Platelmintos trematódeos adquiridos através da pele – ICS016 – Prof.ª Natália Morais 2021.

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 Formato folha;
Schistosoma  Possui glândulas de penetração e adesão;
 Tegumento recoberto com cílios;
 Vive de 8 a 10h e deve penetrar nas ¾ primeiras horas;

mansoni Esporocisto
 Reorganização do miracídeo (saco de células germinativas);
 Um esporocisto primário que através da poliembrionia dá
Esquistossomose:
 Causada pelo platelminto parasita Schistosoma mansoni; origem a esporocistos secundários e depois de 27-30 dias dá
 Hospedeiro intermediário: caramujo Biomphalaria; origem as cercarias liberadas continuamente 300mi.
 Doença de múltiplos mecanismos;  O esporocisto terciário são células embrionárias para que o
 Doença negligenciada; hospedeiro intermediário continue liberando cercarias;
Cercária
Epidemiologia:  Forma infectante do humano;
Endêmica em cerca de 78 países  Formato dividido entre corpo (glândulas de penetração e
- 207milhões de pessoas infectadas; adesão) e cauda (bifurcada que facilita a movimentação);
- No Brasil, cerca de 14 milhos de pessoas, sendo a Bahia o Estado Esquistossômulos
mais acometido;  Cercárias após a invasão no tegumento quando perdem a
cauda e ficam com o corpo;
Taxonomia do vetor:  Todos os constituintes para dar origem as formas evolutivas
seguintes;
 Capacidade imunogênica e alvo das defesas específicas
produzidas;
 Forma capaz de migrar pelos tecidos e vasos do hospedeiro.
Habitat
Encontrados no sistema porta intra-hepático: veia porta (onde
Diferenciados pelo tamanho e
ocorre a alimentação) e veia mesentérica superior (onde ocorre o
número de giros da concha. acasalamento e postura dos ovos que ocorre principalmente a nível
da veia mesentérica inferior);
Taxonomia do Transmissão
parasita: Penetração Ativa de cercárias em tegumento integro: contato
ocorre em coleções aquosos no intervalo de 10h e 16h com luz e
temperatura elevadas;
Ciclo Biológico: Heteroxênico
Se inicia quando hospedeiros parasitados eliminam fezes próximos
a coleções aquosas, os ovos sofreram influencia de temperatura, luz
e oxigenação e liberarão o miracídeo que é atraído por uma
molécula quimioatraente chamada miraxone que é produzido pelos
hospedeiros intermediários para a proximidade, assim eles invadem
as partes moles dos caramujos principalmente na base das antenas e
pés. Após a invasão se transformam em esporocisto e depois em
cercarias que saíram através da migração cercariana e viverão
aprox. 8h no ambiente.
Ao entrar em contato com o hospedeiro definitivo, promoverá a
invasão quando perdem a cauda, se transformando em
esquitossômulos que caem na corrente sanguínea linfática
atingindo pulmão
Biologia do Parasito:
(3 dias), sistema porta (1 semana) e posteriormente adultos machos
Adultos
ou fêmeas quando após 35 dias migrarão para o plexo mesentérico
 Dimorfismo sexual (dióicos);
pois já estaram aptos para copular. Liberando os ovos durante a
 Ventosa oral e ventral;
oviposição.
 O macho alberga a fêmea pelo canal ginecóforo;
Os ovos ficarão aderidos ao endotélio vascular, nesse momento
 Nutrição de hemácias (F= 300mi p/dia/ M= 40mi p/dia);
ocorrerá uma maturação que dura aprox. 6 dias. Após isso, os ovos
 Tegumento absorve glicose e íons;
terão acesso a luz intestinal pela pressão do bombeamento de novas
 Metabolismo elevado com troca de membrana 24h;
oviposições, reação inflamatória, enzimas proteolíticas liberadas
 Liberam 400 ovos p/dia.
pelos miracídeos, adelgaçamento da parece venular pelos adultos
Fêmea:
presentes no local e a descamação epitelial pela passagem do bolo
 1,5 cm;
fecal na luz intestinal o que favorece a fragmentação das células
 Cor mais escura;
que compõem a mucosa intestinal e consequentemente o acesso
 Tegumento liso;
dos ovos maduros na luz intestinal e a saída com o bolo fecal.
Macho:
Relação parasita-hospedeiro
 1 cm;
Lesões da pele
 Cor esbranquiçada;
 Invasão ativa das cercárias:
 Extremidade ventralmente curvada;
1° Erupção urticariforme: fruto de uma reação de
 Tegumento recoberto por tubérculos -facilita absorção;
hipersensibilidade imediata;
 Canal ginecóforo – facilita a cópula onde desembocam os
2° Dermatite cercariana (depois de 16-24h):
espermatozoides; hipersensibilidade tardia com pequenas pápulas, edema e
Ovos eritema;
 150 micrômetros de comprimento;  Migração dos esquistossômulos (40 a 60 dias):
 Formato oval;  Linfadenia generalizada;
 Espiculo lateral;  Sintomas pulmonares como febre;
 No interior possui um miracídeo;  Aumento volumétrico do baço;
Miracídeo
 Forma infectante para o Biomphalaria;
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A intensidade desses sintomas varia de acordo com a carga  Incentivo financeiro a pesquisa e desenvolvimento de
parasitária e as reinfecções! novos fármacos.
 Adultos:
 Ação espoliadora em decorrência da hematofagia intensa
que pode comprometer o Fe e a competição pela glicose:
anemia e depauperamento físico e mental;
 Ação tóxica fruto da liberação de antígenos chamados
anodicos e catódicos: glomerulonefrite e disfunção renal
grave;
 Ação antigênica com a morte de adultos e a liberação de
grande quantidade de antígenos que podem formar lesões
extensas, principalmente no fígado;
 Ovos:
 Apenas 50% dos ovos vão para a luz intestinal na
oviposição e os outros ficam aderidos ao parênquima
hepático;
 Resposta inflamatória Granulomatosa:
Fase 1 necrótica-exsudativa: cólico-ativa fruto da intensa
liberação de antígenos da membrana do ovo do
Schistosoma
Fase 2 produtiva:
Fase 3 de cura: absorção e desaparecimento do ovo com
calcificação havendo alteração da arquitetura tecidual e
consequentemente comprometimento de função;
 Quantos mais ovos aderidos ao parênquima hepático, mais
grave serão as lesões ao fígado.
Patogenia
Lesões Intestinais
 Deposição de ovos na submocosa durante a oviposição:
inflamação, neoformação celular, granulomas e fibrose;
 Manifestações Clínicas: diarreia mucossaguinolenta,
constipação, dor abdominal, formas pseudoneoplasicas e
fibrose da alça retossigmoide;
Lesões Hepáticas
 Fase aguda: aumento do volume e palpação dolorosa;
 Fase crônica: diminuição do fígado e fibrose (fibrose de
Symmers – ramos dilatados da veia porta);
Lesões Esplênicas
 Hiperplasia das células do Sistema Fagocítico Mononuclear;
 Area de hemorragia recente e antiga;
 Congestão passiva do ramo esplênico;
Varizes e Ascite (fase crônica)
 Circulação colateral anômala: fruto das anastomose do
plexo, umbigo, inguinal, esôfago (alterações
hemodinâmicas);
 Intenção de desobstruir e diminuir a hipertensão portal;

Diagnóstico
Clinico
 Difícil de ser realizado principalmente na fase aguda pela
inespecificidade da sintomatologia;
 Anamnese detalhada do paciente (origem, hábitos);
Laboratorial
 Pesquisa de ovos nas fezes:
 Método de Kato Katz;
 Copro teste;
 Helm teste;
Imunológico
 Reação intradérmica (áreas com dificuldade de exames
fisiológicos);
 Fixação do complemento;
 Reação de Hemaglutinação indireta;
 Radioimunensaio;
 ELISA, entre outros.
Tratamento
 No Brasil: Praziquantel e Oxamniquine (já possui resistência).
Profilaxia
 Tratamento dos infectados;
 Combater os moluscos;
 Saneamento básico;
 Produtos cercaricidas de uso tópico;
 Educação sanitária e ambiental;