SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Patógeno........................................................................ 3
3. Fisiopatologia............................................................... 7
4. Manifestações clínicas............................................11
5. Diagnóstico.................................................................15
6. Tratamento..................................................................20
Referências bibliográficas .........................................24
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 3

1. INTRODUÇÃO O índice de infecção está relacionado

a hábitos alimentares, hábitos higi-
As infecções perinatais afetam 0,5
ênicos, população de gatos e climas
a 2,5% de todos os nascimentos e
quentes. Em Salvador num estudo re-
constituem um grande problema de
alizado em fins da década de 70, cerca
saúde pública pela elevada morbi-
de 52% das gestantes eram susceptí-
mortalidade. Infecções neste perío-
veis. O Brasil apresenta uma das mais
do não são de fácil diagnóstico, uma
elevadas prevalências da toxoplasmo-
vez que mesmo na gestante cursam
se em todo o mundo. Mais de 50% dos
oligossintomáticas, passando des-
escolares e 50 a 80% das mulheres
percebidas; no recém nascido (RN)
em idade fértil apresentam anticorpos
a grande maioria é assintomática,
contra o parasita (IgG positivas).
com surgimento tardio de manifesta-
ções clinicas ou até mesmo de suas
sequelas. SE LIGA! Estima-se que nascem 1 a 10
crianças infectadas pelo Toxoplasma
A toxoplasmose congênita é uma do- gondii para cada 10.000 nativivos em
ença infecciosa causada pela trans- todo mundo.
missão vertical, isso é de mãe para
filho, do Toxaplasma gondii para o
Os exames sorológicos disponíveis
concepto, pode ocorrer de infecção
para o bebê nem sempre contribuem
primária da gestante durante a gesta-
com o diagnostico devido a transfe-
ção ou como consequência da reativa-
rência de anticorpos maternos IgG,
ção de infecção crônica em gestantes
por isso é necessário a realização de
imunossuprimidas. Apresenta espe-
uma boa anamnese materna, tendo
cial relevância pelos danos causados
enfoque em sua história social, exa-
ao desenvolvimento do neonato.
me clinico meticuloso no RN e avalia-
O Toxoplasma gondii é um protozo- ção laboratorial de ambos.
ário intracelular obrigatório encontra-
do nas fezes de gatos e outros felinos,
que pode se hospedar em humanos e 2. PATÓGENO
outros animais por possuir um ciclo de O Toxoplasma gondii pertence ao
vida completo com dois hospedeiros, os filo Apicomplexa e família Sarcocys-
felídeos, como hospedeiros definitivos, tidae, agente etiológico da toxoplas-
e o homem, mamíferos e aves, como mose, zoonose amplamente disse-
hospedeiros intermediários. É causa- minada e com grande disseminação
da pela ingestão de água ou alimentos geográfica, sendo uma das infecções
contaminados e é uma das zoonoses parasitarias mais comum em huma-
mais comuns em todo o mundo. nos. Estudos realizados na Europa
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
e nos Estados Unidos descreveram
classicamente três linhagens clonais
designadas como tipo I, tipo II e tipo
III, as quais variam em termos de dis-
tribuição epidemiológica. Entretanto,
em virtude de estudos recentes que
identificaram uma importante pro-
porção de polimorfismos e diversida-
des genéticas nos isolados clínicos
brasileiros, essa classificação clonal
não é adequada para nosso contexto
epidemiológico.
Existem três estágios principais
de desenvolvimento do Toxoplas-
ma gondii: taquizoítos, bradizoítos e
esporozoítos.
• Taquizoítos - São os organismos
de rápida multiplicação da infecção
aguda, também chamados formas
Figura 1. Preparação supravital de taquizoítos de toxoplasma livres em exsudato peritoneal de macrófagos de camun-
dongo. FONTE: Veronesi, 2015.
4
proliferativas e trofozoítos. A mul-
tiplicação acontece por sucessivas
endodigenias, ou seja, brotamento
interno de dois organismos, dentro
dos vacúolos intracitoplasmáticos.
Desenvolvem-se em quase todas
as células e tecidos de mamíferos
e aves, sendo um parasita de me-
nor especificidade para células e
tecidos. Medem aproximadamente
2 × 6 mμ, tem formato ovoides ou
redondos, com aproximadamente 3
mμ de diâmetro
Embora a multiplicação dos taqui-
zoítos usualmente destrua a célula
hospedeira, a produção ou não de
lesões depende da capacidade de
autorregeneração das células. Os
taquizoítos livres são muito lábeis
aos fatores externos.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
• Bradizoítos - São organismos de
multiplicação lenta ou de repouso
nos cistos do toxoplasma e duran-
te a infecção crônica, se desenvol-
vem principalmente no cérebro, na
retina, nos músculos esquelético e
cardíaco, podendo se desenvolver
em qualquer outra parte. Os bradi-
zoítos originam-se em um vacúo-
lo citoplasmático cuja membrana
se transforma na capsula do cisto.
A capsula do cisto é resistente e
elástica, argirofílica, provavelmen-
te composta de uma glicoproteína
que isola os bradizoítos da ação
dos mecanismos imunológicos do
hospedeiro. Dessa forma, os cistos
persistem durante meses e anos,
Figura 2. Cisto toxoplasmático. FONTE: Veronesi, 2015.
• Esporozoítos - Desenvolvem-se
nos esporocistos, dentro de oocis-
tos que são eliminados pelas fezes
dos gatos. Cada oocisto contem
5
frequentemente durante toda a
vida do hospedeiro.
Medem cerca de 2 × 7 mμ e são
similares aos taquizoítos, exceto
pelo seu maior conteúdo de uma
substancia semelhante ao glico-
gênio. Os bradizoítos resistem à
digestão péptica e triptica, o que
está de acordo com sua transmis-
são pela via oral. Esses organismos
são importantes no ciclo do toxo-
plasma, pois, quando ingeridos por
gatos, a eliminação dos oocistos
ocorre apenas durante 3 a 6 dias.
Ao contrário, os taquizoítos, se in-
fectantes, são eliminados apenas
apos 20 a 40 dias.
dois esporocistos, e cada esporo-
cisto, quatro esporozoítos. Os es-
porozoítos medem 2 × 8 mμ; os
esporocistos, cerca de 6 × 8 mμ
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
e o oocisto, aproximadamente 10
× 13 mμ. Os esporozoítos são es-
truturalmente similares aos dois
estágios mencionados; por via
oral, eles se revelam altamente in-
fectantes para muitos mamíferos,
aves e para o homem. Os oocistos
desenvolvem-se a partir dos ga-
metócitos, nos gatos domésticos e
nos outros Felidae, e após um ciclo
reprodutivo enteroepitelial.
Figura 3. Cisto toxoplasmático - esporocistos, dentro
de oocistos. FONTE: Veronesi, 2015.
SE LIGA! O parasita circula na natureza
em três estágios infecciosos: taquizoíto
(forma proliferativa), bradizoíto (capaz
de formar cistos tissulares) e esporozoí-
to (formado dentro do oocisto).
6
Nos hospedeiros intermediários (ma-
míferos, incluindo o homem, e aves),
observam-se dois desses estágios,
taquizoíto e bradizoíto; no hospedeiro
definitivo (felinos), podem ser encon-
trados os três estágios. A reprodu-
ção sexuada do parasita ocorre ape-
nas nos felinos e resulta em oocistos,
contendo esporozoítos, que são eli-
minados pelas fezes após 10 dias da
infecção.
Milhões de oocistos podem ser eli-
minados diariamente por um único
felino, durante 1 a 3 semanas, e per-
sistir infectantes no solo ou água por
mais de 1 ano. Eles são resistentes ao
congelamento e ao tratamento habi-
tual da água (cloração, ozonização ou
aplicação de raios ultravioletas), mas
podem ser removidos pelos sistemas
municipais de tratamento da água –
floculação, decantação e filtragem.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 7

3. FISIOPATOLOGIA

Figura 4. Ciclo do toxoplasma. Três gatos indicam infecção com diferentes períodos de incubação que antecedem o
aparecimento de oocistos. Os camundongos representam hospedeiros intermediários ou incompletos. Infecção con-
gênita tem sido observada no homem e em muitos animais, no curso da infecção aguda, e, em uns poucos animais,
também durante a infecção crônica. FONTE: Veronesi, 2015.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
O toxoplasma é um parasita cocci-
diano, ou seja, com fase assexuada e
sexuada, com um ciclo de duplo hos-
pedeiro bem evidente. Os hospedei-
ros finais são os gatos, nos quais os
estágios reprodutivos enteroepiteliais
são seguidos por um ciclo sexual (ga-
metócitos macho e fêmea, e oocistos).
Esses felinos podem ser denomina-
dos “hospedeiros completos”, já que
também apresentam o ciclo extrain-
testinal ou tecidual, composto por ta-
quizoítos em grupos e por bradizoítos
em cistos. Os demais animais infec-
tados, como o homem, os mamíferos
não felinos e os pássaros são “hospe-
deiros intermediários” ou “incomple-
tos”, nos quais ocorre apenas o ciclo
tecidual extraintestinal.
Os oocistos são eliminados pelas fe-
zes dos gatos no estágio de espo-
roblasto não infectante. Em ambien-
te ideal, na presença de oxigênio,
a temperaturas entre 20 e 30°C, os
oocistos esporulam em 1 a 3 dias, se
tornando infectantes. Muitos animais
desenvolvem infecções crônicas com
os bradizoítos em cistos, sendo, por-
tanto, fontes potenciais de infecção
para os carnívoros. Somente nos fe-
linos ocorre o ciclo enteroepitelial. A
transmissão transplantaria em huma-
nos realiza-se, provavelmente, pelos
taquizoítos.
A infecção ocorre principalmente pela
via oral e, após a ingestão de oocistos,
na água e em alimentos contaminados
8
pelo parasita, ou cistos, presentes no
tecido muscular de animais infecta-
dos, ocorre disseminação pela via he-
matogênica, na forma de taquizoítos,
a partir do trato gastrointestinal para
todo o corpo humano, com invasão
de uma variedade de tecidos, onde
causam resposta inflamatória grave e
destruição celular.
Os taquizoítos não sobrevivem bem
no meio extracelular e são encontra-
dos na corrente sanguínea do hos-
pedeiro por curto período, mas, nas
gestantes, não se sabe exatamente a
duração da parasitemia. Após dias de
proliferação (reprodução assexuada)
e pressionados pela resposta imune
do hospedeiro, os taquizoítos vão se
replicando mais lentamente e passam
à forma de bradizoítos, que se aglo-
meram em cistos sobretudo nos teci-
dos neurais e musculares. Indivíduos
imunocompetentes têm cistos infec-
ciosos latentes por anos ou toda a
vida sem que causem problemas. Os
cistos são destruídos no freezer, após
3 dias a uma temperatura ≥ -12ºC, ou
pelo aquecimento ≥ 67ºC.
SE LIGA! A transmissão do neonato
ocorre pelos taquizoítas que cruzam a
placenta a partir da circulação materna
durante a primo-infecção.
Mulheres que foram infectadas antes
da gestação geralmente não trans-
mitem para o neonato, porém, cistos
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
teciduais em latência de infecção
passada (antes da gestação) podem
reiniciar o ciclo de vida do parasita em
gestantes imunodeprimidas e, em ca-
sos raros, em gestantes imunocom-
petentes. Entretanto, há relatos na
literatura de infecção congênita em
crianças nascidas de mulheres soro-
positivas antes da gestação com sis-
tema imune normal.
PRIMEIRO TRIMESTRE: 15%
Apresenta repercussões graves no
concepto, óbito fetal ou neonatal,
sequelas importantes.
Risco de Transmissão:
O risco se aproxima de 100% se a
infecção da genitora ocorre no último
mês da gestação; parece depender
do fluxo sanguíneo placentário, viru-
lência da cepa do T.gondi, suscepti-
bilidade genética e carga parasitária
que atinge a placenta.
9
O risco de transmissão materno fetal
é em torno de 40% e aumenta com o
avançar da gravidez; contudo o grau
de comprometimento do concepto
é maior no inicio da gestação. Com
o tratamento adequado, o risco de
transmissão vertical cai para 29%.
SEGUNDO TRIMESTRE: 25% TERCEIRO TRIMESTRE: 65%
Manifestações sub clínicas e mais
O recém nascido apresentará
raramente um quadro grave de
manifestações subclínicas
parasitemia.
SE LIGA! Os casos mais sintomáticos e
graves se verificam quando a infecção
ocorre no primeiro trimestre. No entan-
to, quanto mais tardia ocorre à infecção
na gestação, maior a chance da infecção
congênita.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 10

MAPA MENTAL AGENTE ETIOLÓGICO

Multiplicação lenta
Formado dentro do
bradizoítos oocisto
esporozoítos
Forma cistos tissulares
Altamente infectantes

Organismos de rápida
multiplicação
oocistos nas fezes esporulam
dos gatos em 1 a 3 dias
Lábeis aos fatores taquizoítos
externos
TOXOPLASMA Transmissão ingestão de oocistos: água e
GONDII alimentos contaminados
Transmissão para o
neonato
principalmente Cistos nos musculos de
pela via oral animais infectados

Resistente ao Disseminação hematogênica

Podem ser removidos de taquizoítos
congelamento e ao
por floculação, Vertical
tratamento habitual
decantação e filtragem Invasão de uma
da água
Filo Apicomplexa e variedade de tecidos
Família Sarcocystidae
Infecção aguda
Passam à forma
de bradizoítos
Ciclo de duplo Reativação de cistos
hospedeiro
Felinos se aglomeram
imunodeprimidas em cistos

Hospedeiros Mais grave no 1º trimestre latentes por anos

definitivos Mamíferos não felinos e
ou toda a vida
os pássaros
taquizoítos, Maior no 3º trimestre
tecidos neurais
bradizoítos e
esporozoítos Hospedeiros
intermediários tecidos musculares

taquizoíto e
bradizoíto
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
4. MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
NA PRÁTICA! Paciente de 22 anos,
primigesta, iniciou pré-natal em UBS na
12ª semana de gestação, com IgM e IgG
anti-T. gondii reagentes. Na 22ª semana
de gestação iniciou tratamento com es-
piramicina. Essas imunoglobulinas per-
maneceram reagentes e a USG obsté-
trica não apontou anormalidades. A IgA
anti-T. gondii foi reagente. Na 33ª se-
mana gestacional foi realizada a amnio-
centese, com diagnóstico positivo para
T. gondii, e USG obstétrica, que eviden-
ciou aumento dos ventrículos cerebrais
laterais, microcalcificações encefálicas
e placentomegalia. Após esses resulta-
dos, foi administrado esquema tríplice
(sulfadiazina, pirimetamina e ácido fo-
línico) até o final da gestação. Durante
a gestação, paciente manteve contato
com gatos, lixo peridomiciliar e consumo
de queijos frescos e vegetais in natura.
Alguns fatores estão reconhecida-
mente associados à apresentação clí-
nica da toxoplasmose em humanos:
competência da resposta imune do
hospedeiro, genética do hospedeiro
e parasita, carga parasitária infectan-
te, forma infectante do parasita (oo-
cisto ou cisto tecidual) e virulência da
cepa. Na infecção congênita, também
11
são importantes a idade gestacional
em que ocorreu a infecção materna
e o tratamento materno durante a
gestação.
A toxoplasmose adquirida durante a
gestação apresenta especial relevân-
cia pelos danos causados ao desen-
volvimento do neonato. Cerca de 90%
das crianças acometidas são assinto-
máticas ao nascimento; aproximada-
mente 10% têm manifestação grave
nos primeiros dias de vida. Podem
apresentar doença multissistêmica
ou isoladamente com doença em sis-
tema nervoso e/ou forma ocular.
Dentre as crianças sintomáticas ao
nascimento, cerca de 1/3 dos casos
apresenta alguma manifestação sis-
têmica – hepatoesplenomegalia, icte-
rícia, asci te,pericardite, pneumo-
nite, hipotermia, exantema, púrpura,
diarreia – e cerca 1/3 apresenta mani-
festações neurológicas - hidrocefalia,
calcificações cerebrais, convulsões,
micro ou macrocefalia, hipotonia ou
espasticidade – e/ou oculares - reti-
nocoroidite extensa, nistagmo, cata-
rata, microftalmia. Menos frequente-
mente, pode ocorrer perda auditiva
neurossensorial.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Figura 5. Toxoplasmose congênita: (A) Manifestações sistêmicas (hepatoesplenomegalia). (B) Estrabismo secundário
a retinocoroidite macular FONTE: Sociedade Brasileira de Pediatria, 2009.
A frequência e a intensidade das ma-
nifestações diferem de acordo com
a idade gestacional em que se deu a
infecção fetal. No decorrer da ges-
tação há um aumento no risco de
transmissão vertical e diminuição
da gravidade do acometimento fe-
tal. Fetos infectados no final da ges-
tação geralmente nascem assinto-
máticos. Já infecções no 1º trimestre
gestacional estão associadas a maior
comprometimento fetal, como óbito
ou grave comprometimento neuroló-
gico e ocular.
Nesses casos, podem-se observar hi-
drocefalia, calcificações cerebrais ou
hepáticas, esplenomegalia, pericardi-
te e ascite na ultrassonografia. Com o
passar de meses e/ou anos, pode ser
observado aumento das lesões ocu-
lares e sequelas das lesões neuroló-
gicas como dificuldade de aprendiza-
gem e convulsões.
12
SE LIGA! A Toxoplasmose congênita
caracteriza-se por hidrocefalia, coriorre-
tinite, calcificações intracranianas.
A toxoplasmose é a causa mais comum
de uveíte posterior infecciosa em todo o
mundo. Estima--se que 70 a 90% dos
indivíduos com toxoplasmose congêni-
ta e 10 a 12% daqueles com infecção
adquirida desenvolvam a lesão ocular.
No olho, o T. gondii tipicamente com-
promete primariamente a retina, com
inflamação secundária da coroide - re-
tinocoroidite focal necrosante.
A retinocoroidite toxoplásmica apre-
senta alto índice de recorrência, com
novas lesões ativas emergindo mais
frequentemente junto às margens de
cicatrizes preexistentes (lesão satéli-
te), ou mesmo na retina prévia e apa-
rentemente normal.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 13

Figura 6. Retinografia do polo posterior mostrando lesão típica de toxoplasmose congênita em região macular do olho
direito. Fonte: Melamed, 2001. Referencia: Melamed, J; Dornelles, F; Eckert, GU. Alterações tomográficas cerebrais em
crianças com lesões oculares por toxoplasmose congênita. J Pediatr (Rio J) 2001;77(6):475-80

Filhos de mulheres coinfectadas HI- exemplo, encefalite pelo toxoplasma,

V-T. gondii, principalmente se as podem ter toxoplasmose congênita
mães apresentaram reativação da to- mais grave, com evolução mais rápi-
xoplasmose na gestação, como por da e disseminada.

SAIBA MAIS!
A toxoplasmose apresenta-se como uma infecção oportunista em pacientes imunocompro-
metidos, sendo potencialmente grave em casos como HIV. Geralmente ela é decorrente da
reativação da infecção latente pela ruptura dos cistos, ocorrendo quando os linfócitos T CD4+
caem para valores inferiores a 200 células/ml, podendo resultar em toxoplasmose ocular e
encefalite.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 14

MAPA MENTAL CLÍNICA

90% dos
neonatos

hidrocefalia

calcificações
cerebrais
Assintomático
exantema
Manifestações micro ou
neurológicas macrocefalia
hepatoesplenomegalia

icterícia hipotonia ou
espasticidade

ascite
convulsões
Manifestação
pericardite
sistêmica
CLÍNICA
pneumonite

hipotermia retinocoroidite

púrpura • hidrocefalia, Manifestações nistagmo

• corioretinite, oculares
diarreia • calcificações catarata
intracranianas
microftalmia
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
5. DIAGNÓTICO
Embora a grande maioria das pes-
soas seja assintomática, pode haver
historia materna de doença febril,
linfadenopatia, exantema durante a
gravidez. Além da presença de sinais
e sintomas no recém-nascido con-
forme apresentados anteriormente.
Por isso, uma boa anamnese mater-
na com enfoque em sua historia so-
cial, exame clinico meticuloso no RN
e avaliação laboratorial de ambos é
extrema importância.
O diagnóstico de infecção pelo T.
gondii por métodos imunoenzimáti-
cos padronizados e automatizados é
de suma importância, pois permite a
inclusão de gestantes em fase de in-
fecção recente na terapia protocolar,
visando minimizar complicações clí-
nicas clássicas decorrentes da pas-
sagem transplacentária do parasita
ao feto. É importante lembrar que a
solicitação da sorologia para toxo-
plasmose deve ser solicitada na pri-
meira consulta ou no primeiro trimes-
tre durante o acompanhamento do
pré-natal.
15
SE LIGA! A melhor forma de diagnosti-
car toxoplasmose adquirida ou congêni-
ta é pela identificação de anticorpos es-
pecíficos das classes IgG, IgM, IgA e IgE
contra o parasita. A sorologia é sensível,
específica e possível de ser realizada em
laboratórios de menor complexidade.
Na toxoplasmose aguda, detectam-se
os anticorpos IgM, IgA e IgE cerca de 1
semana após a infecção, seus níveis as-
cendem até 1 mês e declinam em me-
ses (6 meses até mais de 12 meses), na
dependência do anticorpo avaliado e do
teste utilizado para sua identificação.
Na fase aguda da toxoplasmose, é
produzida primeiramente a imunoglo-
bulina M (IgM), seguida da produção
de imunoglobulina G (IgG). A presen-
ça do anticorpo IgM é o mais utili-
zados para diagnóstico da infecção
aguda. Imunoglobulinas como a IgA
e a IgE, quando detectadas, podem
estar relacionadas a infecção aguda
da toxoplamose para a avaliação de
infecção recente, pois desaparecem
mais rapidamente que IgM.
No final da 2ª semana de infecção,
identifica-se IgG em títulos ascenden-
tes nos primeiros 2 meses e, depois,
sua persistência em títulos elevados
por meses ou anos e decréscimo len-
to, persistindo detectável por muitos
anos ou toda a vida do indivíduo.
A grande sensibilidade dos testes atu-
almente utilizados faz os anticorpos
IgM anti-T. gondii serem detectados
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
meses ou anos após a infecção agu-
da, o que dificulta a determinação da
época provável da infecção na ges-
tante, quando é necessário estimar
o risco de infecção fetal. Nesses ca-
sos, o teste de avidez de IgG pode
ser muito útil. Ele se baseia na forte li-
gação entre antígeno e anticorpo nas
infecções ocorridas há muitos meses
ou anos.
Na infecção aguda, anticorpos IgG li-
gam-se fracamente ao antígeno (bai-
xa avidez) por 12 a 16 semanas. Já
IgG com alta avidez, quando detec-
tados durante o 1º trimestre estão
relacionadas à infecções anteriores
a gestação (ocorridas há pelo menos
12 a 16 semanas).
Um resultado positivo apenas para
IgG (IgM negativo) no 1º trimestre
de gestação indica infecção ocorrida
antes da gestação (há pelo menos 6
meses) e sem risco significativo para
o feto. Gestante positiva para IgM e
IgG na primeira amostra coletada é
classificada como infectada recen-
temente, nos últimos 2 anos, e deve
realizar o teste de avidez de IgG para
estimar a data da infecção. A sorolo-
gia deve ser repetida após 2 a 4 se-
manas para avaliar a evolução dos tí-
tulos de anticorpos.
Diante da infecção aguda da gestan-
te, evidenciada pela soroconversão
ou por alterações na ultrassonografia
fetal, está indicada a amniocentese,
a partir da 18ª semana de gravidez,
16
para avaliar possível infecção fetal.
Recomenda-se um intervalo de 4
semanas entre a data estimada da
infecção materna e a realização do
procedimento. No líquido amniótico
(LA), devem-se pesquisar o DNA do
parasita (por PCR) e imunoglobulinas
específicas. Resultados falso-negati-
vos e falso-positivos podem ocorrer,
respectivamente, por coleta do LA
precoce, antecedendo a transmissão
materno-fetal, e por contaminação da
amostra, esta última situação bastan-
te incomum.
SE LIGA! A ultrassonografia (USG) deve
ser repetida mensalmente na gestante
com suspeita de infecção aguda, embo-
ra as alterações, quando ocorrem, sejam
tardias e presentes sobretudo nos fetos
gravemente comprometidos.
Já o diagnóstico da infecção congêni-
ta pode ser feito pelo isolamento do
T. gondii da placenta ou sangue pe-
riférico, pela demonstração do DNA
do parasita em fluidos corpóreos ou,
principalmente, pelos testes sorológi-
cos (IgM e/ou IgA específicos). A pre-
sença de anticorpos IgM e/ou IgA no
neonato ou lactente jovem (idade ≤ 6
meses) confirma a infecção congênita.
Resultados positivos de IgM e IgA
em amostras obtidas nas primeiras
horas ou dias de vida devem ser con-
firmados após 5 e 10 dias, respec-
tivamente, para afastar a possibili-
dade de contaminação com sangue
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 17

materno. A presença de IgG no neo- congênita. Sua ausência aos 12 me-

nato não confirma o diagnóstico, pois
esse anticorpo pode ser transferido
passivamente da mãe para o filho via
placenta.
O teste de Western blot pode ante-
cipar o diagnóstico da criança infec-
tada, ao identificar bandas diferentes
de anticorpo na criança em compa-
ração com a mãe, principalmente se
associado à sorologia, mas ainda não
está disponível nos laboratórios de
análises clínicas no Brasil.
A IgG decresce de acordo com sua
meia-vida (4 semanas), e sua pre-
sença ao final dos 12 meses de
vida é considerado o padrão-ouro
para diagnóstico de toxoplasmose
ses ou antes dessa idade em crianças
imunocompetentes, que não estão
recebendo tratamento específico, ex-
clui o diagnóstico da doença. O trata-
mento específico provoca diminuição
de IgG, que pode se tornar negativa,
mas, quando a criança está infecta-
da, a interrupção da medicação causa
rebote e o anticorpo se torna positivo
novamente.
A partir deste ano, 2020, todos os re-
cém-nascidos devem ser submetidos
ao exame de toxoplasmose congê-
nita, sorologia para detecção de IgG,
IgM, IgA, ao mesmo tempo em que
é realizado o Teste do Pezinho pelo
SUS.

SAIBA MAIS!
O Teste do Pezinho, no SUS, prevê a triagem neonatal para seis doenças genéticas/meta-
bólicas e congênitas: fenilcetonúria, hipotireoidismo congênito, doença falciforme e outras
hemoglobinopatias, fibrose cística, hiperplasia adrenal congênita e deficiência de biotinidase.

A presença do DNA do parasita Estudos de imagem cerebral do RN

(PCR) em sangue, LCR ou urina con-
firma o diagnóstico no recém-nasci-
do e, embora sua sensibilidade seja
baixa (sangue periférico 29%, LCR
46%, urina 50%), recomenda-se sua
realização em todas as crianças sus-
peitas da doença que não tiveram o
diagnóstico prontamente confirmado
pela sorologia.
podem revelar calcificações ou hidro-
cefalia, e a ultrassonografia transfon-
tanela é o exame mais indicado por
ser pouco invasivo, embora a TC sem
contraste seja superior para detectar
essas anormalidades do SNC. A RM
do cérebro, embora útil, não é indica-
da para o recém-nascido por causa
da necessidade de sedação.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 18

Figura 6. (A) Tomografia computadorizada de crânio mostrando calcificações cerebrais difusas. (B) Ultrassonografia
transfontanela mostrando dilatação ventricular e calcificações cerebrais. FONTE: Sociedade Brasileira de Pediatria,
2009.

Pode ocorrer hidrocefalia por obstru- sintomas na criança. A triagem para

ção do aqueduto do mesencéfalo (de
Sylvius), ou obstrução do forame in-
terventricular (de Monroe), ou ocorrer
sem obstrução anatômica da circula-
ção do LCR, com perda de parênqui-
ma cerebral ou pobre reabsorção do
LCR. Todos os tipos de hidrocefalia
podem apresentar melhor evolução
quando o diagnóstico e a colocação
da derivação ventriculoperitoneal,
quando necessária, são precoces.
Exame de fundo de olho deve ser rea-
lizado por oftalmologista experiente a
cada 3 meses até 18 meses de idade
e repetido a cada 6 a 12 meses até
18 anos de idade. Essa frequência
deve ser modificada de acordo com a
gravidade da doença e a presença de
a perda de audição com respostas
auditivas de tronco cerebral (Bera) ou
emissões otoacústicas (EOA) devem
ser realizadas periodicamente no 1º
ano de vida nos casos suspeitos ou
com diagnóstico confirmado de toxo-
plasmose congênita.
Outros achados, inespecíficos, in-
cluem leucopenia ou leucocitose, lin-
focitose periférica, monocitose e/ou
eosinofilia, anemia, trombocitopenia,
elevação das enzimas hepáticas e da
bilirrubina indireta.
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MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO

a cada 6 a
a cada 3 meses
12 meses

até 18 meses
até 18 anos
de idade

Mais indicado por

ser pouco invasivo Exame de fundo
de olho
pesquisar DNA do
parasita por PCR
Ultrassonografia a partir da 18ª
transfontanela amniocentese
semana de gravidez
imunoglobulinas
específicas

DIAGNÓSTICO
Superior para
detectar alterações Repetida mensalmente
na suspeita de infecção
Ultrassonografia aguda
TC de crânio gestacional presentes nos
fetos gravemente
Alterações tardias comprometidos

anticorpos
específicos
persiste detectável
Infecção anterior
por anos ou toda a Alta avidez
a 12-16 semanas
vida

utilizado para
Teste de avidez
diagnóstico da IgM IgA e IgE IgG baixa avidez Infecção aguda
de IgG
infecção aguda

diagnóstico de
presença ao final dos
desaparece mais padrão-ouro toxoplasmose
12 meses de vida
rápido que IgM congênita

avaliação de
infecção recente
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
6. TRATAMENTO
As gestantes suspeitas de toxoplas-
mose aguda devem ser tratadas com
espiramicina no 1º trimestre de ges-
tação, pois a pirimetamina é poten-
cialmente teratogênica. Após a 18ª
semana de gestação, caso o resul-
tado da PCR em LA seja negativo, a
espiramicina deve ser mantida até o
parto, dado o possível risco de trans-
missão tardia a partir da placenta
infectada.
As gestantes com soroconversão a
partir do 2º trimestre de gestação
para alguns pesquisadores e do 3º
trimestre para a maioria deles, ou com
resultado positivo na PCR em LA, de-
vem receber, após o 1º trimestre de
gestação, a associação sulfadiazina,
IDADE GESTACIONAL MEDICAMENTO
Até 21ª semana Espiramicina
Sulfadiazina
Fim do segundo trimestre
ou no terceiro trimestre
ou infecção fetal confirmada ou Primetamina
altamente suspeita
Ácido Folínico
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pirimetamina e ácido folínico até o
parto, para tratar possível infecção
fetal.
A gestante em uso desse esquema
deve realizar hemograma antes de
iniciar o tratamento e, depois, quinze-
nalmente durante o tempo de uso da
pirimetamina. Se a gestante apresen-
tar neutrófilos < 1.500/mm3, inter-
romper sulfadiazina e pirimetamina
e manter apenas o ácido folínico. Re-
petir hemograma quinzenal e reintro-
duzir o tratamento quando neutrófilos
> 1.500/mm3. Durante o uso dessas
drogas, recomenda-se a ingestão de
bastante líquido (sulfadiazina está
associada a cristalúria) e o uso cons-
tante de ácido folínico, que não pode
ser substituído pelo ácido fólico.
POSOLOGIA
3 gramas/dia
(6 comp de 500mg ou 1.500.00 UI)
2 comp via oral de 8/8h
4 gramas/dia (08 cp de 500mg)
2 cp via oral 6/6h
Dose de ataque: 2 cp via oral de 12/12h, nos dois
primeiros dias (100 mg ao dia)
Dose de manutenção: 2 cp via oral a parti do 3º dia
1 comp (15 mg) via oral ao dia
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 21

MAPA MENTAL DE TRATAMENTO

2mg/kg/dia via
oral por dois dias,
12/12h
Pirimetamina
1mg/kg/dia, dose monitoração 5 a 10mg 3x na
única diária Acido folínico
hematológica semana

Sulfadiazina

Se comprometimento do
100mg/kg/dia, via SNC e/ou ocular
RN
oral de 12/12h.
Prednisona
0,5mg/kg/dose de
12/12h, via oral por 4
semanas

TRATAMENTO

GESTANTE

Dulfadiazina,
a partir do 2º trimestre 1º trimestre de
Pirimetamina e Espiramicina
de gestação gestação
Ácido folínico

Até o parto
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Tratamento para o RN: e em situações graves com leucócitos

menor que 500/mm3 interrompe-se
.Sulfadiazina - 100mg/kg/dia, via oral
a pirimetamina.
de 12/12horas.
Quando há comprometimento do
Pirimetamina -2mg/kg/dia via oral por
SNC (proteína > 1g/dl) e/ou ocular, as-
dois dias, cada 12 horas e posterior-
socia-se ao tratamento a Prednisona:
mente 1mg/kg/dia, dose única diária.
0,5mg/kg/dose a cada 12 horas, via
Ácido folínico - para combater a ação oral por quatro semanas.
anti-fólica da pirimetamina, com su-
Crianças com HIV e infecção congê-
pressão medular, preconiza-se 5 a
nita por toxoplasmose ao termino do
10mg três vezes na semana. Manter
primeiro ano de tratamento, devem
por uma semana após a retirada da
fazer uso profilático de pirimetamina,
pirimetamina.
sulfadiazina e acido folínico por tem-
A sulfadiazina e a pirimetamina as- po indeterminado.
sociadas ao acido folínico são usados
Nova droga (atovaquona) para atuar
por seis meses sob monitoração he-
na forma cística, com provável impac-
matológica semanal e depois mensal.
to no acometimento do sistema ner-
No segundo período (últimos seis voso, está em fase final de estudo.
meses) a sulfadiazina é usada dia-
O tratamento para toxoplasmose in
riamente, a pirimetamina em dias al-
utero ou após nascimento, não tem
ternados (três vezes na semana); se
mostrado impacto significante para
ocorrer neutropenia aumenta-se o
doença ocular.
acido folínico para 10mg diariamente
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 23

MAPA MENTAL GERAL

Sulfadiazina

Pirimetamina Espiramicina
RN Gestante
Acido folínico Até o parto
Espiramicina
Prednisona

Tratamento
taquizoítos
bradizoítos
Toxoplasma gondii esporozoítos
Agente Felídeos  hospedeiros
ciclo de duplo hospedeiro
Exame de fundo de olho
etiológico definitivos
água ou alimentos
Ultrassonografia transfontanela contaminados

amniocentese TOXOPLASMOSE
Quadro Adquirida
CONGÊNITA
clínico Transmissão
Ultrassonografia gestacional
Vertical / congênita
TC de crânio

anticorpos específicos Repercussões graves

Primeiro Trimestre: 15%

Risco de
IgG, IgM, IgA e IgE Segundo trimestre: 25% Manifestações subclínicas
transmissão
Quadro Terceiro Trimestre: 65% Manifestações subclínicas
Teste de avidez de IgG clínico

Manifestações neurológicas

Assintomático

Manifestações oculares

Manifestação sistêmica
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