Revisão

ELEMENTOS FIGURADOS + PLASMA

 FUNÇÃO: transporte de gases
• CARACTERÍSTICAS
(oxigênio e gás carbônico)
• Formato bicôncavo

• Capacidade de deformação

• Célula anucleada

• Sobrevive de 3 a 4 meses
HEMOGLOBINA
 Período embrionário
• Saco vitelínico
• Fígado
• Baço
• Linfonodo
• Medula óssea vermelha

ERITROPOETINA

Produzida pelas hemácias

em estágios de baixa
oxigenação.
 Processo de formação das hemácias
✓ Ocorre na medula
óssea vermelha
 4 cadeias
polipeptídicas
(globina) – alfa e
beta
+
4 moléculas grupo
Heme
(4 protoporfirina +
ferro)

Responsável pela cor da

hemácia!
( hemoglobina porfirina –
hemácia hipocrômica)
Anemia Policitemia
Deficiência Aumento do
de número de
hemoglobina hemácias

Hipóxia ou
genético
 Fadiga e ❖ TALASSEMIA
tontura Deficiência na síntese das cadeias de globina da hemoglobina
– desordem hereditária.
❖ ANEMIA PERNICIOSA
Causada pela deficiência na absorção gástrica de vitamina
B12 (fator intrínseca + vit B12 = absorção).
Lenta e
❖ ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
curta Taquicardia e Causada pela deficiência na absorção do ácido fólico devido a
angina existência de doença intestinal ou má alimentação.
❖ ANEMIA FERROPRIVA
Causada pela deficiência de ferro, levando à uma diminuição
da produção, tamanho e teor de hemoglobina – diminuição
da absorção de ferro/ alimentação pobre/ hemorragias.
Mudança na ❖ ANEMIA FALCIFORME
Alargamento
cor das fezes Alteração anatômica dos eritrócitos, ficando perecidos com
uma foice – doença hereditária.
❖ ANEMIA HEMOLÍTICA
Causada pela ruptura das hemácias (hemólise) antes da sua
vida normal de 120 dias.
Fraqueza Amarelada
• Hematócrito: volume de sangue ocupado pelos eritrócitos em relação ao total.
• VCM: indica volume do eritrócito ( macrocitose - microcitose).
• HCM : indica quantidade média de hemoglobina por eritrócito.
• CHCM: indica concentração média de hemoglobina por eritrócito ( hipocromia - hipercromia).
• RDW: amplitude de distribuição de eritrócitos (alterado = hemácias de volumes diferentes).
• São células que fazem parte do sistema imune e têm a função de defender
o organismo contra doenças, infecções e alergias.
• Embora a maior parte circule no sangue, eles geralmente deixam os
capilares e atuam extravascularmente.
Célula imunitárias (sangue) Célula imunitárias Classificação Função Características
(tecido)

Neutrófilo/ Segmentados/ - Granulócitos e Defesa bacteriana Liberação de citocinas causadora

Leucócitos fagócitos da febre e mediadores
Polimorfonucleares (62%) inflamatórios

Linfócito (30%) Plasmócito Células apresentadoras Linfócito B: anticorpos A maioria é encontrado nos
de antígeno Linfócito T e células NK: defesa tecidos linfoides.
viral/ câncer

Monócito (5,3%) Macrófago Fagócitos e células Defesa bacteriana e remoção de Ingerem e destrói invasores
apresentadoras de eritrócitos velhos e neutrófilos
antígeno mortos

Eosinófilo (2,3%) - Granulócitos, fagócitos Reações alérgicas, parasitoses e Capacidade de destruir parasitas
e células citotóxicas infecções crônicas e contribuem para inflamação

Basófilo (0,4%) Mastócito Granulócitos Reações alérgicas e inflamatórias Liberam histamina, citocinas e
heparina
IMUNIDADE INATA
• Presente desde o nascimento
• Resposta não específica
• Início: minutos ou horas
• Realização de funções gerais

IMUNIDADE ADQUIRIDA
• Resposta específica
• Início: dias (1º exposição)
• Possui memória
• Mecanismos protetores potentes
• Humoral (linfócitos B – anticorpo) e Celular
(linfócitos T)
• IgA: proteger o organismo viral ou bacteriana através das mucosas = imunidade de mucosa (lágrima,
saliva, leite, muco)
• IgD: imunidade de membrana
• IgE: processos alérgicos relacionados a parasitas
• IgG: imunidade neonatal e única a transpor a barreira placentária
• IgM: imunidade de membrana, é o primeiro anticorpo a surgir após a exposição a um patógeno
(produzido na fase aguda da infecção)

IgM- IgG- Nunca entrou em contato com o patógeno (nunca teve a doença ou nunca
tomou vacina) e está susceptível a ter a doença.
IgM+ IgG- Infecção aguda (dias, semanas).
IgM- IgG+ Infecção antiga (meses ou anos) ou sucesso da vacina; a pessoa está protegida
para essa doença.
IgM+ IgG+ Infecção recente (semanas ou meses).
❖ LEUCÓCITOS: total de células brancas ❖LINFÓCITOS
Leucocitose e leucopenia Linfocitose e linfopenia
❖ MONÓCITOS
❖ NEUTRÓFILOS
-Monocitose: infecção aguda com neutropenia e doenças
Neutrofilia e neutropenia autoimunes
• PROMIELÓCITOS – células imaturas e não se encontra no sangue -Monocitopenia: pós quimioterapia e pós administração de
corticoide
• MIELÓCITOS – células imaturas e pode estar no sangue quando
há infecção ❖ BASÓFILOS
-Basofilia: hipersensibilidade, artrite reumatoide, pós
• METAMIELÓCITOS - células imaturas e pode estar no sangue
quando há infecção radioterapia e sífilis)
-Basopenia: condições associadas a eosinopenia e tratamento
• BASTONETES – células imaturas (acima de 5% = desvio a esteroide)
esquerda)
• SEGMENTADOS – neutrófilos maduros
❖ EOSINÓFILOS
Eosinofilia e eosinopenia
• Formada na medula óssea a partir dos megacariócitos
• Produção regulada pela trombopoetina
• Não possui núcleo
• Meia-vida de 8 a 12 dias (inativa)
• Eliminadas por macrófagos e levadas para o baço
 (prevenção de perda sanguínea)

1. CONSTRIÇÃO VASCULAR
• Espasmo miogênico local
• Fatores autacoides locais de tecidos e plaquetas
• Reflexos nervosos

2. FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO

Ativação de grande número de plaquetas pela parede vascular lesada, o que atrai mais plaquetas e forma o tampão.
▪ Inicialmente solto, mas bem sucedido para pequenas lesões
▪ Formação de filamentos de fibrina, que deixam o tampão compacto

3. FORMAÇÃO DO COÁGULO SANGUÍNEO

Composto de uma rede de fibrina que aprisiona células sanguíneas, plaquetas e plasma.

4. REPARAÇÃO DA ÁREA LESADA PELO CRESCIMENTO DE TECIDO FIBROSO NO COÁGULO

 PROCOAGULANTES
ANTICOAGULANTES

1. FORMAÇÃO DO ATIVADOR DE PROTROMBINA

2. CONVERSÃO DA PROTROMBINA EM TROMBINA
3. CONVERSÃO DO FIBRINOGÊNIO EM FIBRAS DE FIBRINA
 Vitamina k

Fígado

PROTROMBINA
Ativador de protrombina
TROMBINA

FIBRINOGÊNIO Monômeros de fibrina FIBRAS DE FIBRINA

Fator estabilizador de fibrina

Fibras de fibrina com ativado
ligações cruzadas
 VIA EXTRÍNSECA DA COAGULAÇÃO
Trauma da parede vascular ou trauma dos
tecidos extravasculares.
 VIA INTRÍNSECA DA COAGULAÇÃO
Trauma ao próprio sangue ou a exposição do
sangue ao colágeno da parede vascular
traumatizada.
 HEMOFILIA PÚRPUTA
DEFICIÊNCIA DE
VITAMINA K Doença TROMBOCITOPÊNICA
hemorrágica IDIOPÁTICA
hereditária – Doença autoimune que
Fator essencial para grandes vasos. ocasiona destruição das
formação de plaquetas.
Anormalidade ou
protrombina, Fator
deficiência dos Sangramento em vênulas
VII, IX, X e de
Fatores VIII e IX. diminutas ou em capilares
proteína C.
Doença de von – manchas arroxeadas na
Willebrand pele.
• Tempo de sangramento (TS)
Avalia função plaquetária
• Tempo de coagulação (TC)
Avalia qualidade das plaquetas
• Tempo de protrombina (TPa)
Avalia via exteínseca – 11 a 15 seg
• Tempo de tromboplastina parcial (TTPa)
Avalia via intrínseca – 25 a 30 seg
• Hemograma completo
Avalia quantidade de plaquetas