Abordagem da Anemia

CLASSIFICAÇÃO DO GRAU DE ANEMIA

Grau da anemia Hematócrito % cão Hematócrito % gato

Leve ↓ 36% ↓ 24%
Moderada 18-29% 15-19%
Grave < 18% < 14%
Intensa < 13% < 10%

Valores normais de hemoglobina:

Cão: 12-18 g/dL
Gato: 8-15 g/dL

A hemoglobina é responsável pelo carreamento de moléculas de oxigênio no sangue, portanto, a falta dela
pode levar a hipóxia tecidual.

HIPÓXIA TECIDUAL
 Mecanismos compensatórios:
o ↑ da FC.
 Aumentar o débito cardíaco.
o ↑ da FR.
 Aumentar absorção de oxigênio.
o Vasoconstrição periférica.
 Manutenção da oxigenação adequada para coração, pulmão e cérebro.
o Estímulo da produção e liberação de eritropoietina.
 Aumentar a eritropoiese.
o Aumento da capacidade das hemácias no transporte de oxigênio.
 Diminuir hipóxia tecidual.

SINAIS CLÍNICOS
 Anemias moderadas a graves:
o Aumento de FC e FR.
o Taquipneia, dispneia.
o Intolerância ao exercício, cansaço fácil.
o Intolerância ao frio.
o Mucosas pálidas a ictéricas.
o Síncopes.

CONDUTA CLÍNICA

Tratar a anemia assim que diagnosticada!

 Imediata (dependendo do grau):

o Repouso absoluto.
o Melhorar PA e perfusão tecidual.
 Fluidoterapia para reposição de volume.
o Oxigênio.
o Transfusão sanguínea.
 Procurar a doença de base.
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS
 Aguda ou crônica.
 Compensada ou não compensada.
 Regenerativa ou não regenerativa.
o Contagem de reticulócitos.

CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
 O que são os reticulócitos?
o Hemácias imaturas – apresentam resquícios de RNA.
o Permanecem na medula óssea por 24-48h.
o Completa a maturação na circulação em 24h.
o Animais sem anemia apresentam uma pequena % de reticulócitos circulantes.
 Quando os reticulócitos aparecem na circulação?
o Hipóxia tecidual renal.
o Produção e liberação de eritropoietina.
o Eritropoietina estimulando a medula óssea.
o ↑ produção de hemácias.
o ↑ liberação de hemácias imaturas na circulação.

Reticulocitose: ocorre após 2-4 dias do início da anemia.

 Anemia arregenerativa:
o Normocítica, normocrômica, microcítica, hipocrômica.
o Contagem de reticulócitos = ↓ 60.000 mm3
 Anemia regenerativa:
o Policromasia, anisocitose, hemácias nucleadas.
o Contagem de reticulócitos = ↑ 60.000 mm3

CAUSAS DE ANEMIA
 Perda de hemácias.
 Destruição de hemácias.
 Não produção de hemácias.

ANEMIA REGENERATIVA
 Pode ser classificada em regenerativa após 2-4 dias do início da anemia ou dia 0.
 Causas:
o Perda de sangue.
o Hemólise – anemia hemolítica.

ANEMIA HEMOLÍTICA
 Imunomediada (AHIM)
o Pode se apresentar como:
 Hemólise extravascular:
 IgG.
 Destruição das hemácias no baço.
 Sistema monocítico macrofágico.
 Bilirrubinemia/bilirrubinúria e icterícia.
 + comum.
 Hemólise intravascular:
  IgM e/ou aumento da quantidade de IgG.
 Destruição das hemácias na circulação.
 Hemoglobinemia e hemoglobinúria.
 + severo e + agudo.

o Causas:
 Sem associação com outras causas: primária, idiopática.
 + comum em cães.
 Raças: Cocker Spaniel, Sheepdog, Collie, Poodle, Springer Spaniel, Teckel,
Irish Setters, Bichon Frise, Pinscher miniatura, Schnauzer miniatura.
 Idade e sexo:
o Cães: 4-7 anos, fêmeas.
o Gatos: 2-5 anos, sexo igual.
 Esplenomegalia e hepatomegalia.
 Início agudo.
 Anemia + regenerativa que por perda de sangue.
o Aproveitamento de ferro.

 Associada à outras causas:

 Causas secundárias de AHIM.
 Comorbidades.

Neoplasias Hemangiossarcoma, linfoma.

Leucemia linfocítica, carcinoma gástrico e pulmonar.
Sarcoma difuso
Helmintoses Dirofilaria, Ancylostoma caninum
Doenças infecciosas Vírus, bactérias.
Leptospirose.
Anaplasma, micoplasma (gatos).
Ehrlichiose, Babesiose, Haemobartonela canis, Histoplasmose.
Vacinação (vírus vivo ¼ dos cães com AHIM por vacinação aos 30 dias.
modificado) Causa não esclarecida (estímulo antigênico? Ativação de macrófagos? Condição
inflamatória?)
Medicamentos Penicilina, sulfas, cefalosporinas, heparina, diclofenaco, dipirona, furosemida,
ranitidina, Levamisol, Acetaminofem, tetraciclinas, insulina etc.
Aloanticorpos Transfusão sanguínea, Isoeritrólise neonatal

o Diagnóstico:
 Hemograma + contagem de plaquetas, contagem de reticulócitos.
 Exames bioquímicos e urinálise.
 Coproparasitológico, pesquisa de sangue oculto em fezes.
 Perfil de coagulação.
 Campo escuro p/ leptospirose.
 Pesquisa de hemoparasita.
 Sorologias, PCR.
 Raio-X, US.
 Pesquisa de células LE (lúpus eritematoso sistêmico).
 Avaliação do esfregaço sanguíneo:
 Presença de esferócitos.
 Autoaglutinação +:
 30-50% dos casos.
 Teste da antiglobulina direta (TAD) +:
  60% dos casos.

o Tratamento:
 Qual o objetivo?
 Diminuir a hipóxia tecidual.
 Evitar eventos tromboembólicos.
 Diminuir a produção de anticorpos.
 Diminuir hemólise.
 Corticosteroides – diminuição da imunidade.
 Início de ação rápido.
 Diminui a fagocitose das hemácias.
 Diminui a produção de imunoglobulinas.
 Prednisona 1-2mg/kg BID.
 Dexametasona 0,3-0,9mg/kg SID.
 Efeitos colaterais: poliúria, polidipsia, polifagia, aumento de peso, infecções
secundárias, úlceras gástricas, miopatia.
 Quando associar um segundo imunossupressor?
 Resposta inadequada ao corticoide.
 Paciente com risco de morte ou gravemente acometido.
 Hemólise intravascular.
 Necessidade de várias transfusões sanguíneas.
 Efeitos adversos graves com o uso de altas doses de corticoide.
 Quais fármacos?
o Azatioprina 2mg/kg VO ou 50mg/m2 PO.
o Ciclosporina 5mg/kg.
o Micofenolato mofetil 8-12mg/kg.
o Leflunomida 2mg/kg.
 Imunoglobulina intravenosa humana.

o Prognóstico:
 Reservado.
 Mortalidade 30-70%.
 Sucesso do tratamento 40-70% com recidivas constantes.
 Morte por complicações.
 Trombose/tromboembolismo – hipercoagulabidade.
 Infecções secundárias, sepse.
 CID.

o Fatores que influenciam a formação de trombos e CID:

 Tríade de Virchow’s:
 Lesão endotelial vascular.
o Citocinas inflamatórias, destruição de hemácias.
o Hipóxia tecidual.
 Estase sanguínea:
o Piora por confinamento e hospitalização.
o Cateter intravenoso.
 Hipercoagulabidade:
o 50% AHIM apresentam hipercoagulabidade.
o Trombos arteriais – plaquetas + ativadas.
 Prevenção: aspirina e clopidrogel (antiplaquetário).
 o Trombos venosos – ativação da coagulação.
 Prevenção: heparina.
 Drogas imunossupressoras e imunomoduladoras:
 Aumentam o estado pró-trombótico.

o Redução do corticoide:
 Paciente em BEG e Ht% em valores normais.
 Redução lenta:
 1ª redução: após 3 semanas de normalidade do Ht% e Hb.
 25% a cada no mínimo 2 semanas.
 Acompanhamento semanal.
 Retirada completa: doses de 0,25-0,5mg/kg a cada 48h.
 Uso crônico.

 Não imunomediada
o Causas:
 Hemoparasitas: Anaplasma, Babesia.
 Hipofosfatemia:
 Uso de insulina no paciente diabético.
 Uso de quelante de fósforo em paciente renal crônico.
 Doenças sistêmicas:
 CID, dirofilariose, doenças cardíacas e hepáticas.
 Vasculite, torção esplênica.
 Neoplasias (hemangiossarcoma).
 Síndrome hemolítica urêmica.
 Anormalidades intrínsecas:
 Esferocitose hereditária.
 Deficiência de piruvatoquinase e fosfofrutoquinase.
o Presença de corpúsculos de Heinz:
 Lesão oxidativa na membrana da hemácia.
o Causa sequestro esplênico e lise extravascular, casos severos causam hemólise intravascular.
 + comum em gatos.
 Fatores desencadeantes: oxidantes.
 Acetaminofem (gatos), cebola, azul de metileno, vitamina K3, benzocaína
tópica.
 Doenças sistêmicas (linfoma, diabetes, hipertireoidismo).
 Icterícia, bilirrubinúria.
 Tratamento:
 Causa primária.
 Transfusões.
 Oxigênio.
 Repouso.

Por que a lesão oxidativa é mais comum em gatos? Presença de 8 grupos sulfidrilas na molécula da
hemoglobina torna gatos mais suscetíveis a formação de metahemoglobina por oxidação.

Por que paracetamol causa oxidação da hemoglobina em cães e gatos? Função reduzida da N-
acetiltransferase em cães e gatos, que os torna mais suscetíveis a oxidação da hemoglobina pelo princípio
ativo do paracetamol.

PERDA DE SANGUE
  Classificação
o Aguda:
 Traumas.
 Ruptura de neoplasias.
 Coagulopatia.
 Trombocitopenia.

Há evidência de sangramentos.

o Crônica:
 Verminose, desnutrição, neoplasias.
 Trombocitopenias e trombocitopatias.
 Coagulopatias – insuficiência hepática.
 IRC com ulcerações.
 Doenças inflamatórias crônicas.
 Medicamentos:
 Sangramento gastrintestinal.
 Antinflamatórios.

Há sangramento oculto e/ou esporádico, por longos períodos, difícil de diagnosticar. Causam deficiências
de ferro, que pode levar a anemia a ser arregenerativa.

 Diagnóstico
o Procurar evidências de sangramento.
o Procurar sangramento oculto.
 Gastrointestinal e urinário.
 Obter informações sobre uso de medicamentos – suspender quando possível.
o Avaliar:
 Número e função plaquetária.
 Enzimas e função hepática (coagulopatia).
 Função renal.
 Dosagem de ferro.
o Busca de neoplasias – RX e/ou US.

 Perda de Sangue Crônica

o Inicialmente regenerativa.
o Perda de sangue interna e reabsorção de ferro podem levar a arregenerativa.

o Resposta regenerativa inapropriada?

 Avaliar deficiência de ferro.
 Anemia microcítica/hipocrômica.
 Lesões com perda de sangue externa.
 Gastrintestinal ou urinário.
 Paciente geriátrico.
 ↓ da capacidade de absorção de ferro.

 Anemia por Deficiência de Ferro

o Se torna ARREGENERATIVA.
o Resultante de hemorragia + ↓ eritropoiese.
o ↓ Ferro sérico, ↓ ferro hepático, ↓ ferritina.
o A deficiência de ferro em animais aumenta a susceptibilidade à infecção.
 o Hemorragia crônica gradual:
 Tumores epiteliais, TGI, cavidade nasal e vesícula urinária.
 Friáveis – sangramento fácil.
o A perda de sangue gastrointestinal é a causa + comum de hemorragia – pode haver
quantidade grande de sangue oculto nas fezes sem que seja possível notá-lo.
o Deficiência de ferro causa diminuição da meia vida da hemácia.

Homeostase do Ferro é mantida, basicamente, por 2 mecanismos:

- Absorção do ferro no intestino pela dieta.
- Reciclagem do ferro proveniente da destruição de hemácias senescentes, principal fonte de ferro para o
organismo.

ANEMIA ARREGENERATIVA PRIMÁRIA

 Medula óssea não produz + hemácias.

 Punção (aspirado) de medula óssea:

o Fazer sempre que houver anemia arregenerativa primária.
 Hipoplasia/aplasia.
 Presença de células neoplásicas.
 Presença de plasmócitos (Ehrlichiose, neoplasias).
 Presença de núcleos de células precursoras (AHIM).

 Medicamentos associados a insuficiência MO 1ª :

Reações Reações previstas

esporádicas
Estrógenos Ciclofosfamida
Griseofulvina Doxirrubicina
(gatos)
Tiacertarsamida Citosina-
arabinosida
Cefalosporinas Metotrexato
Sulfa + trimetropim Azatioprina
Fenilbutazona Cloranfenicol
 (gatos)

DOENÇAS INFECCIOSAS
 Vírus da leucemia felina:
o Maioria dos casos cursa com supressão da eritropoiese.
o Minoria dos casos cursa com hipoplasia por infiltração medular e alterações malignas em
células precursoras.
o Algumas cepas possuem efeito seletivo na eritropoiese.
o + de 50% dos gatos anêmicos idosos são FeLV+.

 Vírus da panleucopenia felina:

o Anemia associada a Micoplasma.

 Erliquiose canina crônica:

o Hipoplasia e aplasia medular.
o Diagnóstico por sorologias/PCR.
o Prognóstico: desfavorável.

NEOPLASIAS
 Lesão das células precursoras.
 Neoplasias hematopoiéticas e/ou mielofibrose.
o Substituição do tecido medular:
 Células neoplásicas – leucemias.
 Fibrose medular.
o Aplasia completa.
 Neoplasias metastáticas extramedulares:
o Raramente resultam em supressão medular completa.
o Anemia de doença crônica/inflamatória.

ANEMIA ARREGENERATIVA SECUNDÁRIA

 + comum em todas as idades.
 Principalmente em paciente geriátrico.
 ↓ de uma linhagem com ↑ de outras.
o Doenças inflamatórias: anemia de doença crônica/inflamatória.

 Causas:
o Nefropatias.
o Hepatopatias.
o Endocrinopatias.
o Inflamações.
o Neoplasias extramedulares.

NEFROPATIA CRÕNICA
 Anemia moderada a severa.
 Fatores:
o ↓ produção de eritropoetina.
o ↓ atuação da eritropoetina.
 Hiperfosfatemia.
 ↑ paratormônio.
o ↓ eritropoiese – toxinas urêmicas.
 o ↓ sobrevida eritrocitária.
 Lesão tóxica direta + componente imunomediado.
o ↑ perda sanguínea – lesões ulcerativas.

Prognóstico:
 Desfavorável: aplasias/hipoplasias de MO.
 Reservado a bom: causas secundárias.

Tratamento:
 Uso da eritropoetina:
o Regulador dominante da eritropoiese.
o Glicoproteína sintetizada principalmente nos rins.
o Hipóxia é o estímulo para aumentar sua produção.
o Promove a proliferação e a inibição de apoptose das células eritroides.
o Estimula diretamente a proliferação e maturação dos eritrócitos na medula óssea.

 Tratamento com eritropoietina na IRC:

o Antes da suplementação de eritropoietina, deve-se:
 Diminuir a azotemia ou uremia.
 Diminuir sangramento.
 Diminuir deficiência nutricional.
 Diminuir hiperfosfatemia, que diminui a atuação da eritropoietina.
o Reposição de EPO recombinante humana.
 Efetiva em cães, pouco em gatos.
 Dose:
 50-100 U/kg/3x por semana/SC
 Reposição de ferro concomitante.
 Defici1ência de ferro:
o Tratar causa primária do sangramento.
o Suplementação:
 Sulfato ferroso 100-300mg/VO/SID.
 Gluconato de ferro 325mg/VO/SID.

Controle
 Ajustar dose conforme a hemoglobina.
 Semanal com avaliação da Hb e contagem de reticulócitos.
 Aumentar Hb até no máximo 12g/dL.
o Hb acima de 12g/dL: aumento do risco de morte, aumento da ocorrência de eventos
tromboembólicos.
 A deficiência de ferro, absoluta (ADF) ou funcional (ADC), parece ser o grande fator responsável
pela não eficiência do tratamento da anemia em pacientes utilizando EPO.