PROTOZOÁRIOS

Toxoplasmose

Filos: Apicomlexa
Ordem: Eucoccidiida
Família: Sarcocystidae
Gênero: Toxoplasma
Espécie: T. gondii
 Definição
• Uma das zoonoses mais difundidas no mundo
• Doença infecciosa não contagiosa → Toxoplasma gondii
• Em todos os países, grande parte da população humana e animal
(+ de 300 espécies) → apresenta parasitismo pelo T. gondii.
• Em algumas regiões → 40 - 70 % dos adultos aparentemente
apresentam-se + para toxoplasmose, em testes sorológicos.

• Caracterizada por manifestações agudas:

– principalmente: síndrome febril aguda, linfoadenopatia, retinite
• Caracterizada por manifestações crônicas: principalmente:
oftálmica.
MORFOLOGIAS
 Toxoplasma gondii

IMPORTÂNCIA:

• Altamente prevalente no mundo – 15 a 60% de acordo com a

população

• Pode provocar doença congênita grave

• Importante causa de doença oportunista em pacientes infectados

pelo HIV

• Causa comum de uveíte podendo levar à perda da visão

 Toxoplasma gondii

– Existe em três Morfologias: INFECTANTES

• Trofozoíto (TAQUIZOITO):

• Cisto (BRADIZOÍTO)

• OOCISTO → resistente
 Toxoplasma gondii
• Taquizoíto

– Causa a doença aguda

– Móvel
– Rapidamente proliferativa nos tecidos e líquidos, células
nervosas e musculares.
– Forma de arco com núcleo central;
 Toxoplasma gondii
• Cisto

• contendo bradizoíto viáveis:

– latente, persiste indefinidamente (infecção crônica)

– Menores que taquizoítos → lentamente

– particularmente no tecido nervoso (cérebro e retina) e

muscular (músculo esquelético e cardíaco)

– resistem à digestão péptica

• sobrevivem por uma semana no frio,
 Toxoplasma gondii
• Oocisto:

– Nas fezes do gato, um ciclo sexuado

– Liberação de oocistos em 3 - 14 dias

– Tornam-se infecciosos em 12 horas a vários dias

– Permanecem infectantes no solo úmido por várias semanas a

meses:

• Forma de resistência
 Toxoplasma gondii

➢ Habitat

• Pode ser encontrado em vários tecidos

• Células (exceto eritrócitos)

• Líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritoneal, etc).

CICLO BIOLÓGICO
 CICLO BIOLÓGICO

• Heteroxeno → 2 fases:

– Fase Assexuada: linfonodos e tecidos de vários hospedeiros (inclusive

gatos e outros felídeos)

– Fase Coccidiana ou Sexuada: células do epitélio intestinal de gatos

jovens (e outros felídeos) não-imunes

• GATOS → hospedeiros definitivos

CICLO BIOLÓGICO

FASE ASSEXUADA
 CICLO BIOLÓGICO
FASE ASSEXUADA

• Homem → ingere:
– OOCISTOS (com ESPOROZOÍTOS) → alimentos ou água contaminada
– CISTOS (com BRADIZOÍTOS) → carne crua
– TAQUIZOÍTOS → sangue, leite, urina, esperma

• Taquizoítos → estômago → destruídas

• TAQUIZOÍTOS, CISTOS E OOCISTOS → penetram → mucosa oral
ou inaladas → TAQUIZOÍTOS, BRADIZOÍTOS ou ESPOROZOÍTOS
→ liberado no tubo digestivo → INVADE TECIDO → multiplicação →
invade vários tipos de célula → vacúolo parasitóforo → divisões →
novos TAQUIZOÍTOS → rompe célula → novos TAQUIZOÍTOS →
invadem novas células.
 CICLO BIOLÓGICO

FASE ASSEXUADA

• Obs.: Disseminação TAQUIZOÍTOS → linfa ou sangue → provocar

quadro polissintomático → gravidade depende:
– Quantidade
– Cepa do parasito
– Suscetibilidade do hospedeiro

• Fase proliferativa → FASE AGUDA da doença → morte, ou diminuir

e cessar
• Com resposta imune → diminuição de parasitismo → alguns
parasitos → formam CISTOS → FASE CRÔNICA
CICLO BIOLÓGICO

FASE SEXUADA
 CICLO BIOLÓGICO
FASE SEXUADA

• Gato jovem e não-imune → ingere TAQUIZOÍTOS, CISTOS ou

OOCISTOS → TAQUIZOÍTOS, BRADIZOÍTOS ou ESPOROZOÍTOS
→ epitélio intestinal → multiplicação → MEROZOÍTOS (dentro do
vacúolo parasitóforo) → rompe → MEROZOÍTOS → novas células
epiteliais → GAMETÓFITOS (GAMONTES) → MICRO (2 flagelos) e
MACROGAMETAS → ZIGOTO → OOCISTO → célula epitelial se
rompe → fezes
• Maturação no exterior → após 4 dias → OOCISTO (com 4
esporozoítos)
• Obs.: Gato jovem → eliminar oocistos durante 1 mês

• Obs.: Oocisto → se manter infectante por cerca de 12 a 18 meses

 esporozoíta taquizoíta bradizoíta
s s s

INGESTÃO

HOME EPITÉLIO INTESTINAL FELIN

M O

formação
FASE CRÔNICA DA DOENÇA
de
Penetração em diversos tipos de anticorpos
células e
imunidade Formação de CISTOS
formação de vacúolos celular teciduais compostos de
citoplasmáticos BRADIZOÍTAS
multiplicação sucessiva intravacuolar – PSEUDO
CISTO
Desaparecimento dos
rompimento da célula com liberação de parasitas circulantes
TAQUIZOÍTOS
Disseminação linfática e Desenvolvimento de
hematogênica imunidade
FASE AGUDA DA DOENÇA Morte do hospedeiro
 esporozoíta taquizoíta bradizoíta
s s s

INGESTÃO

FELIN
EPITÉLIO INTESTINAL O
Oocisto maduro

ELIMINAÇÃO COM AS FEZES Penetração nas células epiteliais do

intestino
formação dos vacúolos
Oocisto imaturo parasitóforos
multiplicação por endodiogenia e
merogonia
zigoto
formação de MEROZOÍTOS

fecundação
invasão de novas células
epiteliais
microgametas masculinos formação de GAMETÓCITOS masculinos e
móveis e femininos
macrogametas femininos fixos
Ciclo Evolutivo
TRANSMISSÃO
 Transmissão
HOMEM:
1) OOCISTOS → alimento ou água contaminadas, jardins, caixas de areia, latas
de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas etc.

2) CISTOS → encontrados em carne crua ou mal cozida (porco e carneiro).

OBS.: resistem por semanas ao frio, mas congelamento (12°C) ou aquecimento (acima de 67°C) os mata.

3) CONGÊNITA ou TRANSPLACENTÁRIA →
OBS.: risco da transmissão uterina:
cresce de 14% no primeiro trimestre da gestação após a infecção materna primária, até 59% no
último trimestre da gestação

OBS.: Mulheres sorologia + ANTES da gravidez → menos chance do que aquelas que apresentarem a
primoinfecção durante a gestação

4) Raro → ingestão de TAQUIZOÍTOS → leite contaminado, saliva, acidente de

laboratório, transmissão por transplante de órgãos infectados, etc.
 Transmissão
FETO:
• Transmissão congênita é a + grave → possíveis anomalias
• As vias de infecção + prováveis p/ feto são:

• Transplacentária: quando a gestante adquire a toxoplasmose durante a

gravidez apresentando a fase aguda da doença, poderá transmitir T gondii ao
feto → TAQUIZOITOS

• Rompimento de CISTOS no endométrio: apesar da gestante apresentar a

doença na fase crônica, alguns cistos localizados no endométrio poderiam, em
raras situações, se romper (distensão mecânica ou ação lítica das vilosidades
coriônicas da placenta), liberando os bradizoítos que penetrariam no feto
IMUNIDADE
 Imunidade
• Quando um hospedeiro se infecta → multiplicação na porta de
entrada e disseminação (LINFA E SANGUE)

• Inicia-se → mecanismos imunes → destruição dos taquizoítos

• Fase crônica → bradizoítos persistem → responsáveis pela

manutenção de títulos sorológicos que podem durar toda a vida do
hospedeiro
 Toxoplasma gondii
• Fatores de risco e contaminação:

– hospedeiro portador de imunossupressão celular;

– transmissão transplacentária de trofozoitas:

• principalmente terceiro trimestre:

– primoinfecção materna durante a gestação;

– um terço terá crianças infectadas ao nascimento,

– mas somente 10% destas, serão sintomáticas.

PATOGENIA
 Patogenia

Formas Clínicas:

• TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

• TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

"Síndrome ou tétrade de sabin" →

coriorretinite (90%), calcificações
• Invasão placentária → TAQUIZOÍTOS cerebrais (69%), perturbações
neurológicas - retardamento
• Mãe → fase aguda ou reagudização psicomotor (60%) e alterações
do volume craniano - micro ou
macrocefalia (50%)

1º. trimestre → aborto

2º. trimestre → aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se normal ou já com
anomalias graves, típicas (Sabin)

3º. trimestre → criança (normal e apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após
parto) → comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia,
trombocitopenia (PLAQUETAS) e lesões oculares → Taquizoítos atingem coróide e retina (uni ou
bilateralmente) → inflamação e degeneração (graus variáveis) → exame oftalmológico ("foco em roseta“)
→ microftalmia, nistagmo, estrabismo, catarata e irite
 TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA

Febril aguda – mais comum em crianças e jovens, é auto-limitada

Uveíte – resulta da infecção da retina e coróide por taquizoítos ou

reativação de bradizoítos

Encefalite – raramente produzida pela infecção aguda e sim por reativação

Obs.: Retinocoroidite → lesão + frequentemente associada à

toxoplasmose → consequência → infecção aguda (taquizoítos) ou crônica
(cistos contendo bradizoítos) localizados na retina
 Quadro clínico
1. Toxoplasmose CONGÊNITA

• Infecção materna no primeiro trimestre:

- a infecção fetal é menos frequente porém mais grave
- pode resultar em aborto, natimorto, prematuridade

- pode provocar encefalite, pneumonite, convulsões, miocardite

- não provoca mal formações congênitas pois não afeta o DNA

- hidrocefalia, calcificações cerebrais, coriorretinite, retardo mental
(tétrade de Sabin)

• Infecção materna no segundo e terceiro trimestres

- pode ser assintomática para o feto com manifestação tardia de doença
- geralmente causa micropoliadenopatia, hepatosplenomegalia, lesões
oculares (cegueira)
Tétrade de Sabin

• Coriorretinite 90% dos casos

• Calcificações cerebrais 69% dos casos
• Retardamento psicomotor 60% dos casos
• Micro/Macrocefalia 50% dos casos
 Quadro clínico

2. Toxoplasmose ADQUIRIDA

• Em 80% dos casos é assintomática

• Nos casos em que produz sintomas encontramos febre, linfadenopatia
generalizada, hepatoesplenomegalia, mialgia, rush máculo papular,
coriorretinite
• Os sintomas regridem sem tratamento em cerca de 4 a 6 semanas

• O tratamento é necessário nos casos que cursam com coriorretinite

3. Toxoplasmose NO PACIENTE COM AIDS

• Na maioria dos casos manifesta-se como abscesso

cerebral
• Febre, convulsões, confusão mental e coma
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico laboratorial

• Demonstração do parasita → fase aguda

– Isolamento de cultura em células

– Inoculação em animais de laboratório

• Sorológico

– Detecção de IgM ou IgG

 Diagnóstico da toxoplasmose
congênita

• Detecção de IgM no recém nascido → aguda

• Sangue do cordão umbilical

• Soro

• Detecção de IgG → crônica

• Título de IgG da criança maior que o da mãe

• Produção de IgM seguida de IgG, após a infecção do hospedeiro

• IgG → detectadas pelas reações sorológicas dentro de 8 a 12 dias após

infecção
• IgM → produção de curta duração

• Pesquisa de IgM em recém-nascidos → utilizada para diagnóstico de

toxoplasmose congênita, pois, não atravessa a placenta e quando
presente no soro indica a produção pelo próprio feto, em resposta a uma
infecção pelo T. gondii

• Infecção (via oral) → em alguns hospedeiros → induzir formação de IgA

TRATAMENTO
 *Dentro dos OLHOS existe um grupo de
estruturas que são: ÍRIS (parte colorida dos

Tratamento
olhos), CORPO CILIAR (produz o líquido que
chamamos humor aquoso), CORÓIDE (parte
vascular situada adjacente a retina). Estas 3
estruturas compõem o trato uveal.
a inflamação de uma ou mais estruturas que
compõem o trato uveal, ou outras estruturas
internas do globo ocular → baixa importante da
ACUIDADE VISUAL.

Indicado apenas nas seguintes situações: EMBAÇAMENTO VISUAL importante + DOR +

VERMELHIDÃO.

▪ Infecção aguda na gravidez (conversão sorológica)

▪ Uveítes*
▪ Doença congênita
▪ Doença no imunodeprimido

Drogas utilizadas:

▪ Na gravidez – espiramicina, clindamicina;

▪ Nos demais casos – sulfa e pirimetamina por 2 a 4 meses –
inibem a dihidrofolato-redutase impedindo a síntese de folato e do
DNA parasitário
EPIDEMIOLOGIA
 Epidemiologia

✓ Os gatos domésticos como os

selvagens são os únicos animais
que possuem o ciclo sexuado;

✓ É encontrada em quase todos os

países, nos mais variados climas e
condições sociais;

✓ Praticamente todos os mamíferos e

aves são suscetíveis de infecção;

✓ Praticamente 50% dos gatos tem

sorologia positiva p/ toxoplasmose.
PROFILAXIA
 Profilaxia
• Não se alimentar de carne crua ou malcozida de qualquer animal ou leite cru

• Controlar a população de gatos nas cidades e em fazendas

• Criadores de gatos devem manter os animais dentro de casa e alimentá-los com carne
cozida ou seca ou com ração de boa qualidade.

• Incinerar todas as fezes dos gatos

• Proteger as caixas de areia para evitar que os gatos defequem nesse local

• Recomenda-se o exame pré-natal para toxoplasmose em todas as gestantes, com ou

sem histórico de enfartamento ganglionar ou aborto

• Tratamento com espiramicina das grávidas em fase aguda (IgM ou IgA +)

• Desenvolvimento de vacinas: vacinas com subunidades do parasito, adequadas para

combater a toxoplasmose nos seres humanos têm sido desenvolvidas, porém sem
nenhum resultado preventivo concreto até o momento.
 Referência Bibliográfica

• Parasitologia humana/ [editor] David Pereira Neves. – 11 edição

São Paulo : Editora Atheneu, 2005.