Sindromes glomerulares

 Nefritica (geralmente chamada de GNDA)

o INFLAMAÇÃO DO GLOMÈRULO
o Etiologia
 Doenças infecciosas – Deposição de imunocomplexos nos glomérulos >> inflamação
 Pós streptococicas
 Não pós-strepto(malária, hepatites, caxumba, mononucleose, sarampo;
endocardite, spese, abcessos viscerais
 Doenças sistêmicas/autoimunes > deposito do autoanticorpo ou ataque direto
 LES, Vasculites, tumores; Goodpastures (GNRP!)
 Doenças primarias dos glomérulos
 Berger, GNmembranoproliferativa, prolif’ mesangial; idiopatica
o Clínica
 Oligúria
 é a primeira consequência (ao edema da inflamação diminui a passagem)
 Adulto < 400 /24, Kid 0.5kg
 Retenção de escórias/azotemia (aumenta Ur e Cr)
 Quando há uma queda < 40%
 Congestão volêmica === HAS (volume-dependent), edema generalizado
 HEMATÚRIA (elementos celulares na urina)
 Por ser inflamação, permite a passagem de elementos do sangue p/ a urina
 Micros (>3-5 :campo); macro (cor de cocoa, acastanhada)
 DISMÓRFICA – se deformam na passagem dos vasos glomerulares
 Outros achados
 Piúria/leucocituria;;; proteinuria nefrítica (>150mg/dia<3.5g)
 Cilindrúria – proteína de tam-hrosfall se adere a algum elemento, no caso,
hemático.
o Pode ser leucocitário (tb tem nas nefrites intersticiares)
o GNPE : garganta 1-2semanas, impetigo 3-6 semanas
 Sindrome nefrítica clássica (HAS, hematúria,oliguria, edema)
 Historia + incubação ok + ASO (faringe) anti-DNAse B (cutânea); [streptozyme] +
hipocomplementonemia (queda de C3 transitoria)
 Bx renal se evolução esquisita (compl melhora em 8s, oliguria deve <1s, prot itica)
 TTO – HAS/edema (Hé, dieta, furo, antiHAS), CrUr (dialise), ATB (p/EPIDEMIO,apenas)
 GNRP (forma acentuada de agressão inf – nefrítica intensa) - Variante grave da síndrome nefrítica
o Presença de crescentes glomerulares
 Tanto material que extravasa no glomérulo que empurra o tufo glomerular
 Por deposito de imunocomplexo,; anti-membrana glomerular; pauci-imunes
o Antimembrana (goodpasture), imuno (Berger, pós-strepto, LES)
 Alterações assintomáticas (Berger)
o Berger – Nefropatia por IgA (geralmente é assintomática, mas nem sempre)
 Hematuria macro intermitente (após precipitantes), micro persistente
 10% faz nefrítica, mas n tem incubação ++ com complemento normal
 IgA sérica aumentada; depósito cutâneo de IgA; DD de HENOCH-SCHOLEIN
 Diag = Bx renal; mas Tipo da hamturai, com =, iga sugerem muito
 Tto: proteinuria > 1g, HAS == iECA;; hematúria só oia; azotemia progressiva = iECA +
corticoide, ciclofosfamida e plasmaferese (retirar os IgA
 Nefrótica
o Proteinuria > 3.5g/1.73m2/24horas ; criança 40-50/kg
 Relação proteína/creatinina (pra não ter que fazer 24h) > 3
o Hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipidúria
o Tipos de proteinuria
 Seletiva – comprometimento da membrana basal glomerular
 Ou seja, há perda de albumina apenas
 Não-seletiva – quando há acometimento dos podócitos (fenda de filtração)
 Perde de tudo
o Fisiopatologia
 Quando se perde proteína, tb perde antitrombina (diatesia hemorrágica – dá
trombose); imunoglobulinas IgG (maior infecção dos encapsulados; Transferrina
(perde muito ferro)
 Mas mantém alfa2-globulina (que vai estar aumentada)
 Tudo isso leva ao estimulo hepático à produção proteica
 Culmina em aumento da alfa-2, hiperlipidemia, lipiduria, edema,
 Underfilling VX overflow
o Complicações – trombose de veia renal, infecções (PBE - enterococo), aterogenese
acelerada, perda progressiva de fç renal (usar iECA/BRA)