Bruna Sayuri Eguchi

Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

1. Caracterização e classificação dos edemas

a) Causas de edema unilateral e bilateral
b) Caracterizar clinicamente o edema na:
− ICC
− Causa hepática
− Angioedema
− Mixedema
− AINE
− Bloqueador de canal de Ca+2
− Trauma
c) Qual a abordagem inicial? Quais exames solicitar?
d) Sinais de alarme

2. Diferenciar clinicamente IRA e IRC

a) Existe IRC com volume e função urinário normais? → Sim
b) Causas de IRC com tamanho do rim normal, diminuído e aumento
c) Quais as alterações no ECG (> 7 mEq/L = ↓ onda P; > 9 mEq/L = desaparece a onda P)
sugestivas de hipercalemia (a partir de 5,5 mEq/L) na DRC?
d) Tipos e indicações de diálise para IRA e IRC → estágio 5
e) Estadiamento e tipos de insuficiência renal
f) Quais as populações de risco?
g) Diagnostico e tratamento
h) Como avaliar a taxa de filtração glomerular? Além do crockcroft-gault → CDK-Epi, MDRD,
urina EAS, urina 24h
i) O que pode alterar a creatinina?
j) Complicações de IRC
k) Quando referenciar ao especialista?

3. Quais as complicações crônicas da DM?

(Pé, nefropatia, neuropatia, retinopatia)
a) Avaliar
b) Tratar
c) Rastrear
d) Quais as formas de neuropatias mais comuns na DM?
e) Quais as alterações da DM no exame de fundo de olho?
f) Qual a definição de pé diabético?
4. Quais os tipos de insulina e quando indicar?
5. Existe tempo máximo para uso de metformina?
6. Por que a metformina foi suspensa?

7. Qual o quadro clínico e exame físico esperado na ITU?

a) Diferenciar ITU complicada, recorrente e redicivante
b) Fatores de risco para ITU e ITU de repetição
c) Diagnóstico e tratamento com posologia da ITU e ITU recorrente
d) Epidemiologia e Fatores de risco
e) Agentes etiológicos (principais)
f) Quando tratar bacteriúria assintomática
g) Como interpretar o MIC?

8. Por que foi pedido gasometria (pela descompensação de distúrbio hidroeletrolítico), ácido úrico (por
não ser reabsorvido, seu aumento sérico indica ↓ excreção glomerular / ↑ reabsorção no túbulo, ou ↑
produção, sendo solicitado em caso de problema renal / glomerular), TSH + T4 livre (solicitar em
caso de edema para excluir mixedema) e Perfil lipídico?

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

EDEMA DE MMII
Fonte: Duncan + Porto

Edema é o aumento de volume devido

acúmulo de líquido intersticial em uma determinada
área, podendo ser unilateral ou bilateral em
membros inferiores.

MECANISMOS ASSOCIADOS
 ↑ Pressão venosa (insuficiência venosa,
insuficiência cardíaca e retenção de água e
sal)
 ↑ Permeabilidade vascular (inflamação)
 ↓ Pressão oncótica (hipoalbuminemia)
 Obstrução linfática (linfedema)
 Depósito tecidual (mixedema)

APRESENTAÇÃO CLÍNICA
 Quando associado a outros locais, é
sugestivo de etiologias ligadas à retenção
de água e sal, envolvimento renal
(glomerulopatia, insuficiência renal) ou
secundário (hipoalbuminemia, hepatopatias
e má absorção)
 Uni ou bilateral?
 Surgimento recente (˂ 72hs)? → há maior chance de TVP ou eventos alérgicos
 Sintomas de alarme (dispneia, sinais de sofrimento respiratório, cianose ou má perfusão)? Há
febre e comprometimento sistêmico?
 Achados no exame físico: taquicardia, hipotensão, cianose, sinais de toxemia necessitam de
manejo rápido
 Fármacos em uso?

EDEMA BILATERAL

Está mais associado à insuficiência cardíaca, insuficiência venosa crônica, hipertensão arterial
pulmonar sem disfunção ventricular esquerda ou e secundário ao uso de fármacos.

Está mais associado à descompensação de causas sistêmicas ou TVP profunda bilateral (com
envolvimento de veia cava inferior).

Causas de edema generalizado: edema renal, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, hepatite
crônica, desnutrição proteica, fenômenos angioneuróticos, gravidez, toxemia gravídica, obesidade,
hipotireoidismo, medicamentoso.

1. Insuficiência cardíaca e hipertensão pulmonar

↓ Débito cardíaco e a ↑ Pressão arterial → ativam processo neuro-hormonais → retenção de água
e sal + ↑ pressão hidrostática capilar
Edema simétrico, com cacifo (+) em partes descendentes do corpo (principalmente em MMII).
Os indivíduos imobilizados podem desenvolver edema em nádegas, escrotal ou unilateral,
dependendo da posição do corpo.
Presença de turgescência jugular pode predispor de aumento da pressão venosa central.

Na ICC, o edema é um dos sinais cardeais e caracteriza-se por ser generalizado (predominando
em MMII), vespertino (após manter-se varias horas em pé), de intensidade variável (+ a ++++), mole,
inelástico, indolor, com pele adjacente lisa e brilhante.
Decorre do aumento da pressão hidrostática associada à retenção de sódio e água, havendo tbm
aumento da permeabilidade capilar devido ação do fator natriurético atrial. Inicialmente esse distúrbio

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

hidrossalino se deve à estase renal e à diminuição do déb cardíaco. Posteriormente deve-se ao

aumento secundário da produção de aldosterona.

2. Apneia obstrutiva do sono e hipertensão pulmonar

Pcts podem apresentar edema bilateral crônico de MMII

3. Hipoproteinemia
O edema é menos dependente da posição.
Costuma associar-se ao edema de face e palpebral ao acordar, é macio e produz cacifo (+)
As causas incluem: síndrome nefrótica, hepatopatias, gastrenteropatia exsudativa (má absorção,
doença inflamatória intestinal, espru) e desnutrição proteico-calórica

Na cirrose hepática o edema é generalizado, discreto (+ a ++), mole, inelástico, indolor,

predominando em MMII, é habitual a ocorrência de ascite concomitante.

4. Reações alérgicas
Edema mole e elástico, generalizado (principalmente em face), com instalação súbita e rápida,
com pele lisa e brilhante, podendo estar com temperatura aumentada e coloração avermelhada.
Acompanha fenômenos angioneuróticos, e o fator principal para sua formação é o surgimento de
substancias (histamina, cininas...) que aumentam a permeabilidade capilar e permitem a passagem de
água para o interstício.

5. Glomerulopatias
Edema bilateral por aumento da permeabilidade capilar com retenção de sal e água.
O edema de MMII costuma associar-se a edema palpebral e facial matinais, com cacifo (+), é
macio e persistente sem sinais inflamatórios
Pressão arterial pode estar aumentada

6. Insuficiência venosa crônica

Pode ser causa de edema uni ou bilateral, com frequente instalação subaguda
Edema pode ser doloroso, associado a veias varicosas e depósitos de hemossiderina na derme
(dermatite ocre).

7. Linfedema
Edema localizado, duro, inelástico, indolor, secundário à obstrução linfática, com início subagudo,
com pele de textura grossa e áspera, indolor à palpação e diminuindo pouco com a elevação dos MMII.
Pode ser uni ou bilateral dependendo do segmento acometido e da etiologia.
Causas mais comuns: neoplasia abdominal ou pélvica, radioterapia ou cirurgia envolvendo
sistema linfático ou infecções (filariose, celulites de repetição comuns em pcts com insuficiência venosa
crônica).
Exame físico: há hiperceratose, pele aderida, empastada e acometimento dos pés e dedos,
impossibilitando o pinçamento da pele.

8. Mixedema
Depósito intersticial de mucopolissacarídeos hidrofílicos (glicoproteínas) com redução da
drenagem linfática.
Edema mais firme, pouco depressível (cacifo nrgativo), inelástico, indolor, não muito intenso,
predominante em região pré-tibial, pele com alterações próprias da hipofunção tireoideana.
Associado a rouquidão, fadiga, bradipsiquismo, pele seca, constipação, intolerância ao frio e baixa
voltagem no eletrocardiograma

9. Fármacos
Pode ter surgimento agudo ou crônico
Causada principalmente pela retenção de sódio.
Predomínio em MMII, mas quando intenso pode ser facial.
Ex: anti-hipertensivos (bloq canais de Ca+2, betabloq...), hormônios (corticosteroide, estrógeno,
progestágenos, esteroide anabolizante), outros (AINE, ciclosporina...)

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

10. Idopático
É um edema transitório recorrente em mulheres, podendo ser acompanhado por sinais de edema
na face, mãos e tronco, sem sinais de doença cardíaca, hepática ou renal.

11. Edema renal (síndrome nefrótica, síndrome nefrítica e pielonefrite) é generalizado, mole, inelastico,
indolor, com pele adjacente de temperatura normal ou discretamente diminuída,
predominantemente facial (em regiões subpalpebrais), mais evidente no período matutino.
− Síndrome nefrótica: edema intenso (+++ a ++++) acompanhada de derrames cavitários.
− Síndrome nefrítica e pielonefrite: edema discreto ou moderado (+ a ++), causado pelo
desequilíbrio glomerular (retenção de sódio e água) ou aumento da permeabilidade capilar.

12. Gravidez
Edema generalizado e discreto (+ a ++) na gravidez normal, mas nas toxemias gravídicas o
edema é intenso devido às alterações renais (nefropatia gravídica) associadas às alterações hormonais.

EDEMA UNILATERAL

Quando presente é importante excluir TVP. Outras causas comuns são celulite ou erisipela,
picada de inseto ou cobra, ruptura de cisto de Baker, linfedema e ruptura traumática do gastrocnêmio.

Causas de edema localizado (restringe a 1 segmento do corpo): varizes, flebites e trombose

venosa, processos inflamatórios, afecções linfáticas, postura.

Edema varicoso: localizado em MMII unilateralmente, acentuando com a longa permanência da

posição de pé, pouco intenso (+ a ++), consistência mole (pode tornar-se duro), inelástico. Com o
tempo, a pele pode mudar de coloração (castanha ou mais escura), tornar-se espessa e de textura
grosseira.

Edema de TVP é mole, intenso, com pele pálida, podendo estar cianótica em alguns casos.

Edema da flebite decorre de uma inflamação que aumenta a permeabilidade capilar e de alterações
tbm presentes em varizes e TVP (aumento da pressão hidrostática por insuficiência valvar das veias ou
oclusão dos vasos). É caracterizado por edema localizado, com intensidade leve a mediana (+ a ++),
elastico, doloroso, com pele lisa, brilhante, vermelha e quente.

Edema postural: decorrente do aumento da pressão hidrostática em MMII, por permanecerem muito
tempo em pé ou com as pernas pendentes em viagens longas. Edema é mole, localizado, discreto (+ a
++), indolor e desaparece com o decúbito.

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

DOENÇA RENAL CRÔNICA = IRC

A progressão da doença renal crônica é muito comum devido ao quadro assintomático adquirido
pelos pacientes, uma vez que, similar à comorbidades (principalmente HAS e DM) que podem agravar a
doença renal crônica o quadro apresenta-se assintomático, de modo que quando a sintomatologia
torna-se aparente, o quadro já se tornou avançado, por vezes necessitando de diálise.

Há progressiva diminuição renal com contornos adquirindo aspecto lobulado e irregular devido à
substituição do parênquima normal por fibrose.

A prevenção, assim é realizada com monitorização periódica contínua através da avaliação de

exames laboratoriais, adoção de um estilo de vida mais saudável (diminuição da ingesta salina),
realização de exercícios físicos e controle das comorbidades base.

Todas as nefropatias crônicas após período variável, geralmente de 3 a 20 anos, podem evoluir
para a doença renal de fase terminal, em que se observam níveis de TFG menores 18 ml/min,
apresentando histologicamente uma apresentação universal de fibrose glomerular e intersticial,
associada à atrofia tubular.

Sabe-se ainda que da feita que nefrons são perdidos os outros tentam compensar sua falta,
através do processo de hiperfiltração adaptativa, entretanto esta hiperfiltração promove lesão glomerular
mais extensa, acompanhada de fibrose e atrofia de todo o nefron, deste modo após certo grau de lesão
renal estar presente, mesmo com controle da causa base, haverá progressão da DRC devido a este
ciclo vicioso de lesão renal. Sabe-se que este sistema é mantido pelo SRAA.

ETIOLOGIA

As principais causas são HAS, DM, e glomerulopatias, dentre elas principalmente as autoimunes,
como LES. Ainda existem outras causas como rins policísticos e nefropatia crônica do enxerto renal.

Em paralelo às doenças apresentadas, relacionadas à IRA, as causas de DRC não permitem

regeneração de parênquima renal, ou seja a perda funcional é irreversível.

No Brasil a nefroesclerose hipertensiva apresenta-se como o principal indutor de DRC seguido

pela glomerulopatia diabética, há ainda, o desenvolvimento de glomerulopatias primárias, como LES,
como última causa temos o desenvolvimento de rins policísticos.

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

DEFINIÇÃO

Define-se DRC, quando há um indivíduo ˃ 18 anos, apresentando TFG ˂ 60 ml/min/1,73m2 por

um período de 3 meses ou mais, ou ainda quando houver TFG maior que o valor acima citado,
entretanto com a presença de evidência de lesão renal (como a presença de
microalbuminúria/proteinúria e/ou hematúria glomerular [avaliar formato das hemácias, em recapitulação
lembrar que quando as mesmas possuem formatos diferenciados pensa-se em hematúria glomerular]
e/ou alteração estrutural como a presença de cistos visíveis à USG).

Atualmente há uma graduação da função renal de acordo com os níveis de TFG associados a
taxas de albuminúria, existindo 5 estágios funcionais. Assim sendo a partir desta avaliação dos
pacientes torna-se possível a avaliação prognóstica dos mesmos, podendo ser estabelecidas três
categorias prognósticas.

Inicialmente avalia-se a TFG do paciente:

 Estágio de função renal 1: maior que 90
 Estagio de função renal 2: entre 60-89
Ambos estes estágios, caso não haja presença de albuminúria classificam-se como não
DRC.
 Estágio de função renal 3a: entre 45-59
 Estágio de função renal 3b: entre 30-44
 Estágio de função renal 4: entre 15-29
 Estágio de função renal 5: menor que 15 ou em diálise

Após a estratificação do paciente, avalia-se o risco do mesmo, em relação à mortalidade geral e

cardiovascular, bem como de DRC progressiva e de insuficiência renal terminal, avaliando-se o estágio
de albuminúria do paciente.
Podemos classifica-lo como:
 Normal (menor que 30 mg/g), lembrando que a avaliação é realizada via RAC (razão
albumina creatinina),
 Microalbuminúria presente (RAC urinária entre 30 e 300)
 Macroalbuminuria presente (RAC urinária maior que 300).
Deste modo, possibilita-se a classificação do paciente como risco moderado, alto, e muito alto.

Geralmente a doença só se torna sintomática quando há desenvolvimento até o estágio 4.

Entretanto, sabe-se que medidas podem ser adotadas visando o controle e o retardo do
desenvolvimento inexorável da DRC, assim é fundamental que haja detecção precoce desta.

Para screening realiza-se a estimativa da TFG, a partir da dosagem de creatinina sérica, e a

pesquisa de albumina na urina e de hematúria, para avaliar se há alguma lesão renal presente.
Por fim, faz-se uma distinção entre DRC (caracterizada pela secreção de albumina na urina maior
que 30mg/dia, confirmada em 2 amostras) e a perda de função renal (caracterizada por TFG menor que
60ml/min/1.73 por um período ≥ 3 meses), sendo de fundamental importância realizar a distinção entre
IRA e DRC.

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

SCREENING

A TFG é a medida mais utilizada para esta avaliação de modo que leva em conta os valores de
creatinina sérica, que não é utilizada isoladamente, pois sofre influência de inúmeros outros fatores que
tentam ser corrigidos com as fórmulas mais modernas de estimativa da TFG, tanto é que os valores de
creatinina sérica só alteram quando há perda de mais de 50% da TFG.

Sabe-se que a TFG reflete o volume de líquido filtrado por unidade de tempo; dentre as fórmulas
utilizadas temos:
 CDK-Epi: é atualmente a mais acurada, classificando mais fielmente os indivíduos
 MDRD: desenvolvida a partir de estudos com pacientes portadores de DRC. Com isso, não
é tão acurada quando são avaliados indivíduos saudáveis, pois tendem a superestimar a
TFG nestes casos
 Cockroft-Gault: utilizada em ultimo caso, pois superestima demais a TFG, por ter sido
idealizada através do estudo de um pequeno contingente exclusivamente masculino.

Além disso, em indivíduos obesos há também a superestimação, uma vez que seu peso é
decorrente principalmente de tecido adiposo e não de muscular, de modo similar, em indivíduos
desnutridos, amputados, paraplégicos, anciões, crianças e gestantes. Nestes casos, a fórmula perde
aplicabilidade, sendo mais interessante a avaliação do clearence através da avaliação de urina 24hrs.

Para monitorização da TFG recomenda-se CDK-Epi ou MDRD, entretanto o cálculo é bem

complexo, estando disponíveis calculadoras onlines, ou apps.
Como a TFG normal situa-se em torno de 100%, convém explicar ao paciente fazendo um
paralelo com o sistema de porcentagem, e explicar tbm que a TFG normalmente decai com a idade, e
possuem variações mesmo na população saudável.

Existem certos casos em que não se pode realizar a estimativa através da creatinina sérica,
devendo ser utilizada a amostra de urina de 24hrs, dentre elas:
 Pcts ˂ 18 anos
 TFG ˃ 90 ml/min/1,73m2
 Extremos de superfície corporal
 Dieta vegetariana ou rica em proteína ou consumo de carne cozida em período inferior a
8hrs antes do exame ou utilização de suplementos de creatinina
 Uso de fármacos que aumentam a creatinina sérica (fibratos, trimetropina, cimetidina,
ranitidina).
 Mudanças agudas na função renal
 Doença hepática grave
 Doenças musculoesqueléticas

Certas situações podem promover aumento/diminuição dos níveis de Cr sem que haja
interferência na TFG → como massa muscular aumentada, dieta vegetariana, ou grande ingesta de
carne, utilização de medicações como cimetidina, penicilinas, e trimetropina.

Os níveis séricos de ureia podem ser solicitados para estimativa da função renal, pois é o único
meio de excreção do metabólito em questão. Entretanto, sabe-se que este não é o melhor indicativo de
função renal, pois boa parte da ureia filtrada é posteriormente reabsorvida no TCP, assim sendo,
condições que potencializam a reabsorção tubular como a hipovolemia potencializam também os níveis
séricos de ureia, sem refletir a real função renal.
Além disso, situações em que há elevação de amônia (como um aumento no catabolismo proteico
no uso de corticosteroides) podem potencializar os níveis de ureia, ou em casos de hemorragia
digestiva alta, que promove catabolização bacteriana da hemoglobina liberada, em contrapartida pode
haver diminuição em casos de insuficiência hepática e na desnutrição.

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

MARCADORES DE LESÃO RENAL

Albumina na urina é o marcador mais empregado na prática clínica. Sabe-se que a excreção
urinária de albumina pode ser de origem primária renal ou ser decorrente de glomerulopatias primárias,
ou de acometimentos sistêmicos (DM, HAS, IC, CA, obesidade). A medição é realizada em coleta de
urina 24hrs, mas devido à complexidade e inconveniência do exame, pode ser realizada por amostra
isolada de urina, preferencialmente a 1ª da manhã.
No primeiro caso a excreção de albumina se expressa por mg/24hrs, e no segundo através da
RAC (Razão Albumina Creatinina) urinária.
Para que se identifique DRC, a alteração deve estar presente por pelo menos 3 meses e devem
ser descartadas quaisquer outras alterações que podem promover modificação dos níveis urinários de
albumina, como exercício físico intenso, febre, infecção urinária, IC.

 Normoalbuminúria: menor que 30 mg/24 hrs ou ainda RAC menor que 30 mg/g
 Microalbuminúria: entre 30-300 mg/24 hrs ou mg/g (RAC)
 Macroalbuminuria: maior que 300 mg/24 hrs ou mg/g (RAC)

DETECÇÃO DA DRC

O rastreio é realizado anualmente em

pacientes portadores de HAS/DM/DCV sendo
realizada a estimativa e a dosagem de
microalbuminúria. Se houver alteração na TFG
repete-se o exame com 14 dias e posteriormente
com 3 meses para que se confirme DR, ou se houver
alteração de RAC realiza-se 2 exames em 3 meses
para avaliar se há alteração ou se foi um achado
isolado.

Em alguns casos pode ser solicitado a USG,

como quando há doença rapidamente progressiva,
havendo diminuição de TFG rapidamente maior de 5
ml/min/1,73m2 ano, quando há hematúria
macroscópica ou microscópica persistente, história
familiar de doença policística renal em maiores de 20
anos, sintomas obstrutivos, suspeita de calculo renal,
ITU de repetição.
Nestes casos pode estar presente rim
policístico, hidronefrose por obstrução, lesão cortical
renal por infarto, estenose de artérias renais, rins
pequenos e ecogênicos (comuns em DRC
avançada), massas ou tumores renais.

QUADRO CLÍNICO

Inicialmente, os pacientes encontram-se

assintomáticos, ou apresentam somente a
sintomatologia da doença de base, sendo o
diagnóstico realizado a partir de marcadores de
dano.
Entretanto, algumas patologias possuem
alterações específicas que, caso somente a DRC
seja evidente e a causa base ainda não aparente,
nos remete a patologia base (tabela 101.1).

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 Bruna Sayuri Eguchi
Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

Os sintomas de DRC avançada decorrem de disfunção renal, havendo retenção líquida, aumento
nos níveis pressóricos, desenvolvimento de anemia (EPO), acidose metabólica, hiperparatireoidismo
secundário (pois a fosforilação de vitamina D encontra-se deficiente).

Achados clínicos e laboratoriais sugestivos de DRC em estágio 4 ou 5:

CONTROLE

É necessária a avaliação clínica e a manutenção da TFG, para tornar o declínio (em torno de
0.75-1 ml/min/1.73m2 por ano, no indivíduo acima de 40 anos) mais próximo ao normal.
Podem ser utilizadas medicações como IECA para aumentar a proteção renal, evitar a utilização
de qualquer medicação nefrotóxica (AINEs), e não utilizar antibióticos aminoglicosídeos, quando houver
necessidade de utilização de outros antibióticos preconiza-se que os mesmos possuam doses ajustadas
de acordo com a TFG do paciente, não utilizar metformina caso TFG seja menor que 30, e utilizar
com bastante cautela caso TFG entre 30-60. Reduzir dose de Lítio, digoxina, fenofibratos, insulina.
Deve-se evitar a desidratação do paciente, para prevenir distúrbios hidroeletrolíticos.

Inicialmente para realização do tratamento medicamentoso do paciente avalia-se se possui DM,

ou albuminúria, caso não, avalia-se a pressão, caso normal, somente continua-se o rastreio.

Entretanto, caso haja DM ou albuminúria, inicia-se o tratamento com IECA ou BRA,

posteriormente avaliando o potássio do paciente, caso esteja retendo potássio (potássio sérico ˃ 6,5
mEq/L) encaminha-se para o OS; caso esteja entre 6-6,5 diminui-se a dose de IECA e BRA, restringe-
se K alimentar e inicia-se diurético poupador de potássio; caso ainda assim esteja maior que 6
descontinua-se IECA ou BRA e considera-se diurético, Bloq do canal de cálcio ou ainda beta bloq.
Caso o indivíduo não possua microalbuminuria ou DM, e possua PA descontrolada → aumenta-se
as doses dos anti-hipertensivos já utilizados ou adiciona-se medicações, pois a lesão renal é mantida
pelos 2 mecanismos (hipetensão glomerular e albuminúria).

Obs: sempre que houver introdução de IECA ou BRA, deve-se avaliar a diminuição da TFG, uma vez
que se a mesma diminuir acima de 30% pós administração, interrompe-se a medicação, e levanta-se
suspeita de estenose de artéria renal, encaminhando-se para o nefrologista.

Obs: para controle e prevenção de maior desenvolvimento de DRC deve ser realizado controle de níveis
glicêmicos, abandono do tabagismo, controle estrito da PA, e controle da albuminuria.

ENCAMINHAMENTO

 Estágio 5 de DRC
 Macroalbuminuria persistente,
 Declinio de TFG maior que 5 ml/min/1.73 m2 em um período de seis meses
 Hematuria glomerular com macroalbuminuria
 Suspeita de estenose de artéria renal
 DM instável
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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

Encaminhamento é emergencial quando há:

 Sinais de nefrite aguda (oliguria, hematúria, edema, elevação de creatinina)
 Hiperpotassemia acima de 6,5 mEq/L

SÍNDROME URÊMICA NA DRC

É o conjunto de sintomas advindos de uma TFG ˂ 30 ml/min.

Sabe-se atualmente que não somente a ureia promove alterações tóxicas (niveis ˃ 380) na
síndrome urêmica, mas outros compostos derivados do metabolismo proteico, como composto
guanidinicos, compostos aromáticos, poliaminas e aminas alifáticas.

De todos os citados os mais implicados no desenvolvimento da síndrome urêmica são os

compostos guanidinico, sendo a principal substancia que promove as alterações o ácido
guanidinoacético, ácido guanidinosuccinico (relacionado com a inibição da atividade plaquetária e com o
sangramento urêmico, e ainda se acumulam no LCR e promovem alterações neurológicas relacionadas
com a uremia), e a creatinina, que não promove efeito tóxico elevado.

Alterações tóxicas:
 Repercussões GI: Pode haver desenvolvimento de anorexia, diminuição de absorção de
nutrientes devido a inflamação de mucosas GI, podendo gerar diarreia urêmica, diminuição da
motilidade de TGI, náuseas, vômitos, disgeusia (gosto amargo na boca) decorrente da
metabolização da ureia em amônia pelas bactérias orais. Hemorragia digestiva decorrente de
disfunção plaquetária, podendo ser alta, ou baixa, não é incomum.
 Alterações endócrinas secundárias, como hiperparatireoidismo secundário, assim considera-
se o PTH uma verdadeira toxina urêmica, contribuindo para praticamente todos os sinais da
síndrome, incluindo encefalopatia, cardiomiopatia, anemia e prurido.
 Edema e HAS decorrente deste mecanismo, sendo o denominado edema renal, que se distribui
não somente pelas áreas afetadas pela gravidade como MMII, mas ainda pela face e região
periorbitária, e ainda frequentemente atingindo as serosas, com o desenvolvimento de derrame
pleural, ascite e derrame pericárdico. Caso haja descontrole na ingesta salina, o paciente pode
aumentar a volemia agudamente para compensar a sobrecarga, de modo que pode haver
desenvolvimento de edema agudo de pulmão, havendo dispneia, tosse e desconforto
respiratório agudo bem como insuficiência respiratória.
 Os pacientes só começam a apresentar sobrecarga potássica se a TFG for muito baixa (5-10
ml/min), uma vez que o SRAA promove ainda maior excreção de K e o mesmo é cronicamente
ativado, entretanto ECA, BRA, ou diuréticos poupadores de potássio anulam este mecanismo
podendo deflagrar a hipercalemia precocemente. Além disso, o potássio pode ser excretado via
GI, pela mucosa colônica, de modo que esta pode ir de 10% de excreção total a 40% de
excreção total na DRC, ou seja há capacidade de compensação, assim a constipação pode
deflagrar hipercalemia por interrupção desta importante via de excreção. A uremia ainda
possibilita uma menor entrada de K nas células uma vez que inibe a função da Na/K/ATPase, de
modo que o organismo é mais sensível a menores aumentos de potássio.
 Acidose metabólica hipercloremica, devido o sistema renal perder a capacidade de síntese de
amônio (conjugação de H+amônia), de modo que o H é principalmente excretado sob a forma
deste íon, assim a eliminação torna-se prejudicada. Assim haverá tentativa de compensação
respiratória, com taquipneia.
 Manifestações neurológicas: pode haver rebaixamento de consciência e até mesmo coma,
bem como declínio cognitivo. O PTH contribui para entrada de muito cálcio nos neurônios,
causando encefalopatia. Pode haver convulsões, hiperreflexia e sinal de babinski bilateral. Além
disso, o desenvolvimento de sintomas mais sutis como amnésia anterógrada, dificuldade de
concentração, alteração de comportamento e personalidade, sonolência ou insônia, pode haver
afasia. Perifericamente o acometimento é similar ao proveniente de DM, com preferência em
MMII, e com desenvolvimento de parestesia nos pés, do tipo agulhada, e hipoestesia em bota,
caso não tratada pode evoluir com perda de força distal e atrofia muscular. Pode haver síndrome
das pernas inquietas.
 Desenvolvimento de intolerância a glicose ou pseudodiabetes urêmico, sendo a uma
resistência periférica a insulina dependente dos níveis de toxinas urêmicas. Havendo laboratório
consistente com DM.
 Anemia
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 Bruna Sayuri Eguchi
Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

 Osteodistrofia renal: modificações da matriz renal levando à desmineralização óssea

proveniente dos níveis elevados de PTH e da hipocalcemia, predispondo a fraturas. Isso
predispõe à dor óssea (principalmente lombar pelo acometimento vertebral) e fraturas
patológicas, aparecendo com pequenos traumas ou distensões ósseas, como deformidades
ósseas mais frequentes há cifoescoliose toracolombar.
 A pele se torna seca, havendo xerose, e há hiperpigmentação cutânea principalmente em áreas
de exposição solar, caso não haja realização de diálise o paciente pode formar a neve urêmica,
que se apresenta após o paciente suar, sendo decorrente do excesso de substancias urêmicas
no suor e assim quando o mesmo seca há precipitação destas substancias, formando uma
deposição esbranquiçada na pele. Pode haver prurido difuso, presença de cabelos quebradiços,
as unhas podem apresentar-se caracteristicamente como unha meio-a-meio, na qual metade
distal da unha é rosada ou castanha enquanto que a metade proximal da unha é nitidamente
mais esbranquiçada.
 Quadros de artralgia, podendo ser mono ou poliarticular, devido depósitos de cristais. A
miopatia urêmica é ainda presente, devido à deficiencia de vitamina D, que é fundamental para o
desenvolvimento muscular.

A hipervolemia pode promover IC. E associado a isto, se sabe que pacientes urêmicos
desenvolvem menores quantidades de HDL e maiores de LDL, assim aumentando o risco CDV.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

É classificada quando há perda de função renal em torno de horas ou dias, sendo frequentemente
diagnosticada por azotemia na avaliação dos exames laboratoriais, mas pode haver IR sem a presença
de azotemia.
Quando é grave pode haver aparecimento de sintomatologia de síndrome urêmica.

A iniciativa Kidney Diseases Improving Global Outcomes (KDIGO) sugere 3 definições para IRA:
 Aumento de creatinina sérica ˃ 0.3 mg/dl, dentro de 48 hrs
 Aumento de creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7 dias
 Débito urinário ˂ 0.5 ml/kg/h nas últimas 6 horas

Pode haver a classificação em IRA oligúrica, que se relaciona com debito urinário menor que
400ml em 24hrs, ou não oligúrica, quando o débito é maior que o valor relatado, ou anúrica, quando
há débito urinário menor que 100ml em 24hrs.

Há ainda a possibilidade de realização de estadiamento segundo KDIGO, avaliando:

 IRA estagio 1 → aumento de 0.3 mg/dl da creatinina, ou aumento de 1,5-1,9 vezes o valor
base de creatinina, débito menor que 0.5 ml/kg/hr por 6 a 12 horas
 IRA 2 → Aumento da creatinina 2 a 2.9 vezes o valor de base ou debito menor que 0.5
ml/kg/ h por período maior que 12 hrs
 IRA 3 → Aumento de 4 mg/dl na creatinina, ou aumento para 3 vezes ou mais o valor de
base, ou debito urinário menor que 0.3 ml/kg/ hr por mais de 24 hrs.

Obs- Azotemia classifica-se como níveis de derivados nitrogenados, como creatinina e ureia, elevados,
sendo frequentemente decorrente de injuria renal; há ainda a uremia, quadro relacionado aos sinais e
sintomas que resultam da insuficiência renal grave, não sendo somente o aumento da ureia, mas sim o
complexo sindrômico resultante de uma TFG bastante baixa, costumando ocorrer com TFG em torno de
15-30 ml/min.

Clinicamente quando há o desenvolvimento de uma insuficiência renal aguda, gera-se quadro

sintomático com diminuição de débito urinário, possível formação de edema, e sintomas relacionados
com níveis de metabolitos tóxicos elevados, como o desenvolvimento de náusea, anorexia e vômitos
em concentrações muito elevadas de ureia sérica.

A etiologia da IRA divide-se em acometimento:

 Pré-renal (hipofluxo)
 Renal (necrose tubular aguda)
 Pós-renal (obstrutiva)
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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

As pré-renais englobam hipovolemia (hemorragias, diarreia, vômitos, perda liquida para o terceiro
espaço, estenose bilateral de artérias renais), estados de choque, IC, e cirrose hepática com
desenvolvimento de ascite, sendo que todas promovem a queda do volume circulante efetivo.

Como tentativa de manutenção de fluxo o rim promove dilatação de arteríola aferente,

diminuindo a resistência e consequentemente tentando manter a perfusão, sendo que em condições
normais há manutenção de função renal até uma PA sistólica de 80mmHg, abaixo disto os rins não
conseguem compensar, pois as arteríolas já dilataram o máximo que poderiam. Em idosos, HAS
crônicos, e DM de longa data estes mecanismos compensatórios são menos efetivos.

Na tentativa de conservação hidrossalina, a ANG-II aumenta a reabsorção de sódio e água pelo

néfron proximal, enquanto a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no nefron distal, a
vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no nefron distal, havendo por fim, oligúria, urina
hiperconcentrada e pobre em sódio, podendo haver maior excreção de potássio.
Este mecanismo depende principalmente da sensibilização de barorreceptores, localizados na
própria artéria aferente, da liberação de mediadores vasoativos (principalmente PGE2 promovendo esta
vasodilatação seletiva) e ativação do sistema SRAA de modo que há constrição arteríola eferente para
que haja manutenção de TFG. Com isso, a utilização de AINE, IECA/BRA nestes casos é deletéria.

A renal é gerada por lesão intrínseca, no próprio parênquima renal, podendo cursar com:
 Oligúria, se relacionando com:
− Necrose tubular aguda isquêmica (queimados, cirurgias com circulação
extracorpórea, correção de aneurisma aórtico com clampeamento de aorta
abdominal acima das renais, classifica-se como um processo de continuidade da IRA
pré-renal devido a diminuição de perfusão)
− Rabdomiólise (devido a grande quantidade de escorias a serem excretadas,
principalmente de mioglobina há o desenvolvimento de baixo fluxo tubular, e devido à
capacidade oxidativa do grupamento heme da mioglobina pode-se desenvolver
necrose tubular aguda, o mesmo pode ocorrer com hematúria maciça),
− Glomerulonefrites
− Nefropatias vasculares
 Anúria, que se relaciona com:
− Necrose cortical aguda
 Não oligúria, que se relaciona com:
− Necrose tubular aguda por aminoglicosídeos.

Outros fatores podem desencadear a IRA, como a exposição a contraste iodado, havendo
nefrotoxicidade principalmente em paciente que já possuíam níveis séricos de creatinina alterados.

A necrose cortical e tubular podem advir de rabdomiólise, ou venenos animais, bem como
decorrer de utilização medicamentosa prevalentemente aminoglicosídeos, ou por choque séptico, pode
ainda haver processo de nefrite intersticial aguda alérgica. A leptospirose pode promover injúria renal
aguda, devendo sempre ser considerada em casos de febre com injuria renal presente e potássio baixo,
uma vez que há desenvolvimento de capilarite renal secundária a liberação de toxinas pelo patógeno,
assim gerando edema renal, e culminando em nefrite tubulointersticial aguda, e áreas focais de necrose
tubular aguda.

Há tbm possibilidade de necrose cortical aguda, patologia que se relaciona principalmente com
sepse grave ou complicações obstétricas (descolamento prematuro de placenta ou aborto retido), e
causas de envenenamento como picadas de animais peçonhentos, assim desenvolve-se um estado de
coagulação vascular disseminada no parênquima renal, gerando processos de necrose.

A pós-renal é causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor, gerando azotemia pós-
renal somente nos casos em que houver comprometimento renal bilateral.
Possui como causa principal a HPB, ou CA vesical, calculose bilateral, linfoma pélvico
comprimindo vias de passagem, metástase de carcinoma (principalmente do CA de colo uterino). Com
isso, geram obstrução, podendo haver retenção parcial ou funcional (como na bexiga neurogênica), por
isso, nem sempre o paciente evoluirá com anúria ou oligúria.
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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

SÍNDROME URÊMICA

Composta por 3 distúrbios base, acumulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis, hipervolemia,

desequilíbrio hidroeletrolítico e acido básico.
Para que se desenvolva geralmente a creatinina está acima de 4 e a ureia acima de 120.
Há aumento de volemia, devido a retenção de líquidos por oliguria ou anuria, havendo assim HAS,
podendo ser desenvolvido edema agudo de pulmão (podendo culminar em dispneia, ortopneia, e
ultimamente em insuficiência respiratória, sabe-se ainda que as toxinas urêmicas podem aumentar a
permeabilidade capilar pulmonar) e ainda edema periférico, pode haver ainda o desenvolvimento de
pericardite urêmica, promovendo dor pleurítica, associada a atrito pericárdico, podendo ainda haver
tamponamento cardíaco, com liquido pericárdico aumentado e hemorrágico. Nestes casos
principalmente relacionados à hipertensão refratária com azotemia a diálise é recomendada, não
somente para limpar o paciente, mas ainda para realizar a ultrafiltiltração sendo a retirada de liquido.
Há ainda disfunção de atividade plaquetária, havendo menor capacidade de agregação e adesão,
havendo maior tempo de sangramento, por disfunção de fator von willebrand e ainda depleção do fator
III de coagulação, assim pode ocorrer epistaxe, hemorragia digestiva e até mesmo AVE hemorrágico; a
anemia pode ainda ocorrer sendo entretanto menos acentuada do que a da uremia crônica, entretanto
não se relaciona com diminuição de EPO, mas sim a perdas de hemácias, como hemorragia,
hemodiluição, hemólise.
A uremia pode culminar em encefalopatia urêmica, caracterizando-se pelo estado de confusão
mental, agitação psicomotora, associada à mioclonia, hiperreflexia tendinosa, e presença de sinal de
babinski bilateralmente, podendo evoluir com crises convulsivas, torpor e coma.
Os primeiros sintomas se relacionam com o aparelho GI, apresentando hipomotilidade, e irritação
mucosa, de modo que há diminuição de absorção, havendo anorexia, náuseas, e vômitos, diarreia.
Pode haver ainda desequilíbrios hidroeletrolíticos quando houver forma oligurica/aniruca da IRA,
podendo haver hipercalemia, uma vez que se diminui a excreção renal de potássio que continua sendo
ingerido, assim podendo alcançar níveis muito perigosos como 12 mEq/L, que podem levar a fibrilação
ventricular, ou ainda assistolia. No ECG a hipercalemia se apresenta como ondas T altas e
espiculadas, QRS alargado, e diminuição ou desaparecimento de onda P.
A hiponatremia se dá pela retenção de água maior do que a de sódio, acontecendo sempre que a
ingesta tiver excesso importante em relação ao NaCl. Se for grave pode haver importante edema
cerebral citotóxico. Sabe-se que isto decorre de um processo de compensação, assim sendo
inicialmente devido à diminuição de TFG há um estimulo para ativação do SRAA, de modo que se forma
hipervolemia, esta percebida pelas células miocárdicas atriais, que por sua vez liberarão PNA, de modo
a aumentar a excreção de Na, e assim atingir novo equilíbrio, deste modo, constantemente o
metabolismo do Na atua desta forma, tanto na IRA quanto na DRC.
A acidose metabólica ocorre por retenção de ácidos produzidos pelo metabolismo proteico,
lembrar que na forma de IRA oligúrica, há um aumento do catabolismo proteico, principalmente
relacionado com o ácido sulfúrico. Além disso, a retenção de H + leva a utilização do sistema de
tamponamento do bicarbonato, diminuindo os níveis deste metabolito livre, podendo haver
desenvolvimento de arritmia ventricular fatal.
A hiperfosfatemia e hipocalcemia normalmente ocorrem concomitantemente, uma vez que o
fosfato necessita do sistema renal para ser liberado, havendo elevação de seus níveis, e quando o
mesmo se eleva no sangue ocorre uma ligação do fosfato com o cálcio sérico, promovendo assim
diminuição de cálcio no sangue, formando assim fosfato de cálcio insolúvel, que pode se precipitar nos
tecidos, e assim havendo redução de cálcio plasmático. Pode haver irritação neuromuscular, como
parestesias de extremidade, tetania, convulsões e até coma. Assim no ECG pode haver aumento de
intervalo QT, uma vez que na hipercalcemia o QT se encurta e na hipocalcemia o QT se alarga.
A hipermagnesemia é comum na IRA grave, e pode culminar em bradipneia, hiporreflexia e até
parada cardíaca.
A hiperuricemia pode ocorrer na IRA por saturação dos carreadores de ácidos orgânicos do túbulo
proximal, por outros acidos retidos.
Há progressiva diminuição renal com contornos adquirindo aspecto lobulado e irregular devido a
substituição do parenquima normal por fibrose.

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

DIABETES
Fonte: Diretriz DM 2015/6 + SBD 2017
CLASSIFICAÇÃO

Diabetes tipo 1
Indica o processo de destruição da célula beta que leva ao estágio de deficiência absoluta de
insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte. A
destruição das células beta costuma ser causada por processo autoimune (tipo 1 autoimune ou tipo 1
A), que pode ser detectado por autoanticorpos circulantes como antidescarboxilase do acido glutâmico
(anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina. Em menor proporção, a causa é desconhecida (tipo 1 idiopático
ou tipo 1B). A destruição das células beta em geral é rapidamente progressiva, ocorrendo sobremaneira
em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), mas pode ocorrer também em
adultos. Outra forma, lentamente progressiva, ocorre em adultos (LADA, latent autoimmune diabetes in
adults) e assemelha-se ao diabetes tipo 1 A, com positividade de anticorpos anti-GAD, entre outros.

Diabetes tipo 2
É uma deficiência ativa de insulina, isto é, há um estado de resistência a ação da insulina,
associado a um defeito na secreção de insulina, o qual é menos intenso do que o observado no
diabetes tipo I .
O uso de insulina nesses casos, quando necessário, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar
controle do quadro hiperglicêmico. A cetoacidose nesses casos é rara. A hiperglicemia desenvolve-se
lentamente, permanecendo assintomática por vários anos. Na maioria dos casos ocorre excesso de
peso e/ou deposição central de gordura

Diabetes gestacional e diabetes detectado na gravidez

É um estado de hiperglicemia menos severo que o diabetes, detectado pela primeira vez na
gravidez, em geral se resolvendo no período pós-parto e podendo frequentemente retomar anos depois.
Hiperglicemias detectadas na gestação que alcançam o critério de diabetes para adultos, em geral são
classificadas como diabetes na gravidez, independentemente do período gestacional. Sua detecção
deve ser iniciada na primeira consulta de pré-natal. Gestantes com glicemia normal no inicio da gravidez
devem ser reavaliadas entre 24 e 28 semanas de idade gestacional, período em que o diabetes
gestacional aumenta sua incidência.

DIAGNÓSTICO

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

(Diretriz DM 2015-2016)

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

RETINOPATIA DIABÉTICA (RD)

As recomendações sobre o diagnóstico da RD, segundo o parecer da SBRV, são classificadas de

acordo com o grau de recomendação proposto pelas Diretrizes, encontram-se dispostas no Quadro 3.
Em pacientes diabéticos, o acompanhamento oftalmológico deve ser programado e rigorosamente
cumprido, a fim de que a retinopatia seja tratada de maneira correta e antes que surjam sequelas
irreversíveis. Frequentemente, os pacientes com RD proliferativa grave podem ser assintomáticos,
sendo fundamental que sejam feitas avaliações oftalmológicas periódicas.
Nos portadores de DM1, a RD geralmente inicia-se após 5 anos pós-puberdade. No caso do DM2,
em locais com bom acesso à assistência à saúde, que proporcionem uma boa sobrevida ao portador de
diabetes, estima-se que 38% dos diabéticos já apresentem algum grau de RD à época do diagnóstico
da doença sistêmica.
O consenso é de que se realize o acompanhamento de modo que os pacientes não alcancem as
formas proliferativas graves da doença e, para tanto, o intervalo não deve ser superior a 1 ano,
reduzindo-se esse tempo conforme a gravidade do caso (Quadro 4).
Nas grávidas com retinopatia presente, é descrito que em 77,5% dos casos há progressão da
retinopatia, chegando a 22,5% a indicação de fotocoagulação antes do parto, daí a necessidade de
acompanhamento trimestral.
O tratamento da RD com a fotocoagulação permanece, em 2015, como o padrão-ouro para o
tratamento da retinopatia proliferativa e possibilidade terapêutica no edema macular. A fotocoagulação
impede a perda de visão em 90% dos casos, quando iniciada nas fases não proliferativa avançada ou
proliferativa inicial.

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

NEUROPATIA DIABÉTICA

É um distúrbio neurológico presente clinicamente ou por métodos laboratoriais em pcts diabéticos,

quando excluídas outras causas de neuropatia.
Pode-se detectar distúrbio neurológico precocemente na evolução de DM do tipo 2 (DM2), muitas
vezes desde o momento do diagnóstico, enquanto nos pacientes diabéticos do tipo 1 normalmente
surge cinco ou mais anos após o diagnóstico, devendo-se realizar avaliação para tal complicação
nestes momentos e depois anualmente por meio de testes que serão descritos posteriormente.

O bom controle metabólico do diabetes reduz a frequência e intensidade de lesão neurológica

(sistema nervoso periférico – sensoriomotor e autônomo).
O acometimento é amplo no organismo, apresentando-se de 2 formas:
(1) polineuropatia sensorimotora simétrica.
(2) neuropatia autonômica (cardiovascular, respiratória, digestiva e geniturinária)
 Cardiovascular: hipotensão postural → evitar mudanças posturais bruscas, uso de
meias compressivas, elevação da cabeceira do leito em 30cm, ou uso de
fludrocortisona.
 Respiratória
 Gastrintestinal: diarreia ou constipação
 Geniturinária: bexiga neurogênica, disfunção erétil

Diagnóstico é baseado no:

 Quadro clínico: dormência ou queimação em MMII, formigamento, pontadas, choques,
agulhadas em pernas e pés, desconforto ou dor ao toque de lençóis e cobertores e
queixas de diminuição ou perda de sensibilidade tátil, térmica e dolorosa. Podem estar
presentes em MMII (principalmente) ou MMSS. A ausência de parestesia não exclui a
neuropatia, pois alguns pcts evoluem direto para perda total da sensibilidade.
 Testes neurológicos:
− Avaliação de sensibilidade dolorosa (palito ou agulha), tátil (algodão ou
monofilamento 10g), térmica (quente/frio) e vibratória (diapasão 128Hz)
− Pesquisa de reflexos tendinosos (aquileu, patelar e tricipital)
− Medida da PA deitado e ortostática – hipotensão postural: queda da PA sistolica ˃
20mmHg 1 minuto após assumir posição ortostática
− Freq cardíaca de repouso: valor ˃ 100bpm sugestivo de disautonomia
cardiovascular.

Tratamento feito através do controle metabólico, inibindo o aparecimento de lesões e sua

intensidade e extensão no DM 1, e reduzir a progressão no DM 2.
Alem disso, há o tratamento dos sinais e sintomas da neuropatia sensorimotora (acupuntura,
medicamentos antidepressivos (tricíclicos), anticonvulsivantes, capsaicina e clonidina) e autonômica.

NEFROPATIA DIABÉTICA

A ND (nefropatia diabética) acomete cerca de 40% dos pacientes diabéticos e é a principal causa
de insuficiência renal em pacientes que ingressam em programas de diálise. A mortalidade dos
pacientes diabéticos em programas de hemodiálise é maior do que a dos não diabéticos. Cerca de 40%
dos pacientes morrem no primeiro ano de tratamento, principalmente por doença cardiovascular. O
custo do tratamento da insuficiência renal crônica (IRC) é elevado.

O rastreamento da DRD deve ser iniciado logo ao diagnóstico do DM nos pacientes com DM2 e
após 5 anos do início no DM1. No entanto, pacientes com DM1 que se encontrem na puberdade ou com
DM persistentemente descompensado têm de ser rastreados independentemente dessas indicações. O
rastreamento precisa ser anual e basear-se na medida da albuminúria e na estimativa da TFG.

O rastreamento deve ser iniciado preferencialmente pela medida de albumina em amostra isolada
de urina (primeira da manhã ou casual), devido à acurácia diagnóstica e à facilidade desse tipo de
coleta. Pode ser medido o índice albumina-creatinina ou apenas a concentração de albumina. A
vantagem da utilização da concentração da albumina é um menor custo sem perda de acurácia
diagnóstica quando comparada com o índice. Além disso, foi demonstrado em um estudo de coorte com
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 Bruna Sayuri Eguchi
Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

6 anos de seguimento que a concentração de albumina em amostra casual é preditiva de eventos

cardiovasculares, DRD e mortalidade em geral.

Todo teste de albuminúria anormal deve ser confirmado em duas de três amostras coletadas em
um intervalo de 3-6 meses, devido à variabilidade diária da EUA (excreção urinaria de albumina).

Na impossibilidade de realizar-se a medida da EUA, o cálculo de proteínas totais pode ser

também utilizado. Os pontos de corte adotados, proteinúria em amostra ≥ 430mg/l ou em urina de 24hs
> 500mg correspondem a valores muito elevados de EUA (macroalbuminúria). Também a verificação de
proteínas no exame qualitativo de urina sugere EUA elevada, pois, em geral, sua ocorrência refere-se a
um valor de proteínas totais na urina > 500mg / 24h.

Microalbuminúria > 30 é indicativo de

lesão renal

É indicado solicitar albumina

isolada por ser mais cômoda e
com menor erro em relação à
amostra de 24h

Normal = reavaliação anual

PÉ DIABÉTICO

“Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associadas à alterações neurológicas e vários
graus de doença arterial periférica (DAP) nos membros inferiores” → neuropatia diabética + doença
vascular periférica

Os pacientes que possuem fatores de risco para o desenvolvimento desta complicação são:
 Pacientes que possuem história prévia de úlcera e/ou amputação
 Pacientes com diagnóstico de diabetes há mais de 10 anos
 Mau controle glicêmico com hemoglobina glicada (HbA1c) > 7% - pacientes descompensados
 Visão deficiente
 Polineuropatia Periférica (PND) com ou sem deformidades, sintomas ausentes ou presentes.
 Doença arterial periférica (DAP): claudicação presente ou ausente
 Orientação/educação deficiente acerca de DM e de problemas nos pés.

Rastreio:
 Sem alteração = anual
 Com deformidade = 3-6 meses
 Deformidade + doença arterial = 2-3 meses
 Com alterações severas = referenciar
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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

O exame do pé diabético é dividido em 5 etapas: escore de sintomas neuropáticos (ESN),

inspeção, palpação dos pulsos, escore de comprometimento neuropático (ECN) e teste do
monofilamento.

1. Escore de sintomas neuropáticos

2. Inspeção
 Alterações dermatológicas que indiquem PND ou DAP bem como outras condições pré-
ulcerativas. Busca-se então: pele seca, rachaduras, unhas hipotróficas ou encravadas ou com

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

infecções, maceração interdigital por micose, calosidades e ausência de pelos e alteração da

coloração indicando isquemia, como o aparecimento de gangrenas resultantes da necrose
contínua da pele e tecidos adjacentes, indicativos de estados mais graves; aparecimento de
dermatite ocre que consiste em manchas acastanhadas decorrentes de insuficiência venosa.
 Deformidades estruturais do pé como: presença de dedos em martelo, dedos em garras, hálux
valgo, proeminências de cabeças de metatarsos; atrofia da musculatura interóssea; presença de
pé de charcot (Neuroosteoartropatia devido a destruição não infecciosa do osso e da articulação
associada à neuropatia); alterações do arco plantar com aumento de pontos de pressão plantar
que favorecem o desenvolvimento de úlceras, tanto a diminuição do arco plantar (“pé chato”),
quanto a acentuação do arco plantar (“pé cavo”).

3. Palpação dos pulsos

Pulsos tibial posterior e pedioso, se estão presentes / ausentes / diminuídos, frequência,amplitude,
simetria e estado da parede.

4. Escore de comprometimento neuropático

Dividido em: avaliação do reflexo de aquileu, sensibilidade vibratória, térmica e dolorosa.

5. Teste do monofilamento
Realizado na região plantar do halux e bae do 1º, 3º e 5º metatarsos, com o monofilamento de
10g (laranja) de forma perpendicular em ate 2 segundos.
Se houver a presença de alguma lesão pré-ulcerativa, ulcerativa ou necrosante, realizar o teste ao
redor da lesão.

Perda da sensibilidade protetora plantar: alteração do teste do monofilamento + 1 ou mais testes do

ECN alterados.

USO DE INSULINA EM DM2

A terapêutica com insulina deve ser iniciada quando, a despeito de doses máximas de duas ou
três drogas orais utilizadas por alguns meses, o paciente mantiver níveis de HbA1c > 7% ou > 8% em
populações específicas.
Além disso, também deve ser iniciada quando o paciente apresentar sintomas de hiperglicemia
graves e significantes ou níveis de glicose muito elevados (> 300 mg/dl) ou perda de peso significante
ou presença de cetonúria.

A insulina é a mais efetiva medicação hipoglicemiante conhecida e pode reduzir a HbA1c aos
níveis de controle desejáveis a partir de quaisquer níveis de HbA1c iniciais. Não existem doses
máximas acima das quais seu efeito terapêutico não ocorra, nem contraindicações ao seu uso.

É importante ressaltar que a insulinoterapia pode ser iniciada em etapas precoces do tratamento
do DM2, quando somente modificações do estilo de vida (dieta e exercícios) associadas à metformina
forem insuficientes para obter controle glicêmico adequado após 3 meses de início da terapia.Nesta
situação, pode ser considerado associar insulina basal ao esquema terapêutico, especialmente quando
existirem restrições ao uso de outras drogas orais.

No início da insulinoterapia combinada, a medicação oral deve ser mantida na mesma dosagem
(eventualmente reduzida). Uma única dose de insulina basal ao deitar é considerada a estratégia
preferencial para início de insulinoterapia no DM2 em uso de ADOs. A dose inicial recomendada para
iniciar insulina basal em DM2 é de 10-15 U ou 0,2 U/kg/dia nos pacientes mais obesos.
O ajuste da dose de insulina pode ser feito, de preferência, pelo próprio paciente, em aumentos de
2 ou 4 U (dependendo do valor das glicemias capilares do jejum, se consistentemente maiores do que
130 ou 180 mg/dl, respectivamente) a cada 3 dias, até atingir o alvo de glicemia de jejum menor que
110 a 120 mg/dl, desde que não ocorra hipoglicemia noturna.

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

USO DE METFORMINA EM PACIENTES RENAIS CRÔNICOS

Devido a sua excreção renal a metformina tem sido previamente contraindicada para os pacientes
com doença ou disfunção renal, definidas por níveis séricos de creatinina iguais ou maiores que 1,5
mg/dL para homens e 1,4 mg/dL para mulheres, ou alteração da depuração da creatinina. A justificativa
da contraindicação é que os pacientes com diminuição da função renal apresentam maior risco de
acidose láctica, que é um raro efeito adverso da metformina. No entanto estudos recentes mostram que
a influência do uso de metformina e o desenvolvimento de acidose lática é dependente da dose não
estar ajustada ao nível de insuficiência renal.

-A metformina pode ser continuada ou iniciada para valores de TFG < 60 ml/min/1,73 m2 desde
que a função renal seja monitorada a cada 3‐6 meses.
- Deve ser descontinuada para valores de TFG < 30 ml/min/1,73 m2

INSULINOTERAPIA

Quando iniciar?
 HbA1c > 8,5 após uso de dose máxima de metformina
 Glicemia > 300 mg/dl após dose máxima de 2-3 drogas orais

O pâncreas secreta insulina de 2 maneiras:

 Basal: secreção constante de baixos níveis de insulina no sangue (“gotas contínuas”), mantendo
a liberação de glicose para as céls do organismo → insulina de AÇÃO INTERMEDIÁRIA (NPH)
e LENTA (análogos) → 1-2x/dia
 Bolus: são quantidades maiores de insulina liberadads no sangue em momentos de maior
necessidade, como nas refeições ou quando há aumento de açúcar no sangue → insulinas de
AÇÃO RÁPIDA

A maioria dos pcts com DM1 usam basal + bolus

Pcts com DM2 é variável, podendo nem usar insulina, controlando a glicemia apenas com alimentação
e exercício físico

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU)

Fonte: Clínica Médica 3 USP + artigo + Duncan

CLASSIFICAÇÃO

1. Anatômica
 Baixa: invasão superficial das mucosas (cistite e uretrite)
 Alta: invasão tecidual (parênquima) ou abscesso renal ou perirrenal – pielonefrite, abscesso
perirrenal

2. Sintomas
 Assitomática: presença de mais do que 105 UFC da mesma bactéria, em 1 (♂) ou 2 (♀)
amostras consecutivas de urina. Com a idade, aumenta a prevalência e incidência de bacteriúria
assintomática. É favorecido pelo déficit de estrogênio (pós-menopausa) e a menor colonização
vaginal por lactobacilos.
 Sintomática: sintomas (disúria, polaciúria, dor suprapúbica baixa e urgência urinária) variam de
acordo com o tipo e local da infecção.

3. Alterações estruturais ou funcionais

 Não complicada – estrutura e função do trato urinário normal e é adquirida na comunidade
 Complicada – associada a condições como: causas obstrutivas (HPB, litíase, estenose da
junção uretero-piélica), alterações anatomofuncionais (bexiga neurogênica, refluxo
vesicoureteral, nefrocalcinose, divertículos vesicais), presença de sonda vesical de demora,
cateter duplo J ou derivações ileais, doenças sistêmicas do hospedeiro (DM, IRC, transplante
renal). + Falha ao tratamento

4. Recorrência da infecção
 Recorrente – pode ser devido à persistência da infecção pela mesma cepa; 3/+ por ano ou 2/+
em 6 meses
 Reinfecção – infecção por nova cepa bacteriana, até após 2 semanas do tratamento anterior
 Recidiva – infecção pela mesma cepa, até após 2 semanas do tratamento anterior

Obs: como frequentemente a flora fecal serve como reservatório para uropatógenos, muitas vezes é
difícil determinar se, de fato, houve recidiva ou reinfecção pelo mesmo agente.

EPIDEMIOLOGIA

Crianças até 6 anos de idade, mulheres jovens de vida sexual ativa e idosos.
Na infância, a ITU é mais frequente no sexo masculino até o primeiro ano de vida, devido a maior
nº de malformações congênitas, principalmente da valva de uretra posterior.
Após o primeiro ano de vida, a frequência aumenta para o sexo feminino, devido à uretra mais
curta e à sua proximidade com o introito vaginal
A presença de prostatismo torna o homem mais susceptível a ITU.

AGENTES ETIOLÓGICOS (principais)

Os agentes etiológicos mais frequentemente envolvidos com ITU adquirida na comunidade são
em ordem de frequência: Escherichia coli, Staphylococcus saprophyticus, espécies de Proteus e de
Klebsiella, e Enterococcus faecalis.

São geralmente causadas por bactérias gram-negativas originarias da flora intestinal. →

Escherichia coli (80% das infecções agudas em pcts sem cateter e sem alterações urológicas) / outros:
Klebsiella sp, Proteus sp, Enterobacter sp
Quando acompanhados por Pseudomonas sp e Serratia marcescences, são infecções associadas
a presença de cateteres, manipulação urológica, cálculos ou obstrução urinária.
Bactérias que predispõem à formação de cálculos renais – Proteus sp (produção de urease),
Klebsiella sp (produção de matriz extracelular e polissacárides)

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

Cocos gram-positivos tem menor importância nas ITU. Entretanto, o Staphylococcus

saprophyticus (agente coagulase negativo) é a 2ª causa de infecção aguda em mulheres jovens. Os
enterococos ocasionalmente causam cistite não complicada em mulheres jovens.

Quando a ITU é adquirida no ambiente hospitalar, em paciente internado, os agentes etiológicos

são bastante diversificados, predominando as enterobactérias, com redução na frequência de E. coli
(embora ainda permaneça habitualmente como a primeira causa), e um crescimento de Proteus sp,
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Enterococcus faecalis e de fungos, com
destaque para Candida sp.
Entre os pacientes com ITU complicada e de repetição tem crescido a incidência de
microrganismos produtores de β-lactamase de espectro estendido (ESBL) incluindo a própria E. coli
multirresistente o que dificulta o tratamento da infecção urinária e exige a utilização de antibióticos de
largo espectro com frequência cada vez maior.

CONDIÇÕES PREDISPONENTES DO HOSPEDEIRO

 Gênero e atividade sexual:

− Uretra feminina mais susceptível à infecção por bacilos gram-negativos, devido à
proximidade da uretra com o ânus, tamanho curto e terminação próxima ao introito vaginal.
− Atividade sexual pode introduzir a bactéria na bexiga, estando relacionada ao início dos
sintomas de cistite.
− Uso de geléia espermicida altera o pH e flora vaginal, aumentando a colonização por E.
coli e incidência de cistites.
− Prostatite e obstrução uretral por hipertrofia prostática são fatores que predispõe a
bacteriúria.

 Gravidez: ITU em 5-10% das grávidas. A maioria tem início assintomático. Há maior risco de
desenvolver pielonefrite. Isso é devido à modificação da posição da bexiga, aumento da
capacidade vesical devido à redução do tônus vesical, relaxamento da musculatura lisa da
bexiga e do ureter, e a dilatação do ureter e da pelve renal, que facilitam o refluxo vesicoureteral.

 Obstrução do trato urinário: qualquer fator que interfira no fluxo urinário (litíase, tumor,
estenose ou hipertrofia prostática) pode resultar em estase urinária, aumento da proliferação
bacteriana e distensão vesical.
Obs: infecções de repetição podem ocasionar lesão renal permanente. Com isso, a obstrução
deve ser sempre submetida à investigação para determinar a necessidade de correção cirúrgica.

 Bexiga neurogênica: ocorre em lesões da medula espinhal, esclerose múltipla, DM... está
frequentemente associada à ITU. A estase urinária e uso de cateteres de drenagem intermitente
favorecem a contaminação. Além disso, a frequente imobilização dos pcts predispõe ao aumento
de reabsorção óssea, hipercalciúria, nefrolitíase que estão associados a infecções de repetição.

 Refluxo vesicoureteral: pode ocorrer em episódios de infecção urinária, principalmente em

crianças. Isso ocorre durante a micção, devido alterações na junção vesicoureteral. É importante
realizar a cistoureterografia miccional retrograda para diagnostico do refluxo em pcts com sinais
de cicatriz renal.

 Cateterização urinária: uso de sondas vesicais de demora predispõe à bacteriúria, geralmente

assintomática. Algumas bactérias podem desenvolver resistência a alguns antibióticos, devendo
trocar o cateter a cada 21 dias pelo menos.

DIAGNÓSTICO

1. Avaliação clínica

 ITU não complicada

− Cistite: ITU baixa que apresenta disúria (dor, descoforto ou ardência para urinar),
polaciúria, urgência miccional, dor suprapúbica, hematúria macroscópica, urina fétida.
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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

− Uretrite: tem início gradual, apresentando disúria, polaciúria, secreção uretral, mudança
recente do parceiro sexual ou história de múltiplos parceiros. Principais causas: C.
trachomatis, M. genitalium e U. urealyticum costumam ser assintomáticos.

− Síndrome uretral: em 50% ♀ com disúria, polaciúria, urina estéril ou baixa contagem de
bactérias (˂ 105 UFC/mL), sem resposta a antimicrobianos, com vaginite (Candidas ou
Trichomonas, Gardnerella vaginalis, herpes simples, uretrite aguda), etiologia indefinida.

− Pielonefrite: dor no ângulo costovertebral do lado afetado, febre, calafrios, náuseas e

vômitos, mialgias, Giordano (+), dor à palpação abdominal profunda.

− Prostatite: febre, mal-estar, dor ou desconforto perineal, urgência miccional, polaciúria,

disúria, secreção uretral

 ITU complicada NÃO CAI NA PROVA!!!

− Cálculo urinário: obstrutivo provoca estase e risco de ITU. A presença de pH ˃ 7,

suspeitar de bactéria produtora de uréase (Proteus) e cálculo coraliforme.

− Cateter de longa permanência: bacteriúria, desenvolvendo ITU sintomática (febre, urina

leitosa, alteração do nível de consistência, hipotensão, acidose metabólica ou alcalose
respiratória) de curto prazo. A bactéria persiste na superfície externa do cateter e o uso de
antibióticos selecionam bactérias multirresistentes (causas de sepse).

− Bacteriúria na gravidez: está associada a parto prematuro e baixo peso do RN

− Uropatia obstrutiva predispõe à ITU com hipertrofia prostática, uropatias congênitas e

tumores urogenitais. Nefropatia do refluxo: decorrente de refluxo vesicoureteral não
tratada que evolui para proteinúria, perda crônica da função renal e hipertensão arterial.

2. Exames complementares

O exame físico-químico (fita reagente) e teste de sedimento de urina (microscopia) agregam

elementos importantes para o diagnóstico, tendo baixo custo e elevada especificidade, mas com menor
sensibilidade (exceto piúria).
Como a ausência desses achados (piúria, esterase leucocitária, nitrito, bactéria) não afasta o
diagnóstico na presença de sintomas consistentes, esses testes não são rotineiramente recomendados
ou necessários para o manejo clínico.

Bacteriúria assintomática: presença de ˃ 105 UFC/mL em 2 uroculturas consecutivas em

mulheres, ou em 1 urocultura em homens, ou ainda 100 UFC/mL em pcts com cateter vesical em
ambos os sexos, na ausência de sintomas urinários.

A avaliação por imagem não se mostrou efetiva em mulheres com ITU, exceto em infecções
recorrentes (˃ 2 episódios) ou graves de pielonefrite aguda ou acompanhada de hematúria persistente.
Deve sempre ser feita em: crianças com ITU, ♂, pielonefrite grave (excluir obstrução ou abscesso), ♀
ITU recorrentes e recidivas frequentes, ITU complicada.
 Ecografia de vias urinárias: avaliar obstrução, cálculos, malformações congênitas e medida do
volume residual de urina.
 Radiografia de abdome: avaliar cálculos calcificados
 Uterocistografia retrógrada e miccional: avaliar obstrução urinária baixa e suspeita de refluxo
vesicouretral
 TC com contraste: solicitar na presença de sintomas persistentes, com avaliação inicial negativa,
sendo exame de escolha para excluir abscesso, obstrução e cálculos urinários.
 Urografia venosa: para detalhamento anatômico de cálice, pelve e ureter
 Cintilografia renal com DMSA: identificar cicatrizes corticais renais.

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

Obs: pcts com ITU complicada devem ser encaminhados para o especialista (nefrologista ou
urologista, dependendo da situação). Nas demais situações, em que é indicada a investigação por
imagem, só devem ser encaminhados dependendo da capacidade de resolução na atenção primária.

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

TRATAMENTO

1. Cistites
Para cistite não complicada em mulheres, recomenda-se antimicrobianos por 3 dias (melhor
adesão do pct, poucos efeitos colaterais, menores custos...). (3-5 dias → cipro)
Tratamentos em dose única tem alta taxa de recorrência e aumento de resistência bacteriana.
Além disso, tratamento de 7-10 dias tem maior incidência de efeitos adversos.
Recomenda-se como terapia antibacteriana inicial, o uso de fluoroquinolonas (norfloxacino
400mg de 12-12hs preferência; ciprofloxacina 250-500mg de 12-12hs tem pequena ação para
pseudômonas, evitando sua adm para não criar resistência; ofloxacina), sulfonamidas (sulfametoxazol-
trimetoprim 800/160mg de 12-12hs não é mais usado pela resistência).
Esquemas com amoxacilina-clavulanato são
menos eficazes que quinolonas. Devido
crescimento de uropatógenos resistentes a
quinolonas, é indicado nitrofurantoína 50-100mg de
6-6hs por 7 dias, porém não tem ação contra
Proteus sp, Enterobacter (alguns) e Klebsiella.

2. Bacteriúria assintomática
Normalmente é uma condição benigna que
não requer uso de antimicrobianos nem
rastreamento periódicos. Porém, alguns grupos de
risco tem maior chance de desenvolver ITU –
idosos, pcts com lesão medular, gestantes,
transplantados renais, com cateter vesical de
demora, cálculos de estruvita e crianças com
refluxo vesicouretral.
Segundo a sociedade americana de doenças
infecciosas definiu em 2006, que deve ser feito o
rastreamento e tratamento de bacteriúria em
gestantes (tratamento por 7 dias + rastreamento
periódico até o final da gestação) e em casos de
instrumentação do trato urinário (cirúrgica ou
endoscópica, com tratamento antibiótico iniciado no
pré-operatório), criança e mulher com muita
comorbidade
Não é indicado rastreamento ou tratamento assintomático da bacteriúria assintomática em idosos,
diabéticos, institucionalizados com cateter vesical ou lesão raquimedular.
Medicamentos de profilaxia: sulfametoxazol-trimeto, nitrofurantoína, metenamina, norfloxacino,
cefalexina.

3. Pielonefrite NÃO CAI NA PROVA!!!

Tratamento com bactericida de amplo espectro de ação e características farmacocinéticas que
permitam uma alta concentração do fármaco no parênquima renal e via urinária.
Antibióticos: aminoglicosídeos, amoxicilina ou ampicilina (com ou sem ácido clavulânico ou
sulbactam), carboxipenicilinas (carbenicilina ou ticarcilina), ureidopenicilinas, monobactâmicos,
carbapenêmicos, cefalsoporinas, fluoroquinolonas, sulfametoxazol-trimetoprima.
O tratamento inicial do pct com pielonefrite aguda associada à bacteriemia e comprometimento do
estado geral, deve ser feito em nível hospitalar por via endovenosa.

4. ITU associada a cateter

Cateterização prolongada leva à bacteriúria assintomática, não sendo recomendada o tratamento
por ser pouco efetivo e pela maior possibilidade de gerar resistência.
Prevenção: inserção do cateter de forma estéril, troca periódica...
Tratamento antimicrobiano apenas em casos sintomáticos ou evidência de bacteriemia.

Obs: ITU recorrente → Nitrofurantoína 100mg 1x/dia por 6 meses

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Apresentações Clínicas 1 – Problema 6

COMO INTERPRETAR O ANTIBIOGRAMA QUANTITATIVO (MIC)?

O antibiograma tem como objetivo avaliar no laboratório a resposta de um microrganismo a um ou

vários antimicrobianos.
O antibiograma é interpretado de acordo com o tamanho do halo de inibição de diferentes
antibióticos, sendo baseado na correlação de vários parâmetros verificados nas cepas – MIC e ZI

Zona de inibição (ZI): é o diâmetro do halo estéril em torno do disco. A partir desses resultados,
os microrganismos são classificados em resistente (R), intermediário (I) ou sensível (S) – avaliação
qualitativa.
 Sensível: Indica que houve inibição do crescimento (in vitro) da espécie bacteriana pelo
agente antimicrobiano específico. Isso implica que o microrganismo deve responder às
doses usuais do agente antimicrobiano em questão administrado pela via apropriada,
incluindo a oral.
 Intermediário: Nesta categoria agrupam-se os antimicrobianos que têm aplicabilidade
clínica em alguns sítios do organismo, onde normalmente se concentram (em geral,
quinolonas e beta-lactâmicos na urina) ou quando altas doses podem ser utilizadas com
fins terapêuticos (em geral, beta-lactâmicos).
 Resistente: Indica que não há inibição do crescimento bacteriano (in vitro) pelo agente
antimicrobiano testado. Neste caso, o uso destes agentes antimicrobianos se restringe a
certos fluidos corporais, onde se alcançam altas concentrações das drogas.

Concentração mínima de inibição (MIC): é a dose mínima de antibiótico que é capas de inibir
totalmente o crescimento bacteriano (cultura sólida ou líquida). Existem tabelas para conversão dos
valores em R/I/S, mas no Brasil utiliza-se a tabela do National Committe for Clinical Laboratory
Standards (NCCLS). Essa tabela leva em consideração a potência in vitro do antimicrobiano + nível
sérico alcançado pela droga na dose preconizada. É útil em infecções com sítios onde o antimicrobiano
não apresenta boa penetração ou não se concentra muito bem, como meningites e endocardites. É útil
nas infecções urinárias causadas por microrganismos resistentes. Como a maioria dos antimicrobianos
tem excreção renal e alcançam altas concentrações na saliva, infecções urinárias baixas podem ser,
muitas vezes, tratadas com antimicrobiano para os quais o microrganismo apresente resistência
intermediaria, ou seja, até mesmo resistente, mas apresente MIC próximo ao valor discriminante de
resistência. A detecção de aumento importante do MIC fará com que o clínico ajuste o esquema
terapêutico antes que a amostra se torne resistente, não sendo necessário o reinicio do tratamento.
 A farmacocinética do agente antimicrobiano, incluindo o sítio de infecção, valor do pico
sérico e a velocidade com que este nível decai, isto é, a meia-vida;
 Avaliar o comportamento do microrganismo isolado quando comparado a outros
isolamentos da mesma espécie;
 Correlacionar qualquer informação da resposta terapêutica a um microrganismo específico
entre pacientes (especialmente nos ambientes hospitalares).

 Na prática é preferível utilizar MIC de menor valor

 Se houver disponível o valor do nível sérico da droga, escolher a de melhor valor

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