Teníases

Introdução cestodeos intestinais:

- cestodeos: segmentados com corpo achatado
- verme adulto se desenvolve a partir de formas císticas -> metacercoide (ocorre em vert.,
invert., e homens)
-presença de formas metacercoides em tecidos (cisticercoses) é mais grave que vermes adultos
no intestino humano.
- maioria das vezes infecções assintomáticas ou oligossintomaticas.
- Diagnóstico: presença de proglotes nas fezes e roupas.
- Taenia solium =porco , T. saginata = vaca, Hymenolepis nana = tênia anã, Diphillobothrium
latum = tênia do peixe.
- TENIASE - Taenias que se desenvolvem no intestino delgado do único hosp.. definitivo :
Homem.
- Hospedeiros intermediários : animais que abrigam larvas/cisticercos. Saginata = boi. Solium =
porco.
- o homem pode ser um hosp.. intermediário acidental da solium = cisticercose humana
Etiologia e morfologia:
- vermes: extremo anterior mais fino = escolex
Extremo posterior mais largo = últimos segm. Da tenia
Presença de ventosas na cabeça – 4 – para fixação
Pode atingir ate 10 metros
Cada proglote tem órgão genitais fem. E masc. , que se abrem através do poro genital
Hermafrodita
Primeiros centímetros do helminto não é segmentado = colo – na porção distal há
células que produzem plroglotes- sendo as mais velhas a mais distante da cabeça.
3 meses após infecção atinge seu maior tamanho
Primeiros proglotes são jovens ou imaturos = não possuem estruturas sexuais bem
definidas, não possuem uma abertura (poro genital) são mais largos do que compridos.
Proglotes maduros = quadrangulares , dois tipos de órgãos sexuais (femininos -> dois
ovários, ootipo, glândulas vitelínicas, ootipo continua na vagina e abre no poro. Masculinos->
200 a 300 testiculos, de cada testículo sai canal eferente que continua como canal deferente e
abre junto a vagina no poro)
Anéis do ultimo segmento são anéis grávidos que apresentam so útero, mais longos do
que largos, útero tubo longitudinal, denteo do útero tem ovos.
Ovos em ambas espécies são indistinguíveis -> esféricos or de café , interior com três
pares de ganchos ou acúleos inseridos em uma subistancia granulosa. Individuo infectado
elimina - >500 mil ovos diariamente, sobrevive por 12 meses no ambiente úmido externo e ate
mais em aguas.
Transmissão:
- anéis saem junto com as fezes ou forçam o orifício anal e saem ativamente (saginata). No meio
externo o anel sofre com a dessecação e se rompe liberando os ovos
- ovo tem uma dupla casca que se rompe ao ser ingeria pelo hosp. Intermediário e sofrer acao de
tripsina, colesterol e bili, liberando o embrião hexacanto, este penetra na mucosa intestinal e
atinge a circulação caminhando para onde ira se alojar (músculos de maior movimentação –
masseter, língua , coração e cérebro). O embrião começa a crescer possuindo cor branca e
liquido em seu interior, presença de pescoço e o escolex – cisticerco. Cysticercus cellulosae –
solium / Cysticercus bovis – saginata . infecção ate a formação do cisticerco demora 10 a 12
semanas. São sensíveis a calor e frio extemo , salmoura morre em 3 semanas. O homem ao
ingerir carne mal cozida faz os cisticercos passarem pelo duodeno e receberem estimulo dos
sucos duodenais (alcalinos), desenvaginando. -> Desenvolvimento da doença TENIASE.
- caso o homem ingira os anéis ou ovos ele sera o hosp. Intermediário, logo o embrião cai na
circulação e vai se alojar no cérebro, olhos e tecido celular -> desenvolvimento da cisticercose.
- solium é a mais importante pois é o único que permite que os ovos infectados possam depois
serem ingeridos e causar a cisticercose.
- o verme aloja no intertino DELGADO e elimina proglotes que no caso da colium não tem
motilidade , sendo eliminados de forma passiva junto com as fezes. Saginata pode ser eliminada
independente da evacuação . porco ingere proglotes gavidos pelo habito de coprofagia. Infecção
no homem e a eliminação de proglotes decorre em 10 semanas.
- tenia saginata so pega com ingestão de carne mal cozida, a solium pega com vegetais mal
higienizados e mal hábitos podendo gerar a cisticercose .
Epidemiologia:
- longevidade do verme , coprofagia suína , grande produção de ovos e resistência são fatores
que mantem a transmissão de solium.
- ELISA, PCR , ajuda na epidemiologia
-NCC- neuroimagem, sorodiagnóstico, historia clinica e de exposição - avaliar condição.
- tenia saginata é mais comum e mais largamente distribuída entre humanos.
Patogenia:
- Resposta humoral e celular. Quando há equilíbrio entre parasito e hospedeiro, parasito integro
-> predomínio de th1 IL-2. Morte dos cistos: th2 – IL-6.
Sinais e sintomas
– como não há invasão na mucosa os sinais e sintomas clínicos são atribuídos a presença do
verme na luz intestinal: absorção, excretos de vermes causam manifestações sistêmicas
relatadas nessa helmintíase – irritabilidade e cefaleia.
- dor abdominal, náuseas, vômitos, fraqueza, perda de peso, prurido anal, estados de excitação.
Apendicite mais comum na saginata devido motilidade dos proglotes.
- Cisticercose: 1- heteroinfecção quando há ingestão incidental de ovos de solium, quantidade
de ovos ingeridos é pequena. 2- auto infecção externa quando em função de hábitos precários de
higiene do próprio portador da teníase ingere ovos, mais comum entre crianças e doentes
mentais. 3- auto- infecção interna – proglotes gravias atingem o estomago através de
movimentos antiperistálticos ou vômitos intensos, o numero de larvas q invadem os tecidos é
muito intenso. Pode invadir diversos tecidos como snc, olho, musculatura estriada, tecido
celular subcutâneo.
Diagnostico: normalmente as proglotes são eliminadas durante a evacuação do hospedeiro e
termino , quando isso não ocorre , acontece a tamização das fezes , peineragem de 24 horas
sobre jato de agua, logo as proglotes ficam retidas, diagnostico da espécie é feito por
clarificação do tegumento e observação das ramificações uterinas, detecção de ovos nas fezes
não mostra a espécie
Cisticercose – diagnostico por imagem , permite ver se as larvas estão viáveis, em degeneração
ou calcificadas. Também tem exames citoquimicos e imunológicos, alterações no liquor :
pleocitose. Elisa permite detecção de anticorpos IgG e IgM, alta sensibilidade.
Tratamento: niclosamida (distúrbio de oxidação fosforilativa do verme) e praziquantel(perda de
ions de cálcio pelo verme, paralisia muscular, destruição completa do parasita).
-Controle de cura por meio da tamizacao das fezes de 24 h cerca de 90 dias após tratamento.
VER DIFERENÇAS ENTRE SAGINATA E SOLIUM ANTES DA PROVA.
Neurocisticercose:
- causa mais comum de epilepsia secundária
- quadro clinico depende de numero de parasitas , sua localização, tamanho , tipo e viabilidade
biológica e resposta imunológica do paciente - NCC pleomorfico
Epidemiologia:
- SOLIUM acomete SN
- predomínio 20 a 40 anos
- ingestão de agua e alimentos contaminados com fezes com ovos - heteroinfestação .
- consumo de carne não é tao significativo.
Patogenia:
-ovos sofrem acao do suco gástrico e rompem liberando o embrião, este atinge a corrente
sanguínea e direge para tecidos com muscullos esqueléticos, tecido cel subcutâneo, globo ocular
SNC. Em alguns meses , embrião -> forma larvária. Cisticerco fixa a tecido cerebral ou espaços
liquoricos. C. cellulosae apresenta se na forma de vesícula e no interior pode se ver o escolex
invaginado.C. racemosus é mais volumoso, não apresenta escolex e pode ter múltiplas
vesículas. A membrana que forma a parede cisticercótica é fundamental na patogenia da NCC.
A face externa é irregular e apresenta microvilosidade, aumentando a superfície de contato com
o hospedeiro, permite o cisticerco captar nutrientes essenciais, logo o cisticerco pode
sobreviver de 4 a 6 anos -> modula resposta inflamatória, Forma vesicular pode permanecer
integra, entrar em degeneração e calcificar. Quando os cisticercos começam a perder a
vitalidade e permite que os Ag presentes no interior da vesícula sejam expostos ao sistema
imune, desencadeia resposta inflamatória típica da NCC. Ciclo de vida do cisticerco é variável ,
podendo ocorre diversos episódios inflamatórios.
Sinais e sintomas:
-baseia se em aspectos clínicos predominantes – manifestações inespecíficas dependentes da
quantid dos parasitos, localização, tipo e tamanho.
- crises convulsivas , hipertensão intracraniana mesmo comum, raro comprometimento dos
nervos cranianos devido a compressão desses.
Diagnostico:
- quadros clínicos , exame do liquor, neurorradiologia.
- Tomografia computadorizada importante para demonstração de formas calcificadas, melhor
que ressonância magnética
- RM permite evidenciar : escolex no interior da vesícula, inflamação perivesicular.
- exame do liquor - pleocitose, eosinofilorraquia.
- PCR, FIXAÇÃO DO COMPLEMENTO, IFI, HEMAGLUTINAÇÃO PASSIVA, ELISA ,
IMMUNOBLOTTING – pelo menos 4 devem assegurar diagnostico.
Tratamento e profilaxia
- deve se controlar processo inflamatório e inativar parasita. Parasiticidas -> cistos únicos ou
sem sinais de calcificação e degeneração.
- albendazol
- cistos apresentam evolução autolimitada degenerando naturalmente , logo não há necessidade
de um tratamento agressivo com parasiticidas
- dexametasona -> reações inflamatórias
- antiepilépticos para crises
- lave alimentos , lave as mãos , SEJA HIGIêNICO.
Ascaridíase
- infecção do tubo digestivo pelo nematelminto Ascaris lumbricoides (lombriga)
- helmintíases mais comuns
Etiologia e morfologia:
- A.Lumbricoides é o nematódeo de maiores dimensões
- apresenta corpo coberto pela cutícula , com estrias, coloração amarelo rosada, região anterior
com três lábios. Femea: 25 a 40 cm de comprimento , extremo posterior afilado e reto. Machos:
15 a 20 cm enrolamento ventralda cauda com dois espiculos quitinosos e retrateis para copula.
- quantidade de vermes no organismo pode estar relacionado com hospedeiro, idade, hábitos ,
geofagia, imunidade.
- aparelho genital do macho : testículos com condutos deferente e eferente que se abrem na
cloaca junto com os epiculos. Femea: ovário, útero duplo, ovidutos e vagina.
- 200.000 a 240.000 ovos / dia
- ovos: 1- camada interna ou memb. Vitelina, impermeável. 2- media quitinosa e transparente.
3- externa de natureze albuminoide, grossa, superfície mamilonada, com mucopolissacarídeos e
secretada pela parede uterina do verme (cor marrom devido a absorção de pigm. Biliares, muito
aderente, facilitando disseminação dos ovos em vários objetos).
- ovos férteis: forma oval, quase esférica, resistentes.
- ovos inférteis: mais alongados com casca mais delgada, sua presença indica parasitismo so por
femea.
- ovos resistentes a condições ambientais, so resistem a dessecação por 2 semanas.
Epidemiologia:
- distribuição mundial
- geo- helmintíase ( agua portável ou alimentos com contaminação no solo)
Transmissão:
- ovos eliminados junto as fezes,se ovos férteis caem em ums solo úmido e sobreado em duas a
oito semanas formam larvas que sofrem duas mudas dentro da casca e a larva L3 é a forma
infectante. Pode permanecer L3 por vários meses. Os ovos ao serem ingeridos eclodem no
intestino delgado, as larvas liberadas atravessam parede intestinal, migram via sistema porta
para o fígado penetrando na circulação sanguínea chegam ao coração direito e vao para o
pulmão desenvolver o ciclo pulmonar. 4 a 5 dias, L3 encontra um meio favorável. 8 a 9 dias
sofrem a terceira muda, L4, atravessa a parede que separa capilares da cavidade alveolar, e nos
alvéolos realizam a quarta muda L5. 2 semanas larvas atingem o bronquíolo, são arrastadas pelo
muco e movimentos ciliares da mucosa, sobem pela traqueia e laringe e são deglutidas ,
alcançando de forma passiva o estomago e o intestino, No jejuno, da-se a quarta e ultima muda,
transforma em formas juvenis , as quais crescem e desenvolvem sexualmente demora dois
meses. 65 dias após infecção, femea coloca os ovos (período pre patente). A áscaris tem
longevidade de dois anos. Alimentos de produtos digeridos do hospedeiro, se mantem aderidas a
luz do intestino por meio de movimentos constantes para não serem arrastadas pelo
peristaltismo.
Patogenia:
- podem provar lesão tecidual por resposta inflamatória ou por atuação direta do verme no
tecido.
- larvas na mucosa intestinal induzem alterações teciduais : micro- hemorragias, infiltrados
inflamatórios.
- fígado não ocorre alterações significativas, muita larva pode causar hemorragia e necrose no
fígado.
- no pulmão, as alarvas sofrem duas mudar, estagio que tem maior poder antigênico e
ocasionaram ruptura alveolar. – hemorragia, edema,infiltrado inflamatório - segue se a esse
processo uma resposta th2, conduzindo a formação de granuloma eosinofilico. IL-4 e IL-12
aumentam o peristaltismo e permeabilidade da mucosa intestinal. Resposta humoral
responsável por reações de hipersensibilidade. Presença de sintomatologia respiratória nessa
fase caracteriza a síndrome de LOeFFLER.
- verme adulto não invade mucosa , alterações patológicas são devido a interferenia mecânica e
a excreção de substancias antigênicas(ABA-1 -> induz IgE -> hipersensibilidade – urticaria e
broncoespasmos) e também capacidade de migração, principalmente com a acao de drogas
helmínticas .
- reinfecções são comuns em indivíduos tratados, mostrando que a imunidade adquirida é
apenas parcial.
Sinais e sintomas:
- fase de invasão larvária -> assintomática. Quando há muitas larvas pode ter sintomas como
hepatomegalia.
- passagem das larvas para o pulmão: tosse, dispneia, sibilos e dor retroesternal – síndrome de
loeffler.
- maturação das larvas e presença de vermes adultos no intestino: sintomatologia inespecífica ,
distensão abdominal, náuseas, vômitos, diarreia. Pode ocorrer interferência na absorção, sinais
de desnutrição e déficit cognitivo.
- adultos: podem causar oclusao intestinal, quando em grnades números pela formação do bolo
de áscaris. Grande motilidade do verme adulto faz com que esses migrem para lugares como
vias biliares, colédoco. Podem atingir o fígado e causarem abscesso hepático, ao atingirem o
estomago podem ser regurgitados ou aspirados para arvore traqueobrônquica, ocasionado
obstrução da mesma. A migração também pode ocasionar perfuração intestinal seguida de
peritonite.
Diagnostico:
- encotrar ovos em material fecal, os ovos são encontrados independente do método utilizado
vai encontrar ovos pela grande quantidade produzida diariamente. Mais utilizadas: técnicas de
sedimentação: HOFFMAN,e técnica de Kato Katz – permite quantificação dos ovos.
Tratamento:
- drogas que mexam no met do verme e causam sua morte gradual podem gerar mais
complicações.
- albendazol e mebendazol atua sobre síntese de tubulina e captação de glicose, não são drogas
de primeira escolha.
- levamisol – paralisia espasmatica dos vermes – melhor !!!
- piperazina no caso de bolo de áscaris, paralisia flácida. Óleo mineral facilita remocao dos
vermes pelo peristaltismo.
- controle de cura: três exames de fezes 7º, 14º e 21º dias após medicamentação.
Profilaxia:
- melhorar codiçoes sanitárias, educação sanitária e no diagnostico e tratamento dos indivíduos.
- filtração da agua, a lavagem adequada dos alimentos, lavagem das mãos antes da alimentação.
Hidatidose:
- cestodeos do gênero Echinococcus.
- espécie que infecta o homem: granulosus . verme adulto desenvolve no cão e suas larvas nos
herbívoros .
- homem pode ser hospedeiro acidental dos cistos.
- E. equinus é infectante para o homem
Etiologia e morfologia:
- corpo em forma de fita
- de seis a três proglotes
-fizam através da coroa de acúleos e das ventosas na mucosa do intesitino delgado dos
hospedeiros definitivos, produzem ovos eliminados nas fezes.
-hidatide – ESTRUTURA cística cheia de liquido.
- parede do cisto interna :camada celular, membrana germinativa que sintetiza o liquido e uma
camada proteica lamelar: membrana cuticular anista, mais externa.
- brotamento da camada germinativa origina protoescolex.
- membrana adventícia é resultado da fibrose adjacente do tecido do hospedeiro . NÃO É
ESTUTURA PARASITARIA !!
Epidemiologia:
- Sul do Brasil devido a criação de ovelhas.
Transmissão:
- homens se infectao ao ingerir ovos eliminados nas fezes dos cães – E. granulosus , pode
contaminar solos e alimentos por estarem presentes no pelo de animais. Larva libera do
envoltório do ovo e penetra na parede do intestino, cai na circulação e vai se alojar em vários
órgãos especialmente fígado. Os protoescolex são as formas infectantes para o cão e são
adquiriada pela ingestão de vísceras cruas que contem os cistos.
Patogenia:
- cisto hidatico cresce lentamente e é achado de forma ocasional em exames e cirurgias.
- depende do lugar onde o cisto aloja para gerar sintomas.
- reação inflamatória envolta do cisto origina a membrana adiventicia criando áreas de fibrose.
- rompimento espontâneo do cisto ou devido a uma cirurgia pode causar
complicações :semeadura da cavidade serosa ou choque anafilático. Na semeadura , os
protoescolex podem espalhar e cada um pode dar origem a cistos por meio de um processo de
desdiferenciação.
- principal órgão acometido: fígado seguido de pulmão. Parênquima hepático atrofia e obstrução
de canais biliares. Cistos hepáticos costumas estar solitários ou de dois a três no lobo esquerdo
do fígado.
Sinais e sintomas:
- vômica, dor torácica , tosse seca irritativaou hemoptise.
- fraturas osseas esponteaneas caso o cisto parasite o osso.
- não é uma doença febril
- pode ocorrer hipertensão portal.
- confundi com doenças neoplásicas.
- outras formas podem ocasionar emagrecimento e febre.
Diagnostico:
- aumento de eosinófilos no sangue periférico
- radiologia , RM e imagem para a identificação dos cistos.
- radiologia so mostra se ocorrer calcificação.
- métodos sorológicos – localização e intergridade do cisto
Tratamento:
- punção seguida de ultrassonografia, seguida da remoção parcial do liquido hidatico, injeção de
álcool e esvaziamento do cisto . PAIR ( puncture- aspiration- infection-reaspiration)
- remoção cirúrgica- cistos grandes, únicos no fígado, infecção secundaria, compressão das
estruturas.
- prevenção secundaria com mebendazol e albendazol
Profilaxia:
- não alimentar cães com vísceras cruas
-controle sanitário em abatedouros
- prevenção humana se faz por higiene pessoal e ao preparar alimentos .
Himenolepíase:
- infecções intestinais causas por Hymenolepis nana- tenia anã
-ingestão de alimentos contaminaos.
-cosmopolita
Etiologia e morfologia:
-- menor cestoide parasita do homem – 2 a4 cm
- escolex- quatro ventosas com rostro retrátil e uma fileira de acúleos
-colo comprido e delgado , cotinua no estróbilo que pode conter ate 200proglotes
- ovos elípticos ou redondos , com membrana dupla, interioi embriso hexacanto com três pares
de gancho.
Transmissão:
- homem infecta ao ingerir os ovos , ao chegarem ao duodeno os ovos eclodem, liberam a
oncosfera que penetra na vilosidade intestinal, depois de 2 a 3 dias desenvolvel a larva
cisticercoide. Após 10 dias, o cisticercoide rompe a vilosidade e progride , formando proglotes.
Duração do ciclo : 3 semanas . pode ocorrer auto infecção na luz intestinal. O local preferido do
parasita é a transição do delgado para o grosso-> íleo terminal ou ceco. Esta forma de ciclo trata
de um ciclo monoxenico . mas pode ter heteroxenico através de hospedeiros intermediários
como pulgas, carunchos que se infectam com ovos da tenia e desenvolvem cisticercoide,
homem ingere alimentos q contenham esses artropedes acidentalmente.
Epidemiologia e controle:
-Mais comum no ambiente urbano do que rural.(asilos,escolas, quarteis )
- controle: melhoria na higiene e identificação e tratamento especifico dos infectados.
Patogenia:
- mais frequente em crianças, sugere que a partir da puberdade algum grau de resistência se
estabeleça.
- imunidade humoral nos infectados , presença de anticorpos específicos. Tal imunidade esta
relacionada com a invasão da mucosa intestinal pela oncosfera. A infectividade do parasita
diminui de forma considerável pelo fato da imunidade adquirida impedir a fixação de
oncosferas a mucosa.
Sinais e sintomas:
- pequeno numero de parasita- infecção assintomática
- aumento do numero resulta reposta inflamatória na mucosa gerando pequenas ulceras
- prurido, irritabilidade, insônia e cefaleia.
- eosinofilia periférica
Tratamento:
- Praziquantel ou niclosamida
- controle da cura: três exames de fezes 7º, 14º e 21º dias após medicamentação.
Difilobotriase:
- Diphylllobotrium latum
- transmitida por animais aquáticos
Etiologia e morfologia:
-pode chegar de 2 a 25 m.
- fenda dorsoventral no escolex(botridia) , ponto de fixação ou apoio do verme no ID.
- corpo ou estrobila é constitida por aproximadamente 3000 proglotes
- eliminação dos resíduos feita pelo tegumento.
- microtriquias ficam em contato com as vilosidades do hospedeiro, aumentando a superfície de
absorção do verme.
- 1.000.000 por verme diariamente. Pode viver em torno de 20 anos fixado no intestino.
- ovos elípticos, casca de membrana única , apresentam um opérculo e no outro extrmo um
tubérculo. São eliminados férteis porem imaturos, dessa forma devem passar um tempo no meio
aquático para completar seu desenvolvimento e formar o embrião infectante.
Transmissão:
- ocos eliminados com fezes e precisam de um meio aquático para completar seu
desenvolvimento. De 10 a 12 dias na agua o vovo amadurece e surge no interior uma larva, o
coracídio, semelhante a uma oncosfera com três pares de ganchos. Para a larva ser liberada do
ovo deve sofrer influencia da luz intensa, a fim de produzir enzimas que desprendam o opérculo
da casca. Ao ser ingeridas por crustáceos tranforma em procercoides. Os peixes pequenos
ingerem os crustáceos e migram para musculatura do peixe e evolui para plerocercoides, com
escolex retraído e dois botridios . peixe de maior tamanho ingere o de menor. Hosp. Definitivos:
homem, cao e gato.homem adquiri comendo peixe cru. Plerocercoides ao chegarem no intestino
fixam por meio do escolex, iniciando crecimento e diferenciação para forma adulta. Verme
adulto comca a eliminas ovos entre 20 a 30 dias (período pre patente).
Epidemiologia e controle:
- limpeza de rios com esgoto dimunui transmissão da doença.
- prevenção: não ingestão de peixe cru ou congelamento do peixe antes do consumo.
- identificação e tratamento adequados
Quadros clínicos :
- poder esfoliativo maior do que o presente na tenia
- não há sintomas importantes na maioria dos casos
- sintomas inespecíficos como fraqueza, vertigem , diarreia , desconforto abdominal.
- doenças crônicas ->anemia megaloblástica por deficiência de B 12 devido a dissociação do
complexo B12+FATOR intrínseco, mediada pelo parasita tornando a vitamina inabsorvivel..
pode ocorrer deficiência de folato.
Diagnostico:
-encontro de ovos e encontro de proglotes com útero central
Tratamento:
- praziquantel ou niclosamida

Ancilostomíase
- Acylostoma e necator
- Acylostoma duodenale e Necator americanus
-anemia tropical, amarelão
Etiologia e morfologia:
- famílias : ancylostominae: apêndices quitinosos em forma de dentes na capsula bucal.
Bunostominae: placas ou laminas ao redor da abertura da capsula bucal
- larvas do A. braziliense e caninum parasitam gatos e cães e quando penetram na pele do
homem causam dermatite (larva migrans cutânea)
- A. duodenale: macho: corpo cilíndrico com extremidade anterior afilada, dois pares de dentes
triangulares, par rudimentar no fundo.
Femeas:extremo posterior afinalado
-N. americanus: capsula bucal larga com duas placas ou laminas cortantes em forma de meia
lua. São um pouco menores.
Epidemiologia:
-maior causa de anemia e desnutrição em países dem desenvolvimento
- brasil predomina em áreas rurais, com precariedade de saneamento ambiental e hábitos de
andar descalço.
- L3 migram livremente no solo arenoso e a temperatura e umidade são ótimas. Nessas áreas,
exposição repetidas a L3 causa prurido local eu provocam a coceira da terra
- tem mais em adultos que trabalham com a agricultura.
Transmissão:
- ciclo biológico tem duas fases: 1ª: acontece no meio externo, ovos produzidos pela femeas se
encontram no intestino e são liberados pelas fezes sob condições adequadas de temperatura,
umidade e sombra, L1,L2,L3, em aproximadamente oito dias. L3 é a forma infectante que
penetra na pele, 2ª fase parasitaria se inicia com as larvas L3, continua com dois estágios
larvários (L4 e L5) e então evoluem para verme adultos no ID. Umidade, boa oxigenação ,
temperatura, sombreado ajudam na formação da L1 no interior do ovo.
-A. duodenale produz 20000 ovos, e necator metade.
- duração da infecção, estado nutricional e número de vermes presentes podem influenciar na
deposição de ovos.
- 18 a 24 horas forma-se L1 no interior do ovo (larva rabditoide, esôfago em bulbo) eclode fica
livre no solo. Sofre muda no solo em sua cutícula formando L2, formação de uma nova cutícula,
atrofia cavidade bucal (L3). L3 é filarioide , esôfago filiforme, estagio infectante.
- Larvas apresentam seguintes características que facilitam sua penetração no homem:1-
GEOTROPISMO NEGATIVO ao se deslocarem da superfície do solo 2- TERMOTROPISMO:
são atraídas por temp elevadas. 3- HIDROTROPISMO: larvas tendem a localizar em porcoes
mais úmidas do solo, evita morte por dessecação
- NECATOR E A. duodenale podem penetrar na pele , porem apenas dudenale pode ser ingerida
.
- penetração no tornozelo e pé, larvas penetram rapidamente nos vasos linfáticos e sanguíneos.
Quando entram no sangue seguem para pulmões , brônquios e bronquíolos onde há nova muda ,
L4, que eliminam antígenos que induzem respostas imune. Segue para traqueia, laringe ,
esôfago, estomago e intestino , ao chegarem no intestino se tornam L5 ou se desenvolvem ate a
forma adulta , fixando no intestino e sugando sangue da mucosa intestinal,
- caso ocarra infecção por L3 na via oral , a evolução para L4 E L5 faz por meio de mudas no
intestino delgado, sem passar pela via pulmonar.
- período pre patente: duodenale: 35 a 60 dias . NECATOR: 42 a 60 dias.
- para ocorrência da infecção existem fatores que facilitam a propagação: 1- fonte de infecção
adequada (indivíduos infectados) 2- habito de defecar no solo 3- condições adequadas de solo e
ambiente 4- oportunidade de contato pele – homem
-N. americanus tem capacidade de induzir a produção de IgA, bloqueando a acao de fagócitos.
A duodenale é capaz de secretar substancia proteolítica com poder anticoagulante para facilitar
sua alimentação.
Patogenia e quadro clinico:
- fatores que contribuem para exacerbação: 1-especie do agente etiológico 2- carga parasitaria 3-
idade 4- estado nutricional hospedeiro 5- intensidade de anemia.
- reinfecções , as reações na pele são mais intensas.
- quando tem manifestações no trato respiratório pode ser tosse seca , febre baixa, rouquidão ,
dispneia.
-infeccao aguda, adesão do verme no intestino , lesões inflamatórias seguidas de dor epigástrica,
alterações do apetite , náusea e flatulência.
- quando se torna crônico: perda continua de sangue. Alta carga parasitaria , causando anemia
hipocromica e microcítica, manifestar por lassidão, dispneia , taquicardia, cefaleia.
- a anemia também depende da dieta pobre em ferro. Anemia so manifesta quando tem alta
carga parasitaria e baixa ingestão de ferro.
- pessoas com muitos vermes podem ter hipoproteinemia com hipoalbuminemia, perdas fecais
intensas de proteína.
Diagnostico:
- diagnostico diferencial: duodenite, colecistite.
-diag. Definitivo por exame parasitológico de fezes , ovos com baixo peso pode ser realizada
técnicas de flutuação de wills. Kato Katz também para contagem de ovos.
- então a diferenciação de Necator e duodenale é feita pela comparação dos vermes. L3 com L3.
Ovos não são distintos.
Tratamento:
-Mebendazol,albendazol, pirantel.
- exame de cura: 15 a 20 dias após o tratamento.
Profilaxia:
- uso de calçado , educação sanitaira, saneamento básico
Enterobiose:
-oxiuriase
- Enterobius bermicularis.
- doença comum e benigna
Etiologia e morfologia:
-dimorfismo sexual , filiformes, expansões da cutículas do lado da boca denominada asas
cefálicas.
- boca pequena seguida do esôfago rabditoide.
- Ovos em forma de D, um lado achatado e outro convexo, recobertos por uma membrana tripla
(camada externa: albumina) no momento da postura apresentam uma larva no interior
Epidemiologia
-distribuição universal , comum em países frios e temperado, ambientes fechados com pouca
troca de roupa.
- crianças são as mais infectadas seguidas das mães
Transmissão:
-ciclo monoxenico
- após copula machos são eliminados junto com as fezes, femeas gravidas desprendem do ceco e
migram para o anus, provocando prurido, principalmente a noite onde a temperatura do
hospedeiro entra em equilíbrio. É nesse período que saem do esfíncter anal, vao para pele e
períneo deixando rasto de ovos aderidos..
- os ovos são eliminados com o embrião formado em seu interior e tornam infectantes em 3 a 6
horas(larva rabditoide), ingeridos para o hospedeiro. No ID as larvas rabditoides eclodem com a
ajuda de enzimas e sofrem duas mudas, seguindo ate o ceco onde tornam vermes adultos . dois
meses depois femeas estão no região perianal. Se não ocorrer reinfecção , o parasitismo é
autolimitado, pois as femeas morrem com a postura dos ovos.
- proteína presente nos ovos causam intenso prurido e coçar promove disseminação dos ovos, os
ovos podem tbm estarem aderidos a roupas . ovos também podem ser inalados, sobrevivem 16h
em locais secos.
- família é foco epidemiológico elementar, parasitose exlusiva da espécie humana.
-dois mecanismos de transmissão:
1- heteroinfecção -> transmissão de um individuo para outro, inalação e ingestão de ovos
disseminados pela via aérea, ovos com superfície pegajosa., pode ser por ingestão , pode meio
de mãos sujas dos infectados.
2- autoinfecção- reinfecção com ovos procedentes do mesmo individuo que pode ser por via
inalatória ou direta do anus pela boca do próprio paciente.
Patogenia:
- natureza irritativa e mecânica. Erosões na mucosa ou inflamação catarral ( parasita no intestino
ou muitos parasitas)
Sinais e sintomas:
- baixa carga parasitaria : assintomáticas.
-prurido anal , pode causar escoriações na mucosa anal.
- pode ocorrer penetração de femeas na vulva e vagina da mulher – vulvovaginite.
- pode ocorrer nervosismo , insônia , irritabilidade, urticariae prurido nasal
- infecções com altas cargas parasitarias podem ocorrer colite crônica, com diarreia, perda de
peso.
Diagnostico:
- baseado na sintomatologia com prurido anal noturno
- eosinofilia muito discreta
-exames de fezes revelam 5% a 10% dos casos de parasitismo
- método mais eficaz: fita adesiva na região perianal por alguns instantes de manha sem
proceder higienização previa. Seguida de exeme direto no microscópio. Positividade do exame
diminui com o decurso do dia.
Tratamento:
- mebendazol, albendazol importante o tratamento das pessoas em contato com o infectado!
Estrongiloidiase
- larvas na diarreia da conchinchina
- infecção oligossintomatica ou asssintomatica.
- grave em pacientes imunocomprometidos , podendo apresentar na forma disseminada.
- capacidade de autoinfecção
Etiologia e morfologia
- strongyloides stercolis
- femea exerce parasitismo e é raramente encontrada nas fezes do homem
- fica alojada no duodeno e porção inicial do jejuno
- reproduz por partenogênese, ovos eclodem após postura, originando larvas rabditoides ou L1,
são as formas mais presentes no exame parasitológico de fezes , sofrem duas mudas dao origem
a larvas filarioides (L3), são as formas infectantes, na doença disseminada podem ser
identificadas nos tec. Extra-intestinais e fluidos. Machos adultos não são identificados no tubo
digestivo , há machos adultos de vida livre
Epidemiologia:
- brasil área de elevada endemicidade
- pacientes infectados com o HTLV-1 apresentam elevada prevalência de co infecção por esse
verme
Transmissão:
- o verme tem lugar em parte do solo e em parte no organismo. Após eclosão dos ovos , L1 são
eliminadas nas fezes e chegam ao solo onde sofrem duas mudas , originando L3(ciclo direto).
Podem dar origem a machos e femeas de vida livre que após reprodução sexuada originam
larvas rabditoides, essa após períodos de tempos variáveis sofrem mudas (ciclo indireto).
Reprodução sexuada exclusiva dos vermes de vida livre.. após penetrarem na pele de um
hospedeiro suscetível, as larvas atingem os pulmões, por via sanguínea, penetram nos alvéolos e
são carreadas ate a traqueia pelo movimento ciliar do epitélio respiratório, deglutidas pela
faringe, atingindo o tubo digestivo. No duodeno , as larvas transformam em femeas adultas , que
se alojam na mucosa do duodeno e jejeuno, onde liberam ovos embrionados, estes eclodem em
seguida, dando origem a larvas rabditoides que atigem a luz intestinam sendo elimindas nas
fezes. O período de tempo entre infecção inicial e o inicio do encontro de larvas rabditoides nas
fezes é de 3 a 5 semanas. As larvas rabditoides podem sofrer mudas na luz intestinal originando
larvas filarioides, dessa forma podem penetrar na mucosa intestinal (auto infecção interna) ou
na pele da região perianal (auto infecção externa) e completam o ciclo sem a passagem pelo
solo. A auto infecção faz a doença tem tempo indefinido e é discreta na forma crônica. Com
imunodepressão ou alterações anatômicas intestinais pode aumentar a carga parasitaria por
autoinfecção (hiperinfeccao) com possibilidade de disseminar.
-pode ocorrer transmissão pelo aleitamento .
- situações de hiperinfecção, é possível que as larvas filariodes completem sua maturação nos
´pulmoes.
Patogenia:
- infecção aguada – migração de larvas para o pulmão – pneumonite eosinofilica (síndrome de
Loffler)
- femeas alojam na mucosa intestinal e tendem a atingir um platô, mantendo esse.
- substancias hormonais e resposta imune regulam a população parasitaria em determinado
hospedeiro.

- há pouca tradução clinica. Presença de citocinas IL-4,IL-5,IL-3, eosinófilos, IgE sugere que a
reposta imune th2, no inicio
- imunodepressão acelera a autoinfecção aumenta carga parasitaria, glicocorticoides podem
acelerar a maturação de larvas e incrementando o numero de larvas e acelerando o processo de
auto infecção. Com tanta larva , qualquer órgão pode ser atingido -> forma disseminada. É
muito comum a disseminação hematogenica de enterobacterias que atingiriam a corrente
sanguínea devido através de lesões intestinais. Pode ocorrer também infecção sistêmica por
cândida.
- todas doenças que mexam com o sistema imune da pessoa podem causar a forma disseminada
e hiperinfeccao.
- ciclosporina-A imunossupressor, não esta envolvida com a forma grave, tem acao
antiparasitária.
- HIV – eosinófilo ,IgE,IL-4,IL-5, não é comprometida de forma intensa logo não é fator
predisponente da doença disseminada.
- HTLV-1- TROCAM TH2 POR TH1, que é ineficaz na estrongiloidiase. -> frequente formas
graves e disseminasdas..
- acloridria e hipocloridria favorem hiperinfeccao.
Achados anatomopatológicos:
- parasitismo limitado-> pouca resposta inflamatória tecidual ao redor dos vermes.
- penetração de larvas através da pele leva a ocorrência de petequias , congestão vascular e
edema
-patologia intestinal : 1- enterite catarral, infecções leves, congestão da mucosa do delgado com
pontos esparsos de hemorragia petequial, mucosa com secreção mucoide abundante. 2- enterite
edematosa, parasitismo mais intenso, parede intestinal espessada, edema na submucosa, vilos
intestinais achatados 3- enterite ulcerativa, hiperinfeccao, paredes intestinais rígidas com edema
e fibrose decorrentes do processo inflamatório, mucosa revela atrofia, erosões e ulcerações..
presença de infecção bacteriana concomitante comcomitante condiciona o aparecimento de
áreas de condensação alveolar caracterizando broncopneumonia.
Sinais e sintomas:
- forma aguda: nem sempre são observados. Lesões papulares pruriginosas no local da
infecção,, urticaria linear e migratória (larva currens). Diagnostico diferencial com a larva
migrans cutânea (migração mais lenta e localizada, membro inferior). No pulmão gera tosse
seca e sibilos, pode ter pneumonite eosinofilica, instalação das femeas no intestino pode ocorrer
dor abdominal e inespecífica ou epigastricas( simula quadro de ulcera duodenal ). De forma
intermitente pode ocorrer diarreia, náuseas . na maioria das vezes é assintomática.
- forma crônica habitual: longo período porem com baixa carga parasitaria, e restrita ao delgado.
Manifestações digestivas , inespecíficas, dor abdominal,, meteorismo acentuado, diarreia
intermitente . Se a diarreia for intensa pode desenvolver a síndrome disabsotiva, com perda
intestinal de proteínas. Pode occorer artrite reacional e síndrome nefrotica devido a formação de
imunocomplexos que contem antígenos dos helmintos.
- Hiperinfecção e doença disseminada, numero de parasitas aumenta com a aceleração da
autoinfecção, diarreia intensa, características desenteriformes quando hover parasitismo em íleo
e intestino grosso bem como náuseas e vômitos se envolver estomago e esôfago.
Hipoalbuminemia. Distençao das alças do intestino delgado, edema e nível hidroaéreo.
Infecção pulmonar gera tosse , dispneia , dor torácica, hemoptise. Alcalose respiratória,
fibrilação atrial. Larvas no exame de escarro. Dano vascular devido a liberação de antígenos de
vermes mortos. Quando há parasita em local onde não faz parte do ciclo biológico, é infecção
disseminada. Pode ocorrer risco de infecção por enterobacterias, comprometimento do SNC
com meningite. A forma disseminada pode ser fatal.
Diagnostico:
- inespecífico: depende de órgão e sistemas envolvidos na infecção – leucograma. Formas
crônicas não complicadas pode ser observadas eosinofilia discreta, hiperinfeccao não há
eosinofilia por causa da terapêutica imunossupressora. Forma disseminada, elevação de enzimas
hepatocelulares por infecção nas vias biliares e hepáticas. Níveis elevados de IgE.
- Especificos: exame parasitológico de fezes. Pesquisa larvas rabditoides , ovos larvas
filarioides e vermes adultos são raros. Eliminação de larvas não são constantes. Deve ser
analisadas três amostras de fezes em dias consecutivos, hiperinfeccao pode r presença de ovos e
vermes nas fezes assim como larvas filarioides no escarro. Sorológico:IFI que detecta IgG e
ELISA. Em áreas endêmicas , sorologia não é eficaz pois não distingui infecção pregressa da
aguda, maior valor em inquéritos epidemiológicos .
Profilaxia:
- tratamento sanitário adequado das fezes, lavagem dos alimentos, uso dos calcados , tratamento
de todos os infectados.
Tricuríase
-Trichuris trichuira
Etiologia e morfologia
- extremidade anterior afilada, 3-5cm, verme branco , terço posterior mais grosso, aparência de
chicote
- esôfago esta na parte fina , intestino e órgãos genitais na parte grossa.
- ovos 200.000/dia, possuem dois tampões mucosos nos extremos, três camadas : mais externa
lipídica, intermediaria quitinosa e interna vitelínica.
Epidemiologia
- contaminação no solo
- modo de transmissão idêntico a A. lumbricoides -> prevalência paralela
Transmissão:
- ovos não embrionados saem ao meio externo po meio de fezes do individuo parasitado.
- são necessárias condições adequadas para o desenvolveimento da larva dentro do ovo e a larva
infectante se desenvolve em duas semanas a vários meses. Infecção por via oral. No interior do
aparelho digestivo os ovos pela acao dos sucos gástrico e pancreático sofrem amolecimento de
suas membranas e liberam as larvas no ID, estas penetram nas glândulas de Lieberkhün,
desenvolve em 5 a 10 dias, passam ao colo, sofrem mudas e amadurecem , vivem por sete anos.
Vermes fixam no intestino por meio do estilete bucal, causando pequenas ulceras no intestino.
Após copula, a femea produz ovos férteis, processo de eliminação dos ovos é de 30 a 60 dias.
Período pre patente: 90 dias.
Patogenia
-mecanismo irritativo produz alteração na motilidade e reabsorção de líquidos pelo intestino
grosso.
- hipersensibilidade aos metabolitos dos helmintos.
- edema na mucosa causa prolapso retal.
- imunidade do tipo th2
- aumento de resistência a infecção com a idade.
Sinais e sintomas:
-congestão discreta e hemorragias petequiais, degeneração e necrose de coagulação do tecido
mucoso.
- perda de apetite , diarreia, dor abdominal, tenesmo, perda de peso -> baixa carga parasitaria
- dor epigástrica e no quadrante inferior direito, dor abdominal difusa, diarreia intensa em
infecções graves .
- crianças menores e debilitadas pode ocorrer o prolapso retal – tricuriase macica da infância.
Esta ligada a diminuição de tônus muscular associada a quadros disentéricos prolongados,
tenesmo e ao edema da mucosa. Pode resultar em anemia.
- comum infecção secundaria por enterobacterias.
Diagnostico
- exames parasitológico. Kato Katz para contegem e avaliação da intensidade da infecção.

Nematódeos sanguíneos:
- Wuchereria bancrofti -> agente etiológico da filariose linfática humana
- infecta exclusivamente o ser humano
- vermes adultos vivem nos linfonodos e vasos linfáticos e as microfilárias (forma embrionárias)
são encontradas no sangue periférico
- filariose linfática ou bancroftose pode ser aparentemente assintomáticas ate apresentar
manifestações agudas e crônicas associadas ao verme adulto (s.linfatico) e as microfilarias
(sangue)
- manifestações agudas : inflamação aguda linfática -> linfangite e linfadenite
- patologias linfáticas crônicas: linfadema de membros, hidrocele e elefantíase (irreversível,
provoca incapacidade e expõe seus portadores ao preconceito social.
Etiologia e morfologia:
-parasita introduzido durante o trafego negreiro
- vetor Culex quinquefasciatus
- formas que parasitam o hospedeiro são os vermes adultos e os embriões (microfilarias)
- estágios larvários se desenvolvem no mosquito vetor.
- vermes adultos tem dimorfismo sexual e ficam enovelados nos vasos e gânglios linfáticos por
cerca de 8 a 10 anos.
- machos e femeas são filiformes, cilíndricos e esbranquiçados.
- os embriões (microfilarias ) são liberados pela femea gravida nos ductos linfáticos e ganham a
circulação sanguínea do hospedeiro.
- microfilárias tem uma bainha de revestimento flexível , o que pode ser um diagnóstico
diferencial para outros filarideos encontrados no sangue.
- no mosquito as formas presente no sangue transformam em L1, L2, e L3 a qual migra pela
probóscida do inseto vetor, de onde sai para infectar o homem.
Epidemiologia:
- indivíduo infectado pode transmitir microfilaria por um bom período -> longevidade da
fertilidade dos vermes adultos.
- pico microfilaremicos:18 aos 25 anos
- crianças infectadas indicam que na área há transmissão
- principais fatores determinantes de epidemiologia: presença dos mosquitos transmissores
(apenas as femeas) , ser humano infectado, longo tempo de residência na área endêmica,
temperatura e umidade relativa do ar elevadas influenciam o desenvolvimento das larvas nos
mosquitos.
Transmissão:
- ciclo do tipo heteróxeno ( fase sexuada : homem, fase assexuada:mosquitos )
- femeas: culex, anófeles e aedes. Culex unicio incriminado como transmissor nas américas
- ao ingerir sangue humano contaminado , a microfilares perdem sua bainha e migram através
do estomago do vetor para os músculos torácicos, onde se transformam em larvas salsichóides
ou L1. De 6 a 10 dias ocorre primeira muda, originando L2. Se desenvolvem e de 10 a 15 dias
depois sofrem a segunda muda, transformando em larvas infectantes (L3) que alcançam a
proboscida, concentrando se no lábio do mosquito. O ciclo do hospedeiro invertebrado se
completa em 15 a 20 dias a temperatura de 20 a 25º, mas pode ter menor duração em temp ,
mais elevadas. Novo repasto sanguíneo, larvas L3 escapam do lábio , penetram na solução de
continuidade da pele do hospedeiro( não são inoculadas pelos mosquitos migram para os vasos
sanguíneos linfáticos, tornam vermes adultos dentre 7 a 9 meses, as femeas gravidas produzem
a microfilaria.
- transmissão ocorre unicamente durante o repasto sanguíneo do mosquito .a pele úmida permite
a progressão e a migração das larvas.
- microfilarias tem periodicidade noturna na circulação periférica do hospedeiro. Durante o dia,
estão nos capilares profundos principalmente nos pulmões, durante a noite aparecem no sangue
periférico com pico de microfilaremia em torno de 00h, descrescendo novamente ate no final da
madrugada., esse pico coincide com o horário preferencial de hematofagismo do principal vetor.
Patogenia:
- resposta imune do hospedeiro e a reação inflamatória provocada pela presença do parasito são
determinantes no desenvolvimento da doença .
- indivíduos com o verme adulto sem microfilaremia -> resposta Th1
- indivíduos com microfilaremia -> th2
- ambos indivíduos podem representar mesmo quadro clinico -> linfangiectasia subclínica sem
reação inflamatória.
- as consequências patológicas da infecção filarial se devem a natureza da resposta imune do
paciente. Infecções bacterianas secundarias são determinantes para o desenvolvimento de
doença clinica.
- Imunidade celualar estimulada pelo parasito, caracterizada pela diminuição de respostas
proliferativas antígenos – especificas e de células produtoras de IFN-GAMA.
- imunidade humoral estimulada ela produção de IgG4 devido ao aumento de IL-4
- a imunidade realmente protetora está relacionada com a produção de IFN-GAMA e IL-2
- pacientes assintomáticos ou com formas clinicas crônicas da doença possuem níveis elevados
de IFN-GAMA quando comparados com pacientes que contem microfilaremia.
- duas formas de adquirir linfedema e elefantíase : por meio de reação imunológica envolvendo
formação de granulomas que irão obstruir vasos linfáticos e independente da inflamação apenas
com a dilatação linfática e proliferação de células endoteliais
- indivíduos microfilaremicos , hiporreativos a Ag do parasito -> assintomáticos
- amicrofilaremicos-> maior resposta imunológica
-pode ocorrer eosinofilia pulmonar tropical com fibrose pulmonar
Sinais e sintomas
- não é possível detectar quando um individuo foi infectado
- 8 meses para que os vermes adultos estejam aptos a liberarem a microfilarias no sangue
- a maioria são assintomáticos, mas mesmo assim os vermes adultos provocam ectasia
(dilatação dos vasos linfáticos) sem reação inflamatória
- evolução da doença é lenta , sinais dilatação do vaso linfático agravando com a ocorrência de
infecções bacterianas de repetição.
- os vermes podem morrer e não causar nada ou levarem a uma inflamação desencadeando
episódios de linfangite aguda acompanhada de febre e dor de cabeça, vermelhidão na região
atingida. Pode ser comum ataque de linfangite e linfadenite.
- hidrocele-> disfunção linfática que pode provocar extravasamento do liquido na bolsa escrotal
com acumulo de fluido seroso,entre o testículo e a membrana que o envolve denominda túnica
vaginal
- rompimento dos vasos linfáticos dilatados causa ascite e quilocele, urina leitosa -> quiluria
- extravasamento dos vasos linfáticos da pele- linfedema – a recorrência de infecções
bacterianas na oele e um fator importante que contribui para a cronificação do processo,
prediscpondo ao linfedema crônico, que pode evoluir para elefantíase
-elefantíase : processo de inflamação e fibrose cronica do órgão , com hipertrofia do tecido
conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e edema. Mulheres : membros inferiores. Homem:
região genital – hidrocele testicular.
- eosinofilia pulmonar tropical é uma síndrome devido a hiper resposta imunológica do paciente
a ag filariais . Aumento de IgE e hipereosinofilia.
Diagnostico:
- não tem sinais ou sintomas específicos da infecção
- historia clinica e epidemiológica, auxiliam no diagnostico diferencial
- história clinica de febre recorrente associada a adenolinfangite pode ser indicativa de infecção
filarial.
- pode ser feita por microfilarias no sangueperiferico
- gota espessa -> inquéritos epidemiológicos
- filtragem em membrana é utilizada para diagnostico de casos individuais ou controle de cura ,
detecta baixas parasitemias
- microfilarias fora do sangue, o material deve ser analisado usando-se técnicas de concentração
- teste sorológicos para pesquisas te anticorpos não são adequados não permitem distinção entre
infecção ativa e contato prévio.
- importante a pesquisa de antígenos do W. bancrofti – elisa
-pcr detectar antígenos -> importante para inquérito epidemiológico
- ultrassonografia -> - permite revelar a presença e localização de vermes adultos vivos
Profilaxia
-melhoria sanitária, combate ao inseto vetor e tratamento dos infectados
- programas de eliminação da filariose linfática tem dois objetivos: interrupção da transmissão e
controle da morbidade
Oncocercose:
- Onchucerca volvulus
- picada do Simulium exiguum
- causa importante de cegueira
- segunda maior causa de cegueira de etiologia infecciosa
- cegueira do rio, volvulose, mal morado
- manifesta após um ano de infecção
Etiologia e morfologia:
- hospedeiro intermediário obrigatório – simulium
- homem único hospedeiro definitivo
- infecção-> repasto sanguíneo pelo vetor da L3 na derme humanea.
- nematódeo femea desenvolve-se em adulto e permanece encarcerado em capsula fibrotica,
enquanto do macho se move livremente nos espaços pele e tecido subcutâneo
- femea deposita milhares de microfilarias que migram pela corrente sanguínea ou tecido
subcutâneo e tem tropismo pelo globo ocular.
- microfilarias ficam no hospedeiro por 3 a 5 anos. Femea de 2 a 15 anos
- a endoderma da femea infectante abriga uma bactéria endossombiotica wolbachia que tem
papel na capacidade de desenvolvimento dos seus embriões
Epidemiologia
Transmissão
Patogenia:
- picada do mosquito, entrada das microfilarias em estagio L3 -> transformarão em formas
adultas no tecido subcutâneo , femeas ficam encapsuladas por décadas, formando nódulos em
áreas de saliências osseas como arcos costais e espinhas ilíacas
-durante 15 anos geram microfilarias
- disseminam da seguinte maneira: tecido subcutâneo, olhos, linfa, urina, sanguem, saliva ,
liquor
- vermes mortos : reação inflamatória severa com consequente inflamação e posterior
cicatrização. Vermes vivos causam prurido intenso na pele e nos olhos.
Sinais e sintomas:
- lesões oculares e na pele.
- manifestações clinicas agudas: lesão dermatológica pluriginosa com aspecto de dermatite
papular difusa
- sintomas causados pela desintegração das microfilarias na pele , resultando em prurido intenso
agravado a noite na forma aguda
- na forma crônica -> xerodermia, liquenificação ou pseudo-ictiose , estase linfática (lesões
típicas de dermatite crônica.
- nódulos subcutâneos fibrosos sobre superfícies osseas, nódulos indolores, moveis.
- dois tipos de lesões oculares: savana e tropical. Savana: cegueira por cicatrizes cutâneas.
Tropical: presença de cegueira menos frequente, cegueira por lesões coriorretinianas ,
embainhamento vascular e atrofia do nervo óptico.
- ceratite ponteada e presença de microfilaria são lesões transitórias e reversíveis poderiam ser
menos frequentes caso houvesse acesso a profilaxia com ivermectina
Diagnostico:
- manifestações clinicas aliadas a historia epidemiológica: 1- identificação do verme adulto ou
microfilarias por meio de biopsia do nódulo ou pele , punção por agulha e apiração do nódulo.
2- testes de imunidade: intradermorreação , imunofluorescência, Elisa. Pcr pode auxiliar na
detecação do DNA
Profilaxia:
- tratar infecção, impedir sequelas
- medidas de controle: combate aos simulideos e tratamento de portadores
- ivermectina + controle do vetor -> tem papel fundamental na profilaxia.
Mansonelose:
- similaridade com a oncocercose
- pode ser uma doença oportunista
Etiologia:
- 4 a 8 cm e fino.
- porção final é afilada e curta contém diversos núcleos ->permitindo a distinção entre diversas
filárias.
Epidemiologia:
- M. ozzardi e perstans-> américa do sul
- M. streptocerca -> congo
Transmissão:
- culicoides e simulium -> vetores , principal transmissor na bacia amazônica- > conhecido
como borrachudo
- no mosquito as microfilarias transformam em sua forma infectante que é inoculada no
hospedeiro definitivo (homem)
- nem todos os mosquitos albergam o parasito.
- mosquito inocula as microfilarias que se transformam em adultos
- parasita adulto reside no tecido adiposo mesentérico eliminando microfilarias na corrente
sanguínea. Não tem um ciclo diário . durante o repasto do mosquito ocorre a ingestão de
microfilarias.
Sinais e sintomas:
- geralmente assintomática
- linfadenopatia na região inguinal
- lesões cutâneas eritematosas irregulares e pruriginosas
- pode ter artrite com febre
- em pessoas nativas esses sintomas são bastante brandos, não chamando a atenção.pacientes
que retornam de viagem -> sintomas exuberantes
- ceratite-> associação com oftalmopatia
- cefaleia
Diagnostico:
- exames sorológicos não são disponíveis.
- biopsia da pele das lesões revelam o parasito.
- esfregaço pode revelar as microfilarias
- microfilaremia apresenta um pico em 20 semanas e tende a diminuir após 48 semanas.
Tratamento e profilaxia:
- Pacientes assintomáticos não precisam de tratamento.
- evitar picada do inseto.
Larva migrans cutânea
- invasão no tecido cutâneo por determinado helminto que são peculiares a outros animais (cães
e gatos)
- Ancylostoma caninum
- dermatozoonose parasitaria
- A. braziliensis – ovos despejados por cães e gatos
- bicho geográfico ou bicho de praia, erupção serpiginosa
Etiologia e morfologia:
- afecção dermatológica causada por nematódeos larvais, normalm. Não parasitam o homem.
- ancilóstomos e necatores: hookworms
- morfologia semelhante a da A.duodenales
- principaos formas biológicas: vermes adultos, ovos, larvas rabditoides, larvas filarioides e
larvas filarioides embainhadas e infestantes.
Epidemiologia:
- regiões tropicais e subtropicais do mundo em áreas cosmopolitas.
- estaçoes chuvosas aumenta a larva migrans , normalmente presente em países em
desenvolvimento
- solo com elevada temperatura e umidade favorecem o desenvolvimento dos ovos e larvas.
- elevada salinidade inibe sobrevivência dos ovos e larvas.
Transmissão:
- A. braziliensis parasita intestino de gatos e cães
- A. Braziliensis tem menos potencial de espoliar o sangue e é menos comum no cao do que a
caninum.
- A. braziliensis tem ciclo igual da duodenale, podendo invadir os hospedeiros por via oral e
cutânea
- após um tempo variável os ovos eclodem e originam as larvas rabditoides, após duas mudas se
transformas em larvas filarioides, que tem potencial de infestar o ser humano.
- Larvas filarioides estabelecem contato com a pele do homem e penetram no estrato epitélio e
criam um túnel microscópico para migrarem ao longo da pele do hospedeiro. As larvas ocupam
a extremidade anterior do túnel.
Patogenia:
- características imunológicas do hospedeiro, fatores de virulência do agente, umidade e
temperatura do solo determina se o homem vai ter dermatozoonose ou não
- ponto de penetração em diante forma um túnel onde o teto é a epiderme e o assoalho a derme,
o túnel desenvolve pela destruição da camada germinativa de malpighi
- larvas filariodes deparam com acido hialuronico, o qual é uma molécula essencial na adesão
celular (cimento entre as células) , as pontes são desmanchadas pelo parasito para seu
movimento através da enzima hialuronidase. Essa tem maior potencial hidrolitico nos A.
braziliensis.
- após penetração da larva na pele forma-se um infiltrado de eosinófilo e células mononucleares,
a medida que a larva se move forma pápulas com aspectos eritematoso. Pode ocorrer formação
de vesículas e bolhas. A porção antiga do trajeto fica hiperpigmentada, a qual vai se dissipando.
- complicação pode ser infecção por bactérias no local afetado, pois o indiviuduo infectado pode
cocar e inocular as bactérias.
- regiões mais susceptíveis são: pés, mãos, pernas e antebraços.
- pode ocorrer cura espontânea em poucos dias ou pode durar meses
Sinais e sintomas:
- penetração pode ser assintomática
- sintomas em poucas horas ou dias.
- período de incubação pode variar
- trilhas eritematosas ou serpiginosas na pele, com eventual formação de bolhas. Padrão
topográfico pode estar nos membros inferiores. Glúteo.
- complicações potenciais: foliculite, lesões vesicobolhosas e impetigo.
- complicações sistêmicas: eritema multiforme e pneumonite eosinofilica
Diagnostico:
- características clinicas da lesão cutânea.
- biopsia inviável – ausência do agente parasitário
Profilaxia:
- evitar utilização de areias onde contem cães e gatos
- educação sanitária
Larva migrans visceral
- sinônimo: toxocariase
- toxocara canis
Etiologia e morfologia:
- verme entre 7,5 cm e 12,5 cm, vive no intestino de cães e gatos
- femeas produzem muitos ovos que são eliminados nas fezes do cao
- alguns meses após infecção ocorre eliminação espontânea dos vermes e o cao torna-se
resistente a presença deste no intestino
- verme adulto possui três lábios e duas expansões cuticulares ( asas cefálicas)
- ovos esféricos
Epidemiologia:
- hospedeiros paratenicos -> permitem a sobrevivência de larvas de terceiro estagio em seus
tecidos, quando predados por cães podem transmitir as larvas que permanecem encistadas
porem vivas em seu tecido.
- cães pode ser contaminados pela ingestão de ovos com larvas em terceiro estagio no solo,
migração transplacentaria, e amamentação.
-humanos infectados pela ingestão de larvas no terceiro estagio em ovos larvados ou em carnes
e vísceras de hospedeiros paratenicos consumidas cruas ou mal passadas
- ingestão de ovos larvados tem maior importância epidemiologia pelos hábitos de geofagia e
onicofagia predominante em crianças
- filhotes de cães são os principais eliminadores de ovos.
- caráter cosmopolita da infecção por toxocara
Transmissão:
- ingestão de ovos inicia a infecção nos hospedeiros definitivos, crianças entram em contato nas
caixas de areia. Isso devido aos gatos e cães que defecam no locam e contem o verme adulto no
intestino.
- os ovos passam para as fezes do hospedeiro definitivo e dentro de 6 a 10 dias desenvolve L1.
Depois evoluem para L2, geralmente na fase na qual são ingeridas. Transforma em L3 e migram
para os órgãos (fígado, coração e pulmão), sendo deglutidas e retornando para o intestino, onde
se tornam adultas nos cães.
- no homem os ovos ingeridos não fazer o ciclo pulmonar para se tornarem adultos, só eclodem
no intestino quando os ovos são ingeridos e migram para fígado, pulmão, m.m., olhos , rins e
coração.
Patogenia:
- ingestão dos ovos embrionários por homens, larvas seguem o mesmo trajeto visceral dos
hospedeiros paratenicos. Larvas no fígado, pulmão, olho e cérebro.
- o trajeto de migração é acompanhado por hemorragia, necrose e inflamação representada por
infiltrado eosinofilico. Após esse infiltrado começa um processo de granuloma em pacientes
imunocompetentes ao redor da larva. Pode causar destruição ou levaar vários meses.
- no olho, processo inflamatório pode envolver so uma larva, gerando descolamento parcial ou
total da retina , leva a amaurose ou alteração da visão mínima.
- quando processo inflamatório é mais intenso no fígado, diminui a chance de disseminação para
outros locais. A eliminação do parasito esta diretamente relacionada com a intensidade da
resposta imune. Gera aumento de enzimas hepatocelulares e da GAM- glutamil –
transpeptidase.
Sinais e sintomas:
- geralmente assintomáticos
- formas clinicas :
1- Toxocariase Visceral: manifestações respiratórias, febre, hepatomegalia,
esplenomegalia. Ocorre principalmente em crianças. Pneumonia eosinofilica aguda,
pneumopatia crônica e síndrome do bebe chiador são manifestações respiratórias.
Acometimento hepático através de técnicas imunoquímicas mostra as larvas nos granulomas
além de ag parasitários em células fagocitárias.
2- toxocariase ocular: habitualmente em crianças , indivíduos infectados por pequena
quantidade de larvas que não apresentariam eosinofilia importante nem elevação significativa
do nível de anticorpos anti toxocara., alterações características de pacientes com a forma
visceral da síndrome e seriam responsáveis pela retenção de maior parte das larvas no fígado e
pulmões, dificultando sua chegada ao globo ocular.
- acometimento ocular costuma ser unilateral, queixas: dor, hiperemia ocular, diminuição da
acuidade visual, além de leucocoria e estrabismo. Pode causa amaurose.
3- Formas atípicas: indivíduos adultos com queixa de cefaleia, dores abdominais e
membros inferiores, astenia. Muitos pacientes não tem eosinofilia característica das formas
típicas da síndrome, mas tem alto níveis de anticorpos anti- toxocara, quando submetido a teste
sorológico.
Diagnostico:
- diagnostivo definitivo depende da identificação de larvas em biopsias hepáticas ou em outros
órgãos, é invasiva e tem baixa sensibilidade.
- técnica imunohistoquimica aumenta a sensibilidade do exame anatomopatológico permitindo
revelar a presença de antígenos parasitários, mesmo sem a larva no fragmento pesquisado.
- diagnostico sorológico por meio da pesquisa de anticorpos anti Toxocara, permite inquéritos
soroepidemiologicos.
- testes imunoenzimaticos são os mais empregados.
- quando há reação cruzada com áscaris lumbicoides faz se necessário a absorção dos soros
suspeitos com extratos desses helmintos.
- imunobloting-> permite diagnostico e acompanhamento do tratamento.
Profilaxia:
- não existem meio totalmente eficazes ou específicos para prevenção, depende do controle da
infecção canina , da diminuição da contaminação do solo por ovos desse ascarídeos e de
mudanças de hábitos e higiene pessoal da população humana.
1- tatamento de cães infectados: medida pouco eficiente e de difícil operacionalização.
2- Redução da contaminação ambiental com fezes de cães
3- Educação sanitária: evitar consumo de carnes cruas, evitar contato com o solo
contaminado por ovos, coibir hábitos de geofagia e onicofagia.