simula a resposta à rotação horizontal da cabeça e manifesta-se por nistagmo.
• Esse teste é realizado com o paciente na posição de decúbito dorsal com a cabeça inclinada 30° para cima, de
forma que os canais fiquem no plano vertical e as ampolas no ponto mais alto.
• A colocação de água quente ou fria no ouvido faz a endolinfa fluir, defletindo a cúpula como se a cabeça estivesse
sendo rotada.
• Ocorre nistagmo, após um período de latência de 40s que dura aproximadamente 2 minutos.
• O normal é que a agua quente produza um nistagmo com sua fase lenta dirigida para o lado contrário ao
estimulado e a agua fria, um nistagmo com fase lenta dirigida na direção do ouvido estimulado.
• A fase lenta é resultante do estímulo ocasionado pelo movimento da endolinfa nos canais semicirculares do
labirinto. A cabeça e os olhos (fase lenta) desviam-se na direção da corrente endolinfática.
4 – Teste de Barany: envolve a rotação do paciente em cadeira especial, por 10 rotações. Em pessoa com função
vestibular normal, a rotação para a esquerda causa nistagmo rotatório esquerdo, o nistagmo pós-rotatório direito e
queda para a esquerda no período pós rotatório. No lado direito, a mesma coisa.
6 – Manobra de Dix-Hallpike: A manobra de Dix-Halpike é específica para VPPB.
1 – O paciente é colocado sentado inicialmente.
2 – Em seguida é posto rapidamente em decúbito dorsal, com a cabeça pendente, 30º abaixo da superfície, (posição
de Rose), ao mesmo tempo em que a cabeça é girada 45° para o lado.
3 – É mantido nesta posição por 10 a 15 segundos, observando-se o aparecimento de nistagmo.
4 – Então o paciente volta para aposição sentada e repete-se a manobra para o lado oposto.
• Nos indivíduos normais, são observados poucos batimentos de nistagmo até cessar o movimento da cabeça.
• A prova é positiva se aparecer nistagmo com os olhos abertos, acompanhados de vertigem.
• Os pacientes com VPPB desencadeiam o nistagmo durante a realização da prova e, na sua maioria, tendo lesão
vestibular unilateral, apresentam um nistagmo com o componente rápido para o lado lesad, ao girar a cabeça para o
lado lesado.
3 – Tipos de ataxia Distúrbio do movimento caracterizado pela incoordenação dos movimentos e controle
postural insuficiente. As ataxias podem ser classificadas em:
# 1 - Ataxia Cerebelar: É causada por comprometimento do cerebelo e de suas projeções aferentes e eferentes. De
forma geral, o paciente apresenta falta de coordenação dos movimentos voluntários, por erros na força, direção ou
extensão do movimento. Importante lembrar que lesões no cerebelo não causam paralisia, paresia ou qualquer
déficit sensitivo.
# 2 - Ataxia Sensitiva: também denominada ataxia de sensibilidade proprioceptiva. É causada por comprometimento
das vias de sensibilidade profunda (fascículos grácil e cuneiforme), que regem o sentido das posições e dos
deslocamentos segmentares (sensibilidade cinético postural)
# 3 - Ataxia Vestibular: também denominada ataxia labiríntica. É causada por disfunção do sistema vestibular e de
existência controversa. Cursa com comprometimento do equilíbrio, sem alteração da coordenação motora e dos
movimentos apendiculares.
# 4 - Ataxia Frontal, uma forma rara de ataxia com comprometimento do córtex frontal (via cerebelo-frontal -
responsável pelo planejamento do ato motor), podendo ser causada por infartos subcorticais frontais múltiplos;
tumores frontais; hematomas subdurais.

4 – Importância dos reflexos vestibulares na integridade do tronco cerebral e no

diagnóstico de morte cerebral:
• A morte cerebral é definida como a perda de todas as funções cerebrais, com preservação da circulação no
restante do organismo.
• Os testes para determinação da morte cerebral detectam a falência do tronco cerebral.
• O tronco cerebral é uma parte integrativa indispensável de todas as funções vitais.
• Na ausência de função do tronco encefálico a vida humana é insustentável, se utilizados meios naturais, e quase
que 100% das vezes, insustentável, se utilizados modernos meios artificiais.
• Antes do diagnóstico de morte cerebral é necessário que os seguintes pré-requisitos sejam satisfeitos:
1. Presença de uma lesão cerebral.
2. Exclusão de intoxicação, bloqueio neuromuscular, hipotermia primária e coma metabólico ou endócrino.
• Os seguintes testes caracterizam a perda da função cerebral:
1. Coma: o paciente não obedece às ordens, não pronuncia palavras e não abre os olhos. (Escore 3 na escala de
coma de Glasgow).
2. Ausência de respiração espontânea.
3. Ausência do reflexo fotomotor.
4. Ausência dos reflexos oculocefálico e oculovestibular.
5. Ausência do reflexo corneano.
6. Ausência de reação à estimulação dolorosa na área de inervação do nervo trigêmeo (estimulação dolorosa através
de pressão supra-orbitária).
7. Ausência dos reflexos faríngeo e traqueal.
• A persistência desses sinais por 24 horas permite estabelecer o diagnóstico de morte cerebral.
• A função do tronco cerebral é avaliada clinicamente por meio da pesquisa dos reflexos do tronco cerebral,
constituindo exame clínico obrigatório em todos esses critérios e parâmetros, indispensável no diagnóstico clínico de
ME.
• A pesquisa do reflexo vestibulo-ocular (RVO) – prova calórica (PC) é um exame clínico obrigatório na avaliação de
sua função.
• A PC utiliza um estímulo não-fisiológico (água ou ar) para simular a resposta à rotação horizontal da cabeça feito
através de pesquisa do RVO.
• A ausência ou persistência do RVO visa detectar danos ou a falência do tronco cerebral.
• O arco reflexo consiste, no labirinto, os nervos eferentes para os músculos dos olhos e as várias conexões entre o
tronco cerebral e os centros corticais.
• Uma lesão de qualquer desta estrutura manifestará alguma anormalidade da resposta vestíbulo-ocular.
• As fibras aferentes estão no nervo vestibular e as fibras eferentes dos nervos oculomotor, troclear, abducentes, os
núcleos centrais e conexões estão no mesencéfalo, ponte, e medula superior.
• A ausência de resposta calórica tem poder semelhante ao eletroencefalograma na confirmação de morte cerebral.
Porém o diagnóstico de ME deve ser feito com toda informação disponível, inclusive história e exame clínico do
paciente.
• As medidas de frequência estudadas foram as taxas de incidência de recuperação, de estado vegetativo e de morte
em pacientes em coma.
• Foram estudados 60 pacientes divididos em 2 grupos, sendo 30 pacientes com RVO presente e outros 30 pacientes
com RVO ausente
Desfechos para os pacientes com RVO presente-normal Entre os 19 pacientes com RVO presente e normal, os
desfechos e as respectivas taxas de incidência, foram:
- recuperação (42%)
- estado vegetativo (37%)
- e a ME (21%).Neste grupo, verificou-se mudança do RVO presente normal para RVO ausente.
Desfechos para os pacientes com RVO presente e alterado: O grupo de 11 pacientes RVO presente e alterado
apresentou a morte como desfecho de maior taxa de incidência (73%), seguindo-se do estado vegetativo (18%) e
recuperação (9%) dos pacientes. Esse grupo também apresentou mudança da resposta do RVO.
Desfechos para os pacientes RVO ausente Os pacientes com diagnóstico de RVO ausente apresentaram o desfecho
morte com taxa de incidência de 100%. Neste grupo todos permaneceram com RVO ausente até desfecho de morte.
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Problema 10 – Via óptica:
1 – Anatomia do bulbo ocular.
• O sistema visual começa no olho, que atua como uma câmera, formando imagens nítidas do mundo sobre a retina.
• Também como uma câmera, o olho ajusta-se às diferenças de iluminação e focaliza objetos de interesse.
• Porém, diferentemente da câmera, o olho possui a habilidade de acompanhar objetos em movimentos e a
habilidade de manter limpa sua superfície, ao piscar e utilizando lágrimas (sistema lacrimal) .
• A detecção e análise da luz, formando uma imagem nítida, ocorrem através de várias estruturas.
• A pupila é a abertura que permite que a luz entre no olho e alcance a retina, ela é cercada pela íris que contém
dois músculos, o constritor da pupila, inervado pelo oculomotor e o dilatador da pupila inervado pelo SNA simpático.
• A pupila e a íris são cobertas pela córnea, uma superfície transparente, que contém o humor aquoso do olho.
• A córnea está em continuidade com a esclera, que é o branco do olho e que forma a parede fibrosa do bulbo.
• Inseridos na esclera estão os 3 pares de músculos extrínsecos do olho, que movimentam o globo dentro da órbita.
• Esses músculos não são visíveis, pois se localizam atrás da conjuntiva, uma membrana que se dobra para trás a
partir das pálpebras, se lingando à esclera.
• O globo ocular possui 3 camadas:
- a externa, fibrosa (inclui: córnea, conjuntiva, esclera);
- a média, vascular (inclui: a íris e a corioide – membrana entre a esclera e a retina)
- e a interna, nervosa (contém a retina e seus neurônios).
• As porções funcionais da retina cobrem toda a porção posterior do olho, com exceção do ponto cego, que é onde
as fibras do nervo óptico deixam a retina, saindo do olho.
• A acuidade visual é maior no ponto central da retina, local denominado mácula, que se localiza em uma depressão
chamada fóvea, onde a luz é focada (região especializada para a visão de alta resolução).
• Isso ocorre porque a fóvea, além de possuírem apenas receptores do tipo cone, que possuem alta acuidade visual,
é uma área mais delgada da retina, isso se dá devido ao deslocamento das células que ficam nas camadas acima dos
fotorreceptores, permitindo que a luz atinja os fotorreceptores diretamente, sem passar pelas demais camadas
celulares da retina, que poderiam dispersar ou borrar a imagem.
• Nos olhos também são encontrados o cristalino, que sofre mudanças no seu formato para focalizar a luz para
diferentes distancias visuais, através dos músculos ciliares, que acomodam ou relaxam esse cristalino e dois fluidos,
o humor aquoso que enche a câmara anterior do olho, atrás da córnea e o humor vítreo, que enche a câmara
posterior do olho e através de sua pressão, mantém o globo ocular esférico.
2 – Anatomia microscópica da retina (Fotorreceptores)
1 – Organização laminar da retina: A formação da imagem na retina envolve uma organização laminar de 6 camadas
celulares. As camadas são orientadas em relação ao centro do bulbo.
a) Camada de células ganglionares: é a camada mais interna e nela se localizam as células ganglionares.
b) Camada plexiforme interna: Nela, se estabelecem sinapses entre células bipolares, amácrinas e ganglionares.
c) Camada nuclear interna: contém as células bipolares, as células horizontais e as amácrinas.
d) Camada plexiforme externa: nela os fotorreceptores estabelecem sinapses com as células bipolares e horizontais.
e) Camada nuclear externa: contém os corpos celulares dos fotorreceptores.
f) Camada dos segmentos externos dos fotorreceptores: contém os elementos sensíveis à luz da retina.
OBS: essa disposição, aparentemente inversa, com as demais células da retina na frente dos fotorreceptores não
interfere muito na imagem pois essas células são transparentes. Essa inversão ocorre porque o epitélio pigmentar,
situado logo abaixo dos fotorreceptores, atua na manutenção deles e dos fotopigmentos. Além disso, o epitélio
pigmentar absorve qualquer luz que atravesse completamente a retina, minimizando a reflexão da luz no fundo do
olho, o que borraria a imagem.
• Assim, na retina, estão localizados: fotorreceptores, células horizontais, células bipolares, células amácrinas e
células ganglionares.
• A via mais direta para o fluxo de informação visual parte dos fotorreceptores rumo às células bipolares e, daí, para
as células ganglionares, que disparam potenciais de ação em respostas à luz, e esses impulsos se propagam, via
nervo óptico, para o SNC.
• O processamento na retina também é influenciado pelas células horizontais e amácrinas.
• Horizontais: recebem aferências dos fotorreceptores e se projetam lateralmente para influenciar em células
bipolares vizinhas e outros fotorreceptores. As saídas das células horizontais são sempre inibitórias. Portanto, essa
conexão lateral ajuda a assegurar a transmissão de padrões visuais com contraste apropriado.
• Amácrinas: recebem aferências das células bipolares e projetam-se lateralmente para influenciar células
ganglionares, bipolares e amácrinas vizinhas. Existem 30 tipos de células amácrinas. Muitas possuem funções
diferentes, mas, de uma forma geral, tratam-se de interneurônios que ajudam a analisar os sinais visuais antes que
eles deixem a retina.
2 – ESTRUTURA DOS CONES E BASTONETES:
• A conversão da radiação eletromagnética em sinais neurais ocorre nos 2 tipos de fotorreceptores da retina.
• Cones e bastonetes são constituídos por um segmento externo (que contém os discos membranosos), um
segmento interno (que possui os corpos celulares dos fotorreceptores), e um terminal sináptico (sinapses).
• Nos discos membranosos se localizam os fotopigmentos sensíveis à luz.
a) Bastonetes: Como os bastonetes apresentam um segmento externo longo e cilíndrico, ele contém muito discos e
é mais sensível à luz, apresentando limiares baixos e funcionando melhor no escuro, com pouca intensidade de luz.
Além disso, os bastonetes apresentam baixa acuidade e não participam da visão em cores.
b) Cones: Já os cones, apresentam um segmento externo mais curto, em forma de cone, com menor número de
discos, sendo menos sensíveis à luz, apresentando limiares altos e operando melhor à luz do dia. Os cones têm alta
acuidade visual, participam da visão de cores e não são sensíveis a luz de baixa intensidade.
OBS: Os cones e bastonetes se diferem também em outros aspectos: enquanto todos os bastonetes contêm o
mesmo fotopigmento, enquanto que há 3 tipos de cones, cada um com um pigmento diferente. Essas variações de
pigmento faz com que os cones sejam sensíveis a diferentes comprimentos de onda da luz, desempenhando papel
central na nossa capacidade de ver as cores.
3 – DIFERENÇAS REGIONAIS NA ESTRUTURA DA RETINA:
• A estrutura da retina varia desde a fóvea até a periferia.
• A retina periférica possui muito mais bastonetes do que cones, e por isso é mais sensível à luz.
• Já a região da fóvea, há predominância de cones, que têm maior acuidade visual, além de não haver interferências
de outras células na luz que chega aos cones, que poderiam borrar a imagem e aumento ainda mais, acuidade visual.
4 – FORMAÇÃO DA IMAGEM:
a) REFRAÇÃO - CÓRNEA:
• Para formar imagens, o sistema visual utiliza a luz (radiação eletromagnética visível aos olhos).
• Essas imagens formam-se na retina por uma refração promovida pelos meios transparentes do olho.
• Refração: é a modificação que ocorre na direção dos raios de luz quando esses passam de um meio para o outro.
• Essa mudança na direção do raio ocorre porque a velocidade da luz é diferente nos dois meios.
Ex: Um raio que atravessa o ar e penetra em um piscina, se ele atingir a superfície da água ortogonalmente, ele
atravessará mantendo a mesma direção, em linha reta. Se, porém, a luz atingir a superfície com um ângulo diferente
de 90º, ela emergirá curvada em oura direção, aproximando-se da linha imaginária normal.
• Assim, a focalização dos objetos envolve os poderes de refração da córnea e do cristalino.
Ex: Uma luz distante, pode ser visualizada porque seus raios atingem a superfície do olho paralelamente, de forma
que, para serem focados na retina, devem sofrer ser refratados em direção ao centro pela refração. Assim, à medida
que a luz atravessa um meio onde sua velocidade é diminuída, sua direção é alterada, aproximando-se da normal.
Portanto, os raios que atingem a córnea, mudam de direção, de forma a convergir na superfície posterior do olho.
• A distância da superfície refratora até o ponto onde os raios de luz paralelos convergem é chamada distancia focal.
• Os raios de luz que atingem a superfície da córnea, normalmente se focalizam diretamente na retina.
OBS: O poder refrator depende da diminuição da velocidade da luz na interface ar-córnea. Se o meio ar for
substituído por um meio que seja atravessado pela luz com a mesma velocidade com que ela atravessa o olho, o
poder refrator da córnea seria eliminado. Por isso, as coisas parecem borradas em baixo da água.
b) ACOMODAÇÃO PELO CRISTALINO:
• Embora a córnea realize a maior parte da refração, o cristalino também contribui para a formação d imagem nítida.
• À medida que os objetos se aproximam do olho, os raios de luz não são mais paralelos como à distância.
• Assim, um poder maior de refração é necessário para que eles sejam focalizados na retina.
• Esse poder adicional de refração é fornecido pela mudança no formato do cristalino, chamada de acomodação.
• Durante a acomodação, os músculos ciliares se contraem, diminuindo a tensão nos ligamentos do cristalino.
• Consequentemente, o cristalino torna-se mais arredondado, aumentando seu poder de refração.
• Já o relaxamento dos músculos ciliares aumenta a tensão nos ligamentos, distendendo o cristalino, que se achata,
diminuindo seu poder de refração.
OBS: essa capacidade de acomodação modifica-se com a idade. Por isso crianças normalmente conseguem focalizar
objetos próximos, enquanto muitos adultos de meia-idade não conseguem focalizar objetos a uma distancia menor
do que o comprimento de um braço. Lentes artificias podem compensar esse e outros defeitos ópticos, tais quais:
c) DEFEITOS ÓPTICOS:
 Hipermetropia: Ocorre quando o olho apresenta um diâmetro ântero-posterior menor que o normal. Assim, a
distância focal ultrapassa a retina e os raios luminosos formam a imagem em um ponto atrás dela. A imagem desse
ponto de luz sobre a retina é um circulo borrado. O paciente consegue ver bem de longe, uma vez que pode focalizar
objetos distantes, mas o poder de acomodação do cristalino não é suficiente para visualizar pontos próximos. Pode
ser corrigida com lentes convexas, que aumentam a refração dos raios, em direção ao centro da retina.
 Miopia: Ocorre quando o olho apresenta um diâmetro ântero-posterior maior que o normal. Assim, a distância
focal termina antes da retina e os raios luminosos formam a imagem em um ponto na frente dela, onde cruzam-se e
são projetados na retina como um círculo borrado. O paciente consegue ver bem de perto, uma vez que o grau de
refração fornecido pela córnea é grande para conseguir focalizar objetos longe, mas adequados para objetos
próximos. Pode ser corrigida com lentes côncavas, que diminuem a refração, fazendo com que a imagem seja focada
na retina.
 Astigmatismo: Ocorre quando os olhos apresentam irregularidades na curvatura da córnea ou do cristalino, que
levam a diferentes graus de refração. Pode ser corrigida com lentes mais curvas ao longo de um eixo do que de outro
 Presbiopia: condição de enrijecimento do cristalino que acompanha o envelhecimento, prejudicando a
elasticidade do cristalino, tornando-o incapaz de se modificar, arredondando-se durante a acomodação ou
achatando-se durante o relaxamento. Pode ser corrigida por lentes bifocais.
d) ACUIDADE VISUAL: Acuidade visual é a capacidade do olho de discriminar objetos. Ela é conseguida através dos
raios luminosos que penetram na mácula, onde há predominância de cones.
OBS: a pupila também pode atuar na acuidade visual, ao lado da córnea e do cristalino, pois, a sua constrição,
aumenta a profundidade do foco.
e) CAMPO VISUAL: é toda a área visível com os olhos fixados em determinado ponto. É a área passível de ser vista
para a frente, para as laterais direita e esquerda, para cima e para baixo, quando este mantem o olho que está sendo
examinado, imóvel em um ponto fixo.
OBS: A imagem que se forma na retina é invertida, ou seja, o campo visual esquerdo tem sua imagem formada no
lado direito da retina e o campo visual direito, tem sua imagem formada no lado esquerdo da retina.

3 – Fototransdução: Os fotorreceptores convertem energia luminosa em alterações do potencial de

membrana.
1 – NOS BASTONETES:
• Nos bastonetes, quando no escuro, o potencial de membrana de seu segmento externo é de -30mV.
• Essa despolarização é causada pelo influxo constante de Na+ através dos canais iônicos da membrana.
• Esse movimento de cargas positivas através da membrana é chamado de corrente do escuro.
• Esses canais de sódio são ativados pelo segundo mensageiro GMPc, que é produzido continuamente no
fotorreceptor pela enzima guanilato ciclase, mantendo os canais de sódio abertos.
• Na membrana dos fotorreceptores está o fotopigmento, chamado rodopsina.
• A proteína receptora propriamente dizendo é a opsina, e seu agonista, o retinal (derivado da Vit. A).
• A absorção de luz determina uma alteração na conformação do retinal, de forma que a opsina é ativada.
• Quando a luz incide sobre o fotopigmento, essa rodopsina é transformada pelo processo de fotoisomerização.
• Ocorre então uma ativação da proteína G, que ativa a enzima efetora fosfodiesterase (PDE), que hidrolisa o GMPc,
diminuindo sua quantidade no meio intracelular, determinando o fechamento dos canais de sódio.
• Essa alteração torna o potencial de membrana mais negativo.
• Assim, a luz hiperpolariza os fotorreceptores.
• A hiperpolarização da membrana do fotorreceptor diminui a liberação de neurotransmissores excitatórios ou
inibitório dos terminais sinápticos do fotorreceptor.
• Se a diminuição for do neurotransmissor excitatório, a resposta da célula bipolar ou horizontal é a
hiperpolarização.
• Se a diminuição for do neurotransmissor inibitório, a resposta da célula bipolar ou horizontal é a despolarização.
• Assim, a luz pode causar excitação ou inibição)das células bipolares e horizontais.
2 – NOS CONES:
• Na luz de maior intensidade, o GMPc diminui nos bastonetes até que a resposta à luz torna-se saturada.
• Assim, como os cones possuem um limiar de sensibilidade a maior a luz, necessitando de mais luz e energia para
que seus fotopigmentos sejam ativados, durante a claridade a visão depende inteiramente desses cones.
• O processo de fototransdução dos cones é quase igual ao dos bastonetes.
• A diferença é que nos cones, existem 3 tipos de opsinas e cada cone contém um tipo.
• Essas 3 opsinas proporcionam diferentes sensibilidades escpetrais, havendo cones para o azul, para o verde e para
o vermelha.
• As cores que são determinadas pelas contribuições relativas de cada tipo de cone para a retina.
• Cada cor, incluindo o branco é criada pela mistura de uma proporção de luz vermelha, verde e azul.
• O encéfalo atribui cores com base em uma comparação de leitura fotométrica dos 3 tipos de cores.
• Assim, quando todos os tipos de cones estão ativos (luz de amplo espectro), percebemos o branco.
• Como os cones são responsáveis pela percepção da cor, quando eles estão inativos, não somos capazes de
perceber diferenças de cores, um exemplo disso é que durante a completa escuridão ou penumbra temos
dificuldade de distinguir as cores, porque apenas os bastonetes, c/ 1 único fotopigmento estão ativados.
3 – A VITAMINA A NA FORMAÇÃO DA RODOPSINA E A CEGUEIRA NOTURNA.
• A vitamina A está presente no citoplasma dos bastonetes e camada pigmentar da retina, estando sempre
disponível para formar o retinal de novo quando necessário.
• Quando houver excesso de retinal na retina, esse é convertido de volta à vitamina A.
• Quando a pessoa tem deficiência grave de vitamina A, ela pode ter cegueira noturna.
• Isso ocorre porque as quantidades de retinal e rodopsina que podem ser formadas ficam diminuídas.
• Assim, como o retinal não está agindo de maneira agonista nas opsinas dos bastonetes, esses ficam inativos.
• Além disso, a quantidade de luz durante a noite é pequena demais para ativar os cones, tornando a visão desses
pacientes insuficiente durante a noite.

4 – Adaptação Ao Claro E Ao Escuro:

• A transição da visão diurna (cones) para a noturna (bastonetes), não é instantânea e leva cerca de 20 a 25 minutos.
• A sensibilidade à luz aumenta um milhão de vezes durante esse período.
• A adaptação ao escuro explica-se por diversos fatores.
- O mais óbvio deles é a dilatação das pupilas, que permite que mais luz penetre no olho.
- Porém, o principal componente da adaptação ao escuro, envolve a regeneração da rodopsina para uma
configuração molecular anterior, de forma que mais bastonetes estejam disponíveis para cada célula ganglionar.
• Devido a esse grande aumento na sensibilidade, quando o olho adaptado ao escuro retorna para um ambiente
iluminado, torna-se temporariamente saturado por uns 5 a 10 minutos, onde sofrem uma adaptação à claridade,
que inverte as alterações da retina que ocorreram durante o escuro, diminuindo a sensibilidade à luz.
• Essas adaptações conferem ao sistema visual a capacidade de operar em variadas intensidades de luz.

5 – Via óptica:
• Os 3 primeiros neurônios da via óptica (cones e bastonetes, células bipolares e células ganglionares) localizam-se
na retina, sendo os cones e os bastonetes, os receptores do estímulo luminoso.
• Os axônios das células ganglionares convergem para a papila óptica e emergem no polo posterior do globo ocular,
formando o nervo óptico, que penetra no crânio através do canal óptico.
• A retina pode ser dividida em duas metades:
- A hemirretina temporal: visualiza o hemicampo nasal.
- A hemirretina nasal visualiza o hemicampo temporal.
• Os 2 nervos ópticos unem-se para formar o quiasma óptico, onde ocorre decussação parcial das fibras ópticas.
• As fibras nasais cruzam para o lado oposto, enquanto as temporais seguem do mesmo lado, unindo-se atrás do
quiasma com as fibras nasais cruzadas do nervo óptico oposto para formar o trato óptico.
• Cada trato óptico termina no respectivo corpo geniculado lateral.
• Os prolongamentos dos neurônios do corpo geniculado lateral formam a radiação óptica.
• A radiação óptica divide-se em 2 grupos de fibras:
- Feixe ventral, formado por fibras da retina inferior (campo visual superior), que termina na área calcarina inferior.
- Feixe dorsal, formado por fibras da retina superior (campo visual inferior), que termina na área calcarina superior.
OBS: O córtex cerebral de um lado perceberá o campo visual contralateral.
OBS2: O 1/3 anterior do córtex visual primário recebe projeções da retina periférica, e os 2/3 posteriores, da central.
- Receptores: cones e bastonetes.
- Neurônio I: células bipolares.
- Neurônio II: células ganglionares.
- Nervo óptico: prolongamento central das células ganglionares.
- Quiasma: fibra das retinas nasais se decussam.
- Trato óptico: fibras nasais cruzadas e temporais homolaterais.
- Neurônio III: tálamo (corpo geniculado lateral).
- Córtex occipital (área visual primária).
 ÁREAS VISUAIS no córtex:
a) Área VISUAL primária (V1): fica nos lábios do sulco calcarino (área 17 de Brodmann). Permite visualizar um
esboço da imagem, contornos do objeto, que serão aperfeiçoados nas áreas secundárias.
b)Áreas visuais secundárias (V2, V3, V4 e V5): correspondem a várias áreas que ficam anteriores à V1 (18,19,20,21 e
37). As principais são as V2, V3, V4 e V5. Elas estão unidas a V1 por vias de associação dorsais e ventrais.
As ventrais estão relacionadas com o reconhecimento de cores, objetos e faces e as dorsais com os movimentos e
com a representação espacial dos objetos. Lesões nas áreas secundárias ocasionam agnosia visual.

6 – Reflexos relacionados com o nervo óptico.

1 – REFLEXO DE PISCAR: Quando fazemos um rápido movimento em direção ao olho da pessoa, a pálpebra se fecha.
Isso ocorre porque fibras aferentes da retina vão ao colículo superior através da via óptica, de onde saem fibras para
o núcleo do facial, que provê o impulso chega ao músculo orbicular do olho, determinando o piscar da pálpebra.
2 – REFLEXO FOTOMOTOR DIRETO: Ocorre quando um olho é estimulado com um feixe de luz e a pupila se contrai.
Isso acontece, porque::
1 – Os receptores da retina vão levar os estímulos através do nervo óptico, quiasma óptico e trato óptico, corpo
geniculado lateral, e colículo superior, terminando em neurônios da área pré-tetal.
2 – Daí saem fibras que terminam fazendo sinapse com os neurônios do núcleo de Edinger-Westphal.
3 – Deste núcleo saem fibras pré-ganglionares que, pelo oculomotor, fazem sinapse com o gânglio ciliar.
4 – Do gânglio ciliar saem fibras pós-ganglionares, através dos nervos ciliares curtos, que vão inervar o músculo
esfíncter da pupila, que contraem.
3 – REFLEXO CONSENSUAL: ocorre pois fibras que conduzem o impulso nervoso cruzam o plano mediano no
quiasma e as fibras da área pré-tetal cruzam para o núcleo de Edinger do lado oposto.
4 – REFLEXO DE ACOMODAÇÃO: Ocorre para manter a visão nítida, quando um objeto se aproxima do olho.:
a) Convergência: contração simultânea dos 2 músculos retos mediais, fazendo com que os eixos dos olhos convirjam
sobre o objeto.
b) Acomodação: contração do músculo ciliar que promove um relaxamento do cristalino, que se arredonda,
aumentando seu poder de refração e mantendo a imagem do objeto focalizada na retina.
c) Contração pupilar: faz com que a imagem do objeto na retina continue apresentando contornos nítidos.
1 – Os estímulos visuais da retina vão até o córtex visual do cérebro, através da via óptica.
2 – No córtex originam-se fibras eferentes que vão projetar-se na área pré-tetal, onde fazem sinapses com neurônios
que vão até os núcleos de PERLIA.
3 – Os impulsos vindos desses núcleos ativam os neurônios do núcleo motor do oculomotor (músculos retos
mediais) e os do núcleo de Edinger (músculo ciliar e o constritor da pupila).

7 – Lesões da via óptica.

1 – Retina: lesões da retina podem determinar um escotoma (falha do campo visual) que pode ser central (macula),
determinando perda da acuidade ou periférico (lesões da retina periférica). Ao exame do fundo de olho, podem ser
detectadas alterações as retinianas. O reflexo fotomotor é alterado em grandes lesões.
2 – Nervo óptico: Uma lesão do nervo óptico provoca amaurose do olho correspondente.As lesões do nervo óptico
podem estar em sua origem ou em seu trajeto:
- O papiledema (neuropatia bulbar), p.ex.: resultante de hipertensão intracraniana, é causa frequente de lesão da
porção inicial do nervo óptico.
- Compressão tumoral do nervo óptico: causa mais comum de lesões do nervo óptico em seu trajeto.
OBS: O reflexo fotomotor é alterado por lesão da via aferente do arco reflexo.
3 – Quiasma óptico: Uma lesão no quiasma pode resultar em hemianopsia bitemporal heterônima, como
consequência da interrupção das fibras provenientes das retinas nasais, que cruzam nesse nível.
• Pelo fato de o quiasma estar localizado acima da hipófise, ele é frequentemente lesado nos tumores hipofisários.
4 – Trato óptico: Uma lesão unilateral do trato óptico provoca interrupção das fibras da retina temporal de um olho
e nasal do olho do lado oposto, resultando em uma hemianopsia homônima do campo visual contralateral.
5 – Radiação óptica: A radiação óptica pode ser lesada ao nível da cápsula interna ou pode ocorrer uma lesão
dissociada de suas fibras ventrais ou dorsais.
• A lesão ao nível da cápsula interna determina uma hemianopsia homônima contralateral associada à
hemianestesia e hemiplegia (Ocorre tipicamente nas lesões vasculares da cápsula interna).
OBS: Nas lesões posteriores ao corpo geniculado lateral (radiação óptica e córtex occipital) o reflexo fotomotor está
preservado. Essa diferença é explicada pelo fato de as fibras que formam a via aferente do reflexo fotomotor
deixarem o trato óptico antes do corpo geniculado, e seguirem em direção ao núcleo pré-tetal do mesencéfalo.
• Quando a perda é de apenas um quarto do campo visual, denomina-se quadrantopsia.
• Esta é devida a uma lesão parcial da radiação óptica ou do lobo occipital.
• As lesões do feixe ventral da radiação óptica determinam uma quadrantopsia homônima superior, e a lesão do
feixe dorsal, uma quadrantopsia homônima inferior.
6 – Córtex visual:
• Lesões unilaterais córtex visual anterior determinam hemianopsia homônima contralateral, com preservação da
visão central.
• Lesões do lábio superior do sulco calcarino manifesta-se por uma quadrantopsia inferior, e a lesão do lábio
inferior, por uma quadrantopsia superior.
• Lesões bilaterais da porção anterior do córtex visual manifesta-se por uma hemianopsia dupla: perda da visão
periférica em todo o campo visual, com conservação da visão central (macular).
• A lesão bilateral de todo o córtex visual primário (área 17) determina uma cegueira cortical.
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Problema 11 – Formação reticular, níveis de consciência e coma:
1 – Formação reticular e sua importância na gênese do coma:
1 – Formação reticular: agregação de diferentes neurônios, separados por fibras (SB), que ocupa a parte central do
tronco encefálico. Assim, a formação reticular tem uma estrutura intermediária entre a SB e a SC.
• Ela pertence ao tronco encefálico, mas se estende um pouco ao diencéfalo e à medula alta (funículo lateral).
• No tronco ela ocupa o espaço que não é preenchido pelos tratos, fascículos e núcleos de estrutura mais compacta.
• Ela não é uma estrutura homogênea e possui grupos de neurônios com diferentes tipos de neurotransmissores.
• Esses grupos constituem os núcleos da formação reticular e têm funções distintas. Destacam-se:
a) Núcleos da rafe: Conjunto de 9 núcleos (mais importante = núcleo magno da rafe).
• Contém neurônios ricos em SEROTONINA que fazem parte do sistema serotoninérgico, que projeta-se para quase
todas as estruturas do prosencéfalo (córtex cerebral, hipotálamo e sistema límbico) e participam:
* Da regulação do ciclo vigília-sono
* De comportamentos motivacionais e emocionais.
* Do controle afetivo
* Da digestão, termorregulação, comportamento sexual e tônus muscular.
* Promove a ativação cortical durante a vigília, como parte do SARA.
OBS: as fibras rafe-espinhais, que do núcleo magno da rafe ganham a substancia gelatinosa da medula, inibem a
entrada de impulsos dolorosos, fazendo parte das vias da analgesia.
b) Locus Ceruleus: Fica no assoalho do IV ventrículo e apresenta neurônios ricos em NORADRENALINA.
• As projeções noradrenérgicas desse núcleo atingem praticamente todo o SNC (projeção difusa).
• O sistema noradrenérgico está envolvido na regulação: do alerta, da atenção seletiva, do aprendizado, da
memória, do humor e da ansiedade.
• São ativados por estímulos sensoriais do ambiente e participam do alerta geral do encéfalo, aumentando sua
capacidade de responder a estímulos e sua eficiência (estresse).
• Por outro lado, encontram-se menos ativos nas atividades calmas, como durante o repouso e as refeições.
c) Área tegmentar ventral: Fica no tegmento do mesencéfalo, medialmente à substancia negra e contém neurônios
DOPAMINÉRGICOS, que originam a via dopaminérgica mesolímbica, que se projeta para o núcleo accumbens,
núcleos do septo e o córtex pré-frontal, integrantes do sistema de prazer do cérebro.
d) Núcleo pedúnculo-pontino: Fica na formação reticular da junção ponte-mesencéfalo. Possui neurônios
COLINÉRGICOS e é responsável pelo sono REM e pela atonia muscular durante esse sono. Possui outro componente
que fica no prosencéfalo basal, o núcleo basal de Meynert, que prove grandes partes das projeções colinérgicas para
o encéfalo sendo um dos componentes do sistema ativador ascendente.
2 – Conexões da FR: Além de receber impulsos dos NC, mantém relações nos 2 sentidos com:
a) Cérebro: projeta fibras para todo o córtex cerebral por via talâmica e extratalâmica. Projeta-se também para áreas
do diencéfalo. Várias áreas do córtex, hipotálamo e sistema límbico enviam fibras descendentes à FR.
b) Cerebelo: existem conexões nos 2 sentidos entre o cerebelo e a formação reticular.
c) Núcleos dos nervos cranianos: os impulsos nervosos que entram pelos nervos cranianos sensitivos ganham a
formação reticular através das fibras que a ela se dirigem, a partir de seus núcleos.
3 – Funções da FR: Como a FR tem diversas conexões, ela também possui diversas funções, tais quais:
1 – Controle da atividade elétrica cortical: vigília e sono e o Sistema Ativador Reticular Ascendente – SARA:
• o sono e a vigília dependem de mecanismos localizados no tronco encefálico.
• Uma série de pesquisas mostrou que esses mecanismos envolvem a formação reticular.
• Assim, verificou-se que um animal sobre anestesia ligeira acorda quando se estimula a formação reticular, um
sistema de fibras ascendentes que têm uma ação ativadora sobre o córtex cerebral.
• Assim, criou-se o conceito de Sistema Ativador Reticular Ascendente – SARA.
• Sabe-se hoje que o SARA é constituído de fibras noradrenérgicas do locus Ceruleus, serotoninérgicas dos núcleos
da rafe e colinérgicas da formação reticular da ponte.
• Na transição entre o mesencéfalo e o diencéfalo, o SARA se divide em um ramo dorsal e outro ventral.
- Ramo dorsal: termina no tálamo, que por sua vez, projeta impulsos ativadores para todo o córtex.
- Ramo ventral: dirige-se ao hipotálamo e recebe fibras histaminérgicas do núcleo túberomamilar do hipotálamo
posterior, e sem passar pelo tálamo, este ramo se dirige diretamente ao córtex, sobre o qual tem ação ativadora.
• Os neurônios histaminérgicos que se localizam no núcleo túberomamilar do hipotálamo, projetam-se para todo o
córtex por via extratalâmica e, junto com as fibras serotoninérgicas e noradrenérgicas, integram o SAA, responsável
pela vigília.
OBS: A presença de neurônios histaminérgicos no SAA explica o fato de que os medicamentos anti-histamínicos
causam sono como efeito colateral.
• A lesão de cada um desses ramos causa inconsciência.
• Assim, a ativação cortical envolve neurônios serotoninérgicos, noradrenérgicos, histaminérgicos e colinérgicos que
fazem parte dos sistemas modulatórios de projeção difusa.
• O conjunto das fibras ativadoras noradrenérgicas, serotoninérgicas e colinérgicas que constituem o SARA e das
fibras ativadoras histaminérgicas do hipotálamo denomina-se Sistema Ativador Ascendente – SAA.
a) SAA:
- Formação reticular (SARA): núcleo da rafe (serotonina), lócus Ceruleus (noradrenalina) e núcleo pedúnculo-
pontino (acetilcolina).
- Hipotálamo: núcleo túberomamilar (histamina).
- Prosencéfalo basal: núcleo basal de Meynert (acetilcolina).
b) Ciclo vigília-sono:
• O ciclo vigília-sono é regulado por neurônios hipotalâmicos do SAA.
• Durante o dia (vigília), a taxa de disparos dos potenciais de ação de seus neurônios é muito alta, indicando que ele
está ativando o córtex.
• Esse núcleo túberomamilar do hipotálamo recebe aferências dos núcleos talâmicos sensitivos.
• No fim da vigília, antes de dormir, neurônios do hipotálamo anterior inibem o SAA, desativando o córtex.
• Simultaneamente, o núcleo reticular do tálamo inibe a atividade dos núcleos talâmicos sensitivos, barrando a
passagem para o córtex dos impulsos originados nas vias sensoriais.
• inicia-se, assim, o estado de sono de ondas lentas, no qual a atividade elétrica do córtex é devida a circuitos
intrínsecos sem influencia de informações sensoriais externas e o eletroencefalograma é sincronizado.
• Pouco antes do despertar, os neurônios do SAA voltam a disparar, cessa a inibição dos núcleos talâmicos sensitivos
pelo núcleo reticular do tálamo e inicia-se novo período de vigília.
OBS: É importante dizer que a geração do ritmo sono-vigília depende também do núcleo supraquiasmático do
hipotálamo que, juntamente com a glândula pineal, sincroniza esse ritmo com o de claro e escuro.
c) Períodos de sono:
• Sono paradoxal (sono REM): O período de sono não é uniforme e 4-5 vezes por noite o eletroencefalograma
mostra um traçado de vigília, apesar de a pessoa estar dormindo e com intenso relaxamento muscular. Por isso, essa
fase é denominada sono paradoxal. Durante essa fase os olhos se movem rapidamente, caracterizada pela sigla REM
(Rapid eye moviment). Durante o sono REM, o consumo de oxigênio pelo cérebro é igual ou maior do que em vigília,
refletindo a atividade cortical. O indivíduo sonha e seus olhos movem rapidamente. O sono REM ocupa 20 a 25% do
tempo total de sono no adulto jovem. Pesquisas sugerem que ele tem papel na consolidação de memórias e o
conteúdo bizarro que ocorre em alguns sonhos poderia ser devido à ativação aleatória de áreas do córtex. Existem
dois tipos de sono que alternam: o sono REM e o não REM ou sono de ondas lentas, este ultimo é divido em fases I a
IV. O sono REM é gerado por neurônios colinérgicos da formação reticular da junção ponte-mesencéfalo (núcleo
pedúnculo-pontino), cuja destruição o abole. O sono REM é encerrado pelos neurônios do locus Ceruleus, que
aumentam sua atividade na transição entre o sono paradoxal e a vigília, podendo ser considerados neurônios do
despertar.
OBS: Durante o sono REM, muitas áreas corticais estão tão ativas como na vigília, incluindo o córtex motor. Esse só
não gera movimentos em todo o corpo porque os neurônios motores estão inibidos, resultando atonia. Essa atonia é
produzida por vias colinérgicas descendentes dos neurônios do núcleo pedúnculo-pontino. Transtorno
Comportamental do sono REM: Algumas pessoas perdem o mecanismo inibitório que prove a atonia muscular do
sono REM, e são, por isso, vítimas de constantes ferimentos por vivenciar seus sonhos com movimentos.
• Sono não REM: No sono não REM o cérebro repousa, sua taxa de consumo de oxigênio está baixa e predomina o
tônus parassimpático, com redução da frequência cardíaca e respiratória.
2 – Outras funções da formação reticular:
- Controle eferente da sensibilidade.
- Controle da motricidade somática e postura.
- Controle do SNA.
- Controle neuroendócrino.
- Integração de reflexos.
- Centros respiratório e vasomotor.

2 – Consciência, estados de consciência e alterações quantitativas e qualitativas:

1 – Consciência: Podemos identificar 2 componentes da consciência:
- seu estado, que é a qualidade de vigília e seu
- conteúdo, representado pelas funções corticais superiores. O conteúdo tem tanto dimensões:
* qualitativas: relacionadas à memória, julgamento, linguagem, quanto
* quantitativas: que vão da vigília atenta ao coma profundo.
• O comportamento consciente e alerta depende da interação dos sistemas de alerta do tronco cerebral normal, e
da população neuronal dos hemisférios cerebrais intactos, sendo o SARA o responsável pelo estado de vigília.
2 – Alterações nos níveis de consciência: Alterações da consciência podem variar entre 2 extremos, de um estado
confusional até o coma.
- Estado confusional: estado de diminuição leve do nível de consciência, caracterizado por alterações da atenção,
orientação temporoespacial, concentração, além de ilusões ou alucinações, principalmente visuais.
- Coma: é o estado de diminuição do nível de consciência em que o indivíduo não estabelece contato com o meio:
não atende comandos, não abre os olhos e não pronuncia palavras (escala de Coma de Glasgow menor ou igual a 8).
• Entre esse estado confusional e o de coma há um espectro de alterações do nível de consciência, que são referidos
por termos ambíguos ou de conceituação controversa, como obnubilação, torpor, estupor, pré-coma. Esses termos
devem ser evitados, preferindo-se fazer referência à pontuação na Escala de Coma de Glasgow.
a) Perdas focais do conteúdo mental: Incluem demências, afasias, amnésias e outros defeitos psicológicos. Essas
anormalidades são devidas às lesões restritas aos hemisférios cerebrais, às vezes, bilaterais. Não são considerados
habitualmente estados de alteração do nível de consciência, a menos que provoquem alguma redução do nível de
vigília, como no caso da demência profunda, na qual o conteúdo mental se esvaziou completamente, se
aproximando da inconsciência.
- Demência: A demência seria caracterizada como um quadro de perda permanente e progressiva (meses a anos),
das funções cognitivas, sem alteração do estado de alerta ou nível de consciência.
b) Perdas psicológicas generalizadas: Causadas por lesões encefálicas difusas, anatômicas ou metabólicas.
Geralmente combinam alteração no conteúdo da consciência com redução no mecanismo da vigília.
- Delirium: Entre os estados que levam a alteração do conteúdo da consciência encontra-se o delirium. Caracteriza-
se por: desorientação, déficit de atenção, sensação de medo, irritabilidade e alucinações visuais (conteúdo), além de
alterações no ciclo sono-vigília e de alternância entre períodos de alerta excessivo e sonolência.
c) Defeitos no mecanismo de despertar: Decorre de processos que desenvolvem e atacam rapidamente o encéfalo.
- Letargia: diminuição do nível de consciência em que o paciente consegue ser acordado com estímulos brandos.
- Estupor: estado de sonolência profunda em que o indivíduo precisa receber estímulos vigorosos para despertar.
 Alguns estados comportamentais podem ser algumas vezes confundidos com o coma.
- Estado vegetativo persistente: estado que pode surgir em pacientes que sofreram lesões graves do SNC, muitas
vezes ficando em coma por algum período, e que há um retorno do estado de alerta, mas o paciente permanece
com uma incapacidade de reagir ou interagir com estímulos ambientais. Há retorno do padrão de sono-vigília e
manutenção das funções vegetativas, mas com quase completa ausência de funções cognitivas.
- Estado enclausurado: quadro em que ocorre lesão de fibras corticonucleares e corticoespinhais, em que o paciente
apresenta incapacidade de movimentação dos membros, afonia, disfagia e limitação da movimentação horizontal
dos olhos. Há a preservação do SARA, assim, esses paciente permanecem conscientes, percebendo os estímulos,
porém, sem conseguir responder ao examinador. Geralmente ocorre em pacientes com trombose da artéria basilar e
deve ser diferenciada do coma. Pacientes com essas lesões retêm apenas os movimentos oculares verticais para
comunicarem-se e podem erroneamente ser considerados em coma se não forem corretamente examinados.
- Morte encefálica: ocorre quando o dano encefálico é tão extenso que não há potencial para recuperação estrutural
e funcional do encéfalo e o mesmo não pode manter a homeostase interna (funções cardiovasculares, respiratórias,
gastrointestinais e controle da temperatura corpórea). O que separa, o estado de coma do diagnóstico de morte
encefálica é a irreversibilidade do último, com repercussões sistêmicas sobre a homeostase de órgãos vitais,
baseadas em danos permanentes estruturais focais ou difusos no encéfalo.

3 – Estruturas envolvidas no coma e as principais etiologias.

• As estruturas capazes de manter o indivíduo alerta estão localizados na formação reticular (SARA) e outras
estruturas entre a região pontomesencefálica e diencéfalo (tálamo e hipotálamo), chamada de SAA.
• Lesões nestas estruturas ou nos hemisférios cerebrais de forma difusa podem levar a alterações do nível de
consciência.
• Assim, o coma pode ser causado por qualquer lesão, estrutural ou metabólica, que comprometa o SARA, os
hemisférios para os quais esse se projeta, ou ambos.
Classificação das causas do coma:
a) Lesões estruturais SUPRATENTORIAIS: Raramente destroem ou deprimem os hemisférios cerebrais a ponto de
produzir estupor ou coma. Na verdade, elas interferem na consciência, por seus efeitos secundários, induzindo
alterações circulatórias e um aumento do cérebro, que mecanicamente desloca e comprime as estruturas do tronco.
Ex: hemorragia subaracnóidea, hidrocefalia, hérnia de úncus, hemorragia subdural bilateral.
Sinais clínicos: se iniciam com sinais e sintomas focais de disfunção hemisférica como hemiparesias, disfasias,
defeitos dos campos visuais, etc. Esses sinais desaparecem quando as evidencias de disfunções hemisféricas
bilaterais emergem e se desenvolve o coma. Assim, a progressão, seguem-se sinais diencefálicos, mesencefálicos,
pontinos e bulbares, dando à lesão supratentorial um padrão crânio caudal.
b) Lesões estruturais INFRATENTORIAIS: Causam estupor ou coma pela compressão ou destruição do SARA do
tronco encefálico, contido entre a junção diencéfalo-mesencefálica e o terço inferior da ponte.
Ex: oclusão da artéria basilar, tumor de tronco, hemorragia pontina, etc.
Sinais clínicos: provocam coma pela compressão ou destruição de ambos os lados do SARA. Inevitavelmente, tais
danos são seguidos de coma e de inicio com sinais e sintomas próprios do tronco encefálico. Na evolução, não
aparecem sinais e sintomas de disfunções hemisféricas.
c) Condições difusas ou metabólicas: podem acometer os o encéfalo de maneira aleatória, com sinais clínicos de
disfunções multifocais. Ex: podemos incluir intoxicações (chumbo, tálio, metanol, monóxido de carbono), uso de
drogas (álcool, sedativos, barbitúricos, anfetaminas), distúbios metabólicos (hiponatremia, hipernatremia, hipoxia,
hipercapnia, hipoglicemia, hiperglicemia, hipercalcemia, hipocalcemia, hipertermia, hipotermia, uremia,
encefalopatia hepática e outros), infecções (meningite, encefalite), quadros psiquiátricos e outros.
Sinais clínicos: Essas disfunções quase nunca resultam em depressões de todas as funções dos segmentos do
encéfalo, somente nos estados terminais. Assim, nas encefalopatias metabólicas, as funções segmentares como
respiração, reatividade pupilar, reflexos oculares e resposta motora, embora originárias do mesmo nível segmentar,
se encontram umas preservadas e outras afetadas. As lesões estruturais nunca exercem esse efeito seletivo nos
diferentes níveis e essa é a chave para o diagnóstico diferencial.
4 – Exame neurológico no coma:
No exame neurológico do paciente em coma, procuramos avaliar:
1 – O nível de consciência.
2 – Os sinais indicativos de lesão de estruturas específicas: exploração da resposta motora, reação e tamanho da
pupila, movimentos oculares e funções vegetativas, especialmente o ritmo respiratório. Esses parâmetros podem ser
obtidos sem a colaboração do paciente e, geralmente, refletem a função do tronco cerebral.
1 – Nível de consciência:
a) Escala de Glasgow: Os níveis de consciência variam da vigília atenta ao coma. A escala de Glasgow padroniza esses
níveis e permite uma avaliação correta. Baseia-se em 3 parâmetros: as melhores respostas ocular, verbal e motora.
• Todas essas respostas têm mecanismos anatomofisiológicos contidos nos hemisférios e tronco.
• As pontuações ou notas são:
1 – Resposta ocular (O): 1 a 4
- Nenhuma: 1
- À dor: 2
- Ao comando de voz: 3
- Espontânea: 4
2 – Resposta verbal (V): 1 a 5
- Nenhuma: 1
- Palavras incompreensivas: 2
- Palavras inapropriadas: 3
- Confusa: 4
- Orientada: 5
3 – Resposta motora (M): 1 a 6
- Nenhuma: 1
- Extensão anormal: 2 (postura de descerebração após estimulo doloroso).
- Flexão anormal: 3 (postura de decorticação após estimulo doloroso).
- Movimento de retirada: 4
- Localiza a dor: 5
- Obedece comandos: 6
• A nota global varia de 3 a 15, dando graduação da consciência atenta (15) até a ausência total de perceptividade e
reatividade motora do paciente (3).
• As notas abaixo de 8 correspondem ao coma.
Obs: sua utilizações em crianças não-verbais e pacientes tubados e afásicos deve se dar, excluindo-se de apreciação
a nota da resposta verbal (ECG de 2 a 10).
• Deve-se anotar a ECG assim: 6(1v + 2º + 3m).
• Nos caos em que a resposta motora possa receber notas diferentes no hemicorpo direito ou esquerdo, é só
lembrar que é anotada sempre a melhor resposta.
b) Classificação clínica do coma de Fishgold e Mathis:
• O coma pode ainda ser classificado em distintos graus conforme sua profundidade.
• A classificação clínica de Fischgold e Mathis divide o coma em quatro graus:
- Grau I (coma leve) Paciente obedece ordens. Perguntas produzem respostas verbais. Aos estímulos dolorosos há
verbalização.
- Grau II (coma moderado): Dor produz movimentos voluntários. Estímulos dolorosos produzem movimentos faciais,
piscamento ou abertura das pálpebras.
- Grau III (coma profundo): Dor produz reflexos motores elementares. Dor não produz reação.
- Grau IV (ou morte cerebral): Dor não produz reação. Funções vegetativas não se mantêm espontaneamente.
2 – Sinais indicativos de lesão:
a) Padrões respiratórios:
• A regulação do ritmo respiratório é efetuada pela formação reticular do bulbo, local onde se encontra o centro do
controle respiratório.
• De forma integrada, o córtex, o sistema límbico e o cerebelo podem alterar o padrão ventilatório em decorrência
de estímulos visuais, emocionais, dolorosos ou motores voluntários.
• Além disso, os quimiorreceptores encontrados no corpo carotídeo e na bifurcação das artérias carótidas são
sensíveis aos níveis de oxigênio, dióxido de carbono e pH do sangue arterial, deflagrando impulsos que, após
realização de sinapse no núcleo do trato solitário, são levados ao centro respiratório por fibras no nervo
glossofaríngeo (IX nervo craniano) e vago (X nervo craniano).
• Em pacientes em estado de coma, uma variedade de padrões respiratórios anormais pode ser observada, dentre
elas, o mais importante é o ritmo de Cheyne-Stokes.
• A investigação do padrão respiratório pode fornecer importantes pistas a respeito da topografia do dano cerebral.
• A respiração de Cheyne-Stokes é um padrão caracterizado por períodos alternantes de hiperventilação e
hipoventilação intercalados por momentos de apnéia. Este padrão ventilatório é indicativo de lesões em ambos os
hemisférios cerebrais, no diencéfalo ou na ponte. Deve-se ressaltar, no entanto, que a insuficiência cardíaca
congestiva, a doença pulmonar obstrutiva crônica e a apnéia do sono também podem provocar este tipo de
respiração devendo, por este motivo, serem afastadas.
b) Reatividade pupilar:
• O diâmetro e a reatividade pupilar são características mantidas pela atividade dos neurônios simpáticos e
parassimpáticos que inervam os músculos dilatadores (midríase) e constritores (miose) da pupila, respectivamente.
• Fisiologicamente, existe uma atuação tônica e contínua do sistema nervoso autônomo.
• Caso haja prejuízo de alguma via autonômica, o diâmetro pupilar estará na dependência da via menos danificada.
• Uma vez que as regiões responsáveis pelo estado de vigília encontram-se próximas as vias do SNA no tronco
encefálico, torna-se necessário pesquisar alterações pupilares com o objetivo de diagnosticar topológica e
etiologicamente a provável causa do coma.
• Lesões nas regiões do hipotálamo podem cursar com anisocoria ipsilateral à via simpática (Síndrome de Horner).
• Lesões do mesencéfalo podem originar 3 formas de alterações da pupila dependendo de sua localização:
- Lesão da porção ventral: compromete tanto a via simpática quanto a parassimpática levando a pupilas médio-fixas
(4 a 5mm);
- Lesão na região do teto do mesencéfalo: pupilas pouco dilatadas (5 a 6mm) e sem reflexo fotomotor.
- Lesões do oculomotor: midríase paralítica com reflexo fotomotor negativo (condição é comumente relacionada à
hérnia de úncus, pois o úncus do lobo temporal pode insinuar-se entre a tenda do cerebelo e o mesencéfalo,
encontrando como primeira estrutura o nervo oculomotor).
- Lesões do tegumento pontino: podem levar a uma miose bilateral, com manutenção do reflexo fotomotor.

c) Controle oculomotor:
• A motilidade extrínseca do olho é realizada pelos músculos, os quais são inervados pelo III, IV e VI, cujos núcleos
estão no tronco encefálico.
• Assim, a avaliação dos movimentos oculares torna-se um guia para investigar a presença e nível de lesão no
tronco, mais especificamente na SC do mesencéfalo (núcleos do III e do IV pares) e da ponte (núcleos do VI par).
• A motricidade extrínseca do olho sem alterações pode significar que a região localizada ao nível do sulco bulbo-
pontino (origem aparente no tronco) e os núcleos do nervo oculomotor no mesencéfalo estão preservados
• O exame da movimentação extrínseca do olho consiste na avaliação de três aspectos:
1 – desvios do olhar: podem ser conjugados ou desconjugados. Os desvios conjugados do olhar lateral podem
decorrer de lesões em qualquer parte do percurso desde o córtex à formação reticular parapontina. Por outro lado,
os desvios desconjugados laterais implicam em lesões do nervo oculomotor, nervo abducente ou por causas
intrínsecas do tronco cerebral.
2 – movimentos reflexos: O reflexo oculocefálico é pesquisado através da observação dos olhos durante a rotação
lateral e vertical passiva da cabeça do paciente. Em pacientes com o tronco cerebral intacto, os olhos movem-se de
forma conjugada no sentido oposto ao do movimento da cabeça. A prova calórica consiste na pesquisa dos reflexos
vestibuloculares, através da injeção de água morna nos condutos auditivos externos do paciente. Em um paciente
consciente, este procedimento provoca nistagmo com fase lenta para o lado oposto do ouvido estimulado.
- A resposta tônica conjugada com movimento dos olhos para o lado estimulado indica integridade da ponte e do
mesencéfalo, sugerindo lesão supratentorial como causa do coma.
- Uma resposta desconjugada indica lesão do FLM, no nervo oculomotor ou nervo abducente.
- A ausência de resposta pode revelar lesão do tronco encefálico;

d) Comportamento motor:
• A avaliação da resposta motora do paciente em coma inicia-se pela observação da postura em repouso,
movimentação espontânea e da resposta a estímulos dolorosos.
• Durante a avaliação da postura pode-se observar características tanto extensoras quanto flexoras das
extremidades superiores e inferiores dos membros.
• Os estímulos dolorosos devem ser efetuados na região supra-orbitária ou no esterno.
• A postura de flexão dos membros superiores e de extensão de membros inferiores corresponde a um padrão
chamado decorticação. Este é geralmente produzido por extensas lesões envolvendo o diencéfalo e o mesencéfalo.
• Por outro lado, quando se observa extensão dos membros inferiores e superiores acompanhada de adução,
extensão e rotação interna dos ombros, cotovelos e punhos, trata-se de um padrão postural chamado
descerebração. Este padrão ocorre comumente após lesões bilaterais no mesencéfalo e na ponte.
• Do ponto de vista fisiopatológico, este padrão postural pode ser explicado pela lesão de vias corticofugais –
responsáveis pela inibição da musculatura extensora – e liberação dos tratos vestibuloespinhal e reticuloespinhal
pontino, que estimulam os extensores e inibem os músculos flexores.
OBS: Há uma tendência de que lesões que provocam decorticação sejam menos graves do que aquelas que causam
descerebração.
• O exame da motricidade esquelética segue-se, então, com a avaliação do tônus muscular e dos reflexos.
• Danos estruturais agudos acima do tronco resultam em hipotonia assimétrica, enquanto nos casos de distúrbios
metabólicos tais achados são geralmente simétricos.
• A presença do sinal de Babinski pode contribuir para o diagnóstico topográfico do coma, uma vez que pode sugerir
uma possível lesão focal hemisférica.

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Problema 12 – Sistema límbico:
1 – Sistema límbico e as emoções:
• Emoções: sentimentos subjetivos agradáveis ou desagradáveis, que suscitam manifestações fisiológicas e
comportamentais necessárias à interação com o meio e para a sobrevivência (Ex: alegria, medo tristeza, etc).
• As manifestações fisiológicas das emoções dependem do SNA e as comportamentais do sistema motor somático.
• Assim, a alegria se manifesta pelo sorriso, a tristeza pelo choro e o medo pela palidez e dilatação pupilar.
• As emoções estão relacionadas com áreas específicas do cérebro que, em conjunto, constituem o sistema límbico.
1 – O sistema límbico:
• Sistema límbico: conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas, relacionadas c/ emoções e memórias.
• Anatomicamente ele compreende: um anel cortical contínuo (giro do cíngulo, giro para-hipocampal e hipocampo),
que contorna as formações inter-hemisférica e forma o lobo límbico. Além de outras estruturas com ele relacionadas
• Funcionalmente: no sistema límbico, existem 2 subconjuntos de estruturas, ligadas às emoções e à memória.
• Em 1937 James Papez publicou um trabalho no qual propunha um mecanismo para explicar as emoções.
OBS: mecanismo este que, com o avanço das pesquisas descobriu-se que, com exceção da parte anterior do giro do
cíngulo, está relacionado com a memória e não com as emoções.
• Esse mecanismo envolveria estruturas do lobo límbico, núcleos do hipotálamo e tálamo, todas unidas por um
circuito, que ficou conhecido por circuito de Papez, composto por: hipocampo, corpo mamilar, trato
mamilotalâmico, tálamo, capsula interna, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e novamente o hipocampo,
fechando o circuito.
• A importância desse circuito foi comprovada após lesão do ápice dos lobos temporais de macacos, onde se
observaram uma grande modificação comportamental dos animais (síndrome de Kluver e Bucy - lesão da amígdala:
- Domesticação completa dos animais que usualmente são selvagens e agressivos.
- Perversões do apetite: animais passam a se alimentar de coisas que antes não comiam.
- Agnosia visual: lesão das áreas visuais secundárias, localizadas no córtex do lobo temporal.
- Perda do medo de animais que antes causavam medo, como cobras e escorpiões.
- Tendência oral: leva à boca todos os objetos que encontra.
- Hipersexualidade: leva os animais a tentarem continuamente o sexo, até com indivíduos do mesmo sexo ou espécie
diferente, ou então, a se masturbarem continuamente.
• Posteriormente constatou-se que sintomas são consequência da remoção da amígdala e não do hipocampo, o que
possibilitou incluir sistema límbico algumas estruturas como a amígdala e a área septal.
2 – Componentes relacionados com a emoção:
1 – Áreas corticais:
1 – Córtex cingular anterior: Função: processamento das emoções. Isso se confirma através da sua ativação, quando
pessoas, em algumas experiências de ressonância magnética, quando essas recordavam episódios de tristeza.
2 – Córtex insular anterior: é uma área de associação supramodal, e está envolvido com as seguintes funções:
- Empatia: capacidade de se identificar e se sensibilizar com emoções alheias e com imagens de situações dolorosas
para outras pessoas (prender o dedo na porta do carro).
- Conhecimento da própria fisionomia: como diferente dos outros (A fisionomia dos outros depende das áreas
visuais secundarias).
- Sensação de nojo: que é importante para afastar pessoas de situações associadas à doenças.
3 – Córtex pré-frontal orbitofrontal: Ocupa a parte ventral do lobo frontal. Ele forma um circuito se projetando para
o núcleo caudado, que projeta para o globo pálido, depois para o núcleo dorsomedial do tálamo que se projeta para
a área pré-frontal orbitofrontal, fechando o circuito, que tem papel no(a):
- processamento das emoções,
- supressão de comportamentos sociais indesejáveis,
- manutenção da atenção.
- memória: O córtex pré-frontal atua como um gerenciador da memória, determinando a informação que será
armazenada e qual será esquecida, de acordo a sua relevância. Para isso, ele tem acesso a outras áreas do córtex
onde são armazenadas as memórias de curta e longa duração.
OBS: Sua lesão, como ocorre nas lobotomias pré-frontais, resulta no “tamponamento psíquico”, ou seja, o paciente
deixa de reagir às situações que resultam em alegria ou tristeza, passam a ter déficit de atenção e começam a ter
comportamentos inadequados, podendo, por exemplo, urinar, defecar e se masturbar em público.
2 – Áreas subcorticais:
1 – Hipotálamo: Como visto, o hipotálamo possui muitas funções, entre elas, a regulação de processos emocionais.
Essa função foi constatada a partir do fato de que, estimulações elétricas ou lesões de algumas áreas do hipotálamo
determinam repostas emocionais complexas, como raiva e medo. Além disso, o hipotálamo tem papel como
coordenador das manifestações periféricas das emoções, através de suas conexões com o SNA. Portanto, exerce
função importante tanto na coordenação, quanto na integração dos processos emocionais.
2 – Área septal: A área septal tem muitas conexões (amígdala, hipocampo, tálamo, giro do cíngulo, hipotálamo e FR).
Assim, essa área recebe fibras dopaminérgicas da área tegmentar ventral e faz parte do sistema mesolímbico, sendo
um dos centros do prazer. A destruição dessa área resulta em reação anormal aos estímulos sexuais e à raiva septal
OBS: estimulações da área septal causam alterações na PA e do ritmo respiratório, mostrando que essa também tem
papel na regulação de atividades viscerais.
3 – Núcleo accumbens: Fica entre a cabeça do núcleo caudado e o putâmen. Recebe aferências dopaminérgicas
principalmente da área tegmentar ventral do mesencéfalo e projeta eferências para a parte orbitofrontal da área
pré-frontal. Ele é o componente mais importante do sistema mesolímbico, sistema de prazer do cérebro.
4 – Habênula: As habênulas situam-se no epitálamo, lateralmente à glândula pineal. Têm conexões complexas, como
as aferências que recebem da área septal e suas eferências para os neurônios dopaminérgicos do sistema
mesolímbico, sobre os quais tem ação inibitória, participando da regulação dos níveis de dopamina dos neurônios do
sistema mesolímbico. OBS: Essa ação inibitória está sendo implicada na fisiopatologia da depressão, na qual há uma
ação inibitória exagerada do sistema mesolímbico.
5 – Amígdala: É o componente mais importante do SL. Possui 12 núcleos que se dividem em 3 grupos:
- Corticomedial: recebe conexões olfatórias e está envolvido com comportamentos sexuais.
- Basolateral: recebe a maioria das conexões aferentes da amígdala.
- Central: dá origem às conexões eferentes.
• A amígdala é a estrutura subcortical com maior número de projeções do SN, com 14 aferências e 20 eferências.
• Possui conexões com todas as áreas de associação secundárias e terciárias, tálamo, hipotálamo, núcleo
accumbens, habênula, etc.
 Funções:
• É a principal responsável pelo processamento das emoções e desencadeadora do comportamento emocional.
• A estimulações dos núcleos do grupo basolateral causa reações de MEDO e FUGA.
• A estimulação dos núcleos do grupo corticomedial causa reação DEFENSIVA e AGRESSIVIDADE (hipotálamo tbm).
• Contém a maior concentração de receptores para hormônios sexuais do SNC, sua estimulação reproduz muitos
comportamentos sexuais e sua lesão provoca Hipersexualidade.
• No entanto, sua principal função é o processamento do medo. Pacientes com lesões bilaterais da amígdala não
sentem medo.
Medo: O medo é uma reação de alarme diante de um perigo que resulta da ativação do sistema simpático e
liberação de adrenalina pela adrenal. Esse alarme prepara o organismo para uma situação de perigo na qual ele deve
ou fugir ou enfrentar.
- A informação visual ou outra que seja, é levada o tálamo.
- Do tálamo essa informação vai até as áreas visuais primárias e secundárias.
- A partir desse ponto a informação segue dois caminhos, uma via direta e outra indireta:
* Via direta: a informação visual é levada processada na amigdala basolateral, passa à amigdala central, que dispara
o alarme, a cargo do sistema simpático. É mais rápida e permite uma resposta imediata ao perigo.
* Via indireta: a informação passa ao córtex pré-frontal e depois à amígdala. É mais lenta e permite que o córtex pré-
frontal analise as informações recebidas e seu contexto. Se não houver realmente perigo, a via indireta detecta e a
reação de alarme é desativada.
OBS: A amígdala está envolvida também no reconhecimento de faces emotivas. Como já foi visto, uma das áreas
visuais secundárias do lobo temporal armazena imagens de faces e permite seu reconhecimento. Entretanto, o
reconhecimento de faces com expressões emocionais ocorre apenas na amígdala.
3 – Sistema mesolímbico (sistema de recompensa) Foi descoberto através da implantação de eletrodos no cérebro
de ratos, de tal modo que eles podiam estimular eletricamente o próprio cérebro apertando uma alavanca. Desta
forma, verificaram que, em determinadas áreas, os ratos se autoestimulavam muito mais. Sabe-se hoje que as áreas
que determinam estimulações com frequências mais elevadas compõem o sistema dopaminérgico mesolímbico,
formado por neurônios dopaminérgicos que, da área tegmentar ventral do mesencéfalo, passando pelo feixe
prosencefálico medial, terminando nos núcleos septais e no núcleo accumbens, os quais, por sua vez, projetam-se
para o córtex pré-frontal orbitofrontal. Esse sistema é de fundamental importância para o organismo, uma vez que
premia com sensação de prazer os comportamentos mais importantes para a sobrevivência (sensação de prazer ao
beber água, urinar, etc) mas também é ativado por situações cotidianas que causam alegria como quando rimos.
4 – Ansiedade e estresse: É um transtorno no qual a expressão do medo é inapropriada, sendo é duradouro e
desencadeado por perigos pouco definidos. A ansiedade crônica se transforma em estresse e causa danos ao
organismo. Uma pessoa sadia regula a resposta ao medo através do aprendizado. O medo de voar de avião pode ser
grande a primeira vez e depois se aprende que não há perigo. No transtorno de ansiedade, o motivo pode não estar
presente e, mesmo assim, resulta na ativação da amígdala.

2 – Sistema límbico e a memória:

• Memória: capacidade de se adquirir (aprender), armazenar e evocar (lembrar) informações. Existem vários tipos:
• Com relação à natureza da memória, temos:
- Memória declarativa: os conhecimentos memorizados são explícitos, ou seja, podem ser descritos (nomes, datas).
- Memória não declarativa (ou de procedimento): os conhecimentos memorizados são implícitos e, assim, não
podem ser descritos, como no caso da memória de procedimento em que a pessoa aprende a andar de bicicleta.
• Com relação ao tempo de retenção da memória, temos:
- Memória operacional: conhecimentos memorizados por segundos ou minutos, durante o tempo suficiente para se
dar sequencia em um raciocínio ou atividade. É organizada no córtex pré-frontal e não deixa arquivos. Pacientes nas
fases iniciais de Alzheimer têm déficits na memória operacional, esquecendo onde um objeto está, segundos depois
de coloca-lo em um lugar.
- Memória de curto prazo e longo prazo: permite a retenção de informações durante algumas horas até que sejam
armazenadas ou não, na forma de memória de longa duração. Esses dois tipos de memória dependem do
hipocampo. Entretanto, a memória de curta duração se extingue depois de algum tempo, enquanto a de longa
duração é consolidada por meio da atividade do hipocampo, ficando armazenada em áreas corticais de associação
de acordo com seu conteúdo.
1 – Áreas cerebrais relacionadas com a memória declarativa: Essas áreas abrangem áreas telencefálica e
diencefálicas unidas pelo fórnix, que liga o hipocampo ao corpo mamilar do hipotálamo. As áreas telencefálica
incluem: a parte medial do lobo temporal, a área pré-frontal dorsomedial e as áreas de associação sensoriais. As
áreas diencefálicas são componentes do circuito de Papez.
1 – Áreas telencefálicas:
1 – Hipocampo: Eminencia alongada e curva situada no abaixo do corno inferior do ventrículo lateral, acima do giro
para-hipocampal. Através do córtex entorrinal, o hipocampo recebe aferências de grande número de áreas
neocorticais e através do fórnix projeta-se aos corpos mamilares do hipotálamo. Recebe também fibras da amígdala,
que reforçam a memória de eventos associados a situações emocionais. Há também conexões com a área
tegmentar ventral e com o núcleo accumbens, que reforçam a memória associada ao prazer. A retirada do
hipocampo não afeta a memória operacional, uma vez que a área pré-frontal está intacta. No entanto, o paciente
perde a capacidade de lembrar eventos ocorridos depois da cirurgia (amnésia anterógrada). Perde também a
memória de eventos ocorridos pouco tempo antes da cirurgia, mas mantém memórias a partir de um certo ponto no
passado. Assim, o hipocampo é importante para a consolidação das memórias de curta e longa duração, mas essas
memórias não são armazenadas nele, uma vez que permanecem depois de sua remoção ou lesão. O hipocampo é
também responsável pela memória espacial, relacionada a localizações no espaço e rotas (neurônio especial). Isso
explica porque na doença de Alzheimer, em que há grave comprometimento do hipocampo, o paciente, na fase
final, perde a orientação e não consegue se dirigir de uma cadeira para a cama.
2 – Giro denteado: Giro situado entre a área entorrinal e o hipocampo com os quais tem conexão e é responsável
pela DIMENSÃO TEMPORAL DA MEMÓRIA.
3 – Córtex entorrinal: Fica na parte anterior do giro para-hipocampal medialmente ao sulco rinal. Recebe fibras do
fórnix e envia ao giro denteado que, por sua vez, se liga ao hipocampo. Funciona como um PORTÃO de entrada para
o hipocampo, recebendo conexões que a ele chegam através do giro denteado, incluindo da amígdala e área septal.
Lesão do córtex entorrinal, mesmo estando intacto o hipocampo, resulta em grande déficit de memória. O córtex
entorrinal é a primeira área cerebral comprometida no Alzheimer.
4 – Córtex para-hipocampal: Fica na parte posterior do giro-para hipocampal, continuando com o córtex cingular
posterior. É ativado pela VISÃO DE CENÁRIOS, como uma rua ou uma paisagem. Entretanto, a ativação só ocorre
com cenários novos e não com os já conhecidos. Pacientes com lesão deste córtex são incapazes de memorizar
cenários novos, embora consigam evocar cenários já conhecidos. Isso mostra que, como no hipocampo, a memória
desses cenários não é armazenada no córtex para-hipocampal, mas sim em outras áreas do isocórtex.
5 – Córtex cingular posterior: Integra o circuito de Papez. Lesões do cíngulo posterior resultam em amnésias. Ele
está também relacionado com a memória topográfica e sua lesão resulta em desorientação.
6 – Área pré-frontal dorsolateral: Liga-se ao putâmen integrando o circuito córtico-estriado-talâmico-cortical, que
tem papel nas funções de comportamento do indivíduo e na memória operacional.
7 – Áreas de associação do neocórtex: Nelas são armazenadas as memórias de longo prazo, cuja consolidação
depende da atividade do hipocampo e do córtex orbitofrontal. Incluem-se aí as áreas secundárias sensitivas e
motoras, assim como as supramodais. Diferentes categorias de conhecimento são armazenadas em áreas diferentes
do neocórtex. Estudos com ressonância magnética funcional revelaram que quando o reconhecimento é de objetos
como ferramentas a área pré-motora esquerda é ativada.
2 – Áreas diencefálicas: As estruturas diencefálicas envolvidas com a memória são os corpos mamilares do
hipotálamo, que recebem aferências do córtex entorrinal e do hipocampo pelo fórnix e que, através do trato
mamilotalâmico projetam-se aos núcleos anteriores do tálamo. Estes por sua vez, projetam-se para o córtex cingular
posterior. Essas estruturas fazem parte do circuito de Papez e estão relacionados com a memória.
2 – Mecanismo de formação das memórias: Em relação à memória operacional, ocorre uma excitação prolongada
das espinhas dendríticas das sinapses da área pré-frontal. Essa excitação permanece por pouco tempo. Nas
memórias de longa duração, ocorrem complexas reações bioquímicas nos neurônios com ela relacionados,
envolvendo uma cascata de segundos-mensageiros, ao final das quais há ativação de alguns genes que determinam
a transcrição de proteínas utilizadas na formação de novas sinapses ou na ampliação da área da membrana pré-
sináptica. Assim, na consolidação da memória, o número de sinapses dobra, podendo diminuir com o tempo. Assim,
a consolidação da memória decorre das sinapses. Antes de se consolidar, novos neurônios se proliferam no
hipocampo. A hipótese mais aceita é que cada novo neurônio estaria ligado a uma nova memória. Depois de algum
tempo, quando a memória já estiver consolidada e transferida para o neocórtex, o novo neurônio desapareceria.
3 – Correlações anatomoclínicas: Os quadros clínicos mais frequentes são as amnésias retrógradas e anterógradas já
descritas principalmente por lesões do hipocampo.
a) Síndrome de Korsakoff: Resulta da degeneração dos corpos mamilares e dos núcleos anteriores do tálamo. Essa
síndrome, em geral, é consequência do alcoolismo crônico e os principais sintomas são amnésias anterógradas e
retrógradas.
b) Alzheimer: Doença degenerativa que acomete pessoas idosas, na qual ocorrem graves problemas de memória. Há
perda gradual da memória operacional de curta duração. Evolui gradativamente, comprometendo a memória de
longa duração, a ponto de se esquecer do nome dos familiares e apresentar desorientação no tempo e espaço. Na
fase mais avançada há uma completa deterioração de todas as funções psíquicas, com amnésia total. De modo geral,
a doença se inicia com uma degeneração progressiva dos neurônios do córtex entorrinal, que constitui a porta de
entrada das vias, que do neocórtex, se dirigem ao hipocampo. Desse modo, essas lesões gradualmente levam a um
isolamento do hipocampo. É uma doença com componente genético, mas que sofre influencia de fatores
ambientais. Estudos mostraram que o indivíduo predisposto geneticamente, mas que tem uma vida
intelectualmente ativa, pode não manifestar ou ter formas mais leves e tardias da doença.