 Taenia - Teníase/Cisticercose da vilosidade, onde penetram com auxílio dos acúleos;
4. Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos;
É provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata,
no intestino delgado do homem.
Taenia solium - Suíno
Taenia saginata - Bovino
Cisticercose - É causada pela presença da larva da Taenia solium nos tecidos.
MORFOLOGIA - Verme adulto: apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em
forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo.
São de cor branca leitosa e Hemafroditas.
A T. solium possui o escólex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posição
central.
A T. saginata tem o escólex inerme, sem rostelo e acúleos
Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa
atividade de multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das
proglotes. T. solium - até 3 metros. T. Saginata - até 8 metros.
Ovos:
esféricos,
morfologicamente indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de diâmetro. São constituídos por
uma casca protetora, embrióforo, que é formado por blocos piramidais de quitina unidos entre
si por uma substância provávelmente protéica). Internamente, encontra-se o embrião
hexacanto ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla membrana.
Cisticerco: o cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido
claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. O
cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do
rostelo.
CICLO BIOLÓGICO:
1. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno ou bovino) ingere os ovos;
2. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares - sua ativação e liberação;
3. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido
5. Através da acorrente circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e
tecidos do organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar;
6. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos;
7. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos
esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior
movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro);
8. No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera
transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer;
9. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium, no SNC,
alguns anos.
10. A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi
infectado;
11. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do
escólex, na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta, que
pode atingir até oito metros em alguns meses.
12. Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas;
13. Durante o parasitismo, várias proglotes grávidas se desprendem diariamente do estróbilo,
três a seis de cada vez em T. solium e oito a nove (individualmente) em T. saginata. O
colo, produzindo novas proglotes, mantém o parasito em crescimento constante
TRANSMISSÃO: Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne
suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada
espécie de Taenia
A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium.
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Teníase -
 Elas podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas;
 Provocar hemorragias através da fixação na mucosa;
 Destruir o epitélio;
 Produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco.
 Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores
de vários graus de intensidade em diferentes regiões do abdômen e perda de peso;
Cisticercose -
 Nos músculos esqueléticos: podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam
calcificados ou não);
 A cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os
cisticercos se instalam nas válvulas.
 A ocular causa: reações inflamatórias, promovem a perda parcial ou total da visão e, as
vezes, até desorganização intraocular e perda do olho;
 A neurocisticercose pode causar: crises epilépticas, síndrome de hipertensão
intracraniana, cefaléias, meningite cisticercótica, distúrbios psíquicos, forma apoplética
ou endartentica.
 principal fonte energética: glicose - produção de ácido pirúvico. Demanda grande quantidade
DIAGNÓSTICO: Exames: de Ferro.
vacúolos de glicogênio
Parasitológico: Taenia
 Fezes: É feito pela pesquisa de proglotes. MORFOLOGIA - se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela
 Exame direto, métodos de concentração ou fita gomada (swab anal) estrutura e pelo número dos núcleos
 Eliminação nas fezes: T. saginata *ativa e T. solium *passiva nos cistos, pelo número e
Cisticercose formas das inclusões
 Imagens – RX, TC, RNM citoplasmáticas (vacúolos
 Imunológico (soro e líquor) – ELISA, Western blot, (Imunoblot – Enzyme-Linked nos trofozoítos e corpos
Immunoelectrotransfer Blot), fixação de complemento (reação de Weinberg) cromatóides nos cistos).
 Molecular (líquor) – PCR
 A Tomografia Axial Computarizada (TAC ) permite visualizar a dilatação ventricular
edeterminar o estágio dos cistos. CICLO BIOLÓGICO:
Oftalmocisticercose: Uso de um oftalmoscópio realiza-se o exame de fundo de olho. 1. O ciclo se inicia pela
Cisticercose subcutânea e muscular: O diagnóstico se confirma com base mediante a ingestão dos cistos
extirpação cirúrgica do tumor e seu exame pelo método de compressão ou por estudo
histopatológico. maduros, junto de alimentos
e água contaminados;
TRATAMENTO- Teníase/Cisticercose 2. Passam pelo estômago,
 Teníase: praziquantel 5-10 mg/Kg dose única leite de magnésio (facilitar a eliminação da resistindo à ação do suco
tênias inteiras e evitar a auto-infecção por T. solium) gástrico;
 Neurocisticercose: *praziquantel 50mg/Kg/dia ou albendazol 400 mg+ corticóide
3. Chegam ao final do
(dexametasona 21 dias) (internamento hospitalar);
intestino delgado ou início do
PROFILAXIA intestino grosso, onde ocorre o
 Tratamento dos portadores de teníase;
desencistamento, com a saída
 A construção de redes de esgoto ou fossas sépticas;
 Ao tratamento de esgotos, para não contaminarem rios que fornecem águas aos animais; do metacisto;
 A educação em saúde; 4. Em seguida, o
 Ao incentivo e apoio de modernização da suinocultura;
 Ao combate ao abate clandestino; metacisto sofre sucessivas
 Inspeção rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaças parasitadas. divisões nucleares e
citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito trofozoítos (metacísticos);
5. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam;
6. Em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos
mononucleados;
7. Se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais
ou formadas.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA/DISPAR - Amebíase
Eucariotos primitivos, não tem: Mitocôndria, Aparelho de Golgi, Microtúbulos
Metabolismo microaerófilo aeróbico facultativo
TRANSMISSÃO: DIAGNÓSTICO
 Água,
 Manipuladores de alimentos → Alimentos,
 Rota oral-fecal,
 Vetores (insetos)
 Poeira.
 Sexo anal
 Equipamentos de lavagem intestinal contaminados.

PATOLOGIA
 A grande maioria das infecções humanas pela E. histolytica: 80% a 90% são
completamente assintomáticas;
 A colite não-disentérica se manifesta por duas a quatro evacuações, diarréicas ou não,
por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco ou sangue;
 Desconforto abdominal ou cólicas; PROFILAXIA:
 Casos agudos e fulminantes - disenteria amebiana aguda. (evacua até 15x por dia); • Detecção e tratamento dos casos assintomáticos;
 Amebíase extra-intestinal: raramente acontece e está relacionada a danos hepáticos. • Exame dos manipuladores de alimentos;
 úlcera perianal; úlcera cutânea (contiguidade); abscesso esplênico (hematogênico); • Educação sanitária – orientação da população em geral;
abscesso pulmonar (contiguidade); abscesso cerebral (hematogênico); abscesso hepático • Combate as moscas, que frequentam lixos e dejetos humanos;
(hematogênico); • Proteção aos alimentos e higienização;
 Forma assintomática • Saneamento básico;
 Forma sintomática • Evitar práticas sexuais anal-oral
 Amebíase intestinal
 Amebíase extra-intestinal TRATAMENTO:
 Amebíase hepática  Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal 1g de ETOFAMIDA ao dia.
 Amebíase em outros  Amebicidas tissulares ou sistêmicos: EMETINA 1mg/kg – por 7 dias;
órgãos  Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos: METRONIDAZOL 500-
 Período incubação: 800mg, 3x/dia durante 7 dias
variável de 7 dias a
quatro meses LEYSHMANIOSE
 Gênero: Leishmania
 Espécie: L. donovani, L. infantum infantum, L. braziliensis, L.
amazonenses.
 Protozoários do gênero Leishmania (Intracelular)
 Doença infecciosa não contagiosa, doença tropical negligenciada
 As leishmanioses são antropozoonoses consideradas um grande problema de
saúde pública
 Ciclo heteróxeno
 Reproduzem-se por divisão binária

MORFOLOGIA
Amastígotas:
 Forma oval, esférica ou fusiforme; de forma ulceradas , indolor não pruriginosa lembrando “ cratera de vulcão”.
 Intracelular;  Leishmaniose Cutânea
 Sem flagelo livre;  Leishmaniose disseminada (+ grave, acontece com imunodeprimidos, com HIV)
 Núcleo grande e arredondado;  Leishmaniose difusa
 Cinetoplasto em forma de bastonete;  Muco-Cutânea (perde o septo)
 Somente uma mitocôndria;
Promastígotas: RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO
 Alongados; Promastigotas:
 Com um flagelo livre e longo (maior que o corpo);  sobrevivem apenas poucos minutos no sangue ou linfa;
 Encontradas no tubo digestivo do vetor;  Parasito é opsonizado pelo complemento promovendo a fagocitose.
 Núcleo arredondado ou oval;
Paramastígotas: CICLO BIOLÓGICO
 Núcleo na posição mediana;
 Ovais ou arredondadas;
 Pequenos, arredondados ou ovais;
 Flagelo curto;

Forma infectante - promastigotas procíclicas

A) a masfígofa no inferior de um macrófago; B) promasfigofas; C) paramasfígofas

aderidas ao epifélio através de hemidesmossomas.
Amastigotas:
Vetores:  São protegidos das hidrolases e radicais livres pela capa de lipofosfoglicanas
 Somente as fêmeas são hematófagas, (LPG)
 Possuem atividade crepuscular e noturna,  Parasito é capaz de escapar da resposta imune promovendo
 No Brasil são conhecidos como mosquito palha, cangalhinha,birigui, asa branca,  uma resposta tipo Th2.
 Corpo coberto de pelos finos.
Leishmaniose Cutânea:
TRANSMISSÃO : A transmissão ocorre por meio da picada de insetos hematófagos  Formação de úlceras únicas ou múltiplas na derme.
pertencentes ao gênero Lutzomya, conhecidos no Brasil como mosquito-palha e  Agente: L. braziliensis.
birigui.  Podem ser ulcerações leishmaniótica típicas, verrucosas ou framboesiformes.
 A densidade de parasitos nos bordos na fase inicial é alta que tende a diminuir
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) em úlceras crônicas.
 Doença de caráter zoonótico;  Em pacientes imunodeprimidos pode ocorrer a Leishmaniose cutâneo-
 Acomete humanos e animais silvestres e domésticos; disseminada.
 Enfermidade polimórfica;  Período de incubação: variar entre duas semanas e três meses.
 Caracteriza-se por lesões cutâneas, inicialmente papular, com bordas elevadas  Evolução: inicialmente as lesões são semelhantes, independente da espécie do
 parasito. A forma inicial pode: Regredir; Pode permanecer estacionária; Nódulo LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA
dérmico, chamado de histiocitoma. TRANSMISSÃO
 Vetorial fêmea de Lutzomia longipalpis.
Leishmaniose Cutâneomucosa:  Transfusão sanguínea; Acidentes laboratoriais; Compartilhamento de seringas
 Forma clínica conhecida como espúndia ou nariz de anta. contaminadas associadas ao uso de drogas.
 O agente etiológico é a L. braziliensis ou L. guyanensis.  Agente etiológico: parasitos do complexo: leishmania donovani, chagasi e
 O parasito permanece, por meses ou anos, após a lesão inicial primária, infartum;
caracterizada por infiltração, ulceração e destruição dos tecidos da cavidade  Parasitos adaptados para viver em temperatura 37° C
nasal, faringe e/ou laringe principalmente nas mucosas e cartilagens.  Reservatório é o cão;
 Inicialmente apresenta-se eritema e discreto infiltrado inflamatório no nariz.  Tropismo visceral – macrófagos do baço, medula óssea, gânglios linfáticos e
Leishmaniose Cutânea Difusa: fígado (cels de Kupffer);
 Provocada pela L. amazonensis  Podem parasitar pulmão, rins, intestinos e pele.
 Lesões difusas não ulcerativas por toda a pele, contendogrande número de
amastigotas. SINTOMAS
 Atinge principalmente extremidades e partes expostas, causando erupções  Febre irregular de intensidade moderada, acompanhada dos sinais biológicos
papulares ou nodulares não ulceradas. de anemia
 A LCD está associada a uma deficiência imunológica do paciente.  Leucopenia
 Não responde ao tratamento convencionai.  Esplenomegalia associada ou não a hepatomegalia
 O grande número de lesões ocorre devido a metástase pelos vasos linfáticos ou  Hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia.
migração dos macrófagos parasitados  AIDS e outras condições imunossupressoras aumentam o risco de infecção por
Leishmania e a co-infecção por HIV é extremamente séria devido as
DIAGNÓSTICO dificuldades de diagnóstico e do tratamento das pessoas infectadas.
Clínico: pode ser feito pela anamnese das lesões;
Laboratorial: Forma Aguda:
 Pesquisa de parasito: biópsia através de esfregaços corados Giemsa;  Corresponde ao período inicial da doença
 Pesquisa do DNA do parasito:  Febre irregular de longa duração (mais de 7 dias);
 Método imunológico (IDRM)  Falta de apetite, emagrecimento e fraqueza;
 Molecular o PCR  Palidez de mucosas
 Hepatoesplenomegalia discretas (fígado e do baço, com o passar do tempo)
 Adinamia
TRATAMENTO  Atrofia muscular.
 A dose
recomendada é de Forma Crônica ou Calazar clássico:
20mg/kg/dia de 20 a 40  Evolução prolongada, com agravamento dos sintomas ao longo do tempo.
dias  Febre alta irregular
 consecutivos, por  Desnutrição intensa e caquexia (perca de peso e de força)
via intramuscular ou  Hepatoesplenomegalia e ascite (aumento do abdome)
intravenosa.  Infecções por bactérias são favorecidas pelo parasitismo.
 Mecanismo de ação
do Sb+5: DIAGNÓSTICO
 Atua na glicólise Pesquisa do parasito
quanto na oxidação de  Biópsia do aspirado de médula óssea, baço, fígado e linfonodo;
ácidos graxos, reduzindo a  Esfregaço corado com Giemsa ou Panóptico
produção de ATP.  Meio de Cultura NNN ou em animais de laboratório.
ELISA
PCR
Reservatórios: Raposas são comumente associadas a doença, mas também é possível em gambás, ratos e cães.

TRATAMENTO: A dose recomendada é de 20mg/kg/dia de 20 a 40 dias consecutivos, por via intramuscular ou intravenosa.

PROFILAXIA E CONTROLE:
 Diagnóstico e tratamento dos doentes;
 Eliminação dos cães com sorologia positiva;
 Combate as formas adultas do inseto vetor;
 Desmatamento;
 Tratamento doentes;
 Uso inseticidas.