ZÉ

SISTEMA HEMATOLÓGICO
O sistema hematológico é constituído pelo sangue e pelos locais onde o sangue é produzido,
incluindo a medula óssea e o sistema reticuloendotelial (SRE).
O sangue é composto de plasma e de vários tipos de células. O plasma é a porção líquida do
sangue; contém diversas proteínas, como albumina, globulina, fibrinogênio e outros fatores
necessários para a coagulação, bem como eletrólitos, produtos de degradação e nutrientes. Cerca
de 55% do volume sanguíneo consistem em plasma.
O componente celular do sangue é constituído por três tipos principais de células: os eritrócitos
(hemácias, células vermelhas), os leucócitos (células brancas) e os trombócitos (plaquetas).
A medula óssea constitui o local da hematopoese ou formação de células sanguíneas.
Funções do sangue: Transporte de oxigênio e dióxido de carbono. Transporte de nutrientes.
Transporte de escória do metabolismo celular. Transporte de hormônios e anticorpos.
Sangue: O componente celular do sangue é constituído por três tipos principais de células
(Tabela 33.1): os eritrócitos (hemácias, células vermelhas), os leucócitos (células brancas) e os
trombócitos (plaquetas).
HEMATOPOESE: No processo de hematopoese, as células mais primitivas são as células
matrizes (células-tronco pluripotenciais), que são precursoras de duas linhagens diferentes de
células, a linhagem mielóide ( eritrócitos, leucócitos e as plaquetas) e a linhagem linfóide
(linfócitos).
HEMÁCIAS: Os eritrócitos são glóbulos anucleados e bicôncavos contendo hemoglobina para
o transporte de o2.
ANEMIA: A anemia é uma condição em que a concentração de hemoglobina é inferior ao
normal; reflete a presença de menos eritrócitos do que o normal na circulação. Em
consequência, a quantidade de oxigênio liberada para os tecidos corporais também está diminuí
da. A anemia não é um estado patológico específico, mas um sinal de um distúrbio subjacente.
Trata-se, sem dúvida alguma, da condição hematológica mais comum.
A maioria das anemias ocorrem em consequência de: Perda sanguínea. Produção anormal ou
inadequada de eritrócitos. Destruição de eritrócitos normalmente formados. Ex. Anemia
hipovolêmica, Ferropriva, Perniciosa, Por deficiência de ácido fólico, Falciforme, hemolítica.
A anemia hipovolêmica é causada por perda de volume sanguíneo, que acarreta uma diminuição
da quantidade de células sanguíneas.
Sinais clínicos: Palidez extrema, Taquicardia, Hipotensão arterial, Redução do débito uninário,
Alteração da consciência.
Tratamento: Transfusões sanguíneas. Administração de ferro intravenoso ou intramuscular.
Tratamento da condição patológica.
Técnica em Z: segure a pele esticada com a mão dominante, realizar introdução da agulha no
musculo, aspire a seringa após introdução da agulha no musculo sem soltar a pele, atenção para
o retorno do sangue que implica em nova aplicação, injete o medicamento lentamente, ao
termino na injeção permaneça com a agulha introduzida aproximadamente por 10 segundos
permitindo melhor distribuição do medicamento, retire a agulha e solte a pele. A soltura da pele
implicara em vedação do orifício da injeção impedindo a saída do medicamento.
A anemia ferropriva ocorre quando a quantidade de ferro existente nas reservas do organismo é
insuficiente para produzir hemoglobina. Causas: O heme não pode ser reciclado devido à perda
sanguínea. A ingestão dietética de ferro não é suficiente. A absorção do ferro dos alimentos é
inadequada. A necessidade de ferro é superior às reservas.
Tratamento: alimentação, determinar a causa da anemia, prescrição de ferro por via parenteral
ou oral.
Obs. Com a redução da hemoglobina, ocorre queda nos níveis de oxigênio celular, com essa
taxa insuficiente de oxigênio o metabolismo anaeróbio, que é menos eficaz que o metabolismo
aeróbio, passa a ser utilizado para produzir energia e manter as funções a nível celular.
A anemia falciforme é assim denominada porque os eritrócitos apresentam um formato de foice
ou de lua crescente quando o suprimento de oxigênio no sangue é inadequado (baixo). Essa
alteração é causada por um defeito genético que provoca a formação da hemoglobina (Hbs). O
eritrócito que contem Hbs perde a sua forma redonda, ficando deformado e rígido.
Crise falciforme, é decorrente da oclusão vascular, a qual ocorre com rapidez em condições de
hipóxia. As células em forma de foice alojam-se nos pequenos vasos sanguíneos, onde elas
bloqueiam o fluxo de sangue e de oxigênio para o tecido afetado. A oclusão vascular produz
dor intensa no tecido isquêmico. O acidente vascular encefálico é uma complicação comum,
mesmo em crianças de pouca idade.
Sinais e sintomas: Icterícia (hiperbilirrubinemia). Litíase biliar. Infecção. Comprometimento do
crescimento. Úlceras crônicas. Priaprismo. Dor intensa. Febre. Artralgia e edema. Insuficiencia
renal. Infarto pulmonar. Sinais e sintomas de anemia.
O tratamento é de suporte e não curativo. Transfusões sanguíneas regulares reduzem o risco de
acidente vascular encefálico e outras complicações do infarto. Uso do medicamento Hydrea,
que é um agente antineoplásico. Essa medicação é tóxica para os eritrócitos com hemoglobina
defeituosa. Produção de Hbf induzida por dorgas. Antibioticoterapia.
A anemia hemolítica refere-se à consequência de um grupo muito diverso de condições, podem
ser de origem hereditária, adquirida ou idiopática (causa desconhecida), no qual ocorre uma
destruição crônica prematura de eritrócitos.
Exemplos: Uso de circulação extracorpórea. Intoxicação por arsêrnio ou chumbo. Malária.
Produção de anticorpos que destroem eritrócitos. Reação transfucional.
A anemia perniciosa ocorre quando o paciente não possui fator intrínseco, o qual normalmente
está presente nas secreções gástricas. O fator intrínseco é necessário para a absorção de vitamina
B12, o fator extrínseco do sangue, que é necessário para a maturação dos eritrócitos.
A deficiência de ácido fólico causa uma anemia que é caracterizada pela presença de eritrócitos
imaturos. Essa deficiência esta relacionada principalmente a ingestão dietética insuficiente de
ácido fólico (vitamina B9).
LEUCEMIA: Denomina-se leucemia qualquer distúrbio sanguíneo maligno no qual a
proliferação de leucócitos, em geral imatura é desordenada. Frequentemente, ocorre uma
diminuição concomitante na produção de eritrócito e plaquetas.
Existem quatro tipos gerais de leucemias, classificadas de acordo com a linhagem da célula-
tronco da medula óssea que é disfuncional.
FISIOPATOLOGIA: A causa da leucemia é desconhecida, embora se saiba que a exposição a
substâncias tóxicas, radiação, vírus e a certas drogas e hereditariedade precipitam a doença.
Produção descontrolada de leucócitos imaturos, leucócitos ineficazes as infecções, diminui a
produção de eritrócitos e de plaquetas, anemia intensa mais sangramento, infiltração dos
leucócitos nos órgão (baço, fígado, linfonodos, cérebro).
SINAIS E SINTOMAS: Infecções. Fadiga. Equimoses. Petéqueas. Febre. Aumento do baço e
de linfonodos. Sangramentos internos e externo. Dor nos ossos.
TRATAMENTO CLÍNICO: Drogas antineoplasicas (Quimioterapia). Transfusões de eritrócitos
e plaquetas. Antibiótico terapia. Radioterapia. Transplante de medula óssea. ATÉ AQUI!

DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS OU COAGULOPATIAS: O termo coagulopatia diz

respeito a condições nas quais um componente necessário para o controle do sangramento está
ausente ou é inadequado. Ex. trombocitopenia e a hemofilia. Quando um sangramento ocorre, o
vaso rompido faz uma constrição e as plaquetas se agregam no local, formando um tampão
hemostático instável. Os fatores de coagulação são ativados na superfície desses agregados de
plaquetas formando fibrina, que ancora o tampão de plaquetas ao local lesado.

TROMBOCITOPENIA: Ocorre quando a produção de plaquetas pela medula óssea diminui,

ou quando a destruição de plaquetas pelo baço aumenta. A trobocitopenia é evidenciada pelas
púrpuras, pequenas hemorragias na pele, nas membranas mucosas ou nos tecidos subcutâneos.
O sangramento de outras partes do corpo como nariz, mucosa oral e trato gastrintestinal,
também ocorre. A hemorragia interna que pode ser grave e mesmo fatal é possível de acontecer.
A hemofilia é um distúrbio que envolve fatores da coagulação. Os três tipos de hemofilia são a
hemofilia A, B e C.
FISIOPATOLOGIA: A hemofilia é transmitida da mãe ao filho como uma característica
recessiva ligada ao sexo. Filhas podem herdar o traço, mas raramente desenvolvem a doença.
No entanto, mulheres com traço podem transmitir-lo para um filho do sexo masculino. A
doença, que pode ser muito grave, manifesta-se por hemorragias em várias partes do corpo. A
hemorragia pode ocorrer até após um trauma mínimo. A frequência e a gravidade do
sangramento dependem do grau de deficiência do fator, assim como da intensidade do trauma.
O sangramento intra-articular é o mais comum e acaba lesando articulações, e acarreta
deformidade e limitação do movimento.
TRATAMENTO CLÍNICO: O tratamento inclui transfusões de sangue, plasma fresco
congelado, concentrado de fator VIII e complexo antiinibidor da coagulação para a hemofilia A;
concentrado de fator IX para a hemofilia B; e a aplicação de trombina na área de sangramento.
Outras medidas utilizadas para ajudar a controlar o sangramento são a pressão direta sobre o
local de sangramento e compressas frias ou bolsas de gelo.
DISFUNÇÕES DA COAGULAÇÃO ADQUIRIDA:
Doença hepática: Com exceção do fator VIII, muitos fatores de coagulação são sintetizados no
fígado. Dessa forma, a disfunção hepática (devido à cirrose, tumor ou hepatite) pode resultar
numa diminuição da quantidade dos fatores necessários para a manutenção da coagulação e
hemostasia.
Deficiência de vitamina K: A síntese de muitos fatores de coagulação depende da vitamina K. A
deficiência da vitamina K é típica em pacientes mal nutridos, mas alguns antibióticos também
são conhecidos por acabar com os estoques de vitamina K pela diminuição da flora intestinal
que produz essa vitamina.
Complicações da terapia anticoagulante: Os anticoagulantes são usados no tratamento ou
prevenção das tromboses. Quantidades excessivas desses agentes, particularmente Warferin ou
heparina, podem resultar em sangramento.
Coagulopatia intravascular disseminada: A coagulopatia intravascular disseminada (CID) não é
uma doença, mas o sinal de um mecanismo de uma patologia subjacente. Ela é potencialmente
ameaçadora à vida. Na CID, os mecanismos hemostáticos normais são alertados de forma que
ocorre uma formação excessiva de pequenos coágulos na circulação.

Sobrecarga circulatória na transfusão de sangue: Ocorre quando a infusão de um hemoderivado

é muito rápida. Para os pacientes em risco ou já em sobrecarga circulatória, os diuréticos são
administrados após a transfusões ou entre as unidades de hemácias.
Sinais e sintomas: Dispnéia. Ortopnéia. Taquicardia. Ansiedade súbita. Distensão das veias do
pescoço. Estertores na base dos pulmões. Edema agudo de pulmão, caracterizado por dispnéia
grave e tosse com secreção rósea espumosa.
ORIENTAÇÕES PARA TRANSFUSÕES DE SANGUE

PRÉ-PROCEDIMENTO

1. Confirmar se a transfusão foi prescrita.

2. Checar se o sangue do paciente foi tipado e se foi feita a prova cruzada.
3. Instruir o paciente sobre os sinais e sintomas da reação transfusional.
4. Verificar a temperatura do paciente, pulso, respirações e pressão sanguínea para
estabelecer um referencial de comparação dos sinais vitais durante a transfusão.
5. Lavar as mãos e usar luvas de acordo com as precauções padronizadas.
6. Usar uma agulha número 20 ou maior para puncionar uma veia calibrosa. Usar um
equipo de soro especial que contenha um filtro de sangue para selecionar os coágulos de
fibrina. Não perfure a bolsa de sangue.
PROCEDIMENTO
1. Checar duas vezes as etiquetas com outra enfermeira para ter certeza de que o grupo
ABO e o tipo Rh estão de acordo com a compatibilidade do registro.
2. Checar a identificação do paciente pedindo a ele que diga seu próprio nome.
3. Checar o sangue quanto à bolhas e coloração diferente ou turvação.
4. Durante os primeiros 15 minutos, deixar o sangue fluir lentamente - não mais do que 5
ml/min.
5. Observar o paciente cuidadosamente para efeitos adversos. Se ele não tiver efeitos
adversos nos primeiros 15 minutos, aumentar a velocidade do fluxo, a não ser que o
paciente esteja em alto risco de sobrecarga circulatória.
6. Observar o paciente frequentimente durante toda a transfusão. Monitorizar de perto, a
cada 15-30 minutos, para detectar sinais de reação.
7. Monitorizar os sinais vitais a intervalos regulares e comparar os resultados com as
medidas de referência.
8. Observar se o tempo de administração não excede 4 horas por causa do aumento do
risco de proliferação bacteriana.
9. Ficar alerta quanto aos sinais de reação adversas: sobrecarga circulatória, sepse, reação
febril, reação alérgica e reação hemolítica aguda.
10. Mudar o equipo de soro a cada 2 unidades transfundidas para diminuir as chances de
contaminação bacteriana.

➫ PÓS – PROCEDIMENTO

1. Obter os sinais vitais e comparar com as mensurações iniciais.

2. Eliminar os materiais corretamente.
3. Documentar o procedimento no prontuário do paciente informando o horário de término
da transfusão.
4. Monitorizar o paciente quanto às respostas e à eficácia do procedimento.