UNICESUMAR- Universidade Cesumar

Agressão e Defesa

TOXOPLASMOSE

Profª. Ms. Jessica Zirondi Caitano

 Morfologia e Habitat
depende do filo apicomplexa

 Agente etiológico: Toxoplasma gondii

 HABITAT : Vários líquidos biológicos e células, exceto as

hemácias

 FELÍDEOS NÃO IMUNES: o ciclo sexuado ocorre nas células

do epitélio do intestino

Formas infectantes:

- Taquizoítos Apresentam organelas

- Bradizoítos citoplasmáticas do Filo
Apicomplexa
- Esporozoítos
 FORMA EVOLUTIVA: OOCISTO FORMA INFECTANTE
FORMA DE RESITÊNCIA
10-12µm
OOCISTO são produzidos nas células
Parede dupla intestinais dos felídeos e na forma imatura
SÃO ELIMINADOS NAS FEZES DOS
FELÍDEOS INFECTADOS
RESISTÊNCIA

AMBIENTE

ESPORULADOS
O2 Tª H2 O
cisto e dentro do cisto tem varios bradizoitos

dentro do oocisto tem dois esporocitos e dentro do esporocisto tem 4 esporozoitos

essa e a forma que vai ser encontrado no coco do gato

2 ESPOROCISTOS (6-8µm)

4 ESPOROZOÍTOS: invadem intestino e

infectam diversas células
 FORMA EVOLUTIVA:
 BRADIZOÍTOS BRADIZOÍTO: CISTO TECIDUAL
Fase crônica
Multiplicação lenta
PODE PERMANECER VIÁVEL POR ANOS
FORMA INFECTANTE
FORMA DE RESISTÊNCIA

Membrana
cística resistente

5-200µm

TECIDO TECIDO
MUSCULAR NERVOSO
 FORMA INFECTANTE
FORMA EVOLUTIVA: TAQUIZOÍTO
encontrado nos liquidos biologicos (sangue, liquido aminiotico, colostro)

• FASE AGUDA
TROFOZOÍTOS
• Móvel de rápida multiplicação

• Disseminam-se pela linfa ou vasos sanguíneos

• Encontrado no vacúolo parasitóforo de várias

células

• É destruído pela ação do suco gástrico

• Atravessa a placenta

• Responsável pelos sintomas

• Dependendo da resposta imune ele vira cisto

 Fase sexuada
ou
Fase coccidiana
 TRANSMISSÃO

Transfusões

Transplante de órgãos
Transplacentária

Cistos nas
carnes

Oocisto
nas fezes
do gato

Alimentos /leite
contaminados
 Manifestações clínicas e patogenicidade

1 - Toxoplasmose Transplacentária ou Pré-

Natal
FORMA MAIS GRAVE DA DOENÇA!
10% das infecções pré-natal  morte

2 - Toxoplasmose Adquirida ou Pós-natal

1 - Toxoplasmose Transplacentária ou
Pré-Natal

Condição:
Gestante na fase aguda da doença.
Gestante com imunodepressão acentuada.

Aborto, nascimento prematuro, anomalias graves após

nascimento, morte

Consequências para a Tempo, quantidade,

criança: depende do cepa, período da
grau de exposição da gestação, anticorpos
criança ao parasito maternos.
 1 - Toxoplasmose Transplacentária
ou Pré-Natal
Lesões variam conforme o período de gestação:

PRIMEIRO TRIMESTRE: aborto.

SEGUNDO TRIMESTRE: aborto ou nascimento prematuro

(Crianças com anomalias graves típicas – Síndrome de Sabin).

TERCEIRO TRIMESTRE: a criança pode nascer normal e apresentar

evidências da doença semanas ou meses após o parto.

• Comprometimento ganglionar generalizado

• Hepatoesplenomegalia
• Edemas
• Miocardite
• Anemia
• Trombocitopenia
• LESÕES OCULARES (patognomônico)
1 - Toxoplasmose Transplacentária ou Pré-
Natal
Sintomas: SINDROME DE SABIN
Lesões da retina e da coróide

 90% - Cariorretinite
 69% - Calcificações cerebrais
 60% - Retardamento Psicomotor (perturbações neurológicas)
 50% - Alterações no volume craniano (micro ou macrocefalia)
 Lesões oculares
Taquizoítos atingem Exame oftalmológico:
coróide e retina Inflamação e -Foco em roseta
(uni ou bilateralmente) degeneração - Foco em Roda de carroça

Essa infecção de retina

pode não apresentar Adulto: reativação
sintomas: Sistema imune do estado latente Lesão ocular
- ENCISTAMENTO

Catarata,
estrabismo, etc.
 2 - Toxoplasmose adquirida ou
pós natal

 Casos benignos até a morte  depende da

localização do parasito

1.Ganglionar ou febril aguda

2.Ocular
3.Cerebrospinal ou Meningoencefálica
4.Generalizada
5.Cutânea ou exantemática
 2 - Toxoplasmose adquirida ou pós natal –
Ganglionar ou febril aguda

 Forma mais frequente

 Geralmente crônico e benigno
 Comprometimento dos gânglios com febre alta
 Pode levar a complicações oculares
 2 - Toxoplasmose adquirida ou pós natal -
Ocular
 Taquizoítos livres no sangue (infecção aguda) 
Chegam até o olho
 Reativação dos cistos (infecção crônica)  Chegam até o
olho
 Cariorretinite ou retinocoroidite  lesões mais comuns.

 Ocorre um foco coagulativo e necrótico bem definido da

retina.
 Inflamação difusa da retina e coróide

 Lesões podem ser curadas ou

evoluir para cegueira.
 2 - Toxoplasmose adquirida ou pós
natal –
Cerebrospinal ou
Meningoencefálica

 Frequentemente observada em
imunocomprometidos
 Ocorre a reativação dos cistos
 Parasito invade as células nervosas  lesões
 Cafaléia, febre, paralisia, dificuldade de coordenação
2 - Toxoplasmose adquirida ou pós natal
- Generalizada

 Rara
 Evolução mortal

Toxoplasmose adquirida ou pós natal –

CUTÂNEA OU EXANTEMÁTICA
 Lesões generalizadas na pele.
 Rara, rápida e fatal
 Diagnóstico

+
Clínico Laboratorial
 Febre  Demonstração do parasito;
 Cansaço
 Testes sorológicos e
 Linfadenopatia
imunológicos;
(fase aguda)
 Diagnóstico – Demonstração do
parasito

Realizada em fase aguda ou na reativação

Pesquisa o DNA – PCR
Visualização do taquizoíto
Inoculação

AMOSTRAS:
Líquido amniótico,
Líquor,
Lavado brônquio alveolar

Biópsia – cistos (pode ser confundido com outras parasitoses) –

imuno-histoquímica
 Diagnóstico –Testes sorológico ou
imunológicos

 Nem sempre conseguimos ver o parasito ou reconhece-lo

 Diagnóstico baseado na sorologia: PRESENÇA e
CONCENTRAÇÃO (TÍTULOS) de anticorpos

Através do tipo de anticorpo encontrado, é possível

caracterizar a fase da doença

• IgM
• IgG
 Paciente de 29 anos, sexo masculino.
Interprete o resultado.
Relacione o resultado com a clínica.
 Material sangue

 Toxoplasmose IgM – Anticorpos

Valor de referência:
 Método ELISA Não reagente: Inferior a 0,80 UI/mL
Indeterminado: 0,80 – 2,29 UI/mL
 RESULTADO: 0,21 UI/mL
Reagente: Superior a 2,29 UI/mL

 Toxoplasmose IgG – Anticorpos

Valor de referência:
 Método ELISA Não reagente: Inferior a 1,00 UI/mL
 RESULTADO: 650,00 UI/mL Indeterminado: 1,00 – 30,00 UI/mL
Reagente: Superior a 30,00 UI/mL
 Diagnóstico –Testes sorológico ou
imunológicos

Imunoensaio enzimático ou ELISA

Vantagens: automação, maior sensibilidade,
quantificação…

Avaliação da avidez de IgG

Capacidade de ligação com o antígeno

Pesquisa de anticorpos específicos
IgM e IgG

Detrerminar a
avidez

Baixa – infecção
aguda

Alta- infecção
crônica
 Diagnóstico –Testes sorológico ou
imunológicos
No recém- nascido:

Pesquisa de IgM (Não atravessa a placenta)

IgG – Atravessa a placenta

IgG da criança deve ser maior que o título da mãe (em pelo
menos duas diluições)

Amostras coletadas durante 15 dias da criança: elevação

significativa do IgG

Persistência de IgG na criança após 6 meses de nascimento

 Diagnóstico –Testes sorológico ou
imunológicos

Na Mãe
 Diagnóstico –Testes sorológico ou
imunológicos

No adulto:
Testes sorológicos em intervalos de 2-3 semanas:
observar os títulos
Ultilizar 2 métodos.

Se positivar OU aumentar o título  infecção aguda

Se aumentar 4x mais que a dosagem anterior:

toxoplasmose ativa

IgM e IgG de baixa avidez- podem indicar infecção

 Diagnóstico –Testes sorológico ou
imunológicos

Pesquisar lesões oculares - avaliação de fundo de olho

Tomografia – pesquisa de lesões cerebrais (HIV – pode

ocorrer a reativação)
Profilaxia

 Alimentar os gatos com

carne cozida
Cuidado com leite cru  Manter os animais
dentro de casa
Não se alimentar  Incinerar as fezes
de carne crua ou  Utilizar luvas para
mal cozida manipular jardins e
excreções de gatos

o Higienizar bem os
alimentos
o Proteger os alimentos
Lavar bem as mão de insetos

Realizar exames (pré-natal)

Tratamento em fase aguda
Afinal, o gato é mesmo o
vilão?

 A falta de divulgação de
informações sobre o risco da Hospedeiro definitivo
toxoplasmose na gravidez;
 Maneiras de evitá-la;
 Ausência de programa de prevenção Liberação de oocisto
nas fezes por um
da doença período de 1 a 3
semanas

A identificação da mulher soronegativa é importante para

prevenção!

No caso da doença já instalada, o diagnóstico precoce implica

no tratamento da infecção fetal.
 Tratamento
 Incurável  persistência nos tecidos do hospedeiro
 Medicamentos atuam apenas nos taquizoítos

 Forma ocular
Forma aguda Imunodeficientes : ativa: Cuidar p/
sintomática: Pirimetamina + não Romper os
Pirimetamina + sulfadiazina cistos 
sulfadiazina (ou disseminação
ou
sulfadoxina) Pirimetamina +
Antiparasitário
lindamicina
s + anti-
Gestante em fase aguda  Diminuir a incidência e gravidade dainflamatório
toxoplasmose
no feto  Tratar mesmo que a mãe esteja assintomática ou com soroconversão

Espiramicina: primeiro trimestre até o final da gestação

Caso o feto não esteja infectado

Se infecção fetal: Intercalar Espiramicina e Sulfadiazina até o final da gestação

Se a infecção ocorrer no 3° trimestre

Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico
 Referências

 Rey, Luís. Parasitologia 4º edição 2014

 Tratado de infectologia 5º edição 2015 vol. 2
 Neves, David. Parasitologia médica 12º edição