TUTORIA 7 DRAMA – TENÍASE E ENTEROBÍASE

1. Definir o agente etiológico e a forma de transmissão da teníase e enterobíase

2. Entender o ciclo biológico da teníase e da enterobíase e suas manifestações clínicas
3. Compreender a imunopatologia dessas doenças
4. Apontar o diagnóstico, tratamento e medidas preventivas dessas doenças

TENÍASE/CISTICERCOSE

AGENTE ETIOLÓGICO
A classe Cestoda compreende um interessante grupo de parasitos, hermafroditas, de tamanhos variados, encontrados
em animais vertebrados. Apresentam o corpo achatado dorsoventralmente, são providos de órgãos de adesão na
extremidade mais estreita, a anterior, sem cavidade geral, e sem sistema digestório.
Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem à família Taenidae, na qual são
destacadas Taenia solium e T. saginata. Essas espécies, popularmente conhecidas como solitárias, são responsáveis
pelo complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de alterações patológicas causadas pelas
formas adultas e larvares nos hospedeiros.
Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie, porém
com fase de vida diferente. A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou
da T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já a cisticercose é a alteração provocada
pela presença da larva nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos.
Hospedeiros anômalos como cães, gatos, macaco e humanos, podem albergar a forma larvar da T. solium.

MORFOLOGIA

• Verme adulto
A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex ou
cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada
de difícil visualização
Escólex: estrutura de fixação do parasito na parede do intestino delgado, apresenta quatro ventosas arredondados,
formadas de tecido muscular e proeminentes.
Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de multiplicação, é a
zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes.
Estróbilo: restante do corpo do parasito formado de várias proglotes
Proglote: são subdivididas em jovens, maduras e grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva e alimentar. Essas
proglotes sofrem apólise, ou seja, desprendem-se espontaneamente do estróbilo. Em T. solium, são eliminados
passivamente com as fezes de três a seis anéis unidos, enquanto em T. saginata as proglotes se destacam
separadamente, podendo se deslocar ativamente, graças a sua musculatura robusta, contaminando a roupa íntima do
hospedeiro.
Glicocálix: (constituído de mucopolissacarídeos e glicoproteína). O glicocálix, juntamente com outras moléculas, tem
papel importante na absorção de nutrientes, proteção contra enzimas digestivas do hospedeiro e na manutenção da
integridade da superfície da membrana do parasito.

• Ovos
Embrióforo (casca protetora quitina), embrião hexacanto ou oncosfera (contém 6 acúleos), acúleos = ganchos, não há
diferença dos ovos entre as duas espécies
• Cisticerco
Forma larval, podendo viver no tecido por anos e calcificar, vesícula translucida
T. solium (Cysticercus cellulosae) com acúleos
T. saginata (C. bovis) sem acúleos

TRANSMISSÃO
Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada,
respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia.
A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes
de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção humana são:
Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia
levando-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia.
Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando
presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e posterior
ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante.
Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. solium
disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente.
• Homem hospedeiro definitivo, porco e vaca intermediário
• Tropismo do parasito
• Tanto a T. solium como a T. saginata, na fase adulta ou reprodutiva, vivem no intestino delgado humano; já o
cisticerco da T. solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e
acidentalmente em humanos e cães. O cisticerco da T. saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos.

CICLO BIOLÓGICO

• Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior.

• Em alguns casos, durante a apólise pode ocorrer formação de hérnia entre as proglotes devido a não cicatrização
nas superfícies de ruptura entre elas, o que facilita a expulsão dos ovos para a luz intestinal e a eliminação com as
fezes.
• Mais frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou
decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo.
• No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes
por meses.
• Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, e os
embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dos
blocos de quitina.
• No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e
liberação. Uma vez ativada, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade,
onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-
se às condições fisiológicas do novo hospedeiro.
• Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da acorrente
circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local
de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos
circunvizinhos.
• As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos,
olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior movimentação e com maior oxigenação (masseter,
língua, coração e cérebro). CISTICERCOSE
• No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera transforma-se em um
pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco meses de
infecção 12mm de comprimento. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium,
no SNC, alguns anos.

• A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco
ingerido sofre a ação do suco gástrico, invagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa do intestino delgado,
transformando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses.
• Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.
• A proglote grávida de T. solium tem menor atividade locomotora que a de T. saginata, sendo observada em alguns
pacientes a eliminação de proglotes dessa espécie ativamente pelo ânus e raramente pela boca.
• A T. solium tem uma longevidade de três anos enquanto a T. saginata até dez anos. Durante o parasitismo, várias
proglotes grávidas se desprendem diariamente do estróbilo, três a seis de cada vez em T. solium e oito a nove
(individualmente) em T. saginata.
• O colo, produzindo novas proglotes, mantém o parasito em crescimento constante. TENÍASE

PATOLOGIA

• Teníase (ingestão da larva – cisticerco)

• Cisticerco – forma infectante
• Verme adulto – causa a doença
Apesar de ser a tênia popularmente conhecida como solitária, indicando que um hospedeiro alberga apenas um
parasito, na prática, o que se observa são pessoas infectadas com mais de uma tênia, da mesma espécie.
Devido ao longo período em que a T. solium ou T. saginata parasita o homem, elas podem causar fenômenos tóxicos
alérgicos, através de substâncias excretadas, provocar hemorragias através da fixação na mucosa, destruir o epitélio
e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco.
O acelerado crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional, que leva a uma competição com
hospedeiro, provocando consequências maléficas para ele.
• Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores de vários graus de
intensidade em diferentes regiões do abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas observados em
decorrência da infecção. Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda a penetração de uma proglote
no apêndice.
• Eosinofilia (5 a 35% costumam estar presentes)

• Cisticercose (ingestão do ovo)

• Ovo – forma infectante
• Larva – causa doença
A cisticercose humana é responsável por graves alterações nos tecidos, e grande variedade de manifestações. E uma
doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo.
As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número, tamanho e localização dos
cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e, finalmente, a resposta
imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva.
• Cisticercose muscular ou subcutânea - pouca alteração provoca e em geral é uma forma assintomática. Os
cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do
parasito há tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos se instalam em músculos esqueléticos, podem
provocar dor, fadiga e cãibras, especialmente quando localizados nas pernas, região lombar e nuca. No tecido
subcutâneo, o cisticerco é palpável, em geral indolor e algumas vezes confundido com cisto sebáceo.
• Cisticercose cardíaca - pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos se
instalam nas válvulas.
A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a forma de um nódulo
indolor ou como uma tumoração associada a processos inflamatórios provavelmente devido ao estágio degenerativo
da larva.
• Cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coroide, instalando-se na
retina. Causa reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítreo, uveítes ou até
pantoftalmias. Pode gerar catarata.
• Cisticercose no sistema nervoso central - pode acometer o paciente por três processos: presença do cisticerco no
parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela formação de
fibroses, granulomas e calcificações, podendo ocorrer graves consequências, como encefalite focal, edema dos
tecidos adjacentes, vasculite, ruptura da barreira hematoencefálica surgindo reações a distância. As manifestações
clínicas mais frequentes são: crises epilépticas, síndrome de hipertensão intracraniana, cefaleias, meningite
cisticercótica, distúrbios psíquicos, forma apoplética ou endarterítica e síndrome medular, mais raramente.
• Cisticercos parenquimatosos - podem ser responsáveis por processos compressivos, irritativos, vasculares e
obstrutivos;

RESPOSTA IMUNE
Embora o complemento e outros fatores da resposta imune natural possam contribuir para a defesa contra a infecção
por helmintos, a resposta imune específica com a produção de anticorpos e citocinas é importante.
As células T CD4+ ou TCD8+ do tipo Th2 são produtoras de citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13 que, entre outras funções,
induzem a produção de IgE pelas células B e ativação de eosinófilos, mastócitos e basófilos, respectivamente,
componentes fundamentais na defesa contra helmintos. Anticorpos da classe IgE ligam-se aos basófilos circulantes
ou mastócitos teciduais, induzindo a liberação de histamina e outros mediadores da reação de hipersensibilidade
imediata, que leva à destruição de helmintos.
Eosinófilos têm também a capacidade de destruir através do mecanismo de citotoxicidade celular dependente do
anticorpo (ADE)
A IL-4 estimula a produção de IgE e, juntamente com a IL-13, a de mastócitos, resultando em aumento da secreção de
mediadores da inflamação, secreção de muco e aumento da contratilidade da musculatura intestinal, facilitando a
expulsão dos vermes adultos.
Nos pacientes com neurocisticercose tem-se observado predominância de anticorpos do tipo IgM específicos para
antígenos de cisticercos no liquor.
O cisticerco é capaz de desenvolver mecanismos de escape da imune do hospedeiro, sobrevivendo durante anos no
organismo deles. O componente C1q pode ser inibido pela ação da paramiosina, antígeno presente na membrana
do cisticerco.
A taenistatina, outro antígeno do parasita inibe as vias clássicas e alternativas do complemento e parece interferir,
juntamente com outros fatores, na proliferação de linfócitos e na função dos macrófagos, inibindo a resposta
celular.

DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico clínico – anamnese baseada nos hábitos de vida, moradia e alimentares
• Diagnóstico laboratorial – Determinação do parasito
• Exame parasitológico de fezes – hpj
• Tamização – detecta presença de proglotes nas fezes através do método de peneira fina (consegue identificar o
tipo de ténia, mais específico)
• Fita gomada - presença de ovos na região perianal
• Exame Líquor - alterações compatíveis com o processo inflamatório crônico.
• Provas sorológicas: resultados limitados
• ELISA - com sensibilidade aproximada de 80%;
• Imunoeletroforese - que embora não forneça resultados falso-positivos, revela apenas 54% a 87% dos pacientes
com cisticercose;
• RIFI - altamente específica, mas pouco sensível.
• Imunoblot - é considerada a melhor para o diagnóstico da cisticercose em decorrência da alta sensibilidade e
especificidade produzindo altos valores preditivos positivos sendo útil em estudos epidemiológicos.
• Exame radiológico, realizado mediante imagens dos cistos calcificados, cujo aspecto é relativamente
característico, a calcificação só ocorre após a morte do parasita.
• Tomografia computadorizada, que auxilia na localização das lesões, notadamente em nível do SNC, tanto para os
cistos viáveis, como para os calcificados.
• Exame anatomopatológico, realizado ante-mortem, quando eventuais nódulos subcutâneos, permitem biópsia e
a análise histopatológica, ou post-mortem, quando da realização de autópsia ou de necropsia.

TRATAMENTO

• Niclosamida - insolúvel em água, lava a luz do intestino, indicado para teníase

• Praziquantel – indicado em neurocisticercose por romper as vesículas, causa intenso processo inflamatório
(altamente tóxico)
• Albendazol – utilizado para neurocisticercose, metabolizado no fígado, seus produtos em conjunto com a
dexametasona geram uma ação combinada mais eficaz contra o processo inflamatório gerado
• Só a destruição e expulsão do escólex assegura a cura

PROFILAXIA
• Impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas;
• Melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa;
• Tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo;
• Instituir um serviço regular de educação em saúde, envolvendo as professoras primárias e líderes comunitários;
• Orientar a população a não comer carne crua ou malcozida;
• Estimular a melhoria do sistema de criação de animais;
• Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros.

ENTEROBioSE/Oxiuríase
AGENTE ETIOLÓGICO

A família Oxyuridae possui várias espécies de interesse veterinário (Oxyuris equi, Heterakis gallinae etc.) e uma -
Enterobius vermicularis - que ocorre no ser humano.
O gênero Enterobius apresenta sete espécies que, são parasitos de vários macacos em diferentes regiões (Ásia, África,
América), mas que não atingem o ser humano. A espécie que infecta humanos é o E. vermicularis, que possui
distribuição geográfica mundial, mas tem incidência maior nas regiões de clima temperado.
MORFOLOGIA

O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns caracteres são comuns aos dois sexos: cor
branca, filiformes.

• Fêmea: Mede cerca de 1 cm de comprimento, por 0,4 mm de diâmetro. Cauda pontiaguda e longa. A vulva abre-
se na porção média anterior, a qual é seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo
uterino se continua com o oviduto e ovário.
• Macho: Mede cerca de 5mm de comprimento, por 0,2 mm de diâmetro. Cauda fortemente recurvada em sentido
ventral, com um espículo presente; apresenta um único testículo.
• Ovo: Mede cerca de 50µm de comprimento por 20µm de largura. Apresenta o aspecto grosseiro de um D, pois
um dos lados é sensivelmente achatado e o outro é convexo. Possui membrana dupla, lisa e transparente.
Quando sai da fêmea, já apresenta no seu interior uma larva.

TRANSMISSÃO

Os mecanismos de transmissão que podem ocorrer são:

• Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro (é também conhecida
como primoinfecção);
• Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou;
• Autoinfecção externa ou direta: a criança (frequentemente) ou o adulto (raramente) levam os ovos da região
perianal a boca. E o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose;
• Autoinfecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiriam ainda dentro do reto e depois
migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos;
• Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e migram pelo intestino
grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos.
• Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas, repletas de ovos (5 a 16 mil ovos), são encontradas na
região perianal. Em mulheres, às vezes pode-se encontrar esse parasito na vagina, útero e bexiga.

CICLO BIOLÓGICO

• É do tipo monoxênico
• Após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem.
• As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus (principalmente à noite).
• Realizam oviposição na região perianal, mas a maioria afirma que a fêmea não é capaz de fazer postura dos ovos;
os mesmos seriam eliminados por rompimento da fêmea, devido a algum traumatismo ou dissecamento. Como
ela se assemelha a um "saco de ovos", com a cutícula extremamente distendida, parece que o rompimento da
mesma se torna fácil.
• Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro.
• No intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí
chegando, transformam-se em vermes adultos.
• Um a dois meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal.
• Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí.

PATOLOGIA

Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o verme quando sente
ligeiro prurido anal (à noite, principalmente) ou quando vê o verme nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar
enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e, às vezes, o apêndice também é
atingido.
A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se congesta, recoberta de muco
contendo ovo e, às vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando
infecção bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido à proximidade dos
órgãos genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em meninas.
A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite.

DIAGNÓSTICO

• Clínico: O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de enterobiose.
• Laboratorial: O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal. O melhor método é o da fita adesiva
(transparente) ou método de Graham, que é:
Corta-se um pedaço de 8 a 10cm de fita adesiva transparente;
Coloca-se a mesma com a parte adesiva para fora, sobre um tubo de ensaio ou dedo indicador;
Apõem-se várias vezes a fita na região perianal;
Coloca-se a fita (como se fosse uma lamínula) sobre uma lâmina de vidro;
Leva-se ao microscópio e examina-se com aumento de 10 e 40x.
Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se, e repetida em dias sucessivos, caso dê
negativo.

TRATAMENTO

• Pamoato de Pirantel (Combantrin, Pirantel): a dose indicada é de dose única, com eficácia de 80-100% de cura.
Os efeitos colaterais são náuseas e vômitos, cefaleias, sonolência e erupção cutânea; contraindicação: gravidez e
disfunção hepática.
• Albendazol (Zentel): Os efeitos colaterais são náuseas, vômitos, cefaleias, podendo ou não estar associados a
desconforto gastrintestinais. Não deve ser administrada durante a gravidez
• Ivermectina (Revectina): há uma tendência de se utilizar o fármaco em dois dias consecutivos, aumentando assim
o percentual de cura. Os efeitos colaterais são náuseas, vômitos, cefaleias, pruridos, tonturas e astenia, podendo
o paciente apresentá-los concomitantemente. Deve-se ressaltar que a ivermectina, por atuar primariamente em
receptores GABAérgicos, é contraindicada em pacientes com alterações do SNC (principalmente meningite que
afeta a barreira hematoencefálica), durante a gravidez e amamentação.

PROFILAXIA

• Tratamento do hospedeiro e familiares, até mesmo coletivo, com intervalo de 20 dias até que nenhuma pessoa
esteja parasitada;
• A roupa de dormir do hospedeiro não deve ser sacudida pela manhã, deve ser lavada em água fervente
diariamente;
• Cortar as unhas rente ao dedo, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho de chuveiro
ao acordar, limpeza da casa com aspirador de pó.