DOENÇAS IMUNOMEDIADAS EM CÃES E GATOS

Doenças em ascensão devido ao aumento da prevalência e consciencialização em relação às mesmas.

Principais doenças imunomediadas

 Anemia hemolítica imunomediada (AHI)
 Trombocitopénia imunomediada (TIM)
 Lupus eritematoso sistémico/ doença imunomediada multissistémica
 Pemphigus foliaceus (pústulas e crostas)  doença imunomedada de pele mais frequente, afeta junções
mucocutâneas, expostas à luz do sol
 Poliartrite imunomediadas
 Glomerulonefrites imunomediadas  Rácios proteína/ creatinina elevados e proteinuria
 Miastenia gravis
 Miosite dos mastigadores

Doenças imunomediadas da pele

Suspeitar de doença imunomediada de pele quando há quadros hiperagudos, com manifestações muito
exuberantes. Normalmente está presente infeção e há pouca resposta à terapia inicial ou existem lesões primárias,
incluindo erosões e crostas nas junções mucocutâneas nas regiões mais fotossensíveis (planto, região dorsal no
nariz, ao redor dos olhos). Dx definitivo por biópsia de pele

 Pemphigus foliaceus
o Caracterizado pela presença de pústulas (pruríticas) e crostas
o Outros tipos de pemphigus: pemphigus erythematosus, vulgaris (mais na boca), vegetans,
paraneoplásico
 Doenças imunomediada mustissitémica
 Lúpus eritematose discóide (esfoliativo, vesicular e mucocutâneo)
 Reações adversas cutâneas a medicamentos
 Vasculite
 Eritema multiforme
 Necrólise epidermal tóxica
 Pemphigoide bolhoso

Formas de doença imunomediada

 Hipersensibilidade
 Autoimunidade
 Imunodeficiência
 Neoplasia do sistema imune

Aparece
associada a
transfusões
sanguíneas
 Testes específicos/confirmatórios de doença imunomediada
1. Teste de Coombs (teste direto de antiglobulina, DAT)
a. Para dx de AHI
b. Sensibilidade 61-82% nos cães e 82% nos gatos; especificidade 94-100% nos cães e 95-100% nos
gatos
2. Teste de autoaglutinação sangue + soro
a. Para dx de AHI
b. Objetivo: detetar AC na superfície dos eritrócitos
c. Observação microscópica de aglutinação é bastante sensível para origem imunomediada
3. IgG de superfície plaquetária, PSAIgG
a. Para dx de TIM
b. Pouca sensibilidade e especificidade dx de TIM por exclusão
4. Imunofluorescência direta dos megacariócitos
a. Para dx de TIM
b. Observam-se os AC a atacar os percursores medulares das plaquetas, os megacariócitos
5. ANA (deteta por imunofluorescência os Ac antinucleares)
a. Para dx de doença imunomediada multissistémica
6. Citometria fluxo (para detetar as imunoglobulinas)
a. Para dx de TIM
b. Objetivo: detetar AC em eritrócitos e linfócitos
7. Teste LES
a. Para dx de doença imunomediada multissistémica
b. Menor sensibilidade e especificidade que os ANA
8. Fator reumatoide
a. Para dx de artrite reumatóide
b. As articulações são também um dos alvos de deposição de imunocomplexos quando há
desregulação do sistema imunitário
c. Baixa sensibilidade e especificidade dx é feito por meio de uma check list que indica a
probabilidade da presença da doença. Sistema também usado para LES
9. Imunofluorescência e imunohistoquímica de material biopsado (pele)
a. Meio complementar da biopsia para dx de doença imunomediada
b. Usado para dx de glomerulonefrites imunomediadas

Tratamento da doença imunomediada

Cão
 Tratamento inicial  Prednisona
 Tratamento 2ª linha  Azathioprine
 Tratamento de 3ª linha  Ciclosphosphamida ou ciclosporina
Gato
 Tratamento inicial  Prednisolona
 Tratamento 2ª linha  Clorambucil
 Tratamento 3ª linha  Ciclosphosphamida ou ciclosporina

A não ser que o animal seja diabético ou intolerante aos córticos, começamos sempre com GC. Usamos os fármacos
de 2ª ou 3ª linha quando as doenças imunomediadas têm indicadores de gravidade ou mau prognóstico ou quando
não há resposta/ resposta satisfatória aos GC. Neste último caso, podemos começar por associar um fármaco de 2ª
linha ao GC e, se não houver ainda resposta, usar apenas o de 2ª linha ou um de 3ª linha.

Em certas situações há que começar a terapia logo com 2 fármacos associados (1 de 1ª linha + 1 de 2ª linha):
 Síndrome de Evans  trombocitopénia e anemia hemolítica juntas
 AHI com sinais de mau prognóstico (hemoaglutinação, bilirrubina total muito aumentada,
tromboembolismos)
 LES
 Artrite reumatoide
 Poliartrites em Akitas
 BID BID

Micofenolato de mofetil 10-20 mg/kg BID  2ª escolha nas AHI. Em gatos pode causar anorexia e esofagite
Lefunomida 2 mg/kg BID  2ª escolha nas artrites reumatóides

Anemia hemolítica imunomediada

 Nas AHI dos gatos os hematócritos são severamente baixos e só cerca de 1/3 das anemias são regenerativas,
enquanto que nos cães as AHI são altamente regenerativas
 Principal característica: instalação muito rápida com rápida redução do Htc

1ª abordagem: determinar se estamos perante uma anemia hemolítica ou não

Anemia + < GB
REVISÕES ANÁLISES CLÍNICAS:
-Hematócrito
-[Hgb]- concentração de hemoglobina no sangue
-[RBC]- concentração de eritrócitos no sangue
-Índices eritrocitários: permitem classificar as anemias
VCM- volume corpuscular médio
CHCM- média da [Hgb] nos eritrócitos
CMH- conteúdo médio de HgB nos eritrócitos
-RDW- variação do volume eritrocitário- diz-nos se há anisocitose
-Reticulócitos- eritrócitos imaturos
 Para classificar a anemia em regenerativa/ não regenerativa temos de ver o nº reticulócitos, que, em caso de uma anemia regenerativa,
estão elevados. Se não, seria não regenerativa
 RDW: se a anemia for regenerativa vão existir eritrócitos de vários tamanhos, pelo que o RDW estará aumentado
 Anemias por falta de ferro: causada por shunts portossistémicos, hemorragias intestinais, quantidade de hb reticulocitária baixa
fisiologicamente sinais anemia regenerativa
 Leucograma de stress:
o Neutrofilia + linfopenia + eosinopenia + monocitose (cães)
o Neutrofilia + linfocitose (gatos)
 Leucograma inflamatório: neutrofilia, possível presença de neutrófilos tóxicos (quanto > quantidade, > gravidade da inflamação);
linfopenia; eosinofilia (infeções parasitárias, reações alérgicas)
 Trombocitopenia em caso de parasitas hemáticos, doenças imunomediadas
 Trombocitose em caso de stress, excesso de GC, hemorragias intestinais crónicas
 Células fantasma= resistentes à lise: GV nucleados, hemoparasitas, detritos do diluente

2ª abordagem: determinar se a anemia hemolítica é primária ou secundária

 AHIM primária= anemia hemolítica autoimune (verdadeira)
 AHIM secundária= infeções*, neoplasias, drogas (sulfonamidas e beta-lactâmicos), tóxicos, vacinas

*principais infeções associadas a esta patologia

Incidência
 Predisposição genética: Cocker Spaniel, Bichon Frise, Pincher, Schanuzer, Collie, Spitz
 Mais em fêmeas inteiras (variação hormonal durante o ciclo éstrico)
 Idade: 1-13 anos (média aos 6 anos)
 Vacinas no último mês?
 Sazonal (+++ em épocas de calor)

Tipos de hemólise na AHI

A- Extravascular: no baço e fígado, através de macrófagos (monócitos dos tecidos) que fagocitam eritrócitos
com AC pode haver monocitose
B- Intravascular: os AC fragilizam a permeabilidade da parede dos eritrócitos, levando à sua hemólise

Quadro clínico
-Variável consoante o grau de anemia, associado a hipoxia ou hemólise
Cão Gato
Letargia Letargia
Anorexia Anorexia
Mucosas pálidas Mucosas pálidas
Icterícia Icterícia
Vómito Vómito
Colapso Pica
Debilidade Sopro pansistólico
Sopro pansistólico Pirexia
Pirexia Hipotermia
Taquicardia Linfadenomegália
Taquipenia
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Dor abdominal

Perante um animal com icterícia, fazer um

hemograma e ver o Htc. Se < 20% provavelmente
deve-se a hemólise e se > 20% deve-se a uma
hepatopatia
Diagnóstico
Baseado na identificação de anormalidades consistentes com anemia hemolítica:
o Hemograma completo: anemia, policromasia, autoaglutinação, esferocitose, células fantasma, sinais
de inflamação (aumento dos neutrófilos, neutrófilos em banda, metamielócitos e monócitos) e
trombocitopénia
o BQ séricas: hemoglobinémia, hemoglobinúria, hiperbilirrubinemia, hiperbilirrubinúria, > ALT e > ALP
(hepatopatia reativa à hipoxia hepática e hemólise)
o Urinálise
Seguido da identificação de anticorpos direcionados contra a membrana dos RBC. Testes diagnósticos adicionais são
direcionados para determinar se existe uma causa secundária para a AHI.

 O primeiro requisito para o diagnóstico é a presença de anemia, tipicamente moderada a acentuada

(hematócrito mediano de 13%) e geralmente regenerativa, embora possa ser não regenerativa (30% cães e >
50% gatos) devido ao início agudo antes da medula óssea ter tido tempo para responder ou devido a AC
direcionados contra precursores da medula óssea
o Nesta última situação, os reticulócitos são destruídos antes de entrarem na circulação periférica. Na
ausência de resposta regenerativa, uma queda rápida do hematócrito com pouca alteração na
concentração sérica de PT ou albumina deve ser considerada suspeita de hemólise. Na anemia
causada pela diminuição da produção de eritrócitos pela medula óssea, o hematócrito não deve
diminuir mais do que aproximadamente 1% ao dia, enquanto na anemia por perda de sangue, a
queda no hematócrito é acompanhada por uma diminuição concomitante da PT ou albumina

 A maioria dos cães com AHI apresenta um leucograma inflamatório com desvio à esquerda e
trombocitopenia leve a grave em 60% dos casos. Os mecanismos propostos para trombocitopenia incluem a
presença de AC direcionados contra plaquetas e hemácias (síndrome de Evans), CID e sequestro esplénico
 A identificação de autoaglutinação (gota de sangue e soro) ou esferocitose (2+ ou mais) num esfregaço de
sangue é considerada evidência definitiva de hemólise de eritrócitos imunomediada. A autoaglutinação é
detetada pelo exame macroscópico ou microscópico do esfregaço de sangue e geralmente é considerada
diagnóstica. A aglutinação deve ser diferenciada da formação de rouleaux. Em cães com AHI, os esferócitos
são formados pela remoção parcial das membranas de eritrócitos revestidas com anticorpos pelos
macrófagos. Isso resulta em perda da forma discóide normal, diminuição do tamanho e perda da palidez
central. Os esferócitos são mais rígidos e menos deformáveis do que os eritrócitos normais e são removidos
quando passam pelo baço. Os esferócitos são facilmente identificados no cão, mas difíceis de reconhecer
nos gatos devido à falta de palidez central significativa nas suas hemácias normais. Os esferócitos são
considerados uma alteração morfológica marcante em AHI e, quando presentes em número suficiente (2+
ou mais), podem ser considerados diagnósticos de AHI em cães. As células fantasmas são membranas
remanescentes de hemácias que sofreram lise intravascular. A lise pode ser induzida por mecanismos
imunomediados ou não imunomediados, de modo que as células fantasmas não são diagnósticas para AHI
 O teste de Coombs direto com anti-soros polivalentes é o teste diagnóstico mais comumente usado para AHI
quando não há autoaglutinação ou esferocitose; no entanto, este teste não é sensível nem específico para
confirmar o diagnóstico. Um teste de Coombs positivo indica que o AC, complemento ou ambos estão na
superfície do eritrócito, mas não significa que o AC é direcionado especificamente contra a membrana do
eritrócito ou que o AC está a provocar hemólise. Apenas 60% a 80% dos pacientes caninos com AHI têm um
teste de Coombs positivo. Por outro lado, um teste de Coombs positivo pode ocorrer numa variedade de
outras doenças inflamatórias, causando falso-positivos. Resultados falso-negativos também podem ocorrer e
podem refletir uma baixa concentração de anticorpos presentes.
 Uma busca por causas secundárias de AHI deve sempre ser realizada

o A abordagem diagnóstica para descartar AHI secundária inclui um histórico completo de exposição a
drogas, vacinas e toxinas; exame físico detalhado, incluindo exames retais, oftalmológicos e
neurológicos; testes para doenças infeciosas específicas; investigação de causas de estimulação
antigénica crónica; e busca de evidências de neoplasia
 Hemograma completo
 Painel bioquímico
 Urinálise
 Urocultura
 Radiografias abdominais e torácicas
 Ultrassonografia abdominal
 Citologia e/ou histopatologia da medula óssea (se a anemia não for regenerativa)
 Cães com AHI primário não regenerativo revelam hiperplasia eritroide com baixa
relação mieloide/eritroide, embora também possa ser observada parada de
maturação no estágio de rubricito ou metarrubricito
 Alguns cães inicialmente suspeitos de ter AHI com base na presença de esferocitose
ou um teste de Coombs positivo apresentam aplasia pura dos GV (aqui o fármaco de
2ª escolha é a ciclosporina e não o clorambucilo ou o micofenolato)
 A mielofibrose é identificada na biópsia da medula óssea em muitos cães com AHI
não regenerativa. Em cães com mielofibrose, a coleta de elementos adequados da
medula óssea por citologia aspirativa é difícil. A mielofibrose é provavelmente uma
resposta secundária à lesão da medula óssea e geralmente desaparece em cães que
respondem ao tratamento
 Títulos apropriados para doenças infeciosas
• Em cães sem as alterações morfológicas clássicas da hemólise imunomediada (anemia regenerativa,
autoaglutinação, esferócitos), a confirmação do diagnóstico de AHI é um desafio. Um teste de Coombs direto
positivo deve ser interpretado com cautela nesses casos, pois podem ocorrer resultados falso-positivos. A
 abordagem lógica é descartar outras causas de anemia e usar o teste de Coombs e outras indicações de
hemólise como evidência de suporte de AHI se nenhuma outra causa de anemia for identificada

Tratamento
-Objetivos
 < fagocitose
 < ativação do complemento
 < produção de AC
-Seguir regras do tx de doenças
imunomediadas: começar com GC e, perante
sinais de mau prognóstico, tais como
trombocitopenia associada a anemia,
icterícias severas ou quando haja
hemoaglutinação, começar com 2 fármacos
(1 de 1ª linha + 1 de 2ª linha)

-Tratamento ideal: imunoglobulina humana

0,5-2 g/Kg IV durante 6-12h

-Tratamento de suporte
 Evitar hipoxia- prostração, letargia,
fraqueza, taquicardia, taquipneia):
O2; Transfusão sanguínea (sangue
total, concentrado de GV);
Oxiglobulina
o Complicações de hipoxia
severa: necrose hepática, CID,
tromboembolismos muitas vezes, a principal causa de morte não é a hipoxia propriamente dita, mas
sim os tromboembolismos que dela advêm
 Evitar tromboembolismos introduzir medicação de prevenção:
o Heparina 75 - 100U/ Kg TID (PTT 25%-50% o limite superior)
o Heparina de baixo peso molecular
o Aspirina: 0,5 -1mg/ Kg SID e/ou clopidogrel 10 mg/Kg SID (1ª dose) depois 2mg/Kg SID
o Protetores gástricos
 Suporte básico
o Fluidoterapia
o Evitar complicações da terapia imunossupressora devido às altas doses e elevada frequência de
administração (supressão medular (sobretudo da linha branca, mais ao nível dos neutrófilos)*,
infeções, ulceração GI e hepatotoxicidade
 Se <500/ uL- alto risco de sépsis devido à neutropenia induzida por imunossupressão
 Se 500-1500/ uL- suspender terapia exceto córticos
 Se < 1000/ uL- juntar AB (quinolona ou TMS)
 Se > 2500/ uL- continuar terapia

Prognóstico
 Mortalidade: 26% - 70%
 Pior Px em Cocker pretos!!!
 Melhor em gatos
 Complicações:
o Morte por tromboembolismo em 30%- 60%
 o Outras: infeções como pneumonias, CID (alteração de pelo menos 3 dos parâmetros de coagulação:
PT, APTT contagem plaquetária, PDF’s, fibrinogénio), não resposta ao tratamento
 Fatores de prognóstico
o BOM: boa resposta inicial aos corticos, detetada causa secundária tratável. Linfocitose em gatos e PT
aumentada
o MAU: autoaglutinação, TBil ↑↑↑, trombocitopénia marcada associada a AHI (síndrome de Evans),
leucocitose por neutrofilia severa, necessário mais de um fármaco para estabilizar o quadro, recaída

Trombocitopenia imunomediada
Doença caracterizada por uma deficiência na capacidade de hemóstase primária.

Perante uma trombocitopenia, esta pode ser devida à não produção de plaquetas, à destruição/ diminuição do
tempo de vida médio, ao maior gasto ou ao sequestro. Perante a presença de petéquias e equimoses (fotos acima),
podemos afirmar com 95% de certeza que têm < 50 000/ uL plaquetas em circulação quando o mínimo seria
150 000/ uL -trombocitopenia severa- e que esta tem um componente imunomediado. Apenas em 5% dos casos a
contagem estará normal, mas a sua função não e nestes casos teremos de considerar problemas hepáticos,
neoplasias, etc. A presença de petéquias e equimoses em gatos é rara porque eles têm grande estabilidade vascular
devido a um menor volume vascular e um endotélio muito resistente. A trombocitopenia imunomediada pode ser
primária (autoimune) ou secundária* e por norma ocorre por destruição massiva de plaquetas

*Trombocitopenia imunomediada secundária

 INFECÇÕES  DROGAS (AB): sulfonamidas, fenobarbital,
o Esgana primidona
o Parvovirose  NEOPLASIA
o Ehrlichiose o Linfoma
o Borreliose o Hemangisarcoma
o Sepsis o Leucemia
o Anaplasmose o Histiocitose maligna
o Dirofilariose  CID
o Angiostrongilose  VACINAS

Incidência
 Predisposição genética: Cocker Spaniel, Caniche, Pastor Inglês
 Muito rara em gatos: aqui é quase sempre secundária
 +++ ♀, meia-idade (média 6 anos)

Quadro clínico
Diagnóstico – DE EXCLUSÃO
 História e exame físico completos
 Exames complementares
o Não existe nenhum teste com boa acuracidade para medição de AC
 Técnicas em desenvolvimento: imunofluorescência e citometria de fluxo
 PSAIgG muito sensível à manipulação da amostra
o Como a TIM pode ocorrer em associação com muitos outros distúrbios, o diagnóstico de PTI primária
só pode ser feito descartando-se outras causas de trombocitopenia. O dx passa por confirmar a
presença de trombocitopenia primária grave (< 50 000 plaquetas/ uL) e descartar outras causas de
trombocitopenia (infeciosas, neoplasia, fármacos ou vacinas recentes, inflamação- pancreatite)
 50 000/ uL plaquetas em circulação quando o mínimo seria 150 000/ uL + petéquias e
equimoses = trombocitopenia severa com componente imunomediado
 Nº plaquetas normal + petéquias e equimoses: considerar hepatopatias, congénito, drogas,
infeções
Hemograma completo: pode haver Urinálise Serologia/ PCR de rickettsias/ triagem com
anemia e neutrofilia doxiciclina

Esfregaço de sangue periférico: Rx tórax + abómen Ecografia abdominal

presença de macroplaquetas (plaquetas
muito jovens) ou megacariócitos
indicador de destruição massiva de
plaquetas

BQ séricas Retroviroses Em cães com trombocitopenia, a citologia do

aspirado de medula óssea é o método mais
confiável para diferenciar a falta de produção de
plaquetas do aumento do consumo ou
destruição de plaquetas: presença de
megacariócitos  indicador de destruição
massiva de plaquetas

Avaliação do estado de coagulação: contagem de plaquetas; tempo de coagulação (PT); fator de von willebrand)

Tratamento
 O2
 Evitar punções desnecessárias
 Transfusão de sangue fresco/ concentrado de plaquetas
 Estimular libertação de plaquetas: vincristina
 Diminuir a sua destruição: imunossupressores: prednisona +/- azotioprina nos cães ou clorambucil nos gatos
+/- ciclosporina
 Estabilidade do endotélio diminuindo a ocorrência de hemorragias: Desmopressina
  Casos refratários aos fármacos 3ª escolha: Esplenectomia (o baço tem como função a fagocitose de
plaquetas anormais)

Prognóstico
 Mortalidade: 30% 50% têm recaída
 Fatores de prognóstico
o BOM: boa resposta inicial aos corticos, detetada causa secundária tratável
o MAU: hipoplasia megacariocítica, síndrome de Evans (mortalidade de 80%)

Poliartrite imunomediada
Inflamação sinovial crónica em 2 ou mais articulações, onde não foi isolado qualquer agente e tem uma resposta
positiva à terapia imunossupressiva

Diagnóstico- EXCLUSÃO + RESPOSTA À TERAPIA

O diagnóstico de poliartrite imunomediada é feito pela documentação da inflamação no líquido sinovial, membrana
sinovial ou ambos. O líquido sinovial para avaliação citológica e cultura deve ser coletado de pelo menos três e de
preferência quatro articulações (carpo, tarso, joelho porque estas são as mais comumente afetadas). O fluido
articular pode ser turvo, com diminuição da viscosidade e aumento do volume. A avaliação citológica revela
inflamação neutrofílica e/ou linfocítica sem evidência de sepse. O fluido deve sempre ser coletado para cultura
bacteriana e sensibilidade para descartar uma infeção oculta (especialmente provável se o animal tiver sido
previamente tratado com AB). Uma vez documentada a inflamação em múltiplas articulações, o próximo passo é
identificar o tipo de poliartrite e se é de uma doença autoimune primária ou secundária a inflamação, infeção ou
neoplasia subjacente. Os exames diagnósticos devem incluir hemograma completo, perfil bioquímico, urinálise,
cultura de urina, radiografias torácicas, ultrassonografia abdominal e títulos de doenças infeciosas ou teste SNAP (E.
canis, Anaplasma phagocytophilum, Anaplasma platys, Ehrlichia ewingii, Ehrlichia chaffeensis, B. burgdorferi). Como
a poliartrite geralmente é um componente da forma aguda de erliquiose ou anaplasmose, os cães afetados podem
ter resultados SNAP negativos; os resultados do teste de convalescença (ou seja, 10-14 dias depois) são geralmente
positivos nesses pacientes. Em alguns casos, hemoculturas também podem ser indicadas. Na suspeita de artrite
erosiva, as radiografias das articulações são úteis para avaliar a gravidade da destruição articular. Em cães com
suspeita de artrite reumatóide, um teste de fator reumatóide deve ser realizado. Em cães e gatos com evidência de
envolvimento de múltiplos órgãos, um ANA é indicado para investigar LES. A proteína C reativa (PCR), uma proteína
de fase aguda positiva e marcador inespecífico de inflamação, mostrou estar aumentada em cães com poliartrite
imunomediada. O PCR não deve ser usada para diagnóstico, mas pode ser útil para monitorar a resposta à terapia
em vez de repetir a artrocentese.

 Colheita de líquido sinovial para análise citológica e cultura: o líquido sinovial normal consiste em tecido
conjuntivo frouxo contendo vasos sanguíneos, fibroblastos, adipócitos, histiócitos e os sinoviócitos. Os
sinoviócitos envolve três populações de células: macrófagos, células dendríticas e células produtoras de
glicosaminoglicanos) classificar as artrites em:
o Inflamatórias (as que têm PMN, tais como neutrófilos em grande quantidade)
 Infeciosas (PMN degenerados e eventualmente agentes infeciosos)
 Não infeciosas/ imunomediadas (PMN não degenerados) fazer Rx para determinar se:
 Erosiva
 Não erosiva
o Não inflamatórias/ degenerativas (ausência de PMN, há essencialmente macrófagos)
 Origem
imunomediada
Quadro clínico
CÃO  Dor cervical
 Edema da articulação
 Dor articular GATO
 Claudicação  Letargia
 Marcha cuidadosa  Anorexia
 Recusa ao salto  FEBRE
 FEBRE (processo inflamatório exuberante)  Edema da articulação
 Anorexia  Dor articular
 Letargia  Hiperestesia generalizada
 Diminuição da atividade/ esconde-se

A poliartrite é uma causa comum de febre de origem desconhecida ou de febre não responsiva aos antibióticos

Tratamento
• Imunossupressão “1ª-2ª-3ª escolha”
• Analgesia
• Triagem antibiótica com tetraciclinas (devido ao facto de os hemoparasitas poderem ser uma das possíveis
causas, enquanto não temos os resultados dos testes): tem de haver melhorias em 48-72 h
• Artrodese nas formas severas (sucesso limitado)

Prognóstico
• Poliartrite imunomediada não erosiva: bom. 80% respondem bem à prednisona e destes 50% deixam de
estar em tratamento ao fim de 3-4 meses
• Poliartrite imunomediada erosiva: variável

Artrite reumatóide (tipo de poliartrite imunomediada)

-Não há nenhum teste 100% sensível e específico, pelo que o dx é feito por da
check list abaixo, cujo somatório de pontuações indica a probabilidade da
presença da doença: > 5 provável; >7 dx definitivo.
1. Rigidez articular (sobretudo mãos e pés, bilateralmente)
2. Dor articular
3. >3 meses duração (crónico)
4. Inflamação periarticular (PMN não degenerados)
5. Sinais Rx: erosão e deformação articular, epífises desmineralizadas,
calcificação dos tecidos moles, alterações do espaço articular
 6. Inflamação líquido sinovial
7. Deformações simétricas das articulações distais
8. Medição do fator reumatoide (se positivo = indica patologia)
9. Memb sinovial com alterações histológicas características
10. Sx exta articulares (linfadenopatia)

-Tratamento: inicialmente pode até haver resposta aos córticos, mas rapidamente deixam de responder. Necessário
leflunomida

Doença imunomediada multissitémica/ LES

Múltiplos órgãos são lesados em simultâneo por uma hipersensibilidade tipo II (AC específicos contra proteínas nos
tecidos) associada a uma hipersensibilidade tipo III (deposição de imunocomplexos nos tecidos) DD:
LEISHMANIOSE imita esta doença

Incidência
• Predisposição genética: Pastor Alemão, Collie, Beagle, Caniche
• Rara em gatos
• 1-11anos (+++ 5/7anos)
• Sem predisposição sexual
• Fatores ambientais?

Quadro clínico

+++ zonas foto-expostas/

foto-sensíveis (planto e ao
redor dos olhos)
• Alopécia
• Eritema
• Ulceração
• Crostas
• Hiperqueratose
•Podem afetar junções
mucocutâneas

PRCA= aplasia pura dos GV

O quadro mais típico é, tanto em cães quanto em gatos: anemias e/ou trombocitopenia + artrites (dor articular,
claudicação, tumefação articular) + glomerulonefrites (proteinuria)

Diagnóstico
 Um diagnóstico de LES deve ser suspeitado quando há evidência de envolvimento de mais de um sistema
orgânico num cão ou gato com doença imunomediada
 Os exames diagnósticos incluem:
o Hemograma
o Perfil bioquímico sérico
o Urinálise
o Quantificação de proteínas na urina (desde que o sedimento urinário esteja inativo)
o Coleta de líquido sinovial para citologia e cultura
o Exame do fundo do olho
o Exames adicionais:
 Radiografias torácicas e abdominais (investigação de febre)
 Ultrassonografia abdominal (investigando disfunção renal)
  Títulos de doenças infeciosas (dependendo da espécie e localização geográfica, para
investigação de febre, trombocitopenia, anemia hemolítica ou não regenerativa, proteinúria
ou poliartrite)
 Testes para FeLV, FIV e PIF devem ser considerados em qualquer gato com suspeita
de LES
 Em cães na Europa, o teste para leishmaniose deve ser fortemente considerado
porque esta infeção pode mimetizar o LES
 Teste de Coombs (em pacientes com anemia hemolítica)
 Aspirado e núcleo de medula óssea (nos casos de citopenia)
 Biópsia de pele ou rim se houver lesões dermatológicas ou renais
o Teste ANA é um teste relativamente sensível para confirmar o diagnóstico de LES, embora a
sensibilidade relatada na literatura varie de 50% a 100%. Quando utilizado em cães que apresentam
critérios clínicos adequados para LES, o teste ANA é um excelente teste; entretanto, resultados falso-
positivos podem ocorrer em cães e gatos com outras doenças inflamatórias, infeciosas ou neoplasias
o O teste LE raramente é usado clinicamente para o diagnóstico de LES devido à sensibilidade muito
baixa

Primeiramente descartar leishmaniose. Se leishmaniose negativa fazer teste ANA com amostra de sangue (deteção
de autoAC contra componentes nucleares- DNA, RNA e histonas), com sensibilidade 50-100%:
• Títulos positivos altos= LES
• Títulos positivos baixos= inflamação crónica, infeções, neoplasias
• Negativo= terapia com corticoterapia/ imunossupressores

Seguidamente, vamos usar uma check-list de pontuações que nos dará a probabilidade da presença da doença:

Dx definitivo de LES: Dx provável de LES:

• 2 MAS (major sign) + ANA positivo • 1 MAS + ANA positivo
• 1 MAS + 2 MIS + ANA positivo • 2 MIS (minor sign) + ANA positivo
• 2 MAS + ANA negativo

Tratamento
• Começar logo com 2 fármacos
• Imunossupressor + suporte: prednisona/ prednisolona + azatioprina 50 mg/ m 2 (cães)/ clorambucil (gatos)
Evolução e prognóstico
• Reservado a mau
• Frequentes recaídas ou recidivas com quadros que podem ser diferentes quando tentamos fazer desmame
da medicação. Por norma quando recidiva volta com sinais diferentes dos iniciais, atacando outros órgãos
o EXEMPLO: quadro inicial ou anterior afetando o sistema neuromuscular (poliartrite e miosites) que
recai e volta com sinais de AHIM e TIM