ANEMIAS

DOCENTE: MSC. ROBSON DE

JESUS

MARÇO/ 2021
 ANEMIA

▪ ANEMIA: Redução do número de eritrócitos em circulação. É uma manifestação

comum de distúrbios primários da medula óssea (resultando em baixa produção de
eritrócitos), anomalias primárias de eritrócitos (resultando em taxa mais alta de
destruição), distúrbios imunológicos, deficiências nutricionais e de um amplo
espectro de doenças sistêmicas que têm como consequência a anemia

Produção prejudicada ANEMIA Taxa de destruição aumentada

20%- 40% dos

hospitalizados
ANEMIA
ANEMIA

Extremamente útil na
classificação das causas
das anemias

Valor
limitado
devido a
sensibilidade
fraca para
distúrbios
individuais
ANEMIA
 ERITROPOESE NORMAL

▪ Sob condições normais os eritrócitos têm vida de aproximadamente 120 dias.

▪ 90% do conteúdo de proteína celular- Hemoglobina
Função: Transporte de oxigênio para os tecidos.

Mecanismo de ação:
• Evita apoptose das células
Níveis de precursoras eritróides.
• Permitir a proliferação e
eritropoetina maturação.

Níveis de
hemoglobina
Células justaglomerulares
detectam hipóxia tecidual
 DEFICIÊNCIA DE OXIGENIO NO AMBIENTE
.
Redução do oxigênio no ambiente

Aumento nos níveis de EPO

Consequências:
• Eritropoese
• Eritrocitose
• Policitemia secundária
aumentada.

Células
justaglomerulares
detectam hipóxia
tecidual
 PATOGÊNESE DAS ANEMIAS

▪ Anemias Causadas por Produção Deficiente de Eritrócitos na Medula óssea:

Deficiência de Eritropoetina (anemia normocítica):

Nefrectomia bilateral
Insuficiência renal crônica
Anti- EPO
Processos inflamatórios: IL-1, IL-6, TNF-alfa.
 PATOGÊNESE DAS ANEMIAS
▪ Anemias Causadas por Produção Deficiente de Eritrócitos na Medula óssea:

Deficiência Quantitativa de Células-tronco Hematopoéticas e/ou Células

Eritroídes Progenitoras Dedicadas (anemia normocítica):

Aplasia/hipoplasia da medula óssea idiopática.

Aplasia/hipoplasia da medula óssea secundária (medicamentos,toxinas,

infecções, radiação, subnutrição).

Mielofibrose (primária ou secundária).

Substituição das células da medula óssea por células neoplásicas (mielofitises).

 PATOGÊNESE DAS ANEMIAS
▪ Anemias Causadas por Produção Deficiente de Eritrócitos na Medula óssea:

Deficiência Quantitativa de Células-tronco Hematopoéticas e/ou Células

Eritroídes Progenitoras Dedicadas (anemia normocítica):

Mielodisplasia (minoria dos pacientes com mielodisplasia).

Hemoglobinúria paroxística noturna (10-15% dos pacientes com

hemoglobinória paroxística noturna).

Aplasia pura de células vermelhas (anticorpos anticélulas precursoras eritroides,

infecção pelo parvovírus B19 em células progenitoras).
 ANEMIA

▪ Deficiência na síntese de DNA e na divisão celular dos precursores eritroides

(anemias macrocíticas/megaloblásticas):

Deficiência de cobalamina (vitamina B12).

Deficiência de folato.

Mielodisplasia.

Agentes quimioterápicos para o tratamento de câncer e alguns

imunossupressores e antibióticos.
 ANEMIA

▪ Deficiência na síntese do heme durante a diferenciação das células eritroides

(anemias microcíticas):
Deficiência de ferro

Anemia da inflamação

Anemias sideroblásticas (principalmente nas formas hereditárias)

 ANEMIA

▪ Deficiência na síntese da globina durante a diferenciação das células erítroides

(anemias microcíticas):

Células erítroides (anemias microcíticas)

Talassemias
 ERITROPOESE INEFICAZ
▪ DEFINIÇÃO: Anemia com número aumentado de células precursoras eritroides na
medula óssea, mas número diminuído de eritrócitos maduros em circulação sendo
liberados pela medula óssea.

▪ CARACTERÍSTICAS:
Há um número muito baixo de reticulócitos no sangue.
Morte prematura de células precursoras na medula óssea.

▪ CAUSAS:
Defeitos nos pró-eritroblastos e normoblastos na maturação na medula óssea.

▪ CONSEQUÊNCIAS:
Mielodisplasia
Anemias megaloblásticas
Talassemias
 ANEMIAS
▪ ANEMIAS CAUSADAS POR DESTRUIÇÃO ACELERADA, CONSUMO OU PERDA DE
ERITRÓCITOS:

Quaisquer defeitos intrínsecos de eritrócitos ou condições extrínsecas as que façam com

que os eritrócitos sejam danificados na porção intravascular → REMOÇÃO PREMATURA
DA CIRCULAÇÃO

Hemorragia.
 ANEMIAS
▪ ANEMIAS CAUSADAS POR DESTRUIÇÃO ACELERADA, CONSUMO OU PERDA DE
ERITRÓCITOS:

▪ CONSEQUÊNCIA:
Aumento de EPO
Aumento de Precursores eritróides
Eritropoese aumentada

▪ OBSERVAÇÃO:
A anemia só ocorre se a produção na medula não conseguir compensar a perda.
Os sinais de aumento compensatório aparecem somente alguns dias após a perda.
 ANEMIAS
▪ ANEMIAS CAUSADAS POR DESTRUIÇÃO ACELERADA, CONSUMO OU PERDA
DE ERITRÓCITOS:

Fatores intrínsecos:

Anormalidades nas proteínas e lipídeos celulares.

Elipitocitose, esferocitose hereditária, piroquilocitose hereditária.

Enzimopatia eritrocitária: Enzimas glicose 6-fostafo desidrogenase, glutamilcisteína sintetase)

Variantes de hemoglobina.
 ANEMIAS
▪ ANEMIAS CAUSADAS POR DESTRUIÇÃO ACELERADA, CONSUMO OU PERDA
DE ERITRÓCITOS:

Fatores extrínsecos:
Anticorpos – Opsonização - Fagocitose – ativação do sistema complemento.

Hemólise intravascular aguda – Transfusão ABO incompatível

Queimaduras, afogamento em água doce, infusão intravenosa de hipotônicos.

Infecções: Babebiose, malária.

Fármacos: Nitrofurantoína, quimioterápicos.

 ANEMIAS
▪ ANEMIAS CAUSADAS POR DESTRUIÇÃO ACELERADA, CONSUMO OU PERDA
DE ERITRÓCITOS:

▪ Fatores Extrínsecos:

Perda de sangue:
• Aguda x Crônica

Infecções: Babebiose, malária.

Fármacos: Nitrofurantoína, quimioterápicos.

Pseudoanemia dilucional: Expansão do volume plasmático na gravidez.

 ANEMIAS
▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

HIPOTENSÃO

HIPÓXIA TECIDUAL E DE ÓRGÃOS

TAQUICARDIA SECUNDÁRIA
 ANEMIAS
▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Os sinais e sintomas variam de paciente para paciente com o mesmo grau de anemia.

▪ Fatores que determinam a resposta específica de cada indivíduo a anemia podem

incluir:
Gravidade da anemia
Rapidez no surgimento da anemia
Idade
Condição física geral e eventos
Distúrbios comorbidos

▪ Sintomas mais precoces:

Anemia leve a moderada:
Fadiga, fraqueza generalizada, taquicardia, perda da resistência, dispneia do exercício.
 ANEMIAS
▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

SAUDÁVEIS

Sinais e Sinais e
sintomas sintomas
: <9 a 11 : <7 a 8
g/dL g/dL
 ANEMIAS
▪ MECANISMOS FISIOLÓGICOS COMPENSATÓRIOS:

5 PRINCIPAIS RESPOSTAS COMPENSATÓRIAS

ANEMIA AGUDA: Vasocontrição periférica e vasodilatação central para órgãos vitais.

ANEMIA MAIS GRAVE: Vasodilatação sistêmica dos pequenos vasos

Nível aumentado de 2,3 difosfoglicerato, interagem com Hb para melhor dissociação de O2.

ANEMIA CRÔNICA: Aumento do volume do plasma – mantém volume de sangue – aumenta perfusão
tecidual.

Estímulo da produção de EPO.

 ANEMIAS
▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA ANEMIA CRÔNICA

Fraqueza

Tontura
Fadiga
ortostática

Dispinéia
Letargia
com exercício

Diminuição
Palpitações
da resistência
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS

Ferropriva ou Deficiência Anemia Deficiência

Hemolítica Hemoglobinopatias
ferropênica de vit. B12 perniciosa de folato
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA FERROPRIVA OU FERROPÊNICA:

As anemias ferropênicas ou
deficientes em ferro são as
mais freqüentes na clínica.

A deficiência do ferro é
acompanhada por diminuição
da hemoglobina
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA FERROPRIVA OU FERROPÊNICA:

Em estados patológicos, a deficiência de ferro se identifica por:

Falta de Falta de Perdas

ingestão absorção sangüíneas
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA FERROPRIVA OU FERROPÊNICA:
Quadro laboratorial:

O hemograma mostra uma anemia do tipo hipocrômico e, na maioria das vezes, em

caso crônicos, a microcitose.

Nas anemias por perda aguda, o tipo é normocítico normocrômico inicial, para depois,
por diminuição do ferro, passar para hipocrômica.

Podem estar presentes:

Coloração
Formas variadas Volume variado
variada
(poiquilocitose ( anisocitose )
(policromasia)
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA MACROCÍTICAS:

São anemias que apresentam glóbulos vermelhos de tamanho (volume)

aumentado.

São do tipo normocrômica

Tamanho grande, devido a um defeito na síntese do núcleo celular.

Deficiência de B12 ou B9 (Folatos)

 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA MACROCÍTICAS:

Deficiência de vitamina B12:

Causas gástricas:

Gastrite atrófica Gastrectomia

deficiência congênita
do fator intrínseco
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA MACROCÍTICAS:

Deficiência de vitamina B12:

Causas intestinais:

Crescimento
Doenças do íleo
bacteriano

Ressecção ileal Doença celíaca

Alcoolismo Pancreatite
crônico grave

Síndrome de
Zollinger-Ellison
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA PERNICIOSA:

A anemia perniciosa pode ser devida a duas causas:

Deficiência na
absorção de
Vit. B12

Doença auto-imune Produção deficiente

(Caráter de transcobalamina
imunológico) II (Caráter genético)
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DOS FOLATOS:

A deficiência de folatos também pode levar à anemia megaloblástica.

Pode-se classificar as anemias por deficiência de folatos, conforme a causa, em:

Deficiência de Deficiência de Aumento de

ingestão absorção perda

Uso de drogas Uso excessivo

antifólicas de etanol
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA HEMOLÍTICAS:

Neste grupo de anemias, a sintomatologia e a

fisiopatologia são dependentes da hemólise.

Caracterizada pelo aumento da destruição dos glóbulos

vermelhos e encurtamento da vida média dos mesmos.
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA HEMOLÍTICAS:

Classificação:

Alteração Alteração
genética adquirida
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA HEMOLÍTICAS:

Classificação:

Alteração genética

Da membrana

Esferocitose Eliptocitose Estomatocitose Piropoiquilocitose

 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA HEMOLÍTICAS:

Classificação:

Alteração genética

• Da hemoglobina

Hemoglobinas
Talassemias Hemoglobinopatias
instáveis
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA HEMOLÍTICAS:

Classificação:

Alteração genética

• De enzimas

Deficiência de 6-
Deficiência de
glicose-fosfato-
piruvatoquinase
deidrogenase
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA HEMOLÍTICAS:
Classificação:
Alteração adquirida

Isoimune
Imunológicas (Sensibilização Auto-imune Drogas
em transfusões)

Mecânicas Infecciosa
Química (Arsênio, Doenças
(Queimaduras, (Malária,
chumbo) hepáticas
microangiopatia) bacteriana)
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ TALASSEMIAS:

A alteração fundamental é o
defeito na produção de
cadeias de globinas.

há variação apenas
quantitativa nas
hemoglobinas normais, sem
substituição de aminoácidos.

A redução na síntese das

cadeias alfa e beta causa os
tipos de talassernia alfa ou
beta, as mais comuns.
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ ANEMIA FALCIFORME:

É uma hem0globinopatia onde se encontra como característica a presença de uma

variante da hemoglobina, chamada hemoglobina S.

A hemoglobina S difere da hemoglobina normal porque apresenta uma alteração

na cadeia beta da hemoglobina.

Substituição do aminoácido: Ácido glutâmico pela valina na posição 6.

É uma doença encontrada com muita freqüência na raça negra, na África central e
ocidental, mas tem distribuição cosmopolita.
 PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS
▪ HEMOGLOBINOPATIA C:

A hemoglobina C é resultante da substituição do aminoácido glutârnico pela lisina na

posição 6 da cadeia beta.

Incidência é elevada na África ocidental.

O portador homozigoto apresenta anemia tipo hemolítica crônica discreta, com

esplenomegalia também discreta.

Hemácias em alvo, reticulocitose e hemoglobina c identificadapela eletroforese.

 POLICITEMIA

▪ Situação clínica que apresenta elevado o número de glóbulos vermelhos e de

hemoglobina.

Aparente
Verdadeira
ou relativa Há diminuição
Há aumento
do volume
real da massa
plasmático (por
eritrocitária,
desidratação) e
 POLICITEMIA

▪ Classificação:

Secundária
Primária
ou
ou vera
idiopática
 POLICITEMIA

▪ POLICITEMIA VERA: É uma doença mieloproliferativa de

origem clonal (por alteração de um
clone celular da medula), de
evolução insidiosa e de causa
desconhecida.

A policitemia é mais comum na

idade acima dos 40 até os 70 anos

Mais freqüente no sexo masculino.

 POLICITEMIA

▪ POLICITEMIA SECUNDÁRIA:

Por hipóxia:

Doença pulmonar Doença cardíaca

crônica congênita cianótica

Deficiência
Fumantes crônicos
eritroenzimática

Altitude
 POLICITEMIA

▪ POLICITEMIA SECUNDÁRIA:

Por aumento da eritropoetina:

Cistos renais (rim Tumor renal

Hidronefrose
policístico) (carcinoma)

Glomerulonefrite Pós-transplante
crônica renal
 POLICITEMIA

▪ POLICITEMIA SECUNDÁRIA:

Outras causas:
Doenças hepáticas Hemangioblastoma
(tumores, carcinoma, (tumores do sistema
cirrose alcoólica) nervoso)

Feocromocitoma (tumor
Carcinoma de ovário
das glândulas adrenais)

Carcinoma brônquico Hipertransfusão